Telaah Ilmiah

METANOL-ETANOL

Disusun oleh:
Try Merdeka Puri, S.Ked (04061001047) Fadillah Sari, S.Ked (04061001001) Nipolin Sonoki Meidiansyah, S.Ked (04061001005) Deniz Mawarni, S.Ked (04061001052) Fierlindo Angga Pratama, S.Ked (04061001055) Rudy Chandra, S.Ked (04061001021) Velysia Nova, S.Ked (04061001077) Tri Hari Irfani, S.Ked (04061001001) Ferriansyah Gunawan, S.Ked (04053100093) Ellyana Perwitasari, S.Ked (04053100041) Irwan Hadi Saputra, S.Ked (04053100011) Wahyudi Azwar, S.Ked (04053100044)

Pembimbing: Dr. Binsar Silalahi, SpF, DFM.SH

DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2010
1

BAB I PENDAHULUAN

Bahan kimia beracun yang dalam suhu kamar (~32oC) berbentuk cair adalah merupakan bahan toksik yang paling dominan dan banyak jenisnya. Bahan toksik tersebut ada yang sifatnya mudah menguap dan menjadi gas toksik. Diantara bahan toksik cair tersebut dalam dosis yang kecil dan dalam larutan sering sengaja diminum oleh manusia yaitu alkohol. Alkohol dan derivatnya termasuk golongan bahan toksik karena dapat merusak jaringan terutama jaringan syaraf pusat. Bahan lain misalnya nitrat dan nitrit, target organ yang dirusak ialah sistem kardiovaskuler. Disamping itu ada lagi bahan yang termasuk logam yang dalam suhu kamar bersifat cair yaitu merkuri (Hg). Bahan racun ini juga menyebabkan toksik terutama juga pada sistem syaraf. Dari hal tersebut maka bahan racun bentuk cair ini jumlah dan jenisnya relatif banyak dan bahan cair ini juga sangat berpotensi untuk mencemari lingkungan maupun mengkontaminasi baham makanan. Alkohol adalah derivat dari hidroksi yang mempunyai ikatan langsung maupun rantai cabang dari alifatik hidrokarbon. Bentuk rantai alkohol yang sering ditemukan adalah yang mengandung tiga gugus hidroksil dengan ikatan satu gugus hidroksi dalam satu rantai karbon. Sedangkan jenis alkohol lainnya ialah alkohol yang mengandung lebih dari satu gugus hidroksi dalam satu atom karbon. Jenis alkohol yang kedua inilah yang bersifat toksik yaitu ethanol (ethyl alkohol), methanol (methyl alkohol) dan isipropanol (isoprophyl alkohol). Pada umumnya semakin panjang rantai karbon maka semakin tinggi daya toksisitasnya. Tetapi ada kekecualian dalam teori ini ialah methanol lebih toksik daripada ethanol. Minuman keras merupakan minuman yang di dalamnya terkandung senyawa etanol (C2H5OH=ethyl alkohol). Senyawa etanol sendiri adalah salah satu anggota dari keluarga senyawa alkohol. Senyawa ini jika masuk ke dalam tubuh akan mempengaruhi kerja syaraf otak, sehingga efek pertama yang dirasakan oleh peminum minuman keras adalah sakit kepala sampai muntah-muntah. Efek berat yang ditimbulkannya adalah si peminum dapat bertindak di luar kesadarannya (inilah yang disebut dengan keadaan mabok). Kalau tindakan di luar kesadaran itu adalah bisa mengangkat peti kemas

beserta isinya, itu sangat berguna sekali bagi pembangunan atau setidak-tidaknya bagi keluarganya. Tetapi yang terjadi adalah tindakan di luar kesadaran itu selalu merupakan tindakan yang menjurus ke arah kriminal, memalak, memperkosa, dan sejenisnya. Sehingga dalam hukum negara pun sepantasnya meminum minuman keras itu dilarang. Etanol banyak digunakan sebagai pelarut berbagai bahan-bahan kimia yang ditujukan untuk konsumsi dan kegunaan manusia. Contohnya adalah pada parfum, perasa, pewarna makanan, dan obat-obatan. Dalam kimia, etanol adalah pelarut yang penting sekaligus sebagai stok umpan untuk sintesis senyawa kimia lainnya. Dalam sejarahnya etanol telah lama digunakan sebagai bahan bakar. Senyawa alkohol yang lain adalah metanol (CH3OH=methyl alhokol). Efek senyawa ini bukan hanya mempengaruhi kerja syaraf seperti etanol, tetapi sampai mematikan (merupakan racun). Etanol dan metanol dicampur dan dipasarkan dengan nama spiritus. Keduanya tidak berwarna seperti air. Penggunaan alkohol merupakan masalah yang sering muncul di Amerika Serikat dimana sekitar 40.000 kematian disebabkan kecelakaan akibat penggunaan alkohol, yang 50% kejadian tersebut dikarenakan pengemudi yang mabuk dan 60% terjadi pada pejalan kaki. Pada tahun 2002, dalam Annual Report of the Toxic Exposure Surveillance System (TESS) yang berasal dari American Association of Poison Control Centers (AAPCC), dilaporkan terdapat 2610 kasus terpapar methanol. Terdapat 18 kematian akibat methanol dan 55 kasus yang berakibat fatal.

BAB II METANOL-ETANOL

2.1. SUMBER a. Alkohol (etanol) Etanol diproduksi secara petrokimia melalui hidrasi etilen, dan secara biologis melalui fermentasi gula dengan peragian. Hidrasi etilen Etanol yang digunakan sebagai bahan dasar industri atau pelarut biasanya diproduksi secara petrokimia terutama melalui hidrasi etilen dengan katalis asam fosfor dengan persamaan kimia: C2H4(g) + H2O(g) CH3CH2OH(l). Dengan cara lama, etanol juga dapat diproduksi dengan hidrasi etilen secara tidak langsung melalui reaksi dengan asam sulfat menghasilkan etil sulfat, kemudian dihidrolisis menghasilkan etanol dan asam sulfat: C2H4 + H2SO4 CH3CH2SO4H CH3CH2SO4H + H2O CH3CH2OH + H2SO4 Fermentasi Etanol yang digunakan untuk minuman beralkohol diproduksi melalui fermentasi. Spesies jamur tertentu (misal: Saccharomyces cerevisiae) memetabolisme gula menghasilkan etanol dan karbon dioksida dengan persamaan kimia: C6H12O6 2 CH3CH2OH + 2 CO2. Proses membiakkan jamur pada kondisi untuk menghasilkan alkohol dinamakan fermentasi. Proses ini dijaga pada suhu 35-40C. Fermentasi secara langsung tidak dapat meningkatkan konsentrasi lebih dari 12-15% karena jamur akan mati pada kadar alkohol yang lebih tinggi. Melalui distilasi setelah fermentasi primer, kadar alkohol dapat ditingkatkan sampai 40-60%.

Minuman yang mengandung alkohol mempunyai konsentrasi yang bervariasi seperti: - Beer, stout, cider 36% - Table wine 912% - Sherry, port (fortified with brandy) 1721% - Spirits (whisky, brandy, gin,rum, vodka, dll.) 3545% b. Sumber metanol Metil alkohol/metanol dibuat dari destilasi kayu atau melalui sintesis kimia. Menjelang tahun 1930, metanol pertama kali dibuat melalui destilasi kering pada kayu pada suhu 3500C. Secara kimiawi, metanol diproduksi melalui konversi katalitik gas sintesis (hidrogen, karbon monoksida dan karbon dioksida). Saat ini, gas sintesis banyak diproduksi dari methan, komponen dari gas natural, dibanding dari batu bara. Pada tekanan 4 MPa (40 atm) dan suhu tinggi (sekitar 850 0C), methan bereaksi dengan uap air dengan katalis nikel menghasilkan gas sintesis dengan persamaan kimia: CH4 + H2O CO + 3 H2 Methan juga dapat bereaksi melalui oksidasi parsial dengan molekul oksigen menghasilkan gas sintesis dengan persamaan kimia: 2 CH4 + O2 2 CO + 4 H2 Karbon monoksida dan hidrogen kemudian bereaksi dengan campuran katalis tembaga, zink oksida, dan aluminium, menghasilkan metanol pada tekanan 5-10 MPa (50-100 atm) dan suhu 2500C: CO + 2 H2 CH3OH Setiap produksi gas sintesis dari methan menghasilkan 3 molekul gas hidrogen dan 1 molekul karbon monoksida, sedangkan sintesis metanol memerlukan 2 molekul gas hidrogen dan 1 molekul karbon monoksida. Untuk mengatasi kelebihan gas hidrogen ini yaitu dengan menambahkan karbon dioksida pada reaktor sintesis metanol yang bereaksi membentuk metanol berdasarkan persamaan:

CO2 + 3 H2 CH3OH + H2O Walaupun gas natural merupakan bahan yang paling ekonomis, batu bara masih digunakan sebagai bahan untuk menghasilkan metanol dengan persamaan: 2 C16H23O11 + 19 H2O + O2 42 H2 + 21 CO + 11 CO2 21 CH3OH + 11 CO2 2.2. SIFAT-SIFAT FISIKA & KIMIA METANOL
a. Sifat Fisik Metanol

Metanol, juga dikenal sebagai metil alkohol, wood alcohol atau spiritus, adalah senyawa kimia dengan rumus kimia CH3OH. Ia merupakan bentuk alkohol paling sederhana. Pada "keadaan atmosfer" ia berbentuk cairan yang ringan, mudah menguap, tidak berwarna, mudah terbakar, dan beracun dengan bau yang khas (berbau lebih ringan daripada etanol). Ia digunakan sebagai bahan pendingin anti beku, pelarut, bahan bakar dan sebagai bahan additif bagi etanol industri. Metanol diproduksi secara alami oleh metabolisme anaerobik oleh bakteri. Hasil proses tersebut adalah uap metanol (dalam jumlah kecil) di udara. Setelah beberapa hari, uap metanol tersebut akan teroksidasi oleh oksigen dengan bantuan sinar matahari menjadi karbon dioksida dan air. Reaksi kimia metanol yang terbakar di udara dan membentuk karbon dioksida dan air adalah sebagai berikut: 2 CH3OH + 3 O2 2 CO2 + 4 H2O
Api dari metanol biasanya tidak berwarna. Oleh karena itu, kita harus berhati-hati bila berada dekat metanol yang terbakar untuk mencegah cedera akibat api yang tak terlihat. Karena sifatnya yang beracun, metanol sering digunakan sebagai bahan additif bagi pembuatan alkohol untuk penggunaan industri; Penambahan "racun" ini akan menghindarkan industri dari pajak yang dapat dikenakan karena etanol merupakan bahan utama untuk minuman keras (minuman beralkohol). Metanol kadang juga disebut sebagai wood alcohol karena ia dahulu merupakan produk samping dari distilasi kayu. Saat ini metanol dihasilkan melului proses multi tahap. Secara singkat, gas alam dan uap air dibakar dalam tungku untuk membentuk gas hidrogen dan karbon monoksida; kemudian, gas hidrogen dan karbon monoksida ini

bereaksi dalam tekanan tinggi dengan bantuan katalis untuk menghasilkan metanol. Tahap pembentukannya adalah endotermik dan tahap sintesisnya adalah eksotermik.

b. Sifat Kimia Metanol Saat ini, gas sintesis umumnya dihasilkan dari metana yang merupakan komponen dari gas alam. Terdapat tiga proses yang dipraktekkan secara komersial. Pada tekanan sedang 1 hingga 2 MPa (1020 atm) dan temperatur tinggi (sekitar 850 C), metana bereaksi dengan uap air (steam) dengan katalis nikel untuk menghasilkan gas sintesis menurut reaksi kimia berikut: CH4 + H2O CO + 3 H2 Reaksi ini, umumnya dinamakan steam-methane reforming atau SMR, merupakan reaksi endotermik dan limitasi perpindahan panasnya menjadi batasan dari ukuran reaktor katalitik yang digunakan. Metana juga dapat mengalami oksidasi parsial dengan molekul oksigen untuk menghasilkan gas sintesis melalui reaksi kimia berikut: 2 CH4 + O2 2 CO + 4 H2 Reaksi ini adalah eksotermik dan panas yang dihasilkan dapat digunakan secara in-situ untuk menggerakkan reaksi steam-methane reforming. Ketika dua proses tersebut dikombinasikan, proses ini disebut sebagai autothermal reforming. Rasio CO and H2 dapat diatur dengan menggunakan reaksi perpindahan air-gas (the water-gas shift reaction): CO + H2O CO2 + H2, untuk menghasilkan stoikiometri yang sesuai dalam sintesis metanol. Karbon monoksida dan hidrogen kemudian bereaksi dengan katalis kedua untuk menghasilkan metanol. Saat ini, katalis yang umum digunakan adalah campuran tembaga, seng oksida, dan alumina, yang pertama kali digunakan oleh ICI di tahun 1966. Pada 510 MPa (50100 atm) dan 250 C, ia dapat mengkatalisis produksi metanol dari karbon monoksida dan hidrogen dengan selektifitas yang tinggi: CO + 2 H2 CH3OH Sangat perlu diperhatikan bahwa setiap produksi gas sintesis dari metana menghasilkan 3 mol hidrogen untuk setiap mol karbon monoksida, sedangkan sintesis metanol hanya memerlukan 2 mol hidrogen untuk setiap mol karbon

monoksida. Salah satu cara mengatasi kelebihan hidrogen ini adalah dengan menginjeksikan karbon dioksida ke dalam reaktor sintesis metanol, dimana ia akan bereaksi membentuk metanol sesuai dengan reaksi kimia berikut: CO2 + 3 H2 CH3OH + H2O

ETANOL Sifat Fisika

Gambar 1. Volume berlebih campuran etanol dengan air (kontraksi volume)

Gambar 2. Kalor pencampuran campuran etanol dengan air

Gambar 3. Kesetimbangan uap-cair campuran etanol dengan air (termasuk pula azeotrop)

Gambar 4. Celah ketercampuran (miscibility gap) pada campuran dodekana dan etanol Etanol adalah cairan tak berwarna yang mudah menguap dengan aroma yang khas. Ia terbakar tanpa asap dengan lidah api berwarna biru yang kadangkadang tidak dapat terlihat pada cahaya biasa. Sifat-sifat fisika etanol utamanya dipengaruhi oleh keberadaan gugus hidroksil dan pendeknya rantai karbon etanol. Gugus hidroksil dapat berpartisipasi ke dalam ikatan hidrogen, sehingga membuatnya cair dan lebih sulit menguap dari pada senyawa organik lainnya dengan massa molekul yang sama. Etanol adalah pelarut yang serbaguna, larut dalam air dan pelarut organik lainnya, meliputi asam asetat, aseton, benzena, karbon tetraklorida, kloroform, dietil eter, etilena glikol, gliserol, nitrometana, piridina, dan toluena. Ia juga larut dalam hidrokarbon alifatik yang ringan, seperti pentana dan heksana, dan juga larut dalam senyawa klorida alifatik seperti trikloroetana dan tetrakloroetilena. Campuran etanol-air memiliki volume yang lebih kecil daripada jumlah kedua cairan tersebut secara terpisah. Campuran etanal dan air dengan volume yang sama akan menghasilkan campuran yang volumenya hanya 1,92 kali jumlah volume awal. Pencampuran etanol dan air bersifat eksotermik dengan energi sekitar 777 J/mol dibebaskan pada 298 K. Campuran etanol dan air akan membentuk azeotrop dengan perbandingkan kira-kira 89 mol% etanol dan 11 mol % air. Perbandingan ini juga dapat dinyatakan sebagai 96% volume etanol dan 4% volume air pada tekanan normal dan T = 351 K. Komposisi azeotropik ini sangat

10

tergantung pada suhu dan tekanan. Ia akan menghilang pada temperatur di bawah 303 K.

Gambar 5. Ikatan hidrogen pada etanol padat pada 186 C Ikatan hidrogen menyebabkan etanol murni sangat higroskopis, sedemikiannya ia akan menyerap air dari udara. Sifat gugus hidroksil yang polar menyebabkannya dapat larut dalam banyak senyawa ion, utamanya natrium hidroksida, kalium hidroksida, magnesium klorida, kalsium klorida, amonium klorida, amonium bromida, dan natrium bromida.[8] Natrium klorida dan kalium klorida sedikit larut dalam etanol. Oleh karena etanol juga memiliki rantai karbon nonpolar, ia juga larut dalam senyawa nonpolar, meliput kebanyakan minyak atsiri dan banyak perasa, pewarna, dan obat. Penambahan beberapa persen etanol dalam air akan menurunkan tegangan permukaan air secara drastis. Campuran etanol dengan air yang lebih dari 50% etanol bersifat mudah terbakar dan mudah menyala. Campuran yang kurang dari 50% etanol juga dapat menyala apabila larutan tersebut dipanaskan terlebih dahulu. Indeks refraksi etanol adalah 1,36242 (pada =589,3 nm dan 18,35 C). Sifat-sifat kimia Etanol Etanol termasuk dalam alkohol primer, yang berarti bahwa karbon yang berikatan dengan gugus hidroksil paling tidak memiliki dua hidrogen atom yang

11

terikat dengannya juga. Reaksi kimia yang dijalankan oleh etanol kebanyakan berkutat pada gugus hidroksilnya. Reaksi asam-basa Gugus hidroksil etanol membuat molekul ini sedikit basa. Ia hampir netral dalam air, dengan pH 100% etanol adalah 7,33, berbanding dengan pH air murni yang sebesar 7,00. Etanol dapat diubah menjadi konjugat basanya, ion etoksida (CH3CH2O), dengan mereaksikannya dengan logam alkali seperti natrium. 2CH3CH2OH + 2Na 2CH3CH2ONa + H2 ataupun dengan basa kuat seperti natrium hidrida: CH3CH2OH + NaH CH3CH2ONa + H2. Reaksi seperti ini tidak dapat dilakukan dalam larutan akuatik, karena air lebih asam daripada etanol, sehingga pembentukan hidroksida lebih difavoritkan daripada pembentuk etoksida. Halogenasi Etanol bereaksi dengan hidrogen halida dan menghasilkan etil halida seperti etil klorida dan etil bromida: CH3CH2OH + HCl CH3CH2Cl + H2O Reaksi dengan HCl memerlukan katalis seperti seng klorida. Hidrogen klorida dengan keberadaan seng klorida dikenal sebagai reagen Lucas. CH3CH2OH + HBr CH3CH2Br + H2O Reaksi dengan HBr memerlukan proses refluks dengan katalis asam sulfat. Etil halida juga dapat dihasilkan dengan mereaksikan alkohol dengan agen halogenasi yang khusus, seperti tionil klorida untuk pembuatan etil klorida, ataupun fosforus tribromida untuk pembuatan etil bromida. CH3CH2OH + SOCl2 CH3CH2Cl + SO2 + HCl Pembentukan ester Dengan kondisi di bawah katalis asam, etanol bereaksi dengan asam karboksilat dan menghasilkan senyawa etil eter dan air: RCOOH + HOCH2CH3 RCOOCH2CH3 + H2O.

12

Agar reaksi ini menghasilkan rendemen yang cukup tinggi, air perlu dipisahkan dari campuran reaksi seketika ia terbentuk. Etanol juga dapat membentuk senyawa ester dengan asam anorganik. Dietil sulfat dan trietil fosfat dihasilkan dengan mereaksikan etanol dengan asam sulfat dan asam fosfat. Senyawa yang dihasilkan oleh reaksi ini sangat berguna sebagai agen etilasi dalam sintesis organik. Dehidrasi Asam kuat yang sangat higroskopis seperti asam sulfat akan menyebabkan dehidrasi etanol dan menghasilkan etilena maupun dietil eter: 2 CH3CH2OH CH3CH2OCH2CH3 + H2O (pada 120'C) CH3CH2OH H2C=CH2 + H2O (pada 180'C). Oksidasi Etanol dapat dioksidasi menjadi asetaldehida, yang kemudian dapat dioksidasi lebih lanjut menjadi asam asetat. Dalam tubuh manusia, reaksi oksidasi ini dikatalisis oleh enzim tubuh. Pada laboratorium, larutan akuatik oksidator seperti asam kromat ataupun kalium permanganat digunakan untuk mengoksidasi etanol menjadi asam asetat. Proses ini akan sangat sulit menghasilkan asetaldehida oleh karena terjadinya overoksidasi. Etanol dapat dioksidasi menjadi asetaldehida tanpa oksidasi lebih lanjut menjadi asam asetat menggunakan piridinium kloro kromat (Pyridinium chloro chromate, PCC). C2H5OH + 2[O] CH3COOH + H2O Produk oksidasi etanol, asam asetat, digunakan sebagai nutrien oleh tubuh manusia sebagai asetil-koA. Pembakaran Pembakaran etanol akan menghasilkan karbon dioksida dan air: C2H5OH(g) + 3 O2(g) 2 CO2(g) + 3 H2O(l);(Hr = 1409 kJ/mol)

13

2.3. METABOLISME DALAM TUBUH a. Methanol Methanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh melalui saluran pencernaan, kulit dan paru-paru. Methanol didistibusikan secara luas dalam cairan tubuh dengan volume distribusi 0,6 L/kg. Methanol secara perlahan dimetabolisme di hati. Sekitar 3% dari methanol diekskresikan melalui paru atau diekskresi melalui urin. Methanol beracun melalui dua mekanisme. Pertama methanol yang telah masuk kedalam tubuh baik melalui, menelan menghirup atau diserap melalui kulit dapat menekan saraf pusat seperti yang terjadi pada keracunan etanol. Kedua methanol beracun setelah mengalami pemecahan oleh enzim alcohol dehidrogenase di hati menjadi asam format dan formaldehida. Dosis yang berbahaya dapat terjadi bila seseorang terekspos terus menerus terhadap uap methanol atau cairan methanol tanpa menggunakan pelindung. Dosis yang mematikan adalah100-125 ml (4fl oz). Cara kerja methanol sama dengan cara kerja etanol. Methanol lebih bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas methanol semakin meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. metanol diekskresikan secara lambat di dalam tubuh dan kemudian secara kumulatif methanol dapat bersifat toksik di dalam tubuh. Selama penelanan methanol secara cepat diabsorbsi dalam traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Pada langkah pertama dari degradasi, methanol diubah menjadi formaldehid oleh ensim alcohol dehidrogenase.Reaksi ini lebih lambat dari reaksi kedua, oksidasi dari formaldehid menjadi asam format oleh enzim aldehid dehidrogenase. Oksidasi ini berlangsung cepat sehingga hanya sedikit formaldehid yang terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara penelanan dan timbulnya efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah sekitar 1-2 menit. Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh tetrahidrofolat. Waktu paruh asam format di dalam tubuh cukup panjang, yaitu sampai 20-24 jam sehingga dapat terjadi akumulasi di dalam tubuh yang

14

menimbulkan asidosis metabolic. Asam format juga menghambat respirasi seluler sehingga terjadi asidosis laktat.

Gambar 6. Metabolisme Metanol Kecepatan absorbsi dari methanol tergantung dari beberapa factor, dua factor yang paling berperan adalah konsentrasi methanol dan ada tidaknya makanan dalan saluran cerna. Methanol dalam bentuk larutan lebih lambat diserap dibanding dengan methanol yang murni dan adanya makanan dalam saluran cerna terutama lemak dan protein akan memperlambat absorbsi methanol dalam saluran cerna. Setelah diabsorbsi, methanol didistribusi ke seluruh jaringan dan cairan tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang, disini konsentrasi methanol paling rendah. Konsentrasi methanol di dalam darah mencapai maksimum kira-kira setengah sampai satu jam setelah methanol dikonsumsi. Konsentrasi methanol di dalam otak setelah tercapai keseimbangan adalah lebih sedikit dibanding dengan konsentrasi di dalam darah. Methanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh didalam hepar melalui proses oksidasi. Secara normal, tubuh dapat memetabolisme 10 gms methanol murni. Jika dikonsumsi berlebihan, konsentrasi methanol dalam darah akan meningkat dan orang tersebut akan mulai menunjukkan keluhan dan gejala keracunan alcohol, kecuali orang tersebut telah mengalami toleransi terhadap methanol. Methanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml methanol murni,

15

dapat dimetabolisme dalam tubuh dalam 24 jam. Keracunan methanol dapat menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal. Sedangkan untuk ekskresi metanol dari tubuh relatif lambat, dengan waktu paruh selama 24 jam. Keparahan toksisitas metanol lebih berkaitan dengan derajat kejadian metabolik asidosis ketimbang konsentrasi metanolnya. Hal ini karena ketoksikan metanol ditentukan oleh kecepatan pembentukan asam format dalam tubuh dan kemampuan hati untuk mendetoksifikasinya. Seperti halnya ethanol, methanol didistribusikan keseluruh organ yang proporsinya seimbang dengan air pada cairan jaringan. Hal inilah yang menunjukkan bahwa organ mata mengalami gangguan yang sangat besar walupun methanol yang masuk kedalam tubuh relatif kecil. b. Metabolisme Etanol Etanol merupakan molekul kecil (CH3CH2OH) yang diabsorpsi secara difusi sederhana; lambat di dalam lambung, terutama di absorpsi (70-80%) dalam usus (duodenum dan jejunum). Kadar puncak etanol dalam plasma tercapai dalam 45 menit jika orang tersbut puasa dan dalam 90 menit jika alcohol dikonsumsi bersama makanan. Setelah diabsorpsi, etanol didistribusikan ke organ dengan perfusi tinggi seperti otak, paru-paru, dan hati dalam hitungan menit (waktu paruh distribusi 7-8 menit). Etanol dimetabolisme melalui oksidasi oleh ADH menghasilkan asetaldehida, yang kemudian dioksidasi menjadi asetat oleh aldehydedehydrogenase (ALDH). Kemudian dieliminasi dalam bentuk tidak berubah melalui ekspirasi udara, urin, dan keringat. Kontribusi dari berbagai rute eliminasi ini bervariasi tergantung pada konsentrasi plasma, dan nilai-nilai clearance rendah. Kadar etanol darah dapat diperkirakan dari eliminasi oleh paru, berdasarkan konsentrasi di udara ekspirasi. Sekitar 3% sampai 5% dari jumlah total yang diabsorpsi akan dieliminasi dalam bentuk tidak berubah oleh ginjal. Etanol diekskresikan dalam ASI pada konsentrasi sekitar 10% lebih tinggi daripada yang terdapat dalam plasma. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa susu mengandung lebih banyak air.

16

Gambar 7. Metabolisme Etanol Etanol terutama dimetabolisme dalam hati, tetapi jaringan lain mungkin terlibat dalam oksidasi tersebut. Ethanol mengalami first-pass effect, yaitu sebagian kecil akan mengalami metabolisme sebelum mencapai sirkulasi sistemik. Metabolisme awal ini terjadi di mukosa pencernaan dan hati. First-pass effect cenderung untuk melibatkan tidak lebih dari 20% dosis etanol yang ditelan. Lebih dari 80% dari alkohol yang tertelan masuk sirkulasi sistemik dalam bentuk etanol dan kemudian dimetabolisme dalam hati. Dalam hati, oksidasi etanol terutama memicu peningkatan rasio NADH / NAD +, yang, pada gilirannya, mengganggu metabolisme karbohidrat dan lemak. Perlemakan hati, salah satu contoh dari peningkatan rasio NADH / NAD +, menghambat -oksidasi asam lemak dan meningkatkan akumulasi trigliserida dalam hati. Oksidasi etanol pertama oleh ADH menghasilkan asetaldehida. ADH merupakan sitosol, enzim tergantung-NAD yang memainkan peran penting dalam metabolisme etanol. Aktivitas ADH menurun pada subyek yang mengkonsumsi alkohol secara berlebihan. Asetaldehida dioksidasi menjadi asetat oleh ALDH. Dua isoenzim ALDH, yaitu ALDH1 dan ALDH2, terlibat dalam metabolisme alkohol. ALDH1, yang sitosolik, memiliki varian sensitivitas yang berbeda pada

17

tiap individu untuk etanol. ALDH2, yang mitokondrial, memiliki afinitas yang lebih kuat untuk asetaldehida dari ALDH1 dan terutama bertanggung jawab atas oksidasi asetaldehid ke asetat. Konsumsi alkohol yang berlebihan akan mengurangi aktivitas ALDH pada manusia. 2.4. MEKANISME KERJA a. Metanol Metanol bersifat toksik melalui 2 mekanisme. Yang pertama adalah efek dari methanol itu sendiri yang dapat berakibat fatal bila masuk ke dalam tubuh dalam jumlah banyak karena sifatnya yang mendepresi system saraf pusat.Mekanisme yang kedua adalah metabolisme dari methanol di dalam tubuh dimana methanol akan dimetabolisme oleh tubuh menjadi zat yang sangat beracun yang bertanggung jawab atas terjadinya asidosis dan kebutaan yang merupakan karakteristik dari keracunan methanol. Langkah awal dalam metabolisme metanol melibatkan enzim alkohol dehydrogenase (ADH). Pertama, metanol di dalam hati secara perlahan dioksidasi oleh ADH untuk menghasilkan formaldehida. Selanjutnya, formaldehida dioksidasi oleh formaldehid dehidrogenase menghasilkan asam format (atau formate, tergantung pada pH). Proses oksidasi ini terjadi dengan cepat sehingga sedikit sekali formaldehida terakumulasi di dalam serum. Akhirnya, asam format dimetabolisme menjadi karbon dioksida dan air, yang diekskresikan oleh ginjal dan paru-paru. Akumulasi asam format bertanggung jawab atas terjadinya asidosis metabolik. Asam format juga mengganggu respirasi seluler yang dapat mengarah ke asidosis laktat. Cedera pada mata yang disebabkan oleh metanol mungkin disebabkan cedera pada retina, yang dihasilkan dari metabolisme methanol intravena dan akumulasi asam format. Atau, mungkin disebabkan terganggunya metabolisme normal di saraf optic.

18

b. Etanol Etanol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan merupakan bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir, anggur, wiskey maupun minuman lainnya. Etanol merupakan cairan yang jernih tidak berwarna, terasa membakar pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan. Etanol mudah sekali larut dalam air dan sangat potensial untuk menghambat sistem saraf pusat terutama dalam aktifitas sistem retikular. Aktifitas dari etanol sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum. Tetapi toksisitas etanol relatif lebih rendah daripada metanol ataupun isopropanol. Mekanisme toksisitas Secara pasti mekanisme toksisitas etanol belum banyak diketahui. Beberapa hasil penelitian dilaporkan bahwa etanol berpengaruh langsung pada membran saraf neuron dan tidak pada sinapsisnya (persambungan saraf). Pada daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion. Pada penelitian invitro menunjukkan bahwa ion Na+, K+- ATP ase dihambat oleh etanol. Pada konsentrasi 5 10% etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik, konsentrasi tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem saraf pusat secara invivo. Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat berbanding langsung dengan konsentrasi etanol dalam darah. Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah sistem retikuler aktif. Hal tersebut menyebabkan terganggunya sistem motorik dan kemampuan dalam berpikir. Disamping itu pengaruh hambatan pada daerah serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah laku. Gangguan kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu, tetapi pada umumnya penderita turun daya ingatnya. Gangguan pada sistem saraf pusat ini sangat bervariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke bagian medulla.

19

2.5. GEJALA-GEJALA INTOKSIKASI METANOL-ETANOL a. METANOL Gejala klinis toksisitas methanol Gejala yang dapat terjadi jika seseorang mengalami intoksikasi methanol : 1. Gejala awal Depresi pada sistem saraf pusat, yang meliputi sakit kepala, pusing, mual, berkurangnya koordinasi, bingung. Pada intoksikasi yang berat, penderita menunjukkan gejala stuppor (tidak bereaksi) atau menjadi koma. Kulit teraba dingin, bau nafas tercium alkohol, suhu tubuh dan frekwensi nafas menurun, kadang denyut jantung meningkat. Dalam dosis yang lebih besar dapat menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan kematian. Gejala awal pada orang yang hanya terkena paparan methanol biasanya lebih ringan dibandingkan dengan orang yang tertelan methanol dengan dosis yang sama. 2. Gejala lanjutan Pandangan kabur, hilang penglihatan secara total dan asidosis. Gejala-gejala tersebut terjadi karena akumulasi dari kadar toksik format di aliran darah. Akumulasi ini dapat menyebabkan kematian karena gagal napas. Gejala diawali dengan menunjukkan tanda-tanda seperti intoksikasi etanol dengan gejala yang biasanya lebih ringan karena daya larut metanol yang rendah terhadap lemak. Gejala yang terlihat ialah euphoria dan lemah otot. Kemudian diikuti dengan gejala nausea, muntah, sakit kepala, hilang ingatan, sakit perut yang sangat dan dapat disertai diare, sakit punggung, kelesuan anggota gerak. Mata terlihat merah karena hiperemik. Pada keracunan methanol yang berat, pernafasan dan denyut jantung tertekan. Terjadi gejala asidosis dengan nafas perlahan dan dalam. Penderita akan mengalami koma dan kematian terjadi dengan cepat. Pada saat menjelang kematian, penderita menunjukkan gejala konvulsi dan opisthotonus.

20

Pada saat methanol teroksidasi menjadi formaldehyd dan asam format, terjadi peningkatan konversi dari NAD+ menjadi NADH. Kelebihan NADH akan menjadi asam laktat, sehingga terjadi acidosis yang diakibatkan oleh keracunan methanol. Hal tersebut menyebabkan terbentuk dan terakumulasinya asam format dan asam laktat. Sebagai akibatnya terjadi pengikatan perbedaan anion (perbedaan antara total kation dan total anion). Pada kondisi normal selisih perbedaan tersebut adalah 18 mmoles/L (dihitung dari [Na++K+]-[Cl-+HCO3-], selisih tersebut dapat meningkat dua kali atau lebih diatas normal pada kondisi keracunan methanol. Terjadinya kerusakan bola mata sering terjadi pada keracunan methanol. Orang yang mengkonsumsi methanol sekitar 4 ml dapat menyebabkan kebutaan. Kerusakan mata adalah suatu bentuk terjadinya kerusakan retina dan saraf optik yang mengalami degenerasi yang disebabkan oleh akumulai formaldehid dan berkembang menjadi asidosis. Keracunan methanol dapat diatasi dengan antidotumnya, yaitu Ethanol atau Fomepizol. Kedua obat tersebut bekerja secara kompetitif inhibitor dengan cara mengurangi kerja alcohol dehidrogenase pada methanol. Dengan adanya antidotum tersebut maka methanol lebih banyak diskskresi melalu ginjal daripada ditransformasi menjadi racun metabolit. Untuk tata laksana lebih lanjut dapat diberikan sodium bikarbonat untuk asidosis metabolic, hemodialisis atau hemodiafiltrasii juga dapat digunakan untuk menghilangkan methanol dan format dari dalam darah.

Fase-fase efek toksik yang bisa terjadi akibat paparan methanol: Fase pertama adalah Penekanan sistem saraf pusat. Dapat terjadi dalam 30 menit- 2 jam, intoksikasi dapat terjadi dalam durasi yang lebih pendek daripada intoksikasi oleh etanol Fase kedua adalah fase laten tanpa gejala, mengikuti depresi sistem saraf pusat. Dalam 48 jam setelah diminum, pasien mungkin belum menunjukkan tandatanda keracunan, walaupun gejalanya mungkin berbeda secara individual. Fase ketiga terjadi asidosis metabolik berat. Pada fase ini metanol telah dimetabolisir menjadi asam format dan menyebabkan metabolik asidosis
21

(meningkatnya keasaman darah), yang dapat menyebabkan mual, muntah, pusing, dan mungkin sudah mulai ada tanda-tanda gangguan penglihatan. Fase keempat adalah toksisitas pada mata, diikuti dengan kebutaan, koma, dan mungkin kematian: Gangguan visual/penglihatan umumnya terjadi pada 12-48 jam setelah minum, dan gejalanya bervariasi, dari mulai tidak tahan cahaya (fotofobia), kabur atau berkabut, sampai kebutaan. b. ETANOL Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat berbanding langsung dengan konsentrasi etanol dalam darah. Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah sistem retikuler aktif. Hal tersebut menyebabkan terganggunya sistem motorik dan kemampuan dalam berpikir. Disamping itu pengaruh hambatan pada daerah serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah laku. Gangguan kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu, tetapi pada umumnya penderita turun daya ingatnya. Gangguan pada sistem saraf pusat ini sangat bervariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke bagian medulla. Metabolisme etanol dan mekanisime terjadinya intoksikasi:
Etanol *MEO ADH S Asetaldehid *AD H Peningkatan NADH/NAD+ laktat/piruvat Menghambat glukoneogenesis Membentuk produk adisi dengan protein dan asam nukleat Diubah menjadi asetat Diubah menjadi asetil-KoA sintesis asam lemak Perlemakan hati *ADH: alcohol dehidrogenase *MEOS: sistem oksidasi etanol di dalam mikrosom-spesies sitokrom P450 Menghambat oksidasi asam lemak Menghambat gliserofosfat dehidrogenase gliserofosfat

Interpolasi ke dalam membran fluiditas membran Efek toksik, terutama di dalam otak

Gambar 8. Metabolisme Etanol dan Intoksikasi

22

Gejala Klinis Toksisitas Etanol Gejala dari keracunan etanol bervariasi dari yang sifatnya ringan yaitu ataxia (sempoyongan) sampai berat yaitu koma. Pada intoksikasi yang berat, penderita menunjukkan gejala stupor (tidak bereaksi) atau menjadi koma. Kulit teraba dingin, bau nafas tercium alkohol, suhu tubuh dan frekwensi nafas menurun, kadang denyut jantung meningkat. Kejadian koma karena keracunan alkohol biasanya KAD nya mencapai 300 mg% atau 0,3 %. Pada konsentrasi kurang dari 100 mg%, lobus frontal otak terpengaruh sehingga tidak berfungsi. Gejala subyektif termasuk peningkatan percaya diri tidak mengikuti peraturan dan daya penglihatan menurun. Bila KAD meningkat dari 0,1% menjadi 0,2%, lobus parietal otak terpengaruh. Pada kondisi tersebut terjadi penurunan daya syaraf motorik, bicara terbata-bata, tremor dan ataksia. Bila KAD mencapai 0,3% akan berpengaruh terhadap serebelum dan juga lobus osipitalis dan serebelum. Pada kondisi ini penderita akan terganggu keseimbangannya dan persepsinya. Bilamana KAD mencapai LD50 (sekitar 0,45-0,5%), penderita akan koma, pernafasan sesak, pembuluh darah tepi (perifer) tidak berfungsi. Pada konsisi tersebut bagian medula otak terpengaruh dan kondisi menjadi sangat kritis. Tabel 2. Gejala intoksikasi Etanol Gejala klinis 1. Ringan. Konsentrasi alkohol dalam darah (%) 0,005 0,10 Bagian otak yang terkena Lobus depan

- Penglihatan menurun - Reaksi lambat - Kepercayaan meningkat diri

23

2.

Sedang

0,15 0,30 Lobus parietal Lobus ocipitalis

- Sempoyongan - Berbicara tidak menentu - Fungsi menurun - Kurang perhatian - Diplopia - Gangguan persepsi - Tidak tenang 3. Berat - Gangguan penglihatan - Depresi - Stupor 4. Koma - Kegagalan pernafasan Sumber: Gossel and Bricker, 1984 0,50 0,30 0,50 saraf motorik

Serebellum

Lobus ocipitalis Serebellum Diencephalon Medulla

Gejala Klinis Keracunan Etanol Kronik Konsumsi etanol dalam jangka panjang dapat menyebabkan gangguan hampir pada semua organ. Sistem Saraf Konsumsi etanol dalam waktu yang lama akan mengganggu sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer. Perubahan anatomi yang terjadi seperti kerusakan pada lobus frontalis otak, penciutan massa otak, dan pembesaran ventrikel. Paralisis otot-otot eksternal bola mata, cerebellar ataxia, dan gangguan mental biasanya ditemui pada Sindroma Wernicke-Korsakoff akibat keracunan etanol kronik. Terlebih lagi akan terjadi degenerasi nervus optikus yang menimbulkan gangguan penglihatan bilateral dan simteris.Kerusakan persarafan perifer biasanya ditandai dengan parestesia yang simetris pada tangan dan kaki.

24

 Hati Penyakit hati merupakan komplikasi tersering dari penyalahgunaan etanol. Sekitar 90% peminum etanol kronik menderita fatty liver yang ditandai dengan akumulasi abnormal trigliserid pada hepatosit. Fatty liver tersebut kemudian dapat berkembang menjadi hepatitis alkoholik, chirrosis alkoholik, bahkan kanker hati. Pada hepatitis alkoholik terjadi degenerasi hepatosit dan nekrosis. Manifestasi klinis yang dijumpai yaitu mual, muntah, jaundice, nyeri perut, dan hepatosplenomegali. Chirrosis alkoholik merupakan kondisi proliferasi fibroblastik dan produksi jaringan ikat pada hati. Traktus GI Efek yang ditimbulkan akibat konsumsi etanol dalam jangka panjang yaitu gastritis, pankreatitis, dan kerusakan pada usus yang menyebabkan defisiensi vitamin, diare, dan penurunan berat badan. Sistem Kardiovaskuler Konsumsi alkohol berat yang kronik dapat menyebabkan dilated

cardiomyopathy dengan fibrosis dan hipertrofi venrtikuler dan aritmia. Gambaran Keadaan Organ Dalam Mayat dengan Intoksikasi Etanol Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas, Mungkin ditemukan gejala-gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan tanda perbendungan, darah lebih encer, berwarna merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan tanda perbendungan, kemerahan dan tanda inflamasi tapi kadangkadang tidak ada kelainan. Organ-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selaput otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna. Pada kasus keracunan kronik yang, meninggal, jantung dapat memperlihatkan fibrosis interstisial, hipertrofi
25

serabut otot jantung, sel-sel radang kronik pada beberapa tempat, gambaran seran lintang otot jatunng menghilang, hialinisasi, edema dan vakuolisasi serabut otot jantung. Schneider melaporkan miopati alhokolik akut dengan miohemoglobinuri yang disebabkan oleh nekrosis tubuli ginjal dan kerusakan miokardium.

Gambar 9. Steatosis hati pada keracunan alkohol akut

Gambar 10. Chirrosis hepatis pada konsumsi alkohol kronik

26

Gambar 11. Pankreatitis akut pada konsumsi alkohol kronik 2.6. CARA MENDETEKSI Pemeriksaan Laboratorium
a. Keracunan Alkohol (etanol)

Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti hanya ditegakkan dengan pemeriksaan kuantitatif kadar alkohol darah. Kadar alkohol dari udara ekspirasi dan urin dapat dipakai sebagai pilihan kedua. Untuk korban meninggal sebagai pilihan kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati, atau organ lain atau cairan serebrospinalis. Penentuan kadar alkohol dalam lambung saja tanpa menentukan kadar alkohol dalam darah hanya menunjukkan bahwa orang tersebut telah minum alkohol. Penegakan diagnosis intoksikasi alkohol dilakukan dari segi klinis seperti yang telah disebut kan pada gejala-gejala. Definitif diagnosis dilakukan dengan alcohol blood test sebagai bagian dari pemeriksaan toksikologi. Banyak pemeriksaan informal yang dilakukan sendiri untuk mendeteksi alkohol. Tetapi pemeriksaan ini tidak direkomendasikan dalam ilmu kedokteran. Pada mayat, alkohol dapat berdifusi dari lambung ke jaringan sekitarnya termasuk ke dalam jantung, sehingga untuk pemeriksaan toksikologik, diambil darah dari pembuluh darah vena perifer (kubiti atau femoralis). Salah satu cara penentuan semikuantitatif kadar alkohol dalam darah atau urin yang cukup sederhana adalah tehnik modifiaksi mikrodifusi (Conway), sebagai berikut :
27

Letakkan 2 ml reagen antie ke dalam ruang tengah. Reagen antie dibuat dengan melarutkan 3,70 gm kalium dikromat ke dalam 150 ml air. Kemudian tambahkan 280 ml asam sulfat dan terus diaduk. Encerkan dengan 500 ml akuades.

Sebarkan 1 ml darah atau urin yang akan diperiksa dalam ruang sebelah luar dan masukkan 1 ml kalium karbonat jenuh dalam ruang sebelah luar pada sisi berlawanan

Tutup sel mikrodifusi, goyangkan dengan hati-hati supaya darah atau urin bercampur dengan larutan kalium karbonat Biarkan terjadi difusi selama 1 jam pada temperatur ruang, kemudian angkat tutup dan amati perubahan warna pada reagen antie. Warna kuning kenari mununjukkan hasil negatif. Perubahan warna kuning kehijauan menunjukkan kadar etanol sekitar 80 mg%, sedangkan warna hijau kekuningan sekitar 300 mg%. Kadar alkohol darah yang diperoleh pada pemeriksaan belum

menunjukkan kadar alkohol darah pada saat kejadian. Hal ini akibat dari pengambilan darah dilakukan beberapa saat setelah kejadian, sehingga perhitungan kadar alkohol darah saat kejadian harus dilakukan. Meskipun kecepatan eliminasi kira-kira 14-15 mg%, namun dalam perhitungan harus juga dipertimbangkan kemungkinan kesalahan pengukuran dan kesalahan perkiraan kecepatan eliminasi. Gruner (1975) menganjurkan angka 10 mg% per jam digunakan dalam perhitungan. Sebagai contoh, bila ditemukan kadar alkohol darah 50 mg% yang diperiksa 3 jam setelah kejadian, akan memberikan angka 80 mg% pada saat kejadian.
b. Metil alkohol (Metanol)

Bahan-bahan yang perlu diambil untuk pemeriksaan toksikologik adalah darah, otak, hati, ginjal dan urin. Dalam urin dapat ditemukan metil alkohol dan asam formiat sampai 12 hari setelah keracunan. Pada kasus keracunan metanol, formaldehida tidak pernah terdeteksi dalam cairan tubuh korban karena formaldehida yang terbentuk sangat cepat diubah menjadi asam format (waktu paruh 1-2 menit) dan selanjutnya diperlukan

28

waktu yang cukup lama (kurang lebih 20 jam) oleh enzim 10-formyl tetrahydrofolate synthetase (F-THF-S) untuk mengoksidasi asam format menjadi senyawa Karbon dioksida dan air, sehingga ditemukan adanya korelasi antara konsentrasi asam format dalam cairan tubuh dengan kasus keracunan metanol. Berat ringannya gejala akibat keracunan metanol tergantung dari besarnya kadar metanol yang tertelan. Dosis toksik minimum (kadar keracunan minimal) metanol lebih kurang 100 mg/kg dan dosis fatal keracunan metanol diperkirakan 20 240 ml (20 150g). 2.7. ASPEK MEDIKOLEGAL
Aspek medicolegal minum minuman beralkohol tidak dilarang oeh undang-undang. KUHP yang mengatur mengenai alkohol. Pasal 300: (1) Diancam dengan pidana penjara paling lama satu tahun atau denda paling banyak empat ribu lima ratus rupiah: 1. Barang siapa dengan sengaja menjual atau memberikan minuman yang memabukkan kepada seseorang yang telah kelihatan mabuk; Perdagangan wanita dan perdagangan anak laki-laki yang belum dewasa, diancam dengan pidana penjara paling lama enam tahun. 2. Barang siapa dengan sengaja membikin mabuk seorang anak yang umurnya belum cukup enam belas tahun; 3. Barang siapa dengan kekerasan atau ancaman kekerasan memaksa orang untuk minum minuman yang memabukan. (2) Jika perbuatan mengakibatkan luka-luka berat, yang pidana penjara paling lama tujuh tahun. (3) Jika perbuatan mengakibatkan kematian, yang bersalah diancam dengan pidana penjara paling lama sembilan tahun. (4) Jika yang bersalah melakukan kejahatan tersebut dalam menjalankan pencariannya, dapat dicabut haknya untuk menjalankan pencarian itu. bersalah diancam dengan

Pasal 492:
(1) Barang siapa dalam keadaan mabuk di muka umum merintangi lalu lintas, atau mengganggu ketertiban, atau mengancam keamanan orang lain, atau melakukan sesuatu

29

yang harus dilakukan dengan hati-hati atau dengan mengadakan tindakan penjagaan tertentu lebih dahulu agar jangan membahayakan nyawa atau kesehatan orang lain, diancam dengan pidana kurungan paling lama enam hari, atau pidana denda paling banyak tiga ratus tujuh puluh lima rupiah. (2) Jika ketika melakukan pelanggaran belum lewat satu tahun sejak adanya pemidanaan yang menjadi tetap karena pelanggaran yang sama, atau karena hal yang dirumuskan dalam pasal 536, dijatuhkan pidana kurungan paling lama dua minggu. Pasal 493 Barang siapa secara melawan hukum di jalan umum membahayakan kebebasan bergerak orang lain, atau terus mendesakkan dirinya bersama dengan seorang atau lebih kepada orang lain yang tidak menghendaki itu dan sudah tegas dinyatakan, atau mengikuti orang lain secara mengganggu, diancam dengan pidana denda paling banyak seribu lima ratus rupiah Pasal 536: (1) Barang siapa terang dalam keadaan mabuk berada di jalan umum, diancam dengan pidana denda paling banyak dua ratus dua puluh lima rupiah. (2) Jika ketika melakukan pelanggaran belum lewat satu tahun sejak adanya pemidanaan yang menjadi tetap karena pelanggaran yang sama atau yang dirumuskan dalam pasal 492, pidana denda dapat diganti dengan pidana kurungan paling lama tiga hari. (3) Jika terjadi pengulangan kedua dalam satu tahun setelah pemidanaan pertama berakhir dan menjadi tetap, dikenakan pidana kurungan paling lama dua minggu. (4) Pada pengulangan ketiga kalinya atau lebih dalam satu tahun, setelah pemidanaan yang kemudian sekali karena pengulangan kedua kalinya atau lebih menjadi tetap, dikenakan pidana kurungan paling lama tiga bulan. Pasal 537: Barang siapa di luar kantin tentara menjual atau memberikan minuman keras atau arak kepada anggota Angkatan Bersenjata di bawah pangkat letnan atau kepada istrinya, anak atau pelayan, diancam dengan pidana kurungan paling lama tiga minggu atau pidana denda paling tinggi seribu lima ratus rupiah. Pasal 538: Penjual atau wakilnya yang menjual minuman keras yang dalam menjalankan pekerjaan memberikan atau menjual minuman keras atau arak kepada seorang anak di bawah umur enam belas tahun, diancam dengan pidana kurungan paling lama tiga minggu atau pidana denda paling tinggi empat ribu lima ratus rupiah.

30

Pasal 539:
Barang siapa pada kesempatan diadakan pesta keramaian untuk umum atau pertunjukkan rakyat atau diselenggarakan arak-arakan untuk umum, menyediakan secara cuma-cuma minuman keras atau arak dan atau menjanjikan sebagai hadiah, diancam dengan pidana kurungan paling lama dua belas hari atau pidana denda paling tinggi tiga ratus tujuh puluh lima rupiah.

31

BAB III KESIMPULAN

Metanol (metil alkohol, wood alcohol atau spiritus) adalah senyawa kimia dengan rumus kimia CH3OH. Merupakan bentuk alkohol paling sederhana. Pada "keadaan atmosfer" berbentuk cairan yang ringan, mudah menguap, tidak berwarna, mudah terbakar, dan beracun dengan bau yang khas (berbau lebih ringan daripada etanol). Sedangkan etanol adalah cairan tak berwarna yang mudah menguap dengan aroma yang khas, terbakar tanpa asap dengan lidah api berwarna biru yang kadang-kadang tidak dapat terlihat pada cahaya biasa. Methanol beracun melalui dua mekanisme. Methanol masuk kedalam tubuh baik secara langsung dapat menekan saraf pusat seperti yang terjadi pada keracunan etanol. Mekanisme lainnya methanol beracun setelah mengalami pemecahan oleh enzim alkohol dehidrogenase di hati menjadi formaldehida dan asam format. Cara kerja methanol sama dengan cara kerja etanol. Methanol lebih bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas methanol semakin meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. Metanol diekskresikan secara lambat di dalam tubuh sehingga dapat terjadi akumulasi dan dapat bersifat toksik. Sedang mekanisme toksisitas etanol terjadi karena etanol berpengaruh langsung pada membran saraf neuron dan tidak pada sinapsisnya. Pada daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion. Dengan menghambat ion Na+, K+- ATP ase. Pada konsentrasi 5 10% etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik, konsentrasi tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem saraf pusat secara invivo. Gejala keracunan methanol diawali dengan tanda-tanda seperti intoksikasi etanol dengan gejala yang biasanya lebih ringan karena daya larut metanol yang rendah terhadap lemak. Gejala yang terlihat ialah euphoria dan lemah otot. Kemudian diikuti dengan gejala nausea, muntah, sakit kepala, hilang ingatan, sakit perut yang sangat dan dapat disertai diare, sakit punggung, kelesuan anggota gerak. Mata terlihat merah karena hiperemik. Pada keracunan methanol yang berat, pernafasan dan denyut jantung tertekan. Terjadi gejala asidosis dengan nafas perlahan dan
32

dalam. Penderita akan mengalami koma dan kematian yang terjadi dengan cepat. Pada saat menjelang kematian, penderita menunjukkan gejala konvulsi dan opisthotonus. Sedangkan gejala dari keracunan etanol bervariasi dari yang sifatnya ringan yaitu ataxia (sempoyongan) sampai berat yaitu koma. Pada intoksikasi yang berat, penderita menunjukkan gejala stupor (tidak bereaksi) atau menjadi koma. Kulit teraba dingin, bau nafas tercium alkohol, suhu tubuh dan frekwensi nafas menurun, kadang denyut jantung meningkat. Kelainan yang ditemukan pada korban mati dengan keracunan methanol atau etanol tidak khas. Mungkin ditemukan gejala-gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan tanda perbendungan, darah lebih encer, berwarna merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan tanda perbendungan, kemerahan dan tanda inflamasi tapi kadang-kadang tidak ada kelainan. Organ-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selaput otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna. Pada kasus keracunan kronik yang meninggal, jantung dapat memperlihatkan fibrosis interstisial, hipertrofi serabut otot jantung, sel-sel radang kronik pada beberapa tempat, gambaran serat lintang otot jatunng menghilang, hialinisasi, edema dan vakuolisasi serabut otot jantung. Diagnosis keracunan methanol diambil dari bahan-bahan untuk pemeriksaan toksikologik yaitu darah, otak, hati, ginjal dan urin. Dalam urin dapat ditemukan metil alkohol dan asam formiat sampai 12 hari setelah keracunan. Adanya korelasi antara konsentrasi asam format dalam cairan tubuh dengan kasus keracunan metanol. Sedangkan diagnosis pasti keracunan etanol ditegakkan dengan pemeriksaan kuantitatif kadar alkohol darah. Kadar alkohol dari udara ekspirasi dan urin dapat dipakai sebagai pilihan kedua. Untuk korban meninggal sebagai pilihan kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati, atau organ lain atau cairan serebrospinalis. Sedangkan untuk penegakan diagnosis intoksikasi alkohol dilakukan dari segi klinis seperti yang telah disebut kan pada gejala-gejala. Definitif diagnosis dilakukan dengan alcohol blood test sebagai bagian dari pemeriksaan toksikologi. Pada mayat, alkohol dapat berdifusi dari lambung ke jaringan sekitarnya termasuk ke dalam jantung, sehingga untuk pemeriksaan toksikologik, diambil darah dari pembuluh darah vena perifer (kubiti atau femoralis).

33

Aspek medikolegal minum minuman beralkohol tidak dilarang oeh undang-undang. KUHP yang mengatur mengenai alkohol. Pemberian sanksi yang diatur dalam undang-undang diantaranya dengan sengaja menjual atau memberikan minuman yang memabukkan kepada seseorang yang telah kelihatan mabuk, dalam keadaan mabuk di muka umum merintangi lalu lintas, atau mengganggu ketertiban, atau mengancam keamanan orang lain, dan beberapa keadaan lainnya.

34

DAFTAR PUSTAKA
1. Alex

Paton,

2005,

Alkohol

in

the

body,

BMJ

Publishing

Group

Ltd,

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555673/. Diakses tanggal 2 November 2010

2. Anonem, 1999, Alcohol in your body, Bmj group. http://translate.google.co.id/?hl

=id&tab=wT#. Diakses 2 November 2010

3. Anonim.

2002.

Pengaruh

Alkohol

Terhadap

Metabolisme.

http://www.geocities.com/jodii002/napza. Diakses tanggal 1 November 2010.

4. Anonymous. Ethanol. Available from: http://en.wikipedia.org/wiki/Ethanol. Diakses

Tanggal 1 November 2010

5. Anonymous. Methanol. Available from: http://en.wikipedia.org/wiki/Methanol. Diakses

tanggal 1 November 2010. 6. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1997. Ilmu Kedokteran Forensik, Edisi Kedua. Jakarta.
7. Edy.

April

2009.

Efek

kadar

alkohol

dalam

tubuh. Diakses

http://ercege.wordpress.com/2009/04/09/efek-kadar-alkohol-dalam-darah/. tanggal 3 November 2010

8. International Programme on Chemical Safety. Methanol health and safety guide no105.

Available

from:

http://www.inchem.org/documents/hsg/hsg/v105hsg.htm.

Diakses

tanggal 1 November 2010.

9. Methanol. Diunduh dari: http//www.wikipedia.com/. Diakses tanggal 6 November 2010 10. Methanol Intoxication. Diunduh dari: http://www.emedicine.com/NEURO/topic217htm.

Diakses tanggal 6 November 2010

11. Methanol Poisoning Overview. Diunduh dari: http://www.antizol.com/mpoisono.htm.

Diakses tanggal 6 November 2010 12. Shepherd R. Simpson`s Forensic Medicine. Edisi ke-12. London:Arnold 2003;p159.
13. Tya, eka yulianti, 10 Mei 2010, Kadar Alkohol Dalam Darah, Detik Bandug,

http://bandung.detik.com/read/2010/05/10/161939/1354615/486/kadar-alkohol-dalamdarah-05-persen-siap-siap-cuci-darah. Diakses tanggal 3 November 2010

35

36