PUBERTAD

LOS ESTEROIDES Y LAS GONADOTROPINAS PERMANECEN EN NIVELES MUY BAJOS HASTA LOS 6-8 AOS DE EDAD. DURANTE ESTE TIEMPO EL GONADOSTATO (SISTEMA HIPOT-HIPOFISARIO QUE CONTROLA LA SECRECION DE GONADOTROPINAS), ES ALTAMENTE SENSIBLE A LA RETROALIMENTACION DE LOS ESTROGENOS (EN ESOS AOS PROXIMOS A 10 NG/ML).(6-15 VECES MAS SENSIBLE QUE EN LA VIDA ADULTA)

LA DISMINUCION DE GONADOTROPINAS NO ES DEBIDA EXCLUSIVAMENTE AL RETROCONTROL NEGATIVO DE LOS ESTROGENOS. EXISTE UN SUPRESOR NO ESTEROIDE, CENTRAL, DE LA SINTESIS DE GNRH Y GDT

A MEDIDA QUE SE ACERCA LA PUBERTAD SE PRODUCEN TRES CAMBIOS CRITICOS

 

ADRENARQUIA DISMINUCION DE LA SUPRESION DEL GONADOSTATO. AMPLIFICACION GRADUAL DE LAS INTERACCIONES PEPTIDO PEPTIDO Y PEPTIDO ESTEROIDE, QUE PRODUCIRAN LA GONADONARQUIA.

ADRENARQUIA


SE DEBE AL AUMENTO DE LA PRODUCCION DE ANDROGENOS SUPRARRENALES. SE TRADUCE EN EL CRECIMIENTO DEL VELLO PUBICO Y AXILAR. DE LOS 6-7 AOS A LOS 13-15 AOS SE PRODUCE UN AUMENTO PROGRESIVO DE LA FUNCION SUPRARRENAL POR LO GENERAL PRECEDE EN 2 AOS EL EMPUJE PUBERAL LINEAL, EL AUMENTO DE ESTROG Y GND Y A LA MENARQUIA .

EXISTEN EVIDENCIAS QUE AVALAN LA DISOCIACION ENTRE LOS MECANISMOS QUE INICIAN LA ADRENARQUIA Y LOS QUE RIGEN EL PROCESO GNRHHIPOFISIS-MADURACION OVARICA (GONARQUIA)

LA ADRENARQUIA PREMATURA NO SE ASOCIA CON UNA EVOLUCION ANORMAL PARALELA DE LA GONARQUIA. EN EL HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO (DISGENESIA GONADAL) EN EL HIPOGONADOTROPO (S.KALLMAN), SE PRODUCE LA ADRENARQUIA, AUNQUE NO LA GONARQUIA. EN LA PUBERTAD PRECOZ VERDADERA LA GONARQUIA PRECEDE A LA ADRENARQUIA LA ADRENARQUIA NO ES CONTROLADA POR LAS GND, NI POR LA ACTH.

GONADONARQUIA
DISMINUCION DE LA REPRESION DEL GONADOSTATO-HIPOFISARIS-SNC AUMENTO PROGRESIVO DE LA RESPUESTA DE LA HIPOFISIS ANTERIOR A LA GNRH. RESPUESTA DEL FOLICULO A LA FSH Y LH

ALTERACION Y AMPLIFICACION DE LAS INTERACCIONES OVARICAS GNRH GND Y GND ESTEROIDES

SE CREE QUE UN AUMENTO DE LA AMPLITUD Y FRECUENCIA DE LA SECRECION DE LA GNRH PRODUCE UN AUMENTO PROGRESIVO DE FSH Y LH. INICIALMENTE LA RESPUESTA DE LA FSH ES IMPORTANTE, PERO DISMINUYE CONSTANTEMENTE DURANTE EL INICIO DE LA PUBERTAD. POR EL CONTRARIO LA RESPUESTA DE LH ES MODERADA EN NIOS PREPUBERES Y AUMENTA MARCAMENTE EN LA PUBERTAD.

ESTE AUMENTO DESPROPORCIONADO DE LH BIOLOGICAMENTE ACTIVA, NO ES DETECTADO CON LAS DETERMINACIONES INMUNOLOGICAS DE LH, DEBIDO A ALTERACIONES DE LA GLUCOSILACION DE LA LH. AL COMIENZO DE LA PUBERTAD EL AUMENTO DE PULSOS DE LA GNRH SE PRODUCEN DURANTE EL SUEO, CON AUMENTO DE LOS PULSOS DE FSH Y LH, TANTO EN AMPLITUD COMO FRECUENCIA, PERO SOBRETODO FRECUENCIA. ESTA DIFERENCIA ENTRE DIA Y NOCHE SE INVIERTE EN LA PUBERTAD TARDIA, CON AUMENTO DE LOS PULSOS DURANTE EL DIA.

DETERMINANTES DE LA PUBERTAD
 

EL PRINCIPAL, GENETICO. OTROS FACTORES QUE INFLUYEN: EXPOSICION A LA LUZ, ESTADO GENERAL DE SALUD, NUTRICION Y FACTORES PSICOLOGICOS. TEORIA DE FRISCH, DEL PESO CRITICO . RELACION CON IMC Y GRASA CORPORAL (RETRASO EN NIAS CON OBESIDAD PATOLOGICA, SOBREPESO >30%) PAPEL DE LA LEPTINA: EN VARONES LOS NIVELES DE LEPTINA AUMENTAN EN LA PUBERTAD.

CRONOLOGIA DE LA PUBERTAD


EL PRIMER SIGNO DE LA PUBERTAD ES LA ACELERACION DEL CRECIMIENTO. LE SIGUE LA APARICION DEL BOTON MAMARIO (TELARQUIA). LA ADRENARQUIA SUELE PRODUCIRSE DESPUES DE LOS BOTONES MAMARIOS, CON LA APARICION DEL VELLO AXILAR 2 AOS DESPUES.

CRONOLOGIA DE LA PUBERTAD
BOTON MAMARIO (10,5) APARICION VELLO PUBICO (11) CRECIMIENTO MAXIMO (11,4) MENARQUIA (12,8) MAMA ADULTA(14,6) VELLO PUBICO ADULTO (13,7)

EL PROMEDIO DE EDAD DE LA MENARQUIA ES DE 12,8 A. EN BLANCAS Y DE 12,1 EN NEGRAS. INICIO PUBERAL BLANCAS 10 AOS, Y A LOS 8-9 AOS EN NEGRAS. LA SECUENCIA DE CRECIMIENTO, DESARROLLO MAMAS, ADRENARQUIA Y MENARQUIA, SE PRODUCE EN UN PERIODO DE 4,5 AOS (RANGO DE 1,5-6 AOS)

TELARQUIA
LA APARICION DL BOTON MOMARIO CONSISTE EN EL AGRANDAMIENTO Y ELEVACION DE LOS PEZONES Y AREOLAS. LE SIGUE LA ELEVACION DE LA MAMA POR EL DESARROLLO DEL MONTICULO MAMARIO. INMEDIATAMENTE ANTES DE LA FORMACION DEL CONTORNO ADULTO, LAS AREOLAS FORMAN MONTICULOS SECUNDARIOS

CRECIMIENTO


EL EMPUJE PUBERAL OCURRE 2 AOS ANTES QUE EN LOS VARONES ( ALOS 11-12 AOS). EN UN AO LA TASA DE CRECIMIENTO SE DUPLICA, LO QUE LE PERMITE GANAR 6-11 CMS. POR LO GENERAL LA TASA DE CRECIMIENTO ALCANZA SU PICO APROXIMADAMENTE 2 AOS TRAS LA APARICION DE LOS BOTONES MAMARIOS Y 1 AO ANTES DE LA MENARQUIA.

ESTA ACELERACION DEL CRECIMIENTO PROBABLEMENTE SE DEBE A LOS ESTROGENOS Y AL AUMENTO CONCOMITANTE DE LA PRODUCCION DE HORMONA DE CRECIMIENTO Y ESTIMULACION SECUNDARIA DEL IGF-1. LA HORMONA DE CRECIMIENTO ACTUA A TRAVES DE SU MEDIADOR LOCAL, IGF-1. EL CRECIMIENTO NORMAL EN LA PUBERTAD EXIGE LA ACCION COMBINADA DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO, IGF-1 Y DE LOS ESTEROIDES SEXUALES.

UN AUMENTO DE ESTEROIDES SEXUALES INDUCE UN AUMENTO DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO, QUE EJERCE SU EFECTO A TRAVES IGF-1. LOS ESTEROIDES SEXUALES PUEDEN TENER UN EFECTO DIRECTO SOBRE EL CRECIMIENTO OSEO, INDEPENDIENTEMENTE DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO (ENANOS TIPO LARON-AUSENCIA RECEPTORES HORMONA CRECIMIENTO)

ES PROBABLE QUE EL PRINCIPAL ESTEROIDE SEXUAL EN E CRECIMIENTO PUBERAL SEAN LOS ESTROGENOS, TANTO EN LAS NIAS COMO EN LOS VARONES. LA FUENTE DE ESTROGENOS EN LOS VARONES ES LA AROMATIZACION DE LOS ANDROGENOS. LA HORMONA DE CRECIMIENTO ADEMAS DE ESTIMULAR EL IGF-1 EN EL CARTILAGO, TAMBIEN AUMENTA EL IGF-1 EN DIFERENTE TEJIDOS DEL ORGANISMO, EN ESPECIAL EL HIGADO (PRINCIPAL FUENTE DE IGF-1 CIRCULANTE). LOS NIVELES DE IGFBP-1 DISMINUYE EN LA PUBERTAD EN REPUESTA A LA HIPERINSULINEMIA RELATIVA MOTIVADA POR LA RESISTENCIA A LA INSULINA.

LA GH SE SECRETA SEGN UN PATRON PULSATIL. EN LA PUBERTAD LA AMPLITUD DE LOS PULSOS AUMENTA, ESPECIALMENTE DURANTE LA NOCHE. ESTE PATRON PULSATIL ESTA REGULADO POR EL ESTIMULO DE LA HORMONA LIBERADORA DE LA GH Y LA INHIBICION DE LA HORMONA INHIBIDORA DE LA SOMATOTROPINA, AMBAS LIBERADAS DESDE EL NUCLEO HIPOTALAMICO. LA GH DEBE SER MUY SENSIBLE AL EFECTO POSITIVO DE LOS ESTROGENOS, PORQUE LOS NIVELES DE GH AUMENTAN SIN QUE APAREZCA NINGUN SIGNO DE DESARROLLO SEXUAL.

LAS CANTIDADES REQUERIDAS PAR ESTIMULAR EL CRECIMIENTO CORTICAL DE LOS HUESOS LARGOS SON INCREIBLEMENTE BAJAS. ASI, LA VELOCIDAD MAXIMA DE CRECIMIENTO EN LAS NIAS, EN LA PUBERTAD TEMPRANA, SE PRODUCE CON CONCENTRACIONES DE ESTRADIOL DE 20 PG/ML QUE ES 1/6 DE LA MUJER ADULTA. A DOSIS BAJAS LOS ESTROGENOS ESTIMULAN LA SECRECION DE IGF-1 INDUCIDA POR LA GH. SIN EMBARGO EN DOSIS ALTAS SUPRIMEN LOS NIVELES DE IGF-1. ASI LOS ESTROGENOS SON UNA HORMONA CRITICA, Y SON EL FACTOR PREDICTIVO MAS EXACTO DE LA DENSIDAD OSEA EN NIAS Y VARONES.

 

LA DENSIDAD OSEA DE LAS VERTEBRAS AUMENTA RAPIDA Y SIGNIFICATIVAMENTE EN LA ADOLESCENCIA. EL AUMENTO DE MASA OSEA EN LA PUBERTAD ES DEL 10 AL 20%. LA ADMINISTRACION DE SUPLEMENTOS DE CALCIO EN LA ADOLESCENCIA SE TRADUCE EN UN AUMENTO SIGNIFICATIVO DE LA DENSIDAD OSEA Y LA MASA ESQUELETICA, Y PROTEGE AUN MAS DE LA OSTEOPOROSIS EN EN FUTURO. CASI TODA LA MASA OSEA DE LA CADERA Y DE LOS CUERPOR VERTEBRALES SE ACUMULA EN LA ADOLESCENCIA TARDIA (A LOS 18 AOS) Y SON ESPECIALMENTE IMPORTANTE LOS AOS POSTERIORES A LA MENARQUIA (11-14)

PUBERTAD PRECOZ
APARICION DE SIGNOS FISICOS Y HORMONALES DE DESARROLLO PUBERAL ANTES DE LO CONSIDERADO COMO NORMAL. EN NIAS, DURANTE AOS <8AOS. ACTUALMENTE: NIAS BLANCAS: < 7 AOS NIAS NEGRAS: < 6 AOS. NIOS : < 9 AOS.

DISTINGUIMOS EN LA PUBERTAD PRECOZ



PPV DEPENDIENTE DE LA GNRH. COMPLETA. ISOSEXUAL Y CENTRAL PP INDEPENDIENTE DE LA GNRH PSEUDOPP. INCOMPLETA, ISOXEXUAL O HETEROSEXUAL, PERIFERICA.PUEDE SER DEBIDA A SECRECION POR LA HIPOFISIS DE GND LA SECRECION DE ESTEROIDES SEXUALES INDEPENDIENTES DEL EJE HIPOTHIPOFISARIO.

ANTE TODO CUADRO DE PP, EL CLINICO EST OBLIGADO A DESCARTAR UNA ENFERMEDAD GRAVE CENTRAL PERIFERICA

EN LA PP DEBEMOS CONSIDERAR
   

 

TOMA DE FARMACOS TRAUMATISMO CEREBRAL ENCEFALITIS RETRASOS DE CRECIMIENTO CON SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO. EXISTENCIA DE MASA PELVICA ABDOMINAL. ES IMPORTANTE CONSIDERAR QUE LA PP COMPLETA, CON POTENCIAL FERTILIDAD Y NIVELES ADULTOS DE GNDT NO PERMITE DESCARTAR UNA ENF. GRAVE (EJ. TUMOR CEREBRAL)

PP VERDADERA
PRECOCIDAD SEXUAL CONSTITUCIONAL EN VARIOS MIEMBROS DE LA FAMILIA. SUELE PRODUCIRSE CERCA EDAD LIMITE. PP IDIOPATICA. A ESTOS DIAGNOSTICOS BENIGNOS DEBEMOS LLEGAR POR EXCLUSION Y REQUIEREN SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO, PORQUE LAS LESIONES CEREBRALES PUEDEN NO SER EVIDENTES HASTA LA EDAD ADULTA.

TRASTORNOS QUE SE PUEDEN ASOCIAR A PP VERDADERA

   

CRECIMIENTO ANORMAL DEL CRANEO RAQUITISMO HAMARTROMAS CAUSAS NO TUMORALES ENCEFALITIS MENINGITIS HIDROCEFALIA ENF VON RECHINGHAUSEN

CONSECUENCIAS DE LA PP VERDADERA


EL MAS SERIO SUELE SER UNA TALLA BAJA EN LA EDAD ADULTA. EL DESARROLLO INTELECTUAL Y PSICOSOCIAL SUELE CORRESPONDER CON LA EDAD CRONOLOGICA, MAS QUE CON LA ETAPA DE LA PUBERTAD.

PSEUDO PP INDEPENDIENTE DE LA GNRH

TUMOR OVARICO (11%). FUNDAMENTALMENTE TUMORES DE LAS CELULAS GRANULOSAS Y DE LA TECA. SON TUMORES QUE ADEMAS DE ESTROGENOS Y ANDROGENOS SECRETAN HCG. ANTE LA PIGMENTACION OSCURA DE LOS PEZONES Y AREOLAS DEBEMOS DE DESCARTAR LA TOMA DE ESTROGENOS CON EL DIETILESTILBESTROL (ANTICONCEPTIVOS, ESTEROIDES ANABOLIZANTES, CREMAS FACIALES)


SINDROME MCCUNE ALBRIGHT (5%) SE HA SUGERIDO QUE SE LE LLAME DEFICIENCIA HEREDITARIA DE GSALFA POR SER DEBIDO A UNA MUTACION DE LA SUBUNIDAD ALFA DE LA PROTEINA G QUE ESTIMULA LA FORMACION DE AMP CICLICO EN TODOS LOS TEJIDOS AFECTOS. ESTA MUTACION ATENUA LA ACTIVIDAD GTPASA NECESARIA PARA QUE CESE LA ACTIVACION ADENILCICLASA Y DE ESTE MODO LOS TEJIDOS AFECTADOS TIENE ACTIVIDAD AUTONOMA. LA PP EN ESTE SINDROME ES DEBIDO A LA PRODUCCION AUTONOMA TEMPRANA DE ESTROGENOS POR PARTE DE LOS OVARIOS. LA MENARQUIA PRECOZ SUELE SER EL PRIMER SIGNO DE ESTE SINDROME.

QUISTES OVARICOS AUTONOMOS BENIGNOS, LUTEOS FOLICULARES. LAS PRUEBAS CON GNRH SON UTILES PARA DISTINGUIR LOS QUISTES AUTONOMOS, NO REACTIVOS Y QUISTES SECUNDARIOS A LA ESTIMULACION FSH Y LH DE LA PP

SABEMOS QUE CASI TODAS LAS CAUSAS DE PP PERIFERICA PUEDE ACTIVAR SECUNDARIAMENTE EL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO GONADAL, CON DESARROLLO Y SUPERPOSICION DE UN PROCESO DE PP VERDADERA, DEPENDIENTE DE LA GNRH

DIAGNOSTICO DE LA PP


DESCARTAR ENF. POTENCIALMENTE FATAL (NEOPLASIA SNC, OVARIO SUPRARRENAL). DEFINIR LA VELOCIDAD DEL PROCESO.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL


DIAGNOSTICO FISICO:

REGISTRO CRECIMIENTO, PERCENTILES, ETAPAS TANNER, TALLA PESO. CAMBIOS GENITALES EXTERNOS. EXAMEN PELVICO-ABDOMINAL Y NEUROLOGICO. HALLAZGOS ESPECIALES: HIPOTIROIDISMO Y SIND. MCCUNE ALBRIGHT.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: -EDAD OSEA -TC RM CABEZA, ABDOMEN Y PELVIS -PRUEBAS TIROIDEAS (TSH, T4 LIBRE) -ESTEROIDES ( SDHEA, TESTOSTERONA, ESTRADIOL, PROGESTERONA Y 17 OHPROGESTERONA) -PRUEBA CON GNRH (100 MICG SUBCUTANEA). UN AUMENTO RAPIDO DE LH MAYOR QUE EL DE FSH A LOS 20-40 MINUTOS CONFIRMA PPV.EN LA PSEUDOPP NINGUN AUMENTO DE LH Y FSH SE PRODUCE. UN AUMENTO DE FSH MAYOR QUE DE LH NO CONFIRMA EL DIAGNOSTICO DE PPV -UNOS NIVELES DE FSH, LH AL AZAR MAYORES DE 5UI/l CASI CONFIRMA EL DIAGNOSTICO DE PP

EL CRECIMIENTO DE LAS MAMAS HABITUALMENTE COINCIDE CON UNA EDAD OSEA DE 11 AOS Y LA MENARQUIA A UNA EDAD OSEA DE 13 AOS. SI EL DESARROLLO DE LAS MAMAS Y LA APARICION DE VELLO PUBICO Y HEMORRAGIA VAGINAL SE OBSERVA EN UNA NIA DE BAJA TALLA CON RETRASO DE LA EDAD OSEA, EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE EN EL DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO. LO CONFIRMAMOS CON LOS NIVELES BAJOS DE T4 Y ELEVADOS DE TSH. PUEDE ACOMPAARSE DE NIVELES ELEVADOS DE PRL Y GALACTORREA. RETORNAN A LOS NIVELES NORMALES TRAS TRATO DEL HIPOTIROIDISMO.

OBJETIVOS DEL TRATTO

    

TRATAR Y DIAGNOSTICAR UNA POSIBLE ENF. INTRACRANEAL. DETENER LA MADURACION HASTA LA EDAD NORMAL PARA LA PUBERTAD. ATENUAR Y DISMINUIR LAS CARACTERISTICAS PRECOCES ESTABLECIDAS. MAXIMILIZAR LA TALLA EVENTUAL EN LA EDAD ADULTA. EVITAR EL ABUSO SEXUAL, REDUCIR LOS PROBLEMAS EMOCIONALES E INDICAR CONTRACEPTIVOS SE ES NECESARIOL

TRATAMIENTO


 

A-GNRH. EL TRATAMIENTO ES MAS EFECTIVO SI SE INICIA EL TRATTO ANTES DE QUE LA EDAD OSEA SEA SUPERIOR DE 12 A. EN ALGUNOS CASOS SE OBSERVA UN RETRASO DE CRECIMIENTO PRONUNCIADO EN EL TRATTO CON AGNRH. EN ESTOS CASOS SE OBTIENE UNA BUENA RESPUESTA CON LA ADICION DE GH. EL OBJETIVO ES MANTENER NIVELES DE ESTRADIOS < 10 PG/Ml, NIVELES PREPUBERALES. EL TRATTO SE MANTIENE HASTA QUE LAS EPIFISIS SE FUSIONAN HASTA QUE LA ETAPA DE LA PUBERTAD COINCIDE CON LA EDAD CRONOLOGICA. LOS A-GNRH NO SON EFECTIVOS EN CASOS DE PP NO ORIGINADAS EN EL SNC, EN EL SINDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT, PP INDEPENDIENTE DE GNRH HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA.

RETRASO PUBERTAD
LA MAYORIA DE LAS NIAS BLANCAS A LOS 13 AOS, Y TODAS LAS DE RAZA NEGRA HAN ENTRADO EN LA PUBERTAD SI > DE 13 AOS, REALIZAR ALGUN TIPO DE EVALUACION SI PREOCUPACION DE LA NIA LOS PADRES. SI > DE 17 AOS ES PROBABLE QUE TENGA UN PROBLEMA ESPECIFICO Y NO UN RETRASO FISIOLOGICO.

DEBEMOS REALIZAR
ANAMNESIS: -ANTECEDENTES HERM. MAYORES Y PADRES. -ANTECEDENTES PESO Y TALLA -EJERC INTENSO HABITOS ALIMENTICIOS ANORMALES. EXAMEN FISICO: -MEDIDAS CORPORALES , ESTADIOS DE TANNER, Y CARACT. SEX.SECUNDARIAS -BUSCAR SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO (LA PERSISTENCIA DE DIENTES DECIDUALES) -BUSCAR SIGNOS DE HIPOPITUITARISMO -BUSCAR SIGNOS DE DISGENESIA GONAD. -BUSCAR SIGNOS DE ENFERM. CRONICA EL EXAMEN NEUROLOGICO ES IMPORTANTE

ANOMALIAS ASOCIADAS AL RETRASO DE LA PUBERTAD



HIPOGONADISMO HIPERGONAD (43%) CARIOTIPO NORMAL 26%. ANORMAL 17% HIPOGONADISMO HIPOGONAD (31%) EUGONADISMO (26%)

HIPOG-HIPOGONADOTROPO


REVERSIBLES (18%) -RETRASO FISIOLOGICO 10% -PERDIDA PESO/ANOREXIA 3% -HIPOTIROIDISMO PRIMARIO 1% -HIPERP SUP CONGENITA 1% -SINDROME CUSHING 0,5% -PROLACTINOMAS 1,5% IRREVERSIBLES (13%) -DEFICIT GNRH 7% -HIPOPITUITARISMO 2% -DEFECTOS CONGENITOS SNC 0,5% -OTROS ADENOMAS HIPOFISARIOS 0,5% -CRANEOFARINGIOMAS 1% -TUMOR HIPOFISARIO MALIGNO 0,5%

HIPOGON-HIPERGONADOTROPO

SUELE SER DEBIDO A UNA DISGENESIA GONADAL DEBEN DESCARTARSE LESIONES OVARICAS POR TORSION INFLAMACION EN EL 20% DE LAS DREPANOCITOSIS.

EUGONADISMO
-AGENESIA MULLERIANA 14% -TABIQUE VAGINAL 3% -HIMEN IMPERFORADO 0,5% -SINDROME DE INSENSIBILIDAD ANDROGENICA 1% -RETROALIMENTACION POSITIVA INADECUADA 7%.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN LA PR
     

RX PARA DETERMINAR EDAD OSEA RNM EN CASO DE HIPOGONADOTROPISMO NIVELES DE GNDT Y PROLACTINA ESTEROIDES GONADALES Y SUPRARREN. EVALUAR FUNCION TIROIDEA ESTUDIO GENERAL PARA DETECTAR TRASTORNOS SISTEMICOS

TRATAMIENTO
DE LA ETIOLOGIA PRIMARIA  CANTIDADES MUY PEQUEAS DE ESTROGENOS PROMUEVEN EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO. COMENZAMOS CON 0,3 MG DE EEC CON 0,5 MG DE ESTRADIOL. TRAS 6 MESES A 1 AO SE PASA A PROGRAMA SECUENCIAL CON 0,625 MG EEC 1 MG DE ESTRADIOL Y 5 MG DE MDP PROGESTAGENO EQUIVALENTE LOS 14 DIAS DE CADA MES. LOS PACIENTES CON RETRASO FISIOLOGICO DE LA PUB. SEGUIRAN DESARROLLANDOSE POR ELLOS MISMOS CUANDO TENGAN UNA EDAD OSEA DE 13 AOS. ESTE TRATO NO ES ANOVULATORIO