ANILLO DE

WALDEYER
Tejido linfoide del T.R.S.
Formado por:
Amígdalas palatinas (tonsilas)
Amígdalas faríngeas (adenoides)
Tejido peri-tubario.
Amígdalas linguales
Cordones para-faringeos.
Fisiología del A. de W.
1ª línea de defensa -> Ig As.
Abundantes linfocitos B y T.
Posee una flora normal (11
especies)
 FUNCIONES
 Zona de inmuno-contacto directo con Ag.
 Produce diferenciación de linfocitos T y B
ante el estímulo de los Ag. Algunos de
estos linfocitos serán, mensajeros
específicos y otros linfocitos con memoria.
 Producción de Ac específicos en células
citoplasmática secretoras.
 Los linfocitos mensajeros -> defensa
silenciosa.
 Emisión de linfocitos con inmunidad recién
activada hacia la cavidad oral-digestiva.
Factores que favorecen la infección
bacteriana
 -Portador sano.
 -epitelio plano de la cripta.
 -amigdalitis crónica cicatrizal.
 - Las infecciones víricas.
 - Agresiones físicas o químicas.
 - Alergias.
 - Disminución de la secreción salivar.
 - Concentración de fibronectina en la superficie mucosa.
 - Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa.
 - Alteraciones nutricionales.
 - Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc.
 - Administración indiscriminada de antibióticos.
 - Factores hormonales: menstruación.
 - inmunodeprimidos.
 - Factores ambientales.
 Flora orofaríngea saprofita
 GERMENES AEROBIOS:
 Estreptococos grupo viridans, Moraxella
catarrhalis, Haemophilus, parainfluenzae,
Estafilococo epidermis, Diphteroides, Lactabacilli,
Espiroquetas, Bacillus spp, Eilkenella corrodens,
Actinobacter calcoeceticus, Bacilos G-, Cándida.

 GERMENES ANAEROBIOS:
 Prevotella sep, fusobacterium sep, cocos G+
anaerobios, Actinomyces sp, estrep alfa h,
Neisseria sep, difteroides, bacteroides sp.
 AMIGDALITIS

ADENOIDITIS FARINGITIS
AMIGDALITIS AGUDA
Inflamación de origen infeccioso
dura 5 a 10 días
De etiología viral-bacteriana.
Más frecuente en invierno (viral).
AMIGDALITIS VIRAL
Más frecuente en niños pequeños.
Invierno.
Exudado escaso o úlceras.
Fiebre. C.V.A.S. tos. Conjuntivitis.
adenomegalias gralizadas
Adenovirus, influenza, VEB, HS,
enterovirus.
Coxsackie o herpangina.
 AMIGDALITIS
BACTERIANA
En niños mayores de 3 a.
Amigdalitis
eritematopultácea.
Hipertermia elevada.

SBHGA, es la más frecuente.

HI y
moraxella -> B. L.
S.aureus,
CUADRO CLÍNICO
Malestar gral, fiebre.
Adenomegalia cervical.
Disfagia, faringodinia.
Hiperplasia amigdalina.
Exudado superficial( amigdalitis
folicular).
 AMIGDALITIS EBHGA
 Edad : 4 a 12 años.
 Transmisión : por contagio.
 Estación : invierno y primavera.
 Exudado, petequias faringeas.
 Exámenes complementarios
en amigdalitis estreptocóccicas.
 Leucocitosis con neutrofilia.
 Aumento eritro, PCR.
 AELO, Estreptozyma.
 Cultivo de fauces.
 Aglutinación con látex.
 COMPLICACIONES
 ABSCESO PERIAMIGDALINO.
 FIEBRE REUMÁTICA.
 ESCARLATINA.
 GLOMERULONEFRITIS.
 CLASIFICACIÓN
 Amigdalitis exudativa o pultácea.
 Amigdalitis eritematosa.
 Amigdalitis seudomembranosa
:difteria.
 Amigdalitis ulcerativa :viral.
 Angina de Vincent : fusoespirilar.
 Amigdalitis crónica :criptitis.
 TRATAMIENTO DE
AMIGDALITIS BACTERIANA
 Medidas generales.
 Penicilina oral o Penicilina
benzatínica:
 Amoxicilina :
 Cefalosporinas:
 Amoxicilina + Ac clavulánico:
 Macrólidos:
 Anginas de las enf.
Infectocontagiosas.
 Escarlatina.
 Fiebre tifoidea.
 Rubéola.
 Herpes.
 Mononucleosis.
 ANGINAS DE LAS ENF.
HEMÁTICAS.
 AGRANULOCITOSIS.
 LEUCEMIA AGUDA.
 MONONUCLEOSIS.
SIGNOS DE SOSPECHA:
ANGINA ULCERONECRÓTICA,
ADENOMEGALIAS, HEMORRAGIAS,
GINGIVITIS, MUCOSAS PÁLIDAS.
 HIPERTROFIA AMIGDALINA
cuadro clínico
 Alteración respiratoria y deglutoria.
 Ronquido y apnea del sueño.
 Hipoventilación alveolar.
 corazón pulmonar.
 Voz apagada.
 Halitosis.
 HIPERTROFIA ADENOIDEA
(facies adenoidea)
 Respiración bucal.
 Hiponasalidad.
 Mordida abierta. Paladar profundo.
 E. O. M.
 Tos nocturna.
 Trastornos de desarrollo.
ADENOIDITIS AGUDA

Fiebre.
Dolor nasofaringeo.
Rinorrea.
Descarga posterior.
Hiponasalidad.
Respiración bucal.
Adenomegalias cervicales.
Otitis. Tos.
FARINGITIS AGUDA

Marcada inflamación faringea.

Suele ser viral.
Fact. Predisp: frío, contaminantes,
alergia, IRN, CVAS.
FARINGITIS CRÓNICA

Inflamación + hipertrofia tisular.

Asociado a CVAS.
Síntomas crónicos, irritativos.
Tos, carraspera, descartar RGE.
 DIAGNÓSTICO

INTERROGATORIO
EXÁMEN FISICO
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Mal oclusión. Clase 1
Mal oclusión Clase 2
Mal oclusión Clase 3
MORDIDA ABIERTA
MORDIDA PROFUNDA
MORDIDA CRUZADA
APIÑAMIENTO DENTARIO
RESPIRADOR BUCAL
DEGLUCION DISFUNCIONAL
SUCCION DEL PULGAR
VIDEOFLUOROSCOPIA
VIDEOFLUOROSCOPIA
OTITIS EXTERNA
(del CAE)
DIFUSA
CIRCUNSCRIPTA : forúnculo.
 ETIOLOGÍA

Bacteriana: s. aureus,
p.aeruginosa.
Micótica :aspergillus,
cándida.
Virales : herpes Z. varicela.
 FACTORES PREDISPONENTES
 Humedad, verano, piscina.
 Cerumen, rascado.
 Lavaje de oido.
 Diabetes, inmunodeprimidos.
 OTITIS MEDIA
clasificación

 Otitis media aguda purulenta.(OMA).

 Otitis media secretoria. (OMS).

 Otitis media crónica. (OMC).

 FACTORES PREDISPONENTES
 DISFUNCIÓN TUBARIA.
 CATARROS VAS.
 TEMPORADAS FRÍAS.
 ACINAMIENTO ESCOLAR.
 LACTANCIA ACOSTADO.
 ALERGIAS.
 HIPERTROFIA ADENOIDEA.
 AGENTES
ETIOLÓGICOS

Hemophilus influenzae
Neumococo
Estafilococo
Branhamella
Enterobacterias
 SINTOMAS
 Otodinia intensa.
 Hipoacusia.
 Síntomas generales.
 Otorrea.
La vía de propagación
es siempre tubaria.

La t. e. en el niño es :
Horizontal
Mas corta
Mas ancha
 O.M.A. Factores predisponentes
Infecciones virales del tracto
respiratorio superior
Rinitis alérgica
Disfunción de la trompa de
Eustaquio
Exposición al humo de
cigarrillo
Edad (menos de 1 año)
Sinusitis
Disfunción ciliar
Sexo masculino
Inmunodeficiencia
Temporada de otoño o de
invierno
Predisposición genética
Guardería infantil
Hermanos
Hipertrofia de adenoides
Paladar hendido
OTITIS MEDIA
SECRETORIA

DR CARLOS STIPECH
 OTITIS MEDIA SECRETORIA
 INFLAMACIÓN CRÓNICA.
 METAPLASIA DEL EPITELIO.
 LÍQUIDO EN EL OIDO MEDIO.
 SIN SÍNTOMAS AGUDOS.
 BILATERAL EN EL 80%.
Factores Determinantes
- Disfunción Tubaria
- Grado de neumatizacion mastoidea
FUNCIONES DE LA TROMPA DE
EUSTAQUIO
 DRENAJE
 PROTECCIÓN

 VENTILACIÓN
 OBSTRUCCIÒN DE LA T.E.
 PRESIÓN NEGATIVA EN EL O.M.
 REABSORCIÓN DE O2.
 TRASUDADO.
 EDEMA DEL MUCOPERIOSTIO.
 EXUDADO.
 Clasificación:
según el líquido del O.M.

 O.M. SEROSA: trasudado

estéril.
 O.M. SECRETORIA: exudado,

bacterias.
 - Edad (primera infancia).
- Bajo peso al nacer, prematuros.
FACTORES PREDISPONENTES
- Ambiente (Guarderias - Natación)
- Infecciones Rino-sinuso-faringeas
- Inmunodepresion-Alergias
- Antecedentes de OMA (97%)
- Alteraciones del paladar duro o blando
- Malformación craneofacial
- Síndrome de Inmovilidad ciliar
 Las alergias intervienen en la otitis
media recurrente o crónica.
 Hasta un 50% de niños con otitis
media tienen un diagnóstico
confirmado de rinitis alérgica.
 La disfunción de la trompa de
Eustaquio es un factor clave
contribuyente de otitis media.
• Puede haber una disfunción subyacente
de la T de E.
• La función de la t de E está
comprometida en presencia de rinitis
alérgica.
DESVIACIÓN
SEPTAL
 OTITIS MEDIA SECRETORIA
Exudado con:
Gamaglobulinas, glucoproteínas,
mucina.
Leucocitos, secreción mucosa,
enzimas.
Cultivo para bacterias + 24%. ARN
viral.
IgAs. 1ª barrera contra Bact. y Virus.
Cambios e n la mucosa: fibroblastos,
 La disfunción de la trompa de
Eustaquio es frecuente en bebés
y niños pequeños porque:
 La trompa de Eustaquio tiene menos
apoyo cartilaginoso.
 La trompa de Eustaquio es menos
angulosa.
 El músculo tensor del velo del
paladar es menos eficaz.
 EVOLUCIÓN
 Primer periodo: Disfunción de la
trompa con hipoventilacion de la
caja. Trasudado.
 Segundo periodo: Aparición del
exudado.
 Tercer periodo: Retracción constante
de la membrana y atrofia de la
misma.
Síntomas (síndrome silencioso)
 Retardo en la adquisición del lenguaje.
 Retraso escolar.
 Alteraciones en el comportamiento.
 Distracción.
 Ponen más fuerte el televisor.
 Hipoacusia.
 Plenitud de oído. Otodinia.
 Vértigo. Inestabilidad.
 COMPLICACIONES
 Colesteatoma
 Timpanoesclerosis
 Otitis media purulenta aguda.
 Hipoacusia perceptiva.
 EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
 RADIOLOGÍA
 TAC
 AUDIOMETRÍA
 IMPEDANCIOMETRÍA
 HEMOGRAMA. Ig.
 TRATAMIENTO
 MÉDICO
 QUIRÚRGICO

 FONIÁTRICO
 TRATAMIENTO MÉDICO
 PREVENCIÓN.
 DESENSIBILIZANTE.
 ATB, SI ES NECESARIO.
 ANTIHISTAMÍNICOS?
 DESCONGESTIVOS.
 CORTICOIDES?
 TRATAMIENTOS LOCALES.
 TRATAMIENTO FONIÁTRICO
 TÉCNICAS DE RESPIRACIÓN.
 DEGLUCIÓN DISFUNCIONAL.
 EJERCICIOS DE VELO DEL P.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 ADENOIDECTOMÍA.
 CIRUGÍA DE CORNETES.

 COLOCACIÓN DE TUBOS DE

VENTILACIÓN.
turbinectomía
 Es una inflamación local de origen
multifactorial.
 Es importante identificar las
etiologías.
 El tratamiento es en equipo.
 INDICACIONES DE TUBOS DE
VENTILACIÓN
 EFUSIÓN PERSISTENTE 3 MESES.
 RETRACCIÓN TIMPÁNICA.
 TÍMPANO AZUL.
 HIPOACUSIA MAYOR DE 30 DB.
 PALADAR PROFUNDO.
 OMA A REPETICIÓN.
Nebus cebáceo
Mondini
AUDIOLOGÍA
AUDIOMRTRÍA
RESONADOR
ACTUA EL TRACTO VOCAL
Y EL VELO DEL PALADAR
 TRACTO VOCAL
 FOSAS NASALES
 CAVIDAD ORAL
 FARINGE
 VESTIBULO LARINGEO
 SENOS PARANASALES
 Tracto vocal
 Actúa por vibración de sus
paredes y variando su forma y
tamaño.
 Refuerza algunos tonos.
 Absorbe otros tonos.
 Cavidades amplias => frec. Graves
 Cavidades estrechas => frec. Agudas
 HIPONASALIDAD
 INSUF VENT NASAL : RESP BUCAL
hipertrofia de adenoides
septoescoliosis
tumores de
nariz y SPN poliposis
nasosinusal
tumores de cavum
rinosinusitis - alergias
cuerpo extraño en
nariz atresia de
coanas hipertrofia
 FUNCIONES DEL V. DEL P.
DEGLUCION: FASES Oral.
Faringea.
Esofàgica.
FONACION: por mecanismos
valvulares.
AUDICION:eficacia de la trompa de E.
RESPIRACION:nasal o bucal.
 HIPERNASALIDAD
 Fisura del paladar
 Fisura submucosa del velo del p.
 Velo del paladar corto congénito
 Traumatismo accidental o quirúrgico
 Descompensación post adenoidectomía
 Cavum grande congénito.
 Hipotonía velar.
 Paresia y parálisis del velo del p.
 Parálisis de los musc. Constric faringeos
 VELO DEL PALADAR
 HIPERNASALIDAD: resonancia nasal
por insuficiencia velar.
 Mecanismos compensatorios:
hipertrofia de
adenoides hipertrofia
de amigdalas
hipertrofia de cornetes
anillo de Passavant
cambios en el maxilar inferior
 REPERCUSIONES
 OTICAS: EL 90% > OMS.
 FONETICAS:HIPERNASALIDAD.
 DEGLUTORIA: pasaje a fosas nasales
de alimentos.
EPISTAXIS
EPISTAXIS, MEDIDAS A TOMAR
EPISTAXIS EN EL NIÑO
 CICLO VITAL HUMANO
 1. Infantil: Comprende desde el
nacimiento hasta los nueve años.
2. Pubertad y adolescencia: 10 a 17
años.
3. Adultez – madurez: 18 a 49 años.
4. Presenil o climaterio: 50 a 77
años.
5. Senil: 77 años en adelante.
 OBSTRUCCION DE
LA VIA AEREA ALTA
 Supraglóticas:
Epiglotitis
absceso retrofaríngeo
absceso periamigdaliano
sindrome mononucleósico
Glóticos:
cuerpo extraño
Congénito trauma
edema angioneurótico
ingestión de cáusticos
Inflamaciones neoplasias
Infraglóticas:
laringotraqueobronquitis aguda (croup viral).
traqueítis bacteriana
cuerpo extraño
laringotraqueomalacia
compresión extrínseca de la vía aérea
croup espasmódico
Laringotraqueitis aguda
(crup viral)
Etiología: virus parainfluenza tipo
1 y 2, VRS, Influenza, rinovirus.
La causa más frecuente de
estridor en niños.
Edema y la inflamación
subglótico.
 SÍNTOMAS
 Niños de 3m a 6años.
 Fiebre baja. Rinorrea.
 De madrugada.
 Tos disfónica. Estridor laringeo.
 En decúbito dorsal. Tiraje.
 Hiperpnea. Cianosis.
 TRATAMIENTO
 aire frío, húmedo.
 oxígeno
 hidratación adecuada, a tolerancia
 nebulizaciones de adrenalina racémica o
adrenalina común.
 Dexametasona. 0.4 mg kilo dosis
 corticoides inhalatorios: budesonide.
 vía aérea artificial: intubación y conexión
a ventilación mecánica. Otras: punción
trancricoídea-traqueostomía.
 EPIGLOTITIS (pseudocrup)
 infección bacteriana de los
tejidos supraglóticos,
también se denomina
supraglotitis.
 las estructuras anatómicas
supraglóticas del niño son
comparativamente mayores que en
el adulto, la epiglotis es más larga y
dichas estructuras están cubiertas
por un tejido conectivo laxo
 Niños de 2 a 5 años
 El germen más frecuente:
H.Influenzae tipo B.
también el estreptococo grupo A.


El H I B
causa: meningitis,
celulitis periorbitaria,
celulitis bucal, epiglotitis,
artritis séptica,
osteomielitis, pericarditis
y bacteremia.
 ETIOLOGÍA
BACTERIAS
Haemophilus influenzae tipo b
Estreptococo hemolítico grupo A
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Otros Streptococcus
VIRUS
Varicella-zoster
Herpes simple
Parainfluenza tipo 3
Influenza virus tipo B
HONGOS
Candida albicans en inmunodeficientes
 CLÍNICA
 comienzo agudo, fiebre
elevada, faringodinia,
disfagia, babeo, rechazo a
comer y beber. estridor.
aspecto tóxico,
posición en trípode.
 DIADNÓSTICO
 HEMOGRAMA.
 CULTIVO DE FARINGE.
 HEMOCULTIVO.
 RX LATERAL DE CUELLO.
 FARINGOSCOPÍA-LARINGOSCOPÍA.
 TRATAMIENTO.
 OXIGENOTERAPIA.
 INTUBACIÓN-TRAQUEOTOMÍA.
 POICIÓN SEMISENTADA.
 CORTICOIDES.
 ATB: CEFOTAXIMA-CEFTRIAXONA.
 NEUMONÍA ATÍPICA
 evolución benigna.
 Síntomas: malestar genera, tos seca,
decaimiento, febrícula, cefalea.
 poca repercusión radiológica.
 ETIOLOGÍA
 Mycoplasma Pneumoniae
Chlamydia psittaci
Chlaydia pneuminiae
Coxiella burnetii
Legionella pneumophila
Virus: influenza, adenovirus y
sincitial respiratorio.
 Lesiones orales más comunes
 Las ampollas febriles causadas por el virus
herpes.
 Las aftas dolorosas.
 La "enfermedad mano-pie-boca".
 La sífilis (transmitida por la práctica de
sexo oral).
 Traumas: golpes, cortes.
 Alergias a medicamentos: aspirina,
barbitúricos, oro, penicilina, fenitoína, etc.
 Lesiones de la mucosa oral
 Papiloma
 Leucoplasia
 Eritroplasia
 Líquen plano
 Pénfigo
 Lengua negra pilosa
 Eritema multiforme
 Úlcera
 Cándida
 Herpes simple
 Debido al virus papiloma humano
(VPH). Muchos tipos de VPH
provocan verrugas inocuas como las
de los dedos o pies. Algunos
provocan las verrugas genitales.
 El VPH se contagia fácilmente
durante el acto sexual oral, genital o
anal con una pareja infectada. Las
verrugas pueden aparecer en el
plazo de varias semanas después del
contacto sexual con una persona
infectada, o pueden demorar meses
para aparecer.
Líquen plano
Pénfigo
 Es autoinmune, o medicamentos.
 Es poco común y se presenta en
personas mayores.
 Pénfigo vulgar comienzan con la
formación de ampollas en la boca
seguidas de ampollas en la piel. Las
lesiones se diseminan y las
complicaciones se desarrollan con
rapidez y pueden ser debilitantes o
mortales.
Lengua negra
 Se presenta cuando las papilas
filiformes no se caen, a medida que
incrementa la longitud se acumulan
detritos y crecen bacterias.
 Debido a alcohol, acidez, ATB.
Enjuagues bucales con oxidantes.
Lengua vellosa blanca
 Placas blancas de aspecto velloso
(peludo) en el borde y dorso de la
lengua. Por virus E. B.
 No causan molestias ni alteran el
sabor de la comida o de los líquidos.
Puede causar dolor leve, alteraciones
en el gusto y agudizar la sensibilidad
a las temperaturas de los alimentos.
 Puede verse en el SIDA.
 No sale con el raspado.
Lengua geográfica
Lengua fisurada
Glositis romboidal
Eritema multiforme
Mucoceles de paladar
úlcera
AFTAS
 CAUSAS
 Hereditaria.
 Inmunológico.
 Estrés emocional.
 Deficiencias dietarias (Fe, ácido fólico
, vit. B12).
 Períodos menstruales, cambios
hormonales, alergias a los alimentos.
 Junto a infecciones.
 Sin una causa identificable.
Sindrome boca, pié mano.
 Et: virus coxsackie
 Fiebre
 faringitis
 Úlceras en la garganta, boca y
lengua
 Dolor de cabeza
 Una erupción con vesículas en las
manos, los pies y en el área
donde se coloca el pañal.
 Pérdida del apetito
 Manifestación clínica
ENTEROVIRUS
Pol iov irus Poliomielitis paralítica
Meningitis aséptica
Síndrome febril

Vi rus Coxsackie A Meningitis aséptica. Herpangina

S. febril. Conjuntivitis
Síndrome pie-mano-boca

Vi rus Coxsackie B Meningitis aséptica. S. febril.

S. neonatal grave. pleurodinia
Miopericarditis encefalitis

Echovi rus Meningitis aséptica

Conjuntivitis
Exantema cutáneo
S. neonatal grave. S. febril.

Enterovirus 68-71 Meningitis aséptica

S. de pseudo-polio
Síndrome pie-mano-boca
Conjuntivitis epidémica
HERPES
 Causa: virus del herpes simple, tipo 1.
 La infección inicial: vesícula, úlcera, costra.
El virus del herpes tipo 2 generalmente causa
el herpes genital e infección de los niños
durante el parto (de madres infectadas).
 Los virus del herpes son contagiosos.
 Las lesiones permanecen durante siete a diez
días y luego comienzan a desaparecer. El
virus puede permanecer latente en las
células nerviosas y luego recurrir en el sitio
original o cerca de él.
 La recurrencia normalmente es leve y puede
desencadenarse por los períodos
menstruales, exposición al sol, enfermedad
con fiebre, estrés u otras causas.
 Las vesículas contienen un líquido claro
amarillento.
 Pueden juntarse apareciendo ampollas
enrojecidas.
 La zona queda dolorosa y con quemazón.
 Posteriormente tanto las vesículas como las
ampollas se rompen y forman una costra
amarilla.
 Esta costra caerá a posteriormente dejando
una piel cicatricial.
 Puede aparecer fiebre y adenomegalias.
 Erupción de la piel con vesículas localizadas
alrededor de los labios o boca.
H. Zoster
Ramsay
Hunt
CÁNDIDA
Manchas de kopliks
 Lesiones bucales y SIDA
 Candidiasis 51.7%.
 Leucoplasia Vellosa 16.4%.
 Herpes Labial 11.3%.
 Hiperpigmentacion Melanica 11.3%.
 Sarcoma de Kaposi 5.6%
Candidiasis seudomembranosa
 Sarcoma de Kaposi
 Lesión: color rojo azulado, planas
o elevadas, forma irregular
 Sangrado gastrointestinal.
 Dificultad para respirar.
 Esputo con sangre.
 Interacción de HIV y herpes VH.
 Afecta a múltiples regiones del
cuerpo como la piel, mucosas y
órganos (hígado, pulmones, bazo y
aparato digestivo).
 Comienza como manchas elevadas
en la piel o nódulos en las piernas o
los dedos de los pies, de color
púrpura o pardo oscuro que
confluyen, para finalmente formar
una úlcera.
 Se originan en los vasos sanguíneos,
simula muchas veces un hematoma.
 SIGNOS
 CAE : rojo, edematoso, doloroso.
 CAE estrechado.
 Secreción purulenta, verdosa.
 Adenopatía regional.