METABOLISMO DE GLUCÓGENO

Berenice Casanova González 253932

Abel Chávez Maldonado 252767

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 GLUCÓGENO.
─ Forma principal de almacenamiento de
carbohidratos en el humano, corresponde al
almidón vegetal.

─ Polímero ramificado de -D-Glucosa.

─ Almacenado en hígado y musculo

esquelético. Contenido muscular representa
3 a 4 veces el contenido hepático.

─ Glucógeno muscular, fuente importante

para glucolisis muscular; este no produce
glucosa libre por falta de glucosa 6-
fosfatasa.
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 GLUCÓGENO.

─ Glucógeno hepático, mantiene la estabilidad de niveles de glucosa en

sangre.

─ La molécula es una esfera de alrededor de 21nm de diámetro. Consta de

cadenas de polisacáridos, cada una con cerca de 13 moléculas de glucosa,
estas pueden ser ramificadas o lineales y se arreglan en 12 capas
concéntricas.

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─ Cuando un organismo necesita energía con rapidez, la descomposición del
glucógeno es un mecanismo importante.

─ El tejido muscular puede movilizar el glucógeno más fácilmente que la

grasa y lo hace en forma anaeróbica.

─ En un ejercicio de baja intensidad, la grasa es el combustible preferencial,

pero conforme aumenta la intensidad, el glucógeno hepático y muscular
adquiere importancia.

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─ La liberación de glucógeno en el
hígado es desencadenada por
niveles bajos de glucosa en la
sangre. El glucógeno hepático se
descompone a glucosa-6-fosfato.

─ En el músculo, la glucosa-6-
fosfato obtenida de la
descomposición del glucógeno
entra en la vía glucolítica
directamente.

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LA GLUCOGÉNESIS ESTA CONTROLADAS PRINCIPALMENTE
POR 3 HORMONAS:

−Insulina
−Glucagon
−Epinefrina

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ESTABILIDAD DE LOS NIVELES DE GLUCOSA EN LA SANGRE

Glucocinasa (después de consumir alimentos):

−Hexocinasa tiene una Km baja para la glucosa, hígado se satura y en

condiciones normales actúa a una velocidad constante.

−Glucocinasa, Km mas alto (baja afinidad) para la glucosa, actividad

aumenta por arriba del alcance fisiológico de concentraciones de glucosa.

−Favorece la captación hepática de grandes cantidades de glucosa en

grandes concentraciones ubicadas en la vena porta hepática después de
ingerir carbohidratos.

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 INSULINA.

−Las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas, producen

insulina en respuesta a la hiperglucemia.

− Permeabilidad de células b a la glucosa (GLUT2), permite la fosforilación

de la glucosa por la glucocinasa. Por tanto, si aumenta la concentración de
glucosa en sangre aumenta el flujo metabólico a través de la glucolisis,
ciclo de Krebs y generación de ATP.

− Aumento de [ATP] inhibe canales de K+ sensibles al ATP provocando

despolarización de la membrana de células b lo cual incrementa la
incorporación de Ca2+ sensibles al voltaje exocitosis de insulina.

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GLUCAGÓN
(OPOSICIÓN A LA ACCIÓN DE LA INSULINA):

−Producida por islotes pancreáticos. Estimulada por la hipoglucemia.

−Estimula la glucogenólisis al activar la fosforilasa del hígado.
−No estimula la fosforilasa del musculo.
−Aumenta la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos y el lactato.
−Tanto la glucogenólisis como la gluconeogénesis contribuyen al efecto
hiperglucémico del glucagón. El hígado se encarga de retirar de la
circulación la mayor parte del glucagón endógeno.

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MANTENIMIENTO DE LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE

Una función importante del hígado es mantener

la concentración sanguínea de glucosa, la
principal fuente de combustible del cerebro.

Cuando la concentración de glucosa en sangre

disminuye (durante el ejercicio o mucho después de
la de la digestión), el hígado libera glucosa al
torrente sanguíneo.

Este proceso esta mediado por la hormona glucagón y tiene 4 pasos

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1) las bajas concentraciones de glucosa en sangre provocan la secreción de
glucagón al torrente sanguíneo por parte de las células α pancreáticas.

2) Los receptores de glucagon en la superficie de las células hepáticas

responden a la presencia de glucagón y aumentan la AMPc en el interior
de estas células.

3) El aumento de la AMPc , desencadena un incremento en la velocidad de

degradación de glucógeno que conduce a una glucosa-6-fosfato
intracelular aumentada

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4) LA G6P EN EL HIGADO LA ENZIMA GLUCOSA-6-FOSFATASA HIDROLIZA LA
G6P:

G6P+H20 Glucosa + Pi

La glucosa resultante entra en el torrente sanguíneo, incrementando

la concentración de glucosa en sangre. Sin embargo, las células
musculares y las del cerebro carecen de glucosa-6-fofatasa con lo que
retienen su G6P.

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RESPUESTAS TISULARES A LA INSULINA Y GLUCAGÓN

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GLUCOGÉNESIS
AMP CICLICO INTEGRA LA REGULACION DE LA
GLUCOGÉNESIS

− El AMP se forma a partir de ATP mediante adenililciclasa en la superficie

interior de las membranas celulares y actúa como un mensajero en respuesta
a hormonas como la adrenalina, noradrenalina y el glucagón.

− La fosfodiesterasa (actividad aumentada por la insulina en el hígado) hidroliza

al AMPc , y así termina la acción de la hormona.

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Síntesis de Glucógeno
FORMACION DE UDPG (GLUCOSA DIFOSFATO
URIDINA)
1) La glucosa se transforma en glucosa-6-fosfato por medio de
fosforilación (Hexocinasa en musculo y Glucocinasa en el hígado).

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2) La glucosa-6- fosfato se isomeriza para dar glucosa-1- fosfato.
Enzima que cataliza : Fosfoglucomutasa

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3) La glucosa-1-fosfato reacciona con el trifosfato de uridina (UTP) para
formar el nucleótido activo glucosa difosfato de uridina (UDPGlc).
Enzima que cataliza: UDPGlc pirofosforilasa.

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 Fosfatasa inorgánica
PPi 2Pi

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 FORMACIÓN DE GLUCÓGENO

− La glucógeno sintetasa cataliza la formación de un enlace glucosídico entre

C1 de la glucosa activada de UDPGlc y el C4 de un residuo terminal de la
glucosa del glucógeno con lo que se libera difosfato de uridina.

− Debe estar presente una molécula preexistente de glucógeno (primer

cebador de glucógeno) para que empiece la reacción.

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Etapa dos

−Adición de UDPG a una cadena de glucógeno.

−Por cada G1P que es convertida a glucógeno y luego regenerada, es
hidrolizada una molécula de UTP a UDP y Pi.

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 −El suministro de UTP se repone por una reacción de intercambio con
ATP, catalizada por la nucleosido fosfato cinasa.

−La hidrólisis del UTP es energéticamente equivalente a la hidrólisis del

ATP
−La síntesis y degradación cíclicas de glucógeno son un “motor”
impulsado por la hidrólisis de UTP .

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 −En cada paso se forma un nuevo enlace glucosidico alfa (1 - 4) catalizada
por la enzima glucógeno sintasa.

− Esta enzima no puede simplemente formar un enlace entre dos

moléculas aisladas de glucosa: debe agregarse a una cadena ya existente
con enlaces glucosidicos alfa (1-4).

−Por esto, para que se inicie la síntesis de glucógeno se requiere de un

cebador(el grupo hidroxilo de una Tirosina especifica de la proteína
glucogenina).

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 −La molécula de glucogenina actúa como catalizador para la
adición de glucosas, hasta que se unen entre sí aproximadamente
ocho de ellas y comienza a funciona la glucógeno sintasa.

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ETAPA TRES

−La glucógeno sintasa cataliza solamente la formación de uniones alfa

(1..4), produciendo alfa-amilosa.

−La ramificación para formar el glucógeno es llevada a cabo por la amilo-

(1,4…1,6)-tranglucosilasa (enzima ramificadora).

−La ramificación, implica rotura de enlaces glucosidicos alfa (1..4) y nueva

formación de uniones alfa(1…6)

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LAS RAMIFICACIONES

Se crean por la transferencia de segmentos terminales de cadenas, (grupos

C(6)-OH).

−De restos de glucosa de la misma u otra cadena de glucógeno.

−Cada segmento transferido debe preceder de una cadena de al menos 11

restos y el nuevo punto de ramificación debe estar separado, como mínimo,
por 4 restos de otro punto de ramificación.

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 CONCLUSIÓN

La glucogénesis adquiere importancia debido a que el glucógeno

es la forma principal de almacenamiento de carbohidratos
además que los lugares donde se almacena (hígado y musculo
esquelético) requieren constantemente de esta molécula.

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 BIBLIOGRAFÍA

Bioquímica, Voet pág. 496-503

Bioquímica, Campbell pág. 510-526
Harper. Bioquímica Ilustrada pág. 169-182

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 Gracias

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