Sie sind auf Seite 1von 146

CAPITOLUL I SEMIOLOGIE GENERALĂ..............................................................

4
1.1 ANAMNEZA ......................................................................................................................5
1.2. EXAMENUL OBIECTIV GENERAL................................................................................9
1.2.1 METODE ŞI TEHNICĂ...............................................................................................9
1.2.2 TIPUL CONSTITUŢIONAL......................................................................................12
1.2.3 STAREA DE CONŞTIENŢĂ ŞI TULBURĂRILE EI...............................................12
1.2.4 ATITUDINEA............................................................................................................14
1.2.5 TULBURARI DE MERS ...........................................................................................15
1.2.6 MIŞCĂRI INVOLUNTARE ......................................................................................16
1.2.7.FACIESUL.................................................................................................................16
1.2.8. MODIFICĂRI DE CULOARE ALE PIELII ŞI MUCOASELOR ............................23
1.2.9. HEMORAGIILE CUTANATE (PURPURA)............................................................36
1.2.10. LEZIUNILE CUTANATE.......................................................................................38
1.2.11. CIRCULAŢIA COLATERALĂ..............................................................................45
1.2.12. TULBURĂRI TROFICE.........................................................................................46
1.2.13. EDEMUL.................................................................................................................50
1.2.14. STAREA DE NUTRITIE ........................................................................................54
1.2.15. ADENOPATII.........................................................................................................57
1.2.16. SISTEMUL MUSCULAR.......................................................................................59
1.2.17. SISTEMUL OSTEOARTICULAR..........................................................................60
1.2.18. MODIFICĂRILE TEMPERATURII CORPORALE...............................................62
CAP. 2 APARATUL RESPIRATOR.......................................................................65
2.1. ANAMNEZA ...................................................................................................................65
2.1.1. DUREREA TORACICA...........................................................................................66
2.1.2. DISPNEEA ...............................................................................................................68
2.1.3. HEMOPTIZIA...........................................................................................................69
2.1.4 TUSEA.......................................................................................................................71
2.2. EXAMENUL OBIECTIV GENERAL..............................................................................72
2.2.1. ATITUDINE .............................................................................................................72
2.2.2. FACIES......................................................................................................................72
2.2.3. STAREA PSIHICA....................................................................................................72
2.2.4. MODIFICARI FANERE, MUCOASE, TEGUMENTE............................................72
2.2.5. EDEMUL...................................................................................................................73
2.2.6. CIRCULATIE VENOASA COLATERALA.............................................................73
2.2.7. ADENOPATIA..........................................................................................................73
2.2.8. ALTE MODIFICARI GENERALE: .........................................................................73
2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CAILOR AERIENE SUPERIOARE: ..............................73
2.4. EXAMENUL OBIECTIV AL TORACELUI ...................................................................73
2.4.1. INSPECTIA...............................................................................................................73
2.4.2. PALPAREA...............................................................................................................76
2.4.3. PERCUTIA................................................................................................................77
2.4.4.AUSCULTATIA.........................................................................................................78
CAP 3 SINDROAME CLINICE RESPIRATORII....................................................80
3.1. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ.......................................................80
3.1.1. SINDROMUL DE CONDENSARE PRIN INFILTRAŢIE.......................................80

1
3.1.2. SINDROMUL CONDENSAŢIEI PRIN ATELECTAZIE.........................................81
3.1.3. SINDROMUL DE CONDENSARE DIN PNEUMONII...........................................81
3.1.4. SINDROAME ÎN CANCERUL BRONHOPULMONAR.........................................84
3.2. SINDROMUL PLEURAL LICHIDIAN...........................................................................86
3.2.1. SINDROMUL PLEURAL DIN PLEUREZII............................................................88
3.3. SINDROMUL BRONŞIC.................................................................................................90
3.3.1. SINDROMUL BRONŞITIC ÎN BRONŞITELE ACUTE .........................................90
3.3.2. SINDROMUL BRONŞIC ÎN BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ
CRONICĂ ..........................................................................................................................91
3.3.3. SINDROMUL BRONŞIC ÎN ASTMUL BRONŞIC.................................................93
3.4. SINDROMUL CAVITAR.................................................................................................95
3.4.1. SINDROMUL CAVITAR PRIN CAVITĂŢI PULMONARE: ................................95
3.4.2. SINDROMUL CAVITAR ÎN PNEUMOTORACELE DESCHIS ÎN BRONŞIE......96
3.4.3. SUPURAŢII BRONHO-PULMONARE...................................................................97
3.4.4. SINDROMUL CAVITAR ÎN ABCESUL PULMONAR..........................................97
3.4.5. BRONŞIECTAZIA....................................................................................................99
3.5. SINDROMUL MEDIASTINAL.....................................................................................101
CAP. 4. APARAT CARDIOVASCULAR..............................................................102
4.1. ANAMNEZA..................................................................................................................102
4.2. SIMPTOME CARDIACE...............................................................................................104
4.2.1. DISPNEEA CARDIACĂ.........................................................................................104
4.2.2. PALPITAŢIILE.......................................................................................................104
4.2.3. DUREREA CARDIOVASCULARĂ ......................................................................105
4.3. EXAMEN OBIECTIV ...................................................................................................105
4.3.1. EXAMEN OBIECTIV GENERAL..........................................................................105
4.3.2. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI............................................................106
4.4. SEMIOLOGIA ARTERELOR........................................................................................110
4.4.1. ANAMNEZA...........................................................................................................110
4.4.2. EXAMEN OBIECTIV.............................................................................................111
4.5. SEMIOLOGIA VENELOR.............................................................................................114
4.5.1.ANAMNEZA............................................................................................................114
4.5.2. EXAMEN OBIECTIV.............................................................................................115
CAP 5 SINDROAME CLINICE CARDIOVASCULARE.......................................116
5.1. SINDROMUL MIOCARDIC..........................................................................................116
5.2. INSUFICIENŢA CARDIACĂ........................................................................................117
5.2.1. INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ STÂNGĂ......................................................119
5.2.2. INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ DREAPTĂ...................................................121
5.2.3. INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ.............................................................123
5.3. SINDROAME VALVULARE........................................................................................123
5.3.1. STENOZA MITRALĂ............................................................................................123
5.3.2. INSUFICIENŢA MITRALĂ...................................................................................125
5.3.3. STENOZA AORTICĂ.............................................................................................127
5.3.4. INSUFICIENŢA AORTICĂ....................................................................................128
5.4. SINDROMUL PERICARDIC.........................................................................................129
5.4.1. PERICARDITA ACUTĂ FIBRINOASĂ................................................................129
5.4.2. PERICARDITE CRONICE CONSTRICTIVE........................................................130

2
5.5. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ.......................................................................................131
5.5.1. ANGINA PECTORALĂ .........................................................................................131
5.7.2. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT........................................................................133
5.6. TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE.............................................................135
5.6.1.TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE..............................................................136
5.6.2. TAHIARITMII VENTRICULARE.........................................................................137
5.6.3. BRADIARITMIILE.................................................................................................138
5.7. ŞOCUL, SINCOPA, LIPOTIMIA ..................................................................................139
5.7.1. ŞOCUL....................................................................................................................139
5.7.2. SINCOPA, LIPOTIMIA..........................................................................................140
5.8. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ................................................................................140
5.9. ARTERIOPATIILE CRONICE OBLITERANTE ALE MEMBRELOR INFERIOARE
...............................................................................................................................................142
5.10. SINDROMUL TROMBOTIC.......................................................................................143
BIBLIOGRAFIA...................................................................................................145

3
CAPITOLUL I SEMIOLOGIE GENERALĂ
Introducere

Semiologia este disciplina clinică, care se ocupă cu studiul, descrierea şi interpretarea


simptomelor şi semnelor omului bolnav (semeion = semn, logos = ştiinta).
Scop:
• stabilirea diagnosticului (diagnosis = discernamant) cu cele 2 componente ale sale:
⇒ diagnosticul pozitiv, determinarea exactă a bolii;
⇒ diagnosticul diferenţial, diferenţierea bolii de alte afecţiuni cu manifestări asemănătoare.
• aprecierea evoluţiei şi prognosticul bolii.
Semiologia constituie «abecedarul şi gramatica clinicii» (I. Goia).

Metodă şi conţinut
Există:
• metode clinice: anamneza, examenul obiectiv (clinic, fizic)
• metode complementare: de laborator, date paraclinice (diverse explorări)
Date clinice:
⇒ subiective – reprezintă acuzele resimţite şi relatate de pacient şi se numesc simptome
(ex.: durere, greaţă, dispnee).
⇒ obiective – sunt informaţiile obţinute de medic prin examinarea bolnavului şi se numesc
semne (paloare, edem, obezitate).
Se consideră greşit ca simptom orice manifestare a bolii, dar uneori simptomul poate coincide cu
semnul (ex: durere spontană = simptom şi durere provocată la palpare = semn).
Date complementare: obţinute prin diverse metode tehnice de investigatii (biochimice,
bacteriologice, radiologice, etc). Aceste explorări nu înlocuiesc datele clinice dar le urmează şi le
completează pe acestea.
Stabilirea diagnosticului se bazează pe datele clinice şi complementare şi se face printr-un proces
de analiză şi sinteză specific numit logică sau gandire medicală având ca rezultat stabilirea de
grupuri de simptome şi semne cu mecanism fiziopatologic comun şi cauze diferite denumite
sindroame.
Sindromul reprezintă un ansamblu de simptome şi semne ce se pot întâlni în una sau mai multe
boli (ex.: sindromul anemic, sindromul lichidian pleural).
Propedeutica medicală urmăreşte însuşirea aspectului analitic (recoltarea, studierea şi
interpretarea simptomelor, semnelor şi datelor paraclinice).
Diagnosticul clinic presupune stabilirea diagnosticului numai pe baza datelor clinice (ex.:
sindrom pleural: junghi toracic, febră, tuse seacă, matitate, murmur vezicular diminuat).
Diagnosticul pozitiv (de boală) se formulează pe baza explorărilor paraclinice (ex.: sindromul
pleural – pleurezie) şi cuprinde mai multe aspecte: diagnostic etiologic, anatomic, functional,
evolutiv, al complicaţiilor şi asociaţiilor morbide. Diagnosticul pozitiv este urmat de stabilirea
terapiei şi a prognosticului.

4
1.1 ANAMNEZA

Anamneza (ana + mnesis = reamintire) reprezintă totalitatea datelor obţinute de medic în


convorbirea cu bolnavul sau însoţitorii acestuia.
Importanţa anamnezei în diagnostic este foarte mare:
• permite evidenţierea simptomelor în faza iniţială a bolii, când modificările morfologice pot fi
minime, neevidenţiate de examenul obiectiv
• poate reprezenta singura metodă de diagnostic a unor boli (ex.: angina pectorală)
• uneori arată cauza bolii: traumatisme, noxe profesionale
• orientează examenul obiectiv
• ajuta terapia prin încrederea în medic a pacientului
Există două modalităţi de a lua anamneza:
• monologul: bolnavul relatează motivele prezentării la medic şi este ascultat cu răbdare;
medicul pune întrebări scurte, clare pentru detalierea simptomelor
• dialogul: este un “interogatoriu” medic-bolnav; se pun întrebări precise care urmăresc o
anumită schemă
Anamneza se efectuează conform unui plan în etape:
• date personale: sex, vârstă, domiciliu, profesie, stare civilă
• motivele internării: ordonate pe categorii de sisteme şi aparate
• antecedente heredocolaterale şi personale patologice şi fiziologice
• condiţii de viaţă şi muncă: alimentaţia, locul de muncă, condiţii de trai
• istoricul bolii: debutul bolii, simptomatologie, evoluţie, tratamente urmate

ETAPELE ANAMNEZEI

VÂRSTA este importantă deoarece:


• unele boli au o prevalenţă sau incidenţă crescuta la anumite vârste
• bolile pot evolua diferit la vârste diferite
• acelaşi tablou clinic are etiologie diferită la vârste diferite (ex.: sindromul pleural la tineri are
cel mai frecvent etiologie TBC)
Boli ce apar mai frecvent la anumite vârste:
• nou-nascut (0-30 zile): traumatisme obstetricale, infecţii ale bontului ombilical, malformaţii
congenitale
• sugar (1 luna – 1 an): tulburări digestive, septicemii
• copil: boli infecto-contagioase eruptive (rujeola, scarlatina, varicela), boli infecţioase acute
(angine, otite, infecţii acute ale căilor aeriene superioare)
• adolescent: tbc pulmonar, angine streptococice, reumatism articular acut, glomerulonefrite
acute
• adult: boli cardio-vasculare (HTA, valvulopatii, cardiopatia ischemică); boli respiratorii
(bronşita cronică); boli digestive (ulcer gastro-duodenal, litiază biliară); boli endocrine
(diabet zaharat, hipertiroidism)
• vârstnic: boli cronice degenerative (ateroscleroză, artroze), emfizem pulmonar, tulburări de
involuţie senilă, insuficienţă cardiacă, neoplasme.

5
SEXUL
Există boli cu apariţie mai frecventă sau exclusivă la unul din sexe:
Boli Mai frecvente la femei Mai frecvente la barbaţi
Cardio-vasculare Stenoză mitrală, tromboflebită Insuficienţă aortică, mitrală,
cord pulmonar cronic
Respiratorii Astm bronsic, TBC Bronşită cronică, emfizem
pulmonar, neoplam pulmonar
Digestive Ulcer gastric, litiază biliară Ulcer duodenal, neoplasm
gastric
Renale Infecţii urinare Litiază renală,
glomerulonefrită acută
Endocrine Hipertiroidism Boala Addison

Boli exclusive la sexul feminin Boli exclusive la sexul masculin


Tulburări de ciclu menstrual, metroanexite, Adenom de prostata, orhiepididimită
cancer ovarian

La femei ateroscleroza este rară înaintea menopauzei, însa apoi raportul pe sexe se echilibrează.
Femeile sunt mai predispuse la tulburări de natură funcţională, endocrină, boli autoimune.

LOCUL NAŞTERII ŞI DOMICILIUL


În anumite zone geografice se întâlnesc mai frecvent unele boli:
• distrofia endemică tiroidiană (guşa endemică) apare în zone care au solul carenţat în iod
(Apuseni, Maramureş)
• nefropatia endemică balcanică apare în zonele dunărene
• bolile exotice pot fi “importate” de locuitori ai zonelor tropicale ce călătoresc în aria noastră
geografică

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
“Agregarea familială” constă în apariţia unei boli la mai mulţi membri ai unei familii prin
transmitere ereditară sau coabitare.
• Boli cu transmitere autosomal dominantă (se manifestă şi la heterozigoţi): rinichi polichistic,
polipoză intestinală, sferocitoză
• Boli cu transmitere autosomal recesivă (apar doar la homozigoţi): albinism, alcaptonuria
• Boli recesive sex-linkate: hemofilia
• Prin coabitare, datorită aceloraşi condiţii de mediu se produce o contagiune intrafamilială
(ex: TBC, boli infecţioase, boli parazitare).
Bolile congenitale reprezintă afecţiuni ce se manifestă încă de la naştere, urmarea unei afectări
intrauterine a fătului. Ex: lues congenital, malformaţii postrubeolice.
Unele boli se transmit doar ca “predispoziţie”, ajungând să se manifeste sau nu, în funcţie de
influenţa factorilor endogeni sau de mediu. Ex: HTA, ulcer duodenal, litiază biliară, litiază
renală, diabet zaharat, epilepsie, schizofrenie, etc.

ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE


Se notează vărsta apariţiei primei menstruaţii, date despre ciclul menstrual, numărul şi felul
naşterilor, evenimente peri şi postnatale, greutatea noului născut, numărul şi felul avorturilor,
6
luna de sarcină în care s-a produs avortul, vârsta instalării menopauzei, tulburări legate de pre- şi
postmenopauză.

• Menarha semnifică prima menstruaţie


• Amenoreea este absenţa ciclului menstrual fie prin neinstalarea sa (amenoree primară), fie
prin întreruperea sa la un moment dat (amenoree secundara) – de ex. în sarcină, alăptare, boli
endocrine, boli psihice
Ciclurile menstruale se succed regulat, la circa 28 zile (21-32 zile) şi au o durată medie de 3-4
zile. Există numeroase modificări în caracterele ciclului menstrual:
• Tahimenoree = frecvenţa crescută a ciclurilor menstruale
• Bradimenoreea = succesiune mai rară a ciclurilor. Ambele se întâlnesc în boli endocrine şi
boli ale organelor genitale (metroanexită, tumori ovariene)
• Polimenoree = durată crescută peste normal a ciclului menstrual
• Oligomenoree = durata mai mică decât normal a ciclului
• Menoragia = durată peste 10 zile a ciclului menstrual. Apare în inflamaţii ale sferei genitale,
sindroame hemoragipare
• Metroragia = sângerare uterină însoţită de cheaguri, în afara ciclului menstrual. De obicei
semnifică fibrom sau neoplasm uterin, avort în desfăşurare
• Hipermenoree = cantitate mare de sânge pierdută la ciclu. Se întâlneşte în inflamaţii,
hiperfoliculinism
• Hipomenoree = eliminarea unei cantităţi scăzute de sânge menstrual – la multipare, femei
aflate în premenopauză
• Dismenoreea semnifică o menstruaţie dureroasă şi apare în tulburări neuroendocrine,
inflamaţii genitale
• Sindromul premenstrual constă în: dureri în abdomenul inferior şi sâni (mastodinie), edeme
maleolare şi periorbitare (retenţie hidrică), tulburări de stare psihică (iritabilitate) asociate cu
posibile diskinezii biliare, tulburări de tranzit intestinal. Aceste semne şi simptome apar cu
câteva zile înainte de menstruaţie şi de cele mai multe ori necesită medicaţie.
Avorturi repetate, naşteri premature, feţi morti intrauterin se întâlnesc în luesul matern,
incompatibilitate de Rh, diabet zaharat matern. Naşterea de copii macrosomi (cu greutate peste 4
kg) atrage atenţia asupra unui prediabet al mamei. Naşterile repetate, rupturile perineale
predispun femeia la prolaps uterin.
• Menopauza apare în jurul vârstei de 50 ani şi constă în instalarea unei amenorei secundare
permanente însoţită de o “furtună” hormonala, psihică şi metabolică. Simptomele
menopauzei constau în bufeuri de caldura, crize sudorale, depresii precum şi aparitia sau
agravarea HTA, obezităţii, diabetului zaharat, tulburărilor funcţiei tiroidiene, dislipidemiilor.
Antecedentele personale fiziologice la bărbati se refera la vârsta instalării pubertăţii, tulburări de
dinamică sexuală, apariţia andropauzei şi a tulburărilor legate de aceasta.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE


Importanţa antecedentelor patologice în anamneză constă în consecinţele pe care acestea le pot
avea ulterior în starea de sănătate a pacientului. Se notează cronologic toate bolile sau se
interoghează bolnavul despre cele mai frecvente afecţiuni pe aparate şi regiuni topografice.
• Boli infecţioase acute:
7
⇒ Angina streptococică, scarlatina se pot complica cu reumatism articular acut,
glomerulonefrita difuză acută şi apoi cu valvulopatie reumatismală. La rândul său,
glomerulonefrita difuză acută se poate transforma în formă cronică ce poate evolua spre
insuficienţă renală
⇒ Rujeola se poate complica cu bronhopneumonie sau poate determina activarea unei TBC
pulmonare, fiind o boală anergizantă
⇒ Difteria, febra tifoida pot evolua spre o miocardită acută
⇒ Hepatitele acute virale tip B, C, D prezintă potenţial de cronicizare, astfel încât pot duce
la dezvoltarea unei hepatite cronice, urmate de ciroza hepatică şi insuficienţa hepatică,
hepatocarcinom
• Boli infecţioase cronice:
⇒ TBC pulmonară are tropism şi pentru seroase (pleură, pericard), ganglioni limfatici şi alte
organe
⇒ sifilisul în faza terţiară determină un tablou visceral complex cu afectarea sistemului
nervos central (tabes, paralizie generală progresivă), inimii (insuficienţă aortica), vaselor
(arterită sifilitică)
⇒ focarele infecţioase cronice (dentare, amigdaliene) predispun la afectiuni renale,
articulare
⇒ supuraţiile cronice favorizează apariţia amiloidozei
⇒ gonoreea poate avea determinări atât locale (prostatită cronică sau stricturi uretrale)
• Boli organice
Se reţin toate împrejurările morbide pe aparate şi sisteme: cardio-vasculare, respiratorii,
digestive, renale, osteo-articulare, endocrine, metabolice, neurologice, etc.
• Se consemnează şi intervenţiile chirurgicale suferite, traumatisme, intoxicaţii ce pot fi
responsabile de prezenţa unor sechele actuale în tabloul morbid al pacientului.
În acest capitol al anamnezei este important a se evita transcrierea unor diagnostice enunţate de
bolnav. Pentru verificarea veridicităţii acestora medicul poate face apel la documente anterioare
(bilete de ieşire din spital, buletine de analize, prescripţii medicale).

CONDIŢII DE VIATA ŞI MUNCA


• Locuinţele insalubre, reci, cu igrasie, aglomerate familial predispun la numeroase boli:
infecţii acute ale căilor respiratorii superioare, angine, TBC, reumatism articular, astm
bronsic. Prezenţa animalelor de casă favorizeaza zoonozele
• Modul de viaţă al pacientului, obiceiurile alimentare, consumul de toxice (alcool, tutun) sunt
factori de boală sau sănătate
⇒ Ne interesează excesul de glucide, lipide, calorii care asociate sedentarismului reprezintă
factori de risc pentru diabet zaharat, HTA, obezitate, dislipidemii, ateroscleroză şi
complicaţiile lor
⇒ Carenţele vitaminice afectează creşterea şi dezvoltarea la copii, determinând scăderea
rezistenţei organismului în general
⇒ Igiena defectuoasă a alimentaţiei, cu un orar de mese neregulat, tahifagie (ingestia
alimentelor în grabă), consumul de alimente prea reci sau prea calde şi consumul de
condimente favorizează apariţia sau agravarea unor tulburari dispeptice
⇒ Consumul de toxice ia în considerare aportul de alcool, cafea, tutun, medicamente,
cantităţile, durata consumumlui, frecvenţa

8
⇒ Consumul de alcool favorizează: boli digestive (gastrita etilica, hepatita alcoolică, ciroza
hepatică etanolică, pancreatita); boli neuropsihice (psihoze); boli cardiace
(cardiomiopatii etanolice); boli de metabolism (obezitate sau dimpotrivă, denutriţie)
⇒ Fumatul reprezintă factor de risc pentru: epiteliomul buzei (la fumătorii de pipă),
bronşita cronică tabagică, neoplasm bronhopulmonar, ateroscleroză, accidente vasculare,
HTA
⇒ Abuzul de cafea poate conduce la irascibilitate, insomnii, palpitaţii, tahicardie.
⇒ Se chestionează bolnavul asupra abuzului de medicamente, cum ar fi: antialgice,
tranchilizante, precum şi asupra consumului de droguri.
• Anamneza profesională se referă la condiţiile de munca: efort fizic, condiţii de microclimat
(temperatură, umiditate, zgomot), orar de muncă, expunerea la toxice.

1.2. EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

• Examenul obiectiv este o metodă clinică de explorare, cu ajutorul simţurilor, evidenţiind


semnele bolii.
• Există un examen obiectiv general (de ansamblu) şi unul pe aparate.

1.2.1 METODE ŞI TEHNICĂ

Inspecţia
• Inspecţia constă în observarea vizuală a unor semne de boală.
• Bolnavul este complet dezbrăcat. Se vizualizează inclusiv cavitatea bucală, perineu,
menajând pudoarea bolnavului.
• Se examinează în lumină corespunzătoare (naturală, puternică, incidenţă bună); se evită
sursele de eroare: lumina fluorescentă care accentuează cianoza, becurile cu incandescenţă
care diminuează intensitatea icterului.
• Tehnica inspecţiei:
⇒ pacientul culcat, inspecţia să fie topografică şi comparativă (simetrică). De exemplu:
capul, părul, ochiul, conjunctive, nas, buze, cavitatea bucală; fizionomia – faciesul –
mimica; gât, torace, membre superioare, abdomen, etc.
⇒ pacientul şezând – inspecţia posterioară
⇒ mobilizarea pe segmente şi mersul

Palparea
• Palparea utilizează simţul tactil şi chinestezic al mâinilor.
• Palparea este superficială sau profundă.
• Se efectuează cu pulpa degetelor, cu palma, cu şi fără presiune
• Tipuri de palpare:
⇒ utilizarea simplă a pulpei degetelor: apreciază consistenţa, sensibilitatea ţesuturilor,
proeminenţele osoase, linia osoasa, localizarea unor modificări
⇒ cu toată palma: pentru decelarea freamătului pectoral sau cardiac, formaţiuni pulsatile;
rotativă şi superficială pentru starea tegumentelor

9
⇒ pensarea între degete: stratul adipos, mobilitatea sau consistenţa unei TU
masajul: rotativ, superficial, cu pulpa degetelor apreciază tegumentele, ţesutul celular subcutanat
şi musculatura
⇒ palparea organelor profunde, de exemplu a organelor abdominale prin glisare sau rulare
pe un plan dur; necesită poziţie adecvată, relaxare musculară

Criterii sau elemente semiologice palpatorii ale tumorilor, tumefierilor (abceselor),


formaţiunilor (ganglionilor):
⇒ localizarea topografică
⇒ volum: mic, mijlociu, mare, în centimetrii sau prin comparaţie
⇒ forma: de organ, rotundă, ovalară, neregulată
⇒ consistenţa: fluctuentă (abcese, chiste), moale, elastică, ca piatra (TU maligne)
⇒ conturul sau marginile: net, difuz delimitat (TU maligne), margini rotunjite sau ascuţite)
⇒ sensibilitatea: prezentă (inflamaţie), absentă (insensibilă)
⇒ mobilitatea: liberă (TU benigne) sau aderentă (TU maligne) la planurile superficiale sau
profunde; TU musculare devin imobile la contracţia musculară; TU pulsatile: anevrisme,
prin transmitere; TU ce îşi modifică sediul, volumul la respiraţie, deglutiţie, tuse
⇒ starea tegumentului suprajacent: roşeaţă, coajă de portocală, fistule, etc.

Percuţia
• Percuţia constă în provocarea de vibraţii prin lovirea suprafeţei corpului apreciindu-se astfel
acustic starea fizică subjacentă.

10
• Metode:
⇒ percuţia indirectă (mediată) efectuată cu plesimetru şi ciocănel – abandonată
⇒ percuţia directă: digito-digitală efectuată cu degetul mediu de la mâna stângă aplicat pe
tegumente (plesimetru) şi degetul mediu de la mâna dreaptă ca percutor (ciocănel)
Tehnica corectă constă în:
⇒ degetul plesimetru depărtat de celelalte, apăsare uşoară
⇒ degetul percutor flectat din articulaţia interfalangiană
⇒ lovirea perpendiculară, scurt, rar, ritmic, cu forţă egală
⇒ din articulaţia radiocarpiană, sunet perceptibil
⇒ erorile posibile fiind: aplicarea incorectă pe regiunea examinată, lovire oblică şi din cot,
umăr ("rigidă") (se va apropia cotul de trunchi), percuţie "apăsată", "precipitată"
• Percuţia apreciază şi rezistenţa, elasticitatea zonei examinate. Teritoriul explorat: adâncime
5-7 cm, extindere 3-6 cm.
• Percuţia poate fi:
⇒ superficială (cu lovire superficială, apreciază adâncimea 3-5 cm)
⇒ profundă (efectuată cu lovire intensă, când apreciază o adâncime de maximum 7 cm,
degetul percutor fiind flectat la 90°
⇒ palpatorie: degetul percutor extins, lovire uşoară ce determină vibraţii abia perceptibile
⇒ percuţie orientativă (de ansamblu) pentru un teritoriu extins (torace-abdomen), "de triaj",
metodică, riguros comparativă, de intensitate medie
⇒ percuţie topografică cu scopul delimitării proiecţiei a două organe vecine (plămâni,
inimă, ficat) care au sunete de percuţie diferite; este superficială, se efectuează din
"aproape în aproape"

• Sunetul de percuţie este direct proporţional cu intensitatea, tonalitatea, timbrul şi durata


vibraţiilor produse; de asemenea este influenţat de volumul de aer sau ţesutul dens, distribuţia
sau presiunea (tensiunea) aerului conţinut.
• Exemple de sunete de percuţie:
⇒ sunetul mat (matitatea): intensitate mică, durată scurtă, tonalitate mult crescută datorate
lipsei aerului (muşchii, ficat, cord), înlocuirii aerului cu lichid, tumori, infiltraţii
⇒ sunetul sonor: intensitate mare, durată lungă, tonalitatea joasă, caractere proporţionale cu
cantitatea, distribuţia, tensiunea aerului din ţesuturile percutate; variante pot fi:
11
◊ sunet timpanic (timpanism): intens, timbru muzical (de timpan); apare asupra
organelor cu aer în spaţii circumscrise, cu pereţi regulaţi, de exemplu: caverne
pulmonare, pneumotorace, plămânul relaxat (scodism) sau asupra abdomenului
normal; tonalitatea lui este proporţională cu dimensiunea cavităţii, forma, pereţii
regulaţi sau nu, presiunea aerului, comunicarea sau nu cu exteriorul şi dimensiunile
ei. De exemplu: stomacul şi intestinul gros determină tonalitate joasă, intestinul
subţire tonalitate înaltă, caverna mică – timpanism, caverna peste 6 cm şi pereţi
regulaţi – răsunet metalic (cu timbru muzical şi tonalitate înaltă), iar cavitatea cu
comunicare îngustă – zgomot de oală spartă
◊ sunet sonor netimpanic (sonoritate pulmonară): asupra plămânului normal (de
intensitate scăzută şi timbru nemuzical) sau hipersonoritate în emfizemul pulmonar
(datorită aerului în tensiune scăzută)
◊ sunet submat (submatitatea): amestec de sunet mat şi sonor datorită unor teritorii cu
şi fără aer sau la limita de separare (oblică) între organe dense sau cu aer (ficat,
plămân, cord).

Auscultaţia
• Auscultaţia constă în ascultarea zgomotelor fiziologice sau patologice ale organelor interne
(plămân, cord, tub digestiv, etc.); poate fi:
⇒ directă: cu urechea lipită – abandonată;
⇒ cu stetoscopul (stheto=piept, skopein=a examina) (Laennec) monoauricular pentru
bătăile cordului fetal sau flexibil biauricular cu pâlnie pentru zgomotele de tonalitate
joasă sau capsulă cu diafragmă elastică pentru cele de tonalitate înaltă; condiţii tehnice de
ascultare: linişte, adaptarea etanşă şi fixă a olivelor şi a receptorului;

1.2.2 TIPUL CONSTITUŢIONAL

Constituţia reprezintă aspectul psihosomatic şi metabolic al individului.


Tipuri constitutionale:
• dupa Hipocrate: sanguin, coleric, flegmatic, melancolic
• dupa Sigaud: respirator, digestiv, cerebral, muscular
• dupa Kretschmer: atletic, picnic (mic, indesat), leptosom (slab, inalt)
• dupa criterii endocrine şi psihice: introvertit, extrovertit, normal
• Sheldon diferentiază
⇒ tipul endomorf: picnic, extrovertit, predispus la ateroscleroză, diabet zaharat, gută, HTA,
litiază biliară
⇒ tipul ectomorf: leptosom, introvertit, predispus la ulcer, TBC, schizofrenie
⇒ tipul mezomorf: stenic, intermediar predispus la reumatism, miopatii

1.2.3 STAREA DE CONŞTIENŢĂ ŞI TULBURĂRILE EI


Prin stare de conştienţă se înţelege gradul de prezenţă în mediu şi capacitatea de răspuns la
stimulii externi. În determinarea stării de conştienţă intervin atenţia, capacitatea de concentrare,
memoria, orientarea. O persoană normală, fără tulburări de conştienţă este prezentă in mediu şi
răspunde corect şi adecvat la stimuli.
Principalele perturbări ale conştienţei (respectiv ale stării de veghe) sunt următoarele:
12
• Torpoarea: se caracterizează prin scăderea tonusului volitiv-emoţional, lipsă de iniţiativă,
indiferenţă, apatie. Bolnavii se comportă ca şi oamenii somnoroşi; există o întârziere a
răspunsului la diverşi stimuli, dar răspunsurile se desfăşoară corect. Apare în surmenaj, boli
febrile
• Obnubilarea:
⇒ funcţiile psihice sunt încetinite, pragul percepţiei este crescut, întrebarea nu este
înţeleasă, răspunsul este absent sau neadecvat; bolnavul dă impresia unui om rătăcit
⇒ survine în perioada febrilă a unei boli infecţioase (febră tifoidă, tifos exantematic),
intoxicaţii acute cu alcool, cu oxid de carbon, cu unele medicamente etc.
• Stupoarea: este caracterizată printr-o completă indiferenţă la tot ce este în jur, dezorientare
temporo-spaţială; bolnavii stau nemişcaţi cu privirea fixă şi nu percep decât în mod foarte
restrâns ceea ce se întâmplă în jurul lor. Se întâlneşte în boli infecţioase grave, stări toxice
grave, schizofrenie, melancolie
• Lipotimia sau leşinul este o pierdere bruscă, parţială şi de scurtă durată a conştienţei, cu
relaxare musculară parţială sau completă, funcţiile vegetative nefiind abolite ci doar
încetinite
⇒ este generată de scăderea exprimată a tensiunii arteriale, cu reducerea debitului sanguin
cerebral. Survine de regulă la persoanele cu labilitate neurovegetativă fiind favorizată de
ortostatismul prelungit, de atmosfera viciată, caldă şi umedă sau de stări tensionale
⇒ simptomatologia premergătoare lipotimiei este reprezentată de: senzaţia de rău, ameţeală,
epigastralgii, greaţă, ţiuituri în urechi, senzaţia de vedere ca prin ceaţă, paloarea
accentuată, pulsul de amplitudine redusă, hipotensiunea arterială. Urmează pierderea
conştienţei care nu este totală şi nici profundă. Bolnavul îşi revine în câteva secunde dacă
este asezat în decubit dorsal
• Sincopa: este o pierdere bruscă şi de scurtă durată (secunde, minute) a conştienţei şi
locomoţiei, cu abolirea funcţiilor vitale însoţită de cădere bruscă (dar nu brutală) şi
netraumatizantă (ca în epilepsie). Ea se sfârşeşte fie prin revenirea la normal, fie prin deces.
Este consecinţa unei ischemii tranzitorii cerebrale sau a unei schimbări în compoziţia
sângelui care irigă creierul. Cauzele sincopelor sunt numeroase:
⇒ cauze vasculare: sincope vasopresoare (sincopa vasovagală), sincopa prin hipotensiune
ortostatică (posturală), sincopa sinocarotidiană, sincopa tusigenă, etc
⇒ cauze cardiace: stenoza aortică, mixomul atrial, embolia pulmonară, tahiaritmii
paroxistice, bloc AV gradul III, etc
⇒ alte cauze: crize de isterie, hipoxia, diminuarea CO 2 (prin hiperventilaţie), hipoglicemia,
etc
Pierderea conştienţei este precedată de senzaţia de rău, ameţeli, vedere înceţoşată, zgomote
auriculare, greţuri, paloare cu transpiraţii reci; urmează căderea netraumatizantă. Bolnavul zace
inert, hipoton, dar fără relaxare sfincteriană; tensiunea arterială este prăbuşită, pulsul slab bătut,
faţa palidă, tegumentele reci şi umede. Revenirea din sincopă este rapidă, de regulă fără
simptome reziduale
• Coma:
Este o tulburare caracterizată prin pierderea completă sau parţială şi de lungă durată a conştienţei,
motilitatii voluntare şi a sensibilităţii, cu păstrarea funcţiilor vegetative (circulaţia şi respiraţia)
care sunt modificate. Comatosul da impresia unui om care doarme profund, stare din care nu
poate fi scos decât uneori şi cu excitanţi foarte puternici (înţepare, ciupire), la care reacţionează
prin mişcări reflexe sau gemete.
Clasificarea comelor în funcţie de gravitate:
13
• Starea precomatoasă în care bolnavul este obnubilat, încoerent în gândire şi exprimare, dar
mai reacţionează la excitanţi puternici
• Coma vigilă sau coma medie; bolnavul nu răspunde la întrebări, nu execută ordine, doar
stimulii durerosi determină reacţie. Reflexele cornean şi de deglutiţie sunt încă prezente.
Poate prezenta agitaţie sau delir
• Coma profundă (carus) se manifestă prin pierderea completă a conştiinţei, relaxare
musculară, pierderea sensibilităţii şi a reflexelor, perturbarea accentuată a circulaţiei şi
respiraţiei
• Coma depăşită sau coma ireversibilă se caracterizează prin suprimarea completă atât a
funcţiilor nervoase cât şi a celor vegetative, viaţa putând fi menţinută numai pe cale
artificială.
• Scorul GLASGOW(intre 3-15) ia in considerare pt. aprecierea nivelului constientei
raspunsul motor(intre1-6), verbal(intre1-5) si deschiderea ochilor(intre1-4), coma profunda
avind scorul 3.
Cauzele comelor:
• Come de origine cerebrală generate de:
⇒ accidente vasculare cerebrale (hemoragii cerebrale, embolii sau tromboze)
⇒ traumatisme cranio-cerebrale
⇒ procese inflamatorii cerebrale (encefalite, meningite, abcese cerebrale)
⇒ procese tumorale
⇒ epilepsia, isteria
• Come metabolice:
⇒ coma diabetică (acidocetozică, hiperosmolară), coma hipoglicemică
⇒ coma uremică, coma hepatică
• Come endocrine: addisoniană, basedowiană, mixedematoasă
• Come toxice: intoxicaţii cu oxid de carbon, alcool, medicamente, substanţe organofosforice,
intoxicaţii alimentare (ciuperci, etc).

1.2.4 ATITUDINEA
Atitudinea este poziţia pe care tinde să o adopte bolnavul în pat sau în ortostatism. Atitudinea
poate fi activă, pasivă sau forţată.
• Atitudinea activă implică posibilitatea de deplasare (bolnav ambulator) sau de mişcări în
pat; ea apare în general în boli uşoare
• Atitudinea pasivă: bolnavul este ţintuit la pat, zace inert, fără tonus muscular, incapabil să-şi
schimbe poziţia. Atitudinea pasiva se constată în boli grave sau stări comatoase
• Atitudini forţate (impuse) sunt datorate:
⇒ nevoii imediate de a calma un simptom neplăcut cum ar fi durerea (atitudini antalgice),
dispneea (atitudini antidispneice), tusea (atitudini antitusive), etc.
⇒ contracturii musculare care rezidă în modificări articulare ce determină deformări axiale
ale scheletului
Exemple:
• Atitudini antalgice:
⇒ în pleurită: decubit contralateral pentru calmarea junghiului toracic exacerbat de presiune
⇒ în ulcer penetrant: ghemuit cu pumnul apăsând în epigastru
• Atitudini antidispneice:
14
⇒ poziţia de ortopnee: bolnav şezând (pe scaun, la marginea patului) sau semişezând (în
pat, cu 2-3 perne sub cap) cu mâinile fixate pe scaun sau pat.
Ortopneea apare în insuficienţa acută ventriculară stângă de diverse cauze, stenoza mitrală sau
astmul bronşic în criză.
Ortopneea diminuă staza pulmonară şi favorizează ventilaţia pulmonară (punând în funcţiune
musculatura respiratorie accesorie)
⇒ poziţia genu-pectorală (sau de rugăciune mahomedană) constând în aplecarea corpului
înainte, membrele inferioare flectate, membrele superioare trecute pe după genunchi;
apare în pericardite acute, favorizând scaderea presiunii în sacul pericardic (datorită
gravitaţiei)
⇒ poziţia ghemuit (scatting) sau poziţia “pe vine” adoptată de copii cu malformaţii
congenitale în timpul efortului pentru că ameliorează dispneea
⇒ poziţia de decubit homolateral (pe aceeaşi parte) adoptată de bolnavii cu pleurezii
exudative pentru că favorizează mişcările ample respiratorii cu hemitoracele neafectat
• Atitudini antitusive:
⇒ în bronşiectazie pacientul caută o poziţie în pat care să impiedice scurgerea secreţiilor
bronşice spre zonele tusigene
• Atitudini forţate prin contractură musculară:
⇒ în tetanos: apare pozitia de opistotonus sau poziţia “de arc” (sprijinit în ceafă şi călcâie)
datorată contracturii generalizate a muşchilor extensori. Trismusul defineşte o atitudine
cu gura încleştată prin contractură musculară
⇒ în tetanie se realizează “mâna de mamoş” (semnul Trousseau) caracterizat prin
contractura muşchilor mâinii cu opoziţia policelui sau “spasmul carpo-pedal”, respectiv
acelaşi gen de contractură la nivelul labei piciorului
⇒ în meningita bacilară (TBC) bolnavul adoptă poziţia “în cocoş de puşcă” prin
hiperextensia capului, tripla flexie a membrelor şi decubit lateral
⇒ în herniile de disc lombare: “atitudinea de baionetă” prin scolioză compensată de
segmentele învecinate.

1.2.5 TULBURARI DE MERS


Tulburările de mers pot înregistra unele modificări:
⇒ mersul încet, obosit, cu opriri dese însoţeşte astenia, boala Addison, miastenia,
convalescenţa
⇒ claudicaţia intermitentă în arteriopatiile obliterante
⇒ mersul ebrios (titubant): nesigur, mişcări neconcordante, deplasări ale capului înainte,
înapoi; apare în intoxicaţia alcoolică sau cu barbiturice
⇒ mersul cerebelos: nesigur, cu bază largă de susţinere
⇒ mers precipitant, paşi mărunţi, corp aplecat înainte (fuge după centrul de greutate);
survine în boala Parkinson
⇒ mersul senil cu paşi mici, târâţi, nesiguri; se înregistrează la vârstnici, aterosclerotici,
sindromul pseudobulbar
⇒ mersul stepat, equin: pacientul atinge solul cu vârful piciorului şi apoi cu călcâiul, ca un
cal de circ; se constată în paralizia muşchilor pretibiali şi peronieri (datorată paraliziei
nervului sciatic popliteu extern) în poliomelită, sciatica paralizantă

15
⇒ mersul cosit (spastic) datorat hemiplegiei spastice: constă în aducerea piciorului înainte
printr-o mişcare de circumducţie (în arc) datorită imposibilităţii flectării membrului
inferior

1.2.6 MIŞCĂRI INVOLUNTARE

Mişcările involuntare sunt datorate contracţiilor musculare nedorite:


⇒ fibrilaţii şi fasciculaţii: contracţii rapide, limitate la suprafaţa muşchilor, fără
mobilizarea segmentului; apar în intoxicaţii exogene, endogene, uremie, insuficienţă
hepatică, insuficienţă respiratorie
⇒ tremurături: mişcări fine, rapide, localizate la extremităţile superioare (în emoţii,
surmenaj, exces de cafea, fumat, hipertiroidism, alcoolism, nevroze) sau generalizate (în
frison, hipoglicemie, frig). Ex.:
◊ tremorul hepatic (flapping tremor): datorat insuficienţei hepatocelulare acute,
encefalopatiei hepatoportale. Este un tremor neregulat, rapid, accentuat de extensia-
flexia mâinilor, cu răsfirarea degetelor şi care dispare când se instaleaza coma
hepatică
◊ tremorul parkinsonian: în boala Parkinson. Se caracterizeaza prin mişcări rare,
ritmice, egale, în repaus; diminuă în acţiunile voluntare. Se evidenţiază la nivelul
membrelor superioare, cap, degete (semnul fişicului - de numărare a banilor)
◊ în coreea minor, leziunile corpilor striaţi, encefalita letargică apar mişcări
involuntare, ample, rapide, aritmice, de scurtă durată
⇒ mişcările atetozice survin în boli degenerative ale sistemului nervos central. Sunt
permanente, lente, sinuoase, împiedică menţinerea unei poziţii stabile
⇒ convulsii: în epilepsie, hipertensiune intracraniană datorată meningitelor, encefalitelor,
accidentelor vasculare cerebrale, encefalopatiei hipertensive. Sunt mişcări ample,
repetate, dezorganizate, generalizate, în crize, alternând contracţii şi decontracţii tonico-
clonice
⇒ miocloniile reprezintă contracţii (secuse) musculare rapide, parţiale, repetitive ce apar la
percuţia musculară uşoară în encefalite, comă hipoglicemică, boli neurologice
⇒ spasme: mişcări involuntare ale unui grup muscular. Ex: torticolisul spasmodic,
hemispasmul facial, crampele profesionale
⇒ ticurile: reproduc brusc, involuntar şi repetat un gest sau un act bine definit. Ele sunt
frecvent de cauză psihogenă.

1.2.7.FACIESUL

Prin faţă înţelegem regiunea anatomică a feţei.


Fizionomia constă din ansamblul trăsăturilor feţei şi expresia care rezultă din acestea (bucurie,
tristeţe).
Faciesul reprezintă modificarea aspectului feţei ce survine ca urmare a apariţiei şi dezvoltării
unei boli. Unele boli prezintă un facies atât de caracteristic încât se poate face diagnosticul doar
prin inspecţia feţei. Este amprenta unei boli asupra fizionomiei şi/sau mimicii (patognomică
pentru boala respectivă).
• Faciesul în boli cardiace:

16
⇒ facies mitral: patognomonic pentru stenoză mitrală, valvulopatii mitrale. Constă în
cianoza buzelor, pomeţilor, nasului, urechilor (“frumuseţea mitrală”, aspect de păpuşă) şi
apare datorită stazei pulmonare (hipertensiunea pulmonară).

17
⇒ “masca mitrală” apare în stenoza mitrală cu insuficienţă cardiacă avansată: faţă
cianotică, buhăită
⇒ facies aortic: în insuficienţa aortică; tegumentele sunt palide la nivelul feţei, se observă
dans arterial carotidian (pulsaţii ample, vizibile carotidian)

18
⇒ facies Corvisart: în insuficienţa cardiacă gravă; faţa este cianotică, edemaţiată, buhăită,
anxioasă
⇒ faciesul din infarct miocardic acut cu colaps este palid, acoperit de transpiraţii reci
⇒ faciesul din cord pulmonar cronic cu insuficienţă respiratorie severă: cianoză intensă
a pomeţilor (prin poliglobulie hipoxică), tumefierea pleoapelor, conjunctivă bulbară
injectată, venectazii sinuoase la nivelul pomeţilor
• Faciesul în boli respiratorii:
⇒ facies vultuos (aprins): din pneumonia acută sau alte boli febrile. Apare congestie
difuză a pomeţilor, herpes labial
⇒ facies ftizic: din tuberculoza pulmonară; tegumentele sunt palid-teroase la nivelul feţei,
obrajii supţi, pomeţii roşii şi cianotici, ochii sclipitori
⇒ facies “roz gâfâitor” (pink-puffer): din bronhopneumopatia obstructivă cronică tip A
(prin pulmonar obstructiv)

⇒ facies “albastru buhăit” (blue-bloatter): din bronhopneumopatia obstructivă cronică


tip B (prin bronşită cronică obstructivă)
• Faciesul în boli digestive şi abdominale:
⇒ facies peritoneal (hipocratic): în peritonite acute (prin perforaţii, ulcer, apendicite, ileus,
coleperitoneu), toxiinfecţii alimentare. Constă în paloare teroasă a feţei, transpiraţii reci,
ochi înfundanţi în orbite şi cu cearcăne albastre, nas ascuţit, privire anxioasă, buze uscate
⇒ facies zigomatic: în ulcerul duodenal cu stenoză pilorică; faţa este suptă, teroasă, pomeţii
proeminenţi

19
⇒ facies cirotic: în ciroza hepatică avansată; tegumentele sunt galben-teroase, faţa suptă,
buze carminate, limbă depapilată, lăcuită, păr uscat şi friabil, steluţe vasculare

• Faciesul în boli endocrine:

⇒ facies hipertiroidian (bazedowian): în boala Basedow; faţa exprimă spaimă, nelinişte;


este un “facies speriat” cu exoftalmie (protruzia vizibilă a globilor oculari), ochi sclipitori
“inteligenţi”, sclerotica vizibilă deasupra corneei - irisului (semnul Dalrympele). Alte
semne: guşă, tegumente calde, umede, tahicardie, labilitate psihică, irascibilitate,
tremurături fine, slăbire din greutate, diaree. Alte semne oculare: semnul Stellwag: clipit
rar şi retracţia pleoapei superioare (prin hipertonia ridicătorului neted al pleoapei);
semnul Moebius: lipsa convergenţei la privirea de aproape; semnul Graefe: lipsa de
sinergie între globul ocular şi pleoapa superioară la privirea în jos; semnul Rosenbach:
tremurătura pleoapelor; semnul Jellinek: pigmentarea perioculară

20
⇒ facies mixedematos (hipotiroidian) “de lună plină alba”: în hipotiroidism.
Tegumentele feţei sunt palide, aspre, îngroşate prin acumularea de substanţe mucoide în
ţesuturile subiacente. Fruntea este ridată, faţa împăstată cu ochi inexpresivi, sprâncene
rare (semnul Hertoghe) în jumătatea externă, nas trilobat şi buze mult îngroşate,
macroglosie. Alte semne: apatie, bradipsihie (ideaţie lentă), bradilalie (vorbire rară),
obezitate, constipaţie

⇒ facies cushigoid “de lună plină roşie”: în boala sau sindromul Cushing; facies rotund,
cu pomeţii roşii, umflaţi, edematoşi (aspect de falsă sănătate); capul este rotunjit cu gât

21
scurt şi gros. Alte semne: hipertricoza, vergeturi purpurii (pe abdomen şi coapse),
hipertensiunea arterială, obezitate androidă, diabet zaharat, tulburări menstruale

⇒ facies acromegalic: în acromegalie. Nasul este mare, bărbia mare şi proiectată înainte
“în galoş” (prognaţie), urechile sunt mari, pomeţi mari, proeminenţi, buze răsfrânte,
limba îngroşată, lărgită, bosele frontale mărite. Alte semne: mărirea în volum a mâinilor
şi picioarelor, în lăţime (semnul “mănuşii, pantofilor, pălăriei”)

⇒ facies diabetic: mai frecvent întâlnit în diabetul zaharat juvenil. Constă în roşeaţa feţei
(mai ales pomeţii, fruntea) datorată vizibilităţii unor plexuri de capilare venoase (prin
hiperglicistie)

⇒ facies addisonian: în boala Addison. Apare hiperpigmentarea brună a feţei şi a


tegumentelor descoperite (gât, umeri, antebraţe), hiperpigmentarea mucoaselor (limbă,

22
gingii), a obrajilor (pete pigmentare de mărimi diferite). Alte semne: astenie, adinamie,
hipotensiune arterială, inapetenţă, greaţă, vărsături, diaree
⇒ facies carcinoid: în tumorile carcinoide cu metastaze hepatice. Intermitent (în criză)
apare coloraţia roşie a feţei, insoţită de senzaţia de căldură si/sau lăcrimare cu sau fără
bronhospasm prin eliberarea de serotonină din tumoră

• Faciesul în colagenoze:
⇒ facies de “mască”: în sclerodermia generalizată (prin scleroza dermului). Faciesul este
imobil ca o mască. Pielea feţei este subţire, indurată ca pergamentul, îngreunând vorbirea
şi alimentaţia; în faze avansate apare fanta bucală îngustată, nasul ascuţit (facies de
“pasăre de pradă“ sau "icoană bizantină" (deoarece pielea nu se plicaturează). Alte
semne: disfagie, sindrom Raynaud urmat de sclerodactilie şi necroza pulpelor degetelor
⇒ faciesul în lupus eritematos diseminat: apare un placard eruptiv, simetric al pomeţilor,
cu aspect de fluture cu aripi întinse (“vespertillio”)
⇒ faciesul în dermatomiozită: apare culoarea liliachie a pleoapelor (aspect de “ochelari”)
• Faciesul în boli neurologice:
⇒ în boala Parkinson: pierderea mimicii, facies fixat (imobil, înţepenit, inexpresiv)
• Faciesul în alte boli:
⇒ în lues congenital: “ nasul în şa”
⇒ în poliglobulie: culoare roşie-cianotică a feţei şi buzelor
⇒ în leucemii: aspect leonin (infiltrat)
⇒ în tetanos: apare trismus – încleştarea gurii prin contractura maseterilor şi risus
sardonicus - gura, ochii, nările sunt modelate ca pentru râs iar jumătatea inferioară a feţei
apare întristată.

1.2.8. MODIFICĂRI DE CULOARE ALE PIELII ŞI MUCOASELOR

PALOAREA

23
Paloarea reprezintă culoarea deschisă a pielii care apare prin îngroşarea tegumentului (mixedem),
hipoglobinemii (anemii), vasoconstricţie, ischemie (soc), diminuarea reţelei de capilare
(hipogonadism).
Pentru a pune în evidenţă paloarea se cercetează palmele, patul unghial şi mucoasele
(conjunctivală, bucală) la temperatura normală. Se consideră ca paloarea pliurilor palmei indică
un grad sever de anemie (Hb sub 7g %).

• Paloarea generalizată poate surveni în:

⇒ Anemia Biermer (megaloblastică): paloare galbuie „ca ceara”. Se asociază cu alte


tulburări (glosita Hunter: limba rosie, depapilată); tulburări neurologice
⇒ anemia posthemoragică: paloare albă „ca hârtia” asociată cu transpiraţii, tahicardie,
hipotensiune arterială
⇒ cloroza: paloare cu tentă verzuie
⇒ anemia feripriva: paloare albicioasă, păr uscat, friabil, koilonichie, disfagie
⇒ anemii hemolitice: asociere de paloare cu icter flavinic (galben ca lămâia)
⇒ endocardita bacteriană: paloare cu aspect de „cafea cu lapte”
⇒ neoplazii: paloare teroasă

⇒ HTA malignă, insuficienţa aortică, hipotensiunea arterială


⇒ boli infecţioase acute (febră tifoida, malarie) şi cronice (TBC, supuratii cronice)
⇒ hipogonadism, hipotiroidism
⇒ glomerulonefrită cronică, sindrom nefrotic, insuficienţă renală cronică
⇒ leucoze, reticuloze, colagenoze
• Paloarea localizată poate apărea în:
⇒ sindrom Raynaud: crize de paloare simetrică localizată la extremităţi urmată de cianoză
şi roşeaţă
⇒ embolii arteriale la debut
⇒ tromboflebită acută (phlegmatia alba dolens)

ROŞEAŢĂ
Apare prin dilatarea vaselor cutanate şi creşterea cantităţii de hemoglobină în sangele periferic.
• Roşeaţa trecătoare (eritemul) reprezintă o roşeaţă vie, ce dispare la apasare. (ex.: eritem de
pudoare, eritem solar, eritem febril). Roşeaţa trecatoare apare şi în tumori secretante de
serotonină, procese inflamatoare localizate, intoxicaţia cu oxid de carbon.
24
Exista boli ce evoluează cu erupţii eritematoase specifice. Ex:
⇒ rujeola, rubeola, scarlatina, febra tifoida, tifos exantematic
⇒ erizipel – zona rosie cu margini elevate „in burelet”
⇒ eritem nodos – noduli roşii dermo-hipodermici, calzi, dureroşi, localizaţi la nivelul
gambelor
• Roşeaţa persistentă durează mai mult şi se întâlneşte în: poliglobulia esenţială sau
secundară (roşeaţă violacee a extremităţilor), diabet zaharat (roşeaţa feţei – rubeoza
diabetică), boala Cushing, etilism cronic, ciroza hepatică (roşeaţă localizată la nivelul
eminenţelor tenare şi hipotenare şi a pulpei degetelor), limfoleucoză cronică, etc.

25
26
27
CIANOZA

Este o tulburare de culoare a tegumentelor şi mucoaselor constând într-o coloraţie albastră-vineţie


dată de creşterea hemoglobinei reduse în sânge (peste 5g%), de prezenţa unor hemoglobine
anormale (hemoglobina Kansas) sau a unor compuşi rari de hemoglobină (methemoglobină,
sulfhemoglobină) .
Cianoza trebuie diferenţiată de pseudocianoză care este o coloraţie asemănătoare ca aspect, ce
apare în diverse situaţii: consum de afine, cireşe negre (pseudocianoza buzelor), argiroza
(depozitarea sărurilor de argint în tegument), melanoza arsenicală.
Intensitatea cianozei depinde de grosimea tegumentului, gradul de capilarizare al pielii,
umplerea şi dilataţia capilarelor şi venulelor, pigmentaţia pielii, numărul de hematii (se observă
mai bine la cei cu poliglobulie şi este greu decelabila la cei cu anemii severe).
• Cianoza centrală:
Se datorează unei oxigenări insuficiente la nivel pulmonar sau unui shunt dreapta – stânga
intracardiac.
Caracterele semiologice ale cianozei centrale sunt:
⇒ este generalizată
⇒ este caldă
⇒ interesează atât pielea cât şi mucoasele
⇒ se intensifică la efort
⇒ dupa digitopresiune se reface fără a trece prin roşeaţa intermediară
⇒ la masajul lobului urechii nu dispare (proba Lewis).
• Cianoza periferică este dată de vasoconstrictie şi staza, care permit o extragere crescută a
oxigenului de catre ţesuturi din sângele arterial. Poate fi generalizată şi localizată:
⇒ cianoza periferică generalizată se întâlneşte în insuficienţa cardiacă cronică şi soc (prin
vasoconstrictie cutanata), în insuficienţa tricuspidiană şi pericardita constrictivă (prin
cresterea presiunii venoase)
⇒ cianoza periferică localizată poate apare prin deficit de circulatie arterială (expunere la
frig, sindrom Raynaud), obstrucţie arterială (ateroscleroză, trombangeită, vasculite),
deficit de circulaţie venoasă (tromboflebită profundă, varice, insuficienţă venoasă
cronică)
Caracterele semiologice ale cianozei periferice:
⇒ este rece
⇒ interesează doar tegumentele
⇒ dupa presiune digitală se reface printr-o etapa intermediară de roşeaţă
⇒ dispare dupa masajul lobului urechii
ICTERUL
Icterul reprezintă coloraţia galbenă a sclerelor, tegumentelor şi mucoaselor determinată de
creşterea bilirubinei în sânge peste valorile normale şi depunerea ei în ţesuturi (valorile normale
0,5 - 1 mg%).
Coloraţia galbenă a tegumentelor devine vizibilă când bilirubina serică depăşeşte 2,5 - 3 mg%
(50 µ moli/l); subicterul conjunctival sau sublingual este vizibil la valori peste 1,5 - 2 g%.
Icterul (semn) se însoţeşte de alte simptome, semne, modificări biochimice, realizând sindromul
icteric care are cauze foarte variate.

28
29
Aspecte semiologice în sindromul icteric:
• tehnica de examinare:
Examinarea icterului se face în lumină naturală (15-20% din icterele moderate pot scăpa în
lumină fluorescentă). Examinarea sclerelor sau palatului sau planşeului cavităţii bucale (prin
ridicarea vârfului limbii) este utilă pentru decelarea gradelor mici de icter (la cei hiperpigmentaţi
şi cu grăsime subconjunctivală crescută). Impregnarea tegumentelor şi mucoaselor cu pigmenţi
biliari nu dispare la vitro sau digitopresiune.

• nuanţa icterului:
Există patru nuanţe:
⇒ icter citrin: galben deschis (palid ca lămâia).Este icterul hemolitic ce apare dintr-un
amestec de paloare (anemie) şi icter
⇒ icter verdinic: verzui (verzui-pământiu), apare prin transformarea bilirubinei în
biliverdină. Este un icter obstructiv (colestatic) sau hepatocelular grav
⇒ icter rubinic: galben-roşietic (portocaliu), icter cu hiperemie febrilă tegumentară Se
întâlneşte în spirochetoza hemoragică (leptospiroză), icter hepatitic
⇒ icter melas sau negru: există o retenţie cronica foarte mare de pigmenţi biliari
transformaţi în biliverdină. Ex.: cancer cap de pancreas.
• Intensitatea icterului este direct proporţională cu raportul producţie/eliminare, uneori
rezultând o disociere între nivelul bilirubinei serice şi icterul sclerotegumentar.
⇒ icterul moderat: apare în hemoliză, bilirubina < 100 µ moli/l, se asociază cu paloare,
urină normală, scaun normal
⇒ icterul mai sever: apare în boala hepatobiliară, se asociază cu urini închise, scaune
decolorate, prurit generalizat si/sau steatoree; obstrucţia unui duct biliar determină în plus
durere abdominală, iar în neoplasmul hepatic apare şi febră
• alte cauze de culoare galbenă a tegumentelor (dar nu şi a sclerelor!):
⇒ administrarea de mepacrină (atebrină), vitamina A, acid picric, fluorescein, acriflavin (în
doze farmacologice).
⇒ consumul exces de morcovi, dovleac, roşii determină palme galbene prin depunere de
caroten, licopen
⇒ paloarea sau grăsimea subconjunctivală la cei hiperpigmentaţi
• modalitatea de debut şi evoluţie, alte simptome şi semne insoţitoare

30
• explorări şi modificări biochimice
Clasificarea icterelor
Tipul + Locul alterarii Cauza
mecanismul
Prehepatic Hgb Hemoliza lipsa afectării
supraproducţia Bi ↓ Hemoglobinopat hepatice
Bilirubină ii Bi I

Hepatic conjugare Ictere familiale Idem
alterarea preluării ↓ (Gilbert)
+ transportului; Hepatite Afectare
conjugării alcool hepatică clinică
medicament + biochimică
ciroze Bi D + I
Colestatic eliminare medicament Bi D + pigm.
(posthepatic) hepatocit Dubin Johnson
Obstacol canalicule Rotor
intrahepatic sau ↓ CBP, CSP
pe căile de ductule
eliminare ↓ cancer - litiază
căi biliare
↓ cancer cap
pancreas pancreas

ampulom
Duoden
vaterian

Evoluţia tulburărilor în colestază


obstacol în eliminarea bilei

reducerea acizilor biliari în intestin --> depunere tegumentară --> prurit

deficit în emulsionarea grăsimilor

steatoree --> diaree, malabsorbţie, scădere în greutate, pigmentarea tegumentelor, degete
hipocratice, scăderea proteinelor plasmatice

absorbţia deficitară a vitaminelor: A - tulburări de vedere; D şi C - osteomalacie, fractură; K -
tulburări de coagulare; E - astenie musculară

HIPOPIGMENTARI - DEPIGMENTĂRI
• Albinismul - culoarea albă a pielii datorată lipsei formării melaninei; poate fi total sau
circumscris; cel total interesează tegumentele, ochii şi părul; este determinat genetic

31
(Albinism,ciroza autoimuna)

32
• Vitiligo - depigmentare tegumentară (şi a firului de păr) bine delimitată, simetrică înconjurată
de o zonă de hiperpigmentare; apare în anemia pernicioasă, epilepsie, hepatita autoimună,
etc; este dobândit
• Vergeturile albe - depigmentări liniare, prin modificări ale ţesutului conjunctiv, survenite în
sarcină sau slăbire rapidă
HIPERPIGMENTARI
Hiperpigmentările sunt difuze sau regionale, datorate excesului de pigment la nivelul pielii.
• Hiperpigmentări difuze prin pigment melanic:
⇒ în boala Addison - interesează mamelonul, axila, plicile, organele genitale. Rămân
normal pigmentate regiunile palmoplantare, pleoapele şi unghiile. Apare prin exces de
hormon melanotrop hipofizar
⇒ intoxicaţiile cronice cu aur, argint, terapia cu corticoizi, insuficienţa renală cronică,
insuficienţa ovariană pot determina hiperpigmentaţii pseudoadisoniene

33
• Hiperpigmentaţii difuze, nemelanice: în hemocromatoză (diabetul bronzat) prin depunerea
de hemosiderină în piele, mucoase si unele organe.(vezi foto diabet bronzat).

34
35
• Hiperpigmentări difuze constituţionale (rasiale): la rasa neagră, indivizii bruneţi, efelidele
(pistruii), la unii indivizi blonzi (evidente vara prin expunere la soare şi în timpul sarcinii)
• Hiperpigmentări regionale:
⇒ cloasma gravidică: constă în pete brune localizate la frunte, în regiunea temporală,
pomeţi, supranazal, mameloane şi linia albă, apărute în primele luni de sarcină sau în
premenopauză, tumori ovariene, malarie, hepatopatii
⇒ nevii pigmentari: pete brune negricioase pe faţă, periorbital, perioral (sindrom Peutz-
Jeghers - evoluează cu polipoză gastrică şi rectocolică)
⇒ în carenţe vitaminice, pelagră, alcoolism cronic, pot apare hiperpigmentări la nivelul feţei
dorsale a mâinilor, gât, decolteu
⇒ în unele întoxicaţii cronice (argint, aur, arsen) se semnalează pigmentări regionale.

1.2.9. HEMORAGIILE CUTANATE (PURPURA)

• Purpura este o hemoragie cutanată (extravazare de sânge) şi mucoasă apărută spontan (sau
la traumatism minim).

⇒ Purpura simplă este localizată pe tegument.


⇒ Purpura hemoragică este localizată şi la mucoase sau seroase. Exemple:
◊ epistaxis - hemoragie nazală
◊ gingivoragii - stomatoragie - hemoragie gingivală
◊ hematemează, melenă (hemoragie digestivă superioară) - eliminarea de sânge prin
vărsătură sau scaun din esofag, stomac, duoden
◊ hematuria - urină cu sânge
◊ hemotorace - hemoragie în cavitatea pleurală
◊ hematroză - hemoragie în articulaţii
◊ hematom - hemoragii în organe, ţesuturi, mai frecvent cutanat
Caracterele semiologice ale purpurei:

36
⇒ apare spontan, în orice zonă sau la traume minime
⇒ apare mai frecvent la nivelul membrelor inferioare datorită creşterii presiunii hidrostatice
⇒ nu dispare la presiune (digito, vitropresiune). Acest fapt reprezinta un element de
diagnostic diferenţial cu erupţia
⇒ purpura este plană (în planul tegumentului) (Excepţie: purpura Henoch Schonlein)
⇒ culoare: roşie --> violacee --> galbenă --> dispare; datorită transformării hemoglobinei.
Culoarea arată vechimea leziunilor
⇒ de obicei dispare fără urme sau devine de culoare brună prin depunere de hemosiderină
⇒ are dimensiuni şi forme variate:
◊ peteşii: pete purpurice rotunde ovalare < 1cm (de obicei punctiforme); apar mai
frecvent în sindroamele hemoragipare trombocitare sau vasculare
◊ echimoze: peste 1 cm (extravazări sanguine), mai profunde

◊ sufuziunile: suprafaţă mai mare, mai extinse; apar mai frecvent în coagulopatii ,
fibrinoliză
37
◊ vibicele: hemoragii cutanate liniare (ca loviturile de bici), mai frecvent la nivelul
plicilor de flexiune
Purpura simplă sau hemoragică apare în tulburările hemostazei şi se numeşte diateză
hemoragică sau sindrom hemoragipar.
Tulburările hemostazei pot fi: vasculare, trombocitare şi de coagulare.
• Purpura vasculară este data de:
⇒ anomalii structurale ale pereţilor vasculari (boala Rendu Osler).
⇒ creşterea fragilităţii capilare prin factori infecţioşi (purpura Schonlein-Henoch),
degenerativi (purpură senilă), carenţiali (scaderea vitamina C în scorbut) etc.
Este o purpură superficială, localizată la gambe, fese, antebraţ, mâini (zone expuse la traume
mecanice)

• Purpura trombocitară apare prin:


⇒ afectări trombocitare cantitative (trombocitopenie): boala Werlhof, trombocitopenii
secundare
⇒ afectari trombocitare calitative: trombopatie congenitală, trombopatii dobândite (boala
Glanzmann, boala von Willebrand)
Este o purpură hemoragică, cu peteşii şi hemoragii mucoase pe zonele expuse.
• Coagulopatiile pot apare in:
⇒ lipsa unor factori de coagulare ca tromboplastina, hemofilia A (VIII), B (IX), C (XI)
⇒ deficit de protrombină (scade sinteza, vitamina K scăzută) sau fibrinogen
Apare ca o purpură hemoragică cu echimoze, sufuziuni, hematoame.

psoriazis,ciroza

1.2.10. LEZIUNILE CUTANATE

• Primare: se manifestă spontan ca şi o consecinţă a unui proces patologic local sau general.
• Secundare: rezultă prin evoluţia tardivă a unor leziuni primare sau ca urmare a tratamentului
acestora
38
• Erupţia cutanată constă într-o apariţie bruscă pe suprafaţa tegumentului de formaţiuni cu
coloraţie, forme şi dimensiuni variate şi se numeşte exantem. Când erupţia apare şi la nivelul
mucoaselor se numeste enantem.
• Leziuni cutanate elementare:
⇒ Macula (pata): modificare de culoare, de dimensiuni variabile, netedă, neelevată
2
⇒ Papula: proeminenţă uşoară deasupra planului cutanat pe o arie redusă (sub 0,5 cm )
palpabilă la o trecere uşoară a degetelor deasupra regiunii
⇒ Placa: proeminenţă a tegumentului, bine circumscrisă, cu dimensiuni > 1cm
⇒ Nodulul şi tumoreta: formaţiuni elevate, dermice - hipodermice, de dimensiuni
variabile, bine delimitate

B.Von Recklinghausen

B.Von Recklinghausen

⇒ Vezicula: formaţiune elevată, bine circumscrisă, cu dimensiune sub 1cm care conţine
lichid clar sau uşor opalescent
⇒ Pustula: veziculă cu conţinut tulbure sau purulent
⇒ Bula: acelaşi aspect cu vezicula dar cu dimensiuni > 1cm şi conţinut seros

39
⇒ Chistul: colecţie incapsulată de material lichid sau semilichid
• Erupţiile cutanate în boli infecţioase:
⇒ Scarlatina Apare o erupţie micropapuloasă pe un fond hiperemic de culoare roşie-
stacojie răspândită pe toată suprafaţa corpului cea ce conferă aspectul de "rac fiert". La
palpare pielea are aspect rugos. Elementele eruptive respectă faţa. La acest nivel apare o
roşeaţă difuză a obrazului în contrast cu paloarea peribucală, perinazală şi periorbitară
formând masca Filatov. Erupţia este mai accentuată la nivelul plicilor de flexiune, uneori
chiar cu caracter hemoragic ceea ce reprezintă semnul Pastia Grozovici. La sfârşitul
perioadei eruptive apare descuamare tegumentară. Apar şi modificări la nivelul limbii:
limbă "de zmeură" prin hipertrofia papilelor linguale pe fondul mucoasei hiperemice
⇒ Rujeola sau pojarul Apare o erupţie maculo-papuloasă de culoare roz cu debut la
nivelul extremităţii cefalice (în spatele pavilionului urechii şi pe frunte la limita zonei
păroase) cu extindere rapidă pe corp şi membre. Pielea este catifelată la palpare.
Elementele eruptive dispar în ordinea în care au apărut. Patognomonic este enantemul
care precede erupţia cutanată: pe un fond hiperemic apar pete albe uşor reliefate (ca
grăuntele de gris) pe faţa internă a obrajilor şi la nivelul gingiilor în dreptul molarilor -
semnul Koplik
⇒ Rubeola Erupţia se aseamănă cu cea din rujeolă. Apar macule roz, puţin numeroase, în
regiunea cefalică cu extindere descendentă. Sunt uşor pruriginoase şi au evoluţie fugace
(dispar în 2-3 zile). Caracteristic apare asociată o micropoliadenopatie
⇒ Varicela Apare o erupţie cutanată pe toată suprafaţa tegumentului, mai accentuată pe
corp, care nu respectă pielea păroasă a capului şi apare şi pe mucoase. Iniţial apar macule
roşii diseminate care se transformă în papule, apoi în vezicule (cu conţinut clar ca
"picăturile de rouă"). Acestea se transformă în pustule care suferă un proces de
ombilicare cu rezorbţia lichidului şi apariţia de cruste, după care rămân cicatrici
nepermanente. Caracteristic este polimorfismul lezional adică existenţa concomitentă a
unor elemente eruptive în diferite stadii de evoluţie
⇒ Variola Apare o erupţie cutanată asemănătoare cu cea din varicelă dar care respectă
mucoasele şi pielea păroasă a capului. Elementele eruptive au tendinţă de grupare la
extremităţi unde toate elementele sunt în acelaşi stadiu evolutiv. Veziculele sunt dure la
palpare (ca "perlele de sticlă"). Căderea crustelor lasă cicatrici permanente

40
⇒ Herpesul Erupţia începe cu o maculo-papulă sau placă pruriginoasă care în scurt timp se
transformă în vezicule cu lichid clar apoi opalescent. După ruperea membranelor apare o
suprafaţă denudată, umedă, care se acoperă cu o crustă. După căderea crustei poate
rămâne o zonă mai pigmentată. Erupţia se localizează la nivelul zonei de trecere cutaneo-
mucoasă (labial, nazal, genital)
⇒ Zona Zoster Erupţia este asemănătoare cu cea din herpes. Elementele eruptive sunt
numeroase, grupate unilateral în teritoriul cutanat al unui nerv (intercostal, abdomino-
genital, oftalmic, otic). Erupţia este precedată, însoţită sau urmată de dureri de tip
nevralgic (uneori atroce) şi adenopatie regională

⇒ Erizipelul Este o limfangită tegumentară difuză care realizează un placard întins de


culoare roşu-aprins, cu margini net delimitate şi uşor elevate care poartă numele de
burelet. Zona este dureroasă, sensibilă şi caldă. Se localizează de predilecţie la
extremităţi sau la faţă în vecinătatea unor mici leziuni cutanate (poarta de intrare) care
rămân frecvent neobservate
⇒ Febra tifoidă Erupţia este formată din pete mici, lenticulare (macule), rare, pe abdomen
şi torace. Acestea poartă numele de rozeole tifice şi apar tardiv în evoluţia bolii
⇒ Tifosul exantematic Apare erupţie maculară, uneori hemoragică, pe corp care respectă
faţa, gâtul şi ceafa
• Alte erupţii cutanate:
⇒ Urticarie: apar papule sau plăci de culoare alb-gălbuie înconjurate de un halou roz-roşu.
Elementele eruptive sunt foarte pruriginoase, apar şi dispar rapid. Ele reprezintă expresia
cutanata a unei reacţii alergice faţă de alimente, proteine străine, medicamente
⇒ Erupţii medicamentoase: aspectul lor este foarte diferit în funcţie de tipul de
reactivitate a organismului. Leziunile pot fi de tip urticarian, scarlatiniform, rujeoliform,
veziculos sau hemoragic
⇒ Eritemul nodos: se manifestă prin noduli de dimensiuni variate, culoare roz-gălbuie apoi
violacee, dureroşi la palpare, cu localizare mai ales pe gambe. Sunt însoţiţi de febră şi
41
dureri articulare. Apar în: reacţii alergice medicamentoase, reumatism articular acut,
TBC, sarcoidoză
⇒ Xantoamele sunt noduli dermici formaţi din material lipidic, de dimensiuni variabile ce
apar de-a lungul tendoanelor sau plicilor palmare
⇒ Xantelasma are localizare în unghiul intern al pleoapei superioare. Apare în
hipercolesterolemie, hiperlipoproteinemii

⇒ Dermografismul constă în apariţia unor dungi roşii la zgârâierea uşoară a pielii denotând
o hipersensibilitate reactivă a nervilor vaso-motori la persoane cu labilitate neuro-
vegetativă. Apare în boli neurologice ca: meningite, mielopatii (dungile lui Trousseau).

42
Dermatita
de contact

Herpes Zoster

Eczema
Teleangiectazii

Scabie 43
Purpura, mastocitoza

44
1.2.11. CIRCULAŢIA COLATERALĂ

Irigaţia arterială şi drenajul venos al organelor nu se produce doar prin trunchiurile vasculare
principale ci şi pe căi colaterale care în mod normal nu sunt funcţionale şi nici vizibile.
Obstrucţia parţială sau totală a unui vas mare determină deschiderea anastomozelor cu alte vase
apărând astfel circulaţia colaterală.
• Circulaţia colaterală arterială: este mai rar întâlnită; se manifestă prin cordoane arteriale
pulsatile în spaţiile intercostale şi spaţiul interscapulo-vertebral. Datorită pulsaţiilor puternice
se pot produce eroziuni costale vizibile radiologic; acest tip de circulaţie este patognomonic
pentru boala numită coarctaţia aortei. Ingustarea lumenului aortei la nivelul istmului
deviază parţial sângele în trunchiul brahiocefalic, artera subclaviculară stângă şi primele
artere intercostale
• Circulaţia colaterală venoasă: este mult mai frecvent întâlnită; survine în cazul unui
obstacol la nivelul unuia din cele trei trunchiuri venoase principale: vena cavă superioară,
vena cavă inferioară şi vena portă
⇒ circulaţia de tip cavo-cav superior:
se realizează când există un obstacol la nivelul venei cave superioare. Sângele circulă
contracurent prin vena azygos, hemiazygos spre venele intercostale, vena lombară şi apoi vena
cavă inferioară. Se realizează cordoane venoase turgescente în flancuri, hipocondruri, regiunile
laterale ale toracelui care dispar apoi în regiunile axilare.
Asociat apar turgescenţa jugularelor şi venectazii toracice superioare; în cazuri avansate se
instalează cianoza şi edem "în pelerină".La palparea cordonului venos se poate observa că
sângele circulă de sus în jos. Acest tip de circulaţie apare în sindromul mediastinal în care se
realizează o compresiune pe vena cavă superioară (tumori, adenopatii, guşă).
⇒ circulaţia de tip cavo-cav inferior
Este produsă prin obstrucţia venei cave inferioare şi are un aspect asemănător celei de tip
superior dar cianoza şi edemul "în pelerină" cuprind jumătatea inferioară a corpului. Sângele
circulă de jos în sus. Cauzele cele mai frecvente ale acestui tip de circulaţie colaterală sunt
tromboza venei cave inferioare şi compresiunea sa extrinsecă prin tumori abdominale.
⇒ circulaţia de tip porto-cav
Se instalează când există un obstacol pe vena portă. Sângele este derivat prin colateralele interne
(venele coronare stomahice, venele esofagiene cu producerea varicelor esofagiene, venele
hemoroidale cu apariţia hemoroizilor) şi anastomoze între venele retrocolice şi peritoneale.
Totodată apare circulaţie venoasă colaterală externă prin repermeabilizarea venelor ombilicale
care realizează aspectul tipic de "cap de meduză" dat de dilatarea venelor de la ombilic spre
periferie, radiar şi în care sângele circulă spre margini. Cauze: ciroza hepatică, tromboza venei
suprahepatice (sindrom Budd-Chiari), tromboza venei porte (piletromboză).
• Teleangiectaziile constau în dilatări permanente ale capilarelor din derm, vizibile uneori şi
pe mucoase, ce apar:
⇒ la etilici la nivelul feţei (paper money skin)
⇒ în boala Rendu-Osler (teleangiectazia hemoragică ereditară) în care apar telengiectazii la
nivelul feţei şi pe mucoase (bucală, nazală, digestivă).

45
b. Rendu-Osler
• Stelute vasculare (paianjeni vasculari) sunt reprezentate de un vas central mai dilatat, din
care pleacă ramuri fine, cu localizare la nivelul feţei şi toracelui. La vitropresiune ramurile se
golesc.
Apar în hepatopatii cronice (prin hiperestrogenism sau uneori în puseul de evoluţie al
hepatopatiei sub formă de explozie de steluţe vasculare) şi în sarcină.
paianjeni vasculari, hepatita autoimuna

1.2.12. TULBURĂRI TROFICE


Reprezintă modificări ale pielii, fanerelor şi ţesuturilor subiacente datorate unor modificări
cantitative sau calitative ale elementelor constituţionale, consecinţă a perturbării troficităţii
locale.
• Tulburări trofice cutanate
⇒ Atrofia: pielea este subţire, netedă, transparentă; foliculii piloşi, glandele sebacee şi
sudoripare sunt dispărute. Apare în:
◊ stări de subnutriţie prelungite, anemie feriprivă
◊ sclerodermie: piele subtire, uscata, aderenta la planurile subjacente.
◊ diabet zaharat: zone de atrofie cu centrul galben-ceros şi un halou eritematos

46
◊ în arteriopatia cronica obliteranta a membrelor inferioare pielea este palida, atrofica,
lipsita de pilozitate.
⇒ Striuri atrofice, vergeturi: benzi de atrofie la nivelul cărora pielea apare subţiată,
încreţită. Palpatoric se percepe o depresiune. Se datorează ruperii fibrelor elastice din
derm fie prin suprasolicitare prin tracţiune, fie prin pierdere locală de proteine

⇒ Vergeturi albe sidefii: apar pe coapse, fese, la pubertate sau pe abdomen, sân în cursul
sarcinii. Apar de asemenea în situaţiile în care una din regiunile amintite creşte rapid în
volum (ascită, edem, obezitate rapid instalată)
⇒ Vergeturi roşii: sunt datorate excesului de glucocorticoizi endogeni (boala Cushing) sau
exogeni (corticoterapie prelungită)

47
⇒ Fisura (ragada): o soluţie de continuitate liniară, care în profunzime atinge dermul,
înconjurată de un lizereu inflamator. Apare în zona plicilor cutanate sau a comisurilor
(palpebrale, labiale). Este secundară proceselor infecţioase (zăbăluţa din infecţii
streptococice) sau proceselor distrofice (hipovitaminoza B)
⇒ Eroziunea: lipsă de substanţă superficială ce interesează numai epidermul
⇒ Ulceraţia: lipsă de substanţă profundă ce interesează şi dermul datorată irigaţiei sanguine
deficitare a unei zone restrânse de tegument. Cauză arteriolară sau venoasă

⇒ Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este localizat la nivelul plantei în porţiunea
distală a metatarsianului I şi V sau calcaneului datorită unor tulburări neurotrofice ce
apar în tabes, siringomielie, diabet zaharat cu polineuropatie
⇒ Gangrena: proces de mortificare (necrobioză) a pielii şi a ţesuturilor din profunzime
determinată de ischemie
◊ gangrena uscată (mumificare): poate duce la amputare spontană
◊ gangrena umedă: apare în condiţiile unei suprainfecţii bacteriene sau unei staze
venoasă concomitentă
◊ gangrena gazoasă: o infecţie tisulară produsă de bacterii din genul Clostridium ce
determină crepitaţii la palpare (ca un bulgăre de zăpadă)
⇒ Escara: este o gangrenă de decubit

• Tulburari trofice ale unghiilor

⇒ Coilonichia: unghii subţiri, fragile, încurbate concav în formă de lingură. Apare în


anemia feriprivă

48
⇒ Neuronichia: unghii modificate, dezlipte de patul unghial, crăpate datorită unor procese
inflamatorii ale patului subunghial, traumatismelor sau micozelor. Neuronichia duce la
căderea unghiilor.

⇒ Anonichia: lipsa congenitala a unghiilor


⇒ Onicoaplazie: atrofierea unghiilor în cursul vietii
⇒ Onicogripoza: accentuarea convexitatii normale a unghiei
• Alte tulburări ale unghiilor:
⇒ unghii albe (leuconichie) în ciroza hepatică şi boala Addison
⇒ coloraţia albăstruie a unghiilor în argirism
⇒ coloraţie brună a unghiilor în hemocromatoză, intoxicatia cu Hg, Pb
⇒ dezvoltare vicioasă a patului unghial în acromegalie, mixedem
⇒ şanţuri transversale (Beau-Reil) în boli infecto-contagioase grave, tulburări digestive
grave
⇒ unghii friabile în: infecţii, intoxicaţii, avitaminoze
• Hipocratismul digital: consta în hipertrofia ultimelor falange ale degetelor care interesează
toată grosimea părţilor moi dând aspectul degetului în "băţ de toboşar" sau "măciucă".
Concomitent are loc încurbarea convexă a unghiilor care în stadii avansate iau aspect de
"cioc de papagal" (încurbare longitudinală) sau "sticlă de ceasornic" (încurbare
longitudinală şi transversală)
Cauzele hipocratismului digital:
⇒ hipocratismul digital unilateral: anevrismul arterei subclaviei, neoplasm pulmonar apical,
sindrom Pancoast-Tobias
⇒ hipocratismul digital la membrele inferioare: persistenţa canalului arterial
⇒ hipocratismul digital bilateral simetric:
◊ boli ale aparatului respirator: bronşite cronice supurate, bronşiectazie, abces
pulmonar, fibroze pulmonare interstiţiale, TBC pulmonară, sarcoidoză, empiem
pumonar, neoplasm bronhopulmonar
◊ boli ale aparatului cardiovascular: cardiopatii congenitale cianogene (tetralogia,
pentalogia Fallot), endocardita bacteriană subacută, insuficienţa cardiacă congestivă,
stenoza arterei pulmonare, defect de sept ventricular (DSV), defect de sept atrial
(DSA)
◊ boli ale aparatului digestiv: polipoză intestinală, boală Crohn, rectocolita ulcero-
hemoragică, ciroza biliară primitiva, ciroza hepatică, neoplasm intestinal
49
◊ boli ale sistemului hematopoetic: poliglobulii primitive şi secundare
◊ Osteoartropatia hipertrofică pneumică Pierre-Marie-Bamberger: constă în
hipertrofia ţesuturile moi ale falangelor şi osului datorită unei periostite osificante cu
artropatie distală şi tulburări neurovasculare. Boala poate fi ereditară sau dobândită.

• Tulburări trofice ale părului


⇒ Calitative:
◊ în hipertiroidism: păr subţire, lucios, mătăsos, îşi pierde pigmentul (caniţie sau
încărunţire)
◊ în hipotiroidism: păr gros, mat, aspru, uscat, friabil
◊ în anemii feriprive: păr subţire, mat, friabil, cade cu uşurinţă
◊ hiperpigmentarea părului se întâlneşte în boala Addison, porfirie congenitală
◊ hipopigmentarea sau depigmentarea părului apare în kwashiorkor, albinism
◊ caniţia reprezintă depigmentarea progresivă a părului. Ea poate fi fiziologica, odata
cu imbatranirea sau patologica, când se produce precoce
⇒ Cantitative şi de distribuţie:
◊ hipotricoza: rărirea părului. Apare în hipotiroidism, boala Addison,
hipoparatiroidism, insuficienţă gonadică. Interesează mai mult sau mai puţin toate
regiunile corpului
◊ calviţia: pierderea pilozităţii pe o arie delimitată
◊ alopecia: pierderea pilozităţii datorită distrucţiei rădăcinii părului. Poate fi fronto-
parietală sau centrală. Cauze: genetice, exces de secreţie seboreică, dezechilibre
psihice sau neurovegetative, boi infecţioase (tifos exantematic), boli sistemice (lupus
eritematos sistemic), după radioterapie, citostatice
◊ hipertricoza: dezvoltare excesivă a pilozităţii cu respectarea topografiei normale de
distribuţie
◊ hirsutism: pilozitate excesivă care apare şi în zone unde nu ar trebui să se găsească în
mod normal. Poate fi idiopatic (apare după menopauză) sau secundar (sindrom
Cushing, tratamente cu hormoni androgeni sau steroizi anabolizanţi)

1.2.13. EDEMUL

Edemul este o acumulare excesivă de lichid în spaţiul interstiţial. Poate fi generalizat când
interesează interstiţiul întregului organism sau localizat când afectează doar o parte a corpului.
Edemul nu este o boală, este un semn ce reflectă acumularea de lichid.
Mecanisme de producere a edemelor:
• Edemul generalizat este determinat de:
⇒ creşterea presiunii hidrostatice în capilare (insuficienta cardiaca congestiva).
⇒ retenţie de apă şi sodiu (afecţiuni renale, insuficienta cardiaca congestiva, sarcină,
administrare de estrogeni, corticoizi, etc)
⇒ expansiunea volumului intravascular prin administrarea prea rapidă de lichide pe care
rinichiul nu le poate elimina
⇒ scăderea presiunii osmotice prin hipoproteinemie şi mai ales hipoalbuminemie (sindrom
nefrotic, afecţiuni hepatice, pierdere de proteine pe cale digestivă)
⇒ tulburări de permeabilitate ale membranei capilare (cauze imunologice, edemul idiopatic)

50
⇒ hipersecreţia de hormon antidiuretic, creşterea hidrofiliei tisulare (edemul endocrin)
• Edemul localizat este determinat de:
⇒ creşterea presiunii hidrostatice în capilare (tromboflebite, insuficienţă venoasă cronică,
compresiuni venoase externe)
⇒ afectarea circulaţiei limfatice (limfangite, compresiuni externe ale vaselor limfatice -
lichidul din interstiţiul neputând fi drenat pe cale limfatică pătrunde în capilare şi
determină creşterea presiunii hidrostatice)
⇒ tulburări de permeabilitate ale membranei capilare (infecţii, arsuri, traumatisme, etc)
La inspecţie tegumentele sunt întinse, lucioase, dispar cutele tegumentare.
La presiunea zonei edemaţiate, cu policele, pe un plan dur (osos) se constată că se produce o
depresiune tranzitorie - semnul godeului. Dacă edemul este vechi, datorită hipoxiei are loc o
proliferare fibroblastică în interstiţiu, astfel că semnul godeului este negativ sau depresiunea
formată dispare foarte repede. Tot datorită hipoxiei în edemele cronice pot să apară tulburări
trofice ale tegumentelor - ulceraţii, fisuri, etc.

51
• Evoluţia edemului generalizat are loc în 3 faze:
⇒ faza de producere constă dintr-o creştere în greutate a bolnavului (4-7 kg)
⇒ faza de edem clinic manifest
⇒ faza de edem generalizat cu interesarea seroaselor (hidrotorace, hidropericard, ascită)
denumită anasarcă
• Edemul cardiac
Edemul cardiac are următoarele caracteristici:
⇒ apare în insuficienţa cardiacă congestivă şi insuficienţa ventriculară dreaptă
⇒ interesează iniţial părţile declive ale corpului (membre inferioare, cu debut perimaleolar
sau regiunea sacrată la cei imobilizaţi la pat)
⇒ este vesperal - apare spre seară şi dispare până dimineaţa în fazele iniţiale, ulterior
devenind permanent
⇒ este simetric
⇒ iniţial este alb, apoi cianotic din cauza stazei
⇒ iniţial este moale, ulterior devine rezistent la presiune
Mecanismul principal este retenţia de apă şi sodiu determinată de hipersecreţia de aldosteron.
Alte mecanisme sunt: hipertensiunea venoasă, tulburări de permeabilitate ale membranei capilare
(datorate hipoxiei), hidrofilia tisulară crescută, hipoproteinemia, tulburări ale circulaţiei limfatice
şi hipersecreţia de ADH
• Edemul renal
Edemul renal are următoarele trăsături:
⇒ interesează la început zonele bogate în ţesut conjunctiv lax (pleoape, scrot)
⇒ este mai accentuat dimineaţa la trezire şi dispare, în fazele iniţiale ale bolii, spre seară
⇒ este alb, moale, pufos, nedureros
⇒ Edemul nefritic: apare în glomerulonefrita acută, glomerulonefrita cronică, etc
Mecanismele implicate sunt: creşterea permeabilităţii membranei capilare şi retenţia de apă şi
sodiu (consecinţă a hipersecreţiei de aldosteron, cauzată de eliberarea crescută de renină, aceasta

52
fiind determinată la rândul ei de scăderea concentraţiei de sodiu în macula densa şi de reducerea
irigării eficiente a rinichiului - sistemul renină - angiotensină - aldosteron)
⇒ Edemul nefrotic: apare în sindromul nefrotic (proteinurie > 3, 5 g/24 ore). Este
determinat în primul rând de scăderea presiunii oncotice (datorită pierderii mai ales a
albuminei)
• Edemul hepatic

Edemul hepatic se caracterizează prin:


⇒ aparitia mai ales ciroza hepatică, dar şi alte afecţiuni hepatice (hepatite acute, cronice,
etc)
⇒ este moale, alb, păstos, de mai mică intensitate, se accentuează pe măsură ce boala
progresează, dar predomină în jumătatea inferioară a corpului. Se asociază cu ascita şi
hidrotoracele drept
Mecanismele fiziopatologice implicate sunt:
⇒ hiperaldosteronismul - reprezintă cauza principală şi se datorează hipersecreţiei cauzate
de reducerea volumului circulant eficace (datorită ascitei şi a reţinerii unei mari cantităţi
de sânge în teritoriul port) şi incapacităţii ficatului de a metaboliza acest hormon (fapt
valabil şi pentru ADH, estrogeni)
⇒ hipoproteinemia (scade capacitatea ficatului de sinteză a proteinelor)
⇒ tulburări de permeabilitate a membranei capilare şi altele
• Edemul venos
Edemul venos este localizat şi apare în tromboflebite, obstrucţii ale trunchiurilor venoase, varice
ale membrelor inferioare, sindrom posttrombotic etc.
⇒ in tromboflebitele profunde edemul este dureros, cald, cianotic datorită stazei venoase
sau alb în cazul asocierii limfangitei şi comprimării capilarelor pielii (phlegmaţia alba
dolens). Dacă edemul nu este foarte exprimat în tromboflebita profundă a gambei el
poate fi evidenţiat prin măsurarea perimetrului gambei afectate cu cel al gambei
sănătoase. Din cauza edemului perimetrul gambei afectate va fi mai mare. Edemul din
tromboflebitele profunde se datorează inflamaţiei şi stazei venoase
⇒ in tromboflebitele superficiale se evidenţiază cordonul venos afectat care este dureros,
cianotic sau roşu aprins, edemul fiind mai puţin exprimat
53
⇒ in obstrucţia venei cave superioare (neoplasm pulmonar, adenopatii hilare
compresive), se constată aparitia edemului şi a cianozei "în pelerină" (este interesată faţa,
gâtul, membrele superioare şi jumătatea superioară a toracelui). Este prezentă şi
circulaţia colaterală de tip cavo-cav.
⇒ in sindroamele posttrombotice ale membrelor inferioare, datorită distrugerii valvelor
în "cuib de rândunică" care asigură segmentarea şi curgerea antigravitaţională a sângelui,
edemul apare datoritei stazei. Este cianotic, se accentuează în ortostatism, mai ales dacă
acesta este prelungit şi se ameliorează, dar nu dispare în repaus. Este dur, persistă mult
timp şi frecvent este însoţit de tulburări trofice ale tegumentelor (ulceraţii, fisuri).
⇒ in varicele membrelor inferioare edemul este unilateral, apare perimaleolar. Iniţial este
alb, apoi devine violet şi se accentuează în ortostatism.
• Edemul carenţial
Apare datorită carenţei în alimentaţie a proteinelor (edemul de foame) sau când există un
catabolism proteic exagerat (edemul caşectic). Mecanismul de producere este prin scăderea
presiunii oncotice. Este alb, moale, nedureros, debutează la gambe şi faţă şi are tendinţă la
generalizare.
• Edemul limfatic
Apare datorită tulburărilor în circulaţia limfatică (limfangite sau obstrucţie prin compresie ale
vaselor limfatice - tumori, aderenţe, iradiere, tuberculoză, ganglioni limfatici, etc.). Este alb, dur
şi nedureros. În caz de limfangită se pot asocia şi semnele inflamaţiei.
• Edemul endocrin
Este un edem generalizat şi poate să apară în mixedem, hipertiroidsim, boala Cushing, în stări ce
evoluează cu hiperfoliculinism, hiperestrogenism, etc.
⇒ în mixedem se produce infiltrarea tegumentelor cu acid hialuronic. Edemul este alb,
nedureros şi nu lasă amprentă digitală. La nivelul feţei determină aspectul de "facies de
lună plină"
⇒ în hipertiroidism poate apare un edem datorită hipoproteinemiei secundare
catabolismului proteic exagerat
• Edemul alergic
Este alb, moale, tranzitor putand fi însoţit de prurit sau alte manifestări alergice. Edemul alergic
al feţei poartă denumirea de edem Quincke. Mecanismul de apariţie este creşterea bruscă a
permeabilităţii capilare.
• Edemul inflamator
Apare ca urmare a creşterii permeabilităţii capilare dar intervin şi alte mecanisme. Este însoţit de
celelalte semne ale inflamaţiei (rubor, calor, dolor şi functio laesa).

1.2.14. STAREA DE NUTRITIE

Defineşte relaţia actuală între aportul alimentar (caloric şi calitativ) şi cheltuielile energetice
realizând masa (greutatea) şi dezvoltarea corpului, diferite însă în funcţie de vârstă şi sex.
Starea de nutriţie normală înseamna existenţa: echilibrului între aport alimentar şi consum
energetic pe de o parte, şi indici antropometrici corespunzători mediei statistice din populaţie.
Din greutatea corporală masa adipoasă prezintă între 16-20% (pentru exactitate necesită evaluare
complexă) iar masa musculară cam 50%. In practică estimarea ţesutului celular subcutanat în
cadrul examenului obiectiv general presupune urmărirea volumului, distribuţia, compararea
masei corporale cu talia (înălţimea).

54
Această metodă orientativă pierde din vedere grăsimea periviscerală şi eventuală retenţie hidrică
(edemul).
Volumul ţesutului adipos subcutanat: se apreciaza prin inspecţie somatică generală facand o
pensare a grosimii plicii subcutanate în regiuni de elecţie (zona tricipitală a braţului).
Calcularea greutăţii ideale
⇒ măsurarea greutăţii şi înălţimii se poate face după formule diferite.
⇒ indicele Broca: persoana ideală (kg greutate) = număr cm peste 1m înălţime (G = Î –
100).
⇒ formula Lorenz aduce un factor de corecţie: G = Î - 100 ((I - 150)/a), unde: a = 4 pentru
bărbaţi şi 2 pentru femei.
• Supraponderea şi obezitatea
Excesul ponderal realizat pe seama ţesutului adipos poartă denumirea de obezitate.
Depăşirea:
⇒ cu peste 20% a greutăţii corporale faţă de greutatea ideală după Broca se numeste
obezitate propriu-zisă.
⇒ cu 10-20% a greutăţii corporale faţă de ideal se numeste suprapondere.
2
Indicele de masă corporală: IMC = G (kg) / I (m) . Valori ale IMC > 25 definesc obezitatea.
La inspecţia bolnavului cu obezitate se decelează:
⇒ ţesutul celular subcutanat abundent, cu ştergerea proeminenţelor osoase.
⇒ faţă rotundă, gât scurt, bărbie dublă, etc
⇒ în forme mai accentuate apar aspecte adesea caricaturale, monstruoase, pliuri de ţesut
adipos atârnând în diferite regiuni.
După distribuţia masei adipoase se disting:
⇒ obezitatea androidă: intereseaza gâtul, ceafa, spatele, predominent 1/2 superioară a
corpului.
⇒ obezitate ginoidă: apare pe abdomen, sân, fese, coapse, predominent în 1/2 inferioară a
corpului.
⇒ obezitate mixtă
Obezitatea androidă:
⇒ este mai frecventă la bărbaţi
⇒ apare şi la femei cu boală Cushing (hipercorticism), stratul adipos interesand ceafa
(spinare "de bizon")
⇒ are risc crescut de complicaţii metabolice: diabet zaharat tip II, ateroscleroză (cardiopatie
ischemică, accidente vasculo-cerebrale), hipertensiune arterială, hiperinsulinism
(sindrom X metabolic), gută, litiază biliară
Obezitate ginoidă
⇒ este predominentă la femei
⇒ poate apare la bărbaţi hipogenitali (eunuci, eunuchoizi, distrofie adipozogenitală
Babinschi -Frolich)
⇒ determina complicaţii mecanice: artroze (pe articulaţiile portante), varice, tromboflebite,
picior plat, etc
Cauzele obezitatii:
⇒ exces de aport caloric în principal
⇒ factori favorizanţi: ereditari, endocrini, metabolici
Obezitatea primară: depinde de hiperorexie (apetit exagerat), o boală psihosomatică
determinată genetic (alterarea funcţiei centrilor care reglează apetitul).
55
Obezitatea secundară altor boli (obezităţi morbide):
⇒ endocrină: hipotiroidism (mixedem), hiperinsulinism, hipercorticism
⇒ diencefalică: tumori hipofizare compresive, traumatisme craniocerebrale, encefalite
Se descrie un tip particular de obezitate - sindromul Pickwick , cu urmatoarele caracteristici:
⇒ apare la băieţi sau la bărbaţi tineri cu obezitate marcată tronculară cu tulburări respiratorii
şi cardiocirculatorii
⇒ se asociaza cu hipoventilaţie (hipercapnie şi hipoxemie), apnee obstructivă în somn,
somnolenţă diurnă, dispnee, cianoză, tulburări de ritm şi insuficienţă cardiaca, crampe
musculare
Mecanismul de producere consta intr-o tulburare a funcţiei muşchilor respiratori însoţită de
modificarea funcţiei centrilor respiratori.
• Subnutriţia
Subnutriţia constă în scăderea din greutate prin slabire. Se descriu:
⇒ starea de slăbire: pierdere din greutate până la 15% din greutatea ideală
⇒ emacierea: deficit ponderal cuprins între 15-30% din greutatea ideală
⇒ caşexia: deficit ponderal ce depăşeşte 30% din greutatea ideală (după Broca)
Emacierea: ţesutul celular subcutanat este diminuat sau absent, pomeţii proeminenţi cu obrajii
supţi, spaţii intercostale, fose supraclaviculare vizibile, abdomenul retractat, membre subţiri,
piele atrofică, se încreţeşte uşor.
Caşexia: ţesutul adipos este dispărut şi la nivelul bulei Bichat, exista o hipotrofie musculară
severă. Uneori se poate asocia şi edemul caşectic sau carenţial ce poate masca pierderea
ponderală.
De menţionat că starea de slăbire nu trebuie confundată de atrofia musculară primitivă (boală de
sine stătătoare).
Cauze de slăbire:
⇒ aport alimentar redus (capricii alimentare, mode, posturi excesive, credinţe religioase,
calamităţi, foamete, lagăr)
⇒ boli digestive (cu alterarea maldigestie şi/sau malabsorbţia alimentelor):
◊ stenoză esofagiană, pilorică, intestinală (apar vărsături)

◊ insuficienţă pancreatică exocrină (pierderi prin diaree cronică)


◊ boli de intestin subţire (diaree cronică)
⇒ boli endocrine: boala Basedow (hipercatabolism), boala Addison, hiperparatiroidism
primar, insuficienţă hipofizară (boala Simmonds), sindrom Sheehan
56
⇒ boli consumptive: infecţii cronice (TBC, SIDA), cancere avansate (prin anorexie,
vărsătură, diaree)
⇒ pierderi de substanţe plastice: sindrom nefrotic (albuminurie masivă), exudaţie intestinală
de proteine, arsuri extinse
⇒ boli psihice: stări schizoide, maniaco-depresive, anorexia mentală (îndeosebi la femei ce
reduc sever aportul alimentar)
⇒ anorexie produsă de alcoolism cronic, ateroscleroza cerebrală

1.2.15. ADENOPATII
Ganglionii limfatici reprezintă structuri limfoide dispuse pe traiectul vaselor limfatice. Sunt
situaţi superficial (accesibili examenului obiectiv) şi profund (dau manifestări clinice indirecte
prin compresia organelor din jur şi sunt accesibili numai prin explorări paraclinice).
Caractere clinice: dimensiuni 0,5 - 1cm, formă alungită ovoidă, consistenţă elastică, mobilitate
pe planurile superficiale şi profunde, nedureroşi.
Modificarea oricărui dintre aceste caractere intră în domeniul patologicului definind sindroamele
ganglionare sau adenopatiile (adenomegalii).
În mod normal ganglionii nu se palpează, cu excepţia persoanelor foarte slabe. Caracterele
palpatorice, însă, sunt cele normale, prezentate anterior.
Examinarea ganglionilor limfatici este accesibilă numai pentru ganglionii superficiali şi
beneficiază de două metode: inspecţie (cu importanţă mai redusă) şi palpare (principala metodă
de examinare). Examenul clinic se face sistematic de sus în jos începând cu extremitatea cefalică
şi până la ganglionii inginali, existând metode de palpare pentru fiecare grupă ganglionară.
Adenopatiile pun probleme dificile de diagnostic etiologic, uneori nici chiar examenul
anatomopatologic nu poate preciza diagnosticul exact.
De la bun început în diagnosticul adenopatiei trebuie precizat dacă aceasta este:
⇒ localizată - cuprinde o singură grupă ganglionară, deci atrage atenţia asupra unui proces
patologic local (de regulă infecţios sau tumoral)
⇒ multiplă sau generalizată - atrage atenţia asupra unei cauze generale de afectare
ganglionară
Clasificarea adenopatiilor:
⇒ adenopatii infecţioase
⇒ adenopatii prin proliferări maligne limforeticulare
⇒ adenopatii metastatice
⇒ adenopatii inflamatorii nespecifice în boli de colagen
⇒ adenopatii alergice
⇒ adenopatii în tezaurismoze
• Adenopatii infecţioase: bacteriene, virale, micotice; localizate sau generalizate; acute sau
cronice.
⇒ Adenopatii infecţioase localizate (regionale):
◊ Adenopatii nespecifice (stafilococ, streptococ): au poartă de intrare cutanată şi
mucoasă (panariţiu, abces, erizipel, amigdalita acută, infecţii dentare). Se însoţesc de
regulă de adenopatie de vecinătate cu următoarele caractere: ganglionii sunt moderat
măriţi (nu au timp să ajungă la dimensiuni foarte mari), au consistenţă moale, chiar
fluctuenţi, cu periadenită deci cu pierderea mobilităţii pe planurile superficiale şi
profunde, dureroşi, uneori însoţită de inflamaţia vaselor limfatice (limfangită) sub
57
forma unui cordon roşu, dureros, cald, între poarta de intrare şi staţia ganglionară
afectată
◊ Adenopatii specifice
Adenopatia sifilitica: are localizare inghinală, cel mai frecvent unilaterală, este
poliganglionară, neinflamatorie (nu este dureroasă, păstrează mobilitatea pe planul
superficial şi profund).
Adenopatia tuberculoasă: cu localizare de predilecţie la nivelul extremităţii cefalice
(laterocervicală, submandibulară). Ganglionii au dimensiuni variabile (până la
ordinul centimetrilor), consistenţă crescută, uşor dureroşi, neaderenţi între ei şi pe
planurile superficiale şi profunde. Pot evolua spre scleroză ganglionară sau spre
cazeificare (eventualitate mai frecventă) când consistenţa devine moale, sunt
dureroşi, cu tendinţă la aderenţă între ei şi pe planurile superficiale şi profunde, cu
apariţia fistulizării la exterior. Vindecarea se face lent cu cicatrici retractile.
Adenopatia inghinală ce însoţeşte şancrul moale (bacil Ducrey): are caractere
inflamatorii - dureroasă, aderentă şi evoluează spre fistulizare.
Boala ghearelor de pisică: reprezintă o adenopatie localizată, în funcţie de locul
zgârieturii, de etiologie virală, cu următoarele caractere: mărime moderată,
consistenţă elastică su uşor crescută, uşor sensibila, cu aderenţă pe planurile din jur.
Evoluţia se poate face în 50% din cazuri spre fistulizare. Se poate însoţi de semne
generale: subfebrilităţi, astenie.
Limfogranulomatoza benignă Nicolas-Favre: boală venerică produsă de Chlamidia
Trachomatis, cu poartă de intrare o mică ulceraţie genitală care de regulă trece
neobservată şi a cărei manifestare majoră este adenopatia, de regulă inghinală,
multiplă, cu caracter inflamator şi care evoluează spre fistulizare cu mai multe
traiecte vindecându-se cu cicatrici retractile inghinale.
⇒ Adenopatii infecţioase generalizate:
◊ Mononucleoza infecţioasă: boală infecţioasă acută de etiologie virală, frecventă la
adolescenţi (“boala sărutului“). Afectează predominent ganglionii cervicali care sunt
moderat măriţi, dureroşi, neaderenţi, consistenţă crescută, nu fistulizează. Se însoţesc
de febră înaltă, splenomegalie, angină şi monocitoză în tablou sanguin
◊ Infecţia cu HIV: produce adenopatie generalizată, simetrică, de dimensiuni moderat
crescute, nedureroasă, neaderentă şi care este persistentă. De altfel prezenţa unei
adenopatii la cel puţin două grupe ganglionare, care persistă cel puţin trei luni, fără o
altă cauză aparentă obligă la efectuarea testării HIV
◊ Rubeola: asociază la erupţie şi poliadenopatie cu debut retroauricular, occipital, de
dimensiuni moderate, dureroasa, neaderenta, ce precede erupţia cu câteva zile
• Adenopatii prin proliferari ale tesutului limfatic
⇒ Limfoame maligne (boala Hodgkin): adenopatia debutează de obicei latero-cervical,
este unilaterală, asimetrică, extinzându-se ulterior şi la alte grupe ganglionare superficiale
şi profunde. Numărul şi localizarea staţiilor ganglionare afectate permite stadializarea
bolii.
Caracterele adenopatiei: dimensiuni variabile, uneori mari, devenind evidente şi la inspecţie,
când poate modifica relieful gâtului (gât proconsular); consistenţă variabilă de la normală până la
fermă; sunt conglomeraţi în pachete ganglionare fiind comparaţi cu "nucile în sac"; nu aderă la
planurile superficiale şi profunde; nu sunt dureroşi, dar pot deveni la ingestia de alcool.
⇒ Limfoame maligne non-Hodgkin: desi debutul bolii este de obicei profund, poate apare
adenopatie superficială, dură la palpare, aderentă, nedureroasă, de dimensiuni mari.

58
Diagnosticul diferenţial între cele două tipuri de limfoame este sugerat clinic dar nu poate fi făcut
decât prin biopsie ganglionară.
⇒ Leucemia limfocitară cronică: are ca manifestare principală adenopatia generalizată,
simetrică, de dimensiuni moderat crescute (sub 5cm) , consistenţă fermă, elastică,
nedureroasă, neaderentă la planurile superficiale şi profunde, nu formează blocuri
ganglionare.
• Adenopatii metastatice: sunt adenopatii regionale, secundare diseminării unui cancer, de
regulă în stadiu avansat.
Caracterele adenopatiei metastatice sunt:
⇒ dimensiuni variabile, în general moderat crescute
⇒ consistenţă dură, lemnoasă
⇒ ganglioni de regulă durerosi spontan şi la palpare
⇒ aderenţi între ei - formează blocuri ganglionare dure, aderenţi pe planurile superficiale şi
profunde
⇒ la biopsie au structura histologică a ţesutului de origine
◊ Adenopatia Virchow-Troisier: a fost descrisă clasic ca fiind legată de cancerul
gastric dar poate apare şi în alte localizări (cancer prostatic, ovarian). Semnifică
prezenţa unui grup ganglionar mic, dur, localizat supraclavicular stânga lângă
inserţia sternocleidomastoidianului, neaderent de planurile adiacente
◊ Adenopatia Strauss: a fost descrisă tot pentru cancerul gastric. Se evidenţiază la
tuşeul rectal, situată pe faţa anterioară a rectului, cu toate caracterele adenopatiei
maligne
◊ Adenopatia latero-cervicală: în cancerul amigdalian, laringian, faringian
◊ Adenopatia axilară: în cancerul mamar
◊ Adenopatia supraclaviculară: în cancerul bronşic
◊ Adenopatia inghinală: în cancerul de prostată, ovar, colon stâng

• Adenopatii inflamatorii nespecifice în boli de colagen şi granulomatoase


⇒ Poliartrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat: apare o micropoliadenopatie,
nedureroasă, fermă, neaderentă. Adenopatia nu este pe primul plan în tabloul clinic al
acestei boli dar sugerează forme active de boală
⇒ Sarcoidoza: evoluează cu adenopatie generalizată profundă şi superficială cu ganglioni
moderat crescuţi, nedureroşi, neaderenţi şi cu consistenţă fermă
• Adenopatii în boli alergice
⇒ Boala serului (determinată de complexele imune circulante): micropoliadenopatie
generalizată, nedureroasă, mobilă, cu evoluţie fugace
⇒ Reacţii alergice la diverse medicamente: adenopatia are caractere similare bolii serului
• Adenopatii în tezaurismoze
Tezaurismozele sunt afecţiuni rare, cu caracter familial determinat de alterări în degradarea
cerebrozidelor, fosfolipidelor şi colesterolului cu depunere a acestor substanţe la nivelul
macrofagelor ganglionare, splenice, hepatice, renale, medulare.
Adenopatia este una din manifestările bolii, are dimensiuni medii, consistenţă elastică,
nedureroasă, neaderentă.

1.2.16. SISTEMUL MUSCULAR

59
Poate releva modificări de volum, contractilitate, tonus.
• Modificări de volum:
⇒ Hipertrofia musculară generalizată:
◊ fiziologică: la persoane care efectuează munci fizice grele şi la sportivi.
◊ patologică:
In acromegalie: datorită excesului de hormon somatotrop se produce o hiperplazie şi hipertrofie
miocitară.
Hipersecreţia hormonilor androgeni (în boala Cushing) determină o hipertrofie musculară
generalizată la bărbaţi şi virilizare la femei care prezintă mase musculare bine reliefate.
⇒ Hipertrofia musculară localizată:
◊ fiziologica: efort fizic excesiv cu una sau mai multe grupe musculare (la halterofili)
◊ patologica: se întâlneşte în contextul unor boli invalidante care necesită împingerea
unui cărucior sau sprijin pe baston
⇒ Hipotrofia musculară generalizată (amiotrofia): se întâlneşte în contextul caşexiei sau la
persoane îndelung imobilizate prin inactivitate
⇒ Hipotrofia musculară localizată:
◊ prin lipsă de exerciţiu, lipsa inervaţiei motorii sau scăderea controlului trofic din
partea sistemului nervos
◊ în polimiozita hipotrofia afectează grupurile musculare de la rădăcina membrelor
◊ în poliartrita reumatoidă modificările sunt distale: hipotrofia pînă la atrofie a
muşchilor interosoşi ai mâinilor
• Modificări ale contractilităţii musculare:
⇒ Contractilitatea musculară poate fi abolită (ex: paralizii) sau doar deficitară (pareze,
miopatii)
⇒ Miastenia: reprezinta scăderea contractilităţii musculare după începerea activităţii
voluntare cu accentuare progresivă. Apare în miastenia gravis, botulism
⇒ Miotonia: reprezinta întârzierea relaxării musculare după o activitate contractilă
prelungită. În caz de miotonie percuţia directă determină o contracţie a musculaturii
respective care îşi revine lent
• Modificări ale tonusului muscular:
Tonusul muscular reprezintă contracţia involuntară în condiţii de repaus; tonusul muscular poate
fi apreciat prin metoda palpării.
⇒ Hipotonia musculară generalizată se întâlneşte în leziuni ale sistemului extrapiramidal
sau în sincopă
⇒ Hipotonia musculară localizată este cauzată de lezarea motoneuronului periferic
ducând la aspectul de paralizie flască
⇒ Hipertonia musculară generalizată apare în tetanos, tetanie, hemoragii ventriculare,
boală Parkinson
⇒ Hipertonie musculară localizată se poate observa în caz de torticolis, discopatii
vertebrale sau lezarea motoneuronului central ceea ce duce la aspectul de paralizie
spastică

1.2.17. SISTEMUL OSTEOARTICULAR

• Fractura se recunoaşte după următoarele elemente:

60
⇒ crepitaţia osoasă la mobilizare
⇒ mobilitate anormală
⇒ lipsa transmiterii mişcărilor sau vibraţiilor.
• Deformările sunt generate de:
⇒ dezvoltarea anormală a oaselor în viaţa intrauterină sau ulterior
⇒ proliferări tumorale, tulburări endocrine şi metabolice
◊ In acromegalie pacientul prezintă dezvoltarea monstruoasă a oaselor la nivelul
masivului facial şi la nivelul membrelor
◊ In boala Paget apar modificări osoase craniene, cifoză, încurbarea membrelor
inferioare
La nivelul articulaţiilor examenul obiectiv urmăreşte: ţesuturile periarticulare, sensibilitatea,
volumul, mobilitatea, prezenţa deformărilor.
• Periarticular, tegumentele şi ţesutul celular subcutanat pot prezenta următoarele modificări:
⇒ roşeaţă în cazul artritelor (reumatism articular acut, acces de gută)
⇒ echimoze în urma unor traumatisme locale
⇒ hiperpigmentare după ce procesul inflamator acut s-a vindecat
⇒ lipomatoză în hipercolesterolemii, hiperlipemii
⇒ noduli periarticulari:
◊ Nodulii Meynet din reumatismul articular acut sunt rotunzi, mobili, indolori cu
localizare simetrică, periarticular, cu precădere în jurul articulaţiilor mari
◊ Nodulii reumatoizi din poliartrita reumatoidă sunt mici, insensibili, răspândiţi şi
aderenţi la periost
◊ Tofii gutoşi: sunt depozite de uraţi în jurul articulaţiilor. Sunt rotunzi, unici sau
multipli, de culoarea pielii sau roşietici, cu zone palide în locurile unde se află uraţii,
duri, insensibili. Uneori se ulcerează eliminând astfel un conţinut cristalin alb
• Sensibilitatea articulară poate fi evidenţiată prin palpare directă sau presiune pe unele zone
de inserţie ligamentară, tendinoasă precum şi prin mobilizare activă a articulaţiei examinate.
Articulaţiile sunt dureroase în artrite, artroze, reumatism abarticular
• Creşterea în volum a articulaţiei se numeşte tumefiere articulară şi se produce prin
hipertrofia capsulosinovială sau prin acumulare de lichid
⇒ un aspect de tumefiere articulară foarte tipic este cel întâlnit în poliartrita reumatoidă:
creşterea în volum a articulaţiilor interfalangiene proximale ale mâinilor dând aspectul de
degete în fus şi de asemenea tumefierea articulaţiilor radiocarpiene şi
metacarpofalangiene dând aspectul de mână în "spate de cămilă" (sau "M").
Acumularea de lichid într-o cavitate articulară se numeşte hidrartroză. Ea se pune în evidenţă
prin semnul valului. La nivelul articulaţiei genunchiului acumularea lichidiană se mai poate
evidenţia prin şocul rotulian. Hidrartrozele apar în artrite acute, artroze reactivate, traumatisme
locale sau suprasolicitări mecanice repetate ale articulaţiilor.
• Deformări articulare
⇒ Osteofitele sunt proemineţe marginale ale articulaţiilor realizând deformarea acestora
alături de contracţii musculare şi tracţiuni aponevrotice. Exemple:
◊ nodulii Heberden (articulaţiile interfalagiene distale)
◊ nodulii Bouchard (articulaţiile interfalangiene proximale) care apar în artroza
degetelor mâinii.
În cazuri avansate deformările duc la devieri în ax şi atitudini vicioase ale unor segmente de
corp:
61
⇒ în poliartrita reumatoidă apare devierea cubitală a degetelor
⇒ în gonartroză pot apare aspectul de genu valgum sau genu varum
⇒ în boala Dupuytren (retracţia aponevrozei palmare) degetele 4-5 sunt fixate în flexie
⇒ în herniile de disc lombare bolnavul prezintă o deformare numita "spate în baionetă"
• Mobilitatea articulară este evaluată prin mişcări active sau pasive.
Scăderea mobilităţii se poate datora unor cauze articulare sau extraarticulare.
⇒ cauze extraarticulare de scădere a mobilităţii articulare: scurtări capsuloligamentare,
musculare, tendinoase, indurări, îngroşări ale tegumentelor (sclerodermia)
⇒ cauze articulare: hidrartroza, osteofitoza, corpi străini intraarticulari (fragmente de
cartilaj, menisc)
Când mobilitatea articulară este abolită vorbim de anchiloză. Anchiloza apare ca urmare a sudării
capetelor osoase ce formează articulaţia printr-un ţesut fibros (pseudoanchiloză) sau osos
(anchiloză adevărată).
Creşterea mobilităţii în articulaţii se întâlneşte în boli ereditare ale ţesutului conjunctiv ce duc la
hiperlaxitate ligamentară (ex: sindromul Marfan). Bolnavul poate efectua mişcări ce depăşesc
cadrul anatomic prezentând frecvent alunecări articulare ale capetelor osoase. Apariţia
crepitaţiilor articulare în cursul mişcării trădează neregularităţi de suprafeţe osoase şi se
întâlnesc mai ales în artroze.
Examenul obiectiv al sistemului osteoarticular apelează şi la măsurători clinice:
⇒ tumefierile articulare, hipertrofiile, hipotrofiile se pot decela prin măsurători simetrice,
comparative cu centimetrul
⇒ testul Schober urmăreşte alungirea coloanei vertebrale lombare în cursul unei mişcări de
aplecare a trunchiului. Se ia ca reper vertebra L5 măsurându-se 10cm în sus şi marcându-
se punctul; distanţa dintre cele două puncte creşte la 15cm în mod normal la aplecare
⇒ testul "degete-sol" evaluează de asemenea mobilitatea coloanei vertebrale.
Aceste teste sunt modificate mult în spondilita anchilozantă.

1.2.18. MODIFICĂRILE TEMPERATURII CORPORALE


• Tehnica termometrizării:
⇒ temperatura se masoară cu termometrul maxim cu mercur
⇒ în axilă (cu braţul lipit de trunchi, tegumente uscate) se masoară temperatura periferică
timp de 5-10 min
⇒ în gură, rect, vagin se masoară temperatura centrală, timp de 5 min
⇒ termometrizarea se face de 2 ori pe zi (ora 6-7, 17-18) sau din 2 în 2 ore cu înregistrarea
valorilor în foaia de observaţie clinică (curba termică)
0 0
⇒ valori normale: 36 -37 C în axilă; 37, 5 C în rect
0
⇒ valori patologice > 1 C diferenţă intre temperatura periferica şi centrala survin într-un
proces inflamator abdominal (creşte temperatura rectală) sau şoc colaps (scade cea
axilară).
• Febra
0
Defineşte creşterea temperaturii peste valorile normale (37 C) însoţită de unele modificări locale
sau generale: frison, cefalee, mialgii, astenie, transpiraţii, tahicardie, tahipnee, anorexie
(manifestări vegetative şi metabolice).
⇒ Clasificare:

62
0
◊ subfebrilităţi 37-38 C
◊ febră moderată 38-39 C
◊ febră ridicată 39-40 C
◊ hiperpirexie > 41 C
Febra apare prin acţiunea unor substanţe exogene (bacterii, virusuri, proteine străine) sau
endogene (necroze tisulare, neoplazii) asupra polimorfo-nuclearelor cu fagocitarea lor şi secreţie
de substanţe piretogene care prin acţiunea asupra hipotalamusului produc febra.
⇒ Cauzele febrei:
◊ infectii, inflamatii
◊ neoplazii
◊ hemopatii maligne
◊ boli nervoase, psihice
◊ endocrine, alergice
◊ necroze tisulare
◊ medicamente
⇒ Aspecte semiologice ale febrei:
◊ Debutul se poate face:
brusc, cu frison: în boli infecţioase acute (gripă, erizipel, scarlatină, pneumonie,
angină, malarie)
insidios: mai frecvent în: TBC, febră tifoidă, neoplasme, endocardită
◊ Durata:
febră de scurtă durată (câteva zile) de obicei infecţioasă
de lungă durată (peste 2-3 săptămâni) reprezintă sindromul febril prelungit
◊ Evoluţia febrei:
perioada de creştere (debut) (stadium incrementi)
perioada de stare (acme, fastigium)
perioada de terminare (stadium decrementi): în criză (brusc) sau în liză (lent)
Criza termică se însoţeşte de transpiraţii, poliurie, normalizarea respiraţiei şi a ritmului cardiac
(de exemplu în pneumonie)
Liza apare în: febră tifoidă, septicemii şi poate fi precedată de mari oscilaţii ale temperaturii
(“amfibol”)
◊ Gradul febrei dă indicaţii diagnostice:
Subfebrilităţi apar în infecţii mici, localizate, “de focar” (dinţi, sinusuri, colecist,
anexe), TBC (subfebrilităţi vesperale însoţite de transpiraţii nocturne), anemii,
hipertiroidism, endocardită bacteriană, neoplazii, la vârstnici (datatorită reactivităţii
scăzute).
Febră ridicată apare în boli infecţioase, boala Hodgkin, leucozele acute, supuraţii
(abcese, pielite, etc.)
◊ Aspectul curbei termice:
febra continuă: diferenţă < 1 C între temperatura matinală şi vesperală.Apare în
febra tifoidă în perioada de stare, pneumonie, alte boli infecţioase.
febra remitentă > 1 C în TBC, septicemii, febră tifoidă (ocazional).
febra intermitentă: temperatură normală dimineaţa şi foarte ridicată seara
(precedată de frison).

63
febra inversă: temperatură crescută dimineaţa şi normală sau scăzută seara. Se
inregistreaza în supuraţii profunde (pulmonare, urinare), septicemii, TBC cavitarã
avansatã.
febra periodică: febră intermitentă ce apare periodic la o zi (cotidiană), la 2 zile
(terţă), la 3 zile (quartă). Este caracteristică pentru malarie.
febra recurentă: perioade febrile de câteva zile alternând cu perioade afebrile în
boala Hodgkin (febră Pel-Ebstein), leptospiroză, TBC pulmonara, etc.
febră ondulantă: perioade febrile de câteva zile alternând cu perioade subfebrile în
bruceloză, boala Hodgkin.
febră neregulată: nu se încadrează în cele de mai sus.
Diagnosticul cauzei febrei presupune aspectele semiologice descrise, manifestări de organ
(pulmonare, cardiace, urinare, digestive, seroase, etc).
• Hipotermia
0
Hipotermia înseamnă scăderea temperaturii sub 36 C.
⇒ Cauze:
◊ boli infecţioase în convalescenţă (hipotermie trecătoare) (de ex.: după criza termică
în pneumonia la vârstnici poate apare colapsul manifestat prin prăbuşirea tensiuni
arteriale, tahicardie, puls slab, transpiraţii reci, tegumente palide, cianotice)
◊ colaps: în orice tip de şoc: posthemoragic, infarct miocardic acut; come, peritonite
◊ frig, inaniţie, caşexie
◊ mixedem
◊ insuficienţă hepatocelulară gravă
◊ intoxicaţii medicamentoase: morfină, chinină, antipiretice, etc.

64
CAP. 2 APARATUL RESPIRATOR

2.1. ANAMNEZA

• Vârsta: Unele afecţiuni survin cu o incidenţă crescută în raport cu vârsta


⇒ Nou nascut: detresa respiratorie, apnee de prematuritate, aspiraţie.
⇒ sugar: infecţii ale căilor respiratorii , bronhopneumonia
⇒ prima copilărie: mai frecvent infecţii acute respiratorii (rinofaringite, bronşite,
pneumonii), fibroză chistică
⇒ pubertate: mai frecvent tbc de primoinfecţie
⇒ vârsta adultă: afecţiuni respiratorii, bronsite cronice, astm, bronşiectazii
⇒ vârstnici: bronhopneumonii (cu debut insidios, evoluţie gravă), tbc (evolutie
hipercronică), neoplasmul bronhopulmonar (care poate apare la orice vârstă)
• sexul: determină apariţia mai frecventă a unor boli:
⇒ bărbaţi: bronsita cronica, emfizem, bronşiectazie, neoplasm
⇒ femei: astm, embolie, tbc
• AHC: astm bronşic, bronşiectazie au predispoziţie familială, focar tbc intrafamilial,
contagiune intrafamilială
• AHF: sarcina/lăuzia predispun la tbc, pleurezia tbc
• APP: relativ frecvent, bolile apărute anterior sunt cauza bolii actuale:
⇒ rinite cronice, polipi nazo-faringieni, deviaţie de sept predispun la bronsite cornice,
bronşiectazii
⇒ boli infectioase eruptive, viroze (anergizante) pot determina tbc pulmonara, pneumonii
grave (stafilococ, coci Gram negativi), bronho pneumonii
⇒ tusea convulsivă, bronsite acute repetate favorizeaza aparitia de bronşiectazii, DZ, tbc
prin scăderea rezistenţei la infecţii
⇒ afectarea cardiacă (ex:stenoza mitrala) prin stază pulmonară, hipertensiunea pulmonară
si infecţii repetate determina aparitia "plămânului cardiac"
⇒ bronsita cronica la un fumator sugereaza existenta unui neoplasm pulmonar, iar
pneumonia ce se repetă uneori în acelaşi teritoriu o congestie peribronşiectatică
⇒ rahitismul se soldeaza cu deformări ale cutiei toracice
⇒ corticoterapia poate reactiva o tbc, antibioterapia prelungita favorizeaza aparitia unei
micoze iar traumatismele toracice sugereaza existenta unor fracturi sau hematoame
• CVM: pot fi determinante sau factori de risc ai bolii actuale:
⇒ surmenajul fizic, intelectual, locuinţa insalubră, etilismul cronic conduc la scăderea
rezistenţei organismului
⇒ fumatul este factor etiologic al bronsitei cronice, neoplasmului bronhopulmonar, BPOC
⇒ profesia
◊ muncitorii în fabrici de sticlă ("suflatori de sticlă"), instrumentiştii suflători sunt
predispuşi la emfizem pulmonar
◊ cei expuşi la umezeală, frig, intemperii, eforturi fizice mari fac infecţii acute, rinite,
bronhopneumonii

65
◊ din industria chimica, ciment, minereuri feroase şi neferoase, morarit prin alterarea
secreţiei/cililor au predispozitie la infecţii acute şi cronice
◊ expunerea indelungata la pulberi minerale produce pneumoconioze (silicoze,
silicatoze: astbestoze, caolinoze)
◊ expunerea la substante organice favorizeaza astmul bronsic profesional, rinita,
alveolite alergice
• Istoricul bolii actuale consemnează debutul, simptomele, evoluţia lor
⇒ debutul afectiunilor respiratorii poate fi acut, insidios, cronic, inaparent, depinzând de
tipul, gravitatea, reactivitatea organismului, asocierea cu alte boli
⇒ acuzele: simptome de ordin general: febră, frisoane, astenie, transpiratie, scăderea în
greutate sau local: junghi toracic, dispnee, tuse, hemoptizie.

2.1.1. DUREREA TORACICA

• Durerea toracica de origine respiratorie: în afectiuni pleuro-pulmonare, traheobronsice


⇒ Junghiul toracic
◊ apare prin iritarea pleurei parietale
◊ este de intensitate mare, cu dispnee
◊ ca o lovitura de pumnal
◊ este exagerat de tuse, stranut, palparea regiunii
◊ cauze:pneumonii, embolii, pneumotorax, pleurezii
în pneumonia franca lobara: junghi violent; submamelonar, dupa frison, febra,
cedeaza în 2-3 zile
în trombembolism pulmonar: brusc, intens, cu tuse seaca, dispnee accentuata ,cu
polipnee, cianoza, urmat de sputa hemoptoica, febra
în pneumotoraxul spontan: brutal, submamelonar/subscapular, dupa efort fizic
intens, cu imobilizarea bolnavului, dispnee marcata, proportionala cu marimea
pneumotoracelui
pleurezia sero-fibrinoasa: în faza uscata (pleurita): junghi difuz, cu decubit
contralateral si respiratie superficiala, tuse uscata; scade la aparitia lichidului
◊ pleurezia interlobara: junghi în 'esarfa"
◊ pleurezia mediastinala: retrosternal, cu sensibilitatea punctelor frenice, costal anterior
◊ pleurezia diafragmatica: in 1/3 inferioara hemitoracica; iradiere în umar
◊ pleurezia purulenta: junghi violent, persistent, superficial, accentuat de apasarea
minima ( cu hiperestezie cutanata)
supuratii pulmonare gangrenoase: durere intensa, persistenta, precede deschiderea în
bronsie, apoi cedeaza rapid
tbc, cancerul apical (Pancoast -Tobias): junghi la varful plamanului
⇒ Durerea traheobronşică: în traheobronsite acute, cu caracter de arsura, retrosternala (in
1/3 mijlocie), accentuata de tuse, produsa prin inflatia mucoasei traheale
• Durerea toracica în afectiuni ale peretelui toracic: afectiuni ale pielii, nevralgii, mialgii,
dureri osoase
⇒ afectarea pielii: arsura (zona zoster)
⇒ celulita: eritem, edem insotite de durere vie la palpare

66
⇒ pleurodinia: durere vie, brutala, accentuata la respiratie, miscari, tuse, palpare, "ca o
lovitura de pumnal"; durere severa cu imobilizarea toracelui, flexia coapselor si/sau
contractura musculaturii si febra
⇒ nevralgia intercostala: iritatia nervului intercostal, durere vie, brusca, ca o "lovitura de
cutit", sau arsura/strivire, de-a lungul nervului, se accentueaza în inspir, la miscari, tuse,
la palparea în punctele Valleix: parasternal, axilar, paravertebral (ramuri cutanate ale
nervului intercostal); exista nevralgia intercostala a frigore produsa prin compresiunea
nervului intercostal in afectiuni ale coloanei, tumori mediastinale(durere permanenta,
rebela si tuse seaca), în zona zoster( arsura, superficiala si cu persistenta posteruptie)
⇒ dureri radiculare: prin compresiuni ale radacinilor nervoase: spondiloze, discopatii, tbc,
spondilite, metastaze, tumori: dureri pe coloana, iradiata simetric în centura, accentuata
la miscarile coloanei
⇒ mialgia: durere musculara in: ischemie, trichineloza, dermatomiozita, tuse excesiva; este
accentuata la respiratie, palpare
⇒ durere osoasa: periostala ( localizata), endostala sau maduva (difuza); are cauze
numeroase: fracturi, infectii, metastaze, tumori, mielom multiplu, sarcom
⇒ sindrom Tietze: tumefierea articulatiilor condrocostale I, II; durere spontana/palpare
si/sau noduli artrozici
⇒ mastodinia: în afectiuni mamare: mastite, tu, tensiune premenstruala; persistenta si
induratia tegumentelor la o femeie tanara este un semnal de alarma pentru cancerul
mamar
• Durerea toracica diafragmatica
⇒ nevralgia frenica: durere ascutita, iradiata în umarul stang, gat, trapez
⇒ nevralgia intercostala: dureri epigastrice, abdomenul superior, de-a lungul marginilor
costale, (dureri în semicentura, la nivelul ultimelor spatii intercostale)
⇒ alte cauze: pleurita, pleurezii diafragmatice, abcese subfrenice, hepatice, inflamatii
hepatice, tumor mediastinale/ ale coloanei toracale
• Durerea toracica data de alte organe intratoracice:
⇒ dureri cardiace: angina pectorala, infarct miocardic acut, pericardita, stenoza mitrala
(junghi atrial)
⇒ dureri aortice: aortite luetice, anevrism disecant: dilatarea aortei/ compresiune toracica;
⇒ afectiuni digestive ale esofagului, stomacului, colecistului
⇒ afectiuni mediastinale: greutate retrosternala, opresiune si tuse; dispnee, disfagie
◊ emfizem mediastinal spontan: dupa efort, ruperea unei bule de emfizem; durere
intensa, iradiata în umeri, durata de ore, insotita de crepitatii subcutanate (gat, umeri)
◊ mediastinita ac.: durere severa, retrosternala, accentuata de deglutitie, miscari bruste
(in rupturi de esofag)
◊ mediastinite cronice: tbc
Caractere semiologice importante ale durerii toracice:
⇒ sediu+/- iradiere: mamelonar (in esarfa), bazala (in gat), umar drept/sting, retrosternala,
interscapulo-humerala
⇒ intensitate +/- caracter: atroce, vie, puternica, socanta, difuza, arsura, junghi
⇒ raportul cu respiratia si miscarea, palparea zonei: accentuate de respiratie, imobilizeaza,
exacerbate de compresie

67
2.1.2. DISPNEEA

Dispneea inseamna greutatea de a respira; subiectiv: senzatia de respiratie dificila, de sufocare, de


efort respirator, de sete sau lipsa de aer; obiectiv: modificari de ritm, frecventa, amplitudine a
miscarilor respiratorii.
Dispneea reprezinta totalitatea modificarilor respiratiei ca ritm, frecventa, intensitate (inclusiv
respiratia grea).
• Normal: 14-18 respiratii/minut în repaus, fara efort, usor; 500-600 ml (volumul respirator
curent)
• Patologic: dispneea apare prin afectarea: plaman, pleura, musculaturii respiratorii, centrii
bulbari, cai nervoase centrifuge/centripete:
⇒ stimuli care cresc frecventa respiratiei: hipoxemie, hipercapnie, acidoza, exercitiul
muscular, febra, hipermetabolismul, hipotensiunea arteriala, cresterea presiunii în
capilarul pulmonar, în vena cava, în atriul drept si ventriculul drept
⇒ simuli care scad capacitatea respiratorie: afectiuni ale musculaturii, anomalii ale cutiei
toracice, scaderea volumului pulmonar total, cresterea rezistentei fluxului aerului prin
caile aeriene.
FORME CLINICE DE DISPNEE:
• dupa frecventa: dispnee cu polipnee, dispnee cu bradipnee de tip inspirator sau expirator
⇒ polipneea: cresterea frecventei la 50-60 resp./min: amplitudine superficiala
Cauze:
◊ emotii, eforturi mari, excitabilitate nervoasa, boli febrile aparind dispnee trecatoare,
de durata scurta
◊ afectiuni insotite de scaderea amplitudinii miscarilor respiratorii: fracturi costale,
nevralgii intercostale
◊ afectiuni ce diminueaza suprafata respiratorie: bronhopneumonii, infiltratii
pulmonare, pleurezii mari, pneumotorax, distensie abdominala, obezitate
◊ afectiuni cardio-vasculare: insuficienta cardiaca, anemii severe
⇒ bradipneea inspiratorie în obstructia cailor aeriene superioare: corpi straini în laringe,
trahee, crup difteric, paralizia corzilor vocale, edem alergic glotic, stenoza laringiana,
tumori sau adenopatii mediastinale
◊ se manifesta prin: inspiratie activa, fortata, prelungita, zgomot inspirator suierat
(cornaj) si tiraj (retractia inspiratorie a partilor moi): sternal, suprasternal,
intercostal,
⇒ bradipneea expiratorie: apare când exista un obstacol la expulzia aerului pulmonar
◊ acut: astm bronsic, bronsita acuta;
◊ cronic: bronsita cronica, emfizem pulmonar (BPCO)
◊ se manifesta prin: expiratie dificila, suieratoare (wheezing) în astm, expiratie
"pufaita" cu buzele tuguiate (pink-puffer) in EPO, BPCO tip A
• dupa modul de aparitie: acuta (paroxistica- în accese) sau cronica (BPCO): continua la efort
⇒ Dispneea acuta:
◊ apare in: obstructie bronsica prin corp strain: dispnee inspiratorie, bradipnee, tiraj
suprasternal, cianoza, tuse rebela, cornaj
◊ cauze laringiene: copii cu spasm laringian, edem glotic: dispnee inspiratorie,
bradipnee, tiraj suprasternal, cornaj
◊ astm bronsic: dispnee expiratorie, zgomotoasa, fortata, bradipnee, wheezing
68
◊pneumotorax spontan, bronhopneumopatii acute, embolie pulmonara: dispnee cu
cianoza, junghi toracic, polipnee.
⇒ Dispnee cronica:
◊ în bronhopneumopatii cronice: dispnee continua, exagerata, de acutizari sau de efort
◊ in EPO: dispnee expiratorie, bradipneica, pink-puffer
◊ fibroze pulmonare intinse: dispnee inspiratorie, cu polipnee.

2.1.3. HEMOPTIZIA

Hemoptizia inseamna eliminarea pe gura dupa tuse a unei cantitati de sange rosu, aerat, proaspat,
ce provine din alveole, traheobronsic si/sau parenchim.
• Circumstante de producere:
⇒ tuse persistenta, intensa
⇒ efort fizic mare, expunere prelungita la soare
⇒ emotii cu hipertensiune arteriala
⇒ modificarea brusca a presiunii atmosferice
⇒ perioada premenstruala
• Fenomene prodromale:
⇒ senzatia de caldura retrosternala
⇒ "gadilitura" traheala laringiana
⇒ stare generala alterata cu anxietate, cefalee, ameteli
⇒ tensiune toracica dureroasa
⇒ gust metalic sau gust de sange în gura
• Hemoptizia propriu-zisa:
⇒ eliminarea brutala a sangelui dupa efortul de tuse (expectoratie)
⇒ sangele este rosu, aerat, spumos si/sau amestecat cu sputa, lichid, putin coagulabil
⇒ bolnav palid, anxios, cu transpiratii reci, dispnee variabila, tahipnee si/sau lipotimie
si/sau tahicardie, TA proportionala cu expectoratia si/sau febra (precede, coexista,
urmeaza, hemoptizia) (valoare diagnostica)
⇒ cantitatea de sange variaza (mica, medie, abundenta), hemoptizia se poate repeta de mai
multe ori pe zi timp de mai multe zile
⇒ la sfarsitul hemoptiziei expectoratia diminua, devine mai hegricioasa (datorita evacuarii
sangelui ramas din bronhii ("coada hemoptiziei") (valoarea diagnostica)
• Clasificarea hemoptiziei în funcţie de cantitate:
⇒ Hemoragii foarte mari (foarte grave)- mai mult de 500 ml de sange expectorat si soc
hemoragic, paloare marcata, extremitati reci, sete intensa, hipotensiune, colaps , deces
⇒ hemoragii fulgeratoare (> 1000 ml), cataclismice: asfixie, soc hemoragic si deces
imediat
⇒ hemoragii mari, grave (pana la 500 ml)
⇒ hemoragii mijlocie (aprox. 100-200 ml)
⇒ hemoragii mica (aprox. 50-100 ml): expectoratie fractionata dupa accese de tuse, de 15-
20 ml de sange rosu, negricios, repetata, neglijate, deseori primul semn de neoplasm
pulmonar.

69
• Diferentierea de alte hemoragii:
⇒ epistaxisul anterior sau posterior şi scurgerea sangelui în orofaringe;
⇒ stomatogingivoragia: apare în gingivite, abces dentar, stomatite, abces amigdalian,
difterie, diateze hemoragice, teleangiectazii bucale: sange amestecat cu saliva neaerat,
fara tuse sau scurgere posterioara;
⇒ hematemeza reprezinta varsatura de sange (din esofag, somac, duoden) avind cauze
digestive (cu simptome): varice, ulcer, gastrite, postAINS, sindrom Mallory-Weiss;
sange inchis, maroniu (digerat prin HCL), neaerat, coaguleaza rapid cu sau fara resturi
alimentare si/sau pH acid fiind urmat de melena
⇒ hematemeza abundenta (sange arterial din varice esofagiene) exteriorizata prin sange
rosu cu sau fara aspiratie in cai respiratorii ( urmata de tuse, expectoreaza sange aerat,
spumos)
⇒ hemoptizia mare (sau alte sangerari din cavitatea bucala) urmata de inghitire,
hematemeza si/sau melena
• Cauzele hemoptiziei:
⇒ traumatisme toracice deschise sau inchise rezultind fracturi costale, rupturi pleuro-
pulmonare, bronsice
⇒ inhalare de corpi straini, gaze toxice determinind traumatismele mucoasei
⇒ infectiile sau inflamatiile aparatului respirator (Hemoptizia respiratorie):
◊ tbc pulmonara: cea mai frecventa cauza: în toate stadiile ei chiar şi în tbc neevolutiv;
hemoptizia poate fi simptom revelator, poate aparea în pusee evolutive, poate fi
mortala în tbc cavitara
◊ bronsiectaziile: cauza foarte frecventa de hemoptizie, apare în perioadele de
supuratie (prin leziuni ulcerate mucoase)
◊ abcesul pulmonar: precedata de vomica
◊ traheobronsite acute şi cronice: prin hiperemie şi tuse violenta
◊ chistul hidatic pulmonar: poate fi simptom revelator
◊ pneumonii bacteriene (rar): pneumococica, stafilococica, b.Friedlander
◊ micoze pulmonare: actiomicoza, aspergiloza, etc.
◊ cancerul pulmonar: cea mai frecventa cauza de hemoptizie la barbat dupa 50 de ani,
fumator, aspect de jeleu de coacaze (rar) , mai frecventa în cancerul exulcerat
(diagnosticat) sau dupa radioterapie,
⇒ în bolile cardio-vasculare ( hemoptizii cardio-vasculare):
◊ stenoza mitrala: din edemul pulmonar acut şi infarct pulmonar; prin ruperea de
anastomoze bronsice-pulmonare
◊ embolia pulmonara: dupa tromboflebita profunda, infarctul pulmonar
◊ edemul pulmonar acut: din insuficienta ventriculara stinga acuta este uneori
hemoragic
◊ anevrismul aortic: rupt în arborele bronsic
◊ hipertensiunea pulmonara primitiva, hipertensiunea arteriala cu valori mari,
teleangiectazia Rendu-Osler datorita fistulelor arterio-venoase
◊ boli autoimune: sindrom Goodpasture, granulomatoza Wegener, panarterita

70
2.1.4 TUSEA
• Clasificare:
⇒ dupa productivitate:
◊ tuse uscata: timbru sec, fara expectoratie, scurta, repetata, obositoare. Apare in:
pleurezii, pneumotorax, fibroza pulmonara, neoplasm pulmonar, tumori
mediastinale, anevrism aortic, pneumonii (faza iniţiala), nevroze, otite, iritatie
subdiafragmatica.
◊ tusea umeda, productiva: urmata de expectoratie, survenind in: traheobronsite acute,
bronhopneumopatii cronice, bronsiectazii, tuberculoza.
⇒ dupa evoluţie:
◊ acuta: afectiuni bronhopulmonare recente, paroxistica; are durata scurta, dispare
odata cu disparitia cauzei
◊ cronica in: bronsita cronica, bronhopneumopatia cronica obstructiva, fumatori,
complicatii ale bolilor cardiovasculare.
⇒ dupa frecvenţă: rară şi cvasipermanentă, determinând insomnie, astenie.
⇒ după apariţie:
◊ tusea matinala: bronsiectazii, bronsite cronice, bronhoree, abces pulmonar, ’’toaleta
bronsiilor’’ matinala
◊ tusea vesperala: se insoteste de febra, dupa 17-18, apare în tuberculoza pulmonara
◊ tusea nocturna: cardiaca, în insuficienta ventriculara stanga, valvulopatii mitrale, cu
staza pulmonara, secretii pulmonare
◊ tusea de efort: emfizem, astm, boli cardiovasculare decompensate, staza pulmonara,
congestie bronsica.
◊ tusea pozitionala: supuratii bronsice, pulmonare cind pacientul adopta pozitii
antitusive
◊ tusea ca simptom - ’’semnal’’ în timpul punctiei pleurale si în pleurezii aparuta prin
iritatie mecanica a pleurei viscerale, edem pulmonar acut ’’ex vaquo’’datorita
distensiei capilare
⇒ forme particulare:
◊ tuse surda, stinsa: intensitate mica, afona, intilnita in: boli ale corzilor vocale-crup,
laringita, neoplasm, tuberculoza
◊ tuse latratoare: intensitate crescuta, zgomotoasa, timbru latrator, intilnita in: laringita
striduloasa, adenopatii tuberculoasa mediastinala (copil), compresiune
traheala/bronhii (adenopatii, anevrism aortic, tumori mediastinale)
◊ tusea bitonala: pe doua tonuri, determinata de iritatia sau paralizia nervului recurent.
Apare in: tumori mediastinale, anevrism al crosei aortice, adenopatii mediastinale
◊ tusea cavernoasa, metalica, senzatie de gol, determinata de caverne cu conditia sa
aiba >6 cm şi bronhia de drenaj sa fie libera, actionand ca o ‘’cutie de rezonanta’’.
Apare in: tuberculoza, neoplasm pulmonar ulcerat
◊ tusea chintoasa: în accese paroxistice, de exemplu: tusea convulsiva
◊ tusea emetizanta: urmata de varsaturi. Apare in: tusea convulsiva, tuberculoza,
adenopatii traheobronsice, la cei ce inghit sputa
◊ tusea iritativa: seaca, neinfluentata de medicatia calmanta
• incidente ale tusei: raguseala, insomnie, varsaturi, dureri musculare

71
• accidente ale tusei: fracturi (pe teren patologic, în timpul chintei), sincopa (la bolnavii cu
bronsita cronica, vechi tusitori prin cresterea presiunii intratoracice, se reduce intoarcerea
venoasa), hemoptizii, embolii, ruptura bulei de emfizem, emfizem mediastinal

2.2. EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

2.2.1. ATITUDINE
• Atitudini fortate antalgice: decubit contralateral în pleurita
• Atitudini fortate antidisneice: ortopnee în edem pulmonar acut, pneumotorace spontan;
decubit contralateral în pleurezia exudativa
• Atitudini fortate antitusigene: in dilatatii bronsice
• Gradul dispneei apreciat indirect prin capacitatea de mobilizare a pacientului (ex: ridicare,
imbracare, miscare în pat)

2.2.2. FACIES
• Facies vultuos: pneumonie
• Paloarea fetei, ochi stralucitori la tineri cu tbc pulmonar
• Paloarea fetei teroasa, cearcane: tbc cronica, supuratii pulmonare
• Eruptie în “fluture”: lupus cu afectare respiratore (pleurezie, pneumonie interstitiala)
• Bataia aripioarelor nazale si polipnee în brohopneumonii la copii
• Cheratoconjunctivita, iridociclita: tbc pulmonar, sarcoidoza
• Anizocorie: tbc apical (iritare-lezare simpatic cervical)
• Sindrom Pancoast-Tobias: dureri în umar-plexita brahiala, bombarea regiunii
supraclaviculare, hipotrofia membrului superior, degete hipocratice unilaterale
• Sindrom Claude-Bernhard Horner de partea afectata: mioza, enoftalmie, ingustarea fantei
palpebrale

2.2.3. STAREA PSIHICA


• Delir, iluzii, halucinatii: în pneumonia grava (la alcolici, varstnici), gripa
• Sincopa tusigena: pierderea de scurta durata a constientei în accesul de tuse

2.2.4. MODIFICARI FANERE, MUCOASE, TEGUMENTE


• Cianoza: centrala: comuna bolilor respiratorii cu insuficienta respiratorie: BPOC- stare de rau
astmatic
• Cianoza, edemul “ în pelerina”: sindromul de compresiune a venei cave superioare- afectiuni
mediastinale
• Coloratie rosie violacee a pielii, mai ales a fetei: poliglobulie din bolile pulmonare,
accentueaza cianoza – BPOC
• Paloarea generalizata: dupa hemoptizii, în anemia cronica din supuratii, infectii
• Hiperpigmentatia: boala Addison (mai frecvent tbc glande suprarenale cu tbc pulmonar
asociat)
• Herpesul nasal – labial: pneumonie, gripa
• Eritemul nodos: tbc de primo infectie, sarcoidoza, infectii streptococice
72
• Zona Zoster intercostala: dureri intercostale de tip nevralgic si eruptie caracteristica
• Degete hipocratice, osteoartropatia hipertrofianta: bronsiectazie, abces pulmonar, empiem,
neoplasm bronhopulmonar, fibroza pulmonară

2.2.5. EDEMUL
• Subcutanat decliv cu hidrotorace: insuficienta ventriculara dreapta din afectiuni respiratorii
(cord pulmonar: BPOC, astm bronsic, pahipleurita)
• “In pelerina”: obstructia venei cave superioare si/sau chemozis: dilatari si edem conjunctival
• Quincke si/sau edem glotic: dispnee inspiratorie grava
• Edem revelator: al peretelui toracic în empiemul subcutanat, rar

2.2.6. CIRCULATIE VENOASA COLATERALA


• Pe peretele anterolateral toracic: sindrom de compresiune a venei cave superioare (ramuri ale
venei subclaviculare/ axilare; directia de curgere în jos)

2.2.7. ADENOPATIA
• Supraclaviculara / latero-cervicala: tbc, sarcoidoza, neoplasm bronhopulmonar si/sau
adenopatie mediastinala
• Tehnica de palpare: inapoia claviculei, insertia sternocleidomastoidianului, flexia capului

2.2.8. ALTE MODIFICARI GENERALE:


• febra
• modificarea vocii: disfonie în laringite; voce nazonata în obstructii nazale; voce bitonala în
pareze de nerv recurent
• mirosul fetid al aerului expirat: bronsiectazie , gangrena pulmonara

2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CAILOR AERIENE SUPERIOARE:


• Laringe: tumefiere in edem glotic; “inmuiere” in policondrita recidivanta
• Trahee: palpare (aproximativ 4-5 cm); deviatia contralaterala: tumori, pleurezii,
pneumotorace ; deviatia ipsilaterala: atelectazii

2.4. EXAMENUL OBIECTIV AL TORACELUI


Normal: simetric, unghiul LOUIS, unghiul epigastric 70-110˚, unghiul costal 45˚, omoplati
alipiti, aspect conoid 1:2/5:7

2.4.1. INSPECTIA
Deformari globale simetrice
• Torace emfizematos (in butoi, în inspir fortat - emfizem pulmonar): torace scurt globulos,
cresterea diametrului anteroposterior, unghiul epigastric mai mare de 90◦ , coaste
orizontalizate, spatii intercostale largite, gat scurt, cap infundat intre umeri, fose
supraclaviculare, infraclaviculare sterse, stern proeminent cu unghiul lui Louis foarte
proeminent, miscari respiratorii reduse

73
• Torace paralitic: opus, apare în constitutia astenica, dobandit în tbc: torace alungit
reducerea diametrului anteposterior, unghiul epigastric mai mic de 90◦, spatii intercostale
bine vizibile, fosa supraclaviculara, infraclaviculara mult scobite, umeri coborati, gat lung,
stern turtit, omoplati vizibili (ca niste aripi)
• Torace rahitic: în rahitism: torace proeminent “in carena” (piept de gaina), nodozitati
condrocostale, “matanii costale”, cifoza frecventa
• Torace conoid: în meteorism, ascita, hepatosplenomegalie, tumori abdominale voluminoase:
torace dilatat la baza, normal superior
• Torace adenopatic: în adenopatii, tumori bronsice în copilarie: torace marit de volum,
globulos superior cu o depresiune circulara submamar sub apendicele xifoid
Deformari globale asimetrice:
• Apar prin modificari ale curburii coloanei vertebrale: pozitii vicioase, rahitism, tbc,
reumatism, varsta. Ex: cifoza (convexitate posterioara), scolioza, lordoza, ghibus (cifoza cu
unghi ascutit), cifoscolioza determina tulburari ventilatorii, circulatorii
Deformari unilaterale:
• Bombari ale unui hemitorace: pleurezii, hidrotorace, piopneumotorace, tumori,
hepatosplenomegalia conduc la largirea /bombarea spatiilor intercostale, scolioza si umar
ridicat de partea afectata
• Retractia hemitoracelui: în pahipleurita, simfiza pleurala, fibrotorace unilateral, scleroza
pulmonara determina scaderea perimetrului, reducerea spatiilor intercostale, scolioza si umar
coborat de partea afectata
• Proeminente localizate apar in: osteo-periostite tbc , lues, tumori, chiste, empiem
• Retractia localizata apare in: simfize pleurale, mediastinopericardite, atelectazie pulmonara,
torace infundibuliform: apendice xifoid infundat congenital sau la pantofari
Miscarile respiratorii toracice:
• Normal: la femei tip costal superior; la barbati, copii: costoabdominal, diafragmatic,
abdominal; adolescenti: costal inferior
• Patologic: modificarea tipului repirator, amplitudinii, depresiuni sau bombari
⇒ Modificarea tipului respirator:
• La barbati: respiratia de tip costal superior apare in: pleurezii bazale, infectii /tumori
subdiafragmatice, Zona Zoster, ascita, meteorism prin imobilizarea diafragmului
• La femei: respiratia costal inferioara: prin scaderea amplitudinii miscarii respiratorii toracice
superioare (nevralgii, fracturi)
⇒ Modificarea amplitudinii miscarilor respiratorii:
◊ Reducerea:
• bilateral in emfizem pulmonar
• unilateral in obstructia bronsiei principale, junghi thoracic, pneumonii
extinse, tumori mari, pleurezii, simfize extinse rezultind asincronism,
asimetrie intre hemitorace
⇒ Depresiuni inspiratorii:
◊ Tiraj insemnind depresiunea inspiratorie de lunga durata a partilor moi, intercostal,
supraclavicular, suprasternal, epigastric, datorita scaderii presiunii alveolare din:
obstructii ale cailor aeriene superioare (edem glotic, crup difteric, tumori,
compresiuni externe, corpi straini), obstructii bronsice uni sau bilaterale, traheale:
gusa, anevrism
⇒ Bombari expiratorii:
74
◊ Emfizem pulmonar la nivelul foselor supraclaviculare
◊ Empiem de necesitate
⇒ Tipuri de respiratii:
◊ Respiratia: KUSSMAUL în acidoza: diabet zaharat, uremie, intoxicatii
◊ Respiratia CHEYNE-STOCKES: în insuficienta vertriculara stanga, hipertensiune
intracraniana, insuficienta renala
◊ Respiratia BIOT: în meningite, leziuni bulbare

75
2.4.2. PALPAREA
DATE MORFOLOGICE:
• Bombari sau retractii locale, ale unui hemitorace sau bilaterale
• Fluctuente localizate: supuratie la perete(abces), supuratie pleurala(empiem), anevrism
de aorta(tu pulsatila, anterior), crepitatii subcutanate(emfizem subcutanat)
• Tumori musculare: nodul fibros in miozita osificanta, larve de trichinela
• Tumori osoase(coaste, stern, vertebre) sau fracturi, nevralgii intercostale,
frenice(punctele VALLEIX sau frenice sensibile)

AMPLITUDINEA MISCARILOR RESPIRATORII:


SCAZUTA:
Bilateral simetric: emfizem pulmonar obstructiv
Unilateral: obstructii bronsice unilaterale partiale/totale(scade in inspir), procese
parenchimatoase masive:pneumonii, tumori; procese pleurale mari: pleurezii, pneumotorax,
tumori, pahipleurite; procese parietale imobilizante: durere, paralizii; la virf: tbc apical, tu virf
plamin.

VIBRATIILE VOCALE(FREAMAT PECTORAL): “33”


Vibratiile vocale se transmit de la corzile vocale prin conductele aeriene si parenchimul pulmonar
la perete unde se palpeaza pe zone simetrice cu ambele palme sau cu una singura sau cu marginea
cubitala
.
VARIATII FIZIOLOGICE:
Vibratii crescute:
• La indivizii slabi, cu perete subtire
• La cei cu voce grava, pronuntie ferma
• Suprascapular drept(bronhie cu calibru mai scurt)
• Subclavicular, interscapulovertebral
Vibratii scazute:
• La femei fata de barbati
• Deasupra omoplatilor si la baza toracelui

MODIFICARI PATOLOGICE:
ACCENTUAREA FREAMATULUI PECTORAL:
• Procese de condensare pulmonara cu bronhie permeabila: pneumonii, bronhopneumonii,
infarct pulmonar, tbc infiltrativ
• Procese cavitare(cu diametru peste 6 cm, pereti netezi elastici, sub 6 cm
profunzime):caverne tbc, abces pulmonar golit, chist hidatic golit
• Zone de hiperventilatie compensatorie din jurul unui proces patologic intins: tumori mari,
pneumonie masiva

DIMINUAREA FREAMATULUI PECTORAL:


• Obstructia incompleta a bronhiei: tumora, corp strain, secretie patologica
76
• Comprimarea bronhiei aferente unor procese de condensare masiva: tumori mari,
pneumonie masiva
• Scade elasticitatea parenchimului pulmonar: emfizem pulmonar
• Interpozitia de lichid, aer in spatial pleural: colectii pleurale in cantitate mica,
pahipleurite

ABOLIREA FREAMATULUI PECTORAL:


• Afectiunile laringelui cu afonie
• Obstruareacompleta a unei bronhii: exudat, cancer bronsic, corp strain
• Comprimarea extrinseca completa a unei bronhii: adenopatii de vecinatate
• Interpozitia de lichid, aer in cantitate mare in spatial pleural: pleurezie masiva,
pneumotorax cu “supapa”

2.4.3. PERCUTIA
In mod NORMAL se obtine un sunet sonor, relativ jos ca inaltime, lung ca durata, intins pe toata
suprafata cimpurilor pulmonare denumit SONORITATE PULMONARA avind limitele:
virfurile pulmonare(cu bandeletele KRONIG), matitatea cardiaca, marginile inferioare ale
plaminilor si spatial TRAUBE ( delimitat de cord, splina, rebord costal sting, plamin sting)
MODIFICARI PATOLOGICE ALE SONORITATII PULMONARE:
• Bandeletele pulmonare pot fi largite( avind 2/3 sonore) in emfizem sau micsorate(mate)
in condensari( de natura tbc, tumorala) sau pahipleurite
• Matitatea cardiaca poate fi marita sau micsorata
• Limitele inferioare ale plaminilor pot fi coborite bilateral in emfizem sau unilateral in
pneumotorax sau pot fi ridicate in: procese patologice abdominale ce imping diafragmul
in sus( ascita, tu, hepatomegalie, meteorism, pareza diafragmatica) sau procese
supradiafragmatice cu matitate: pneumonii, pleurezii, tumori, pahipleurite; uneori se
constata reducerea mobilitatii diafragmatice(manevra HIRTZ): in pneumonii,
pahipleurite, pleurezii mici, pareze frenice
Intensitatea sonoritatii pulmonare poate fi diminuata sau accentuata:
Diminuarea sonoritatii pulmonare realizeaza un sunet denumit SUBMATITATE cind
exista o preponderenta a zonelor aerate, ca de exemplu in pneumonia incipienta, atelectazia
segmentara, infarct pulmonar, corticopleurite sau in modificari de perete toracic(tesut adipos in
exces, edem) sau MATITATE RELATIVA daca predomina zonele neaerate cum ar fi in
condensari pulmonare mari: pneumonii in faza de hepatizatie, infarct pulmonar intins,
bronhopneumonie tumori , tbc, fibrotorax, atelectazie lobara, chist hidatic sau abces pulmonar
mare sau colectii pleurale(pleurezie, hidrotorax, hidropneumotorax); MATITATEA
ABSOLUTA perceputa ca un zgomot scurt, sec, nerezonant datorat disparitiei aerului in colectii
pleurale abundente, pneumonia franca lobara, bronhopneumonia cu focare confluente, atelectazia
prin obstructie completa de bronsie principala sau lobara; descrierea semiologica cuprinde:
localizare, forma, intindere, cauze, cum ar fi:
MATITATE DELIMITATA, SUSPENDATA:
Cauze: congestie pulmonara, pneumonie, infarct pulmonar, pleurezie inchistata, chist, abces
pulmonar, tumora
• In pneumonie: este situata deasupra unui lob(lobara), nu e ferma(e relativa)
• In bronhopneumonie: exista submatitate(focare mici), greu decelabila

77
• In tbc infiltrativ: maxim submatitate, la virfurile pulmonare
• In tumorile pulmonare:este ferma, seaca, rezistenta, lemnoasa
• In pleureziile inchistate interlobar: matitate pe traectul scizurii
• In abcese sau chiste hidatice: submatitate cind sunt mari(>6 cm), superficiale, pline
MATITATE BAZALA INTINSA(AMPLA):
Cauze: cel mai frecvent pleurezia
• In pleurezia medie:matitatea este relativ ferma(intre pneumonie si tumora), limita
superioara ia forma curbei DAMOISSEAU(oblic de la coloana spre linia axilara mijlocie
si coboara spre stern) delimitind triunghiul GARLAND(matitate triunghiulara
paravertebrala de aceeasi parte) respective triunghiul GROCCO-
RAUCHFUSS(paramedian de parte opusa); in pleurezia stinga matitatea acopera spatiul
TRAUBE iar in cea dreapta matitatea urca sau coboara odata cu lichidul cind toracele se
ridica sau coboara(semnul denivelarii-PITRES)
• In pleureziile mari nivelul matitatii devine orizontal
• In hidropneumotorace limita superioara este orizontala si cu hipersonoritate deasupra
• In condensarile pulmonare extinse apare scodism supraiacent matitatii prin
hiperactivitate compensatorie
MATITATE BAZALA, MAI MICA:
Cauze: ascensionarea diafragmului(prin procese intraabdominale) cind matitatea se insoteste de
mobilitate activa(manevra Hirtz pozitiva) sau procese toracice cind lipseste mobilitatea active
Cresterea sonoritatii pulmonare realizeaza: timpanism, rezonanta amforica, zgomot de
oala sparta sau scodism.
• TIMPANISMUL este un sunet de intensitate crescuta, ton grav, musical asemanator cu
percutia spatiului TRAUBE sau intestine ce apare in emfizemul pulmonar difuz sau
circumscris sau pneumotorax.
• REZONANTA AMFORICA reprezinta o hipersonoritate cu ton scazut, timbru musical,
metallic ce survine in caverne mari, superficiale sau pneumotorax difuz si inchistat.
• ZGOMOTUL DE “OALA SPARTA” este perceput deasupra unor caverne ce comunica
cu o bronsie ingustata si in pneumotorax cu fistula bronhopleurala situat subclavicular.
• SKODISMUL este o varietate de timpanism cu tonalitate mai inalta care se aude
deasupra unor zone de supleanta functionala(compensatorie) situate de exemplu in
vecinatatea unor procese parenchimatoase sau pleurale intinse.

2.4.4.AUSCULTATIA
RESPIRATIA FUNDAMENTALA
SUFLU TUBAR fiziologic:
Zgomot ca “suflatul intr-un tub”, ca pronuntarea “h, g”, zgomot glotic inspirator si expirator;
perceput deasupra laringelui, traheeii, sternului, interscapular(D4)
SUFLU TUBAR patologic:
Apare in/deasupra:
CONDENSAREA PARENCHIMULUI PULMONAR din:
Pneumonie ( faza de hepatizatie), infarct pulmonar, tbc
Pleurezie parapneumonica medie(suflu pleuretic: intensitate diminuata, parca vine de
departe)

78
CAVITATI PULMONARE(suflu cavernos, amforic) cu dimensiuni peste 5-6cm, superficiale,
goale, cu bronhia de drenaj permeabila, inconjurate de tesut pulmonar condensat, cavitati ce apar
in tbc pulmonara( la virfuri), abces pulmonar, chist hidatic, cancer pulmonar excavat,
bronsiectazie(la bazele pulmonare)
MURMURUL VEZICULAR
Este un zgomot aspirativ(ca pentru pronuntia “a, f”), cu raportul inspir/expir 3:1, audibil pe intreg
toracele, un zgomot bronhoalveolar survenit la trecerea aerului intre lumenul bronsiolar si sacii
alveolari.
Modificarilei murmurului vesicular pot fi:
• MURMUR INASPRIT(ACCENTUAT) in hiperactivitatea compensatorie a plaminului
sau la copii
• MURMUR DIMINUAT/ABOLIT(SILENTIU RESPIRATOR) in colectii pleurale,
pneumotorace, pahipleurita, cancer bronhopulmonar, corp strain in caile respiratorii,
compresiune externa
• MURMUR CU EXPIR PRELUNGIT in astm bronsic, emfizem obstructive
RESPIRATIE SUFLANTA
Inseamna un zgomot amestecat(suflu tubar si murmur vesicular); expirul are caracter suflant; se
intilneste in: bronhopneumonie, congestie/ resorbtie a pneumoniei, infarct pulmonar.
ZGOMOTE SUPRAADAUGATE: RALURI
RALURI BRONSICE sau USCATE:
• Raluri RONFLANTE: au tonalitate joasa; ca sforaitul; se produc in bronsiile mari
• Raluri SIBILANTE: ca tiuitul vintului; cu tonalitate inalta; in bronsiile mici
Ambele se aud atit in inspir(mai intii ronflantele) cit si in expir(mai intii sibilantele)
Survin in bronsite acute, cronice,astm bronsic(pe toata suprafata toracelui) si in
bronsiectazie(localizat)
Se accentueaza la respiratia pe gura, fiind modificate de tuse.
Se produc la vibratia secretiilor viscoase din bronsii cu respiratia.
RALURI UMEDE: RALURI CREPITANTE SI BULOASE
RALURI CREPITANTE: se aud in inspir; sint mici, egale,multe, se accentueaza dupa tuse; se
produc prin deslipirea peretilor alveolelor partial umpluti cu secretii; survin in: pneumonie in faza
de inducere si reintoarcere, edem pulmonar acut, infarct pulmonar, insuficienta cardiaca(raluri de
staza), dupa hemoptizie
RALURI BULOASE MICI, MIJLOCII SAU MARI
• RALURI BULOASE MICI SAU SUBCREPITANTE:se percep in inspir si expir; sunt
fine; apar in:bronhopneumonie, pneumonie( in resorbtie), edem pulmonar acut
• RALURI BULOASE MIJLOCII: “ca spargerea bulelor de aer”, inegale, discontinue,
dispar dupa tuse; se produc prin vibrarea secretiei in brohiile mijlocii in bronsita acuta,
bronhopneumonie, astm bronsic
• RALURI BULOASE MARI: se aud in bronsiectazie; sunt rare, groase
ZGOMOTE SUPRAADAUGATE: FRECATURA PLEURALA
Apare prin frecarea foitelor pleurale rugoase in pleurita, in ambele faze ale respiratiei,
discontinuu, cu intarire la presiune

79
CAP 3 SINDROAME CLINICE RESPIRATORII

3.1. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ

Sindromul de condensare pulmonară cuprinde semne fizice şi radiologice, comune pentru


condensarea pulmonară (pierderea aerului din parenchimul pulmonar care devine mai compact)
⇒ condensare pulmonară prin infiltraţie adică prin înlocuirea aerului din alveole cu un
infiltrat
⇒ condensare pulmonară prin atelectazie adică prin resorbţia sau expulzarea aerului
alveolar; semnele sunt diferite

3.1.1. SINDROMUL DE CONDENSARE PRIN INFILTRAŢIE

Sindromul de condensare prin infiltraţie apare în:


⇒ congestia pulmonară, pnumonie, bronhopneumonie, abces, gangrenă pulmonară în care
aerul este înlocuit cu un exudat inflamator acut
⇒ în filtratele şi pneumonia TBC în care aerul alveolar sunt umplute cu un exudat infiltrativ
cronic
⇒ infarctul pulmonar, când alveolele sunt pline de sânge
⇒ tumori masive în care parenchimul pulmonar este înlocuit de proliferarea neoplazică
⇒ edemul pulmonar, când alveolele sunt umplute cu transudat
Simptome funcţionale şi generale:
• sunt foarte variate, în funcţie de boala cauzatoare, studiu evolutiv, etc.
• nu sunt comune, nu intră în discuţia sindromului
Semne fizice şi radiologice:
• inspecţie;
• palpare:
⇒ mişcările respiratorii de partea afectată sunt de amplitudine redusă şi mai accelerate
⇒ freamătul pectoral este AUGMENTAT
• percuţia: matitate
⇒ la nivelul zonei condensare
⇒ de intensitate mai mică ca în pleurezie
⇒ intensitatea depinde de: mărimea infiltratului şi apropierea lui de perete: exemple:
infiltratele centro-hilare NU dau matitate; submatitate în pneumonie la începutul
constituirii infiltratului sau în perioada lui de resorbţie, pt. că alveolele nu sunt umplute
cu exudat; submatitate în bronhopneumonie unde infiltratele nodulare alternează cu
parenchim normal.
• auscultaţia:
⇒ SUFLU TUBAR: dacă infiltratul este mare, umple complet alveolele; este situat
superficial; căile respiratorii sunt permeabile (ex: hepatizaţia pneumoniei)
⇒ RESPIRAŢIE SUFLANTĂ (mixtă): dacă alveolele sunt parţial umplute cu exudat

80
◊ + raluri crepitante (faza de inducere, de resorbţie a pneumoniei, anumite faze în
TBC, infarct pulmonar, edem pulmonar)
◊ + raluri subcrepitante
◊ + lipsa modificărilor auscultatorice = în infiltrate centro-hilare, îngroşări pleurale sau
pleurezie asociată (SILENŢIU RESPIRATOR)
• Examen radiologic: umbrire inomogenă, de intensitate subcostală a plămânului (lipsit de aer)
fără deplasarea mediastinului; evidenţiază şi condensările centro-hilare mici, neevidenţiate
clinic.

3.1.2. SINDROMUL CONDENSAŢIEI PRIN ATELECTAZIE

Sindromul condensaţiei prin atelectazie apare în:


• obstrucţie (obstacol pe căi); obturarea sau compresiunea bronşiei aferentă unui teritoriu
pulmonar prin: cancer bronşic sau tumoră extrabronşică (ganglion, anevrism) care o
comprimă
⇒ aerul se resoarbe din teritoriul neventilat
• comprimarea plămânului prin: exudat pleural abundent; pneumotorace
⇒ aerul este alungat din teritoriul comprimat.
Simptome funcţionale şi generale: variate, în funcţie de cauza atelectaziei.
Semne fizice şi radiologice: diferă în funcţie de tipul atelectaziei
Inspecţie:
• hemitoracele afectat este reatractat, spaţiile intercostale îngustate (în atelectazia prin
obstrucţie).
• hemitoracele afectat este bombat (în atelectazia prin compresiune)
• mişcările respiratorii sunt reduse (în ambele, chiar paradoxale în atelectazia prin obstrucţie)
Palpare Atelectazie prin obstrucţie Atelectazie prin compresiune
--> freamăt pectoral: abolit augmentat
Percuţie: în ambele tipuri de atelectazie
--> matitate dacă aerul este complet resorbit / hipersonoritate - aer incomplet resorbit
Auscultaţie Atelectazie prin obstrucţie Atelectazie prin compresiune
--> murmur vezicular abolit suflu pleuretic în pleurezia mijlocie
suflu amforic în pneumotorace
deschis în bronşie
Rx toracic:
îngustarea spaţiilor + deplasarea (atragerea) mediastinului de partea bolnavă + umbră de
condensare; pneumonie + pleurezie (pneumotorace)

3.1.3. SINDROMUL DE CONDENSARE DIN PNEUMONII

Pneumoniile sunt procese inflamatorii ale plămânului produse de variaţi agenţi etiologici:
infecţioşi (bacterii, virusuri, etc-95%) şi neinfecţioşi (substanţe toxice, iradiere, etc).

3.1.3.1 Pneumonii bacteriene

81
Pneumonia pneumococică: realizează pneumonia francă-lobară
Tablou clinic:
• simptome:
⇒ debut brusc, cu febră 39-40°C, frison solemn, junghi toracic submamelonar, dispnee
⇒ tuse seacă, apoi apare sputa roşie ruginie, puţină
⇒ agitaţie, delir la alcoolici, vârstnici
• semne:
⇒ facies vultuos (pomeţi congestionaţi), herpes labial
⇒ raluri crepitante, fine, egale în faza de congestie
⇒ matitate + suflu tubar (sindrom de condensare) în faza de hepatizaţie
⇒ raluri crepitante mari, inegale, în faza de rezorbţie
⇒ examen toracic normal în pneumonia centrală (focar central)
Explorări complementare:
• Rx toracic: opacitate triunghiulară lobară sau segmentară

• VSH crescut, leucocitoză cu neutrofilie, pneumococ în spută

82
Pneumonii bacteriene nepneumococice
Etiologie:
• stafilococ aureu, Haemophilus, streptococ Klebsiella
• germenii provin din căile respiratorii, mediul spitalicesc, hematogen
• survin pe teren modificat local sau general
Tablou clinic: cel mai frecvent bronho-pneumonie
• cel mai frecvent tabloul clinic este grav sau mai grav ca în pneumonia pneumococică (cu
insuficienţă respiratorie, şoc toxic, etc)
• debutul brusc: febră, frison repetat, tuse cu expectoraţie purulentă sau hemoragică
• debut insidios: bolnavi taraţi, afecţiuni grave + tabloul bolii preexistente
• semnele locale depind de localizare, număr, mărimea focarelor de bronho-pneumonie:
multiple zone de submatitate + raluri crepitante/subcrepitante, rar sindrom de condensare
Explorări complementare:
• Rx toracic: aspect de bronhopneumonie
• VSH crescut, examenul sputei (sau hemocultura) identificând agentul bacterian

3.1.3.2. Pneumonii atipice

Etiologie: mycoplasme, ricketsii, virusuri, etc.


Tablou clinic:
• apariţie epidemică sau în contact cu animale
• simtomatologie redusă de tip infecţie acută de căi respiratorii
• febră treptată 1-2 săptămâni, cefalee, mialgii, tuse uscată, examen obiectiv normal
Explorări complementare:

83
• Rx toracic: aspect de pneumonie interstiţială

• VSH normal, teste serologice pentru agenţii etiologici

3.1.4. SINDROAME ÎN CANCERUL BRONHOPULMONAR

Morfopatologie
• carcinomul bronşic: celule scuamoase, epidermoid, peste 60% , central sub 5 cm, fumători,
sindrom de obstrucţie bronşică + excavare, continuitate
• adenocarcinom: 15%, periferic, pe leziuni cicatriciale, hematogen, asimptomatic
• cu celule nediferenţiate: boabe de ovăz, anaplastic, central + periferic, 20%, sub 40 de ani,
metastaze precoce (sub 3-4 luni)
• cu celule bronhoalveolare: 2% difuz sau nodular, interstiţial difuz, dispnee
Etiologie şi patogeneză: necunoscute; teren genetic + factori de risc exogeni: fumatul (la
1 pachet/zi creşte riscul de 15 ori, iar la 2 pachete de 54 de ori), poluarea, radiaţii ionizante,
expunere la cromaţi, fier, arsenic, minereuri radioactive (uraniu), procese cronice pulmonare
(fibroze, scleroze, etc. - “cancer cicatricial”)
Tablou clinic: este mai frecvent la bărbaţi (4-6 ori), 55-65 de ani, mediu urban.
Simptome: iniţial asimptomatic, apoi manifestări polimorfe

84
Debutul este mai frecvent cu simptome pulmonare, sau este o descoperire radiologică şi mai rar
apar manifestări extrapulmonare sau metastaze la debut.
Iniţial apare un singur simptom respirator care este persistent:
• tusea: 50% la debut, în forma centrală (de iritaţie), uscată, iritativă
• durerea toracică: precoce (20%), forma periferică, localizată iniţial, apoi difuză
• hemoptizia: striuri, capricioasa (câteva zile)
• dispneea: persistentă, fără cauză, rară la debut
Ulterior, în evoluţie, apar sindroame complexe (“măşti canceroase”): bronşita, obstrucţie
bronşică, supuraţie (abces), pleurezie, compresiune, etc. Simptomele pulmonare amintite apar
prin creştere locală sau invazie regională.
Simptome extrapulmonare
• astenie, slăbire, anemie, febră, transpiraţii (impregnare malignă)
• sindroame paraneoplazice (cancer “cu boabe de ovăz”): endocrine, neuromusculare, ţesut
conjunctiv, dermatologice
• simptome datorate metastazelor (diseminare limfatică hematogenă)
Semne: lipsesc la debut
• obstrucţie bronşică incompletă: raluri sibilante + wheezing persistent în zonă limitată,
obstrucţie completă: atelectazie segmentară/lobară
• sindrom pleural: matitate, silenţiu, exudat hemoragic ± celule maligne
• compresiune pe vena cavă superioară, lanţul simpatic (Claude Bernard Horner), esofag,
frenic, laringian, plex brahial + lanţul simpatic (Pancoast-Tobias: enoftalmie, mioză, edem
braţ + nevralgie brahială)

85
Explorări complementare: Rx toracic, tomografii, bronhoscopie + biopsie, examen de
spută, examen lichid pleural, ganglioni, VSH.

Diagnosticul pozitiv: se bazează pe:


• simptome respiratorii persistente: tuse, hemoptizie, dispnee.
• sindroame pulmonare (bronşitic, pleural, supuraţii, etc) şi extrapulmonare (compresiune,
metabolice, etc)
• simptome generale (de impregnare malignă)
• factori de risc: fumat, toxice, poluare, leziuni pulmonare cronice
• explorări complementare: Rx, bronhoscopie,
Diagnosticul diferenţial: tumori benigne, TBC, pneumonie cronicâ, fibroză pulmonară,
bronşită cronică, sarcoidoză, granulomatoză malignă, boli endocrine, etc. care toate au altă
evoluţie şi lipsesc factorii de risc.

3.2. SINDROMUL PLEURAL LICHIDIAN

Sindromul pleural lichidian: se realizează prin acumulare în cavitatea pleurală:


• exudat inflamator: serocitrin, purulent, hemoragic, etc.
• transudat: insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa renală cu anasarcă, ciroză hepatică

86
• a sângelui: hemotorace prin traumatisme, diateze hemoragice
• comprimarea plămânului, atelectazierea lui, menţinerea permeabilităţii bronşice, deplasarea
mediastinului spre partea sănătoasă, deplasarea diafragmului în jos
Simptome funcţionale şi generale: variază după etiopatogenie, mărimea colecţiei
lichidiene.
Simptome fizice şi radiologice: comune, indiferent de etiologie
Inspecţie:
• bombarea hemitoracelui afectat
• lărgirea spaţiului intercostal
• limitarea (abolirea) mişcărilor hemitoracelui respectiv + mărirea amplitudinii respiratorii la
hemitoracele sănătos.
Palparea: freamăt pectoral diminuat sau abolit (depinzând de cantitatea lichidului);
elasticitatea toracelui diminuată
Percuţie:
• Matitate
⇒ localizată la nivelul lichidului
⇒ cu limita superioară:
◊ sub forma curbei Damoiseau (dacă lichidul este în cantitate mijlocie)
◊ imobilă, în caz de exudat (datorită aderenţelor)
◊ mobilă / deplasabilă cu poziţia bolnavului: transudat (hemotorace)
• Submatitate / Hipersonoritate / Scodism / Matitate --> deasupra lichidului, depinzând de
cantitatea de lichid + gradul de atelectazie prin compresiune;
• Deplasarea organelor vecine (inimă, ficat, mediastin)
• Dispariţia spaţiului Traube (bula de gaz a stomacului) în pleurezia stângă
Auscultaţie:
• murmur vezicular abolit / diminuat depinzând de cantitatea de lichid
• suflu pleuretic deasupra lichidului în pleureziile mijlocii
• respiraţie mai intensă şi aspră pe plămânul opus
Examen radiologic:
• umbră cvasitriunghiulară, de intensitate costală, omogenă la bază şi limitată în sus de curba
Damoiseau
• mediastinul este deplasat în partea opusă

87
• diafragmul este coborât

Puncţia pleurală:
• confirmă existenţa colecţiei lichidiene
• precizează
⇒ natura lichidului: exudat/transudat
⇒ aspectul lichidului + etiologia

3.2.1. SINDROMUL PLEURAL DIN PLEUREZII

Colecţiile pleurale constau în acumularea de lichid între foiţele pleurale.


Fiziopatologie
Lichidul pleural este elaborat de pleura viscerală şi parietală prin circulaţia sistemică, fiind
absorbit de limfatice (90%); se acumulează prin:
• creşterea presiunii hidrostatice (insuficienţa cardiacă)
• scăderea presiunii oncotice (sindromul nefrotic), având caracter de transudat (hidrotorace)
• creşterea permeabilităţii vasculare (pneumonii, tumori) şi obstrucţie limfatică, când are
caractere de exudat (pleurezie)
Tablou clinic este dominat de sindromul pleural care constă în:

88
• durerea pleurală:
⇒ în inflamaţiile acute: apare prin iritaţia pleurei parietale (fibre senzitive), intermitent, sub
formă de junghi toracic, accentuat de inspir, tuse, mişcări ale toracelui şi presiune, de
obicei localizat, unilateral (la bază), cu iradiere în umăr, gât sau abdomen, cu
imobilizarea toracelui şi respiraţie superficială rapidă (dispnee), însoţit de frecătură
pleurală (în inspir şi expir, ± tranzitorie, ± localizată)
⇒ în tumorile maligne: durere continuă surdă
• tusea: seacă, iritativă
• colecţia pleurală manifestată prin:
⇒ dispnee direct proporţională cu cantitatea (necesită evacuare 300-500 ml pentru
diminuare)
⇒ scăderea amplitudinilor mişcărilor respiratorii în colecţiile mari
⇒ matitate declivă, freamăt diminuat, silenţiu respirator ± suflu pleuretic
Explorări complementare
• Toracocenteza diferenţiază exudatul de transudat, dă diagnosticul, etiologia, evoluţia
• Rx toracic: decelează 100-150 ml lichid în decubit lateral, 250 ml în ortostatism prin
modificarea unghiului costo-diafragmatic, creşterea bulei de gaz (în colecţii stângi), aspect de
umbră costo-marginală
• biopsia pleurală: necesară în caz de exudat de cauză necunoscută (TBC, neo), pentru
pleurezii inchistate mici (cu ghidaj ecografic); necesită multiple eşantioane

3.2.1.1. Pleurezia postpneumonică


Clasificare: cu germeni în lichidul pleural (empiem) sau fără germeni în lichidul pleural.
Etiologie:
• mai frecvent pneumoniile bacteriene (1/3 din cazuri, pneumococice sau cu gramnegativi)
• mai rar în pneumoniile virale/mycoplasma.
Tablou clinic constă din:
• febră, durere pleuretică şi accentuarea tusei
• la examenul obiectiv: sindrom de condensare şi sindrom pleural
Explorări paraclinice:
• Rx toracic: confirmă pleurezia ± condensarea
• lichidul pleural: exudat, polimorfonucleare
Diagnostic:
• context clinic de pneumonie bacteriană sau bronhopneumonie
• exudat cu polimorfonucleare ± germeni

3.2.1.2. Pleurezia neoplazică


Etiologie: cancer bronhopulmonar, cancerul de sân, limfom
Fiziopatologie: invazie locală (obstrucţie limfatică, obstrucţie bronşică + pneumonie /
atelectazie) ± embolie secundară pulmonară
Tablou clinic:
• sindrom pleural + lichid serohemoragic, cu refacere rapidă şi celule neoplazice
• tabloul clinic al cancerului primar, deobicei în stadiul avansat
Explorări: lichid pleural cu celule maligne, exudat hemoragic
Diagnostic: tu primară + pleurezie cu celule maligne
89
3.2.1.3. Pleurezia tuberculoasă

Etiopatogenie: prin diseminare hematogenă, limfatică sau contiguitate a bacilului Koch


în pleură ca o reacţie de hipersensibilitate
Tablou clinic:
• apare mai frecvent între 15-30 de ani (sub 40 de ani); mai frecvent la bărbaţi
• debut acut (50% din cazuri) cu: junghi toracic, febră, tuse seacă, dispnee ± sindrom de
impregnare TBC
• mai rar debut subacut, insidios sau asimtomatic
• la examenul obiectiv sindrom pleural depinzând de cantitatea de lichid
Explorări complementare:
• Rx toracic: umbră costomarginală în funcţie de cantitatea de lichid
• IDR la tuberculină (II U PPD) pozitivă
• puncţia pleurală: lichid serocitrin, Rivalta pozitiv, limfocite mult crescute
Diagnostic pozitiv:
• de prezumţie: vârsta sub 40 de ani, antecedente bacilare, de TBC activ sau contact bacilar,
lichid serocitrin cu limfocite peste 80% şi glucoză sub 0, 8mg%, vindecare cu sechele, IDR
intensificat după 4-6 săptămâni de tratament
• de certitudine: granulom specific (histologic), bacil Koch prezent în lichid, spută, biopsie sau
culturi
Diagnosticul diferenţial: pleurezie neoplazice, bacteriene, virale, colagenoze, etc.

3.3. SINDROMUL BRONŞIC

Sindromul bronşic apare în astmul bronşic, BPOC prin obstrucţie acută reversibilă,
incompletă sau cronică ireversibilă la nivelul bronşiilor medii, bronşiole urmată de
hiperinflamaţie, insuficienţă respiratorie cronică, cord pulmonar cronic
Simptome: depind de boala cauzatoare. Ex: crize de astm bronşic (dispnee) / fenomene
de acutizare a BPOC (expectoraţie).
Semne: în mare parte comune; cele referitoare la obstrucţia bronşică, hiperinflaţie.
Inspecţie, palpare: torace “blocat în inspir / emfizematos: EPO, BPOC mixt, astm
bronşic în criză.
Percuţie: hipersonoritate: astm, BPOC tip EPO, mixt; matitatea cardiacă diminuată;
limitele inferioare pulmonare coborâte, mobilitatea activă diminuată
Auscultaţie:
• murmur vezicular diminuat: astm, emfizem, BPOC mixt
• ± expir prelungit = astm, emfizem
• raluri bronşice: astm, bronşită cronică obstructivă ± BPOC mixt
• (± raluri buloase: astm)
Teste ventilatorii: VEMS; VEMS/CV: obstrucţie, hiperinflaţie
Rx toracic; VR; IPT

3.3.1. SINDROMUL BRONŞITIC ÎN BRONŞITELE ACUTE


Bronsita acuta reprezintă inflamaţia (infecţia) mucoasei bronşice (± traheale -
traheobronşite).
90
Tablou clinic:
• forma obişnuită este cea mai frecventă; apare la orice vârstă, în epidemii primăvara şi
toamna, având etiologie virală
• debutul este rinofaringian cu coriză ± amigdalită (disfagie) ± laringită (disfonie)
Simptome:
• dureri retrosternale (arsură) şi tuse seacă în traheită
• traheobronşita asociază expectoraţie mucoasă, apoi mucopurulentă, febră 38°C, frisoane,
mialgii
• BA evoluează în trei faze:
⇒ faza premonitorie: catar oculonazal, răguşeală, fenomene generale
⇒ faza uscată (de cruditate): 3-4 zile tuse seacă, chinuitoare, dureri retrosternale
⇒ faza umedă: expectoraţie mucoasă, apoi purulentă, abundentă (de suprainfecţie)
Semne: raluri bronşice ronflante sau sibilante
RX toracic: normal; exclude afectarea plămânului

3.3.2. SINDROMUL BRONŞIC ÎN BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ


Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este obstrucţia bronşiolară difuză însoţită sau
determinată de alteraţiuni ale parenchimului pulmonar având drept consecinţă hiperinflaţia
pulmonară şi insuficienţa respiratorie.
BPOC = bronşită cronică obstructivă + emfizem pulmonar obstructiv
Bronşita cronică = tuse + expectoraţie cronică, minimum 3 luni/an, 2 ani consecutiv.
Bronşita cronică obstructivă se însoţeşte de emfizem pulmonar centrolobular determinând
apariţia BPOC tip B.
Emfizemul pulmonar obstructiv poate fi panlobular/esenţial când afectează iniţial periferia
lobulului, apoi întreg lobulul cauzând apariţia BPOC tip A.
Fiziopatologie
BPOC prin bronşită cronică obstructivă determină sindrom obstructiv bronşic prin:
• mucus mult, vâscos
• suprainfecţia (bacteriană)
• scade eliminarea secreţiilor
• stenoze, cuduri, etc ale pereţilor
• edem parietal ± bronhospasm, elemente ce cresc conţinutul bronşiilor şi produc alterarea
pereţilor
• scade surfactantul alveolelor având drept consecinţă colabarea bronşiolară în expir
BPOC prin emfizem pulmonar obstructiv produce alterarea tramei elastice pulmonare
prin:
• apariţia de spaţii aeriene mari (scade suprafaţa de schimb alveolar)
• distrugerea elementelor de susţinere bronşiolară însoţită de colabarea precoce în expir
Rezultatul în ambele cazuri este obstrucţia bronşiolară în expir şi capcana aerului (air
trapping) în alveole cu hiperinflaţie pulmonară, urmată de hipoventilaţie şi hipoxie alveolară
(scade O2 şi creşte CO2), apoi hipoxemie (PaO2 scăzută) ± hipercapnie (PaCO2 crescută) şi deci
insuficienţă respiratorie.
În bronşita cronică obstructivă hipoxia alveolară determină reflex alveolo-capilar şi
vasoconstricţie în ramurile arterei pulmonare cu hipertensiune pulmonară (timpurie, reversibilă
prin dezobstrucţie bronşică) şi în timp apariţia cordului pulmonar cronic.

91
În emfizemul pulmonar obstructiv distrugerea septelor interalveolare (cu ramuri ale
arterei pulmonare) produce hipertensiune pulmonară organică, ireversibilă, cu apariţia cordului
pulmonar cronic.
Tablou clinic
Simptome:
• tusea cronică, expectoraţia cronică: mucoasă, mucopurulentă; apare în bronşita cronică, în
episoadele de acutizare, matinală sau nocturnă, variabilă cantitativ (mai intensă în acutizări)
• dispneea: indică emfizemul pulmonar, apare iniţial la efort, apoi în repaos, ± nocturnă cu
dispariţie matinală odată cu eliminarea sputei ± în criză + wheezing în caz de astm bronşic
asociat sau spasm bronşic
Semne:
• subfebrilităţi: inconstant, în acutizare
• cianoza în insuficienţa respiratorie severă
• torace emfizematos (globulos, în butoi, diametru anteroposterior crescut, spaţii costale
lărgite, coaste orizontalizate, fose bombate, hipersonoritate, murmur vezicular diminuat şi
expir prelungit) în caz de emfizem pulmonar
• torace normal + raluri bronşice ± subcrepitante în bronşita cronică acutizată
Explorări complementare:
• teste ventilatorii:
⇒ VEMS/CV x 100 (indice Tiffeneau) < 70% = obstrucţie bronşică din BPOC
⇒ VR/CPT > 25% = hiperinflaţie din emfizem pulmonar obstructiv = scăderea difuziunii
pulmonare
• PaO2 scăzut, PaCO2 crescut = insuficienţă respiratorie cronică
• pH, RA crescute = alcaloză
• examenul sputei arată floră obişnuită (saprofită)
• Rx toracic: hipertransparenţă pulmonară = emfizem pulmonar obstructiv
± accentuarea desenului pulmonar = bronşită cronică obstructivă
Diagnosticul pozitiv: se bazează pe:
• sindromul obstructiv bronşic: expir prelungit ± raluri bronşice + tuşitor cronic ± dispnee
cronică
• confirmat mai ales prin VEMS/CV, VR/CPT
Diagnosticul tipului de BPOC: iniţial predomină bronşita cronică obstructivă sau
emfizemul pulmonar obstructiv; se intrică în evoluţie.
BPOC tip A prin emfizem pulmonar obstructiv panlobular sau esenţial
• vârstnici (55-70 de ani), nefumători
• pink-puffer (aspect roz gâfâitor) = dispnee (insuficienţă respiratorie) cu hiperventilaţie
compensatorie)
• fără tuse, expectoraţie premergătoare ± dispnee (pufăială) la efort
• stare de nutriţie slabă (constituţie astenică)
• torace enfizematos, hipertransparenţă în manta (Rx toracic)
• hipoxemie mică, hipercapnie inconstantă, poliglobulie rară
• evoluţie lungă, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic tardiv, rar, dar ireversibil
BPOC tip B prin bronşită cronică obstructivă ± emfizem centrolobular
• vârstă medie (50 ani), fumători, expuşi la poluanţi
• blue-bloater (albastru buhăit) = cianoză (insuficienţă respiratorie), edem al feţei (cord
pulmonar cronic), poliglobulie (roşu-vânăt)
92
• expectoraţie cronică zeci de ani, acutizări sezoniere (iarna) prin infecţii, fumat
• agravarea expectoraţiei, subfebrilităţi, insuficienţă respiratorie, cord pulmonar, dar cu
remisiuni
• stare de nutriţie bunâ (obezi), cianozâ constantâ, dispnee variabilâ (în acutizări)
• torace normal, accentuarea desenului pulmonar în acutizări
• hipoxie cronică importantă, hipercapnie frecventă, poliglobulie secundară frecventă
• evoluţie rapidă spre hipertensiune pulmonară funcţională şi cord pulmonar reversibile parţial

3.3.3. SINDROMUL BRONŞIC ÎN ASTMUL BRONŞIC

AB este un sindrom caracterizat prin crize de dispnee paroxistică expiratorie, consecinţa


obstrucţiei difuze, reversibile a arborelui bronşiolar, având ca substrat spasmul, edemul şi
hipersecreţia bronşiolelor. AB este asociat cu un răspuns bronhoconstrictor exagerat la stimuli
(hiper-reactivitate bronşică) fiind considerat în prezent de natură inflamatorie, cuprinzând mai
multe entităţi distincte.
Clasificare:
• alergic (extrinsec): datorat alergenilor inhalaţi, per os, infecţii
• infecţios (intrinsec): datorat infecţiei (de obicei bronşice)
• mixt (cel mai frecvent)
Factori declanşanţi:
• alergeni: inhalaţi (polen, pene, praf de casă, etc); ingeraţi (alimente, medicamente: Aspirină,
Penicilină, etc)
• infecţii
• substanţe iritante, efort fizic, emoţii, etc.
Vârsta şi sexul:
• apare la orice vărstă: 1/3 până la 10 ani; 75 % sub 40 ani
• mai frecvent la femei după pubertate
Etiologie:
• ereditatea: mai frecvent în unele familii (predispoziţia pentru astm este dată de hiper-
reactivitatea bronşică)
• alergia: mai frecvent de tip I şi III:
⇒ tipul I (imediată, anafilactoidă, reaginică) apare prin IgE după următorul mecanism:
antigenul (polen, praf de casă) se combină cu IgE la nivelul mastocitului determinând
eliberarea de mediatori (histamină, serotonină, etc) care provoacă bronhospasm,
hipersecreţie şi edem urmate de obstrucţie bronşiolară (criză de astm)
⇒ tipul III (semi-întârziată), la 4-7 ore
• sistemul nervos vegetativ: acetilcolina produce bronhoconstricţie, iar adrenalina
bronhodilataţie (receptor beta-adrenergic) sau bronhoconstricţie (receptor alfa-adrenergic);
teoria blocadei beta-adrenergice consideră că există un răspuns redus al receptorilor beta-
adenergici şi un răspuns augmentat al receptorilor alfa-adrenergici, şi deci, pe un fond de
hiperreactivitate bronşică, se produce spasm bronşic
• infecţia bronşică: are acţiune directă (alergică) sau indirectă (iritaţie, scade sensibilitatea
bronşică, cresc anticorpii, etc.)
• factori psihici: emoţii; nevroza este frecvent asociată, secundară bolii cronice

93
• afecţiuni endocrine (tiroidă, ovare, etc.); leziuni locale (rinosinusale, bronhopulmonare),
favorizează sau agravează boala
Tablou clinic
• crizele de astm pot fi precedate (ani de zile) de: rinita alergică, urticarie, etc.
• debutul crizei este precedat de: prurit nazal, rinoree, strănut, etc.
• forme clinice clasice: AB cu crize, AB cu dispnee continuă, starea astmatică
Simptome: dispnee, tuse, wheezing.
• criza de astm (de dispnee) tipică constă în:
⇒ apariţie nocturnă, debut brusc, durată peste 2-3 ore, revenire la normal
⇒ trezeşte bolnavul, cu anxietate, sufocare, adoptă ortopneea
⇒ cu bradipnee, de tip expirator (inspir scurt, expir prelungit, şuierător - wheezing) (faza
dispneică-spasmodică)
⇒ la examenul obiectiv se constată: torace destins, coaste orizontalizate, cianoză, murmur
diminuat, expir prelungit, raluri bronşice (variabile, de la sibilante la ronflante şi
subcrepitante, realizând “zgomotul de porumbar”)
• tusea:
⇒ precede, însoţeşte sau termină criza
⇒ iniţial uscată, apoi umedă cu expectoraţie mucoasă, gelatinoasă, puţină (“spută perlată”)
(faza catarală - de expectoraţie)
• alte forme de manifestare clinică:
⇒ atac astmatic (crize subintrante): crize repetate pe 24 de ore, cu dispnee uşoară între
crize şi expir prelungit, raluri sibilante; reversibile sub tratament
⇒ astmul bronşic cu dispnee continuă (permanentă, “starea subastmatică”): la vârstnici,
dispnee continuă cu crize, rezistenţă la bronhodilatatoare, insuficienţă respiratorie
cronică, IVD, “astm umed”
⇒ starea astmatică (de rău astmatic):
◊ prezintă 3 sindroame principale (respirator, circulator, neuropsihic): dispnee intensă,
permanentă, ore-zile, tuse obositoare, ineficientă, cianoză, tahipnee, tahicardie,
creşterea TA diastolice, transpiraţii reci, fără acalmie, neinfluenţată de terapia uzuală,
prognostic grav, cu insuficienţă respiratorie acută continuă; la examenul obiectiv se
constată: cianoza extremităţilor cu paloarea feţei, transpiraţii, torace blocat în inspir,
expiraţie ineficace, expectoraţia absentă, dispare wheezing-ul, sindrom obstructiv al
bronhiolelor terminale, tahicardie, stupoare, comă, exit;
◊ cauze: medicamente ce inhibă reflexul de tuse (opiacee, simpatico-mimetice,
barbiturice - “astm drogat”, infecţia, factori psihici, deshidratare, medicamente
alergizante: penicilină, ACTH, etc., exces de desensibilizante)

Examinări de laborator
• Rx toracic: hipertransparenţa câmpilor pulmonari, coaste orizontalizate, diafragm coborât (în
criză)
• probe ventilatorii:
⇒ VEMS scăzut; importanţă diagnostică, prognostică şi terapeutică
⇒ VEMS/CV scade: uşor (> 55%), mediu (40-55%), sever (< 40%)
⇒ proba farmacodinamică cu: substanţe bronhodilatatoare (Alupent) face diagnosticul
diferenţial cu BPOC când VEMS creşte peste 15%

94
substanţe bronhoconstrictoare nespecifice, specifice (alergeni) sau acetilcolină (VEMS
scade peste 15-20%)
⇒ gazele respiratorii: PaO2 scăzut; PaCO2 crescut în starea astmatică
⇒ echilibrul acidobazic: acidoza respiratorie în stare astmatică
• teste cutanate: depistează antigenul cauzal: sunt orientative în context clinic;
se administrează în piele extracte de alergen, iar la 10-20 minute apare eritem sau papulă
• eozinofilia: sânge, spută, secreţie nazală la alergici
• examenul bacteriologic al sputei şi antibiograma: necesare tratamentului infecţiei
Diagnostic pozitiv:
• de sindrom (în criză şi între crize)
• etiologic (AB intrinsec sau AB extrinsec)

3.4. SINDROMUL CAVITAR

Sindromul cavitar apare când există cavităţi în parenchimul pulmonar, în pneumotoracele


deschis în bronşii

3.4.1. SINDROMUL CAVITAR PRIN CAVITĂŢI PULMONARE:

• cavităţile apar în următoarele situaţii: parenchim condensat (infiltrate inflamatorii sau


tumorale), TBC pulmonar (intercleido-hilar), abces pulmonar, gangrenă pulmonară, chist
hidatic evacuat, bronşiectazie (de obicei bazală), cancer ramolit
• sindromul se realizează când: cavităţile (de ex: cavernele) sunt mari (>4cm) situate
superficial, înconjurate de parenchim condensat, cu bronşia de drenaj permeabilă, nu sunt
umplute cu lichid
Simptome funcţionale şi generale: variate după etiologia cavernei
Simptome fizice şi radiologice: comune
Inspecţia: normală; foarte rar bombarea vârfului pulmonar (cavernă la vârf)
Palpare: freamăt pectoral augmentat
Percuţie: timpanism (răsunet metalic)
Auscultaţia: suflu cavernos, sau suflu amforic + raluri cavernoase şi raluri uscate
(datorită bronşitei adăugate)

95
Ex. radiologic: transparenţa rotundă (ovală + conţinut lichidian) + condensaţii

3.4.2. SINDROMUL CAVITAR ÎN PNEUMOTORACELE DESCHIS ÎN BRONŞIE


Inspecţia: toracele afectat poate fi dilatat + spaţii intercostale lărgite; mişcări respiratorii
foarte reduse / absente
Palpare: freamăt pectoral augmentat
Percuţia: timpanism sau răsunet metalic

96
Auscultaţia: suflu amforic.

3.4.3. SUPURAŢII BRONHO-PULMONARE

Supuraţiile bronho-pulmonare (SBP) sunt inflamaţii purulente ale parenchimului


pulmonar şi/sau bronhiilor manifestate prin bronhoreee purulentă
Clasificare:
• SP primitive: apar pe plămân normal; sunt circumscrise: abces pulmonar bronhogen (produs
prin aspiraţie bronşică) şi abces pulmonar hematogen (în septicemii) şi supuraţii difuze:
gangrena pulmonară (pneumonia necrozantă)
• SP secundare: când survin pe leziuni pulmonare preexistente (cancer, TBC, chiste, etc)
SB: afectează predominent bronşiile; cuprind bronşitele purulente şi bronşiectaziile supurate

3.4.4. SINDROMUL CAVITAR ÎN ABCESUL PULMONAR


• Abcesul pulmonar este o inflamaţie supurativă acută, netuberculoasă a parenchimului
pulmonar, apărut într-o cavitate neoformată
Tablou clinic:
• debut acut de tip pneumonic în infecţiile cu aerobi (stafilococ, streptococ, Haemophilus,
Klebsiella)
• debut insidios cu fenomene generale şi simptome atenuate mai frecvent în abcesele cu
anaerobi

97
• 3 stadii clinice:
⇒ de constituire “focar închis”: cu evoluţie de 5-7 zile, cu aspect clinic de pneumonie acută
(febră, frison, junghi, tuse seacă, ± sindrom de condensare), dar persistă febra, junghiul,
starea generală se alterează (transpiraţii, paloare, slăbire) sub antibioterapie
⇒ dupa 5-15 zile apare vomica: eliminarea masivă unică sau fracţionată a unei cantităţi mari
de spută purulentă ± hemoptoică ± fetidă (anaerobi) într-un acces de tuse ± sufocare; ±
precedată de spute hemoptoice sau hemoptizii şi urmată de ameliorarea stării generale şi
febrei
⇒ de supuraţie deschisă: bronhoree purulentă (100-300 ml/zi), febră oscilantă sau
neregulată, transpiraţii, paloare, slăbire (proporţional cu starea de toxemie şi drenajul
bronşic insuficient); la examenul obiectiv submatitate, raluri umede ± sindrom cavitar
(rar): timpanism + suflu cavernos sau amforic; eventual empiem pleural;
Examinări complementare:
• Rx toracic: în stadiul I opacitate rotundă, omogenă, de tip pneumonic; în stadiul III imagine
hidroaerică (opacitate cu zonă centrală aerică, luminoasă, şi nivel orizontal de lichid de 3-5
cm cu axul mare longitudinal) mai frecvent în plămânul drept, lob inferior
• probe biologice: VSH mult accelerată, peste 100 la 1 oră, leucocitoză peste 20.000 cu
neutrofilie peste 80%, uneori cu granulaţii toxice
• examen de spută (frotiu, culturi): floră polimorfă, saprofită, BK negativ; leucocite alterate şi
distruse, fibre elastice
• bronhoscopie: rol diagnostic, patogenetic şi uneori terapeutic
• hemocultură: pentru diagnosticul septicemiei
• alte examinări: evidenţiază factorii favorizanţi de teren: diabet, insuficienţă renală sau
hepatică
Diagnosticul pozitiv:
• clinic: sindrom infecţios + simptome şi semne respiratorii + bronhoree purulentă

98
• radiologic: imagine hidroaerică

Diagnostic diferenţial:
• cu supuraţiile secundare: cancerul bronhopulmonar (bronhoscopie, Rx toracic), TBC
pulmonară cavitară (BK, Rx)
• în faza I-a cu: pneumonia acută bacteriană la debut, atelectazia, supuraţia metastatică (infarct
septic; debut brusc, cu frisoane şi febră la un bolnav purtător al unei infecţii cu posibilităţi de
metastazare: tromboflebită septică, focare amigdaliene, pelvine, etc.)

3.4.5. BRONŞIECTAZIA

• reprezintă mărirea calibrului şi deformarea bronşiilor însoţită sau nu de inflamaţie bronşică şi


bronhoree purulentă cronică
Tablou clinic:
• bronşiectaziile rămân mult timp asimptomatic
• debutul este insidios, rar acut şi foarte rar cu hemoptizie
• simptome şi semne caracteristice:
⇒ expectoraţia: dominantă, abundentă (bronhoree: 50-500 ml/zi), stratificată (3 sau 4
straturi: purulent, mucopurulentă, mucos, spumos), mirositoare sau fetidă, cu eliminare
continuă sau intermitentă (matinală-"toaleta" bronşiilor;

99
⇒ tusea: matinală sau la ridicarea din pat datorită mobilizării secreţiilor spre zonele
tusigene, uşoară sau obositoare ± persistentă, diurnă
⇒ febra de retenţie a expectoraţiei sau de condensare peribronşiectazică, junghi toracic,
hemoptizie, dispnee (rară)
⇒ raluri sibilante, ronflante, subcrepitante, deasupra bronşiectaziei
⇒ sindrom de condensare pulmonară prin congestie peribronşiectazică; pahipleurită,
sindrom cavitar, hipocratism digital (cazuri vechi)
Examinări complementare:
• leucocitoză cu polinucleoză în caz de infectare
• examen de spută (frotiu, culturi): floră polimorfă - aerobă sau anaerobă, saprofită sau
patogenă, uneori 2 sau 3 germeni asociaţi, BK negativ; necesită interpretare cu precauţie
• examenul radiologic: accentuarea desenului bronhovascular cu aspect reticulat şi false
imagini chistice
• bronhoscopie: rol diagnostic (bronhografia cu substanţă de contrast precizează localizarea,
extinderea şi tipul anatomic al dilataţiilor) şi terapeutic (recoltarea secreţiei pentru culturi)

• probe ventilatorii: sindrom obstructiv, restrictiv sau mixt, dependent de extinderea leziunilor
• alte examinări: evidenţiază bolile sau anomaliile congenitale asociate: diabet, insuficienţă
renală sau hepatică

100
3.5. SINDROMUL MEDIASTINAL
Sindromul mediastinal apare în procesele expansive / compresive mediastinale, guşă,
adenopatii (TBC, limfoame), tumori mediastinale, anevrisme aortice, cancer esofagian

• Simptome, semne ale organului în suferinţă


• Simptome, semne de compresiune ale organelor vecine:
⇒ dispnee, tiraj, tuse seacă prin compresiunea traheei / bronhiilor
⇒ tuse seacă, disfonie, voce bitonală prin compresiunea nervului recurent
⇒ durere supraclaviculară, sughiţ, respiraţie paradoxală prin compresiunea nervului frenic
⇒ circulaţie colaterală, cianoză, edem “în pelerină”, prin compresiunea venei cave şi venei
azygos
⇒ edem limfatic, colecţie chiloasă în pleură, peritoneu prin compresiunea canalului toracic
⇒ disfagie, regurgitări prin compresiunea esofagului
⇒ Sindrom Claude-Bernhard-Horner prin lezarea ganglionului simpatic cervical
Ex. Obiectiv: guşă, anevrism aortic (suflu, freamăt)

101
CAP. 4. APARAT CARDIOVASCULAR

4.1. ANAMNEZA
La pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare anamneza ne poate furniza informaţii importante. În
anumite situaţii, datele cu privire la sex, vârstă, antecedente heredocolaterale şi personale,
condiţii de viaţă şi muncă şi istoricul bolii pot să ne orienteze în privinţa diagnosticului de la bun
început.
• Sex
⇒ boli mai frecvent întălnite la sexul masculin sunt: cardiopatia ischemică (angina
pectorală, infarctul miocardic acut), cordul pulmonar cronic (4x), cardiopatia alcoolică,
valvulopatiile aortice (insuficienţa aortică luetică), trombangeita obliterantă, panarterita
nodoasă.
⇒ afecţiuni mai des întâlnite la femei sunt: stenoza mitrală, cardiopatiile congenitale,
prolapsul de valvă mitrală, cardiotireoza, colagenozele, boala Raynaud, hipertensiunea
pulmonară
⇒ de asemenea sexul poate determina o evoluţie particulară a bolii, ca de exemplu la femei
hipertensiunea arterială este mai bine tolerată; cardiopatia ischemică (aterosclerotică)
apare mai rar înainte de menopauză în lipsa factorilor de risc: hipertensiune, diabet
zaharat, fumat, etc.
• Vârsta
⇒ la nou născuţii şi copii mici întâlnim mai frecvent cardiopatiile congenitale; la copii mari
şi adolescenţi cardiopatiile reumatice (cardita reumatică cu sechelele sale - bolile
valvulare), iar la persoanele peste 50 de ani: cardiopatiile ischemice, hipertensiunea
arterială, cordul pulmonar cronic, cardiomiopatiile
⇒ in timp, majoritatea afecţiunilor cardiace duc la apariţia insuficienţei cardiace
⇒ in funcţie de vârstă, evoluţia unor boli poate fi diferită: de ex. hipertensiunea arterială,
infarctul miocardic acut evoluează mai sever la tineri
• Antecedente heredocolaterale.
⇒ putem vorbi despre existenţa unei „predispoziţii morbide” în hipertensiunea arterială,
ateroscleroză, cardiopatii primare, cardita reumatică
⇒ factorii genetici sunt implicaţi în boli ca stenoza mitrală, cardiopatii dismetabolice.
Factorul genetic trebuie încadrat în contextul celorlalţi factori, în funcţie de aceştia
putând fi prevenită sau modificată evoluţia bolii.
• Antecedente personale
⇒ dintre cele fiziologice, ciclul menstrual, sarcina, naşterea pot determina decompensarea
cardiacă ± edem pulmonar acut (de ex.: stenoza mitrală, hipertensiunea arterială,
cardiopatia ischemică în perioada hiperfoliculinemiei premenstruale).
⇒ Menopauza poate agrava hipertensiunea arterială şi cardiomiopatiile.
⇒ dintre antecedentele patologice infecţiile pot determina apariţia unor cardiopatii sau pot
agrava evoluţia lor.
◊ orice boală infecţioasă acută virală sau bacteriană poate evolua spre miocardită sau
endocardită. Infecţia cu streptococul β hemolitic tip A (faringite, traheobronşite,
scarlatină) se poate complica cu reumatismul articular acut, cu riscul apariţiei carditei

102
reumatismale, care de multe ori se vindecă deficitar ducând la apariţia valvulopatiilor
reumatismale. Bacteriemiile induse de manevrele sângerânde (de ex. extracţie
dentară, chiuretaj, explorări instrumentale) pot complica valvulopatiile prin apariţia
endocarditei infecţioase. Luesul poate duce la aortită, insuficienţă aortică, afectează
fascicolul His sau arterele, iar tuberculoza se poate complica cu pericardită
constrictivă.
◊ dintre bolile respiratorii bronşita cronică, emfizemul pulmonar evoluează spre cord
pulmonar cronic prin hipertensiunea pulmonară şi insuficienţa cardiacă dreaptă pe
care le determină. De asemenea bronşiectazia, astmul bronşic, tuberculoza
pulmonară, deformările toracice agravează bolile cardiace.
◊ glomerulonefrita difuză acută sau cronică, pielonefrita cronică evoluează cu
hipertensiune arterială secundară care poate decompensa inima stângă, determinând
insuficienţă ventriculară stângă acută sau cronica.
◊ Hipertiroidismul determină tahicardie, aritmii (fibrilaţie atrială, tahicardie
paroxistică), cardiotireoză, insuficienţă cardiacă, pe de altă parte hipotiroidismul
evoluează spre cardiopatie mixedematoasă, hidropericard. Tabloul clinic al
feocromocitomului cuprinde hipertensiune arteriala paroxistică, „în crize”, iar în
cadrul sindromului Cushing hipertensiunea arterială este omniprezentă. Diabetul
zaharat se poate complica atât cu microangiopatie, care determină apariţia
retinopatiei, nefropatiei şi neuropatiei, cât şi cu macroangiopatie răspunzătoare de
apariţia aterosclerozei, infarctului miocardic acut (de 4 x mai frecvent, apărut mai
precoce, cu evoluţie mai gravă). Obezitatea de asemenea se complică cu
ateroscleroză, insuficienţă cardiacă, sindrom Pickwick. Hemocromatoza evoluează
cu miocardiopatie şi insuficienţă cardiacă prin depunere de fier, diabet zaharat, ciroză
etc.
◊ Cardiopatiile pot fi secundare citostaticelor, radioterapiei.
◊ Anemiile agravează insuficienţa cardiacă crescând debitul cardiac, iar policitemia
produce angină pectorală, infarct miocardic acut prin hipervâscozitate.
Condiţii de viaţă şi muncă.
⇒ frigul, umezeala, contagiunea intrafamilială conduc la infecţii streptococice, reumatism
articular acut, cardită reumatismală
⇒ stresul la persoanele din tipul comportamental A favorizează infactrul miocardic acut.
Minerii pot dezvolta silicoză, cord pulmonar cronic
⇒ fumatul este factor de risc pentru ateroscleroză, hipertensiune arterială, determină o
evoluţie nefavorabilă a coronaropatiilor, decompensarea cordului, apariţia şi persistenţa
tulburărilor de ritm cardiace
⇒ alcoolul produce dislipidemie şi secundar ateroscleroză, cardiomiopatie alcoolică, fiind
un toxic direct pentru miocard
⇒ Factorii de risc coronarieni sunt: supraalimentaţia, factorul genetic,
hiperlipoproteinemiile, stersul, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, obezitatea,
sedentarismul.
Istoricul bolii cardiace. Debutul cardiopatiilor poate fi brusc, aşa cum este în infarctul
miocardic acut, reumatismul articular acut, insidios: în majoritatea afecţiunilor, sau întâmplător.
Debutul poate fi precipitat de anumite situaţii: stres, efort fizic (în infarct miocardic acut,
insuficienţă cardiaca stângă, etc.). Evoluţia cardiopatiilor este de cele mai multe ori cronică, cu
dispnee, dureri precordiale, edeme etc., continuă sau cu paroxisme (de ex. angina pectorală,

103
hipertensiune arterială, aritmii, sincope, colaps, etc.). Importante sunt de asemenea şi efectul
terapiei, existenţa factorilor de risc.

4.2. SIMPTOME CARDIACE

4.2.1. DISPNEEA CARDIACĂ.


Dispneea cardiacă este de mai multe tipuri: dispnee de efort, dispnee permanentă „de
repaus” cu ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, dispnee periodică Cheyne –Stockes
⇒ Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă stângă. Este o dispnee
inspiratorie dată de staza pulmonară din insuficienţa ventriculaă stângă, stenoza mitrală,
hipertensiunea pulmonară. În momentul apariţiei insuficientei cardiace drepte apare o
falsă ameliorare, staza periferică preluând din staza pulmonară. Are caracter progresiv,
iniţial apare la eforturi mari apoi la eforturi din ce în ce mai mici, apare uneori vesperal.
Se insoţeşte de tahipnee, hipopnee (scade amplitudinea mişcărilor respiratorii). Trebuie
făcut diagnosticul diferenţial cu astenia (sete de aer), dispneea la sănătoşi neantrenaţi.
⇒ Dispneea permanentă „de repaus” cu ortopnee se datorează stazei venoase pulmonare
din insuficienţa ventriculară stângă, stenoza mitrală. Apare în cardiopatiile mai severe cu
insuficienţă cardiacă mai avansată (debit cardiac scăzut în repaus). Pacientul adoptă o
poziţie sezândă sau semişezândă, de asemenea prezintă vorbire întreruptă, polipnee
inspiratorie sau mixtă cu tahipnee şi hipopnee.
⇒ Dispneea paroxistică (nocturnă), forma acută de insuficienţă cardiacă stângă o regăsim
în stenoză mitrală, hipertensiune arterială, infarct miocardic acut, valvulopatii aortice,
aritmii paroxistice / tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter atrial). Efortul fizic,
consumul de sare în exces, travaliul etc. sunt consideraţi factori declanşatori. Dispneea
paroxistică are două forme:
◊ astmul cardiac (tahipneea anxioasă): apare datorită redistribuţiei sângelui cu stază
pulmonară nocturnă, ameliorată de ortopnee, uneori apare bronhospasm ± wheezing,
prin infiltraţie interstiţială cu compresiune bronşică; este o dispnee intensă care
trezeşte bolnavul din somn, este însoţita de anxietate extremă, ortopnee, ± tuse, ±
transpiraţii
◊ edemul pulmonar acut, forma extremă, care apare datorită transudatului hematic care
inundă alveolele şi căile respiratorii, evoluează cu asfixie, expectoraţie aerată
serosanguinolentă. Tusea hemoptoică după efort (în stenoza mitrală) şi crizele de
transpiraţii nocturne sunt considerate echivalenţe de edem pulmonar acut.
⇒ Dispneea periodică Cheyne –Stockes apare în insuficienţa ventriculară stângă, uneori
lipseşte apneea, fiind prezente doar perioadele de tahipnee alternând cu perioadele de
bradipnee.

4.2.2. PALPITAŢIILE.
Palpitaţiile („palpitare”- a pulsa, a bate), se definesc ca senzaţia neplăcută de activitate a
inimii: pulsaţie, „impact”, gol etc. Se datorează creşterii forţei de contracţie, creşterii frecvenţei,
excitabilităţii crescute a sistemului nervos. Palpitaţiile apar la sănătoşi după efort, emoţii, fumat,
alcool, cafea în exces; în majoritatea afecţiunilor cardiace; în aritmii paroxistice (extrasistole,

104
tahicardie paroxistică, fibrilaţie atrială, flutter atrial); sau pot avea cauze extracardiace: nevroze,
hipertiroidism, anemii, febră etc.

4.2.3. DUREREA CARDIOVASCULARĂ .


Durerea cardiacă este de cele mai multe ori de cauză coronariană, dar se poate datora şi
pericarditelor (prin inflamaţia pericardului parietal diafragmatic sau anterior), aortitelor, disecţiei
mediei aortei etc.
⇒ Durerea coronariana este datorată de cele mai multe ori aterosclerozei şi/sau trombozei
coronariene (95%), dar şi spasmului, leziunilor congenitale, inflamatorii (coronarite în
reumatismul articular acut), emboliilor, aritmiilor, anemiilor şi hipoxiilor. Toate acestea
pot duce la obstrucţia parţială a coronarelor şi pierderea capacităţii de dilatare
coronariană la efort, sau la obstrucţia totală coronariană urmată de necroză, acidoză
locală, eliberarea de metaboliţi toxici care stimulează receptorii vasculari de durere.
Ischemia poate fi nedureroasă atunci când este de scurtă durată (secunde) sau sub pragul
ischemic. Durerea se transmite prin simpatic → C7-T5.
◊ Durerea coronariană – ischemică are localizare retrosternală profundă, difuză,
indicată cu palma, iradiază în membrele superioare (cubital stâng), în umeri, alte
zone: cervical, scapular, în epigastru; întotdeauna supraombilical şi la fel; rar nu
iradiază sau converge invers. Are caracter constrictiv (strângere, gheară), sau
compresiv (apăsare, greutate), poate fi prezentă senzaţia morţii imediate. Durează
minute- pâna la 20 de minute, în angina pectorală, ore- până la 30 de ore (6-8 ore) în
infarctul miocardic. Intensitatea este mare în angina pectorală, creşte odată cu efortul
inimii şi scade/dispare la administrarea de nitroglicerină; este extremă în infarct
miocardic acut, creşte şi se menţine, scade la administrarea de opiacee. Efortul,
emoţiile, frigul sunt factori declanşatori; durerea nu dispare la repaus în infarctul
miocardc acut. Se însoţeşte de dispnee, anxietate în angina pectorală şi transpiraţii,
greaţă, paloare în infarctul miocardic acut. În angina pectorală instabilă durerea apare
la eforturi minime, în repaus (nocturn), în angina varintă (Prinzmetal) apare numai în
repaus
⇒ in disecţia de aortă ascendentă durerea este localizată toracic anterior, iradiază în umeri
continuând interscapulovertebral spre lombe, este atroce, constantă, durează ore până la
zile
⇒ in pericardite localizarea durerii este toracică anterioară, durerea este surdă, moderată,
continuă, accentuată de presiune, respiraţie şi de mişcările trunchiului.

4.3. EXAMEN OBIECTIV

4.3.1. EXAMEN OBIECTIV GENERAL.


• Starea psihică.
⇒ Sincopa, care este consecinţa scăderii debitului cardiac şi irigării creierului, are mai
multe cauze:
◊ posturală în mixomul cardiac;

105
◊ de efort în stenoza aortică, stenoza pulmonară, hipertensiunea pulmonară,
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă la tineri, cardiomiopatia hipertrofică la
vârstnici (se datorează scăderii debitulului cardiac şi vasodilataţiei periferice);
◊ tahicardia paroxistică prin scurtarea diastolei atunci când frecvenţa cardiacă este
>150-180/min.;
◊ Bradicardii <30-35/min. în bloc sinoatrial, bloc atrioventricular complet, sincopă
Adam Stockes.
• Tipul constituţional. Ateroscleroza este mai frecventă la cei cu tipul constituţional
endomorf. Valvulopatia mitrala poate predispune la apariţia nanismului.
• Starea de nutriţie. Casexia apare în insuficienţă cardiacă cronică.
• Atitudinea. În angină pectorală pacienţii rămân imobilizaţi („spectator de vitrine”), spre
deosebire de pacienţii cu infarct miocardic acut care sunt agitaţi, neliniştiţi, „nu îşi găsesc
locul”. Poziţia de aplecat înainte, de „rugăciune”, este o poziţie antalgică antidispneizantă
adoptată de pacienţii cu pericardită uscată sau pericardită lichidiană. Cele mai bizare poziţii
le găsim la pacienţii cu disecţie de aortă. Ortopneea este caracteristică insuficienţei
ventriculare stângi acute sau insuficienţei ventriculare cronice avansate, fiind o poziţie
antidispneizantă. Copii cu angiopatii congenitale în momentul efortului adoptă poziţia de
squatting, care le permite redistribuirea sângelui spre creier.
• Facies. În stenoza mitrală apare faciesul mitral, „fardat”, frumuseţea mitrală. Faciesul
Corvisart: aspectul fetei pare „buhăit” prin cianoză şi edem. În cordul pulmonar cronic
cianoza este intensă la nivelul fetei datorită poliglobuliei secundare insuficienţei respiratorii
cronice, de asemenea apare tumefierea pleoapelor, conjunctivele sunt injectate, edem
(„chemozis”), venectazii la nivelul pomeţilor. Faciesul negroid se caracterizează prin cianoză
şi buze voluminoase.
• Tegumente şi mucoase. Poate apărea cianoza de diverse tipuri. Paloarea apare în
insuficienţă cardiacă prin săderea debitului cardiac, în şocul cardiogen, angina pectorală prin
vasoconstricţie, insuficienţă aortică. În endocardită infectioasă paloarea capătă caracter
special de „cafea cu lapte”. Icterul se poate evidenţia la pacienţii cu stază hepatică din
insuficienţa ventriculară dreaptă, pericardită constrictivă. Melanodermia este caracteristică
hemocromatozei. La pacienţii cu reumatism articular acut, eritemul marginat este o leziune
roşie-brună, cu contur clar policiclic, la nivelul trunchiului , cu durată de câteva zile; iar
nodulii Meynet sunt formaţiuni nodulare cu dimensiuni reduse de câţiva mm, mobili,
localizaţi periarticular. Nodulii Osler, întâlniţi în endocardita infecţioasă, sunt roşii, sensibili,
localizaţi la nivelul pulpelor degetelor, fiind datoraţi embolilor septici din cadrul bolii. Petele
Janeway sunt întâlnite de asemenea în endocardita infecţioasă, fiind hemoragii „în aşchie”
localizate subunghial. În bolile cardiovasculare cronice putem intilni degete hipocratice. În
insuficienţă cardiacă putem descoperi edem cardiac de stază.
• Sistem osteoarticular. Artrita din cadrul reumatismului articular acut afectează articulaţiile
mijlocii, durează câteva zile, este însoţită de semne celsiene, are caracter saltatoric, este
însoţită de febră şi alte semne majore de reumatism articular acut, se vindecă fără sechele.

4.3.2. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI.

4.3.2.1. Inspecţia.
Dilatările ale inimii şi pericardita exsudativă cu lichid pericardic abundent determină
bombări ale regiunii precordiale atunci când apar în perioada copilăriei (torace elastic).

106
Retracţiile se evidenţiază în simfiza pericardică din pericardita constrictivă cu
mediastinopericardită. Pulsaţiile regiunii precordiale pot fi fiziolgice sau patologice. Şocul
(impulsul) apexian face parte din pulsaţiile normale , fiind o bombare punctiformă, ritmică,
sincronă cu bătăile inimii; reprezintă mişcările vârfului inimii datorită contracţiei ventricolului
stâng, este situată în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară. Şocul apexian poate fi
greu/deloc vizibil la persoanele obeze, atleţi, femei (datorită glandei mamare), emfizematoşi, sau
poate fi accentuat/foarte bine vizibil în hipertrofia/dilatarea ventricolului stâng (pulsaţii vizibile
în spaţiul V-VIII intercostal stâng şi în afara liniei medioclaviculare), hipertrofia/dilatarea
ventricolului drept (pulsaţii vizibile în spaţiul III-IV intercostal drept, epigastru), dilatarea aortei
ascendente, anevrism de aortă (pulsaţii vizibile în spaţiul II-III parasternal drept).

4.3.2.2. Palparea.
Palparea completează inspecţia, oferă senzaţii tactile. Palparea se efectuează cu pacientul
în decubit dorsal/lateral stâng, cu palma pe toată regiunea precordială sau două degete în spaţiul
V intercostal stâng pe linia medioclaviculară (pentru şocul apexian). Atunci când pacientul se află
în decubit lateral stâng palparea şocului apexian se face cu palma/două degete deplasate la stânga
cu 2 cm faţă de spatiul V pe linia medioclavicular.
Se pot palpa: şoc, clacmente, freamăt, frecătură.
• Şocul/impulsul apexian este o denivelare pulsatilă, pe o suprafaţă de 2 cm 2 , în spaţiul V
intercostal stâng pe linia medioclaviculară (spaţiul IV la copii şi gravide). Palparea şocului
este modificată fiziologic la obezi, atleţi, femei cu sâni voluminoşi şi necesită palparea în
decubit lateral stâng. Modificările patologice sunt:
⇒ cardiace boli care modifică poziţia şi volumul inimii: hipertrofia ventriculară
stângă/dilatarea ventricolului stâng, cardiomegalii globale (în ambele sensuri, spaţiul VI-
VII intercostal stâng şi axilar anterior), dextrocardia (în dreapta); sau
⇒ extracardiace, de ex. conformaţia toracelui.
◊ Deplasări orizontale apar în pleurezii, pneumotorax, tumori mediastinale (deplasare
contralaterală), şi în atelectazie pulmonară, fibrotorace (deplasare ipsilaterală).
◊ Deplasări verticale întâlnim în hiperinflaţie prin emfizem pulmonar, astm bronşic
(deplasare în jos), în ascită, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori care cresc
presiunea în abdomen (deplasare în sus), în cifoscolioză (deplasare în cele mai
neobişnuite pozitii).
• Intensitatea şocului apexian depinde de forţa de contracţie a ventricolului stâng. Creşte în
mod fiziologic la atleţi, la efort, în caz de perete toracic subţire. Creşte de asemenea în :
⇒ cauze cardiace: hipertrofia ventriculară stângă ± dilataţia acestuia (ex. hipertensiune
arterială, insuficienţă mitrală, stenoză aortică, insuficienţă aortică – şoc „în bilă”/în dom).
Intensitatea impulsului apexian scade în stenoza mitrală, cardiomiopatii dilatative, infarct
miocardic acut, insuficienţă cardiacă. Nu se palpează în pericardite exsudative sau
constrictive.
⇒ extracardiace: în emfizemul pulmonar intensitatea şocului scade/dispare. Modificarea
sediului şi intensităţii apare şi în obezitate, deplasarea mediastinului spre dreapta.
Impulsul sistolic xifoidian (semnul Harzer) este datorat hipertrofiei ventricolului drept.
• Clacmentele reprezintă palparea închiderii valvulare puternice (ca un şoc/lovitură).
Clacmentele sunt sistolice şi diastolice. Clacmentele sistolice sunt sincrone cu impulsul
apical sau pulsul radial. În stenoza mitrală strânsă clacmentul se palpează la vârful inimii în
sistolă şi reprezintă închiderea valvei mitrale îngroşate, sclerozate (uneori fără alte semne
stetacustice). În spaţiul II intercostal stâng se palpează clacmentul diastolic care semnifică
107
închiderea puternică a sigmoidelor pulmonare în bolile cu hipertensiune pulmonară arterială
(stenoză mitrală, boli respiratorii- BPOC etc.). În hipertensiunea arterială sistolică, aortite se
palpează clacment diastolic în spaţiul II intercostal drept.
• Freamătul cardiac (tril) reprezintă palparea unor sufluri intense, de stenoză, organice (prin
leziuni valvulare), cu frecvenţă redusă a vibraţiilor. De ex.: în stenoza mitrală se palpează
uruitura diastolică în spaţiul V intercostal stang, accentuat în decubit lateral stâng şi la efort;
în stenoza aortică se palpează freamătul sistolic în spatiul II intercostal drept parasternal cu
extindere la baza gâtului; În stenoza pulmonară freamătul sistolic se găseşte în spatiul II
intercostal stâng parasternal, accentuat la aplecarea înainte; în defectul de sept
interventricular freamătul sistolic se află în spaţiul V-VI parasternal stâng; în anevrismele
aortei există freamăt sistolic; în persistenţa canalului arterial există freamăt sistolico-
diastolic în spaţiul II-III intercostal stâng.
• Frecătura pericardică apare în pericardita uscată prin frecarea între ele a celor două foiţe
pericardice îngroşate prin depunerea de fibrină. Se palpează în zona mezocardiacă, este
sistolico-diastolică, se accentuează la aplecarea înainte, şi la apăsare, nu dispare în apnee, ca
frecătura pleurală.

4.3.2.3. Percuţia.
Inima şi vasele mari determină la percuţie sunet mat deoarece nu au conţinut aeric. În
practică determinăm aria matităţii absolute folosind tehnica percuţiei. Aria matităţii absolute este
definta ca zona corespunzătoare contactului nemijlocit al inimii cu peretele toracelui, sunetul
obţinut la percuţie fiind matitatea. Diferă de aria matităţii cardiace relative, care cuprinde şi aceea
parte a inimii care este acoperită de o lama de ţesut pulmonar şi care determină submatitatae la
percuţie.
• Tehnica percuţiei ariei matităţii cardiace absolute cuprinde câteva etape: a. palparea şocului
apexian, care reprezintă limita externă şi inferioară; b. percuţia superficială de sus în jos de-a
lungul liniei parasternale drepte pentru a delimita plămânul (sonoritate) de ficat (matitate); c.
unirea celor 2 puncte anterioare duce la trasarea limitei inferioare a ariei matităţii absolute
(linia hepatoapexiană); d. percuţia superficială de-a lungul a 2-3 spaţii intercostale pornind de
la linia parasternală dreaptă către inimă, delimitând marginea laterală; e. Pentru delimitarea
marginii superioare percutăm de sus în jos începând din spaţiul II intercostal pe linia
parasternală stângă.
• În mod normal matitatea absolută se întinde pe 2 spaţii intercostale (IV, V stg.), în timp ce
matitatea relativă se regăseşte şi în spaţiul intercostal III stg., are aprox. 12 cm lungime şi
unghi cardiohepatic de 90°.
• Aria matităţii cardiace patologică este deplasată spre
⇒ stânga în hipertrofii/dilatări cardiace de ventricul stâng,
⇒ spaţiul V parasternal drept în dilatări de ventricul drept, pericardita lichidiană (alături de
semnul Gubler-Gendrin: şoc apexian în interiorul ariei matităţii cardiace; semnul Ewart-
Pince: matitate bazală stîngă şi freamăt abolit, fals sindrom pleural; semnul Rotch:
matitate în spaţiul V intercostal juxtasternal care determină unghi cardiohepatic obtuz),
⇒ spaţiul II intercostal stîng şi manubriu sternal în anevrism de aorta medie

4.3.2.4. Auscultaţia.
• Tehnica. Auscultaţia se poate face direct, aplicând urechea pe regiunea precordială (nu mai
este utilizată decât în situaţii excepţionale) sau indirect cu ajutorul stetoscopului.

108
• Focarele de auscultaţie sunt zone bine delimitate de pe suprafaţa toracelui anterior, la
nivelul cărora se aud cu intensitatea cea mai mare fenomenele acustice care iau naştere la
nivelul unui orificiu valvular. Focarele de auscultaţie nu corespund proiecţiei anatomice a
orificiilor valvulare. Sunt reprezentate de focarul:
⇒ mitral: vârful inimii, spaţiul V intercostal (ic.) pe linia medioclaviculară;
⇒ tricuspidian: porţiunea inferioară a manubriului sternal, deasupra apendicelui xifoid;
⇒ aortic: spaţiul II ic. dr., parasternal;
⇒ pulmonar: spaţiul II ic. stg. , parasternal. Se mai defineşte punctul Erb: spaţiul 3 ic. stg.
juxtasternal
⇒ focarul mezocardiac: spaţiul IV ic. stg. juxtasternal.
• Zonele de auscultaţie tind să înlocuiască focarele de auscultaţie. Sunt reprezentate de zona
de auscultaţie:
⇒ ventriculară stângă: în jurul şocului apexian, spaţiile ic. III-V, de la linia axilara
anterioară pâna la 2 cm înăuntrul şocului apexian;
⇒ ventriculară dreaptă: 1/2 inferioară a sternului şi spaţiile ic. IV-V de o parte şi de alta a
sternului pe 2 cm;
⇒ aortică: spaţiul I-II parasternal dr., stern , spaţiul II-IV parasternal stg.;
⇒ pulmonară: de la clavicula stg. până în spaţiul III ic. stg.
La auscultaţia cordului se pot percepe zgomote şi sufluri.
• Zgomotul I ("tum") este datorat închiderii valvelor atrio-ventriculare, coincide cu pulsul
carotidian şi şocul apexian, are intensitate maximă la nivelul focarului mitral şi tricuspidian.
Zgomotul I poate avea intensitate crescută: stenoza mitrală; scăzută: valvulita mitrală
(reumatism articular acut, endocardită), insuficienţă cardiacă; sau poate fi dedublat.
• Zgomotul II ("ta") este datorat închiderii valvelor sigmoide aortică şi pulmonară, are
intensitate maximă la baza cordului. Zgomotul II poate avea intensitate crescută:
hipertensiune arterială esenţială (HTAE), hipertensiune pulmonară; scăzută: stenoza aortică,
stenoza pulmonară; sau poate fi dedublat: hipertensiune pulmonară, defect de sept atrial
(DSA) - dedublare fixă, stenoză aortică – dedublare paradoxală.
Intensitatea crescută a zgomotului I şi II se întâlneşte în sindroamele hiperkinetice: febră,
efort, anemii.
Intensitate scăzută a zgomotelor I şi II se regăseşte în infarct, miocardită, insuficienţă
cardiacă, pericardită lichidiană.
• Zgomotul III apare după zgomotul II în protodiastolă, la tineri cu febră. Zgomotul III la
vârful inimii este semn de insuficienţă ventriculară stângă (IVS), este datorat umplerii rapide
a ventriculului stâng, se mai numeşte galop protodiastolic.
• Zgomotul IV precede zgomotul I (presistolă), coincide cu sistola atrială, se percepe la vârful
inimii, este semn de disfuncţie diastolică. Se întâlneşte în hipertrofii ventriculare: HTAE,
stenoză aortică, etc., se mai numeşte galop presistolic.
• Clacment de deschidere a valvelor atrio-ventriculare. Ex.: clacment de deschidere a
valvei mitrale (CDM): apare după zgomotul II, la apex, în stenoza mitrală cu valve mobile.
• Clic de ejecţie: ex. aortic , apare după zgomotul I, la nivelul zonei de auscultaţie a aortei.
• Ritm în trei timpi. Poate fi datorat dedublării sau prezenţei zgomotului III.
• Suflurile cardiace sunt vibraţii produse prin curgere turbulentă. Se clasifică în:
⇒ sufluri organice: leziuni organice valvulare
⇒ sufluri organo-funcţionale: leziuni organice ventriculare
⇒ sufluri funcţionale: stări hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcină etc.
109
⇒ sufluri anorganice, "inocente": copii, torace subţire (sistolice, grad mic, nu iradiază, fără
cardiopatie)
⇒ suflurile pot fi sistolice, diastolice, continue.
⇒ după intensitate se clasifică în grad 1, 2 (slabe), 3, 4 (medii), 5, 6 (intense).
⇒ fonocardiografic pot fi "în bandă", rombice, în crescendo, în descrescendo.
⇒ timbrul poate fi rugos, suflant, aspirativ, muzica (piolant).
• Suflurile sistolice sunt de 2 tipuri:
⇒ de ejecţie: ex. în stenoza aortică: suflu aspru, la baza inimii (zona de auscultaţie aortică),
iradiază spre carotide, rombic, grad 5, 6, însoţit de freamăt
⇒ de regurgitare: ex. insuficienţă mitrală: "în jet de vapori", la apex, iradiază axilar, "în
bandă", grad 3, 4.
• Suflurile diastolice pot fi:
⇒ de stenoză valvulară atrio-ventriculară: ex. stenoza mitrală: uruitură (U), vărful inimii,
nu iradiază, se palpează, continuă cu suflu presistolic (SP).
Onomatopeea Duroziez: rrrufttum---ta----ta
U SP ZgI ZgII CDM
⇒ de regurgitare sigmoidiană aortică/ pulmonară: ex. insuficienţa aortică: suflu dulce,
aspirativ, grad mic, zona de auscultaţie aortică, punctul Erb, iradiază spre apex.
• Frecătura pericardică.
Apare în pericardita uscată, este aspru, rugos, "foşnetul unei foi de mătase", mezocardiac şi
endoapexian, intensitate creşte la presiune, în apnee, este "călare" pe zgomotele cardiace.

4.4. SEMIOLOGIA ARTERELOR

4.4.1. ANAMNEZA

• Sex. Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare aterosclerotică se întâlneşte mai frecvent


la sexul masculin. Afecţiuni mai des întâlnite la femei sunt: embolii din stenoza mitrală,
boala Takayasu.
• Vârsta. La nou născuţii şi copii mici întâlnim mai frecvent cardiopatiile congenitale; la copii
mari şi adolescenţi reumatismul articular acut, la adultul tânăr: boala Bürger, boala
Takayasu, arterite din colagenoze, sdr. Raynaud, acrocianoza, eritromelalgia; la persoanele
peste 50 de ani: ateroscleroza sistemică, arteriopatia cronică obliterantă a membrelor
inferioare; peste 60 de ani: arterita Horton.
• Antecedente heredocolaterale. Putem vorbi despre existenţa unei „predispoziţii morbide” în
hipertensiunea arterială, ateroscleroză. S-a observat prezenţa agregării familiale în cazul
HTAE, aterosclerozei, sindromului Raynaud.
• Antecedente personale. Infecţiile streptococice, rickettsiene, endocardita bacteriană pot
determina apariţia arteritelor. Arteriopatiile se intâlnesc în reumatism articular acut,
colagenoze, degerături, intoxicaţii cu metale grele, hiperlipoproteinemii, diabet zaharat,
hipertensiune arterială, ateroscleroză.
• Condiţii de viaţă şi muncă.
⇒ sindrom Raynaud favorizat de trepidaţii
110
⇒ HTA accentuata de stres
⇒ ateroscleroza provocata de alimentaţia excesivă (calorii, grăsimi, glucide), sedentarism,
fumat
⇒ b. Bürger , ateroscleroza cauzata de fumatul excesiv

SIMPTOME
• Durerea

Durerea este produsă de ischemie, poate fi acută sau cronică, intermitentă sau persistentă
⇒ Durerea intermitentă – claudicaţia intermitentă. Se intâlneşte în arteriopatii
obliterante stadiul II, trombangeită obliterantă, arterite, diabet zaharat. Are caracter de
crampă, greutate, apare la efort, frig (sdr. Raynaud), cald (eritromelalgie), cedează la
repaus, este localizată la nivelul musculaturii ischemice situate sub obstacolul arterial
(ex.: crampa în molet la mers, degete, picior, coapsă, fesă, sdr. Leriche – claudicaţie
bilaterală însoţită de impotenţă, claudicaţia abdominală, claudicaţia masticatorie)
⇒ Durerea acută. Durerea este intensă, sfâşietoare, instalată brusc, se accentuează
progresiv în minute, ore, determinată de embolii arteriale de la nivelul inimii stângi
(stenoză mitrală, endocardită bacteriană, fibrilaţie atrială)
⇒ Durerea persistentă
◊ Durerea din arteriopatii obliterante stadiul III, IV, nocturnă, cedează la poziţia
declivă a membrelor inferioare, ulterior atroce, necesită opioide
◊ Durerea din polinevrita ischemică se caracterizează prin prezenţa unui fond dureros
cronic peste care se suprapun arsura, pulsaţiile intermitente, paresteziile
• Parestezii. Senzaţia de furnicătură, amorţeală, răceală, "deget mort" se întâlneşte în
neuropatia ischemică
• Astenia, este echivalent de claudicaţie intermitentă sau durere cronică
• Simptomele vasculocerebrale sunt cefalea occipitală, matinală, pulsatilă; ameţelile;
tulburările de vedere ("scântei", "sită"); tulburările de auz (acufene)

4.4.2. EXAMEN OBIECTIV

• Examen obiectiv general


⇒ Tipul somatic: normal / bine dezvoltat în ½ superioară – coarctaţia de aortă
⇒ Atitudinea: antalgică – membrul inferior atârnat pe marginea patului; sdr. picioarelor
neliniştite – parestezii nocturne ale membrelor inferioare
⇒ Tegumente:
◊ paloarea: embolia şi spasmul arterial – arteriopatia aterosclerotică
paloare regională limitată trecătoare → cianoză

111
teste de postură Burger, Ratchoff, testul Allen (arcada palmară) orientative
◊ cianoză: rece - arteriopatia obliterantă, marmorată – vasodilataţie capilară, paralitică,
acrocianoză – persistentă, simetrică, la extremităţi ← spasm al vaselor mici din piele
◊ roşeaţa: eritromelalgie, sdr. Raynaud, "semnul şosetei" – roşeaţă cianotică bine
delimitată declivă, dispare la ridicarea extremităţii

◊ xantoame cutanate, xantelasmă (HLP II, III), gerontoxon (HLP II) – arc cornean
"senil"
◊ atrofia pielii, pierderea pilozităţii (piciorul "chel" Ratchoff), modificarea unghiilor
◊ ulceraţii: la nivelul pulpei degetelor în boala Burger, sdr. Raynaud; la nivelul
punctelor de presiune ale membrelor inferioare în arteriopatia aterosclerotică
◊ gangrena: uscată în obliterări arteriale acute (embolii, tromboze) sau cronice
◊ degete hipocratice: unilaterale- anevrism de arteră subclaviculară, la nivelul
membrelor inferioare – coarctaţia de aortă
112
◊ edem localizat: creşte permeabilitatea în arteriopatia obliterantă
• Examenul obiectiv al arterelor.
⇒ Inspecţia:
◊ pulsaţii anevrismale
◊ dans arterial, carotidian: insuficienţă aortică, coarctaţie de aortă, ateroscleroză, HTA
◊ "şarpele hipocratic" – artera humerală, temporală
◊ semne periferice de insuficienţă aortică: Musset (mişcări ritmice ale capului sincrone
cu pulsul); Muller: ale istmului; "pulsul amigdalian"; "pulsul lingual" Minervini;
pulsul capilar unghial Quincke; hippus pupilar Landorfi; semnul farului
⇒ Palparea:
◊ normal: elastice, compresibile în funcţie de TA
◊ în ateroscleroză: indurate, greu compresibile "în pană de gâscă", "ţeavă de pipă"
◊ în anevrismele arteriale: dilataţii pulsatile, expansibile
◊ trilul arterial- echivalentul suflului arterial, vibraţie sistolică
◊ Pulsul arterial:
-normal: simetric, centripet, egal, frecvenţa: 60-90/min.
-modificări fiziologice:
• crescut: copii, efort fizic, digestie, emoţii
• scazut: somn, atleţi
frecventa:
-tahicardie sinusală:
• 90-min., ritmic, accelerat, amplitudine redusă,
• creste în efort,
• scade în compresia sinusului carotidian
• data de: miocardită, infarct, pericardită, endocardită, valvulopatii,
insuficienţă cardiacă congestivă, febră, anemii, hipertiroidism, colaps,
intoxicaţii, etc.
- tahicardia paroxistică:
• 160-220/min., mic, filiform, regulat
• fix (nemodificat de efort, compresia sinusului carotidian)
• cedează la manevre vagale: apăsare globi oculari, excitarea faringelui,
manevra Valsalva
• apare in: valvulopatii, IMA, micardită, cardiomiopatii, hiperpotasemii,
intoxicaţie digitalică
-bradicardia sinusală: < 60/min; survine in: supradozaj digitalic, mixedem, icter
mechanic, hipervagotomie, atleţi, hipertensiune intracraniană, saturnism
-bradicardia din BAV complet grad III: 20-50-min., fix, regulat, neinfluenţat de
effort, compresia sinusului carotidian, crize Adam Stockes, IMA, miocardită
(difterie), intoxicaţie digitalică
-regularitatea / ritmicitatea
• neregulat/aritmic
• aritmia extrasistolică: efortul fizic poate suspenda extrasistolia
întâmpătoare / bi-, tri-, cvadrigeminism; apare în: cardiotireoză,
emoţii, exces cafea, alcool, tutun

113
• aritmia completă: ritm neregulat, amplitudine diferită, frecvenţă
diferită, deficit de puls; Fibrilaţie atrială: în cardiopatie ischemică,
stenoză mitrală, IMA; Fibrilaţie atrială paroxistică: cardiotireoză
-amplitudinea (volumul)
• puls amplu (mare): dilatarea VS: cardiomiopatii dilatative,
insuficienţă aortică, insuficienţă mitrală, coarctaţia de aortă (în ½
inferioară a corpului)
• puls mic: stenoză aortică, stenoză mitrală, insuficienţă cardiacă
congestivă, tahicardii, puls alternant, puls paradoxal
-tensiunea pulsului
• puls dur: insuficienţă aortică, stenoză aortică, ateroscleroză
• puls moale: hipotensiune arterială, colaps, insuficienţă
cardiacă
-celeritatea
• puls celer: "săltăreţ" Corrigan din insuficienţa aortică, "zvâcnitură",
"ciocan de apă"
• puls tard "în platou" din stenoza aortică
• puls bisferiens – dublu, bifid: insuficienţă aortică + stenoză aortică,
cardiomiopatie obstructivă
• puls dicrot: hipotensiune arteriala, şoc
⇒ Auscultaţia arterelor:
◊ sufluri arteriale - stenoză semnificativă 50-90%; fistule arteriovenoase; anevrism
◊ sufluri de ejecţie, rombice, iradiere în lungul vaselor, aspre, extinse în diastolă, cu tril
vascular
◊ apar în: insuficienţă aortică
o "zgomot de pistol"- zgomot sistolic arterial până în arcada palmară
o dublu ton arterial (Traube): la nivelul arterei femurale; zgomot sistolic şi
diastolic
o dublu suflu crural (Durozier) – suflu sistolic şi diastolic pe artera femurală

4.5. SEMIOLOGIA VENELOR

4.5.1.ANAMNEZA

• Sex. Varicele, tromboflebitele membrului inferior sunt mai des întâlnite la femei (3/1).
• Vârsta. La copii mici întâlnim mai frecvent anomaliile congenitale (fistule, angiodisplazii);
la adult: boala varicoasă, tromboflebitele , trombangeita obliterantă, iar la vârstnici
insuficienţa cardiacă congestivă.
• Antecedente personale. Bolile infecţioase, hemopatiile, neoplaziile, insuficienţa cardiacă
congestivă, imobilizarea prelungită pot determina tromboze
• Condiţii de viaţă şi muncă. Ortostatismul prelungit, sedentarismul predispune la afecţiuni
ale sistemului venos

• SIMPTOME

114
⇒ Durerea
Durerea este localizată la nivelul membrului inferior afectat, este continuă sau intermitentă,
exacerbată de creşterea presiunii venoase.
◊ Durerea din tromboflebită apare brusc, se percepe ca o senzaţie de greutate
musculară, se accentuează la efort şi tuse, se ameliorează în repaus şi la ridicarea
membrului inferior
◊ Durerea din varice. Se percepe ca şi presiune, iradiază în axul membrului inferior,
este vesperală, se accentuează în ortostatismul prelungit
◊ Durerea din insuficienţa venoasă are caracter de crampă nocturnă, claudicaţie
venoasă Vaquez
⇒ Paresteziile, hiperesteziile, pruritul se întâlnesc în sindromul posttrombotic.

4.5.2. EXAMEN OBIECTIV


• Examen obiectiv general
⇒ anxietate, agitaţie: microembolism pulmonar
⇒ tegumente calde – tromboflebite superficiale
⇒ edem – tromboflebită profundă: edem masiv, rezistent, sensibil, albastru (phlegmasia
caerulea dolens) sau alb (phlegmasia alba dolens), elastic spre dur, accentuat în
ortostatism şi la mers, ± hidartroză
⇒ atrofie cutanată: piele subţiată, indurată, transparentă, desen venos vizibil
⇒ peteşii, tulburări de pigmentaţie, infecţii cutanate
⇒ ulceraţii superficiale, atone (ulcer varicos), hipotrofie musculară
• Examenul obiectiv al venelor
⇒ cordon roşu, indurate în tromboflebite superficiale; recurent (boala Burger), migrator
(semn Trousseau) în cancere digestive, pulmonar
⇒ traiecte varicoase dilatate, tortuoase, albastre mai ales la nivelul 1/3 inferioare a gambelor
⇒ turgescenţa jugularelor externe în insuficienţă ventriculară dreaptă, tamponada cardiacă,
ocluzia venei cave superioare, BPOC
⇒ durerea provocată în tromboflebita profunde
◊ palparea traiectului venos
◊ percuţia crestei tibial (Lisker)
◊ compresiune peste 180 mmHg (Lowenberg)
◊ dorsiflexia piciorului (Homans)
⇒ insuficienţa venoasă superficială/ profundă: proba tusei, testul Trendelenburg – Brodie
⇒ puls jugular presistolic, sistolic (expansiunea hepatică sistolică)
⇒ reflux hepato-jugular: insuficienţă ventriculară dreaptă
⇒ suflu venos

115
CAP 5 SINDROAME CLINICE CARDIOVASCULARE
5.1. SINDROMUL MIOCARDIC

Sindromul miocardic (SM) constă în mărirea (creşterea) volumului inimii, globală sau
parţială manifestată prin semne decelabile la examenul fizic, radiologic, electrocardiografic,
ecografic precum şi alte metode paraclinice mai rar utilizate.
SM este consecinţa unei afectări primitive a muşchiului cardiac
La baza SM pot să stea două fenomene:
• creşterea masei muşchiului inimii: hipertrofia cardiacă care constă într-o creştere a masei
miocardului datorită îngroşării şi alungirii fibrelor miocardice; există hipertrofii concentrice
în care lumenul cavitar este micşorat, îngroşarea pereţilor făcându-se spre interior (este cazul
supraîncărcărilor sistolice şi al hipertrofiilor idiopatice) şi hipertrofii excentrice în care
lumenul cavitar este mărit, îngroşarea dând impresia că se face spre exterior (este cazul
supraîncărcărilor diastolice); hipertrofiile se produc prin mecanisme adaptative sau
compensatoare (faţă de o supraîncărcare hemodinamică cronică) sau ca expresie a unor
tulburări ale metabolismului miocardic.
• creşterea volumului cavităţilor cardiace: dilatarea cardiacă apărută prin mecanism adaptativ
(la supraîncărcări de volum) sau dilatări miogene.
Mărirea volumului inimii poate să fie:
• globală adică a întregii inimi, interesând în mod proporţional toate compartimentele inimii.
• parţială, segmentară interesând numai o singură cameră a inimii (de exemplu, miocardul
şi/sau volumul cavităţii unui singur ventricul sau atriu);
SM cuprinde 5 grupe de simptome şi semne.
Manifestările subiective pot lipsi sau dacă există sunt cu totul necaracteristice şi depind
de fapt, de boala cauzală sau de alte tulburări asociate (palpitaţii, senzaţie de jenă, greutate sau
apăsare în regiunea inimii);
Semnele obţinute la examenul fizic apar de obicei la măriri ale inimii care depăşesc
anumite limite şi sunt influenţate de mulţi alţi factori (conformaţia toracelui, grosimea pereţilor
toracici, etc) ceea ce îngreunează interpretarea datelor.
• cardiomegalia (hipertrofia şi dilataţia cardiacă):
⇒ bombarea regiunii precardiace (în cardiopatii apărute în copilărie);
⇒ şocul apexian;
◊ puternic, amplu (şoc "liftant") şi globulos, perceptibil pe o arie mai mare, traduce
hipertrofia VS;
◊ poate fi diminuat în formele dilatative;
◊ semnul Harzer şi impulsul puternic parasternal drept semnifică hipertrofia VD sau
dilataţie biventriculară;
◊ deplasarea şocului în jos sau în jos şi în afară se datorează măririi importante a VS
respectiv dilataţia cardiacă globală.
⇒ aria matităţii precordiale mărită în cardiomegalia marcată (semn tardiv); matitatea
cardiacă poate fi mărită transversal (măriri ale VD) sau longitudinal (măriri ale VS);
matitatea cardiacă devine, în acelaş timp, mai fermă; măriri excesive ale VD pot da o
matitate în extremitatea sternală a spaţiilor intercostale drepte, începând cu spaţiul V (în
acest caz se pun probleme de diagnostic cu pericardita exudativă); la copiii cu dilatări
116
cardiace excesive, pot apărea în partea posterioară a bazei plămânului stâng semne de
atelectazie, prin comprimarea lobului inferior.
⇒ ecografia, examenul radiologic, ECG apreciază mai exact dimensiunile cordului;
• modificările zgomotelor cardiace:
⇒ asurzirea zgomotului I, galop presistolic, protodiastolic şi de sumaţie; semnificaţie sigură
ca semn de insuficienţă cardiacă au ultimele două;
⇒ suflu sistolic de insuficienţă mitrală şi/sau tricuspidiană funcţională.
• tulburări de ritm şi de conducere:
⇒ pot apare toate tipurile de tulburări de ritm şi de conducere;
⇒ foarte frecvente sunt: extrasistolele ventriculare şi atriale, fibrilaţia atrială, tulburările de
conducere intraventriculară, fibrilaţia ventriculară şi moartea subită.
• insuficienţa cardiacă:
⇒ insuficienţa ventriculară stângă sau globală pot surveni în formele grave respectiv în cele
congestive (dilatante);
⇒ insuficienţa de tip hipodiastolic se întâlneşte în formele restrictive
• modificări electrocardiografice:
⇒ sunt foarte frecvente, variate şi în formele fruste pot fi singura manifestare;
⇒ modificările primare STT de obicei subendocardice şi intervalul Q-T prelungit sunt cele
mai des întâlnite
Există forme clinice particulare: miocardite infecţioase, reumatismală, cardiomiopatii
(congestivă, hipertrofică, restrictivă).

5.2. INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Insuficienţa cradiacă (IC) este incapacitatea cordului de a asigura irigaţia satisfăcătoare


cu sânge a organelor şi ţesuturilor (fără creşterea presiunii telediastolice a VS) apărută prin
dezechilibrul între starea cordului şi solicitările sale (scăderea debitului cardiac prin hipovolemie
sau vasodilataţie sistemică brutală nu este IC).
Tipuri de IC:
• sindrom de debit cardiac mic prin scăderea DC (scade indexul cardiac < 2, 4); insuficienţa
cardiacă congestivă (ICC) prin stagnarea sângelui înapoia VS (creşte PTDVS > 12);
• IC sistolică prin scăderea funcţiei de expulzie sistolică; IC diastolică prin scăderea funcţiei de
relaxare diastolică;
• IC stângă, dreaptă, globală prin interesarea inimii stânge, drepte sau ambelor;
• IC cu debit mic (DC normal = 2, 4 l/min/m2); IC cu debit mare (în hipertiroidism, fistule
arterio-venoase, anemii severe, etc);
• IC cronică; IC acută;
Patogeneza IC:
• IC sistolică apare când scade performanţa ventriculară (şi deci indexul cardiac) care depinde
de: contractilitatea cardiacă, pre-sarcina (tensiunea peretelui VS la sfârşitul diastolei
proporţională cu volumul şi presiunea întoarcerii) şi post-sarcina (tensiunea peretelui VS pe
parcursul sistolei proporţională cu TA şi diametrul VS), frecvenţa şi ritmul cardiac;
• în sindromul de debit cardiac mic scade indexul cardiac < 2, 4 l/min./m2;
• în ICC creşte PTDVS > 12mmHg (congestie sau stază);
Etiologia IC:

117
• IC reprezintă o etapă a evoluţiei naturale a unor cardiopatii ce afectează miocardul,
pericardul, endocardul, TEP, crize HTA, etc.;
• factori precipitanţi şi agravanţi asociaţi: ischemia miocardică, aritmii, hipoxie, infecţii
generale sau endocardice, inflamaţii miocardice, toxice, medicamente, factori endocrini,
metabolici şi neuropsihici, HTA, TEP, nerespectarea terapiei şi dietei, etc.;
Fiziopatologia IC: scade DC, apar mecanisme compensatorii:
• hipertrofia ventriculară (creşte tensiunea parietală, angiotensina II, etc.);
• activarea sistemului nervos simpatic (cu tahicardie), sistemului renină-angiotensină-
aldosteron (dispnee, edeme), sistemului arginină-vasopresină;
• manifestările clinice de IC se datoresc: scăderii DC, staza sanguină şi mecanismelor
compensatorii consecutive.
Tablou clinic: manifestări respiratorii, digestive, edemul, renale, cardiovasculare
• Manifestări respiratorii: dispneea, tusea;
⇒ dispneea acută: ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, astm cardiac, EPA;
⇒ dispneea cronică: de efort progresivă apoi de repaus;
⇒ astmul cardiac: criză de sufocare + respiraţie şuierătoare + sindrom bronşic obstructiv cu
raluri sibilante, romflante;
⇒ EPA (edemul pulmonar acut): criză de sufocare, respiraţie "horcăitoare", tuse +
expectoraţie rozacee, spumoasă, anxietate, paloare, transpiraţii, cianoză, raluri crepitante
la ambele baze ce urcă rapid spre vârf;
⇒ tusea cardiacă: seacă (la efort, în crize) + expectoraţie diversă (în EPA, infarct pulmonar,
pneumonie, SM, hemosideroze, etc.);
⇒ examenul obiectiv al toracelui: sindrom de condensare: submatitate + raluri crepitante la
ambele baze (de stază în circulaţia pulmonară şi bronşică); sindrom bronşic obstructiv:
expir prelungit + raluri sibilante, ronflante (spasm);
• Manifestări digestive: inapetenţă, balonare, slăbire, hepatalgii + icter (hipoperfuzie + stază în
organele digestive); hepatomegalia de stază: netedă, elastică, sensibilă, rotunjită, "în
armonică" (creşte şi scade cu terapia IC) la început apoi fermă, insensibilă, ascuţită (în staza
cronică de ani de zile).
• Sindromul edematos: edeme cardiace (declive, simetrice, reci, cianotice), hidrotorace (de
obicei drept), ascită, hidropericard şi anasarcă.
• Alte manifestări de IC: oliguria, nicturia, modificări tegumentare (paloare, cianoză, răceală,
etc.), musculatura diminuată;
• Manifestări cardiace:
⇒ tahicardia, galop ventricular (zgomot III protodiastolic stâng sau drept) puls alternant;
⇒ P2 accentuat, jugulare turgescente, TA scăzută;
⇒ semnele bolii de fond, cauzatoare de IC.
Tabloul clinic descris se grupează în sindromul debitului cardiac mic şi ICC astfel:
⇒ ICC cuprinde: dispneea acută sau cronică, staza pulmonară şi hepatică (digestivă),
edeme, colecţii seroase, etc.;
⇒ sindromul de debit cardiac mic: astenie, oboseală musculară, răceala tegumentelor,
tulburări cerebrale, oligurie, nicturie, tahicardie, hipotensiune arterială, galop
protodiastolic + paloare, cianoza periferică.
Explorări paraclinice: vizează scăderea performanţei cardiace (VS): fracţie de ejecţie a
VS, index cardiac, PTDVS, staza sanguină: Rx toracic; metodele utilizate sunt: ecografia

118
cardiacă (M, 2D, Doppler), cateterism cardiac stâng, drept (sonda Swan-Ganz), angiocardiografia
radioizotopică, fonocardiografia, testul de efort.
Diagnosticul IC cuprinde: tipul hemodinamic (ICC acută sau cronică, sindrom de debit
mic acut sau cronic), ventriculul insuficient, acută sau cronică, clasa funcţionala NYHA (pentru
IV stângă).
NYHA I = activitate fizică obişnuită, NYHA II = uşoară limitare a activităţii fizice,
NYHA III = marcată limitare a activităţii fizice, NYHA IV = disconfort la orice activitate fizică,
simptomele de IC apar şi în repaus.

Din punct de vedere clinic. IC constituie o modalitate de evoluţie a unei cardiopatii


avansate, de orice fel de etiologie, dar şi a unei stări extracardiace.

5.2.1. INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ STÂNGĂ


• Insuficienţa ventriculară stângă (IVS) acută are cauze mai frecvente: infarctul miocardic acut,
miocardita acută, criza hipertensivă, glomerulonefrita acută, tahiaritmii paroxistice
• IVS cronică este secundară: HTA, cardiopatii ischemice, valvulopatii aortice, insuficienţe
mitrale, cardiomiopatii primitive şi secundare, miocardite cronice, aritmii, etc.
• IVS acută poate surveni sub forma unui accident acut în cadrul IVS cronice, sub acţiunea
unor factori precipitanţi sau agravanţi (ex.: aritmii, crize hipertensive, accidente coronariene,
anemii severe, etc.)
Tablou clinic
Simptome:
• Dispneea: domină tabloul clinic; este inspiratorie şi expiratorie cu polipnee; substratul
fiziopatologic este staza pulmonară şi reducerea complianţei pulmonare
⇒ dispneea de efort: manifestarea cea mai precoce; se agravează sau se ameliorează în
funcţie de evoluţia insuficienţei cardiace; în insuficienţa cardiacă uşoară dispneea se
manifestă la eforturi mai mari (pe care bolnavul execută anterior fără tulburări) cum ar fi:
urcatul unei scări cu mai multe etaje, alergare scurtă, eforturi profesionale sau casnice
mai mari; IC moderată se caracterizează prin apariţia dispneei la eforturi mijlocii: urcatul
unui etaj, mersul în pantă, mersul pe teren plat în ritm rapid; IC avansată se manifestă
prin dispnee la eforturi obişnuite zilnice: mersul pe teren plat în ritm normal, făcutul
toaletei, etc.
⇒ Dispneea de decubit:
◊ ortopneea are prognostic sever, apare în IC gravă
◊ dispneea paroxistică: apare nocturn; are două forme: astmul cardiac şi edemul
pulmonar acut
• Astmul cardiac: apare la pacienţii care au avut anterior dispnee de efort, dar uneori
reprezintă prima manifestare a IVS. Bolnavul este trezit brusc din somn de senzaţia de sete
de aer, care obligă să ia poziţie şezândă, uneori să se ducă la geam. Dispneea cedează în
câteva minute, alteori durează o jumătate do oră sau mai mult. Se constată polipnee
superficială, tuse seacă, câteva raluri de stază la bazele plămânilor. Tahicardia este aproape
constantă iar la auscultaţia cordului se percepe frecvent un galop presistolic sau mai rar
protodiastolic. Astmul cardiac se deosebeşte de edemul pulmonar acut prin severitate mai
redusă. Alţi autori numesc astm cardiac o formă mai particulară de dispnee paroxistică din
IVS în care se asociază stazei pulmonare reducerea calibrului bronşiolar prin edemul parietal
dar şi prin modificarea reactivităţii musculaturii netede (bronhospasm). Tabloul clinic se

119
asemănă cu al astmului bronşic (dispnee expiratorie, expir prelungit, raluri sibilante) dar se
constată şi tahipnee şi raluri subcrepitante de stază
• Edemul pulmonar acut (EPA): are cauze cardiace (EPA cardiogen), survenind în stenoza
mitrală şi IVS sau extracardiace (EPA necardiogen sau lezional). Reprezintă o mare urgenţă
medicală putând determina decesul bolnavului. EPA din IVS survine de obicei noaptea la un
bolnav cu dispnee de efort sau/şi accese de astm cardiac în trecutul apropiat; poate apărea şi
după un efort fizic, administrare de cantităţi mari de lichid parenteral, sau inaugural. EPA
deşteaptă brutal bolnavul din somn, care devine extrem de anxios, ortopneic, acoperit de
transpiraţii reci cu tegumentele palid cianotice. Iniţial tuşeşte sec şi tusea nu uşurează ci
agravează dispneea, apoi expectorează sputa seroasă caracteristică constituită din plasmă
transudată care prin barbotare cu aer ia aspectul tipic de albuş bătut, uneori fiind rozată prin
extravazarea hematiilor, rar hemoptoică. În formele foarte grave bolnavul nu poate expectora
(forma bronhoplegică). Dispneea este inspiratorie şi expiratorie cu polipnee extremă (peste
40 respiraţii/minut) dar bronhospasmul este rar. La auscultaţia pulmonară se aud bazal raluri
umede de stază (subcrepitante, crepitante) ce urcă pe măsura agravării tabloului clinic şi
coboară în urma unui tratament corect (ca fluxul şi refluxul mării). Bolnavul este aproape
întotdeauna foarte tahicardic de obicei în ritm sinusal (uneori în fibrilaţie atrială). TA este de
obicei crescută (HTA preexistentă sau puseu hipertensiv sau creştere tensională produsă de
suferinţa fizică şi anxietate). Formele severe din infarctul miocardic acut evoluează cu şoc
cardiogen. Ascultaţia cardiacă relevă toate semnele IVS care sunt dificil de constatat în
condiţiile anxietăţii pacientului şi a dispneii. Elementul principal în producerea EPA este
creşterea presiunii pulmonare peste 30mmHg.
• Tusea cardiacă însoţeşte toate formele de IVS
• Respiraţia Cheyne-Stokes: agravează insomnia şi anxietatea bolnavului

Semnele IVS
• Semne extracardiace.
⇒ staza pulmnară se obiectivează prin existenţa în baze a ralurilor subcrepitante, ce se pot
auzi uneori mai bine pe partea toracelui pe care bolnavul stă mai mult timp culcat
⇒ cianoza - există deseori fără a fi pronunţată
⇒ paloarea când apare este expresia vasoconstricţiei din piele (redistribuirea sângelui în
scopul unei perfuzii eficiente a organelor vitale)
• Semne cardiace
Examenul clinic al cordului
⇒ tahicardia constituie un semn clinic important, fiind în jur de 110-20/minut, nescăzând de
regulă sub 80. Este un indice valoros pentru urmărirea evoluţiei IVS, fiind un mecanism
compensator iniţiat de creşterea activităţii simpatico-sinergice
⇒ palparea cordului. Şocul apexian poate fi deplasat în jos sau în jos şi înafară având o
durata mai lungă. Se pot observa şi palpa pulsaţii parasternale stângi expresie a unei
diskinezii ventriculare
⇒ percuţia indică gradul măririi matităţii cardiace
⇒ auscultaţia reprezintă cea mai importantă etapă a examenului clinic. Ea poate evidenţia:
tahicardia, diverse aritmii, întărirea zgomotului II în focarul pulmonar (hipertensiune în
circulaţia pulmonară), galop stâng (presistolic, protodiastolic sau de sumaţie). Galopul
presistolic traduce numai suprasolicitarea sistolică a VS în timp ce galopul diastolic sau
de sumaţie exprimă IC (IC la coronarieni, hipertensivi, etc.) dacă nu există o
suprasolicitare diastolică (insuficienţă mitrală sau aortică)
120
⇒ pulsul alternant este un semn de diagnostic rar dar preţios
⇒ tensiunea arterială este adeseori crescută, HTA + cardiopatie ischemică fiind cauza cea
mai obişnuită de IVS. În formele severe TA maximă scade dar TA minimă se menţine
mărită (HTA decapitată), aceasta având prognostic defavorabil. Scăderea marcată a TA
până la colaps survine în şocul cardiogen din IMA, miocardite acute, etc.
• Semne paraclinice
⇒ Ex. radiologic cardio-pulmonar evidenţiază mărirea arcului inferior stâng, alături de
semnele stazei pulmonare
⇒ ECG indică semne de suprasolicitare ventriculară stângă (ax QRS deviat la stânga, unde
R ample cu subdenivelare de segment ST în precordialele stângi)
⇒ Alte explorări: carotidograma, fonocardiograma, ecocardiografia, explorări
radioizotopice

5.2.2. INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ DREAPTĂ

Clasificare:
• Insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD) primitivă, în cadrul cordului pulmonar şi a
valvulopatiilor cordului drept (stenoză pulmonară, insuficienţă tricuspidă)
• IVD secundară, în cadrul insuficienţei cardiace globale când IVS precede IVD
• IVD din stenoza mitrală, în care este consecinţa HTP fără IVS
• IVD acută, în cordul pulmonar acut (ex.: embolia pulmonară)
• IVD subacută în starea de rău astmatic
• IVD cronică în cordul pulmonar cronic în care hipertrofia ventriculară dreaptă este generată
de bolile cu răsunet pe funcţia şi/sau structura plămânului, cu excepţia bolilor ce afectează
primitiv cordul drept sau a cardiopatiilor congenitale.
Tablou clinic
Simptome
• dispneea datorată de obicei afecţiunii pulmonare existente concomitent (cordul pulmonar sau
staza pulmonară din stenoza mitrală)
• cianoza feţei şi extremităţilor este un semn caracteristic în IVD; survine prin mecanism
periferic sau mixt, la mecanismul periferic adăugându-se şi un mecanism central; anemia
coexistentă scade intensitatea cianozei iar poliglobulia din BPOC cu CPC intensifică cianoza;
uneori se asociază subicterul sau icterul în faza terminală; în CPC cianoza este caldă şi
însoţită de sindrom hipercapnic (hipercrinia acidă şi simptomele tulburărilor neuropsihice şi
hipoxice)
• simptome digestive: hepatalgii de efort date de hepatomeglia de stază, anorexia, flatulenţa,
greaţa, etc, secundare congestiei venoase gastro-intestinale
• oliguria şi nicturia prin retenţia de lichide, cu urini concentrate, cu albuminurie moderată
(sub 1g/zi); edemele cardiace (vizibile după o acumulare de 6-5 litri), ascita, hidrotorax
(predominent drept)
Semne IVD
• edemele cardiace periferice constituie un semn de bază al IVD; apar iniţial în regiunile
declive, retromaleolar şi pretibial, fiind accentuate de ortostatism şi reducându-se dimineaşa;
ulterior se extind până la coapse, perete abdominal, organe genitale, regiunea lombară,
torace, membre superioare şi faţă; de obicei sunt simetrice, asimetria evidentă la unul din
membrele inferioare sugerând exitenţa unei obstrucţii venoase ce poate sugera embolii
121
pulmonare. Edemele generalizate se însoţesc de obicei de ascită, revărsate pleurale
(hidrotorax), edeme viscerale constiduind anasarca. La edemele mai vechi are loc creşterea
consistenţei cu hiperpigmentări şi tulburări trofice locale (fisuri, eczeme, ulceraţii, etc.).
Semne extracardiace
• hepatomegalia de stază este constantă, se însoţeşte de hepatalgii de efort şi de senzaţia de
tensiune epigastrică. Ficatul mărit este dureros la percuţie şi palpare, este turgid, faţa
anterioară bombînd sub rebordul costal. Consistenţa este fermă iar marginea anterioară
rotunjită. Pe măsura agravării IC ficatul creşte în dimensiuni iar pe măsura ameliorării se
reduce, aceste modificări putând surveni în intervale scurte chiar de la o zi la alta (ficatul în
acordeon), ceea ce este absolut caracteristic. În staza hepatică cronică, îndeosebi în stadiile
evoluate corespunzând cirozei cardiace ficatul devine dur, nedureros, cu marginea anterioară
ascuţită şi nu se mai reduce ca dimensiuni pe măsura ameliorării hemodinamice. Pulsaţiile
sistolice hepatice apar în IVD cu dilatarea ventriculului drept şi apariţia insuficienţei
tricuspidiene. Hepatomegalia de stază este însoţită de reflux hepatojugular.
• turgescenţa jugulară exprimă creşterea presiunii venoase
• pulsul sistolic jugular caracterizat prin pulsaţii sincrone cu pulsul arterial, traduce
insuficienţa tricuspidiană funcţională
• subicterul se constată uneori în IVD, frecvent în insuficienţa tricuspidiană sau poate fi
determinat de tromboembolismul pulmonar asociat frecvent cu IVD; mai rar exprimă o
afecţiune hepatică asociată
• ascita cu caracter de transudat, face parte din sindromul hidropigen al IVD, fiind precoce şi
severă în caz de valvulopatii tricuspidiene sau pericardită constrictivă
• semnele afecţiunii pulmonare cauzale în CPC şi semnele stazei pulmonare sau
bronhopneumopatiei cronice a mitraliilor în stenoza mitrală
Semne cardiovasculare în IVD
• palparea evidenţiază mărirea cordului drept prin:
⇒ deplasarea şocului apexian în afară (sau în jos)
⇒ semnul lui Harzer (pulsaţii ale ventriculului drept hipertrofiat în epigastru sub apendicele
xifoid)
⇒ pulsaţii parasternale stângi în spaţiile III-IV determinate de mărirea VD
• percuţia poate indica o mărire a ariei cardiace, predominent transversal dar dificil de
constatat în emfizemul pulmonar din cordul pulmonar
• auscultaţia poate surprinde:
⇒ tulburări de ritm în special supraventriculare
⇒ galop presistolic sau protodiastolic cu maxim de intensitate în regiunea apendicelui
xifoid şi accentuat în inspiraţie (galop drept) ce atestă IVD
⇒ suflu sistolic de innsuficienţă tricuspidiană funcţională în focarul tricuspidian în caz de
dilataţii marcate ale VD
⇒ semene stetacustice caracteristice în cazul prezenţei valvulopatiilor
Semne paraclinice ale IVD
• ex. radiologic cardiopulmonar standard poate evidenţia mărirea VD, bombarea arcului
mijlociu sau cord aparent normal
• ECG indică semne de suporasolicitare ventriculară dreaptă (R amplu în precordiale drepte,
uneori bloc de ramură dreaptă, P pulmonar)

122
• explorările de laborator indică creşterea presiunii venoase, poliglobulie, hemoconcentraţie,
creşterea vâscozităţii sângelui la care se adugă modificări spirometrice, eventual modificarea
testelor de explorare hepatică

5.2.3. INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ

Insuficienţa cardiacă globală (ICG) reprezintă pe plan clinic asocierea semnelor de IC


stângă cu cele de IC dreaptă, unele din ele putând predomina asupra celorlalte.
• IC biventriculară poate fi din punct de vedere evolutiv concomitentă, când semnele IC stângi
şi cele ale IC drepte se instalează simultan ca în: miocardita acută, insuficienţele cardiace cu
debit cardiac crescut (anemii, sarcină + cardiopatie, fistule arteriovenoase, hipertiroidii, etc)
• IC biventriculară succesivă, în care iniţial apar semnele IC stângi, la care se adaugă ulterior şi
IC dreaptă.ca în: HTA, cardiopatia ischemică, insuficienţa mitrală, valvulopatii aortice;
stenoza mitrală asociază staza pulmonară cu insuficienţa cardiacă dreaptă având în mare
măsură aspect clinic de insuficienţă cardiacă globală.
Simptome şi semne
ICG asociază semnele IVS (stază pulmonară-dispnee) cu cele ale IVD (stază venoasă
sistemică, edeme, jugulare turgescente, hepatomegalie de stază, revărsate seroase, etc.). Uneori
apariţia IVD atenuează simptomatologia IVS.
Tabloul clinic este dominat de dispneea de efort şi accesele de astm cardiac. Ortopneea
este expresia stazei cronice pulmonare la care se asociază existenţa hidrotoraxului. Respiraţia
Cheyne-Stokes este întâlnită mai ales în cardiopatiile arteriale. În insuficienţa cardiacă globală
edemul pulmonar acut franc este rar (dar apare în caz de infarcte pulmonare tromboembolice sau
pneumopatii acute).
Hidrotoraxul este frecvent în ICG, este drept sau bilateral, cu lichid serocitrin şi Rivalta
negativ (2-3g% proteine). În caz de infarct pulmonar apare pleurezie serofibrinoasă sau
serohemoragică. Ascita are aceleaşi caractere ca şi hidrotoraxul fiind predominentă în ciroza
cardiacă, leziunile tricuspidiene, pericardita constrictivă. Hidropericardul este frecvent dar
moderat
Semne cardiace: relevă cardiomegalia globală
• şoc apexian deplasat în jos şi înafară la palpare
• mărirea globală a inimii la percuţie
• galop, insuficienţămitrală şi tricuspidiană funcţională, tahicardie sau aritmie extrasistolică sau
fibrilaţie atrială, semnele auscultatorice ale bolii de bază
Semne paraclinice:
• ex. radiologic cardiopulmonar evidenţiază cardiomegalia şi staza pulmonară
• ECG constată elemente de hipertrofie biventriculară
• ecografia apreciază dimensiunile cordului şi aduce unele indicii etiologice
• presiunea venoasă crescută, timpi de circulaţie crescuţi, etc.

5.3. SINDROAME VALVULARE

5.3.1. STENOZA MITRALĂ

Stenoza mitrală (SM) reprezintă reducerea orificiului mitral însoţită de jenă la trecerea sângelui
din atriul stâng în ventriculul stâng.
123
Etiologie
• SM organică: RAA (aproape întotdeauna), congenitală, cauze rare: lupus eritematos,
poliartrita reumatoidă, etc
• SM relativă (funcţională): obstrucţii ale orificiul mitral (mixom atrial stâng, trombi, vegetaţii,
etc.), creşterea debitului sanguin prin orificiul mitral (shunt stânga-dreapta)
Anatomie patologică
SM reumatismală (cea mai frecventă) prezintă: valve îngroşate, fuzionate, aspect de "pâlnie" sau
"gură de peşte" care nu se închid sau deschid complet; AS mult dilatat, hipertrofiat, VS normal
sau micşorat; modificări pulmonare secundare barajului mitral (fibroză, hemosideroză, etc.)
Fiziopatologie
• "barajul mitral" determină creşterea presiunii în atriul stâng şi venele pulmonare urmată de
HTP venoasă şi ulterior arteriolară ("baraj arteriolar pulmonar"), insuficienţă ventriculară
dreaptă
• întrârzierea şi reducerea umplerii ventriculului stâng în diastolă determinând sindromul de
debit mic
• taboul clinic şi hemodinamic al SM este determinat de gradul stenozei (simptomele apar la <
1, 5cm), nivelul debitului cardiac, rezistenţa vasculară pulmonară
Tablou clinic
Simptome: palpitaţii, dispnee, tuse, dureri precordiale, hemoptizii, embolii, insuficienţă
ventriculară dreaptă.
SM reprezintă 40% din totalul valvulopatiilor reumatismale din care 2/3 sunt femei sub
45 de ani. SM se instalează la 3-10 ani de la debutul RAA; 50% din cazurile de SM la adulţi au în
antecedente atacuri de RAA. Simptomele apar la 10-20 ani de la instalarea SM (de obicei 25-40
de ani), iniţial la efort mare, sarcină, hipertiroidism, febră; SM largă este asimptomatică.
Dispneea este cea mai frecventă, datorată HTP până la edem pulmonar acut (de exemplu,
în travaliu), se ameliorează la instalarea insuficienţei ventriculului drept.
Tusea: uscată, datorită stazei şi a atriului stâng mărit. sau mucopurulentă în bronşită de
stază.
Hemoptizia: apare în edemul pulmonar acut (spută rozată), în embolie şi în bronşite
(spută hemoptoică), după terapia anticoagulantă, în ruptura venelor bronşice sau fără cauză
aparentă.
Durerile toracice sunt consecinţa HTP, emboliilor coronariene, hipoperfuziei
coronariene în context de ASC şi debit cardiac scăzut (angină pectorală) sau junghi Vaquez
interscapulovertebral (hipertrofie marcată a atriului stâng).
Palpitaţiile sunt datorate tulburărilor de ritm (mai frecvent fibrilaţia atrială), disfagia
compresiunii esofagiene prin atriul stâng mărit iar disfonia (sindrom Ortner) compresiunii
nervului recurent prin atriul stâng mărit şi artera pulmonară dilatată.
Emboliile sistemice (în fibrilaţia atrială şi atriul stâng mult mărit) sunt mai frecvent
cerebrală şi în arterele periferice ale membrelor.
Insuficienţa ventriculară dreaptă şi sindromul de debit scăzut au simptome şi semne
proprii.
Semne: generale şi cardiovasculare
• nanismul mitral în formele severe şi precoce, eritrocianoza malară (faciesul mitral)
• semne de hipertensiune pulmonară şi debit cardiac mic
• pulsaţiile ventriculului drept parasternal şi în epigastru (semnul Harzer)
• şoc apexian diminuat sau deplasat în afară (atriul stâng, ventricul drept mărite)
• freamăt apical palpat în decubit stâng şi galop presistolic
124
• auscultaţia inimii în SM este diagnostică:
⇒ zgomot I accentuat (valve mobile)
⇒ zgomot II accentuat, dedublat în focarul pulmonar (HTP)
⇒ clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) scurt, intens, înalt, la apex, apare la 5-12
secunde de la A2 invers proporţional cu severitatea, iradiere largă spre baza cordului,
dispare cu fibroză sau calcificare valvulară
⇒ uruitura diastolică: începe după CDM; la apex, tonalitate joasă, timbru caracteristic,
durată corelată cu severitatea (holosistolică în SM strânse)
⇒ suflu presistolic datorat accelerării scurgerii sângelui în VS în timpul contracţiei atriului
stâng; dispare în fibrilaţia atrială
⇒ Uruitura, suflu presistolic se accentuează în decubit stâng, la efort, în inspir
⇒ semne de hipertensiune pulmonară: P2 întărit, clic pulmonar; zgomot IV şi III drept,
suflu diastolic Graham Steel de insuficienţă pulmonară funcţională, suflu sistolic de
stenoză pulmonară relativă, suflu sistolic de insuficienţă funcţională tricuspidă (uneori)
Explorări paraclinice:
ECG: HAS, HVS, BRD; P mitral: larg, bifid în D I şi D II; apare fibrilaţia atrială.
Rx toracic: AS mare, VD mare, AP mărită, semne de hipervascularizaţie pulmonară de
stază (venoasă, capilară, arteriolară; de exemplu: umbre hilare mărite, desen vascular accentuat
până la periferie, liniile Kerley B, A), calcifieri mitrale.
Mecanofonocardiograma: absenţa pantei de umplere rapidă ventriculară, CDM la 0, 04-
0, 12 secunde după A2 (indicele Wells), uruitura, zgomotul I.
Ecocardiografia:
• permite diagnosticul de SM (în modul M) (sincronism valvular, velocitate, panta EF sub
35mm/secundă, îngroşări, calcificări, dilataţia AS, VD, aria orificiului mitral sub 1cm2- SM
strânsă, 1-1, 5cm2 SM medie, peste 1, 5cm2 SM largă).
• transesofagiană: tromboze în urechiuşa stângă
• Doppler: mărimea gradientului AS - VS.
Cateterism şi angiografie: pot fi necesare uneori.
Diagnosticul pozitiv:
• clinic (uruitura, CDM, zgomot I accentuat)
• ecocardiografie şi/sau alte explorări (pt. leziuni asociate, gradul leziunii)
Diagnosticul diferenţial: cu alte leziuni cu stetacustică asemănătoare:
• defectul de sept atrial: dedublare fixă de zgomot II, diagnostic ecografic
• pericardita constrictivă: SM extrinsecă, diagnostic ecografic
• stenoza tricuspidiană: uruitura accentuată în inspir, parasternal drept
• mixomul atrial: obstrucţie intermitentă, diagnostic ecografic
• fenomenul Austin Flint: suflu diastolic (uruitura mitrală) din IA severă
• alte: sindrom hiperkinetic, HTP primitivă sau secundară, boala mitrală, etc

5.3.2. INSUFICIENŢA MITRALĂ

Insuficienţa mitrală (IM) constă în inchiderea incomplectă a orificiului mitral urmată de


regurgitarea sângelui din VS în AS.
Etiologie
• IM organică: RAA, endocardite bacteriene, ASC sau infarct miocardic acut cu ruptură de
muşchi papilari, prolaps de valvă mitrală, traumatisme
125
• IM funcţională: HTA, cardiopatie ischemică, valvolopatii aortice, cardiomiopatii (prin
dilatarea inelului valvular)
Anatomie patologică: leziunile depind de etiologie: scurtare, sudare, îngroşare,
perforare valvulară, lezarea cordajelor şi muşchilor papilari.
Fiziopatologie: modificările depind de cantitatea de sânge refluat în VS.
• creşte presiunea în AS şi venele pulmonare (HTP venoasă) urmând HTP arteriolară şi
insuficienţa ventriculară dreaptă
• supraîncărcarea de volum a VS (creşte volumul telediastolic) şi insuficienţa cardiacă stângă
• gradul regurgitării şi etiologia Im determină aspectul clinic
Tablou clinic
Simptome: absente în IM de grad mic, mediu
• oboseala, dispnee de efort şi ortopnee în IM importantă
• palpitaţiile (datorate extrasistolelor sau fibrilaţiei), mai rar hemoptizii sau embolii sistemice;
EPA mai frecvent în IM acută
• apar fenomene de IVD şi IVS şi/sau complicaţiile - endocardita bacteriană.
Semne:
• Cianoza buzelor, nasului şi urechilor în IM severe
• Şoc apexian normal sau coborât (VS mărit); freamăt catar sistolic la vârf, accentuat în decubit
lateral stâng ± pulsatilitate parasternală stângă
• Zgomotul I diminuat (IM reumatismală prin rigiditatea valvelor, contopirea cu suflul)
• Zgomotul II normal, accentuat sau dedublat datorită HTP (± clic de ejecţie, închiderea
valvelor pulmonare, pulsaţia VD parasternal stâng)
• Suflu sistolic: la apex, holosistolic, de regurgitare (în bandă legat de zgomotul I) iradiază în
axilă, în "ţâşnitură de vapori"; alte caractere (mai rare, depinzând de cauză): telesistolic+clic
(prolaps de valvă), aspect crescendo şi iradiere spre stern (afectarea valvei posterioare),
caracter piolant sau rugos (ruptură de muşchi papilari, valve sclerozate)
Forme clinice de insuficienţă mitrală: după etiologie, gradul regurgitării, asociere (cel
mai frecvent cu stenoza mitrală) pot fi: IM din RAA, IM acută, IM din cardiomiopatii, IM din
prolaps de valvă mitrală (PVM), tabloul lor clinic fiind diferit.
Explorări paraclinice:
ECG: HVS, rar supraîncărcare AS (P mitral) semne de HTP, HVD, tulburări de ritm:
fibrilaţie atrială; aspecte variate depinzând de etiologie.
Rx toracic: AS, VS mărit, rar bombarea AP (HTP), HVD
Fonocardiograma: suflu holosistolic, în bandă, legat de zgomotul I, ce continuă după
componenta aortică a zgomotului II în IM reumatismală.
Ecocardiografia: mărirea AS, VS, panta EF abruptă, mişcări ample de sept, calcifierea
inel mitral, ruptură cordaje, vegetaţii, PVM (diagnostic etiologic).
Ecografia Doppler: detectează şi cuantifică regurgitarea.
Diagnosticul pozitiv:
• suflu holosistolic la apex cu iradiere în axilă
• mărirea AS şi VS şi prezenţa refluxului evidenţiată prin explorări
Diagnosticul diferenţial: cu alte cauze ale suflului sistolic la apex:
• funcţional: scurt, protomezosistolic, nu iradiază, cavităţi normale, fără modificarea
zgomotelor cardiace, variabil cu poziţia şi respiraţia
• insuficienţa tricuspidă: pe xifoid, accentuat la inspir, ficat expansibil
• stenoza aortică: vezi mai jos

126
• comunicarea interventriculară: holosistolic, parasternal stâng, iradiat pe toată aria
precordială, intensitate mare

5.3.3. STENOZA AORTICĂ

Stenoza aortică (SA) este un obstacol în ejecţia sângelui din VS în AO.


SA poate fi valvulară, supravalvulară, subvalvulară şi cardiomiopatia hipertrofică obstructivă; SA
este organică sau funcţională.
Etiologie
• SA valvulară: congenitală, degenerativă (ASC), reumatismală
• SA funcţională (aortă şi VS mărite): Lues, ASC, sindrom Marfan, IA
Anatomie patologică
• SA congenitală: valvă bicuspidă 50% din cazuri; valvele devin fibroase, rigide şi se calcifică
• SA câştigată: RAA, ASC aortei şi marilor artere; devine calcifică (inel, coronare, valve)
Fiziopatologie
• Încărcare de presiune VS + de hipertrofie concentrică, decompensare VS
• Debit sistemic redus: modificări TA, puls, ischemie cerebrală, coronariană
• Manifestările clinice depind de gradul stenozei; dilataţia VS, IVS apar tardiv
Tablou clinic
Simptome: angor, dispnee, sincopă şi edem pulmonar acut de efort
• simptomele apar în decada 5-7, după mulţi ani de evoluţie, fenomenele de IVS o dată apărute
sunt greu influenţate de tratament
• risc de deces la 2 ani de la apariţia insuficienţei cardiace, 3 ani după sincopă şi 5 ani de la
angorul de efort
Semne
• Puls mic şi tardiv (parvus et tardus), hipotensiune arterială convergentă
• Şoc apexian deplasat anterior şi lateral (HVS) + dublu şoc (sistola atrială, ventriculară)
• Freamăt sistolic aortic şi pe carotide, clic aortic
• Zgomot I normal, zgomotul II diminuat (forme medii, valvă calcifică)
• Zgomot III tardiv, zgomot IV proeminent
• Suflu sistolic: la bază iradiat pe carotide, de ejecţie (crescendo-descrescendo, nelegat de
zgomotul I sau II, rombic); aspru, rugos, gradul IV-VI, accentuat şezând cu toracele aplecat
înainte sau după nitrit de amil, diminuat în insuficienţa cardiacă, şoc, fibrilaţie, etc.; muzical
(suflu Galavardin) în caz de valve nesudate, calcifice mobile din SM ASC, calcifică
Explorări paraclinice: ECG, Rx toracic, fono/carotidogramă, cateterism.
ECG: HVS de rezistenţă (+ HAS)
Rx toracic: mărirea VS şi dilatarea poststenotică aortică + calcifieri
Carotidogramă: aspect caracteristic: pantă ascendentă prelungită şi crestată (în "creastă
de cocoş") datorită ejecţiei prelungite a VS.
Fonocardiogramă: suflu sistolic, modificarea zgomotelor, clic.
Ecocardiografie: calcifieri, deschiderea incompletă, dilataţia aortei, HVS.
Eco-Doppler: calculează gradientul presional VS/AO.
Cateterism, ventriculografie, coronarografie: sediu, severitate, funcţia VS, etc.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
• suflu sistolic de ejecţie aortică, iradiere pe carotidă; freamăt (dedublare paradoxă)
• HVS demonstrat clinic şi prin explorări complementare
127
• modificări caracteristice ale pulsului carotidian
• ecografia: calcifieri, diametru redus, pereţi şi sept VS îngroşat, gradient la Doppler
Diagnostic diferenţial: alte sufluri sistolice: IM, IT, SP, DSA, DSV, MCOH, etc.
• SA subvalvulare nu au: clic, calcifieri, dilataţii postenotice; apar în copilărie, obstacol prin
membrană
• SA supravalvulare: de tip membranos sau tubular, ASC coronară intensă precoce (ECG),
lipsa clic ejecţie, dilataţie postenotică, zgomot II, IA, suflu sistolic în spaţiul I intercostal, nu
iradiază spre apex, gradient mic VS-AO
• SA subaortică prin hipertrofie idiopatică: sept hipertrofiat posterosuperior, bombează în VS
în sistolă: sincope, angor, dispnee + aritmii la eforturi şi stres.;diagnostic: lipsă clic, dilatare
poststenotică, calcifieri; suflu mezocardiac, nu iradiază; ECG: hipertrofie de sept (QS),
carotidogramă: "urechi de iepure"

5.3.4. INSUFICIENŢA AORTICĂ

Insuficienţa aortică (IA) constă în închiderea incompletă a orificiului sigmoidian aortic în diastolă
cu reflux consecutiv de sânge din AO în VS.
Etiologie
Congenitală: bicuspidie, coarctaţie de aortă, DSV
IA cronică; IA acută dobândită: reumatismală, EB, Lues, anevrism, disecţie AO, HTA,
traumatisme, ASC, colagenoze, S.Marfan
IA organică; IA funcţională
IA lezională:
• scurtarea, deformarea, îngroşarea, ruperea valvelor sigmoidiene
• afectarea inelului valvular
• afectarea aortei: aortite (inflamatorii), "aortopatii" neinflamatorii
Anatomie patologică: depinde de etiologie.
Fiziopatologie:
• supraîncărcarea de volum a VS --> dilatarea + hipertrofia VS --> IC
• creşte debitul bătaie a VS --> creşte TA sistolică, pulsaţii ample
• refluxul de sânge AO - VS --> scade TA sistolică, insuficienţă coronariană
Manifestările clinice depind de gradul refluxului, diametru orificiului, AV, TA (sistemică).
Tablou clinic: IA apare mai frecvent la bărbaţi.
Simptome: dispnee, angor, palpitaţii, transpiraţii, semne de IC, EPA
IA este bine tolerată multă vreme (aproximativ 10 ani), cu toleranţă la efort bună,
cardiomegalie fără insuficienţă cardiacă; după decompensare deces în medie 2-3 ani.
Simptomele apar în IA severe: palpitaţii, dispnee paroxistică nocturnă, angină pectorală
nocturnă cu transpiraţii
Semne: generale, cardiace
Semne generale: paloarea, TA divergentă, hiperpulsatilitatea, dans arterial, puls rapid şi
amplu (celer et altus- Corrigan)
• TA divergentă: TA sistolică creşte, TA diastolică scade proporţional cu regurgitarea.
• Dans arterial: pulsaţii ample, vizibile ale arterelor mari: carotide
• Hiperpulsatilitatea: mişcări ritmice, transmise prin intermediul pulsaţiilor arteriale, la cap
(Musset), Luetă (Muller), ficat, splină
• Puls capilar (Quincke)
128
• Dublu ton arterial (Traube)
• Dublu suflu crural (Duroziez)
• Paloarea: nu apare la conjunctive; apare prin descărcare adrenosimpatică stimulată de jocul
sistolico-diastolic asupra receptorilor
Semne cardiace: suflu diastolic, + suflu sistolic AO, zgomotul III, uruitura Flint, clic AO,
şoc "en domme", dans arterial, zgomotul I diminuat, zgomotul II diminuat (A2)
• suflu diastolic: semn cardinal al diagnosticului de IA; spaţiul II intercostal drept şi III-IV
intercostal stâng în IA arterială sau IA reumatismală; lipit de zgomotul II,
protomezoholodiastolic proporţional cu gradul IA; intensitate redusă, dulce aspirativ,
(excepţie: valve calcifice, rupte, Lues, EB); iradierespre apex, accentuat de TA crescută,
poziţia şezând, aplecat înainte; + asociat există sufluri de SA, IM, SM funcţională (suflu
presistolic Austin Flint)
Forme tipice:
• reumatismală: la tineri, A2 diminuat, diferenţiala mare
• ASC: la vârstnici, A2 accentuat (clangor)
• Luetică: aortită asociată (anevrism), coronarită ostială (AP nocturn) diferenţială mică,
prognostic rău
Explorări complementare: ECG, Rx, Eco, Fono, cateterism + angiografie
ECG: HVS de tip diastolic
Rx toracic: "cord aortic", VS mărit, AO dilatată, pulsaţii
Ecografia: dilataţia VS, AO, închiderea incompletă a VAo, flutter pe VMA (frecvent IA
se asociază cu SM şi se maschează reciproc); cuantificarea regurgitării (Doppler)
Angiografia: arată regurgitarea (grad I, II, III), fracţia de ejecţie, IC, presiunea
telediastolică a VS, leziuni asociate.
Diagnosticul pozitiv:
• suflu diastolic, TA diferenţială mare, hiperpulsiatilitatea
• mărirea şi supraîncărcarea VS (la explorări)
Diagnosticul diferenţial: alte sufluri diastolice: SM (Graham Steel), IP, ST, PCA,
FAOP (sistolico-diastolic)
• sufluri pe arterele coronare, mamare

5.4. SINDROMUL PERICARDIC

Pericarditele acute (PA) sunt inflamaţii ale pericardului manifestate prin durere precordială,
frecătură pericardică şi anomalii ECG.

5.4.1. PERICARDITA ACUTĂ FIBRINOASĂ

PA fibrinoasă (uscată) poate fi modalitatea de debut a unei pericardite lichidiene sau se


poate opri în acestă fază.
Tablou clinic: sindromul pericardic: durerea, frecătura pericardică, modificări
electrocardiografice.
Simptome: durerea, dispneea, febră, tuse, slăbire
Durerea:
• apare în PA infecţioase, autoimune; instalată brusc sau treptat

129
• localizată precordial, retrosternal sau hemitoracic, lancinantă cu iradiere în spate, scapular,
gât; uneori constrictivă retrosternală ca în angină prelungită (dar fără iradiere în braţe)
• accentuată în inspir, la tuse, schimbarea poziţiei, decubit dorsal
• ameliorată la aplecarea înainte
• cauza: iritarea pericardului (are inervaţie senzitivă parţială numai 1/3 inferioară) şi a
ţesuturilor din jur
Dispneea: superficială, agravată de febră sau colecţie mare.
Semne: frecătura pericardică (patognomonică)
Frecătura pericardică:
• permite afirmarea certă a atingerii pericardului (îngroşarea seroasei, depunere de fibrină,
false membrane)
• se ascultă pe marginea stângă inferioară a sternului (mezocardiac), în inspir, expir accentuat,
poziţie şezândă şi aplecat înainte; caracter de zgomot superficial şi aspru
• nu are relaţie cu sistola sau diastola, “pluteşte” peste zgomotele cardiace
• are trei componente (înregistrate fonocardiografic): sistola atrială, sistola ventriculară,
umplerea rapidă a VS în protodiastolă.
• se schimbă calitativ de la o examinare la alta
• diagnostic diferenţial cu suflurile (mai ales suflu sistolic de regurgitare mitrală sau
tricuspidiană) prin: folosirea efortului fizic, lipsa iradierii, accentuarea prin Valsalva şi inspir
profund, modificări ECG şi ecografice diferite
Explorări: ECG, Rx, leucocitoză şi VSH crescut, etiologice (IDR pentru TBC,
hemoculturi pentru etiologie bacteriană şi ASLO pentru RAA)
ECG: arată modificări ST-T în dinamică; apar la ore/zile după debutul durerii, există
patru stadii de evoluţie
• I. supradenivelarea ST-T, cu concavitatea superioară + undă T pozitivă în toate derivaţiile
• II. revenirea ST-T + T aplatizate, după câteva zile
• III. ST-T izoelectric + T negative
• IV. revenirea T la normal după săptămâni/luni
Diagnosticul diferenţial ECG cu infarctul miocardic acut unde există modificări în unele
derivaţii, convexitatea superioară, modificări reciproce, unde Q sau R amputat.

5.4.2. PERICARDITE CRONICE CONSTRICTIVE

Pericardite cronice constrictive (PC) apar prin vindecarea cu ţesut fibros şi obliterarea
cavităţii pericardice a pericarditelor uscate sau lichidiene de diverse etiologii.
Etiologia PC:
• TBC (cea mai frecvent întâlnită: 30-70% din cazuri)
• hemopericardul posttraumatic (chirurgia cardiacă, anticoagulante)
• alte cauze mai rare: septice, virale, colagenoze, radioterapie, etc.
• necunoscută: relativ frecventă
Fiziopatologie: afectarea umplerii ventriculare datorită rigidităţii pericardice
Tablou clinic
Simptome şi semne: de stază venoasă (asistolia hepatoascitică cu cord mic descrisă de
Pick)
• edeme, ascită, hepatomegalie, dispepsie (congestie venoasă sistemică)
• dispnee de efort, tuse, ortopnee (congestie pulmonară)
130
• oboseală, slăbire, topire musculară (debit cardiac mic)
• jugulare turgescente în şezut şi inspir
• retracţia sistolică a vârfului, clacment pericardic
• hepatomegalie cu reflux hepato-jugular + splenomegalie congestivă
• ascită, icter, steluţe vasculare, eritroză palmară + edemele membrelor inferioare
• caşexie predominentă în jumătatea superioară a corpului
Explorări: Rx (calcificări), ECG, ecografie cardiacă, alte explorări.
Diagnostic: distensie jugulară, colecţie pericardică neexplicată, hepatomegalie şi ascită.

5.5. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Cardiopatia ischemică (CI) este suferinţa miocardului de natură ischemică având cauza
cea mai frecventă ateroscleroza.

5.5.1. ANGINA PECTORALĂ

Angina pectorală (AP) este o durere coronariană cu durată scurtă, produsă de o ischemie
miocardică ce încetează înainte de apariţia leziunilor celulare.
Clasificare:
AP de efort stabilă care apare constant la eforturi de o anumită intensitate.
AP instabilă care are frecvent evoluţie către IMA.

Angina pectoralã de efort stabilã


Fiziopatologia AP de efort stabilă:
• apare când cererea miocardică de oxigen (consumul) depăşeşte oferta
• pragul anginos reprezintă nivelul de efort la care apare AP, fiind exprimat prin "dublu
produs" (TA sistolică x frecvenţa cardiacă)
• există prag anginos fix când gradul obstrucţiei coronariene şi consumul de oxigen sunt
constante
• spasmul coronarian supraadăugat determină apariţia AP la eforturi mai mici
• durerea în AP este declanşată de ischemie prin producerea unor substanţe: adenozina,
bradichinina, histamina şi se proiectează pe teritoriul periferic ce corespunde segmentului
medular care inervează şi cordul
Tablou clinic al AP de efort stabilă
Durerea coronariană din AP are următoarele caractere:
• localizarea: tipic retrosternal; sau oriunde între ombilic şi maxilarul superior
• iradierea tipică pe marginea cubitală a membrului superior stâng; dar şi în umărul stâng,
interscapular, maxilar, epigastru, membru superior, umăr drept
• durata: până la 15 minute
• caracter: apăsare, strânsură, presiune, gâtuire
• condiţii de apariţie: declanşată de un efort de o anumită intensitate, de exemplu: mers,
alergare, urcare trepte, efort digestiv sau sexual, emoţii, etc.; pragul anginos poate fi fix sau
variabil (datorat unor factori asociaţi)
• condiţii de dispariţie: oprirea efortului (sau scăderea lui sub pragul anginos), la 1-5 minute
după administrarea sublinguală de nitroglicerină

131
• fenomene asociate: anxietate, dispnee, eructaţii, palpitaţii, poliurie
AP poate fi "atipică" prin caracterul durerii sau prin natura factorilor declanşatori.
Examenul obiectiv al cordului: poate fi negativ în criză sau apare: tahicardie, zgomotul
IV, zgomotul III, suflu sistolic (IM funcţională) şi alte semne ale bolii de fond sau manifestări
extracardiace.
Examinări paraclinice:
ECG repaus: arată ischemia miocardului ventricular (zona sub-endocardică).
• apare subdenivelare ST orizontală sau oblică > 1mm în derivaţiile bipolare, > 2mm în
derivaţiile unipolare toracice.
• poate fi normală - nu infirmă diagnosticul de AP.
Test de efort:
• maximal (alura ventriculară = 220-vârsta), submaximal (85% din maximal), limitat de
simptome: AP, dispnee, oboseală, aritmii, etc.
• indică: prezenţa, severitatea, extinderea ASC coronariene (semnificaţie prognostică); testul
normal nu exclude cardiopatia ischemică.
• este util în AP + ECG de repaus normală, AP atipică, AP tipică.
• modificări sugestive pentru AP: subdenivelarea ST orizontală (> 2mm) sau descendentă (>
1mm)
• rezultatele fals pozitive şi fals negative sunt posibile, se vor exclude.
Coronarografia cu substanţă de contrast:
• arată stenozele coronariane ateromatoase + circulaţia distală şi colaterală.
• indicaţii: AP refractară (pentru intervenţia chirurgicală), AP cu teste negative (pentru
diagnostic), AP cu ischemie severă.
Teste biochimice: enzimele cardiace normale, + hipercolesterolemie (HLP II, IV), diabet
zaharat sau scăderea toleranţei la glucoză.
Diagnosticul diferenţial: este al durerii toracice:
• durerea retrosternală esofagiană din esofagita de reflux (arsură şi regurgitare posturală), din
spasmul esofagian
• nevralgii intercostale, algii musculare, spondiloză: meteorosensibilă, accentuată la mişcările
coloanei, durată lungă, nu cedează la nitroglicerină
• sindromul TIETZE: algii condrocostale
• cauze digestive: ulcer, litiază biliară (durere ritmată de alimentaţie)
• alte dureri: pericardită, pleurezie, pneumonie, infarct pulmonar, pneumotorace (intră în
discuţie la prima criză de AP)
• IMA (AP cu durată prelungită)
• AP poate coexista cu altă patologie: digestivă, vertebrală, etc.

Angina pectoralã instabilã


AP Instabilă (API) este o formă gravă de AP, cu risc mare de transformare în IM
Etiopatogenia API
• ASC coronariană multitronculară cu plăci de aterom complicate asociat cu
• spasm coronarian, agregare plachetară, trombi neocluzivi
Forme clinice de API:
• angina pectorală de efort agravată ("crescendo angina"): AP de efort cu crize mai frecvente,
mai severe, mai greu influenţate de tratament
• AP de efort, de novo: AP debutată în luna precedentă consultului, apare la eforturi minime
132
• AP de repaus (spontană)
• AP survenită curând după IM
• Există clasificarea Braunwald a API: după severitate, după circumstanţele clinice de apariţie
şi după intensitatea tratamentului
Tablou clinic: durerea în API are următoarele caractere:
• este mai intensă, mai lungă (poate atinge 30 de minute)
• se ameliorează mai greu, incomplet şi temporar la nitroglicerină
• îşi schimbă caracterul astfel: scade brusc pragul anginos, creşte frecvenţa, severitatea şi
durata, iradiază într-un loc nou sau suplimentar, apar elemente noi: transpiraţii, greaţă,
palpitaţii
Examenul obiectiv este necaracteristic, ca în AP de efort sau în IMA
Explorări paraclinice:
ECG de repaus:
• normală sau cu ischemie (subdenivelare ST-T semnificativă)
• modificările sunt variabile şi reversibile
Testul de efort: efectuat după stabilizarea prin tratament (rol prognostic)
Coronarografia: API refractară la terapie.

5.7.2. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Infarctul miocardic acut (IMA) este necroza ischemică a unei zone de miocard datorată
scăderii bruşte a fluxului sanguin coronarian sau creşterii bruşte a cererii de oxigen miocardic.
Etiologie:
ASC coronariană + factori de risc pentru ASC: HLP, HTA, DZ, fumat, obezitatea.
Tablou clinic: durerea coronariană, complicaţii (şoc, aritmii, IVS).
Simptome:
• durerea: domină, poate fi tipică (localizare, iradiere, suprafaţă ca în AP):
⇒ durata peste 30 de minute (ore, 1/3 absentă)
⇒ intensitatea mare, atroce, mai severă ca precedentele
⇒ retrosternală, iradiată în umăr şi braţe; strivire, constricţie
⇒ nu răspunde la nitroglicerină, cedează la opiacee
⇒ frecvent fenomene asociate: transpiraţii, palpitaţii, astenie extremă, dispnee, ameţeli,
tulburări dispeptice, mare anxietate, agitaţie în căutarea unei poziţii
• complicaţiile:
⇒ şoc, hipotensiune, aritmii sau blocuri: astenie intensă, ameţeli, transpiraţii reci, confuzie,
lipotimie
⇒ greaţă, vărsături: hipertonie vagală
⇒ dispnee: IV stângă
Semne: sugestive dar nespecifice
• temperatura: uneori subfebrilităţi după 24 de ore; febră în formele extinse; se menţine până la
7-10 zile
• pulsul: tahicardie, bradicardie sau normal
• tensiunea arterială: de regulă scade progresiv (poate fi mare la debut)
• aparatul respirator: dispnee şi raluri de stază (IVS)
• examen cord:

133
⇒ scăderea şocului apexian
⇒ pulsaţii mezocardiace paradoxale (anevrism, dischinezie în IM anterior)
⇒ asurzirea zgomotelor cardiace
⇒ clivarea paradoxală zgomot II (lungirea ejecţiei VS)
⇒ zgomot IV (scăderea complianţei, apare de regulă în IMA)
⇒ zgomot III (galop, arată clar IVS, prognostic rău, mortalitate mare)
⇒ sufluri sistolice tranzitorii (disfuncţie de pilieri, ischemia muşchilor papilari, dilataţie VS)
⇒ sufluri sistolice definitive (ruptură de pilieri, de sept)
⇒ frecătură pericardică: pasageră, în presistolă, sistolă, protodiastolă; sugestivă pentru
IMA, indică pericardita epistenocardică
• examen carotide: arată debitul (aplitudinea), puls rapid în ruptura de sept, IM
• examen jugulare: turgescente, colabate, puls sistolic
• examen artere periferice: arteriopatii asociate, embolii
• examen abdomen: pentru excluderea afecţiunilor abdominale
• paloare, tulburări neuropsihice
Examinări paraclinice:
ECG: permite diagnosticul pozitiv, localizarea, extinderea, unele complicaţii (aritmii);
necesită înregistrări repetate; ECG normal nu exclude diagnosticul.
• modificări "directe" (înregistrate de electrozii ce privesc zona de infarct)
⇒ primele ore: ST supradenivelat cu concavitatea apoi convexitatea în sus (aspect de
leziune)
⇒ după 8-12 ore: unda Q patologică (> 0, 3 sec., amplitudine > 3mm, > 1/3 din R) sau QS
(aspect de necroză)
⇒ undele T devin negative, simetrice, ascuţite (aspect de ischemie)
Aspectul caracteristic ECG de IMA este: necroza, leziunea, ischemia.
⇒ în evoluţie (zile): Q şi T se adâncesc, R scade progresiv, ST coboară progresiv (la 10-14
zile ST izoelectric)
⇒ în final: Q patologic, r mic, T ischemic (persistă sau dispar parţial)
• modificări "indirecte" apar în "oglindă" în derivaţiile diametral opuse
• localizarea şi extinderea modificărilor directe orientează asupra localizării şi extinderii IMA,
de exemplu:
⇒ IMA inferior: DII, DIII, aVF
⇒ IMA anterior: DI, DII, aVL, V1-6.
• lipsa undei Q patologic (dar cu necroză dovedită enzimatic) apare în IMA "non-Q"
• diagnosticul IMA în faza utilă pentru terapia de reperfuzie: durere coronariană > 30 de
minute, ST supradenivelat semnificativ (leziune)
Modificări enzimatice: indică necroza miocardică; MB - CPK, inzoenzima LDH1,
ASAT, mioglobină, troponine.
• CPK: creşte la 3-6 ore, cu normalizare în 3-4 zile, CPK-MB este specifică necrozei
miocardice
• LDH: creşte la 24-48 ore, cu normalizare la 8-14 zile, utilă pentru diagnostic retrospectiv
• ASAT: creşte la 8-12 ore, cu normalizare după 8-14 zile
• Mioglobina: creşte la 30-60 minute
• Troponina T si I: specifice si sensibile, apar precoce si dureaza zile
Explorări radioizotopice: miocard necrozat (pirofosfat), viabil (thaliu).

134
Coronarografia: precizează stenoza, permite angioplastia ca primă opţiune terapeutică.
Alte examinări: leucocitoza, hiperglicemia, VSH crescut.
Eco, fono, cateterism, etc (uneori).
Diagnosticul IMA: durerea coronariană + necroză miocardică (Q patologic, enzime
crescute, izotopic).
• durerea tipică: lungă peste 30 minute, intensă, extinsă, neinfluenţată de NTG/repaus;
• forme atipice de manifestare:
⇒ atipii ale durerii: epigastru --> colică biliară, ulcer, pancreatită acută
⇒ umăr --> periartrită
⇒ lipsa durerii
⇒ predominenţa complicaţiilor: IVS, AVC, şoc, aritmii, ICC, astenie, etc.
⇒ predominenţa manifestărilor digestive
Tablouri atipice de IMA (fără durere - 20%):
• forme cerebrale (ictus, agitaţie, confuzie, somnolenţă)
• forme cu EPA sau ICC brutal instalată
• forme cu astenie fizică extremă
• forme pseudogripale
• forme digestive (dispepsii până la abdomen acut)
• forme cu şoc cardiogen
• forme cu tulburări de ritm sau blocuri atrioventriculare
• forme cu moarte subită
Diagnosticul diferenţial al IMA: cu AP, alte boli cardiace, toracice, digestive
• cu AP: durata sub 30 minute, cedează la NTG/repaus, enzime normale/fără necroză pe ECG
• embolia pulmonară masivă: context emboligen (tromboflebită), ECG: încărcare dr.
• pericardită acută: lipsa modificărilor în oglindă, modificări ECG difuze, febră de la început
• disecţia aortei: HTA severă + durere atroce + aspect de şoc + IA acută
• neuromialgii şi celulită toracică: sensibilitate locală accentuată de respiraţie, lipsa necrozei
• pneumotaroce spontan: timpanism + silenţiu respirator + dispnee + Rx toracic caracteristic
• pleureziile (pleurodinia): context infecţios, accentuare la respiraţie, lipsa necrozei
• pancreatita acută: diagnostic dificil cu IMA inferior; lipsa necrozei; amilaze crescute
• ulcerul perforat: pneumoperitoneu

5.6. TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE

Aritmiile cardiace (AC) sunt anomalii ale ritmului cardiac derivate din tulburări ale
emiterii sau conducerii stimulului electric iniţiator al activităţii cardiace.
AC pot fi tahiaritmii sau bradiaritmii; tulburările de conducere sunt încetiniri ale
conducerii pe căi normale sau căi aberante.
Cauzele AC sunt diverse (unice sau multiple), la fel şi mecanismele de producere AC fiind de
obicei un epifenomen a altor boli cardiace sau extracardiace ("complicaţii").
Consecinţele AC sunt apariţia sau agravarea IC acută sau cronică ("pericol mecanic"), a
ischemiei cronice sau acute ("pericol ischemic") coronariene, cerebrale, etc., a altor aritmii mai
severe ("pericol electric") sau a aunor embolii sistemice ("pericol embolic").
Tabloul clinic general al AC
Simptome:

135
• asimptomatic sau palpitaţii, ritm cardiac neregulat
• manifestări de debit cardiac mic: ameţeli, slăbiciune, tulburări senzoriale
• manifestări de ischemie cerebrală, coronariană, periferică
Semne: pot lipsi între episoadele de aritmie.
• semne proprii AC:
⇒ bătăi premature urmate de pauze, pe fond regulat sau variabil (sinusal)
⇒ ritm regulat tahicardic variabil (la respiraţie, mişcare) sau fix (tahicardie fixă)
⇒ ritm total neregulat (aritmie completă)
⇒ ritm regulat bradicardic: regulat variabil (cu respiraţia, efortul) sau regulat fix sau regulat
cu pauze intercalate
⇒ manevre vagale utilizate: masajul sinusului carotidian, presiunea globilor oculari,
fenomenul Valsalva pot opri sau înjumătăţi trecător frecvenţa cardiacă
• semne sau simptome ale bolii cardiace de fond sau complicaţiilor AC: IVS acută sau globală,
debit mic, şoc, ischemie coronariană, etc.
Mod de abordare şi diagnostic clinic al AC
Diagnosticul AC precizează: natura (tahi-/bradicardie, supra/ventriculare,
excitabilitate/conducere), severitatea, consecinţele, starea cordului, cauzele.
AC sunt complicaţii ale altor boli cardiace sau extracardiace.
Explorări paraclinice: ECG, Holter, de efort, esofagiană, de mare rezoluţie,
intracavitară, stimulare electrică endocavitară programată.

5.6.1.TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE

Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)


Etiologie: idiopatică, fără semnificaţie de gravitate
Debutează în copilărie, crize repetate bine tolerate până apare cardiopatia ischemică.
Patogeneză: mecanism de reintrare, automatism patologic sau postpotenţial.
Tablou clinic
• palpitaţii brusc instalate în criză, cu durată de minute-ore
• încetează brusc, spontan sau la manevre vagale + poliurie postcritică
• tahicardie 150-220/minut, fixă, cu ritm regulat
ECG:
• QRS de tip bazal, suple, la intervale riguros exacte, frecvenţă mare
• P lipsesc sau preced, succed QRS

Fibrilaţia atrială (FIA)


FIA presupune încetarea activităţii nodului sino-atrial (şi deci dispariţia ritmului sinusal)
şi înlocuirea cu foarte multe depolarizări atriale ce determină contracţii atriale ineficiente (debitul
cardiac scade cu 30%).
Etiopatogenie
Substratul electrofiziologic al FIA sunt multiple circuite de reintrare; o parte din stimulii atriali se
transmit la ventricul astfel că alura ventriculară poate fi înaltă, medie, joasă.
Cauzele:
• FIA paroxistice (cu debut sub 6 săptămâni) sunt: insuficienţa respiratorie cronică, cardiopatii
cu hipertrofie atrială, la sănătoşi în stres.

136
• FIA cronice: valvulopatii mitrale, cardiopatie ischemică, hipertiroidism, HTA,
cardiomiopatii, idiopatic.
Tablou clinic: aritmie completă + consecinţele ei: IC, şoc, ischemie, embolii.
ECG: confirmă diagnosticul prin:
• lipsa undelor P, înlocuirea cu unde f "mici", neregulate, foarte frecvente;
• QRS apar total neregulat.
Flutter atrial (FLA)
Etiopatogenie
Substratul electrofiziologic al FLA constă în înlocuirea ritmului sinusal cu aproximativ
300 unde de depolarizare atrială/minut (mecanism de reintrare); transmiterea la ventricul este 2: 1
sau 4: 1 (alura ventriculară 150 sau 75).
Etiologia:
• cardiopatii organice, valvulopatii mitrale, cardiopatie ischemică, cardiomiopatii, insuficienţă
respiratorie cronică, hipertiroidism, etc.
• Flutter-ul atrial este de obicei paroxistic şi mai rar cronic (peste o săpt. trece în FIA)
Tablou clinic:
• tahicardie regulată, fixă 150/minut (2: 1) sau 75/minut (4: 1) sau aritmie completă
(transmitere atrioventriculară neregulată)
• manevrele vagale pot temporar trece FLA de la 150 la 75
ECG:
• dă diagnosticul de FLA
• unde F (în locul undelor P), regulate, egale, fără linie izoelectrică, 300/minut, în "dinţi de
ferăstrău", în DII, III, aVF, V1.
• QRS 150 sau 75/minut, regulat sau neregulat.

5.6.2. TAHIARITMII VENTRICULARE

Extrasistole ventriculare (EXV)


Etiopatogenie
EXV apar prin mecanism de reintrare (au cuplaj fix) sau prin mecanism automatic
(parasistole; prin "bloc de intrare"). Diagnosticul diferenţial faţă de "bătăi de scăpare": apar în
bradiaritmii; sunt atrioventriculare, joncţionale sau ventriculare.
Etiologie: cardiopatii organice (80% în IMA) dar şi la sănătoşi.
Tablou clinic: palpitaţii (bătăi premature + pauze), ameţeli.
ECG: QRS largi>0, 14 sec., bizare, deviere secundară ST-T + pauză, P nu se văd
Clasificare: cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil ("bătăi de sumaţie"), interpolate,
bigeminism, trigeminism, episod de tahicardie paroxistică ventriculară, monomorfe sau
polimorfe, unifocale sau multifocale.
Clasificarea (clasa) LOWN: 0, 1, 2, 3, 4A, 4B, 5; se consideră "complicate" clasa 2-5
datorită riscului de apariţie de tahiaritmii ventriculare "maligne"; fondul miocardic (alterat) este
un determinant major al semnificaţiei EXV.

Tahicardia paroxistică ventriculară (TPV)


TPV este succesiunea regulată şi rapidă a unor bătăi ventriculare ectopice peste 100/min.;
apare din fasculul Hiss (sub bifurcaţie) şi ramuri, ventricul sau ambele; prin mecanism de
reintrare, automatism sau ambele

137
Etiologie: leziuni miocardice severe (cardiopatii irganice severe: infarct miocardic,
valvulopatii aortice, cardiomiopatii) mai frecvent în ischemia coronariană activă, deteriorări
hemodinamice.
TPV poate fi:
• susţinută (peste 30 sec. sau tulburări hemodinamice severe)
• nesusţinute (sub 30 sec. sau fără tulburări hemodinamice severe)
Tablou clinic: depinde de durata TPV, frecvenţa, cardiopatia de fond (de exemplu, o
cardiopatie severă + TPV determină: sincopă, şoc, IV stângă); la examenul obiectiv: tahicardie
regulată şi fixă + "zgomot de tun", zgomot III patologic (IVS)
ECG:
• diagnostic de certitudine
• QRS largi, cu aspect de EXV, mono/polimorfe, P nu se văd.
• diagnostic diferenţial cu: TPSV, FLA cu sindrom WPW, bloc complet de ramură dreaptă sau
stângă (există multiple criterii ECG de diferenţiere)

5.6.3. BRADIARITMIILE

Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome)


SSS apare prin degenerescenţa nodului SA manifestându-se prin:
ritmuri bradicardice: bradicardie, oprire sinusală, bloc sinoatrial
• + validarea unor ritmuri rapide supraventriculare (TPSV, FIA)
• + blocuri atrioventriculare prin alterarea nodului AV
• + alternanţă de bradicardie cu tahiartimii (sindrom bradicardie-tahicardie).
Tablou clinic
Simptome:
• sindrom de debit cardiac mic (oboseală, fatigabilitatea)
• insuficienţă cardiacă congestivă, insuficienţă circulatorie cerebrală, etc.
• ameţeală şi sincopă (peste 3 sec. pauză)
Semne: bradicardie sinusală, pauze lungi sau intermitente (în blocuri)
ECG:
• bradicardie sinusală QRS de tip bazal sub 60/min.
• bloc sinoatrial: intervalele P-T se modifică: alungire progresivă + pauză alungire fixă 2: 1
• monitorizare Holter: pt. aritmiile intermitente, coincidenţa simptomelor
• Blocuri atrioventriculare (BAV)
Etiopatogenie:
• ischemia coronariană: IMA inferior (bloc joncţional), IMA anterior (bloc subjoncţional - cu
evoluţie mai gravă)
• degenerescenţa şi fibroza idiopatică a sistemului excitoconductor (boala Lenegre)
• hipertonie vagală, supradozaj: Verapamil, Digoxin, beta-blocante
• inflamaţii miocardice (difteria, RAA, virală), inflitraţii miocardice; BAV congenital
Tablou clinic
• asimptomatic
• simptome şi semne: ICC, debit mic, sincopa Adams -Stokes: pierderea bruscă a conştiinţei,
paloare, convulsii, bradiacardie sau oprire cardiacă.

138
• alte manifestări: în blocul gradul II apar pauze; în blocul gradul III există bradicardie fixă 40-
60/min. (BAV joncţional), sub 40/min. BAV subjoncţional + "zgomot de tun", sistole în
ecou, + suflu sistolic, HTA sistolică izolată.
ECG:
• BAV gradul I: PR alungit peste 0, 20 sec.
• BAV gradul II:
⇒ Mobitz I: apar perioade Wenckenbach: alungirea progresivă a PR + pauză (lipsa P)
⇒ Mobitz II: PR normal + pauze (lipsa P)
⇒ Grad înalt: 2: 1, 3: 1, 4: 1 adică blocarea regulată a undei P
• BAV gradul III: activitatea atrială (P) fără legătură cu cea ventriculară (QRS); bradicardie
fixă 40-60/min. + QRS bazal; sub 40/min + QRS lărgit;
• ECG intracavitară a fasciculului Hiss precizează localizarea BAV: sub, intra, suprahisian.

5.7. ŞOCUL, SINCOPA, LIPOTIMIA

5.7.1. ŞOCUL

Şocul este un sindrom caracterizat prin perfuzie tisulară scăzută, scădere acută şi persistentă a
volumului sanguin circulant efectiv urmată de hipoxie tisulară cu consecinţele ei; este un proces
acut hemodinamic şi metabolic rezultat dintr-un dezechilibru dintre patul vascular şi volumul
lichidului intravascular şi deci, nu scăderea TA ci starea irigaţiei tisulare este caracteristică pentru
şoc.
Etiopatogenie: patru tipuri (forme) de şoc:
• hipovolemic: prin pierderi de sânge şi plasmă, apă şi electroliţi
• cardiogen prin IMA, factori mecanici, tulburări de ritm, etc.
• septic: din infecţii severe de obicei gram negative
• prin stagnarea sângelui la periferie ("pooling"): anafilactic, vasogen, neurogen, peritonite,
pancreatita acută
Fiziopatologie: patru verigi ce apar în lanţ:
• neuroendocrină cu declanşarea reacţiilor compensatorii:
⇒ creşterea tonusului simpatic şi a catecolaminelor circulante cu vasoconstricţie arteriolară
⇒ "centralizarea circulaţiei" la creier, cord şi "sacrificarea" unor teritorii: piele, muşchi,
viscere (rinichi, ficat)
⇒ faza endocrină: ACTH, cortizon pentru protecţia rezervelor glucidice, retenţie de Na
⇒ prelungirea acestei faza determină leziuni celulare şi viscerale în organele sacrificate
• hemodinamică cu diminuarea fluxului tisular (capilar) şi stagnare (“pooling”)
• metabolică cu hipoxie şi acidoză
• leziuni morfofuncţionale viscerale datorate stazei, hemoconcentraţiei ("sludging"), leziuni
hipoxice endoteliale, coagulare diseminată, coagulopatie de consum
Tablou clinic
Simptome:
• astenie, voce stinsă, şoptită, sete, pacientul "vine pe picioare"
• nelinişte, agitaţie apoi torpoare, comă
Semne:

139
• tegumente palide, reci, transpirate la extremităţi apoi marmorate, gri, cianotice (cu excepţia
şocului toxiinfecţios când sunt calde, roze)
• elementele clinice de apreciere: temperatură, puls crescut, slab, TA sistolică < 80, TA
distolică < 50, vene colabate, tahipnee, oligurie
Explorări paraclinice: apreciază gravitatea:
• leucocitoză, eozinopenie, hiperglicemie
• enzime serice, electroliţi serici, funcţia renală, gazele sanguine, pH
• Rx toracic, ECG, PVC + PAP, examinări bacteriologice
• numărul şi rezultatele explorărilor depinde de tipul şocului deşi unele modificări sunt
comune: acidoza, hipoxia, etc.
Evoluţia este de la faza "compensată" prin "centralizarea circulaţiei" la agravare trecând
la faza reversibilă (hipotensiune, hipoxemie severă) şi în final la faza ireversibilă (insuficienţe de
organ).

5.7.2. SINCOPA, LIPOTIMIA

Sincopa este un sindrom ce constă în pierderea bruscă a conştiinţei şi locomoţiei, cu abolirea


funcţiilor vitale, cu durată de ordinul secundelor.
Lipotimia sau leşinul constă în pierderea incompletă a stării de conştienţă (obnubilare) dar cu
funcţiile vegetative încetinite şi nu abolite, cu durată de ordinul minutelor (excepţional ore).
Clasificarea sincopelor: patogenetică:
• circulatorii: vasoconstricţie neadecvată, hipovolemia, reducerea întoarcerii venoase, scăderea
debitului cardiac, tulburări de ritm, tulburări circulatorii cerebrale
• metabolice: hipoxică, hiperventilaţie, hipoglicemică
Tablou clinic
Sincopa: pierderea conştiinţei, cădere, paloare, flascitate musculară, insensibilitate la
stimuli + convulsii, midriază (după 10 secunde) şi deces sau revenire; TA prăbuşită, respiraţie
imperceptibilă, puls absent sau slab.
Lipotimia: are tablou mai gradat, mai puţin dramatic; există un prodrom cu ameţeli,
astenie, tulburări vizuale; pierderea conştiinţei nu este totală nici profundă; există mişcări
respiratorii sau bătăi cardiace perceptibile; decubitul nu ameliorează simptomelor; revenirea este
lentă; persistă un grad de obnubilare, astenie.
Diagnosticul: anamneza şi examenul obiectiv permit diagnosticul sincopelor non-
cardiace, unora cardiace, etc; explorările depind de contextul clinic, gradul de urgenţă (de
exemplu, glicemie, ECG, etc).

5.8. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Hipertensiunea arterială (HTA) este creşterea presiuni arteriale sistolice şi/sau diastolice
la valori care determină creşterea riscului pentru evenimente cardio-vasculare.
Valori normale a TA: TA sistolică < 130mmHg, TA diastolică < 85mmHg; HTA: TA
sistolică > 140mmHg, TA diastolică > 90mmHg.
Clasificarea HTA:
• în funcţie de valorile TA:
TA normală TA sistolică < 130mmHg TA diastolică < 85mmHg
TA normal înaltă 130 - 139 85 - 89
140
HTA uşoară (stadiul 1) 140 -159 90 - 99
HTA medie (stadiul 2) 160 - 179 100 - 109
HTA severă (stadiul 3) 180 - 209 110 - 119
HTA foarte severă (stadiul 4) > 210 > 120

• sistolică şi diastolică; sistolică izolată (TAs > 160mmHg)


• TAs 140 - 159mmHg şi TAd 85 - 94mmHg cu oscilaţie reprezintă HTA de graniţă
Etiopatogenia:
TA normală depinde de: debitul cardiac, rezistenţa arteriolară sistemică şi a vaselor mari (aorta),
masa sângelui circulant; modificările lor produc: TA de elasticitate (creşte TAs), TA de rezistenţă
(creşte cel mai frecvent TAd), TA de debit (creşte TAs).
• Clasificarea etipatogenică:
⇒ HTA sistolică şi diastolică (de obicei creşte rezistenţa arteriolară periferică)
⇒ HTA esenţială (primară, idiopatică): 92 - 94% din cazuri
⇒ HTA secundară:
◊ renală (3-4%): nefropatii parenchimatoase (PNC, GNC, GNA), rinichi polichistic,
nefropatia DZ, renovasculară, TU, renoprivă
◊ endocrină: acromegalie, hipertiroidism, Cushing, aldosteronism primar,
hipercalcemii, etc.
◊ coarctaţia de aortă, sarcina, boli neurologice: hipertensiune intracraniană acută,
tetraplegie, porfirie, etc.
◊ stres acut, etilism, etc.
⇒ HTA sistolică, cu diferenţă mare sistolico-diastolică
◊ scăderea complianţei aortice (arterioscleroză)
◊ creşterea debitului cardiac: IA, hipertiroidism, febră, fistule arterio-venoase.
Tablou clinic al HTA esenţială:
HTA apare mai frecvent la 30 de ani; există antecdente heredo-colaterale de HTA la
părinţi, rude de sânge.
Simptome: absente sau cefalee occipitală, matinală mai frecvent, ameţeli, palpitaţii,
înţepături precordiale şi diverse complicaţii ale HTA: angină pectorală, dispnee şi IC, AVC,
hipertensiune intracraniană.
Semne: TAd crescută + TAs, mai mare dimineaţa + oscilaţii nictemerale, chiar crize
HTA ("Holter tensional"). Semnele pot lipsi sau exista: zgomot II accentuat aortă, + zgomot IV
stâng + şoc apexian accentuat, pe zonă largă + obezitate, facie pletoric + tulburări de ritm sau
sufluri, galop VS, pareze sau paralizii centrale (reprezentând complicaţii sau asociaţii ale HTA).
Explorări:
ECG: HVS + ischemie când se asociază cardiopatia ischemică.
Rx toracic: dilatarea VS
Ecocardiografie: îngroşarea peretelui VS, AS lărgit, tulburări ale funcţiei diastolice.
Examen oftalmoscopic: creşte TA CR + modificări ale FO de diverse grade între 1-4
(Keith Wegener): reducerea progresivă a raportului/ arterăvenă, spasm arterial, hemoragii,
exudate, edem papilar (grad 1: scade raportul arteră/venă, grad 2: + semnul încrucişării
arteră/venă, spasm arterial, gradul 3 + hemoragii şi exudate, gradul 4 + edem al papilei nervului
optic).
Explorarea funcţiei renale, explorarea de laborator a complicaţiilor şi bolilor asociate
(DZ, dislipidemii, hiperuricemie, etc.)
Diagnosticul HTA:
141
• Diagnosticul pozitiv: existenţa HTA, caracterul ei: de rezistenţă, de elasticitate sau debit,
severitatea şi riscul cardio-vascular (nivel tensional, crize şi oscilaţii, reacţia la tratament)
• Diagnostic etiologic: esenţială pentru care pledează natecedentele, lipsa unei cauze,
obezitatea DZ, dislipidemii asociate sau secundară (vârstă <20 sau > 50 de ani, TA >
180/110mmHg, elemente clinice şi paraclinice pentru o anumită cauză: renală , endocrină,
etc., evoluţie rapidă, cu repercusiuni viscerale şi complicaţii
• Diagnosticul evolutiv, al consecinţelor şi complicaţiilor: conform clasificării OMS: gradul I
(lipsesc modificările organice), gradul II (spasm arterial, HVS, proteinemie + creatinină
crescută - una dintre ele), gradul III (hemoragii cerebrale, encefalopatie hipertensivă, IVS,
insuficienţa renală, etc.)
• Diagnosticul asociaţiilor morbide: obezitate, ASC, DZ, hiperuricemie, etc.

5.9. ARTERIOPATIILE CRONICE OBLITERANTE ALE


MEMBRELOR INFERIOARE

Arteriopatiile cronice obliterante ale mebrelor inferioare (ACOMI) sunt stenozele sau
ocluzia arterelor cu ischemie secundară.
Etiologia ASC: (>90%) localizare mai frecventă la nivelul aortei terminale a membrelor
inferioare; arterite: cu celule gigante (boala Burger, Horton, Takayashu), din colagenoze.
Fiziopatologie: la nivelul unei plăci de aterom se depune calciu, se produce subţierea
mediei şi fomarea de trombi. Acest lucru va duce la obstrucţie sau stenoză arterială simptomele
apărând la o scădere cu peste 75% a lumenului vascular lucru care va duce la scăderea fluxului
distal de obstacol şi creşterea circulaţiei colaterale.
Tablou clinic
Există patru stadii (Leriche şi Fontaine):
I: asimptomatic: diminuarea pulsului arterial, sufluri arteriale.
II: claudicaţie intermitentă: durere la mersul în pantă şi apoi în plan drept, localizată în
musculatura de sub stenoză: fesă, coapsă, molet. "Perimetrul de mers" (indicele de claudicaţie)
este proporţional cu gravitaţia stenozei: peste 500m IIA, sub 500m IIB.
III. stadiul durerilor de decubit în care durerea apare în repaus, noaptea, tardiv sau
precoce după clinostatism şi se ameliorează la coborârea piciorului la marginea patului.
IV. stadiul tulburărilor trofice: ulcer sau gangrenă prin ischemie severă.
Examen obiectiv: puls diminuat, sufluri arteriale, modificări tegumentare cu "semnul
şosetei" (la ridicarea piciorului apare paloare iar la coborârea lui roşeaţă prin hiperemie reactivă..
De asemenea atrofie tegumentară şi musculară cu tegumente palide, reci, subţiate, lucioase,
uscate, căderea părului precum şi îngroşarea şi deformarea unghiilor.
Explorări paraclinice:
• Explorarea Doppler arterială periferică pentru identificarea unei stenoze.
• măsurarea presiunilor arteriale distale (tibială posterioară şi anterioară, pedioase) cu sonda
Doppler
• proba de mers pe covor rulant (cuplată cu determinarea Doppler a presiunilor distale - în mod
normal presiunea distală consecutivă efortului creşte uşor; la arteriopaţi ea scade
• ecografie arterială, inclusiv Doppler color - exemplu, în stenoze apar fluxuri turbulente cu
mozaic de culori, în tromboze absenţa oricărui flux iar colateralele apar ca multiple zone mici
de flux continuu
• măsurarea presiunii sistolice a halucelui cu ajutorul pletismografiei (la diabetici!)
142
Ischemie arterială cronică critică denotă o ischemie foarte severă în care există riscul
amputaţiei membrului respectiv (dureri persistente de repaus necesitând medicaţie timp de peste
2 săptămâni sau tulburări trofice de tip ulcere sau gangrene).
• RX abdominal pe gol: calcificări ale aortei abdominale
• arteriografie periferică (metoda Seldinger prin femurală se indică dacă se ia în considerare un
gest de revascularizare (angioplastie, pontaj chirurgical) mai ales în caz de ischemie cronică
critică
• bilanţ biochimic: hemoleucogramă, trombocite, glicemie, electroliţi, colesterol, TG, HDL,
fibrinogen, VSH, TQ
Diagnostic diferenţial:
⇒ alte arteriopatii:
◊ tineri bărbaţi fumători cu trombageită obliterantă
◊ colagenoze: LES, PAN, SD
◊ boli infecţioase: sifilis, rickettsioze
⇒ alte boli care simulează patologia arterială: sciatica, coxartroza, gonartroza.

5.10. SINDROMUL TROMBOTIC

• tromb intravascular
Factori:
• factori determinanţi:
⇒ leziuni parietale, traumatisme, injecţii i.v.,
⇒ staza venoasă: insuficienţa cardiacă congestivă, hipovolemie
⇒ alterarea echilibrului fluide – coagulant: hipercoagulabilitate, trombocite
• factori declanşatori: trauma, intervenţii chirurgicale/obstreticale
• factori favorizanţi: sarcina, afecţiuni cardio-vasculare, obezitate, DY, ateroscleroză,
neoplasm, infecţii, medicamente (diuretice, digitala, cortizon, etc.)
• formarea trombusului venos: flebotromboza

Sindrom trombotic superficial


• pe fond varicos, secundar traumatismelor, intervenţiilor chirurgicale apar: febră/subfebră,
durere venoasă, tegumente calde, roşii, durere la palpare, cordon dur şi dureros, edem local
• tromboza superficială postmedicamentoasă după injecţii i.v. cu substanţe iritante/cateterizare
• tromboza superficială migratorie: infecţii latente, neoplazii, boala Burger

Sindrom trombotic profund:


• la nivelul venelor profunde ale gambei:
• durere spontană / provocată: parestezii, greutate, durere propriu-zisă în molet, acentuată de
ortostatism, mers, compresie manuală
• la nivelul venelor pelvine: vene uterine, urinare, hemoroidale
⇒ simptome urinare: polakiurie, disurie, incontinenţă/retenţie urinară
⇒ simptome ano-rectale: dureri, tenesme, crize hemoroidale, constipaţie
⇒ dureri în micul bazin
• febra Mikaelis, puls Mahler

143
• durerea la palpare: pretibial, şanţ retromaleolar intern, regiunea mediană a moletului, triunghi
Scarpa
• edemul de stază, dur, semnul godeului present, edem dureros, alb-lucios-cerat, iniţial creşte
circumferinţa membrului apoi deformează membrul inferior

Sindrom posttrombotic:
• sechelele trombozelor profunde
• flebedem cronic, localizat, cianotic, pigmentat
• ulcer varicose, varice secundare
• flebite superficiale posttrombotice
• modificări tegumentare: scleroze, pigmentări, purpură, eczeme, micoze, etc.

Tromboza venoasă superficială (TVS) este un proces inflamator parietal însoţit de o


reacţie dermo-epidermică perivenoasă şi o participare teombotică secundară ("tromboflebită
superficială")
Etiologie
• traumatism: puncţie venoasă, cateter venos
• infecţios chimic: substanţe de contrast, Diazepam i.v.
• stare de hipercoagulabilitate sanguină (rar): ereditară (de ex.: deficit de antitrombină III,
proteină C sau S) sau dobândită (de ex.: carcinom: plămân, prostată, sân, etc, sindrom
mieloproliferativ, lupus)
• boala Buerger, boala Bechcet, vasculite, colagenoze, etc.
Diagnostic
• clinic: durere sau tensiune locală pe traiectul unei vene + cordon venos superficial indurat,
eritematos, cald
• ecografie venoasă: confirmă diagnosticul + exclude o tromboză profundă
Tromboza venoasă profundă (TVP) constă în prezenţa unui tromb în interiorul unei vene
profunde (a membrelor, plevis sau abdomen).
Etiopatogenie: asociază hipercoagulabilitatea cu staza venoasă şi leziunea parietală:
• hipercoagulabilitatea sanguină: locală (intervenţii chirurgicale, obstetricale, traumatism),
generală (ereditară, hipoxia, infecţiile)
• staza venoasă locală (compresiune venoasă prin ghips, bandaj, TU, etc.), generală (ICC, şoc,
hiperconcentraţie)
• leziune venoasă parietală: ligatură sau puncţie venoasă
• TVP apar la nivelul valvelor; trombul recent sau flotant are risc de embolie pulmonară; apare
obstrucţie completă cu durere + edem + circulaţie colaterală superficială; liza trombului
distruge valvele şi determină sindrom posttrombotic
• există factori declanşanţi (intervenţii chirurgicale, traumatisme, menvre obstetricale, staza
venoasă) care se suprapun peste factori favorizanţi (vârsta peste 60 de ani, varice, obezitate,
fumat, neoplasme: pancreas, plămân, prostată, sân, stomac, anomalii de hemostază, venulite,
stază locală, etc) şi declanşează TVP
Tablou clinic
Simptome şi semne (apar la mai puţin de 50% din cazuri):
• durerea spontană (nu cedează la repaus) sau provocată prin compresiune, dorsiflexie (semnul
Homans), percuţie
• împăstare musculară, creşterea circumferinţei, edem, circulaţie colaterală venoasă

144
• subfebrilităţi, tahicardie discordantă ("puls căţărător" - Mahler)
• localizare mai frecventă: TVP gambieră, poplitee, femurală având două forme: phlegmatia
alba dolens (membrul inferior puternic edemaţiat, alb) şi phlegmatia coerulea dolens
(membrul inferior albastru prin ischemia arterială asociată)
Explorări
• examen Doppler venos + ecografie venoasă: identifică trombul + flotant (risc emboligen),
apreciază eficacitatea terapiei
• flebografia: apreaciază topografia, aspectul trombului şi circulaţia colaterală
• VSH crescut, leucocitoză
Diagnostic pozitiv: pe baza tabloului clinic şi explorărilor

Bibliografia
1. Becker S. Hepatology for Clinician: A Problem-Oriented Approach. Alan R. Liss Inc. New
York 1989.
2. Boloşiu HD. Semiologie medicală, Medex Cluj-Napoca 1994.
3. Bucur Gh. Curs de semiologie medicală. IMF Bucureşti 1983.
4. Castaigne A, Godeau B, Lejong JL, Schaffer A, Semiologie Medicale, Initiation a la
physiopathologie. Editions Sandoz, 1989.
5. * * *. Cecil Textbook of Medicine. W B Saunders 1996.
6. Duţu Al, Motocu M, Boloşiu HD. Curs de semiologie şi propedeutică, aparatul digestiv,
sistemul hematoformator. Lit. IMF 1984.
7. Dorca N. Curs de propedeutică medicală. Litografia IMF Cluj 1973.
8. Drossmann DA. Chronic Functional Abdominal Pain, Am. J. of Gastroenterol 1996, 91,
11:2270-2281.
9. Farmer RG, Achkar E, Fleshler B. Clinical Gastroenterology, Raven Press New York 1993.
10.Grigorescu M, Pascu O. Tratat de gastroenterologie clinică, vol. 1. Ed. Tehnică, Bucureşti
1996.
11.Gitnick G, La Brecque DR, Moody FG. Diseases of the Liver and Biliary Tract, Mosby Year
Book Inc. 1992.
12.Grigorescu M, Pascu O. Tratat de gastroenterologie clinică, vol. 1. Ed. Tehnică, Bucureşti
1996.
13.Goia I. Propedeutică medicală. Ed. Didact. şi Pedag. Bucureşti 1970.
14.* * *. Harrison`s Principles of Internal Medicine. WB Saunders 1991.
15.Haubrich WS, Shaffner F, Berk JE. Bockus Gastroenterology, WB Saunders, 1995 şi 1985.
16.Hassanein T, Van Thiel DH. Biochemical Abnormalities in Liver Disease. Bailliere's Clinical
Gastroenterology 1995, 9, 4:679-688.
17.Huntley CA, Cutaneous Manifestations of Diabetes Mellitus, Diabetes Metabolism Reviews,
1993, 9, 3: 161-176
18.McIntyre, Benhamou JP, Bircher J, Rizzetto M, Rodes J. Oxford Textbook of Clinical
Hepatology, Oxford University Press, 1991-1992.
19.McGee SR. Percussion and Physical Diagnosis: Separating Myth from Science, Disease - a -
Month 1995, oct, XLI, 10:641-692.
20.McLeod J, Munro J. Clinical Examination Seventh and Eleventh Edition, Churcill
Livingstone 1986, 2007.
21.Pascu O. Curs medicină internă - gastroenterologie I şi II. 1995, 1996, 1999.
22. Păunescu-Podeanu A. Bazele clinice pentru practica medicală. Ed. Medicală Bucureşti, 1990
145
23.Renner EL. Liver Function Tests. Bailliere's Clinical Gastroenterology 1995, 9, 4:661-677.
24.Robert JJ. Methodes de Mesure de la Resistence a l insuline, Clamp Hyperinsulinemique
Euglycemique. Presse Med. 1995, 24: 730-734.
25.Curs de semiologie medicală. Vol. II. IMF Bucureşti, 1986.
26.Silen W. Cope’s Early Diagnosis of the Acute Abdomen. Oxford University Press, 1991.
27.Sleisenger MH, Fordtran JS. Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis
Management. WB Saunders 1993.
28.Simpson KJ, Finlayson NDC. Clinical Evaluation of Liver Disease Bailliere's Clinical
Gastroenterology 1995, 9, 4:639-659.
29.Şerban VV. Progrese în Diabetologie, Edit. de Vest, Timişoara 1991.
30.Tobkes AI, Juergen Nord H. Liver Biopsy: Review of Methodology and Complication. Dig
Dis 1995, 13, 267, 274
31.Thompson ABR, Shaffer EA. First Principles of Gastroenterology. The basis of disease and
approach to management, University Toronto Press Inc. 1992.
32.Tytgat GNJ, Mulder CJJ. Procedures in Hepatogastroenterology, AMC Amsterdam 1993.
33.Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warell DA. Oxford Textbook of Medicine. Oxford
University Press 1996, 2006.
34. Longmore M, Wilkinson I, Turmezei T, Cheung CK. Oxford Handbook of Clinical Medicine,
Oxfor University Press, 2007-12-22.
35.Model D. Making sense of clinical examination of the adult patients, Hodder Arnold, 2006.
36.Talley NJ, Martin C. Clinical Gastroenterology. 2nd Edition, Churchill-Livingston, 2006.
37.Ballinger A, Patchett S. Clinical Medicine, 6th Edition, Saunders, 2004, 2007.

146