Formatiunea reticulata ca sediul al vietii tonigene

De existenta celor doua stari functionale fundamentale ale sufletului  - de veghe si somn
– se cunostea din cele mai vechi timpuri; dar doar incepand cu mijlocul secolului al XX-lea s-a
demonstrat ca la baza producerii lor se afla mecanisme reflexe localizate pe intinderea
formatiunii reticulate. Astazi ele sunt propruse ca stand la baza producerii formelor perfectionate
de orientare spatiala si temporala, de reflectare senzoriala si mentala.  Angajarea lor debuteaza
ori de cate ori un agent stimulator imprevizibil surprinde prin ceva receptorii, ori de cate ori
trebuie „descoperita” semnificatia unui agent stimulator sau cand acesta isi pierde o anume
semnificatie.

                                                2.1. Schita anatomica a formatiunii reticulate (FR)

F.R este o structura anatomica distribuita pe intreaga lungime superioara a sistemului

nervos central, de la bulb si pana la scoarta cerebrala. Filogenetic ea este prezenta la toate
vertebratele, cea mai mare parte a ei fiind localizata in trunchiul cerebral, in spatiul dintre nucleii
nervilor cranieni si fasciculele care urca si coboara spre cortexul cerebral.

FR consta dintr-o aglomerare masiva de celule nervoase, de forme si marimi variate, ale
caror prelungiri sunt orientate difuz in directii diferite. Aici se formeaza vaste si complexe retele
de circuite neuronale, implicate in transmiterea nespecifica a impulsului nervos. Identificata
anatomic abia la sfarsitul secolului al XIX-lea (Delters), detaliile FR au fost descries de
renumitul histolog spaniol Raymond Y. Cajal in 1909. In interiorul formatiunii reticulate au fost
delimitati numerosi nuclei (in numar de 98), indeosebi pe baza aspectului structural anatomic
distinct al neuronilor. Din multitudinea de centrii nervosi au fost retinuti doar 14 ca indeplinind o
functie reflexogena tipica. Pot fi numiti in acest sens: nucleul reticulat lateral, nucleul
paramedian, nucleul tegumental pontin, nucleul gigantocelular, nucleul pontin caudal, nucleul
pontin oral s.a.

Datele histologice si fiziologice au demonstrat ca sinapsele care se interconecteza la

nivelul FR se caracterizeaza prin axoni scurti cu o particularitate anatomica si functionala aparte:
acestia au proprietatea de a se conecta colateral - simplu sau arboreal - cu axonii mai lungi sau
mai scurti ai celorlalte tipuri de celule. Datorita acestui fapt, un singur axon poate sa stabileasca
legaturi cu un numar crescut de neuroni, pana la 27.500. Pentru aceasta proprietate a lor
neurofiziologii spun ca “se poate admite ca in interiorul formatiunii reticulate un impuls poate
lua orice cale imaginabila” (cf Sager si colab.). De aceea propagarea sinaptica a impulsului prin
formatiunea reticulata are loc cu o viteza mai redusa decat pe caile piramidale specializate de
propagare.

Colateralele axonilor formatiunii reticulate vin in contact cu nervii cranieni, cu fibrele

fasciculelor descendente (piramidale), ca si cu cele ascendente de comanda motorii.
Neurofiziologii (Moruzzi, Magoun s.a.) au considerat ca FR este un “loc de convergenta pentru
toate aferentele senzoriale”. Pe linie ascendenta sau descendeta FR are legaturi stabilite cu toate
structurile encefalice - cerebel, talamus, scoarta cerebrala etc, ca si cu maduva spinarii. Sunt
conexiuni care poarta o nota functionala distincta – difuza, in raport cu caile de conducere
specifica, care cunosc un traseu direct spre ariile precise din scoarta cerebrala. Studiile de
fiziologie nervoasa au demonstrat ca stimularea FR determina intrarea in actiune simultana atat a
cailor specifice, cat si a celor nespecifice, cu efecte de activare sau dezactivare reflexa asupra
activitatii intregului paleocortex si neocoretx.

Pana la mijlocul secolului XX despre functia FR se stia doar ca adaposteste sediile unor
centri reflecsi a mai multor viscere, implicati in reglarea functiilor respiratorii, ale salivatiei,
circulatiei, deglutitiei s.a. Cercetarile de electrofiziologi 555f52f e ale lui Moruzzi si Mogou din
1949 au fost deschizatoare de drum si au dus la descoperirea a doua principale mecanisme
anatomo-fiziologice. Aici sunt localizati: sistemul reticulat descendent (SRD) (a); si sistemul
reticulat ascedent (SRA) (b). Au fost astfel delimitati dupa influenta pe care o au asupra
activitatii scoartei cerebrale. Ulterior, s-a mai descoperit existenta si a unui al treilea mecanism:
sistemul reticulat dezactivator (b). descries de Bonvallet colaboratorii sai. in 1954, cu efect
dezactivator asupra evolutiei impulsurilor in circuitele corticopete.

2.2. Fiziologia sistemului reticulat difuz

La nivelul formatiunii reticulate au fost distinse anatomic si functional doua mecanisme

reflexe: un sistemul reticulat descendent inhibitor (SRDI) sau dezactivator - cu o functie
ocluzanta asupra evolutiei impulsului nervos; ca diferita de un alt sistem reticulat descendent
facilitator (SRDF) - cu actiune activatorie.

SRDI este distribuit incepand din partea vetromediana a bulbului. Stimularea electrica a
acestei zone are ca efect inhibitia totala a reflexelor spinale, a miscarilor induse prin excitarea
cortexului motor, care evolueaza pana la efecte similare celor rezultate prin decereberare.
Impulsurile nervoase care evolueaza pe calea reticulospinala exercita o influenta inhibitorie
directa (sau indirecta - prin celulele Renshaw) asupra reflexelor motoneuronale (vezi p.   ).

SRDF este distribuit incepand de la etajul bulbar al nevraxului, spre partea ponto-
mezencefalica si ajunge pana la hipotalamus. Pe acest traseu exercita efecte activatorii, de
facilitare a propagarii impulsului nervos, de favorizare a elaborarii reflexelor spinale, a
miscarilor induse prin excitarea cortexului motor, a celor care exagereaza rigiditatea de
decerebrare.

2.3. Fiziologia sistemului reticulat ascendant activator (SRAA)

SRAA este distribuit in partea mezencefalica a FR. Descoperirea insemnatatii functionale

a acestei parti a FR a avut meritul de a zdruncina vechea conceptie asupra mecanismului reflex al
celor doua stari functionale fundamentale ale sistemului nervos: veghea si somnul. In acord cu
aceasta conceptie instalarea starii de veghe era o functie dependenta de efectele impulsurilor
nervoase venite de la diferitele cai aferente senzoriale. Ca reyultat al bombardarii releelor
subcorticale si a scoartei cerebrale, intreaga activitate cerebrala este mentinuta in starea de
veghe. Mentinerea starii de som era, dimpotriva, considerata ca fiind o consecinta directa a
intreruperii transmiterii impulsului din circuitele propagate pe cale specifica. Ca urmare, a lipsei
de agenti stimulatori care sa actioneze asupra receptorilor sau a repetabilitatii actiunii acestora,
fara sa prezinte o insemnatate pentru organism, acestia cauzeaza producerea somnului. Aceasta a
fost explicatia larg acceptata de fiziologii inceputului de veac al XX-lea. I.P.Pavlov insusi a
impartasit aceasta excplicatie, aratand ca somnul este un fenomen fiziologic, care se instaleaza
reflex conditinat.

Cel care a propus o perspectiva explicativa diferit asupra naturii reflexe a starii de veghe
si de somn a fost I. Bremer. Ipotezele sale au fost probate pe experiente efectuate pe pisici. El a
imaginat in acest sens doua preparate ingenioase: preparatul “creier izolat” si “encefal izolat”.
Diferenta dintre cele doua preparate a fost urmatoarea: in preparatul “creier izolat” el a realizat
sectionarea nevraxului la nivelul maduvei spinarii la nivelul C1 (a); in preparatul “encefal izolat”
el a realizat sectionarea nevraxului la nivelul mezencefalului superior. Diferentele constatate au
indemnat la reconsiderarea explicatiei date pana atunci somnului si veghei. Astfel, in timp ce in
cazul celui de al doilea preparat („encefal izolat”) ciclul veghe-somn este in continuare prezent,
in cazul primului preparat (“creier izolat”) acest ciclu este suprimat. Deosebirile de
comportament din cele doua preparate au fopst explicate in felul urmator: in cazul preparatului
“encefal izolat” scoarta cerebrala mai poate avea parte de impulsurile aferente, care-i parvin prin
nervii cranieni, si deci sa mentina tonusul scoartei cerebrale  - adica starea de veghe; in cazul
preparatului “creier izolat”, suprimate fiind toate aferentele senzoriale, scoarta cerebrala nu mai
primeste asemenea impulsuri si atunci starea de somn se perpetueaza.

Rezultatele lui I. Bremer veneau sa propuna dependenta starii de veghe si somn de

interventia unor mecanisme mediatoare, care intervin pe distanta dintre cordonul spinal si capatul
terminal al mezencefalului. Ipoteza confirmata de I. Bremer a fost reluata in preparate
neurofiziologice asemanatoare de alti cercetatori, cum au fost Moruzzi si Magoun, care au
demonstrat ca nivelul unui tonus cortical compatibil cu starea de veghe este o functie dependenta
de impulsurile senzitivo-senzoriale trimise la scoarta, impulsuri mediate prin SRAA. Antrenarea
in joc a SRAA este facuta prin conexiunile colaterale proprii FR. Intr-una din aceste experiente,
unde pisica de experienta era anesteziata superficial cu cloraloza, stimularea electrica a FR
mezencefalice face ca pisica sa se trezeasca  - o trezire semnalata electroencefalografic si
comportamental. Este o stare de trezire care se poate prelungi si dupa incetarea stimularii
electrice a FR. Cercetarile au demonstrat ca tonusul cortical slabit este o consecinta a slabirii
activitatii reticulare. Adica, prin distrugerea patii anterioare a FR mezencefalice, dar lasand
intacte marile cai specifice ale sensibilitatii, se obtine instalarea unui somn persistent, de
neilaturat nici printr-o intensa stimulare senzoriala specifica.

Initial s-a considerat ca solutia propusa de Moruzzi si Magoun, privind dependenta starii
de somn si veghe de activitatea FR este o exagerare. Unii cercetatori chiar au reusit sa
demonstreze ca somnul instalat dupa distrugerea FR mezencefalice poate sa dispara dupa un
anumit timp. Erau rezultate care nu tineau cont de faptul ca, parti ale FR distruse, in anumite
conditii pot fi preluate de alte structuri asemena, unde cale de conducere specifica se pastreaza
intacta. Pe aceasta cale s-a ajuns la o noua conceptie despre somn si veghe, in acord cu care ele
pot si evocate si mentinute de impulsurile care ajung la scoarta, atat pe caile senzoriale specifice
cat si pe cele nespecifice.

Trebuie relevat totodata faptul ca preschimbarea celor doua stari functionale de baza ale
sistemului nervos - a veghei si somnului, care se produce in mod reflex, este produsul
morfogenetic al encefalizarii, fenomenul nefiind atat de distinct pe treptele inferioare ale
filogenezei. Cele doua stari funtionale net distincte ale sistemului nervos sunt un produs de
intercatiune graduala dintre sistemul senzorial specific si cel nespecific. Pe baza dinamicii de
interactiune dintre ele mai sunt explicate numeroase alte reactii reflexe, care evolueaza
psihogenetic din starea de veghe si de somn, cum este reflexul de orientare, sustinerea tonigena
selectiva a acestuia, filtrele perceptive pe care le presupune etc. Cercetarile lui A.N. Sokolov au
demonstrat in acest sens ca, reflexul de orientare nu este decat un produs particular al mult mai
generalului reflex de trezire; dupa cum, subprodus al interventiei aceluiasi mecanism de
producere a somnului, sunt starile faziale ale acestuia.

2.4. Fiziologia sistemului reticulat dezactivator

Punerea in evidenta a existentei unui mecanism reflex reticulat dezactivator a fost

contributia lui Bonvallet si a colaboratorilor sai. Aceasta s-a intamplat intr-o suita de mai multe
experiente initiate in deceniul sase al secolului trecut, in care stimularea sistemului reticulat din
regiunea bulbara, ca si a nucleului solitar, in regiunea unde se termina fibrele senzitive ale
nucleului glosofaringean (IX) si a vagului (X), poate actiona dezactivator asupra circuitelor de
impulsuri senzoriale specifice. In aceste experiente s-a demonstrat ca la pisica din preparatul 
semicronic “encefal izolat”, stimularea electrica selectiva a fibrelor vago-aortice, in loc sa
determine evocarea reactiei de trezire, determina aparitia somnului.

Au fost experiente in care s-a demonstrate ca in trunchiul cerebral exista doua sisteme
functionale anatagoniste: unul activator si altul dezactivator. S-a stabilit ca centrii nervosi aflati
in partile rostrale si mezencefalice ale FR domina prin actiunea lor activatorie, pe cand cei din
partile sale caudale domina prin actiunea lor dezactivatorie. Aceasta contributie a fost totodata un
bun pretext pentru a separa existenta aici a unor centrii dezactivatori, ca fiind diferiti de cei care
care induc cu regularitate somnul si care presupun interventia scoartei cerebrale. De asemenea
efecte similare starii de somn si veghe pot fi evocate de schimbarea compozitiei sangelui, de
secretii excessive de adrenalina sau CO2, unde scaderea oxigenului din sange actioneaza direct
neuronal asupra FR, prin chemoreceptorii din corpusculul carotidian (glomus caroticus). De
asemenea, FR este sensibila si la actiunea unor agenti farmacologici, unde anestezicele si
barbituricele micsoreaza sau anuleaza ativitatea “spontana” a celulelor reticulate si fac
imposibila activarea lor pe cale senzoriala sau prin adrenalina. In aceiasi ordine, activitatea FR
este diminuata de actiunea neuroleptica a clorpromazinei. Mai poate fi mentionat faptul ca FR
rozatoarelor este mai sensibila la clorpromazina decat aceea a felinelor si a omului. Activarea FR
poate fi reglata reflex, de comenszile care vin de la etajele superioare ale nevraxului, cu
deosebire de la scoarta cerebrala.

2.3. Rolul formatiunii reticulate in declansarea si evolutia reflexului

de orientare

La inceputul secolului XX cand Pavlov a descris cu mare meticulozitate reflexul de

orientare sau de “ce se intampla” - cum l-a mai denumit foarte plastic. La vremea respectiva nu
erau cunostinte despre implicarea mecanismelor tonigene activatoare sau dezactivatoare ale FR,
de actiunea lor difuza si selectiva etc. Spre initierea acestor studii a fost manat pur si simplu de
necesitatea descrierii naturii acestei reactivitati orientative, care in situatii decisive impiedica sau
deforma producerea si evolutia experientele sale cu reflexele conditionate, montate cu mare
meticulozitate, care l-au facut renumit in domeniu. De aceea el a pornit sa studieze reactivitatea
orientativa, ca fiind cea care ii dadea experientele sale peste cap, studii efectuate initial doar pe
unii dintre acesti caini, pe cei mai “naravasi”, pe cei cu aceasta reactivitate orientativa mai
proeminenta. Asa a descoperit ca aceasta “naravasenie” reactiva era de natura diferita de reactiile
conditionate pe care le studia in laborator, ca aceasta reactivitate este orientativa, care se
manifesta reflex neconditionat la fel ca si cea necesara consumarii hranei. Abia ulterior o sa se
demonstrez ca sediul acestei reactivitati este localizat intr-o anumita parte a creierului, denumita
ca substanta reticulata.

Agentul stimulator adecvat evocarii reflexului de orientare este cel de noutate. Pavlov a
intrevazut in producerea acestui reflex functii cognitive si conative distincte. Reflexul se
declanseaza la proprietatile semnalizante noi ale agentului stimulator, fiind expresia unei
disponibilitati superioare de raspuns, in rapoort cu actiunea imprevizibila a agentilor stimulatori.
Din aceasta reactivitatea, a aratat I.P.Pavlov, isi extrag energiile curiozitatea, ca si interesul
pentru cunoastere si stiinta a omului.

Studiile lui I.P. Pavlov asupra reflexului de orientare au fost aprofundate ulterior de catre
alti cercetatori, dintre care pot fi amintiti psihofiziologul rus A.N. Sokolov, Voronin,
Vinogradova s.a  A.N Sokolov a atras atentia asupra naturii commune a reflexului de orientare
cu cel general de trezire, a evidentiat ingeniozitatea clasificarilor pavloviene a reflexului de
orientare. Perspectiva aceasta investigativa a fost cea pe care s-au inscris si alti, cercetatori din
afara Rusiei, cum au fost Hernandez-Peon, Jouvet s.a.

                                                2.3.1. Componentele reflexului de orientare

In laboratorul sale A.N. Sokolov a initiat studii aprofundate de mare valoare asupra
reflexului de orientare. El aratat ca in sfera larga a reflexului de orientare se includ o serie de
reactii senzoriale, motorii, viscerale si electrofiziologice (electroencefalografice), toate menite sa
indrepte organismul spre reflectarea (sau descifrarea semnificatiei) agentul stimulator evocator.
Reflexul de orientare este o reactie prin natura sa nespecifica, fiind evocata la actiunea agentilor
stimulatori imprevizibili, cu proprietatea stimulenta de noutate. Este o reactivitate instinctiva
care isi face aparitia la om aproximativ in a doua saptamana de viata si se manifesta prin
intoarcerea privirii si a capului spre locul de unde vine agentul stimulator.

Sokolov a aratat ca exista patru componente ale reflexului de orientare. Evocarea lor este
neconditionata si concomitenta la actiunea unui agent stimulator nou. Cele patru componente
sunt: senzoriala, motoare, vegetativa si electroencefalografica. Succint schitate, acestea constau
din: indreptarea sistemelor de recpetie specifice (privirea, auzul …) spre respectivul agent
stimulator, cu blocarea celorlate modalitati stimulatoare concurente; oprirea activitatii in curs,
intoarcerea corpului si a capului in directia respectiva; modificarea dinamicii activitatilor
viscerale  - vasoconstrictie periferica si vasodilatatie centrala; iar bioelectric se produc modificari
caracteristice de inlocuire a ritmului EEG alfa de baza cu un altul mai rapid si mai intens.

Impreuna cu Vinogradova, intr-o suita de cercetari ingenioase, s-a demonstrat modul

legic de evocare si interatiune unitara a componentelor reactiv orientative mentionate mai sus.
Astfel daca agentul stimulator cu proprietatea noutatii (cel adecvat evocarii reflexului de
orientare) poate sa fie la un moment dat chiar si cel calduros. In acest caz s-a demonstrat
experimental cum, la nivel periferic al extremitatilor mainilor omului vasoconstrictia periferica
actioneaza legic, desi aceasta ar fi trebuit sa raspunda adaptativ la cald prin vasodilatatie
periferica. Dar la nivelul receptori acesta inca nu este “stiut”, iar pana cand acest lucru se invata
se raspunde casocontrictiv la periferia degetelor. Dupa stingerea reflexului de orientare subiectul
raspunde vasodilatator direct la actiunea gentului stimulator cald. In timpul stingerii reactia
orientativa vasoconstrictoare periferica se preschimba intruna vasodilatatoare, adecvata actiunii
stimulentului calduros.

Reactia de orientare pentru Sokolov corespunde unui sistem functional reflex unitar.
Adica, cele patru componente mentionate nu pot fi separate una de cealalta. Pot fi inregistrate
unele diferente individuale, legic ins acestea actioneaza unitary. Sokolov a mers mai departe si a
demonstrat ca, la declansarea reflexului de orientare, sub influenta activatorie caracteristica a FR,
se produce o scadere a pragurilor senzoriale, cu o corespunzatoare crestere a puterii de
discriminare a stimulilor. Astfel, el postuleaza ca in situatii de acest fel intervin doua mecanisme
reflexe: activarea descendenta a mecanismelor specifice de receptie a agentilor stimulatori (a);
modificari corespunzatoare ale vascularizatiei neuronilor corticali si periferici, cu efecte asupra
eficientei discriminarii (b). Aceste efecte au fost puse in evidenta pe diferite modele
experimentale. Astfel,  aplicarea unui agent stimulator cu o intensitate doar de 0,8 din cea a
pragului de receptie nu produce nici un efect bioelectric la nivelul inregistrarilor EEG sau la
nivelul componentei motorii. Dar daca simultan se mai aplica si un alt agent stimulator auditiv,
cu efecte de evocare a reflexului de orientare, efectul va fi cel de receptionare a actiunii agentului
stimulator vizual care inainte era de nediscriminat. Experiente similare foarte interesante au fost
realizate la Institutul de Psihologie al Academiei Romane in anii ’60-70 ai secolului trecut sub
conducerea lui R. Floru, directorul adjunct de atunci al institutului. Ei au demonstrat ca la
formarea oricarui reflex conditionat, alaturi de elaborarea „conexiunii temporale”  - dintre
proiectia corticala a hranei si a agentului stimulator initial neutru, mai este nevoie si de
elaborarea unei conexiuni tonigene, realizata in sistemul nespecific de reflectare al FR. Reflexul
conditionat este de neimaginat in afara sustinerii sale tonigene.

           

                                                2.3.2. Stingerea reflexului de orientare (habituarea)

Chiar de la inceputul studiilor efectuate asupra trezirii si evolutiei reactivitatii orientative

s-a sesizat caracterul neconditionat de evocare si de evolutie ulterioara conditionata a acesteia
spre stingere. Orice stimul nou aparut in conditii naturale sau experimentale este capabil sa
declanseze reflexul de orientare si sa perturbe studiile de formare a reflexelor conditionate. A
fost suficient ca sa-l provoace pe Pavlov, care la acea vreme a initiat studiul in detaliu a
reactivitatii orientative. El a stabilit ca, in functie de cuantumul de insemnatate a agentului
stimulator, de importanta vitala a acestuia, reflexul de orientare odata evocat, poate urma doua
trasee de stingere conditionata: unul cronic si un altul acut.

In cazul cand evocarea reflexului de orientare implica o stingere conditionata cronica,

fenomenul se poate prelungi pana la un interval de 13-14 zile de la evocarea acestuia. Aceasta
inseamna ca agentul stimulator evocator era purtatorul unui cuantum informational intr-atat de
bogat, in cat a necesitat un interval atat de lung de procesare si reflectare. Pe tot acest parcurs
componentele reflexului de orientare raman activate, schimburile functionale cu mediul sunt
reduse la minimumul de subzistenta … Stingerea cronica a reflexului de orientare, de descifrare
si reflectare a insemnatatii agentului stimulator in final poate sa ajunga o veritabila sansa chiar de
supravietuire in respectivele conditii evocatoare (de laborator sau de alt fel). In studii mult mai
recente s-a demonstrat ca aceiasi agenti stimulatori evocatori ai reflexului de orientare, daca in
intervalul de timp necesar stingerii componentele nu ajunge sa deblocheze reactivitatea
orientativa, in momentul urmator procesul evolueaza spre starea de stres. (Selze, Ciofu, Gulian
s.a.). Cand sunt suficiente doar 10-15 aparitii ale agentului stimulator evocator pentru ca reflexul
sa se stinga, reflexul are o forma de evolutie acuta.

De fenomenul de stingere a reactivitatii orientative s-au ocupat numerosi cercetatori.

Acestuia i s-a dat denumirea de habituare, ca forma cea mai simpla de invatare. Fiziologii si
neurologii de la noi i-au mai dat denumirea si de obisnuire. Dintre cele doua denumiri am
pastrat-o pe prima, ca fiind mai apropiata de cea din literatura de specialitate anglo-americana
sau franceza, adica de “habituation”. A  fost definit intr-o maniera complementara ca “ o
progresiva diminuare a raspunsurilor la actiunea repetata a aceluiasi agent stimulator
(Humphprey) sau ca diminuare a intensitatii raspunsurilor la perderea progresiva a insemnatatii
agentului stimulator (Dodge). Aceleasi efecte habituante de diminuare a reactivitatii orientative a
fost inregistrata la diverse etaje ale nevraxului unde evolueaza impulsul nervos.

Efectul de stingere habituanta a reflexului de orientare s-a inregistrat cu receotori

impantati cronic la diverse etaje si profunzimi ale nevraxului. Fenomenul habituarii a fost
inregistrat atat in circuitele specifice de transmitere a impulsului, cat si in cele nespecifice.
Inregistrarile au scos in evidenta mai multe opinii, in acord cu care stingerea este rezultatul si ar
avea originea in cortex (Artemiev), in formatiunile neuronale subcorticale  cu deosebire in cele
reticulate (Hernandez-Peon). In sprijinul acestei din urma ipoteze au fost aduse urmatoarele
argumente: stimularea formatiunii reticulate blocheza salvele de impulsuri din neuronii senzoriali
de gradul doi, iar integritatea acestora este indispensabila producerii habituarii. O forma
particulara de stingere a reactiei de orientare a fost studiata de Sharpless si Jasper, care considera
ca fenomenul isi are originea in insasi habituarea reactiei de trezire de baza. Adica reactia de
orientare este considerat ca un caz particular al reactiei de trezire, o ideee atractiva si de atunci
larg impartasita printre cercetatori. Adica, la producerea fenomenului de habituare participa in
mod egal mecanismele de conducere specifica si cele de conducere nespecifica a impulsului
neuronal. Dupa ipoteza lui Sokolov stingerea reactiei de orientare se produce reflex conditionat,
ca rezultat al inerventiei scorteic erebrale. Deblocarea reactivitatii orientative la actiunea
agentului stimulator nou sau imprevizibil (senzoriala, motoare, viscerala) este de natura corticala.

Ib cazul habituarii are loc o deblocare a impulsurilor care patrund prin colaterale la formatiunea
reticulata, care se face conditionat in raport cu semnificatia agentului stimulator. Acesta face
dispensabila activarea circuitului de impulsuri prin colaterale, de activare fara rost a
componentelor reflexului de orientare. Initial agentul stimulator a actionat ca unul adecvat
evocarii reflexului de orientare, dar care ulterior devine un stimul conditionat, cand reactivitatea
orientative isi pierde rostul. In ceea ce priveste “intarirea” de care se bucura reflex neconditionat
agentul stimulator nou  - care se produce tonic in formatiunea reticulata, acesta este de aceiasi
natura reflexogena cu cea realizata prin obtinerea unei recompense suplimentare, dar corespund
unor faze diferite de evolutie si de reflectare a raspunsurilor. Bunaoara, stingerea conditionata a
impulsurilor de a mai ajunge la FR semnalele (supra-adaudate) ale altor agenti stimulatori  este
de natura diferita de inhibitia exercitata de la nivelul cortexului asupra receptiei acestor agenti
stimulatori. Mai mult, cu punct de plecare din cortex se elaboreaza  veritabile „modele nervoase”
ale semnificatiei dupa care agentii stimulatori actioneaza asupra receptorilor, de control asupora
interactiunii dintre sistemul senszorial specific si nespecific de conducere a impulsurilor
(Sokolov).

2.3.3. „Paradoxul” morfogenezei creierului delfinilor

            Cu deosebire in apele marilor si oceanelor lumii traiesc mai multe zeci de specii de
delfini, mamifere acvatice cu un creier superior dezvoltat. Din aceasta cauza, ca si pentru modul
lor dinamic de comportare, vestea le-a mers de animale inteligente. Dar mai inainte de a formula
orice problema legata de acest renume al lor, in fata neurofiziologul apare izbitoare prezenta unui
creier atat de bine dezvoltat la un vietuitor acvatic, cel de drept al pestilor si a altor animale
inferioare, toate cu un sistem nervos slab dezvoltat. Ori creierul delfinilor apoape se suprapune
cu cel al omului ca marime, decat sa se poata asemnaa cu ceva cu cel al pestilor.

            Daca in ceea ce priveste pretinsa legatura dintre structurile neuronale paleocefalice ale
creierului si comportamentul puteau exista unele ezitari, aceasta nu poate fi evitata in acest caz al
delfinilor. Acest viscer este mare si superior dezvoltat, iar daca este cumva fara insemnatate
adaptativa, inseamna ca reprezinta un har ceresc, de inltare spre judecata zeilor. La o anliza mai
atensa insa, lucrurile par ca nu sunt tocmai asa. Adica acest creier

           

           

2.3.4 Reactia respiratorie de trezire si de somn a delfinilor

2.3.5 Natura respiratorie a reactivitatii orientative a delfinilor

Studiul reactivitatii orientative a delfinilor a fost un bun pretext pentru reformularea

multor din problemele lansate in capitolele anterioare. Sunt animale la care selectia naturala a
intarit hotarator morfogeneza neuronala, de le-a dotat cu un encefal intru totul comparabil in
marime si structura cu cel al omului. In fata acestei situatii cercetatorul reformuland intrebarea
„de ce” (o megacefalie la om) din primul capitol al acestei lucrari, sa mai vada si „cum” se
manifesta „paradoxului evolutiei mentale” la delfini.

            Daca in cazul omului morfogeneza neuronala a dobandit o nota de a dreptul paradoxala in
raport utilizarea intr-o proportie de doar 2-4 % din intreaga masa cerebrala, in cazul delfinilor
nota aceasta paradoxala mai este intarita si teleologic. Adica in mediul „sarac” informational de
viata acvatic, ca fiind cel autohton al pestilor, acestia din urma se „descurca” foarte bine cu un
creier incomparabil mai putin evoluat, pentru ca aici sa se formuleze cu temei avantajele unui
creier superior dezvoltat, al unei corespunzatoare mecanici si energetici comportamentale.
 La ce atunci si in acest caz delfinilor un creier atat de mare !? Ba mai mult, unele specii
de pesti rapitori in acest mediu, atat de bogat in productivitate primara, fac de a dreptul risipa de
hrana  - ucid mult mai mult decat mananca, fac risipa de material de reproducere. De ce legi a
ascultat aici selectia naturala, de a intarit si asigurat o asemenea directie morfogenetica neuronala
!?  O ordine de argumentare retorica si totodata cu o logica perfecta, dar cu o mica omisiune:
desi sunt mamifere si traiesc in mediul acvatic de viata, delfinii respira aer atmosferic. Un mic
detaliu de natura sa schimbe datele argumentarii. Pentru ca aceasta inseamna ca schimburile
functionale de acest fel, reglarile realizate pot aici dobandi o semnificatie aparte; la o adica ele sa
fie in stare sa justifice o asemenea megaencefalie neobisnuita in mediul acvatic de viata.

Astfel, ceea ce la vertebratele superioare abia schita nevoia de „interiorizare” preventiva

sau anticipativa a traseelor de actiune, ca raspunzand unei mecanici de actiune mai eficiente, a
unora capabile sa previna risipirea in nereusite, de asta data vine sa serveasca cauza unei  alte
nevoi, din care alternativa nereusitei trebuia de fel exclusa, ca insemnand diferenta dintre viata si
moarte. Aceasta este reprezentata de nevoia de respirat oxigen din aer pentru un mod de viata
acvatic. Pentru ca, la ele „acasa” fie animalele acvatice, fie cele terestre, orice fiinta animala are
parte neingradita de oxigen; nu si delfinii (si in general mamiferele acvatice), care trebuie sa-si
satisfaca aceasta nevoie de oxigen din aer, unde ei duc o viata exclusiv acvatica.

Angajarea activitatii respiratorii pe trasee spatio-temporale cu desfasurare ampla si

articulata, din imersia adancurilor spre suprafata apei  - singurul loc unde pot respira -  si invers,
corespunde unei disponibilitati de reactie „interiorizata” a traseelor de parcurs. La nevoie aceasta
poate sa se efectueze cu o incontestabila economie energetica, realizata in fata dinamicii mari
date, atat de marea variabilitate in marime a valurilor, dar si de adancimile diferite la care se afla
animalul. Cand aici i se trezeste nevoia iminenta de a respira, aceasta nu poate fi facuta cu
„jumatati” de masura, decat la suprafata apei. Dar pana aici insa, gratie „interiorizarii” traseului
ce urmeaza sa fie parcurs, acesta poate fi bine pregatit anterior imersiei propriu-zise: cand inca se
afla la suprafata apei si mai ia fortat o „gura de aer” (cum fac scafandrii autonomi); sau
modificand sau regland intentionat traseul in functie de scopul urmarit (prinderea unui peste,
curtarea partenerului de sex opus etc.).

(http://www.scritube.com/sociologie/psihologie/Formatiunea-reticulata-ca-sedi75554.php?)

Neurofiziologia Atentiei
Principala formatiune implicata in realizarea atentiei este sistemul reticulat. Formatiunea
reticulata pregateste cortexul si caile senzoriale pentru a raspunde adecvat la un stimul. Lezarea
accidentala sau experimentala a acestei formatiuni duce la coma profunda. Invers, o serie de
cercetari experimentale au aratat ca stimularea acestei zone duce la trezire in cazul in care
animalul (ex. Pisica) sau subiectul uman ce participa la experiment se afla in stare de somn.
Stimularea formatiunii reticulate atunci cand subiectul se afla in stare de veghe duce la aparitia
reflexului de orientare. Asadar, contributia formatiunii reticulate la realizarea atentiei nu mai
poate fi pusa la indoiala. Aceasta formatiune se afla in stranse conexiuni cu cortexul. Pe baza
sistemului reticulat activator ascendent, formatiunea reticulata activeaza cortexul, facandu-l
disponibil pentru receptionarea si procesarea semnalelor de la analizator. Formatiunea reticulata
din trunchiul cerebral genereaza o reactie tonica, se alerteaza cortexul, in vreme ce proiectiile
talamice ale sistemului reticulat genereaza o reactie fazica, implicata in concentrarea si
comutarea atentiei. La randul sau, cortexul, actionand descendent, are o actiune excitatoare sau
inhibitoare asupra formatiunii reticulate.

Stimulii receptionati la nivelul analizatorilor sunt transmisi spre cortex fie direct, prin caile
lemniscale, la zonele specifice de proiectie, fie indirect, colateral, prin medierea formatiunii
reticulate. In functie de nivelul de activare indus de sistemul reticulat, cortexul realizeaza o
procesare selectiva a informatiei receptionate de la analizatori. Daca anumite patternuri de
activare receptate de cortex sunt dublate de un nivel de activare adecvat indus de formatiunea
reticulata, atunci procesarea acestor patternuri este prioritara, selectiva. Unitatile de informatie
mai activate sunt selectionate si fac obiectul unor procesari ulterioare, mai laborioase.
Informatiile subactivate, insuficient sustinute de sistemul reticulat activator ascendent, sunt
ignorate sau slab procesate. Aceasta subactivare se poate datora fie intensitatii reduse a
stimulului receptionat, fie valorii sale motivationale reduse, fie unei analize descendente
insuficiente. Putem ilustra cele spuse anterior facand apel la experienta noastra cotidiana. Un
stimul de intensitate redusa sau un stimul care nu prezinta interes pentru noi nu intra in campul
atentiei. Asadar cortexul poate activa, la randul sau, formatiunea reticulata care sustine
insuficient energetic o anumita informatie, adica un anumit pattern de activare. Odata activata,
formatiunea reticulata sustine activitatea cortexului de prelucrare a mesajului receptionat.
46656ohe38kzt9t

Relatiile dintre formatiunea reticulata si cortex au fost modelate deja de Sokolov (1963), pentru a
explica reflexul de orientare. Reflexul de orientare este un conglomerat de modificari
neurofiziologice si comportamentale care apar cand organismul este confruntat cu un stimul nou
si semnificativ din punct de vedere motivational. El consta intr-o redirectionare a atentiei asupra
acestui stimul, a locatie sale sau a canalului senzorial care la receptat.Dupa 10-15 prezentari ale
stimulului apare efectul de habituare,intensitatea reflexului de orientare scazand in intensitate. Pe

EEG se inregistreaza o activitate semnificativa doar in zona de proiectie a stimulului respectiv

care dispare si ea dupa alte 25-30 de stimulari.Aceste modificari neurofiziologice l-au facut pe
Sokolov sa postuleze existenta unui model acceptor,concretizat,eventual,sub forma unor
patternuri de activare specifice, de care dispune cortexul in vederea identificarii
stimulului.Stimulul,o data receptionat,este transmis de receptor direct la cortex in zonele de
proiectie sau indirect,prin canale colaterale,spre formatiunea reticulata-cortex(ca in figura de mai
jos).

CORTEX

( model acceptor )

STIMUL

RECEPTOR
FORMATIUNEA

RETICULATA

MODELUL LUI SOKOLOV (1963)

Daca stimulul corespunde unui model acceptor din cortex care permite identificarea sa rapida,
(cvasi)automata, cortexul inhiba caile colaterale de la receptor spre formatiunea reticulara ( =
sistemul arousal) care nu mai induce sporirea nivelului de activare in cortex.

Din propia experienta stim ca un eveniment neasteptat ne atrage mai mult atentia decat unul
predictibil sau banal. Odata cu trecerea timpului, multe lucruri sau persoane din universul nostru
cotidian inceteaza sa ne mai capteze atentia.Toate aceste date de observatie pot fi explicate prin
modelul lui Sokolov.Desi pare speculativ, acest model explica si prezice o serie de
comportamente,manifeste si este in concordanta cu date neurofiziologice mai recente. Daca, la
un moment dat, intr-o succesiune de sunete cu intensitate joasa e inserat un sunet cu intensitate
ridicata, potentialele evocate se modifica brusc,din zona de protectie, pe durata a catorva sutimi
de secunda. Nu se constata o astfel de modificare la aparitia independenta a stimulului cu
intensitate ridicata,deci daca el nu este inclus intr-o astfel de succesiune. Deci, aceste modificari
bioelectrice corespund discrepantelor dintre stimul si modelul acceptor existent, nu prezentei sau
absentei stimulului respectiv. Ipoteza unui acceptor incepe sa capete validitate neurofiziologica.

Cum explica un astfel de model atentia voluntara, adica, centrarea atentiei pe un stimul/mesaj, in
mod deliberat, fara o modificare prealabila a caracteristicilor acestuia care sa-l puna in
incompatibilitate cu un model acceptor? Ni se pare plauzibil faptul ca, in acest caz, in urma
intentiei de a prelucra in detaliu un anumit stimul (ex.:acest text) cortexul activeaza formatiunea
reticulara care la rindul sau prin SRAA (sistem reticular activator ascendent) sporeste nivelul de
activare a cortexului; mesajul receptionat de catrecortex este dublat de un nivel de activare mai
ridicat. Fiind mai activat decit restul mesajelor receptate in acelasi moment de catre cortex, el
face obiectul unor procesari preferentiale, segregative. Cu cat un mesaj este mai activat, cu atat
mai multsunt inhibate celelalte mesaje, prin mecanismul inhibitiei laterale.

Unitatile informationale activate inhiba automat unitatile invecinate. Astfel se realizeaza o

selectie automata a informatiei ce urmeaza a fi procesata automat. Deci, atentia nu e cauza
selectiei informatiei, ci, este un efect. Este efectul activarii unor unitati informationale care
inhiba alte unitati cognitive. Ceea ce numim atentie este decupajul, pe baza introspectiei a celor
mai activate unitati cognitive.

Desi are rolul esential in procesualitatea atentiei,formatiunea reticulara, nu este singura zona
implicata in acest fenomen. Cercetari noi au scos in evidenta caracterul distribuit al atentiei si ca
la realizarea ei participa, in diferite momente zone cerebrale diferite. Roland si Friberg (utilizand
tehnica inregistrarii fluxului snagvin local) au relevat participarea unor zone corticale diferite in
faza de pregatire si in cea de executie a unei sarcini atentionale. Posner si colaboratorii sai
(utilizand aceeasi tehnica) in anul 1988, au solicitat subiectilor sa detecteze un anumit stimul pe
un display si apoi sa-i urmareasca miscarea. S-a constatat ca in directia tintei este implicat
cortexul cingulat anterior, iar in urmarirea tintei -comutarea atentiei –, cortexul cingulat posterior
si formatiunea reticulara din creierul mijlociu. Implicatiile majore ale acestor cercetari este aceea
ca atentia, in speta cea spatiala, apare ca o functie distribuita, la realizarea careia participa mai
multe structuri diferite. Altfel spus, modului diferiti realizeaza sarcini diferite a ceea ce, la nivel
macroscopic, numim atentie. Analiza componentiala a operatiilor implicate in realizarea unei
sarcini de atentie se impune de la sine pentru un diagnostic neuropsihologic mai acurat.

Ar putea avea relevanta deosebita o a treia categorie de date, pentru elaborarea unui model al
atentiei cercetarile de neuropatologie. A fost foarte redusa pana acum ponderea acestor rezultate
in modelarea proceselor atentionale. Lezarea unor regiuni cerebrale care participa la realizarea
atentiei pot determina neglijarea stimulilor dintr-o anumita locatie. De exemplu pacientii cu
leziunea lobului frontal drept nu-si pot localiza atentia asupra stimulilor din partea stanga a
campului vizual, iar cei cu lobul parietal stang lezat nu pot constientiza elementele din campul
vizual drept. Acest simptom apare in conditiile mentionarii intacte a analizatorilor. Ei pot ignora,
nu numai obiecte sau persoane din spatiul extern, ci si propriile segmente ale corpului (brate,
picioare, etc.). Dra, important ni se pare, mai ales faptul ca aceasta ignorare selectiva ale
stimulilor din mediu nu afecteaza integralitatea obiectilor. Sunt ignorate obiectele in intregime,
nu fragmente ale acestora. Un astfel de pacient ignora sau nu telefonul aflat in campul sau vizual
stang (respectiv drept), nu o jumatate de telefon. Faptul ca lezarea zonelor cerebrale implicate in
atentie duce la ignorarea selectiva a obiectelor in integralitatea lor arata ca aceste arii nu sunt
implicate in formarea imaginii 3D. Procesarile primare si in mare parte cele secundare nu sunt
controlate atentional. Atentia, mecanismele de procesare segregativa a informatiei se initiaza
dupa formarea imaginii perceptive (3D) a obiectului.

In cercetarile neurochimiei atentiei au reusit sa puna in evidenta rolul activator al

catecolaminelor si rolul inhibator al monoaminooxidei (MAO) (Kulcsan 1988). Dar, dinamica
acestor substante este inca incomplet cunoscuta, desi aceste cercetari nu prezinta relevanta
imediata asupra modelarii pe care o avem in vedere.

Din investigatiile, din neurobiologia atentiei vom prezenta cateva concluzii relevante pentru
modelarea nivelurilor computational si reprezentational. 1. Nu atetia selecteaza itemii sau
informatia care urmeaza a fi procesata mai laborios, ci o multime de procese ascendente si
descendente activeaza anumite mesaje sau unitati cognitive. Prin inhibatia laterala, ele reduc
nivelul de activare a mesajelor concurente, intrand in campul atentiei. Deci, atentia, nu este o
cauza a selectiei, ci un efect al activarii si inhibitiei laterale a unor mesaje. Structura
neurofiziologica principala implicata in acest proces e sistemul cortico-reticular. 2. Atentia nu e
realizata de o singura unitate centrala de control. Exista mai multe structuri neurobiologice care
realizeaza diverse aspecte ale atentiei. Asadar, din punct de vedere neurofiziologic, atentia nu e
un mecanism unitar, ci o multime de procese distribuite. 3. Prelucrarea primara a in formatiei
vizuale si o mare parte din procesarile secundare sunt preatentionale. Atentia opereaza asupra
configuratiilor complexe ale imaginii 3D deja constituite (vezi deficitul vizual selectiv).

(http://www.referate-scolare.ro/psihologie/Referat-Psihologie---Neurofiziologia-Atentiei/)
SOMNUL
Somn

Somnul este o stare fiziologică periodică şi reversibilă, caracterizată prin suprimarea temporară a
conştienţei, prin abolirea parţială a sensibilităţii şi încetinirea funcţiilor vieţii organice (ritm respirator,
ritm cardiac, relaxare musculară, scăderea temperaturii cu aproximativ 0,5 grade C, scăderea funcţiilor
secretorii). În timp ce mulţi dintre noi cred că somnul este o întindere temporală în care nu se întâmplă
nimic, somnul este, de fapt, cel puţin din punct de vedere neurologic, o perioadă de timp foarte
aglomerată. Deşi importanţa somnului nu poate fi discutată, oamenii de ştiinţă nu cunosc cu exactitate
de ce este atât de important pentru supravieţuirea noastră.
Cuprins
• 1 Mecanismele somnului
o 1.1 Mecanismele neurofiziologice ale somnului
o 1.2 Mecanismele biochimice ale somnului
• 2 Motive
• 3 Scopul somnului
• 4 Ritmurile circadiene
• 5 Dereglări ale somnului
o 5.1 Dereglările cantitative ale somnului
 5.1.1 Insomnia
 5.1.2 Etiologia insomniilor
 5.1.3 Patogenia insomniilor
 5.1.4 Hipersomniile
 5.1.5 Narcolepsia
o 5.2 Alte dereglări

Mecanismele somnului
Alternanţa stării de veghe-somn reprezintă o particularitate a bioritmicităţii proceselor fiziologice, care
decurg într-un organism dotat cu sistem nervos. Determinismul bioritmurilor circadiene veghe-somn
este reglat printr-un “ceas intern”, având o componentă ereditară şi una elaborată în ontogeneză, în
funcţie de condiţiile mediului fizic, familial şi social. O serie de factori, printre care activitatea fizică şi
intelectuală, condiţiile de viaţă, variaţiile neperiodice ale programului de lucru etc., pot influenţa durata
somnului. Trebuie menţionat efectul emoţiilor şi al durerii asupra ritmului nictemeral (circadian).
Sincronizarea bioritmurilor este controlată de sistemul nervos, endocrin, fiind influenţată de intensitatea
luminii şi de alternanţa lumină-întuneric. Sistemul limbic (în special prin hipocamp) poate produce o
stare de excitaţie crescută a formaţiunilor implicate în starea de veghe şi o inhibiţie a celor implicate în
somn, producând trezire şi insomnie.
Mecanismele neurofiziologice ale somnului
Asupra mecanismului de producere a somnului au fost propuse mai multe ipoteze. Conform unei
ipoteze somnul este un proces pasiv, datorat oboselii neuronilor care menţin starea vigilă, astfel
constituind o perioadă de odihnă a creierului. Toate datele investigaţiilor neurofiziologice însă, indică că,
în diferite etape ale somnului activitatea neuronală a creierului nu încetează, ci are o complexitate egală
cu cea din starea de veghe.
O altă ipoteză – a inhibiţiei active - susţine că în creier există centri, care induc în mod activ starea de
somn, prin inhibarea sistemului activator ascendent din formaţia reticulară. În determinarea alternanţei
somn-veghe, în afara structurilor participante la starea de conştienţă (trunchiul cerebral şi nucleii bazali,
formaţiunea reticulară - sistemul activator ascendent (SAA), hipotalamusul posterior, scoarţa cerebrală,
sistemul “centrencefalic”), participă şi unele zone ale somnului în număr de cinci, diseminate în
porţiunea anterioară a formaţiunii reticulare a trunchiului cerebral, situate una la nivel bulbar, alta la
nivel pontin şi trei la nivelul nucleilor cenuşii centrali.
Se cunosc două tipuri comportamentale de somn: somnul lent (faza clasică a somnului) şi somnul
paradoxal. Somnul lent (somnul cu unde lente sau faza NREM-non-rapid eye movement) este
caracterizat electroencefalografic prin unde lente de mare voltaj şi sincrone cu frecvenţa 12-14 cicli pe
secundă (c/sec). În această fază a somnului se produc o serie de modificări funcţionale: diminuarea
frecvenţei mişcărilor respiratorii cu scăderea ventilaţiei pulmonare, bradicardie, scăderea uşoară a
presiunii arteriale prin scăderea volumului sanguin şi vasodilataţie periferică, creşterea uşoară a
debitului sanguin cerebral, modificări minime în concentraţia principalilor constituienţi sanguini,
creşterea eozinofilelor sanguine şi a STH-lui, scăderea fluxului sanguin renal, uşoară hipotermie,
menţinerea reflexelor spinale, reducerea tonusului muşchilor scheletici etc. În afara modificării
conştiinţei, în faza de somn lent se produc şi importante modificări în activitatea SNC: creşterea pragului
multor reflexe, posibilitatea apariţiei reflexelor patologice, diminuarea uşoară a reflexelor osteo-
tendinoase, contracţia tonică a sfincterelor vezicii urinare şi anal.
Somnul cu unde rapide sau paradoxal (faza REM- rapid eye movement) alternează cu perioadele de
somn lent. Denumirea respectivă se datorează faptului, că în această perioadă subiectul este foarte
agitat, cu mişcări oculare şi cu modificări fiziologice diferite de cele din faza de somn lent şi care în
ansamblu sugerează un somn superficial, deşi în realitate profunzimea somnului este mai mare.
Episoadele de somn rapid apar la om la fiecare 80-120 min, sunt regulate şi durează 5-30 min, fiind ceva
mai scurte în prima parte a nopţii, cu tendinţă de mărire spre dimineaţă. Maturizarea mai precoce a
structurilor cerebrale arhaice de care depinde somnul paradoxal (trunchiul cerebral, nucleii cenuşii
centrali, hipotalamusul, hipocampul şi sistemul limbic) explică de ce la sugar faza paradoxală a somnului
este predominantă, în timp ce la adulţi şi bătrâni durata ei scade. Somnul paradoxal este caracterizat
electroencefalografic prin unde frecvente, ( 2-6 c/sec) cu voltaj redus şi ocazional cu ritm alfa. Este
caracteristică şi apariţia unor salve de unde monofazice cu frecvenţa 2-3 c/sec (“în dinţi de ferestrău”),
adesea de amplitudine foarte mare, în special în regiunile frontale, care precedă salvele sau mişcările
rapide oculare. În faza de somn paradoxal se constată abolirea totală a activităţii musculare scheletice,
inclusiv a muşchilor antigravitaţionali şi ai cefei, modificări ale ritmului cardiac şi respirator, modificări
ale ECG, uşoară tendinţă de creştere a presiunii arteriale, vasoconstricţie periferică, diminuarea
motilităţii şi creşterea secreţiei acide gastrice la bolnavii cu ulcere gastro-duodenale, scăderea volumului
şi creşterea osmolarităţii urinare, erecţie spontană nocturnă etc. Se susţine, că somnul paradoxal se
produce printr-o stimulare intrinsecă, periodică a sistemului activator ascendent, suprapus peste
mecanismele naturale de somn, suficientă pentru a determina visele, însă insuficientă pentru trezirea
persoanei. Somnul paradoxal poate fi desemnat şi ca o expresie a unei funcţii periodice de stocare a
informaţiei la nivel molecular. Incidenţa relativ crescută a somnului paradoxal în perioada neonatală,
când procesele “plastice” ale memoriei sunt cele mai active, justifică ipoteza intervenţiei acestui tip de
somn în procesele de memorie.
Somnul paradoxal pare să depindă de un mecanism periodic situat în punte şi, în special, în nucleul
reticulat caudal, constituind un “trigger” al activităţii neuronale tonice ascendente de angajare a
cortexului cerebral şi a segmentelor eferente şi pare a fi identic cu cel al stării de trezire. O serie de
experienţe demonstrează, că multe dintre modificările ce caracterizează componenţa fazică a somnului
paradoxal sunt iniţiate printr-o activare a nucleilor vestibulari. Se presupune, că somnul cu unde rapide
joacă un mare rol în maturizarea funcţională a SNC. Unii autori afirmă, că în timpul fazei paradoxale a
somnului se produc procese reparative a proteinelor, acidului ribonucleic şi a rezervelor catecolaminice.
Se mai consideră că în faza paradoxală decurg procese esenţiale de consolidare a memoriei. Anume în
această fază se produce şi prelucrarea programei de comportament, ce-şi are realizare ulterior în vise.
Visele atestă, că somnul nu este o stare total lipsită de conştiinţă ca narcoza sau coma. În timpul viselor
se aduce în lumina conştiinţei experienţa anterioară (din punct de vedere fiziologic visele reprezintă o
trezire corticală spre lumea interoiară asupra experienţei proprii). Dacă somnul este considerat ca una
din formele de adaptare a organismului la factorii mediului înconjurător, evident că mecanismele
serotonin- şi adrenergice ale somnului joacă un rol important în procesele de adaptare în general.
Cele două modalităţi de somn, deşi diferite comportamental, sunt intim legate între ele, în sensul că
somnul lent ar acţiona ca un mecanism primar de inducere a somnului paradoxal sau ca o precondiţie a
acestuia. Somnul este unanim considerat ca rezultatul unei activităţi nervoase, dar mecanismele sale
fiziologice au fost diferit interpretate: “oboseală sinaptică a neuronilor SAA, suprimarea stimulilor
aferenţi interoceptivi activatori, hiperactivitatea centrilor ce induc somnul (prin stimuli monotoni care
nu trezesc interes, dar produc fenomenul de obişnuinţă), concomitent cu slăbirea activităţiim centrilor
de trezire.
S-au acumulat dovezi care pledează pentru existenţa unor mecanisme sincronizatoare, localizate în
regiunea rostrală a tractului solitar şi a nucleului reticular ventral adiacent. Ipoteza existenţei, pe lângă
sistemul reticulat activator, a unui grup antagonist sincronizator în trunchiul cerebral inferior apare
astfel destul de plauzibilă, rămânând însă nerezolvat mecanismul prin care acest grup îşi exercită
efectele, precum şi interacţiunea cu SAA. O explicaţie simplă şi atractivă ar fi aceea, că fiecare acţionează
de o manieră diferită asupra peacemaker-lui talamic, rezultatul final (somn sau trezire) fiind dependent
de gradul relativ al activităţii fiecărui grup. Regiunea sincronizatoare poate opera prin inhibiţia SAA de
care este reciproc legată, ambele fiind influenţate de sistemele cortico-reticulate, somnul sau trezirea
fiind astfel rezultatul unor interacţiuni mult mai complexe. Distrugerea experimentală a structurilor
cerebrale, anterior chiasmei, sau a suprafeţei orbitale neocorticale produce hiperactivitate şi insomnie,
iar stimularea cu frecvenţă joasă a acestor regiuni determină sincronizare şi somn.
Mecanismele biochimice ale somnului
Bazele biochimice ale somnului până în prezent nu sunt pe deplin definite. Este foarte probabil, că
aminele biogene şi, în special, serotonina, să inducă şi să controleze stările de veghe şi de somn.
Implicarea serotoninei în “biochimia” somnului e sugerată de o serie de constatări. Astfel L-triptofanul
creşte faza paradoxală a somnului iar rezerpina, care produce o depleţie a monoaminelor din creier,
exercită efect similar. În favoarea participării aminelor biogene în biochimia somnului pledează şi
următoarele constatări experimentale: neuronii nucleilor rafeului median al trunchiului cerebral conţin
cantităţi mari de serotonină, iar porţiunile laterale ale punţii - cantităţi mari de noradrenalină
(norepinefrină); depleţia serotoninei din creier sau blocarea farmacologică a sintezei acesteea produc o
dereglare atât a somnului cu unde lente, cât şi a celui paradoxal; administrarea de 5-hidroxitriptofan
(precursor al serotoninei) ameliorează somnul în insomnie; administrarea de rezerpină – substanţă ce
induce depleţia serotoninâei şi norepinefrinei în creier – produce insomnie, în timp ce administrarea de
5-hidroxitriptofan restabileşte rapid somnul lent, însă nu şi cel paradoxal. În mecanismele biochimice ale
somnului un rol important îi revine norepinefrinei. Astfel, drogurile prin inhibiţia sintezei norepinefrinei
suprimă somnul rapid, dieta bogată în fenilalanină (precursor al norepinefrinei) provoacă o tulburare
atât a somnului, cât şi a memoriei. Blocarea căilor noradrenergice de către 6-hidroxi-dopa, care
diminuează conţinutul de noradrenalină (NA) în mezencefal, reduce starea de veghe şi perioada
somnului paradoxal. Amfetamina micşorează durata atât a somnului lent, cât şi a celui paradoxal.
Posibil, semnificaţia biologică a somnului constă în menţinerea homeostaziei monoaminergice a
creierului. Există dovezi experimentale care pledează pentru participarea adenozinei la producerea
somnului. Injectarea de adenozină în ventriculul cerebral la şobolani, prelungeşte durata somnului lent,
pe când cofeina şi alte metilxantine provoacă insomnie prin blocarea receptorilor adenozinici. Este
confirmată reciprocitatea şi conexiunea sistemelor serotonin- şi noradrenergice în mecanismele reglării
ciclurilor veghe-somn. Astfel, inhibiţia sintezei serotoninei şi lezarea nucleilor trunchilui cerebral
provoacă insomnie, iar lezarea fusului noradrenergic dorsal provoacă hipersomnie, însoţită cu mărirea
fazei somnului paradoxal şi a metabolismului serotoninei. Deşi serotonina participă în reglarea ambelor
faze ale somnului, şi în particular a somnului paradoxal, mecanismele de bază a acestuia sunt
determinate de sistemul noradrenergic şi, probabil, de sistemul colinergic, de neuroni localizaţi în locus
coeruleus (LC), de unde începe sistemul ascendent noradrenergic. Astfel, colinoliticele (atropina,
hemicolina) administrate direct în LC suprimă faza paradoxală a somnului, fiind un argument in favoarea
participării mecanismului noradrenergic în declanşarea somnului rapid. În prezent, din ţesutul creierului,
sânge, lichidul cefalo-rahidian au fost separate substanţe, în special de natură proteică, denumite
“factori ai somnului” (delta-factor, factorul S etc.), care provoacă somnul cu unde lente. Probabil, în faza
cu unde lente a somnului se formează factori, ce activează mecanismele fazei somnului paradoxal. O
dovadă a existenţei factorilor umorali este şi posibilitatea reglării umorale a fazelor somnului. Aceste
date privind heterogenitatea somnului de noapte ca aspect electrografic şi comportamental precum şi
cele privind stucturile şi mecanismele biochimice implicate în determinarea lui au permis o sistematizare
şi o interpretare mai fundamentală cu problemele legate de patologia somnului.

Motive
Somnul este esenţial vieţii. Animalele de laborator private de somn au murit. Nici oamenii nu par sa fie
imuni la efectele lipsei de somn care le ameninţă traiul. Un sondaj condus de American Cancer Society
concluzionează faptul că oamenii ce dorm mai puţin de 6 ore pe noapte sau care dorm mai mult de 9
ore, au avut o rată a morţii cu 30% mai mare decât cei care dorm în mod obişnuit 7 - 8 ore. Chiar şi cei
care au dormit mai puţin de 6 ore şi în general nu au avut probleme de sănătate au avut o rată a morţii
de 1,8 ori mai mare decât cei ce au dormit orele "normale".
Scopul somnului
Există mai multe teorii în această privinţă:
• Teoria adaptivă: Această teorie ne spune că somnul îmbunătăţeşte şansele de supravieţuire ale unui
animal. Cele care obişnuiesc să doarmă conform modului lor de viaţă au cele mai mari şanse de
supravieţuire. Speciile nocturne au somnul diferit de vânătorii diurni, spre exemplu.
• Teoria Conservării Energiei: Animalele ce au un stil de viaţă alert şi cu metabolismul rapid dorm mai
mult decât cele care ard caloriile mai încet, astfel conservându-şi energia pentru partidele de vânătoare.
• Teoria Restaurării: Conform acestei teorii, corpul se restaurează pe parcursul somnului. Cercetătorii
cunosc faptul că neuro-toxinele sunt neutralizate în timpul somnului şi faptul că celulele se divid,
ţesuturile se sintetizează şi hormoni de creştere sunt eliberaţi în timpul etapelor de somn cu emisii de
unde slabe (sau non-REM). Atleţii, spre exemplu, petrec mai mult timp în etapele 3 şi 4 (unde slabe)
decât alţii, iar copii şi tinerii de asemenea.
• Teoria Programării-Reprogramării: Această teorie susţine că informaţia inutilă este "ştearsă" şi că
informaţia importantă este întipărită într-o memorie mai puternică. Copii, care acumulează informaţie la
o rată mult mai mare decât în orice altă etapă evolutivă a vieţii, dorm cel mai mult. Cu toate acestea,
somnul poate să nu fie similar întipăririi informaţiilor învăţate la şcoală, spre exemplu.
Cercetări recente indică faptul că somnul REM ar putea fi soluţia. Copiii şi tinerii parcurg în timpul
somnului o perioada REM mai mare decât a adulţilor, iar adulţii care sunt la şcoală sau trec prin perioade
de solicitare intelectuală acumulativă intensă cunosc o creştere temporală a somnului REM. Când
oamenii sunt privaţi de somnul REM sunt mai puţin pricepuţi la a rezolva probleme creative.
Ritmurile circadiene
"Ceasul biologic" al fiecărei persoane corespunde în mare aproximaţie cu ciclul unei zile, iar de fapt,
"circadian" înseamnă "aproximativ o zi". Ciclul de veghe şi somn este strâns legat de temperatura
corpului: cu cât temperatura este mai mare, cu atât suntem mai activi; de partea cealaltă, cu cât
temperatura scade, starea de somnolenţă începe să apară. Ritmurile corpului par a se baza pe două
perioade de somn în fiecare zi: una lungă pe parcursul nopţii şi una scurtă, la amiază, când mulţi oameni
obişnuiesc să doarmă sau cel puţin să se odihnească, oprindu-se din alerta obişnuită celorlalte momente
ale zilei.
Cercetătorii au aflat că atunci când oamenii sunt îndepărtaţi de orice sursă a timpului exact (ceasuri,
lumina solară etc.), "ceasul" lor intern pare să funcţioneze pentru o zi de aproximativ 25 de ore. Dacă
"ceasul biologic" se desincronizează cu cel al societăţii, încep să apară probleme legate de somn.
Dereglări ale somnului
Perturbările somnului sunt frecvent întâlnite. O privare de somn sau o dereglare a ritmului circadian
poate să ducă la o deteriorare importantă a activităţii zilnice. O serie de modificări intrinseci sau
extrinseci (mediu, medicamente sau afecţiuni) pot conduce la apariţia unor tulburări de somn sau de
ritm circadian. Tulburările somnului pot fi de ordin cantitativ (hiper- sau hiposomnii) şi de ordin calitativ
(parasomnii).
Dereglările cantitative ale somnului
Insomnia
Insomnia este o tulburare a naturii şi duratei somnului. Insomnia este subdivizată în dificultăţile de
adormire (insomnie de adormire), treziri frecvente şi prelungite (insomnie de menţinere a somnului),
sau dorinţa de a adormi în continuare în ciuda unui somn cu o durată adecvată (somn non reparator).
Etiologia insomniilor
Cele mai frecvente cauze ale insomniilor sunt aferenţele senzitive şi senzoriale intense care duc la o
stare de hiperexcitabilitate a sistemelor reticulate de trezire, hiperdinamismele afective
corespunzătoare unor situaţii caracterizate prin stress, anxietate sau preocupări “intense”, utilizarea
unor substanţe medicamentoase (amfetamine, psihotonice, antiserotoninice de tipul
paraclorfenilalaninei, cofeină, stricnină, efedrină, atropină şi beladonă, fosfaţi, alcool etilic etc.), bolile
psihice (mania, hipomania, schizofrenia, nevrozele, psihozele maniacodepresive), bolile organice ale
sistemului nervos central, bolile infecţioase şi febrile, patologiile endocrine (hipertiroidism), bolile
organice generale etc.
Patogenia insomniilor
Mecanismele fiziopatologice responsabile de producerea insomniilor rezidă, probabil, în modificările
excitabilităţii formaţiunii reticulare şi a structurilor hipnogene (lezarea lor traumatică, tumori, infecţii).
Acestora li se adaugă unele tulburări biochimice interesând monoaminele cerebrale, care, generate în
exces produc o stare de hiperexcitabilitate a structurilor ”vigilizante” sau alterează inducerea somnului
lent din caza deficitului de serotonină.
• Tipurile de insomnii
o Insomnia de scurtă durată apare pe parcursul a câteva zile până la trei săptămâni. Insomnia de lungă
durată sau cronică durează luni şi ani şi prezintă reflexul obişnuit al unei situaţii psihiatrice sau medicale
cronice, utilizării unor medicamente sau o tulburare de somn primară.
o Insomnia psihofiziologică este o tulburare de comportament în care subiectul e preocupat de faptul că
nu poate adormi în timpul nopţii. În acest caz, tulburarea de somn este declanşată de un eveniment
afectiv generator de stress. Aceşti pacienţi adorm mai uşor la ore neobişnuite sau atunci când se află în
afara locului lor obişnuit.
o Insomnia extrinsecă (tranzitorie, situaţională) poate surveni dipă o schimbare de mediu inainte sau
după un eveniment vital important, o boală, un accident profesional, un examen etc. Se manifestă prin
creşterea perioadei de adormire, treziri repetate sau trezire matinală precoce.
o Insomnie de altitudine se întâlneşte în condiţii de hipobarie şi se manifestă prin treziri frecvente după
adormire, durata somnului fiind păstrată
o Insomniile viscerale. După cauzele cele mai frecvente ele pot fi digestive (în sindroame dispeptice sau
dureroase - ulcer, crize gastrice, constipaţii), cardiace (prin dispnee de decubit în insuficienţele
cardiovasculare, crize de angor sau de astm cardiac), pulmonare (astmul bronşic), urinare (nefrite
cronice, nicturie, adenoame de prostată cu polakiurie).
o Insomnii organice cerebrale din arteriopatii, tumori, debutul unor meningite, sifilisul nervos, coreea
acută gravă.
o Insomnii endocrine- boala Basedow, discrinii cu hipersimpaticotonie.
o Insomnii nevrotice: constituie varietatea etiologică cea mai frecventă. În acest grup se încadrează o
mare parte a aşa-ziselor “insomnii esenţiale”. Sunt determinate îndeosebi de nevrozele obsesionale,
obsesivo-fobice, anxioase şi depresive.
o Insomnii psihotice. Se manifestă în deosebi în cadrul psihozelor acute de tip maniacal, delirant sau
confuzional. Electroencefalografic se remarcă importante fenomene de dezorganizare a somnului. O
insomnie în aceste cazuri poate preceda o apropiată reacutizare a simptomatologiei.
o Insomnii în cursul toxicomaniilor (prin droguri psihotrope, încetarea administrării de hipnoticeâ etc).
o Insomnii prin intoxicaţii medicamentoase cu digitală, salicilaţi, efedrină.
o Insomnii prin consum exagerat de cafea şi ceai.
Hipersomniile
Hipersomniile reprezintă un exces de somn, care diferă de cel normal prin durată, profunzimea şi
bruscheţea apariţiei. Hipersomnia trebuie diferenţiată de starea comatoasă prin caracterul reversibil al
somnului. Dualităţii formelor de somn îi corespunde şi o dualitate a hipersomniilor, unele corespunzând
fazei de somn lent, iar altele fazei de somn rapid.
• Hipersomnia simptomatică (idiopatică) apare într-o serie de boli cerebrale organice, precum
encefalita, encefalopatiile toxice sau metabolice, tumori, accidente cerebrale vasculare sau leziuni
traumatice. Spre deosebire de comă, din care pacientul nu poate fi trezit, în hipersomnia simptomatică
somnul este discontinuu
Patogenia hipersomniei simptomatice depinde de factorul ce o provoacă. Astfel, în hipersomniile
simptomatice din cursul encefalopatiei hepatice (encefalopatia porto-cava din ciroze, tumori hepatice,
hepatite etc.) apariţia simptoamelor şi a stării de somnolenţă este atribuită unor substanţe toxice
rezultate din alterarea funcţionalităţii hepatice. Dintre acestea, mai cunoscut este amoniacul, care
unindu-se cu acidul alfa-cetoglutaric blochează ciclul Krebs, perturbând astfel metabolismul oxidativ al
celulei nervoase şi întârziind conducerea sinaptică prin inhibiţia colinesterazei. Hipersomniile din
encefalopatia respiratorie (insuficienţa respiratorie cronică, sindromul Pickwick etc.) au la bază un
mecanism fiziopatologic complex. Creşterea rezistenţei cutiei toracice şi a plămânilor, obezitatea
excesivă mediastinală şi diafragmală împiedică excursurile respiratorii provoacă hipoventilaţie alveolară,
însoţită de hipercapnie. La rândul său, hipercapnia provoacă diminuarea tonusului neuronilor
structurilor implicate în mecanismul de trezire şi duce la o stare de somnolenţă permanentă superficială.
Hipersomniile simptomatice sunt întâlnite şi în cadrul unor boli endocrine, mai ales, în insuficienţa
corticosuprarenaliană, în hipotiroidie etc. Unele afecţiuni psihice sunt însoţite de aşa numitele
“hipersomnii psihogene” manifestate prin somnambulism, anxietate, schizofrenie, isterie, etc. Tumorile
cerebrale pot produce hipersomnii atât prin afecţiunea directă a structurilor nervoase implicate în
mecanismul producerii somnului, cât şi prin hipertensiunea intracraniană. Hipersomniile în bolile
vasculare cerebrale prezintă consecinţa unor tulburări de irigare a regiunilor antrenate ( talamus,
subtalamus, regiunile pedunculare şi diencefalice).
• Hipersomniile funcţionale includ hipersomniile în care nu se poate evedenţia nici o cauză organică
generatoare a excesului de somn. Odată cu individualizarea celor două forme de somn s-au creat
premize pentru diferenţierea unor hipersomnii funcţionale, ce corespund somnului lent, de altele ce
corespund somnului paradoxal (narcolepsia). Sunt descrise unele hipersomnii simple “esenţiale” (diurne
sau nocturne) în care somnul, deşi durează mult, nu este însoţit de alte manifestări clinice sau anomalii
bioelectrice.
Hipersomniile funcţionale pot dura câteva ore, zile, chiar săptămâni şi pot să apară la intervale de o lună
până la căţiva ani. Alte hipersomnii funcţionale sunt însoţite de tulburări ale respiraţiei, aşa-numita
apnee de somn.
Narcolepsia
Narcolepsia este definită ca un sindrom de origine necunoscută, caracterizat prin anomalii ale somnului,
incluzând somnolenţa diurnă exagerată, somn nocturn patologic şi manifestări anormale ale somnului
REM; ultimele apar sub forma instalării bruşte a somnului REM şi a corelatului proceselor inhibitorii
caracteristice, cataplexia şi paraliziile de somn; somnolenţa diurnă, cataplexia şi, mai rar, paraliziile de
somn şi halucinaţiile hipnagogice sunt simptomele majore ale bolii.
Alte dereglări
• Sindromul picioarelor neliniştite (RLS - „Restless Leg Syndrome”, sau sindromul Wittmaack-Ekbom)
o Mioclonus nocturn (PLMD - „Periodic Limb Movement Disorder”)
o Hipersomnie
 Hipersomnie Recurentă - include sindromul Kleine-Levin
 Hipersomnie Posttraumatică
 Hipersomnie "Sănătoasă"
o Dereglări ale Ritmului Circadian
 DSPS (Sindromul Fazei de Somn Întârziată - „Delayed Sleep Phase Syndrome”)
 ASPS (Sindromul Fazei de Somn Înaintată - „Advanced Sleep Phase Syndrome”)
 Aritmie circadiană (Sindromul Non-24)
• Parasomnii
o RBD (REM Sleep Behaviour Disorder)
o Panica nocturnă (Coşmaruri)
o Somnambulism
o Bruxism (Scrâşnirea dinţilor)
o Udarea Patului sau Enuresis nocturn.
o SIDS (Deces subit în timpul somnului)
o Vorbitul prin somn
• Condiţii medicale sau psihiatrice ce pot produce dereglări ale somnului
o Psihoze (precum Schizofrenia)
o Dereglări de comportament
o Depresii
o Anxietate
o Panică
o Alcoolism
• Boala somnului - răspândită de musca Tsetse
• Sforăitul - Nu este neapărat o dereglare, dar poate fi una din simptomele unei probleme acute şi poate
cauza probleme partenerului de pat sau de cameră.
Ca un aspect divers, contrar opiniei populare, somnul după masă, în particular, nu are efecte asupra
depunerii de grăsime în organism. Acest aspect depinde de stilul de viaţă al persoanei, întrucât
prelucrarea caloriilor de către organism nu se produce într-un interval de câteva ore sau minute cât timp
are loc somnul de după masă. În schimb, ştiinţa ne demonstrează că lipsa somnului duce la producerea a
două tipuri de hormoni ce provoacă poftă de mâncare. Somnul în sine, este un proces ce consumă
calorii, chiar dacă mai puţine decât mersul pe jos, spre exemplu, dar nu poate fi răspunzător pentru
depunerea grăsimii în organism.

(http://anamariad19.blogspot.com/2010/04/somnul.html)