INFECCIONES EN

PACIENTES DIABÉTICOS
Dr. Juan Carlos Villarreal R
MR Medicina de Emergencias
CHMDrAAM-CSS

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 PATOGÉNESIS

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Erradicación de agentes infecciosos involucra la
inmunidad innata que incorpora la respuesta
inflamatoria.

Esta consiste en un componente celular un uno
soluble.

Disfunción entre la micro-macrovasculatura crea un
ambiente anaeróbico

La función de los PMN está disminuida en la
pacientes con diabetes y con acidosis metabólica.

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 Inmunidad Innata

Fase temprana de la respuesta inmune innata
es inflamatoria.

Incluye componentes vasoactivos del sistema
de complemento, secreción de mastocitos y
sistema kinina-bradikinina, el cual induce
vasodilatación local e incrementa el flujo
sanguíneo y la permeabilidad vascular.

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Estado de hiperglicemia causa una de
citokinas proinflamatorias (FNT alfa, IL-6)
que a su vez causan resistencia insulínica
por:
1. Reducción expresión RNAm de GLUT4
2. Estimulando la expresión de la lipasa
hormonosensitiva
3. actividad de la lipoprotein lipasa
4. fosforilación de tirosina de los R-insulina

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 Citoquinas proinflamatorias
FNT alfa, IL- 6

Hiperglicemia

Resistencia a la insulina

Hormonas de Estrés Eje Hipotálamo-Hipofisis-Adrenal

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 Quimiotaxis y Fagocitosis

Deterioro de la funcion de los PMN:
quimiotaxis, adherencia, fagocitosis y muerte
intracelular.

Tratamiento con insulina normaliza la función
de los PMN.

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 Inmunidad Adaptativa
Inmunidad Humoral y mediada por células

Pobre control de la glicemia hay deterioro de

la función Linfocito T (hiperglicemia)

Glicalización de IgG puede ocurrir

proporcional al nivel de HbA1c(glicosilada)

Diabetes continua teniendo una adecuada

respuesta anticuerpo a vacuna influenza,

pneumococo y hepatitis B.

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 Epidemiología

DM factor de riesgo para infecciones
adquiridas de la comunidad…no hay
evidencia.

Second Dutch National Survey of General
Practice (estudio cohorte prospectivo a 12
meses)….DM1 y DM2 tienen un factor de
riesgo incrementado a adquirir IVRB, IVU,
infecciones de la piel y de membranas
mucosas.

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 Infecciones posiblemente relacionadas a
Diabetes (comunes)

Infecciones del tracto
Infecciones de tejido
urinario blando incluyendo

Infecciones por fasciitis necrotizante y
Staphylococcus aureus gangrena de Fournier

Colitis necrotizante
Celulitis anaerobica no
sinergista clostridial

Infecciones fungicas

Tuberculosis?

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 Infecciones Fuertemente asociadas con
Diabetes(infecciones inusualmente típicas)

Mucormicosis

Otitis externa maligna

Pielonefritis
enfisematosa

Colecistitis
enfisematosa

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 Infecciones relacionadas a intervenciones
terapéuticas en Diabetes

Implantes penianos

Marcapasos cardiacos

Desfibriladores

Transplante de organos

Diálisis peritoneal

Hemodialisis

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 Infecciones del Tracto Urinario

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 Infecciones del Tracto Urinario

Bacteriuria asintomática (ASB).

Definición: 10 5 U formadoras de
colonias/mm3 de una especie bacteriana

Relación 3:1 (mujeres:varones)

El tracto urinario superior esta involucrado en
más de la mitad de pacientes con ASB.

Prevalencia varones es igual en diabéticos y no
diabéticos.

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 Infecciones del Tracto Urinario

Prevalencia general ASB 26% mujeres
diabéticas

Mujeres DM1 21% y DM2 es 29%.

Duración de DM, la macroalbuminuria y la
presencia de neuropatía periférica predispone
a DM1 a ASB

Edad, BMI bajo, macroalbuminuria
incrementan el riesgo de ASB en DM2

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 Infecciones del Tracto Urinario

E. coli más frecuente causal de ASB

Glucosuria… no esta claro si es factor de
riesgo para ASB

Mujer con DM y ASB tiene conteo de
leucocitos y concentraciones de citoquinas en
orina baja.

Adherencia del E. coli expresando el factor de
virulencia tipo 1 fimbria a las células
uroepiteliales está en mujeres con DM

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 Infecciones del Tracto Urinario

No tratamiento ASB en pacientes DM, ni
screening de rutina para bacteriuria.

El retraso de los AB`s no disminuyen la
frecuencia de los síntomas urinarios o el
número de hospitalizaciones.

DM el riesgo de complicaciones del UTI

Pielonefritis enfisematosa,
xantogranulomatosa, cistitis enfisematosa,
absceso renal, carbuncle renal, necrosis
papilar.
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 Infecciones del Tracto Urinario

Infecciones fúngicas del UTI son causadas por
Candida spp

Tratamiento UTI 7-14 días.

TMP/SMX asociado con severa y protacted
hipoglicemia y no asociado a los
hipoglicemiantes orales.

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 Infecciones del Tracto Respiratorio

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 Infecciones del Tracto Respiratorio
Pulmones de pacientes
diabéticos muestra:

Cambios de
Microangiopatía

Hialinosis vascular

Fibrosis nodular
interseptal

Granulomas

Proteinosis focal

Obliteración septal

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 Infecciones del Tracto Respiratorio

Actividad de la glutatión
peroxidasa

Disfunción endotelial

Desorden microsomal

Sulfato de heparan en la M.
basal vascular

Derangement de la
producción de moco
bronquial por amylin

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 Infecciones del Tracto Respiratorio

Neuropatía autonómica con alteración del tono
vagal conducen a reactividad bronquial
reducida y boncodilatación

DM asociada con de la severidad y
recurrencia de NAC.

Riesgo de bacteremia severa, cetoacidosis y de
mortalidad es DM y más durante epidemias
de influenza conduciendo a de
hospitalizaciones.

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 Infecciones del Tracto Respiratorio

Vacunas influenza y neumococo.

Incidencia neumonía estafilococica es alta por
incremento de lesiones en piel, carriage nasal
de S. aureus y deterioro de la respuesta inmune
humoral.

riesgo de IVR por G(-)(k. pneumoniae),
infecciones fúngicas (coccidioidomicosis,
aspergilosis y mucormicosis) y TBC pulmonar

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 Infecciones del Tracto Respiratorio

AB`s inicial DM con IVR: patógenos
adquiridos en la comunidad, incluyendo los
organismos atípicos.

TBC pulmonar 4-11 veces más frecuente en
DM y más agresiva, bilateral y ocurre en
lóbulos inferiores y asociada a efusión pleural.

TBC multidrogoresistente.

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 Infecciones del Tracto Respiratorio

dosis de hipoglicemiantes orales por la
interacción con rifampicina y la piridoxina

Isoniazida puede empeorar la neuropatía
periférica.

DM a Enf. Pulmonar cavitaria con
coccidioidomicosis.

Mucormicosis pulmonar hemoptisis por
invasión vascular de los hongos…alta tasa de
mortalidad

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 Infecciones del Tracto Respiratorio

Antifúngicos:
posaconazole,
itraconazole,
amfotericina B.

Mantener el control de
las glicemias.

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 Infecciones Periodontales

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1993…6ª complicación de la DM

Destrucción periodontal puede iniciar bien
tempranoen la vida en pacientes diabéticos

NHANES reporta prevalencia 17.3% DM
contra 9% no DM

Pobre control glicémico incidencia de
periodontitis y enf periodontal

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Tejido periodontal es constantemente
lesionado por sustancias que se desprenden de
películas bacterianas.

Hiperlipidemia asociada a diabetes esta
asociada con alteración celular inmune y puede
exacerbar la periodontitis crónica.

Porphyromonas gingivalis patógeno frecuente.

Higiene oral, cese uso de tabaco.

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 Infecciones de piel y tejidos blandos

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Alta prevalencia
Impétigo
infecciones en la
Forunculos
piel por estafilococos.
Carbuncles
Alta morbimortalidad.
Celulitis

Fasciitis necrotizante

Bursitis séptica

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Fasciitis necrotizante poco común, infección
severa de la piel, tejido subcutáneo y fascia
superficial

Polimicrobiana.

Puede progresar rápidamente

Asociada con alta morbimortalidad

40% mortalidad

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Gangrena de Fournier: fasciitis necrotizante
del área perineal, causada por infección del
tracto genitourinario o por trauma.

Gangrena escrotal complicación de la
gangrena de Fournier

Iniciar tratamiento de inmediato para prevenir
resultados fatales

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DM incrementado riesgo de infecciones
fúngicas superficiales en piel como
onicomicosis y tinea pedis.

Agentes tópicos: ciclopirox 8%, bifonazol con
urea y amorolfine.

Agentes orales usar en lesiones más extensas,
resistentes o infecciones crónicas.

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Terapia sistémica con terbinafina, itraconazol
y fluconazol, efectivo en onicomicosis de los
pies.

Alta cura con el uso previo de griseofulvina

Infección oral, alta prevalencia con pobre
control glicémico.

Vulvovaginits por candida y candidiasis
cutáneo en áreas de intertrigo.

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Infecciones en Pie diabético
 Pie Diabético

Paroniquia

Celulitis

Miositis

Abscesos

Tendonitis

Fasciitis necrotizante

Artritis séptica

Osteomielitis

Lesión ulcerada

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Neuropatía autonómica, motora y sensorial
conducen a deformidad del pie con pérdida de
la sensación protectora, vulnerable a
ulceración.

Enf vascular periférica, defectos

inmunológicos.

% significante de pacientes con estas

infecciones no le causan fiebre, leucocitosis u

otras manifestaciones sistémicas.
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Osteomielitis y amputación.

Úlcera infectada con hueso palpable y
expuesto se debe asumir que tiene una
osteomielitis contigua.

Infecciones pie diabético y úlceras: cocos G(+)
aeróbicos, ppl S. aureus y estreptococo
hemolítico.

Infecciones crónicas son polimicrobianas,
Enterobacteriaceae y P. aeruginosa.

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Anaerobios obligados pueden infectar el pie
isquémico y gangrenosos.

Diagnóstico 1º es clínico, la microbiológica es
de uso limitado excepto para la osteomielitis.

Biopsia de tejido, aspiración y curetaje de la
úlcera antes de iniciar la AB`s.

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 Duración del tratamiento:

1-2 semanas infección leve

2-4 semanas infección moderada a severa

> 6 semanas osteomielitis

Intervención Qx: pérdida de tejido blando,

fasciitis necrotizante, gangrena gaseosa, Sd

compartimental, isquemia crítica o alguna
condición que requiera amputación urgente.

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 Tratamientos Adjuntos

F. estimulante de colonia de granulocitos

Oxígeno hiperbárico

Factor de crecimiento recombinante

Parches antimicrobianos

Sistema de drenaje Vaccum
 Infecciones Inusuales

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 Mucormicosis

Infección fungica agudamente fatal

Afecta predominantemente a pacientes
inmunocomprometidos

Mortalidad 15-34%

Mucormicosis rinocerebral forma mas común,
que afecta a DM con pobre control y en
especial diabéticos con cetoacidosis

DM y mucormicosis rinocerebral 60-81%

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El crecimiento de este hongo es facilitado por
un ambiente rico en glucosa y ácido.

Tratamiento: amfotericina B deoxicolato o la
formula liposomal de amfotericina B.

Respuesta del 50% reportada

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 Oititis Externa Maligna

Potencialmente compromete la vida

Reportado en 86-90% en población diabética

P. aeruginosa…98% de los casos

Otros S. aureus, Proteus mirabilis, K. oxytoca,
P. cepacia, S. epidermidis, y raro Aspergillus
fumigatus.

Complicaciones: osteomielitis de la base del
cráneo, unión temporomandibular y
P.Craneales.

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Complicaciones del SNC: meningitis, absceso
cerebral y tromboflebitis de los senos durales.

Tratamiento Ab`s antipseudomona sistémico

Tiempo: 6-8 semanas

Tratamiento ambulatorio con ciprofloxacina

Infección severa y P. aeruginosa resistente requiere
hospitalización para biopsia, debridamiento y Tx >12
semanas con Ab`s parenteral con agente B lactamico
antipseudomona (ceftazidime, piperacilina,
imipenem) con o sin aminoglicosido.
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 Absceso del Psoas

S. aureus es el organismo primario causal.

Diseminación hematógena, asociado a
osteomielitis vertebral o infección intestinal

Manejo: drenaje percutáneo y AB`s de amplio
espectro contra flora intestinal o contra S.
aureus.

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 Colecistitis enfisematosa

Afecta a diabéticos ancianos varones.

Presentación clínica: dolor en HCD, vómitos,
ictericia y en los severos de los casos
peritonitis, shock séptico.

Mortalidad 15-25%

Morbilidad 50%

Diagnóstico: Rx abdominal y USG

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Organismos causales: Clostridium perfringes,
E. coli y Bacteroides fragilis.

Manejo: colecistectomia de emergencia y
AB`s con ampicilina-sulbactam. Alternativas
ampicilina + gentamicina + clindamicina o
ceftriaxona + clindamicina (o metronidazol)

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 Pielonefritis y cistitis enfisematosa

Cistitis enfisematosa es un complicación rara

64% de los casos fueron mujeres, 67% tenian
DM.

E. coli 58% de los casos, K pneumoniae 21%,
Clostridium spp 7%, Enterobacter spp 7%.

90% de los casos tratados medicamente

Mortalidad 7%

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Pielonefritis enfisematosa es una complicación
mas seria

79-90% de los casos con DM.

Alta mortalidad si no es tratada

21% de los casos se complica con necrosis
papilar.

E.coli, K. pneumoniae, P. mirabilis, P.
aeruginosa, Citrobacter.

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Trombocitopenia, cambios en el estado mental
y proteinuria son factores de riesgo
independientes de pobre pronóstico.

Síntomas: fiebre, escalofrios, dolor abdominal
y en flanco, nausea, vómitos, disuria y piuria.

Considerar Dx cuando a pesar de tratamiento
persiste síntomas después de 3-4 días

Mortalidad >50%

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Muchas Gracias
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 Bibliografía

Infections in Diabetes Mellitus and
Hyperglycemia, Smita Gupta, MD, Infect Dis
Clin N Am 21 (2007) 617–638

Infections in patients with Diabetes Mellitus,
Nirmal Joshi, N Engl J Med December 16,
1999

Harrison. Principios de Medicina Interna.
Diabetes Mellitus. Edición 16º. 2005

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