ÁNTRAX

Rafael Baena.
Claudia Baraona.
 DEFINICIÓN:

• El ántrax es una enfermedad infecciosa

aguda, en ocasiones fatal, causada por
Bacillus anthracis.
•Esta enfermedad ocurre en animales
salvajes y domésticos como terneros, cabras,
ovejas, camellos, cerdos y otros, pero
también puede ocurrir en humanos.
 MICROBIOLOGÍA DEL ÁNTRAX:

• Bacillus anthracis.
• bacilo, gram positivo, aerobio, encapsulado, dispuesto
en cadenas, formador de esporas ovales.
• Cultivable en agar sangre, forma colonias rugosas de
color gris claro.
• Factores de virulencia:
1- Polipéptido capsular: ácido poli D-glutámico.
2- Toxina carbuncosa : formada por tres partes todas
proteicas :
- Factor de edema (FL).
- Factor letal (FL).
- Antígeno protector (AP).
 MICROBIOLOGÍA DEL ÁNTRAX:

- Las esporas de B. anthracis, pueden sobrevivir

durante años en la tierra seca, pero se destruyen por
ebullición durante unos diez minutos y por
tratamiento con agentes oxidantes (permanganato de
potasio, peróxido de hidrógeno, formaldehído diluido).

- la mayor parte de las cepas son sensibles a la

penicilina.
 ¿ CÓMO SE TRANSMITE EL ÁNTRAX ?

• Vía cutánea (95%): resulta de la introducción de

las esporas a través de la piel (erosionada).

• Por inhalación (5%): a través del tracto

respiratorio, de partículas contaminadas del
suelo, o manejando las lanas o pelos de animales
enfermos.

• Por ingestión (raras veces) : a través del tracto

gastrointestinal. Puede surgir luego de consumir
carne contaminada.
 PATOGENIA:

- En el carbunco cutáneo las esporas comienzan a

penetrar la piel en donde germinan, los elementos
vegetativos comienzan a multiplicarse y a formar
toxina carbuncosa.
- El el c. por inhalación las esporas son
transportadas por el aire a los alvéolos y
conductos alveolares, son fagocitadas por
macrófagos alveolares y algunas son transportadas
a ganglios mediastínicos donde germinan.
- En el c. digestivo las esporas las germinan en el
intestino y luego los ganglios regionales .
 MECANISMO DE PATOGENICIDAD:

- El antígeno protector (AP) se una a la célula

diana y es cortado en dos fragmentos por una
proteasa celular.
- El fragmento mayor permanece unido a la
superficie celular, a FE y a FL, el menor se libera.
- El fragmento mayor de AP media la entrada de
FE y FL a la célula diana por endocitosis.
- El FE (adenilato ciclasa dependiente de
calmodulina) produce edema en las lesiones de
carbunco e inhibición de linfocitos PMN por
aumento da AMPc en las células.
-La entrada de FL (mediada por AP), en las células
diana susceptibles conduce a la muerte celular por
un mecanismo desconocido.
 SÍNTOMAS:
Varían según tipo de exposición, pero usualmente
surgen en un marco de 7 días.

• Cutánea: más frecuente, comienza como una

pequeña hinchazón (picada de insecto), en 1-2 días
se convierte en vesícula y luego en una úlcera sin
dolor (diam. 1-3 cm) de color negro en el centro.
Ganglios de zonas adyacentes pueden hincharse.
(cabeza, cuello y extremidades.)

Lesiones autolimitadas, no dejan cicatriz.

20% casos sin tratarse resultan en muerte.

( raras con terapia antimicrobiana adecuada)
• Por inhalación: inicialmente similares a un
resfrío común, después de varios días los síntomas
progresan hasta causar problemas respiratorios
severos.
Algunos síntomas son : fiebre, disnea, estridor,
hipoxia e hipotensión que pueden llevar a la muerte
en 24 hrs.

• Por ingestión: síntomas aparecen a los 2-5 días.

Inflamación del tracto intestinal, inicialmente
náuseas, pérdida de apetito, vómito y fiebre
seguidos de dolor abdominal, vómito de sangre y
diarrea severa.
Fatal en un 25-60% de los casos.
 PROPAGACIÓN:

- La propagación de persona a persona directa

del ántrax es sumamente improbable, por lo
tanto no hay necesidad de inmunizar o tratar
los contactos de las personas enfermas, como
contactos familiares, amigos ,etc; a menos que
estuvieran expuestos a la misma fuente de
infección.
 ¿ Através de las cartas?
- Según expertos esa posibilidad es remota,
requeriría de un “remitente” con alta preparación
tecnológica.
- Sería necesario cultivar las esporas, pero la sust.
resultante sólo contaminaría a quien la manipula.
- Es muy difícil convertir esa sust. en fino polvo sin
destruir las esporas.
 DIAGNÓSTICO:
• Aislamiento de Bacillus anthracis de un
espécimen clínico (sangre, lesiones, exudados).

• Comprobación de la presencia de B.anthracis

en un espécimen clínico, mediante examen
microscópico de frotis teñidos.

• Serología positiva. ( ELISA, Western Blot,

detección de toxinas, prueba de anticuerpos
fluorescentes, etc.)

• Clínica asociada a la vía de contagio.

 TRATAMIENTO:
- El tratamiento temprano con antibióticos es
esencial, la demora reduce las oportunidades de
supervivencia, matan las bacterias antes de que
puedan generar toxinas, y los antibióticos no tienen
efectos una vez que las toxinas han sido liberadas.
- El carbunco es generalmente sensible a penicilina,
Doxicilina y fluoroquinolonas.
- Cipro® Criprofluxacino 500mg, recomendado en
pacientes alérgicos a ls penicilinas.

“Nadie conoce la
dosis ,el tratamiento
óptimo, y si es
realmente eficaz”
 PREVENCIÓN:

• Vacuna para animales.

• Vacuna para humanos, cuya efectividad ha

probado ser de un 93%, disponible para militares
o personas en ocupaciones de alto riesgo.

• Evitar comer carne que no ha sido debidamente

cocinada.
 BIBLIOGRAFÍA:

- Harrison, “Principios de medicina interna”, vol.1,

pag. 1023-1026.
- Jawetz, Melnick y Adelberg, “Microbiología
médica”, pag. 223-225.
- Internet.