Desorden acido básico primario

Acidemia = pH < 7.35

Alcalemia = pH > 7.45

Si el pH está disminuido:

Acidosis metabólica si el HCO3- < 22;
Acidosis respiratoria si la PaCO2 > 45 mmHg

Si el pH está aumentado

Alcalosis metabólica si el HCO3- > 26
Alcalosis respiratoria si la PaCO2 < 35
 Tabla 1. Respuesta compensadora a los diferentes trastornos del estado acido-base

Trastorno ácido básico primario Compensación esperada

 PCO2= (1.5 x HCO3-) + 8 ± 2

Acidosis metabólica  PCO2= 1.2 (HCO3)

 PCO2= (0.7 x HCO3-) + 21 ± 2 *

Alcalosis metabólica  PCO2= 0.8 (HCO3)

 HCO3 = 24 + (PCO2 - 40)/10

Acidosis respiratoria aguda (<24horas)  HCO3-= 0.13 (CO2)

 HCO3 = 24 + (PCO2 - 40)/3

Acidosis respiratoria crónica (> 24horas)  HCO3-= 0.35 (CO2)

 HCO3 = 24 + (40 - PCO2/5)

Alcalosis respiratoria aguda (<12horas)  HCO3-= 0.2 (CO2)

 HCO3 = 24 + (40 - PCO2/2)

Alcalosis respiratoria crónica (>12 horas)  HCO3-= 0.5 (CO2)

* Si el bicarbonato > 40, la fórmula es PCO2 = (0.75 x HCO3- ) + 19 ± 7.5

 Acidosis metabólica

Anion Gap

≤ 12 > 12
Acidosis hiperclorémica Acidosis orgánica

Pérdida renal de bicarbonato / < 1 /= 1-2 / > 2

•Acidosis tubular renal Acidosis orgánica Cetoacidosis Acidosis orgánica
•Insuficiencia renal + •Diabética +
•Cetoacidosis diabética en recuperación HiperCl- •Alcohólica alcalosis
•Obstrucción del tracto urinario •Inanición metabólica
concurrente
Pérdida gastrointestinal de HCO3 Acidosis láctica
•Diarrea Acidosis urémica
•Diversión urinaria Tóxicos
•Drenaje biliar, pancreático, intestino delgado •Etanol
Drogas •Metanol
•Acetazolamida •Etilenglicol
•Amfotericina •Salicilatos
•Espirinolactona •Paraldehido
Administración de ácidos
•Nutrición parenteral total
•HCl
•NaCl

Fig. 1. Algoritmo para el enfoque diagnóstico de la acidosis metabólica

Si se desconocen los valores basales, se asumen como normales un AG de 9 y el Bicarbonato de 24.
 Anión GAP
AG = cationes medidos - aniones medidos la relación AG /
AG = Na+ - (Cl- + HCO3)
VN 7-13 mEq/L (AG > 12 mEq/l ) HCO3 (/).
Asf
Se debe corregir el AG de acuerdo a la
albúmina Asf
AG corregido = AG + 2.5 (albúmina normal
g/dL – albúmina observada g/dL) Asdg
Sadfgfds
Se debe sospechar la presencia de aniones no
medidos cuando el AG medido (no gsdf
corregido) es mayor al esperado.
Aniones no medidos = AG medido – AG
esperado
AG esperado = 2 (albúmina g/dL) + 0.5
(Fosfato mg/dL)
 Causas de hiperlactatemia
Tabla 3. Causas de acidosis láctica Tipo A

Shock Tabla 4. Causas de acidosis láctica Tipo B

Isquemia regional
Hipoxemia severa Metabolismo  Consumo de Toxinas y 
celular Congénito d-Lactato
Intoxicación por monóxido de alterado O2 drogas Aclaramiento
carbono

 Deficien
cia de
glucosa-
6-fosfato
 Etanol
 Ejercicio  Deficien
• Sepsis
extremo  Epinefrin
cia de
• Cáncer  Norepin  Falla  Síndrom
• Diabetes  Convulsio
efrina
fructosa-
hepática e de
 Hiperterm 1,6-
mellitus
imaligna  Terbulali
difosfato  Disminu intestino
• Deficien  Cocaína ción del corto
 Síndrome  Deficien
cia de
neurolépti  Biguanid
cia de
flujo  Inducida
tiamina
maligno  Zidovudi
piruvato
sanguín por
• Miopatía  Salicilat eo antibiótic
 Asma carboxil
mitocon
severa  Acetami
asa
hepático os
drial  Metanol
 Feocrom  Defectos
 Etilengli
de
fosforila
ción
oxidativa
 Alcalosis metabólica

Cl- urinario

< 10 > 20
Respondedor al cloro Resistente al cloro

 VEC VEC normal  VEC  VEC

•Pérdidas gástricas •Carga alcalina •Síndrome de Barter Exceso de
•Diarrea •Hipercapnia •Hipokalemia mineralocorticoides
•Carbenicilina •Aldosteronismo primario
•Diuréticos •Síndrome de Cushing
•Adenoma velloso •Fármacos
Enfermedad paratiroidea

Fig. 2. Algoritmo para el enfoque diagnóstico de la alcalosis metabólica. VEC: volumen extraceluar
 Figure 1
Gamblegram of human plasma.
This diagram shows the equal amounts of
cations and anions (electroneutrality) in
plasma at equilibrium in a healthy human.

SID, strong-ion-difference; A-, weak acid

anions; other, other strong anions. The
Gamblegram shows the dominant
influence of sodium and chloride on the
strong-ion-difference.

Further, it shows that if all strong ions are

known the strong-ion-difference is equal
to the sum of the bicarbonate anions and
the anions from weak acids, notably
albumin and phosphate.

Acid-base balance revisited Stewart and strong ions - Seminars in Anesthesia, Periop Med Pain (2005) 24, 9-
16
the apparent SID (SIDa)
calculated from the
electrolytes:
SIDa= [Na]+[K]+[Mg]+ [Ca] -
[Cl] - [lactate anions]
the effective SID (SIDe).
SIDe= 2.46 x 108 x pCO2 ⁄10-pH
+ [albumin] g ⁄ l x (0.213 x
pH - 0.631)
+ [phosphate] mmol ⁄ l x
(0.309 x pH - 0.469)
When SIDa > SIDe unmeasured
anions must be present. This
difference or “gap” has been
termed the strong ion gap (SIG)
to distinguish it from the anion
gap.
SIG= SIDa – SIDe
The SIG is normally very low
(<2 mEeq) but may be elevated
in critically ill patients from
ketones and renal failure and
perhaps through other
mechanisms not yet understood