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TEMA 1

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE LA DISFAGIA EN EL CABALLO

DEFINICION DE DISFAGIA. INTRODUCCION

Definida de un modo estricto, una DISFAGIA representa la incapacidad para deglutir. Sin embargo, en este
tema, vamos a considerar la disfagia como la incapacidad del animal para alimentarse.

La deglución de los alimentos consta de las siguientes fases:

• FASE ORAL DE LA DEGLUCIÓN, voluntaria. En esta fase se produce la prensión y la masticación de los
alimentos y depende de:

• Integridad física de los dientes incisivos para cortar la hierba


• Integridad física y funcional de los labios, que ayudan a los incisivos en la prensión. La inervación
sensitiva deriva del V par craneal (trigémino) y la motora del VII par craneal (facial).
• Integridad física y funcional de la lengua, que desplaza la ingesta hacia los molares para su
masticación. La funcionalidad lingual está supeditada a:
• Correcta inervación de los músculos linguales: inervación sensitiva, glosofaríngeo (IX), inervación
motora: XII (hipogloso) y facial (VII).
• Funcionalidad e integridad del aparato hioideo, donde se encuentra suspendida la lengua.
• Integridad física y funcional de los músculos de la masticación y de los dientes premolares − molares.
Los músculos masticatorios están inervados por los pares craneales V (trigémino, sensitivo) y VII
(facial, motor).
• Además, en esta fase, intervienen los nervios olfatorio (I) y óptico (II), necesarios para la localización
y reconocimiento del alimento.

• FASE FARÍNGEA DE LA DEGLUCIÓN. La presencia del bolo en la base de la lengua produce una serie
de reflejos involuntarios coordinados, que cierran las vías respiratorias para evitar la entrada de alimento.
Finalmente, se produce la apertura del esfínter cricofaríngeo, cerrado en condiciones normales. Cualquier
alteración funcional y/o morfológica de la faringe, laringe o paladar, impedirá esta fase de la deglución. Los
nervios glosofaríngeo, vago y accesorio proporcionan fibras sensibles y motoras para faringe, laringe y
paladar blando.
• FASE ESOFÁGICA DE LA DEGLUCIÓN. Cuando el bolo llega al esófago proximal, se desencadenan
ondas peristálticas primarias, que desplazan de forma individual el bolo hacia el cardias. Parte del alimento
puede quedarse el esófago, siendo desplazado en sentido caudal por las ondas peristálticas secundarias
(localizadas). Cualquier patología que impida el tránsito esofágico dará lugar a disfagia por alteración de
esta fase.

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FASE ORAL DE LA DEGLUCIÓN

Alteraciones congénitas

Palatosquisis o paladar hendido. La presentación más común es un defecto en la parte caudal del paladar
blando, como resultado de un fallo en la fusión completa de los procesos palatinos. Aunque no se ha
confirmado que sea hereditario, no es recomendable cruzar a los potros afectados. Clínicamente cursa con
descarga nasal bilateral con leche o con comida, inmediatamente tras ingerir el alimento. El diagnóstico se
confirma mediante el examen intraoral o nasal endoscópico, apreciando comunicación entre la cavidad oral y
la nasal. En estos animales, siempre está indicado llevar a cabo un control del sistema respiratorio, ya que la

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neumonía por aspiración es una complicación frecuente. Además, si los potros no pueden ingerir el calostro,
pueden mostrar una transferencia pasiva de inmunidad deficiente y septicemia neonatal. Otra consecuencia es
un estado de malnutrición crónica. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico, en todos los casos, es
reservado.

Desviación maxilar. Es una deformación congénita de los huesos nasales y maxilares, que resulta en
desviación lateral del hocico y maloclusión maxilomandibular. Se cree que puede tener un componente
hereditario, ya que es más frecuente en los potros árabes. También se ha observado una incidencia elevada
tras distocias. Las desviaciones leves (menos de un 20% de la posición normal) no son clínicamente
importantes y se puede producir regresión espontánea con el crecimiento. En casos graves, existirá
compromiso respiratorio y dificultad para mamar y comer. La cirugía es complicada.

Patologías de los dientes incisivos

Los caballos presentan 6 incisivos superiores o maxilares y 6 incisivos inferiores o mandibulares. Las
patologías más frecuentes que afectan a estos dientes son las siguientes:

• Mala disposición de las arcadas dentarias: braquignatismo, prognatismo.


• Alteraciones en el desgaste. Los dientes del caballo son ipsidontes, es decir, de crecimiento continuo a
partir de la raíz de reserva:
• Picos o ganchos, que suelen aparecer en los incisivos extremos (I3) de la región maxilar, debido a los
movimientos masticatorios laterales de los équidos.
• Los animales con tiro pueden mostrar un patrón de desgaste anormal. El tiro es una estereotipia, en la
que el caballo se apoya sobre una superficie (comedero, puerta..) y deglute aire. Los caballos con pica
también presentarán desgastes anormales.
• Alteraciones asociadas al cambio de dentición:
• Retención de dientes deciduos
• Incisivos permanentes supernumerarios
• Fracturas de dientes incisivos

Patologías linguales, labiales y orales

Las patologías linguales y labiales son relativamente frecuentes en los équidos y su recuperación es correcta,
incluso si requieren tratamiento quirúrgico, debido a la importante vascularización de estas regiones. Las
patologías más sobresalientes son las siguientes:

• Cuerpos extraños: madera, restos de plantas....En general, el caballo tiene menos tendencia a ingerir
sustancias químicas o cuerpos extraños, en comparación con el vacuno. La mayoría de los casos se
caracteriza por un inicio rápido de salivación intensa, reflejo de la irritación oral. La saliva puede aparecer
teñida de sangre y existe halitosis.
• Amiloidosis, en casos de estimulación inmune intensa, con deposición de sustancia amiloide en las
cavidades oral y nasal. Se ha descrito en caballos utilizados para la producción de sueros hiperinmunes y en
animales afectados por procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos crónicos. Aparece en forma de
placas, de tamaño variable, con una superficie fácilmente traumatizable. La amiloidosis localizada es más
frecuente en équidos que la amiloidosis sistémica.
• Estomatitis y úlceras orales:

• Estomatitis bacterianas. Se suelen apreciar en animales inmunodeprimidos. Así, los caballos con
hiperadrenocorticismo o síndrome de Cushing suelen mostrar úlceras en la cavidad oral, junto con
abscesos periapicales y enfermedad periodontal. Las bacterias aisladas con más frecuencia son
Pseudomonas y Rhodococcus. Otra bacteria implicada puede ser Actinobacillus lignieresii, agente
causal de la actinobacilosis. En este caso, el tratamiento consiste en yoduro sódico al 20% y penicilina

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o ampicilina, BID o TID.
• Estomatitis vírica, posiblemente relacionada con un herpesvirus III. Las vesículas aparecen en la
mucosa de los labios y encías, y raramente se afecta la lengua. El principal diagnóstico diferencial es
la ingestión de escarabajos del género Epicauta (cantaridinas). No obstante, en esta última patología,
los síntomas orales son poco importantes en relación con otras graves manifestaciones de disfunción
gastrointestinal.
• Estomatitis fúngica, por Candida. Se ha observado de forma secundaria al tratamiento antibiótico
prolongado en potros.
• Estomatitis parasitarias, asociadas a Habronema y Gasterophilus. La mosca deposita los huevos
alrededor del hocico y en las heridas (heridas de verano). Los adultos se localizan en la mucosa
escamosa gástrica. El tratamiento con ivermectina es muy eficaz.
• Neoplasias orales. La neoplasia maligna más importante es el carcinoma de células escamosas, que
produce masas granulosas ulceradas en paladar duro, lengua, encía y laringe. El melanoma maligno
puede aparecer en cavidad oral como extensión del tumor primario en la glándula parótida.
• Enfermedades de tipo autoinmune, como el pénfigo vulgaris y el penfigoide bulloso. Se trata de
enfermedades vesiculobullosas, con cambios ulcerativos en mucosa oral, piel y en la unión
mucocutánea. La presentación más común es la acumulación de costras y collaretes en y alrededor de
la boca y uniones mucocutáneas. El diagnóstico requiere biopsia y métodos inmunohistoquímicos. El
tratamiento consiste en dosis elevadas de corticoides. El pronóstico es reservado y en los animales
muy afectados es aconsejable el sacrificio humanitario.
• Estomatitis por fármacos, sobre todo por AINEs y dentro de este grupo, se asocian con más frecuencia
a la administración de fenilbutazona.
• Estomatitis en la insuficiencia renal, debido al exceso de urea, absorción posterior por el sistema
gastrointestinal y liberación de amoníaco y CO2 por parte de las bacterias ureasa positiva.

• Lampas. Se trata de un edema del paladar duro, propio de los potros. Actualmente se le considera una
respuesta normal de la erupción de los dientes incisivos y molares. No suele ser necesario el tratamiento, ya
que se suele producir una regresión espontánea. En casos extremos, la inyección de corticoides en la
mucosa es exitosa. También se ha apreciado en caballos adultos, tras la ingestión de grano, sustancias
irritantes o alimentos groseros.
• Epulis. Hiperplasia inflamatoria no específica y benigna de la encía, a pesar de su apariencia tumoral. Suele
aparecer en la base del diente canino. Deriva de procesos inflamatorios crónicos y raramente requiere
tratamiento. En casos severos, el tratamiento es quirúrgico, si bien las recidivas son bastante frecuentes. Los
principales diagnósticos diferenciales son neoplasias, reacciones inflamatorias crónicas o migración de
Habronema y Gasterophilus.

Además de esas causas anatómicas, la disfunción nerviosa de los músculos labiales y linguales puede alterar
la fase oral de la deglución. Esto se produce cuando se afectan los pares craneales trigémino y facial.

Neuropatía del nervio trigémino

Los procesos unilaterales raramente afectan a la fase oral de la deglución, pero sí los bilaterales. Se produce
una atrofia de los músculos maseteros, digástricos y temporales, dando lugar posteriormente a una artropatía
temporomandibular. Se suele asociar a un proceso central o a la polineuritis equi (síndrome de la cauda
equina).

Por otro lado, existe una miopatía de maseteros derivada del déficit de Se y vitamina E, que se produce en
caballos estabulados, que no consumen alimento verde o heno de buena calidad. Se produce inflamación
aguda de los músculos maseteros, como dolor severo a la manipulación de la mandíbula. La enzima CK se
encuentra incrementada. Los principales diagnósticos diferenciales son: tétanos, alteraciones circulatorias que
resulten en edema o en inflamación de la cabeza (por ejemplo, tromboflebitis yugular bilateral, picadura de
serpientes, insectos...) y alteraciones neurológicas del nervio trigémino. Existe una respuesta positiva a la

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administración de Se y vitamina E.

Parálisis del nervio facial, generalmente unilateral. Esta lesión puede deberse a:

• Traumatismos del nervio a pasar por la región masetera, ya que su trayecto es muy superficial y puede
verse dañado por patadas, mordiscos, presión por la cabeza durante el decúbito...
• Patologías de las bolsas guturales, debido a su localización anatómica en el interior del
compartimento medial de las citadas estructuras.
• En algunos casos de polineuritis equi
• Afectación del SNC

Los síntomas están supeditados al lugar de la lesión:

• Si el traumatismo se produce cerca del origen del nervio, se ven afectados los músculos de las orejas
(orejas caídas, con pérdida de tono muscular) y el ojo (ptosis palpebral y queratoconjuntivitis seca).
• Si el origen es más distal, se perderá la simetría facial, el hocico aparecerá desviado hacia el lado
sano, el labio aparecerá caído y parte de la comida ingerida quedará temporalmente en la parte lateral
oral de la zona afectada.

Patologías del aparato hioideo

El aparato hioideo se localiza en el espacio intermandibular y suspenda la base de la lengua y de la laringe.


Las dos patologías más frecuentes son:

• Artropatía temporohioidea y estilohioidea


• Fractura del aparato hioides, en muchas ocasiones tras una artropatía previa

Estas patologías suelen ser secundarias a procesos primarios localizados en las bolsas guturales, oído medio,
hueso temporal y nervios facial y vestibulococlear. Los síntomas predominantes son disfagia, flacidez lingual
y tialismo. En algunos casos, se acompañan de sintomatología nerviosa, con manifestaciones vestibulares
agudas, como lateralización de la cabeza. Los métodos diagnósticos más útiles son:

• Endoscopia de bolsas guturales, ya que en su interior se localiza el hueso estiloides.


• Radiografía.

Patologías de los dientes premolares y molares

El caballo presenta 6/8 premolares maxilares, 6 premolares maxilares, 6 premolares mandibulares y 6 molares
mandibulares. Morfológicamente, no existen diferencias entre ellos y los 6 de cada arcada (3 premolares y 3
molares) se comportan como una única unidad funcional. Los principales hallazgos clínicos en una
enfermedad dental son éstos:

• dificultad en la masticación o masticación lenta


• caída de comida desde la boca
• pérdida progresiva de peso
• movimientos continuos de cabeza
• problemas en la monta, dolor en dorso
• inflamación facial o mandibular
• descarga nasal (empiema maxilar)
• fístula mandibular

Las principales patologías son las siguientes:

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• presencia del diente P1, primer premolar o diente de lobo. No aparece en todos los animales, pero en
algunos casos se asocia a interferencias con el filete − bocado, problemas en la monta y cambio de
comportamiento. Su morfología es diferente al resto de premolares, su tamaño es pequeño de 1−2 cm.
• Retención dental. Se produce en potros de 2 a 4 años de edad y predispone a la existencia de una
erupción retrasada y al desarrollo de quistes de erupción bajo los dientes permanentes.
• Caries. En Medicina Equina, el término de caries recoge todas aquellas infecciones del tejido dental
mineralizado. También se denomina absceso de raíz dental. Se origina por la acumulación de comida
y posterior fermentación en el infundíbulo de los premolares y molares. La extensión hacia cavidad
pulpar da lugar a pulpitis o necrosis infundibular. La afectación de los dientes molares superiores
conduce a sinusitis maxilar secundaria, mientras que la afectación de los dientes mandibular conlleva
una fístula mandibular. Además de la exploración oral, la radiografía es diagnóstica (se observa
secuestro óseo, formación de trayectos sinusales y periostitis alveolar con la creación de nuevo
hueso).
• Anomalías en el desgaste. La masticación en el caballo sigue movimientos laterales y además, las
arcadas maxilares se encuentran separadas un 30% de las mandibulares. La ausencia de un contacto
oclusal completo entre los dientes superiores e inferiores y el patrón de masticación de los équidos,
así como el crecimiento continuo del diente, facilitan la aparición de alteraciones en el desgaste
dental. Es frecuente encontrar picos (zonas con menor desgaste) en la parte externa de la región
maxilar (úlceras en la mucosa de los carrillos) y en la parte interna de los dientes mandibulares (en
contacto con la lengua). Si estas alteraciones no se corrigen, se producirá dolor oral y pérdida de peso.
• Enfermedad periodontal. Se caracteriza inicialmente por hiperemia gingival e inflamación. Se
produce por un contacto anormal entre las arcadas y puede progresar hacia cálculos dentales
(comunes en el diente canino de los machos), pérdida de hueso alveolar, sepsis periodontal y
finalmente, pérdida del diente. Por tanto, es MUY IMPORTANTE recomendar al propietario la
revisión dental periódica, que se hará:
• Caballos estabulados: cada 6 meses
• Caballos en pastoreo: cada 12 meses
• Caballos geriátricos y potros hasta los 5 años de edad: cada 6 meses

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FASE FARÍNGEA DE LA DEGLUCIÓN

Dentro de este segundo grupo de causas, vamos a diferenciar entre etiología anatómica − morfológica y
etiología funcional.

Causas anatómicas:

• Patologías de bolsas guturales, como el empiema o timpanismo. La disfagia puede derivar de la


compresión externa de la faringe o bien de la afectación de los pares craneales situados en el interior
de las bolsas guturales.
• Adenopatías de los ganglios retrofaríngeos, que se asocian a infecciones bacterianas (Streptococcus
spp.) o víricas (influenza, rinoneuminitis y arteritis viral equina).
• Quistes faríngeos congénitos, especialmente quistes subepiglóticos, estructuras quísticas llenas de
líquido, situadas debajo de la epiglotis y derivadas de remanentes embrionarios del conducto
tirogloso. Estos quistes pueden aparecer en animales de cualquier edad, pero generalmente se
diagnostican en potros. Clínicamente se caracterizan por un ruido respiratorio anormal, sobre todo
durante el ejercicio. En algunos casos (no siempre), se puede apreciar disfagia o tos. El diagnóstico
definitivo requiere endoscopia. El tratamiento es quirúrgico.
• Desplazamiento dorsal del paladar blando, patología laríngea en la que la epiglotis (hipoplásica o
flácida) se sitúa ventralmente al paladar blando.
• Faringitis o hiperplasia linfoide faríngea, muy frecuente en potros de deporte a los 2 ó 3 años de edad.
Los síntomas de disfagia son poco marcados.
• Cualquier estructura que produzca una compresión faringolaríngea (por ejemplo, neoplasias, como el

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carcinoma de células escamosas).

Causas funcionales, entre las que cabe diferenciar entre causas neurológicas, musculares y neuromusculares:

• Causas neurológicas, debido a patologías periféricas (por ejemplo, patologías de las bolsas guturales,
en las que se pueden afectar de forma secundarios los pares craneales IX y XII, glosofaríngeo e
hipogloso) o centrales (con implicación de varios pares craneales).
• Causas musculares, como la enfermedad del músculo blanco, por déficit de vitamina E y de Se en
potritos. También hay que tener en cuenta que los potros neonatos afectados por otras patologías,
pueden presentar disfagia debido a la debilidad, propiciando el desarrollo de neumonías por
aspiración.
• Causas neuromusculares, con alteraciones en la placa motora, como se produce en los casos de
botulismo y de tétanos.

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA FASE ESOFÁGICA DE LA DEGLUCIÓN

Breve recuerdo anatómico del esófago del caballo

El esófago equino tiene una longitud aproximada de 120 cm, dividido en tres porciones: porción cervical (70
cm), porción torácica (50 cm) y porción abdominal (2−3 cm). En cuanto a su composición muscular, los 2/3
proximales están formados por músculo estrado y el 1/3 distal por músculo liso. Presenta movimientos
peristálticos primarios y secundarios. La inervación motora del músculo estriado esofágico depende de las
ramas faríngea y esofágica del vago. La musculatura lisa está inervada por las fibras parasimpáticas del nervio
vago.

Es importante considerar las características funcionales del esfínter esofágico distal en el caballo, diferentes a
otras especies. En condiciones normales, el esfínter permanece cerrado, debido al tono miogénico intrínseco y
la distensión gástrica por la ingesta, de forma directa e indirectamente a través de un reflejo vagal. Estas
características, junto con la ausencia del reflejo del vómito en los équidos, impiden la descompresión
espontánea de fluidos gástricos excesivos, que podrían resultar en rotura de estómago.

Síntomas clínicos ligados a patologías esofágicas

• Tialismo, por acumulación de saliva


• Odinofagia, dolor en la deglución
• Caída de comida desde la boca
• Tos , que puede deberse a las degluciones desviadas. La presencia de alimento en vías respiratorias
conducirá hacia una neumonía por aspiración, una de las secuelas más frecuentes y serias de un
caballo disfágico. Los síntomas de neumonía por aspiración pueden aparecer a partir del primer día
tras la obstrucción.
• Descarga nasal
• Respiración fétida
• Bruxismo. Hay que tener en cuenta que el bruxismo es indicativo de malestar a nivel gastrointestinal
y es un hallazgo clínico típico, no patognomónico, de úlceras gástricas en potritos (esofagitis de
reflujo).
• Pérdida rápida de peso
• Aumento de tamaño en la parte izquierda de la tráquea. Se deberá hacer diagnósticos diferenciales con
las siguientes patologías: celulitis, enfisema subcutáneo tras un trauma, patologías traqueales.
• Aparición posterior de una fístula, bien externa o bien interna. En este segundo caso, las
complicaciones son graves: mediastinitis, pleuroneumonía.

Las patologías médicas más importantes del esófago equino son: la obstrucción esofágica y la esofagitis.

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Obstrucción esofágica

Es la patología esofágica más frecuente del caballo y en general, debe considerarse como una urgencia, debido
a:

• grandes pérdidas hídricas y electrolíticas


• complicación con neumonía por aspiración
• la presión prolongada de la obstrucción sobre la mucosa inducirá un daño tisular extenso, con cicatriz
posterior, estenosis y obstrucciones esofágicas recurrentes
• puede conducir hacia una fístula esofágica

LOCALIZACIÓN: la mayoría de las obstrucciones son altas (en la región cervical). También son frecuentes
las obstrucciones localizadas a la entrada de la cavidad torácica, debido a la menor capacidad de distensión
esofágica en esta zona. La obstrucción intratorácica es la menos frecuente afortunadamente, ya que es muy
difícil de resolver.

FACTORES PREDISPONENTES:

• masticación incorrecta en los caballos con patologías dentales


• alimentación rápida (densidad elevada de animales)
• recuperación tras una anestesia
• fatiga extrema

ETIOLOGÍA. Aunque las causas de obstrucción pueden ser extramurales, murales y luminales, son éstas
últimas las más importantes. Se ha asociado al consumo de grano, paja, pellets, maíz, trozos de fruta o
vegetales...Otras comidas, como la paja o el heno, también pueden producir obstrucción esofágica en animales
débiles o en hospitalización.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO: (se expone tan sólo los métodos de diagnóstico para una patología
esofágica, no para un caballo disfágico).

• Sondaje nasogástrico, con cuidado, para evitar lesiones en la mucosa e incluso perforaciones si la
mucosa se encuentra muy desvitalizada. Hay que tener en cuenta que la llegada de la sonda a
estómago no descarta la posibilidad de una obstrucción esofágica.
• Radiografía simple. El esófago normal, colapsado, no se perfila bien en una radiografía normal. No
obstante, en el caso de una obstrucción esofágica, el esófago puede observarse, debido a la
acumulación de material granular o de aire en su interior. Se pueden encontrar acumulaciones
benignas de gas en caso de aerofagia, excitación o anestesia general, pero generalmente son
transitorias. La realización de radiografías seriadas pondrá de manifiesto si estas densidades aire son
estacionarias o avanzan con la peristalsis. También está indicada la radiografía torácica, que podría
revelar acumulación de aire en el esófago o neumomediastino, así como desplazamiento del esófago.
Preferiblemente, estos estudios radiológicos deben llevarse a cabo con el animal en la estación, sin
tranquilización. Si se requiere tranquilización, es mejor la administración de acepromazina, que posee
efectos mínimos sobre la deglución. Por el contrario, los −adrenérgicos, como la xilazina, pueden
alterar el reflejo de deglución y producir relajación esofágica, originando una dilatación artefactual o
acumulación de gas en la luz esofágica.
• Estudios de avance esofágico, mediante radiografías de contraste. El medio de contraste a elegir es el
sulfato de bario al 40% (50 a 100 ml en suspensión) o productos yodados si se sospecha de rotura o
perforación esofágica. Si se quiere hacer una radiografía de doble contraste, la sedación se llevará a
cabo mediante compuestos adrenérgicos, ya que al alterar la función esofágica, inducen la
acumulación de aire. Se introducirán 500 ml de sulfato de bario seguidos de 500 ml de aire.
• Resulta recomendable, además, utilizar otros métodos complementarios de diagnóstico para la

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neumonía por aspiración, tales hematología, bioquímica plasmática, radiografía torácica, aspirado
transtraqueal o lavado broncoalveolar y ultrasonografía pulmonar.
• Endoscopia, que permite localizar de modo exacto la obstrucción y realizar un seguimiento de la
misma. Se requiere un endoscopio flexible de 200 cm (si se quiere valorar la porción torácica, muy
difícil de radiografiar en un caballo adulto). En condiciones normales, el esófago debe estar
colapsado. La mucosa esofágica presenta pliegues longitudinales, que deben desaparecer al insuflar
con el endoscopio. La incapacidad para eliminar estos pliegues indica una patología como se produce
craneal y caudalmente a una estenosis. Además, existen unos pliegues transversales, producidos
yatrogénicamente por el avance del endoscopio. La mucosa esofágica presenta una coloración blanca
o rosa pálida y un color rojo indica inflamación.
• Ultrasonografía, útil cuando existe inflamación en la región cervical. También es recomendable la
ultrasonografía torácica para examinar el mediastino craneal, la presencia de efusión pleural y
consolidación pulmonar secundarias a una perforación esofágica , neumonía por aspiración y/o
pleuroneumonía.

TRATAMIENTO

1) La mayor parte de las obstrucciones de intensidad leve a moderada responderán a un tratamiento


conservador, consistente en:

• Acepromazina IV, 10−15 mg/500 kg. Su utilización tiene varias ventajas:


• Ptosis de la cabeza, por lo que impide la aspiración de fluidos y secreciones localizadas aboralmente a
la impactación.
• Produce una relación muscular suficiente para permitir la eliminación de la obstrucción intraluminal.
• Sondaje nasogástrico cuidadoso, intentando desplazar la obstrucción hacia el estómago mediante
presión suave (por supuesto, cuando se trate de comida impactada, no de cuerpos extraños y mucho
menos, si éstos son punzantes).
• El caballo permanecerá en el box con un bozal.
• Si con esto no es suficiente y no se produce la resolución en 10−12 h, se debe hacer un lavado
esofágico, con agua templada o con suero fisiológico. Se realizará bajo sedación (para evitar la
neumonía por aspiración) y mediante un tubo de lavado esofágico.
• La utilización de agentes lubrificantes, como el aceite, está completamente contraindicada, debido al
gran riesgo de neumonía por aspiración.

2) En obstrucciones más severas.

Los objetivos del tratamiento médico son los siguientes:

• Corregir las alteraciones hídricas, electrolíticas y ácido−básicas.


• Minimizar la inflamación de la mucosa esofágica
• Tratamiento y/o control de la posible neumonía por aspiración
• Promover la motilidad esofágica???

• Corrección de las alteraciones hídricas, electrolíticas y ácido−básicas, si las pérdidas salivales han
sido intensas. Hay que tener en cuenta que un caballo puede producir hasta 12 l de saliva y aunque su
composición es hipotónica en relación al plasma, las concentraciones de Na, Cl, K y bicarbonato son
bastante elevadas. La alteración metabólica más importante de estos animales es la alcalosis
metabólica hipoclorémica, por lo que la fluidoterapia de elección es el suero fisiológico. Además,
debido a que los caballos anoréxicos rápidamente muestran hipocalemia e hipocalcemia, la
suplementación de Ca y K es básica (Ca: 125 ml de borogluconato cálcico al 23% en una bolsa de 5 l
de SSF; K: 20−30 mmol/l; máximo 40 mmol/l).
• Control de la inflamación de la mucosa esofágica. Se pueden utilizar AINEs, por supuesto, siempre

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que el estado hídrico del animal sea correcto. Se administra flunixin meglumine (1.1 mg/kg IV, IM) o
fenilbutazona (2.2−4.4 mg/kg IV). En animales con una mucosa esofágica desvitalizada, las dosis a
administrar serán las mínimas.
• Control de la neumonía por aspiración:
• Debido a que las patologías esofágicas muestran una posibilidad elevada de complicación con
neumonías por aspiración, es importante la monitorización del estado general del animal, temperatura,
auscultación pulmonar (con bolsa), endoscopia de vías respiratorias, lavados transtraqueales o
broncoalveolares, radiografía torácica y ecografía pulmonar. La aparición de DEPRESIÓN Y
FIEBRE en un paciente con obstrucción esofágica, sin empeoramiento de esta patología, conduce
hacia la neumonía por aspiración.
• El tratamiento consistiría en la administración de antibióticos de amplio espectro, como penicilina
procaína (20−40.000 UI/kg, BID, IM) o mejor aún, penicilina Na ó K (20−40.000 UI/kg, IV, QID),
junto con gentamicina (cuidado en pacientes deshidratados, a dosis de 6.6 mg/kg IV, SID) y
metronidazol (debido a la implicación de las bacterias anaerobias; a dosis de 15−30 mg/kg IV, rectal,
BID. En este caso, el metronidazol no se podrá administrar por vía oral).
• Manejo alimenticio:
• Cuando se trata de una impactación transitoria, sin daño en la mucosa, el caballo sólo permanecerá
varias horas sin comer, con un bozal, en el box.
• Si la impactación ha sido de leve a moderada, el caballo no comerá en 24 h. A continuación recibirá
concentrados y heno humedificados a las 24 h−72 h. La saliva es rica en el factor de crecimiento
epidérmico, que favorece la reepitelización de la región esofágica dañada.
• Si la lesión de la mucosa ha sido grave, el animal no debe ingerir nada de comida. Se alimentará a
través de una sonda nasogástrica o bien con tubo de esofagostomía. Se le darán concentrados diluidos
en agua (unos 5−6 l para un caballo adulto, 3 veces al día).
• NUNCA SE PERMITIRÁ LA ALIMENTACIÓN ORAL EN UN CABALLO MEDIANTE
PERSISTAN LOS SÍNTOMAS DE DISFAGIA.

POSIBLES COMPLICACIONES

• Deshidratación, con alteraciones electrolíticas y ácido−básicas severas.


• Debido a la proliferación bacteriana (bacterias Gram negativas), una de las complicaciones puede ser la
endotoxemia con laminitis secundaria.
• Perforación esofágica, con drenaje interno, instauración de una mediastinitis y extensión hacia pleura y
pulmón (pleuroneumonía).
• Estenosis esofágica. Es una secuela tras una lesión en la mucosa esofágica, tras una obstrucción, irritación o
trauma. Afortunadamente no es muy frecuente. En los defectos longitudinales, el tejido cicatricial no suele
interferir con la función esofágica. Sin embargo, las lesiones esofágicas circunferenciales originan tejido
cicatricial con contracción y posterior estenosis. Se ha visto que la reducción máxima de la luz esofágica se
produce durante los 30 días siguientes a la patología, por lo que es importante advertir al dueño sobre esta
recurrencia y realizar esofagogramas o endoscopias durante las primeras 8 semanas de recuperación.

La estenosis esofágica se caracteriza clínicamente por una impactación recurrente de comida, que en un
primer momento, se observa tras la ingestión de comida seca. Con la cronificación del proceso, el esófago se
dilata proximalmente a la estenosis y puede llegar a acomodar una gran cantidad de comida y secreciones, por
lo que la disfagia se observará bastante tiempo después de comer. Existe pérdida crónica de peso. El
tratamiento es quirúrgico y dietético. El manejo alimentario consiste en proporcionar pequeñas cantidades de
comida, frecuentemente. El tipo de comida ideal es la hierba, paja blanda o humedificada, hojas de alfalfa y
concentrados humedificados.

Esofagitis

ETIOLOGÍA:

9
• Uso extenso de AINEs
• Esofagitis por reflujo: en caso de úlceras gástricas y gastroduodenales en los potros (mirar en
patologías gástricas).

SÍNTOMAS: En los potros, se aprecian síntomas de patología esofágica junto con tialismo, anorexia y
síntomas de úlceras gástricas (dolor cólico, decúbito dorsal, tialismo y bruxismo). El bruxismo es indicativo
de disfunción esofágica, dolor gástrico o duodenal. En el caballo adulto, los síntomas son similares a los del
cólico o de la obstrucción esofágica.

El diagnóstico se confirma mediante endoscopia y visualización de la mucosa esofágica.

TRATAMIENTO

Se debe tratar la patología esofágica, si la esofagitis es secundaria o bien las úlceras gástricas, si la lesión en la
mucosa esofágica es secundaria a esta patología y a la disfunción del esfínter esofágico distal.

− Reducción de la acidez gástrica (mirar el tema de estómago):

• Bloqueantes de los receptores H2 gástricos: cimetidina (10−15 mg/kg, QID), ranitidina (6.6 mg/kg,
QID).
• Bloqueantes de la bomba de protones: Omeprazol (0.7−1 mg/kg SID).

− Fármacos procinéticos (cuidado, tan sólo en aquellos casos en los que no existe obstrucción esofágica):

• Metoclopramida (0.25 mg/kg). Cuidado, puede producir problemas nerviosos en algunos caballos.
• Cisaprida, que actúa en la musculatura lisa de la parte distal del esófago. El principal problema es su
administración, que debe ser oral.

− Manejo alimenticio: igual que en la obstrucción esofágica. Cuando se empiece a producir la recuperación,
se administrarán alimentos humedificados, en poca cantidad y frecuentemente.

Otras patologías esofágicas

El MEGAESÓFAGO, dilatación e hipertrofia del esófago proximal a un segmento estenótico, es poco


frecuente en équidos, en comparación con pequeños animales y personas. Existen tres tipos: ectasia congénita
(de origen desconocido), acalasia (incapacidad del esfínter esofágico distal para relajarse, debido a una
disfunción neural, con dilatación proximal) y megaesófago asociado a anillos vasculares (sólo descrito en un
potro con un arco aórtico persistente). La acalasia, como se ha descrito en personas y pequeños animales, no
ha sido documentada aún en el caballo.

Los DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS, raramente son causa de disfunción esofágica en los caballos y
generalmente son lesiones adquiridas. Se han descrito tanto divertículos por tracción o verdaderos como por
pulsión o falsos. Se debe considerar la existencia de un divertículo en casos crónicos en los que existe un
aumento de tamaño a nivel cervical (en esófago cervical), pero que deja pasar la sonda hasta estómago. Se
requieren radiografías de contraste y endoscopia para su diagnóstico.

La NEOPLASIA ESOFÁGICA descrita con más frecuencia es el carcinoma de células escamosas.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

LIBROS: (todos están en biblioteca)

10
• Colahan PT. 1990. Equine Medicine and Surgery
• Mair T, 2002. Manual of Equine Gastroenterology
• Reed SM, 1998. Equine Internal Medicine
• Robinson, NE. 1997. Current therapy in Equine Medicine 4.
• Robinson, NE. 2002. Current therapy in Equine Medicine
• Smith, LB. 1997. Large Animal Internal Medicine

TEMA 2

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CON CÓLICO

DEFINICIÓN DE CÓLICO Y MECANISMOS

El cólico hace referencia al dolor, generalmente de forma independiente a su localización. En este tema nos
vamos a centrar en el dolor abdominal, que puede ser:

• Dolor visceral. Es el más frecuente en el cólico. Se trata de un dolor generalizado y poco específico.
• Dolor parieral. Es más localizado y en el abdomen, se produce en respuesta a la afección del peritoneo
parietal

RECUERDO FISIOPATOLÓGICO DEL DOLOR CÓLICO EN LOS ÉQUIDOS

Desde un punto de vista fisiopatológico, el cólico se puede introducir en ocho categorías:

Endotoxemia Timpanismo

Obstrucción simple Obstrucción estrangulante

Infartos no estrangulantes Enteritis (endotoxemia)

Peritonitis Adherencias fibrosas

Endotoxemia (mirar en el tema de complicaciones del cólico)

Timpanismo o meteorismo

Es un cúmulo excesivo de gas, en este caso a nivel gástrico y/o intestinal. Da lugar a distensión, estimulando
los receptores de presión−dolor de la pared de la víscera. Las principales complicaciones derivadas son las
siguientes:

• Rotura, sobre todo en el estómago y en el ciego, que tienen una capacidad inferior de distensión.
• Dificultad en el retorno venoso desde la cavidad abdominal, debido a la compresión
• Dificultad respiratoria, al desplazar el diafragma, sobre todo cuando la distensión es a nivel gástrico.

Obstrucciones simples

Es aquel proceso en el que se impide el tránsito intestinal, de forma parcial o total, pero sin existir un
compromiso vascular, al menos en el inicio Las obstrucciones simples pueden ser físicas (extramurales,
murales e intraluminales) o funcionales.

Durante un proceso obstructivo simple, se producirá un hiperperistaltismo para vencer el obstáculo, hasta que
aparece la fatiga. El íleo paralítico inducirá una proliferación bacteriana con fermentación y distensión. Esta

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dilatación incrementa la presión intraluminal y cerrará los capilares de la mucosa, con una desvitalización de
la mucosa y aparición de endotoxemia.

NOTA: Hay que tener mucho cuidado con las dilataciones en estómago y ciego, en el primero por su reducido
volumen y en ambos por una menor capacidad de distensión.

Obstrucciones estrangulantes

Es aquel proceso que además de impedir el tránsito intestinal lleva consigo un compromiso vascular, más o
menos importante. Se trata de CÓLICOS QUIRÚRGICOS y los tipos más importantes son :

• Incarceraciones, introducción de un asa intestinal en un defecto anatómico, como ocurre en una


hernia.
• Vólvulos, giros del intestino sobre el mesenterio.
• Torsiones, giros del intestino sobre su propio eje.
• Intususcepciones, introducción de una parte de intestino de menor diámetro en otra de diámetro
superior, adyacente a la primera.

Además de las complicaciones que se producen en las obstrucciones simples, en las obstrucciones
estrangulantes existe una afectación vascular. Cuando la modificación de la posición intestinal es de unos
180º, sólo se afecta el riego venoso, debido a que las arterias pueden bombear la sangre. Por tanto, sólo
existirá un estasis sanguíneo. Por el contrario, cuando la rotación es de 270º o más, se cierran tanto las arterias
como las venas, dando lugar a un proceso isquémico. Por otro lado, al incrementarse la presión en los vasos
sanguíneos de forma secundaria al estasis sanguíneo, existirá una extravasación de líquido hacia la luz
intestinal (agrava aún más la distensión intestinal y provoca deshidratación y pérdida de electrolitos a nivel
sistémico).

Lesión por reperfusión

Se produce una lesión tras la llegada de sangre a una zona isquémica. Durante la isquemia, el ATP pasa a
AMP y mediante la acción de la AMP−desaminasa se produce una reacción metabólica dando lugar a
hipoxantina. Al mismo tiempo, la enzima xantina oxidasa aparecerá en su forma deshidrogenasa. Cuando
llega el oxígeno de nuevo (por ejemplo, tras una intervención quirúrgica y eliminación del tejido dañado o de
la causa de la obstrucción, como un cuerpo extraño), la xantina oxidasa dará lugar a radicales libres de
oxígeno, que dañarán la mucosa (por ello, en el tratamiento, algunos clínicos contemplan el uso de agentes
secuestradores de los radicales libres de oxígeno o inhibidores de la enzima xantina oxidasa).

Infartos no estrangulantes

Es una falta de riego sanguíneo en una zona intestinal, no ligado a una estrangulación (vólvulo, torsión). Su
causa es un tromboembolismo de origen parasitario (por ejemplo, migración de larvas de Strongylus). Se
produce en la arteria mesentérica craneal y en sus ramas, sobre todo en las ileocólicas.

Peritonitis (Mirar en el tema de complicaciones de los cólicos)

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CON DOLOR CÓLICO

DATOS DEL ANIMAL

EDAD. Determinados tipos de cólicos son más frecuentes en ciertos grupos de edad.

• Así, en los potros neonatos (menos de 15 días de edad), los cólicos suelen asociarse a úlceras

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gastroduodenales, retención de meconio, rotura de vejiga o malformaciones congénitas (atresia coli,
atresia recti).
• En los potros de más edad y adultos jóvenes, los cólicos más frecuentes son las intususcepciones, la
ciatostomiasis larvaria (en caballos menores de 6 años), las infestaciones por Parascaris equorum (en
potros menores de 2 años), los abscesos abdominales por Streptococcus equi (papera bastarda) y los
abscesos abdominales por Rhodococcus equi (en potros menores de 6 años).
• Los caballos de edad más avanzada tienen una mayor tendencia a padecer cólico, el riesgo de que el
cólico sea quirúrgico se incrementa y la posibilidad de sobrevivir tras la cirugía es inferior.
Posiblemente estos animales tengan más oportunidades de desarrollar enfermedades o estar expuestos
a más agentes causales. Por otro lado, los problemas dentales son más frecuentes en los caballos
geriátricos, originando impactaciones (por mala dentición). Asimismo, los lipomas pedunculados son
más frecuentes en caballos con más de 15 años de edad).

SEXO. En los machos se produce dolor cólico por la herniación escrotal. En las hembras, la torsión uterina
cursa con dolor cólico. Además, la torsión de colon es más frecuente en las yeguas preñadas, quizá debido a
cambios en los niveles de calcio y a una dieta más energética al final de la gestación.

RAZA. Existen diversos estudios epidemiológicos que han considerado a la raza árabe como la que muestra
una mayor incidencia de cólico. No se sabe el motivo: podría deberse a las prácticas de manejo, al mayor
cuidado por parte de los propietarios o bien a la predisposición del árabe a padecer desórdenes
gastrointestinales.

• Los caballos de tamaño pequeño tienen una mayor tendencia a presentar impactaciones.
• Los caballos de alzada grande muestras un riesgo especial de presentar desplazamiento dorsal del
colon izquierdo con atrapamiento nefroesplénico.
• La incidencia de herniación escrotal es más elevada en caballos Standardbred que en las otras razas
equinas.

USO DEL ANIMAL. Aunque se ha documentado una mayor incidencia de cólico en animales destinados a la
reproducción, no se ha asociado a ningún factor específico, como gestación o lactación. Los caballos de
deporte también tienen una especial tendencia a padecer patologías gastrointestinales, circunstancia que
podría deberse a ejercicios excesivos o a una alimentación más energética y rica en concentrados.

HISTORIA CLÍNICA

Las preguntas básicas para realizar al propietario son las siguientes:

1) ¿Ha habido algún cambio en la alimentación?. Preguntar sobre el tipo y cantidad de la paja y de los
concentrados. Ejemplos.

• Una dieta rica en concentrados y pobre en fibra, en caballos de deporte que pasan mucho tiempo
estabulados: predisposición a padecer úlceras gástricas.
• Paja de mala calidad, cortada cerca de tierra: cólico por arena
• Cambio brusco de dieta, con compuestos ricos en glúcidos. Dará lugar a diarrea (con o sin dolor
cólico) cuando llegue al colon y al ciego una gran cantidad de glúcidos no fermentados, que superará
la capacidad de absorción del intestino grueso, además de su acción osmótica (atraen agua hacia el
intestino).

2) ¿El caballo tiene acceso constante al agua?. La restricción en el consumo de agua propicia la aparición de
impactaciones.

3) Otras condiciones de manejo:

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• Densidad de animales. Mientras mayor sea el número de caballos en una explotación, mayor será el
riesgo de padecer cólico. Además, la transmisión de enfermedades infectocontagiosas, como la
salmonelosis o parasitarias, será más probable.
• Permanencia en estabulación o en pastoreo. Los caballos en pastoreo presentan una incidencia más
reducida de dolor cólico.
• Intensidad del ejercicio realizado. Se sabe que un ejercicio ligero actúa como estimulante de la
motilidad intestinal. La incidencia de cólicos, fundamentalmente impactaciones, se incrementa en
caballos que reducen bruscamente su actividad física. Sin embargo, un ejercicio intenso, con
sudoración y deshidratación sistémica, reduce el aporte sanguíneo hacia el aparato digestivo. La
isquemia intestinal originará íleo paralítico y dolor cólico.

4) Programa de vacunación y sobre todo, desparasitación. Son numerosos los parásitos equinos implicados en
el cólico:

• Estómago: Gasterophilus, Habronema, Draschia y Strongyloides axei


• Intestino delgado: Parascaris equorum
• Intestino grueso: Strongylus, Ciatostomas o pequeños estróngilos, Anoplocephala

5) Tratamientos previos, desde dos puntos de vista:

• ¿Ha recibido el animal algún medicamento que haya podido desencadenar el cólico?. Así, los AINEs,
muy empleados en medicina equina, pueden dar lugar a diarrea (síndrome de colitis dorsal derecha) y
úlceras gastrointestinales. Algunos antibióticos se asocian a diarreas, con proliferación de Clostridium
y a veces, de Salmonella.
• ¿El medicamento está enmascarando los síntomas de dolor cólico?. Así, si el caballo ha recibido un
tranquilizante, sus síntomas de dolor y su estado vascular estarán modificados y no se podrán evaluar
las manifestaciones sistémicas del cólico.

6) ¿Cuál es el estado del animal antes y durante el cólico?. ¿Depresión o hiperexcitabilidad?

7) ¿Ha eliminado heces?. Características de las heces: volumen, frecuencia de defecación, consistencia, color.

8) ¿Ha presentado síntomas de cólico antes?

9) ¿Patologías previas del animal?

10) ¿Ha sido sometido a cirugía digestiva?. Los caballos operados de cólico tienen una predisposición especial
a presentar nuevos episodios cólicos, debido a las complicaciones de la cirugía (Por ejemplo, aparición de
adherencias?.

11) ¿El caballo es sometido de forma correcta a un programa de revisión dental?.

EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL DEL CABALLO CON CÓLICO

Evaluación sintomatológica de la intensidad del cólico

En general, mientras más severos sean los síntomas de cólico, más grave será la lesión. No obstante, esta regla
no siempre es cierta y además, las manifestaciones de dolor dependerán del temperamento del animal. Vamos
a diferenciar las siguientes categorías del estado general del caballo:

Ausencia de dolor dolor leve Dolor moderado

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Dolor severo depresión

¿Cómo valoramos la severidad del dolor en función de los síntomas?

INTENSIDAD DEL DOLOR MANIFESTACIONES CLÍNICAS


Escarbar ocasionalmente en el suelo

Mirarse los flancos

Postura de micción
DOLOR LEVE
Decúbito más prolongado de lo normal

Levantar el labio superior

Inapetencia
Intranquilidad

Escarbar en el suelo

Golpearse el abdomen

DOLOR MODERADO Rodar por el suelo

Mirarse el flanco

Postura de perro sentado

Gruñidos
Sudoración

DOLOR SEVERO Rodar violentamente por el suelo

Cualquier combinación de los síntomas anteriores

Si en el momento de la exploración física, el animal no presentara dolor, se buscarán señales de dolor previo,
tales como:

• Presencia de traumatismos: en cabeza, en relieves óseos corporales


• Variaciones en la disposición de la cama
• Señales de sudoración previa en la piel.
• Producción fecal y de orina en el box

Examen de las constantes vitales

TEMPERATURA

NOTA: Se debe tomar antes de hacer la exploración rectal (inducción de neumorrecto).

Hipertermia: asociada a:

• Ansiedad− excitación por el dolor

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• Afección infecciosa (ejemplo, colitis, enteritis, pleuritis, peritonitis).

Hipotermia (junto con taquicardia): indicadores de un compromiso cardiovascular severo (shock


hipovolémico).

FRECUENCIA CARDÍACA

Taquicardia:

• Ansiedad − excitación por el dolor


• Hipovolemia
• EL GRADO DE TAQUICARDIA ES UN BUEN INDICADOR DE LA INTENSIDAD DEL
DOLOR. Así, los caballos con una taquicardia de 80 a 90 lpm, sostenida, tienen un mal pronóstico,
posiblemente se trate de un cólico quirúrgico.

PULSO PERIFÉRICO

Se trata de un indicador de la función cardiovascular y de la perfusión tisular periférica. La palpación se


llevará a cabo:

• Arteria maxilar o facial. La ausencia o reducción del pulso son indicativas de hipovolemia
• Arterias digitales. En un caballo con cólico siempre se debe tomar el pulso digital, debido a la posible
complicación con laminitis.

MEMBRANAS MUCOSAS

Alteraciones en el color:

• Mucosas pálidas:
• Anemia
• Dolor (vasoconstricción por liberación de catecolaminas)
• Hipovolemia
• Oscuras con una línea tóxica: shock séptico − endotóxico

Alteraciones en el grado de humedad de las mucosas. Unas mucosas secas son indicativas de deshidratación

TIEMPO DE RELLENO CAPILAR

Prolongación del TRC. Alteración en la circulación periférica.

NOTA: cuando las mucosas aparecen muy pálidas, por ejemplo, en caso de shock hipovolémico, la
determinación del TRC puede ser difícil.

PERSISTENCIA DEL PLIEGUE CUTÁNEO

Es un método poco fiable de estimación del grado de deshidratación

TIEMPO DE LLENADO YUGULAR

Aumentado:

• Deshidratación (reducción del retorno venoso)

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• Tromboflebitis yugulares: que proporciona información en los siguientes aspectos:
• Posible liberación de trombos, embolización digestiva y necrosis intestinal secundaria
• Dificultad a la hora de tratar médicamente al animal, ya que cualquier cólico de intensidad moderada
a severa requerirá fluidoterapia.

FRECUENCIA RESPIRATORIA

La taquipnea es representativa de dolor o de acidosis metabólica por hipoperfusión.

Examen del aparato digestivo

VISUALIZACIÓN EXTERNA DE LOS CONTORNOS DE LA CAVIDAD ABDOMINAL

Visualizando al animal externamente, se pueden encontrar los siguientes hallazgos:

• Los caballos timpanizados muestran distensión en los flancos y en la fosa paralumbar. En los caballos
adultos, el timpanismo se debe a la acumulación de gas en el colon mayor o en el ciego. En potros, el
timpanismo también puede derivar de la acumulación de gas en intestino delgado. La progresión del
timpanismo es importante. Una evolución rápida sugiere un cólico quirúrgico, como torsión o
desplazamiento, mientras que una evolución lenta lleva a pensar en una impactación.
• Un abdomen péndulo puede deberse a gestación, hipoproteinemia con ascitis (poco frecuente),
peritonitis, parasitismo o consumo de grandes cantidades de un alimento de mala calidad.
• El edema ventral subcutáneo se relaciona con hipoproteinemia, trauma abdominal o tras una
laparatomía en la línea media ventral.

AUSCULTACIÓN ABDOMINAL

Se hará una valoración de la motilidad intestinal en los cuatro cuadrantes. La categorización seguida es la
siguiente:

Normal: + Aumentada: ++ Reducida: −

Ejemplos de variaciones en la motilidad intestinal:

• hiperperistaltismo:
• fases iniciales de una condición obstructiva
• cólico espasmódico
• fases iniciales de una colitis
• hipoperistaltismo
• es la evolución normal de cualquier patología gastrointestinal de intensidad moderada a severa
• falta de ingesta
• administración de fármacos que deprimen la motilidad intestinal
• estimulación del sistema nervioso simpático

INTUBACIÓN NASOGÁSTRICA

Los objetivos de la intubación nasogástrica son:

• Valorar la existencia de obstrucción en las vías digestivas superiores (no se trata de un método fiable. Mirar
en el tema de disfagias).
• Descompresión gástrica. El caballo no vomita, debido a:

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• ausencia del reflejo central del vómito
• esfínter esofágico distal − cardias muy desarrollado
• el esfínter esofágico distal desemboca de forma oblicua en el estómago
• el aumento de la presión intragástrica provoca una constricción aún mayor del cardias.

Debido a esto y a la reducida capacidad gástrica del caballo, LA INTUBACIÓN NASOGÁSTRICA ES


ESENCIAL PARA EVITAR LA ROTURA GÁSTRICA.

La intubación nasogástrica consiste en introducir una sonda por el meato nasal ventral, avanzando hasta la
faringe. En este momento, la sonda se detiene, se debe propiciar la deglución mediante insuflación de aire o
presión en la zona faríngea. La deglución se ve facilitada por la flexión del cuello del animal. A continuación
se debe valorar si la sonda está en tráquea o en esófago.

ESÓFAGO TRÁQUEA
El esófago normal está colapsado, es necesaria la
La sonda avanza sin ninguna dificultad
insuflación de aire para el avance de la sonda
No sale aire relacionado con los movimientos Sale aire en relación con los movimientos
respiratorios respiratorios
El animal toserá al pasar por la carina (cuidado, puede
Al ir insuflando aire y aproximándonos al estómago,
toser aunque la sonda esté en tráquea si se ha
podemos oler el contenido gástrico
lubrificado)

Cuando la sonda llega a estómago, se debe introducir agua templada mediante un embudo, controlando los
litros introducidos. A continuación se bajará la sonda para facilitar la salida del contenido gástrico. Este
proceso se repetirá varias veces hasta obtener una respuesta positiva. Es recomendable utilizar dos cubos, para
controlar la cantidad introducida y la obtenida. Se considera que un caballo tiene reflujo nasogástrico cuando
la cantidad obtenida es superior a la administrada (reflujo neto: cantidad de líquido obtenido − cantidad de
agua introducida).

Un reflujo nasogástrico positivo se relaciona con patologías gástricas o de intestino delgado. En algunas
patologías de intestino grueso también puede aparecer reflujo (con menor frecuencia), debido a la compresión
por el ligamento duodenocólico.

La no obtención de reflujo nasogástrico en un caballo con un dolor cólico severo, no descarta la dilatación
gástrica, primaria o secundaria a una patología intestinal. En algunos casos, puede obstruirse la sonda (hacer
varios agujeros al final de la misma), debido a las partículas sólidas. Otro procedimiento para facilitar la salida
del contenido gástrico consiste en retirar levemente la sonda.

Cuando se finalice el procedimiento, se puede dejar la sonda puesta, aunque muchos caballos no lo toleran. En
este caso, se cerrará la entrada de la sonda, para evitar la acumulación de gas. Si se opta por finalizar el
sondaje, es importante doblar la sonda, para evitar la entrada en vías respiratorias de contenido digestivo
mezclado con el agua introducida.

EXAMEN RECTAL

Aunque se debe hacer en todos los casos de cólico, hay que tener en cuenta que tan sólo es palpable un 40%
de la cavidad abdominal. Se debe hacer de forma sistémica. Los órganos digestivos a valorar son: ano, recto,
anillos inguinales en machos, ciego, colon mayor, flexura pélvica, bazo, espacio y ligamento nefroesplénico y
riñón izquierdo. Los hallazgos más importantes son los siguientes:

Ano:

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• Valorar el ano externamente y la zona perineal. En el ano, se pueden apreciar acumulaciones
blanquecinas en los caballos parasitados por Oxyuris equi. La zona perineal puede aparecer manchada
en los animales que han presentado diarrea.
• Valorar el tono del esfínter anal. La mayoría de los caballos tienen un tono muy desarrollado. En caso
contrario, se debe sospechar de extenuación o de patologías neurológicas.
• Presencia de heces en la ampolla rectal. Lo normal es encontrar heces que se rompen con facilidad. La
sangre fresca es indicativa de lesiones en la mucosa del colon o del recto. La hemorragia del aparato
digestivo más proximal aparecerá como melena. La presencia de moco o heces duras y secas indica
un enlentecimiento en el avance de las heces. En algunos casos se puede observar arena.

Anillos inguinales. Se encuentran situados a una distancia aproximada de 1 mano lateralmente a la línea media
y ventralmente a la entrada de le pelvis. La patología más importante es la incarceración del yeyuno o del
íleon en el canal inguinal. En este caso, se pueden palpar las asas intestinales dentro del anillo.

Colon menor. Se sitúa en la parte central de la cavidad abdominal y se identifica por la presencia de bolas de
heces. Las principales patologías y sus hallazgos a la exploración rectal son los siguientes:

• Obstrucciones, enterolitos. En algunos casos son palpables, en otros sólo se aprecia una zona
distendida en el centro de la cavidad abdominal.
• Los vólvulos del mesocolon impiden la entrada de la mano en el recto a cavidad abdominal.
• En hembras gestantes, la torsión uterina comprime al colon menor y también impide su palpación. La
identificación de un ligamento amplio que cruza el colon menor ayuda a la confirmación del
diagnóstico de torsión uterina.

Intestino delgado. Normalmente, el intestino delgado no es palpable y se aprecia como una masa indefinida en
la parte media de la cavidad abdominal. Se pueden encontrar los siguientes hallazgos a la exploración rectal:

• Distensión moderada, con poca evidencia de gas, sugiere enteritis


• Distensión más marcada, con gas, indica una patología quirúrgica de intestino delgado.

Ciego. Se localiza, una vez sobrepasada la pelvis, en el lado derecho. Se identifica por su tenia ventral, que se
dirige desde las porciones caudodorsales hacia las craneoventrales del abdomen.

• Las impactaciones cecales y el timpanismo se caracterizan por su textura dura, en forma de masa y el
dolor al intentar desplazar la tenia medial.

Colon mayor izquierdo y flexura pélvica. El colon ventral izquierdo es identificable por su tenia en el lado
izquierdo del abdomen. La flexura pélvica aparece en el lado izquierdo, en la parte ventral, aunque a veces se
encuentra algo más desplazada medialmente. Aparece como una masa dura, con forma curva, comunicando el
colon ventral izquierdo con el dorsal izquierdo.

• Las impactaciones de flexura pélvica se aprecian como masas duras en la parte caudoventral izquierda
de la cavidad abdominal. En impactaciones grandes, el colon izquierdo estará muy aumentado y la
flexura pélvica se desplazará hacia la entrada de la pelvis e incluso hacia el lado derecho del
abdomen.
• El desplazamiento de color mayor hace que parte del colon se sitúe entre el ciego y la pared
abdominal derecha.

Bazo. Se identifica en el lado izquierdo del abdomen, contra la pared abdominal, a nivel de las últimas
costillas. Tiene una forma firme, con un borde caudal curvado. Las principales alteraciones son:

• Nódulos e irregularidades pueden indicar neoplasia (linfoma)

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• Cuando el bazo sobrepasa los últimos espacios intercostales se debe sospechar de esplenomegalia
(neoplasia, respuesta a una anemia crónica) o de desplazamiento caudal, en casos de hepatomegalia o
aumento del tamaño del estómago.

Riñón izquierdo, ligamento nefroesplénico y espacio nefroesplénico. Siguiendo el bazo, se encuentra el polo
caudal del riñón izquierdo. Ventralmente aparece el espacio nefroesplénico (el examinador puede introducir
los dedos) y luego el ligamento nefroesplénico. Las principales patologías son:

• Riñón: aumento de tamaño (por ejemplo, insuficiencia renal aguda, neoplasias), reducción de tamaño
(ejemplo, algunas causas de insuficiencia renal crónica), dolor a la palpación.
• Desplazamiento nefroesplénico. El riñón, el espacio y el ligamento nefroesplénicos no son palpables,
debido a que el espacio está ocupado por el colon dorsal izquierdo. En algunos caballos, además, el
bazo se encuentra desplazado en sentido medial, alejándose de la pared abdominal.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO EN EL CABALLO CON CÓLICO

HEMATOLOGÍA

Se determinará el valor hematócrito, la concentración de hemoglobina y el número de eritrocitos:

• Aumento: hemoconcentración (es el hallazgo más común en el cólico equino).


• Reducción: Anemia. La anemia aguda no se detecta hasta las 24 h posteriores, debido a la liberación
hemática compensatoria por el bazo. La anemia crónica se observa en las patologías crónicas (por
ejemplo, un absceso abdominal) o por hemorragias crónicas (por ejemplo, úlceras gástricas).

En cuanto a la serie blanca, podremos encontrar:

• Leucocitosis:
• Aguda: leucocitosis reactiva, con desviación a la izquierda. Se suele acompañar de cambios tóxicos en
los neutrófilos (basofilia, cuerpos de Dohle, vacuolización citoplasmática). Ej: endotoxemia,
salmonelosis aguda.
• Crónica. Predominio de monocitosis.
• Leucopenia (por neutropenia).
• Es típico de procesos sobreagudos (ejemplos: cólicos quirúrgicos, salmonelosis y peritonitis).
• Aparece en las fases iniciales y de desarrollo de la endotoxemia.
• Eosinofilia:
• Parasitismo (podría ser el parásito la causa del cólico??)
• Respuesta de hipersensibilidad (por ejemplo, en la enterocolitis eosinofílica).
• Linfopenia: virosis

BIOQUÍMICA PLASMÁTICA

El perfil bioquímico del caballo con cólico estará formado por:

Proteínas plasmáticas totales y fracciones

Las PPT son útiles para valorar el grado de deshidratación. No obstante, hay que tener cuidado enlos cólicos,
ya que la pérdida de la integridad de la mucosa propicia la exudación de proteínas hacia la luz intestinal y/o
cavidad abdominal. Se debe hacer una valoración conjunta con el valor hematócrito.

La hiperalbuminemia se liga a deshidratación, mientras que la hipoalbuminemia deriva de enteropatías con


pérdida de proteínas (importante en el síndrome cólico), pérdida renal (hay que tener en cuenta que los

20
caballos con fallo renal también mostrarán dolor cólico) o patología hepática (en algunos casos de disfunción
hepática, aparecerá cólico).

El fibrinógeno es uno de los mejores indicadores de inflamación en el caballo. Sus niveles plasmáticas
empiezan a elevarse 1−2 días tras la lesión y alcanzan su valor máximo a los 3−4 días.

Urea y creatinina

En el caballo con cólico, es frecuente encontrar valores elevados de estos dos parámetros, indicativos de:

• deshidración (***), por hipovolemia secundaria al proceso digestivo. Se trata, por tanto, de una
azotemia prerenal.
• Insuficiencia renal, en aquellos casos en los que la deshidratación sea intensa y persistente.

Si se trata de una azotemia prerenal, los valores de urea y creatinina descenderán en respuesta a la
fluidoterapia.

Glucosa

La mayoría de los caballos con cólico presentarán hiperglucemia (no los potros), debido a la estimulación de
la glucogenolisis hepática por las catecolaminas (estimulación simpática por dolor).

Bilirrubina

Muchos caballos con dolor cólico muestran ictericia debido a la anorexia. Se trata de un incremento de
bilirrubina no conjugada (posiblemente por la pérdida de la ligandina, una proteína necesaria para la
conjugación de la bilirrubina a nivel hepático). Debido a que las patologías hepáticas pueden cursar con dolor
cólico, hay que diferenciar esta hiperbilirrubinemia de la derivada de procesos hemolíticos, hepáticos y
posthepáticos u obstructivos.

Enzimas hepáticas (se verán con más detalle en el tema de patologías hepáticas)

Las patologías hepáticas pueden cursar con dolor cólico, por lo que hay diferenciar entre un origen gástrico −
intestinal y hepático. No obstante, en caballos deshidratados o en caso de endotoxemia, estas enzimas pueden
estar elevadas.

Estado electrolítico

Los electrolitos básicos a determinar son: Na, K, Cl, Ca, Mg y P. Aunque en el caballo con cólico podemos
encontrar incrementos en todos los electrolitos debidos a la deshidratación, lo más frecuente es la reducción
de la concentración de dichos iones, debido a su pérdida a través de la región digestiva dañada (hacia la luz
intestinal, tercer compartimento o hacia cavidad abdominal). Además, los caballos anoréxicos mostrarán
hipocalemia e hipocalcemia, ya que la vía de entrada de estos electrolitos es la digestiva.

Equilibrio ácido − básico

La acidosis metabólica es común en los caballos con cólicos de intensidad moderada a severa. Los parámetros
más usados son:

• acido láctico, indicativo del grado de alteración en la perfusión tisular periférica.


• Concentración de bicarbonato, importante para planificar la fluidoterapia del animal (cálculo del
déficit de base).

21
• PH sanguíneo, que también es importante para valorar el estado ácido −básico del animal, pero
requiere una determinación inmediata tras la extracción.
• Gases en sangre

EXAMEN FECAL

• Examen coprológico (huevos, larvas)


• Cultivo de heces. Las bacterias buscadas son Salmonella spp y Clostridium spp (mirar en el tema de
diarreas)
• Presencia de arena en heces (mirar en la aproximación diagnóstica al caballo con diarrea)
• Presencia de sangre en heces. Los tests de detección de sangre oculta en heces no son tan fiables en el
caballo como en otras especies animales. Puede encontrase sangre de forma patológica (úlceras,
parásitos) o yatrogénica (al tomar las heces con la mano, al hacer la exploración rectal, en animales
con dolor difícil de controlar...).

ABDOMINOCENTESIS

NOTA: siempre se debe hacer después de la exploración rectal en el caballo adulto o tras la ultrasonografía en
el potro, para identificar estructuras intestinales llenas de líquido, gas o ingesta.

Se realiza en parte más ventral del abdomen con una tranquilización o con contención física mínima del
animal. En el campo, se pueden valorar las siguientes características: color, grado de turbidez y contenido en
proteínas mediante un refractómetro. En la siguiente tabla se especifican las alteraciones del líquido peritoneal
en caballos con diversas patologías digestivas:

CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO PERITONEAL EN CABALLOS NORMALES Y CON


DIFERENTES CAUSAS DE CÓLICO
RECUENTO
PROTEINAS
ASPECTO CELULAR (x CITOLOGÍA
(g/dl)
109/l)
2:1 neutrófilos no
Sin olor, amarillo degenerados:
Normal < 2.5 < 5.0
pálido macrófagos, no
eritrocitos
Predominio de
OBSTRUCCIÓN Sin olor, amarillo Incremento leve: Incremento leve o
neutrófilos no
SIMPLE algo turbio o pálido 2.5− 3.0 normal: 3.0−8.0
degenerados
Predominio de
INICIO DE UNA
Sin olor, amarillo Incremento leve: Incremento leve o neutrófilos no
OBSTRUCCIÓN
pálido o algo turbio 2.5−3.0 normal: 3.0−8.0 degenerados, algunos
ESTRANGULANTE
eritrocitos
Neutrófilos muy
OBSTRUCCIÓN Turbio, Incremento Incremento marcado: degenerados, bacterias
ESTRANGULANTE serosanguinolento marcado: 3.5−6.0 > 10.0 intra o extracelulares,
eritrocitos
Neutrófilos
degenerados, bacterias
ROTURA Maloliente, turbio, Incremento
Reducido <2.0 intra o extracelulares,
INTESTINAL marrón oscuro marcado: 3.5−6.0
restos de alimento,
protozoos, eritrocitos
ENTEROCENTESIS < 2.5 No células

22
Maloliente, turbio, Material alimenticio,
verde a marrón protozoos
Valor hematócrito
Similar a la inferior al de la sangre,
HEMOPERITONEO Rojo oscuro Similar a la sangre
sangre eritrofagica, no
plaquetas
Valor hematócrito
PUNCIÓN Similar a la mayor que el de la
Rojo oscuro Similar a la sangre
ESPLÉNICA sangre sangre, muchos
linfocitos
Muchos neutrófilos,
Turbio, color
degenerados y no
PERITONITIS marron, amarillo o > 2.5 > 10.0
degenerados, bacterias
naranja
intra y extracelulares

ENDOSCOPIA DIGESTIVA

El endoscopio es básico para el examen del esófago, estómago y duodeno proximal. El gastroscopio para un
équido adulto debe tener una longitud de 280 a 300 cm. El endoscopio permite el diagnóstico de las siguientes
patologías:

• patologías esofágicas: impactación, rotura, divertículos y fístulas


• patologías gástricas: úlceras, parásitos, impactación, tumores (por ejemplo, carcinoma de células
escamosas).
• Patologías de la parte proximal del intestino delgado: úlceras

ULTRASONOGRAFÍA DIGESTIVA

RADIOGRAFÍA

La radiografía digestiva en caballos adultos se restringe a la búsqueda de arena. En neonatos y potros jóvenes,
sí tiene más aplicaciones. Además, en un caballo o potro con cólico, es recomendable hacer las siguientes
radiografías:

• Radiografía del casco. Cualquier caballo con dolor cólico, con sospecha de endotoxemia o incremento
de pulso en las arterias digitales deberá ser sometido a una radiografía de casco, para valorar la
posible aparición de laminitis.
• Artrocentesis. El dolor cólico y la diarrea pueden ser manifestaciones de una septicemia en un potro
neonato. Si el animal muestra cojera o una articulación inflamada, es recomendable la artrocentesis
(examen del líquido sinovial, cultivo y a ser posible, pruebas de sensibilidad a antibióticos).

PRUEBAS DE ABSORCIÓN DIGESTIVA

El test más útil es la prueba de absorción de la glucosa oral. Está recomendada en caso de cólico − diarrea
crónicas (mirar en el tema de diarreas), pérdida de peso e hipoproteinemia. Se administra por sonda
nasogástrica una solución de glucosa al 20% y se toman muestras de sangre en los tiempos 0, 30, 60, 90, 120
y 180 minutos para determinar la glucemia.

BIOPSIAS

Algunas lesiones en estómago (por ejemplo, carcinoma de células escamosas) o patologías difusas de mucosa
y submucosa del intestino, cursan con cólico, diarrea y pérdida de peso crónico. El diagnóstico se puede hacer

23
mediante una biopsia gástrica o rectal (mirar tema de diarreas).

TEMA 3

PATOLOGÍAS GÁSTRICAS DEL CABALLO Y DEL POTRO

Las principales patologías gástricas que presentan los équidos son:

• úlceras gástricas − gastroduodenales


• dilatación de estómago, primaria o secundaria
• impactación de estómago
• rotura gástrica
• parásitos gástricos
• tumores gástricos

ÚLCERAS GÁSTRICAS

Características gástricas del caballo

El caballo muestra dos tipos de mucosa, la escamosa, situada dorsalmente y la glandular, situada
ventralmente. Ambas se encuentran separadas por el margo plicatus.

• LA MUCOSA ESCAMOSA carece de funciones absortivas y secretores, actuando como un


reservorio de comida. Por ello, no presenta mecanismos de protección y su principal protección frente
a la lesión por el ácido gástrico es la limitación en el tiempo de exposición a las secreciones. Esta
característica se debe a la evolución del caballo como un animal que pastorea continuamente, de
modo que esta mucosa sólo debe estar un tiempo limitado en contacto con el HCl (presencia de
comida).
• LA MUCOSA GLANDULAR tiene funciones de secreción de HCl y pepsina, bajo la regulación del
nervio vago, gastrina e histamina (la histamina es el estímulo de secreción de HCl más potente en
équidos). En el caballo, la PRODUCCIÓN DE ÁCIDO GÁSTRICO ES CONTINUA Y MÁS
INTENSA EN LOS POTROS. Por ello, muestra numerosos mecanismos de protección, tales como
barrera de moco y de bicarbonato, flujo sanguíneo intenso, regulado por la liberación de
prostaglandinas (sobre todo E2), que permiten una reepitelización intensa y rápida y presencia de
factores de crecimiento epidérmico.

Cuando el animal consume alimento, el pH gástrico se incrementa (tendencia a la alcalinización), por el efecto
tamponador del bicarbonato de la saliva y por la fibra (adsorbe las secreciones gástricas para que no contacten
con la mucosa). Cuando el animal no tiene alimento en el estómago, el pH gástrico desciende (hasta 2.0), pero
NO SE INTERRUMPE LA PRODUCCIÓN DE HCl.

En resumen:

• LAS LESIONES EN LA MUCOSA ESCAMOSA DERIVAN DE UN CONTACTO EXCESIVO DE


LA MUCOSA CON LAS SECRECIONES GÁSTRICAS, COMO OCURRE CUANDO UN
ANIMAL NO TIENE ALIMENTO SUFICIENTE EN EL ESTÓMAGO (típicas de los adultos en la
mucosa escamosa, alrededor del margo plicatus).
• LAS LESIONES EN LA MUCOSA GLANDULAR DERIVAN DE UNA ALTERACIÓN EN LOS
MECANISMOS DE DEFENSA (reducción del flujo sanguíneo en animales deshidratados, falta de
desarrollo de los mecanismos de defensa en los potros o utilización de AINEs, que inhiben a las
prostaglandinas).

24
Factores predisponentes a la existencia de úlceras gástricas:

• Tipo de alimentación. Cuando el animal se alimenta a partir de concentrados, el tiempo de


masticación es mucho inferior (menor salivación, menor tamponación por el bicarbonato de la saliva)
al que utilizaría si consume heno o paja. Por ello, estos animales tienen una prevalencia más elevada
de úlceras escamosas.
• Estabulación, posiblemente en relación con el tipo de alimentación.
• Estrés del entrenamiento, en caballos adultos. Los animales en entrenamiento activo muestran una
mayor incidencia de úlceras, que se resuelven cuando el animal no realiza ejercicio diario intenso.
• En potros: CUALQUIER OTRA PATOLOGÍA PREDISPONE A PADECER ULCERAS. Pueden ser
tanto glandulares como escamosas. Por ello, es muy importante la profilaxis en animales con otra
patología, independientemente de su etiología.

Diferencias entre las úlceras de los potros y de los caballos:

• Mayor importancia y sintomatología más evidente en los potros


• En los potros se puede producir afectación duodenal (éstas son más graves), mientras que esta
circunstancia es rara en el adulto.
• En el potro, las úlceras son un diagnóstico diferencial de diarrea. En el caballo adulto, raramente
cursan con diarrea.
• Las consecuencias son peores en el potro, ya que en animales jóvenes se puede producir perforación,
con muerte posterior por peritonitis. Esta complicación no es común en el caballo adulto.
• En el caballo, no se suele encontrar sangre oculta en heces, ya que el grupo hemo es degradado por las
bacterias intestinales. En el potro, sí se puede hallar sangre oculta en heces.

Síntomas:

CABALLO ADULTO

Son síntomas muy inespecíficos, tales como cólico leve a moderado, con mayor tendencia a permanecer más
tiempo en decúbito, pérdida de apetito (suele dejarse comida), cambios comportamentales (difícil monta,
pérdida de rendimiento físico, comportamiento agresivo, depresión a veces).

POTRO: Existen diversas manifestaciones clínicas, según la severidad de las lesiones, desde erosión hasta
perforación gástrica.

• Úlceras silenciosas: ausencia de sintomatología. Suelen ser gástricas (no afectación de esófago ni de
duodeno).
• Ulceras gástricas severas de inicio súbito: dolor abdominal y depresión de aparación súbita sin otra
patología subyacente.
• Ulceras duodenales: como se ha comentado antes, SOLO SE DESCRIBEN EN POTROS. Aparece
bruxismo y tialismo (indicativos de esofagitis por reflujo, ya que las úlceras duodenales suelen
asociarse a alteraciones en el vacimiento gástrico y por tanto, a esofagitis secundaria). También existe
dolor cólico de intensidad moderada a severa.
• Muchas veces los síntomas son inespecíficos, tales como pérdida de apetito, malestar abdominal o
mal estado general.

Diagnóstico

La aproximación diagnóstica es la misma que en cualquier cólico (mirar tema 3). En el caballo adulto, se
puede apreciar anemia e hipoproteinemia. La confirmación diagnóstica es mediante gastroscopia.

25
Tratamiento

El tratamiento va encaminado a la reducción de la acidez gástrica. Con ello, se consigue un alivio sintomático
y se crea el ambiente necesario para la reepitelización. Los compuestos más usados se clasifican en las
siguientes categorías:

• Antagonistas H2, que bloquean la producción de HCl en las células parietales de la mucosa glandular, al
inhibir de forma competitiva los receptores tipo 2 de histamina. La duración de su efecto es de 1 a 8 h, y
existe una gran variabilidad individual a la respuesta con este tratamiento. Los más usados son la cimetidina
y la ranitidina, PO ó IV (PO tienen baja biodisponibilidad). IMPORTANTE: Si se administran en caballos
en entrenamiento activo, se debe suspender el entrenamiento, ya que por sí solos no son suficientemente
efectivos en caballos de deporte. Son efectivos en úlceras escamosas y glandulares.
• Inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol. A la dosis recomendada, suprime la producción
de ácido durante 24 h (POR TANTO, SÓLO SE DEBE ADMINISTRAR UNA VEZ AL DÍA, NO COMO
LOS ANTAGONISTAS H2). Además de esta ventaja, estos animales pueden seguir en entrenamiento. Son
efectivos en úlceras escamosas y glandulares.
• Protectores de mucosa, como el sucralfato. SÓLO ACTÚA EN LAS ÚLCERAS DE LA MUCOSA
GLANDULAR. Se une a la úlcera y facilita su reepitelización (incrementa la producción de moco, la
síntesis de prostaglandinas, el flujo de la mucosa y la liberación de factores de crecimiento epidérmico).
Como actúa en el medio ácido del estómago, se debe administrar 1−2 h antes del antiH2. Si no se ha hecho
endoscopia, no se debe administrar como agente terapeútico único, ya que no actúa como las úlceras
escamosas.
• Agentes antiácidos, como el hidróxido de aluminio. Su uso en équidos queda restringida, ya que se deben
administrar volúmenes grandes (250 ml) y con una frecuencia elevada (cada 2−4 h).
• En personas con úlceras pépticas (mucosa glandular) se utilizan los análogos de la prostaglandina E, como
el misoprostol. Aunque podría ser muy útil en los potros o en caballos con úlceras por el uso de AINEs, el
misoprostol produce diarrea, inapetencia y dolor cólico.
• En potros, la existencia de úlceras esofágicas y duodenales suelen indicar trastornos en el vaciamiento
gástrico. En este caso, POR SUPUESTO SIEMPRE DESPUES DE OBSERVAR QUE NO EXISTE
OBSTRUCCIÓN FÍSICA, se pueden administrar agentes procinéticos. Este tratamiento no se usa en
caballos adultos.

Esta tabla recoge las opciones de tratamiento en caballos y potros con úlceras:

ULCERAS ULCERAS
GASTROSCOPIA OPCIONES DE TRATAMIENTO
ESCAMOSAS PEPTICAS
NO ¿?? ¿???? Omeprazol o ranitidina o cimetidina
SI SI NO Omeprazol o ranitidina o cimetidina
SI NO SI Sucralfato
Omeprazol
SI SI SI
Ranitidina o cimetidina + sucralfato

Recomendaciones al dueño del caballo con úlceras:

1) Control del tipo de alimentación. Reducir la cantidad de concentrados y aumentar el consumo de paja/heno.
Si se trata de un caballo en entrenamiento y el dueño está preocupado porque asocia la reducción de los
concentrados con un nivel nutricional insuficiente, se le recomendará administrar al caballo una taza de maíz
diariamente (función protectora de mucosa + complemento nutricional).

2) Cambios de manejo del animal, incluida la intensidad del entrenamiento. Es recomendable debatir con el

26
entrenador sobre el cambio en la rutina de entrenamiento. Si las úlceras son severas, lo mejor es dejar al
caballo suelto en el campo durante 4−6 semanas y realizar una gastroscopia antes de iniciar de nuevo el
entrenamiento. Si el caballo está en la temporada hípica y el entrenador no quiere suspender el entrenamiento,
se administrará omeprazol.

IMPORTANTE: NUNCA OLVIDAR LA PROFILAXIS PARA ULCERAS (cimetidina − ranitidina +


sucralfato) EN UN POTRO MENOR DE 1 AÑO DE EDAD CON CUALQUIER PATOLOGÍA

DILATACIÓN GÁSTRICA

Las dilataciones gástricas pueden ser:

• primarias: en animales que han consumido grandes volúmenes de alimento, cuando éste es muy
fermentable (gas) o agua.
• Secundarias: a patologías duodenales y yeyunales (como la enteritis proximal o duodenitis − yeyunitis
proximal) o trastornos de la motilidad intestinal generalizada (íleo paralítico).

Los síntomas son los de dolor cólico, generalmente de intensidad moderada a severa, con fuerte compromiso
cardiovascular. Por ello, la aproximación diagnóstica es la de cualquier dolor cólico. Es característica (por
supuesto, no patognomónica), la existencia de reflujo nasogástrico. Se trata de una EMERGENCIA, por el
gran riesgo de rotura gástrica. Cuando ésta se produce, el animal no muestra síntomas de dolor, pero SÍ UNA
DEPRESIÓN MUY INTENSA. La forma de comprobación de la rotura gástrica es mediante
abdominocentesis (mirar el tema de aproximación diagnóstica al caballo con cólico, tema 3). Cuando esto
ocurre, está indicado el sacrificio humanitario del animal.

Tratamiento: se verá en el tema de tratamiento general del cólico. EL SONDAJE NASOGÁSTRICO ES


ESENCIAL PARA EVITAR LA ROTURA GÁSTRICA.

A veces, la dilatación de estómago se debe a IMPACTACIÓN GÁSTRICA. Esta se relaciona con algunos
tipos de alimentos (paja, que se deseca excesivamente en el estómago), desórdenes dentales (caballos
geriátricos, sin inspección dental rutinaria) o alimentación en caballos con dolor cólico por otro motivo, con
hipoperistaltismo intestinal (por ejemplo, tras una cirugía abdominal).

Se manifiesta como un dolor cólico de intensidad leve a moderada al inicio. Esto plantea un problema: los
dueños siguen alimentando al animal, por lo que se agrava la impactación. El sondaje nasogástrico puede
mostrar comida en un animal que no ha comido hasta más de 12 h o bien, puede resultar difícil si el estómago
está muy distendido. El examen rectal puede revelar un bazo desplazado en sentido caudal, representativo de
la distensión gástrica. La gastroscopia es diagnóstica.

Tratamiento: Lavado gástrico, para intentar lubrificar el material. Mirar el tema de tratamiento general del
cólico.

OTRAS PATOLOGÍAS GÁSTRICAS DE LOS EQUIDOS

PARÁSITOS GÁSTRICOS:

Gasterophilus

Habronema

Trichostrongylus axei

27
Sólo cursan con síntomas (dolor cólico, mal estado general...) cuando se trata de parasitaciones intensas.
Responden al tratamiento con ivermectinas.

TUMORES GÁSTRICOS

El más frecuente es el carcinoma de células escamosas, que también puede afectar a la mucosa esofágica
(también es escamosa). La velocidad de crecimiento y su agresividad es variable según el caballo, pero en la
mayoría de los casos, se diagnostica tardíamente, cuando los síntomas son muy evidentes, por lo que el
pronóstico es malo.

Edad de aparición: caballos de edad avanzada, generalmente a partir de los 15 años

Síntomas: pérdida de peso, cólico, letargia, a veces edema. Si hay afectación de mucosa esofágica, aparecerá
tialismo. Si el animal presenta taquipnea o disfunción respiratoria, se debe verificar si se debe a la existencia
de metástasis pulmonares. CONSIDERAR UN TUMOR GÁSTRICO COMO DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL CUANDO EXISTE PÉRDIDA CRÓNICA DE PESO, CÓLICO RECURRENTE Y/O
DIARREA CRÓNICA.

Métodos de diagnóstico complementarios:

• Hematología y bioquímica plasmática: anemia, leucocitosis, hiperfibrinogenemia, hipoproteinemia,


hipoalbuminemia.
• Abdominocentesis. Puede ser normal, si el tumor queda confinado al estómago. Cuando se encuentra
más extendido, se pueden apreciar células epiteliales de gran tamaño en el líquido abdominal.
• Citología del aspirado gástrico, biopsia mediante gastroscopia.
• Se debe hacer, además, una ultrasonografía abdominal, sobre todo el parénquima esplénico, YA QUE
PUEDE DAR METÁSTASIS ESPLÉNICAS.

No se suele llevar a cabo tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA (Toda la bibliografía recomendada está en biblioteca).

LIBROS:

• COLAHAN PT. 1999. Equine medicine and surgery


• MAIR, TS. 2001. Manual of equine gastroenterology
• REED SM. 1998. Equine internal medicine

ARTÍCULOS:

• Sanchez et al. 2001. Intragastric pH in critically ill neonatal foals and the effect of ranitidine.
JAVMA, 218(6), March 15, 907−911.
• Kellam et al. 2000. Gastric impaction and obstruction of the small intestine associated with
persimmon phytobezoar in a horse. JAVMA, 216(8), April 15, 1279−1281.
• McKenzie et al. 1997. Gastric squamous cell carcinoma in three horses. Austr. Vet. J. 75, 7, 481.
• Nieto et al. 2002. Comparison of paste and suspension formulations of omeprazole in the healing of
gastric ulcers in racehorses in active training. JAVMA, 221(8), Oct 15, 1139−1143.
• Orsini et al. 2003. Odds of moderate or severe gastric ulceration in racehorses receiving antiulcer
medications. JAVMA, 223(3), August 1, 336−339.
• Rabuffo et al. 2002. Associations between age or sex and prevalence of gastric ulceration in
Standardbred racehorses in training. JAVMA, 221(8), Oct 15, 1156−1159.

28
TEMA 4

PATOLOGÍAS DEL INTESTINO DELGADO EN EL CABALLO

Las principales patologías del intestino delgado son los procesos obstructivos, tanto físicos como funcionales.
Dentro de los procesos obstructivos físicos, se debe diferenciar entre lesiones estrangulantes y no
estrangulantes.

OBSTRUCCIONES ESTRANGULANTES DE INTESTINO DELGADO

• Lipomas pedunculados
• Atrapamiento en el espacio epiploico
• Intususcepciones
• Hernias mesentéricas
• Hernias inguinales
• Hernias umbilicales estrangulantes
• Vólvulos

Lipomas. Tumores benignos de tejido graso, derivados del mesenterio o de la serosa del intestino. Son típicos
de caballos de edad avanzada (edad media de 16 a 17 años). Los caballos castrados y los ponies tienen una
prevalencia más elevada. A veces pueden ser hallazgos accidentales durante la cirugía o necropsia. Los
lipomas pedunculados suelen producir obstrucción del yeyuno y del íleon y con menor frecuencia, del colon
menor. El tratamiento es quirúrgico.

Atrapamiento epiploico. El foramen epiploico tiene unos 4 a 6 cm y se localiza entre la parte caudal del
hígado, el lóbulo derecho del páncreas, la vena cava caudal y la vena porta. Es un espacio potencial en potros,
pero se incrementa con la edad, debido a la atrofia del lóbulo derecho hepático. Es una patología propia de
caballos con una edad superior a los 7 años. Recientemente, esta patología se la ha asociado a caballos con
aerofagia. La incarceración del intestino delgado se puede producir en dirección derecha − izquierda o
izquierda −derecha, siendo ésta última más común. El diagnóstico se puede confirmar ecográficamente,
observando asas de intestino delgado en la parte derecha de la cavidad abdominal, al lado del hígado. El
tratamiento es quirúrgico.

Intususcepciones. Se suelen deber a alteraciones en el peristaltismo. Los principales factores predisponentes


son: cambios en la dieta, parasitismo por Ascaris o por Anoplocephala, cirugía abdominal, masas
intraluminales y cuerpos extraños. Son más frecuentes en potros y caballos menores de 3 años de edad. La
ultrasonografía puede ser diagnóstica, al observar la imagen típica en forma de diana. El tratamiento es
quirúrgico.

OBSTRUCCIONES FÍSICAS NO ESTRANGULANTES EN INTESTINO DELGADO

Impactación por Ascaris. Parascaris equorum suele parasitar a potros con edades comprendidas entre los 3 y
24 meses, con una mayor prevalencia hasta los 12 meses de edad. Puede existir una enfermedad respiratoria
asociada a la migración larvaria a través del pulmón. Las manifestaciones gastrointestinales consisten en falta
de crecimiento, pérdida de peso, mala calidad del pelo, dolor cólico, diarrea.

Sintomatológicamente se pueden encontrar síntomas de aparato respiratorio (tos, descarga nasal bilateral
mucopurulenta), junto con los síntomas digestivos. En algunos casos puede existir hipoproteinemia e
hipoalbuminemia. En casos muy severos, se produce la impactación por Ascaris, que puede resultar en una
rotura intestinal, peritonitis severa y muerte en pocas horas. Dichas impactaciones pueden estar asociadas a
desparasitaciones, por lo que en caso de riesgo, se recomienda utilizar un benzimidazol (no ivermectinas)
junto con aceite. En algunos casos, se requerirá cirugía.

29
OBSTRUCCIONES FUNCIONALES EN INTESTINO DELGADO

COLICO ESPASMÓDICO

ETIOLOGÍA. Es la causa más frecuente de cólicos en équidos. Se producen espasmos o contracciones


intestinales anormales y no controladas, que no contribuyen al desplazamiento aboral de la ingesta a través del
tracto intestinal, pero que resultan en dolor debido a la estimulación de los receptores de tensión murales. Se
han propuesto numerosas causas de cólico espasmódico, si bien no demostradas: migración verminosa a
través de la pared intestinal o vasos sanguíneos, estrés, manejo inapropiado, excitación, cambios
climatológicos, fatiga, ejercicio extremo, fármacos, consumo excesivo de granos, defecto de fibra... Resultan
en una acumulación de gas en el intestino, delgado y grueso.

SÍNTOMAS. Dolor cólico, con taquicardia y taquipnea moderadas e HIPERPERISTALTISMO. A veces, no


hace falta incluso auscultar, ya que los ruidos intestinales se pueden oír externamente. Normalmente no
existen muchas complicaciones sistémicas. Se trata de la típica falsa alarma, es decir animal con dolor cólico,
que se resuelve con rapidez, con o sin tratamiento. Externamente se aprecia el timpanismo, así como a la
exploración rectal. La hematología, la bioquímica plasmática, la intubación nasogástrica y la
abdominocentesis son normales.

ENTERITIS PROXIMAL o duodenitis − yeyunitis proximal

DEFINICIÓN: Inflamación de la porción proximal del intestino delgado, caracterizada por acumulación de
líquido en estómago, duodeno y yeyuno, cólico y endotoxemia.

INCIDENCIA: Se suele producir en animales adultos, con una edad media de 5 a 10 años (se ha
diagnosticado a partir de los 1.5 años). Su incidencia es de un 3 a 22% de los cólicos de intestino delgado
(más frecuente que el lipoma y menos frecuente que los vólvulos o los atrapamientos epiploicos).

ETIOLOGÍA. Se ha relacionado con un consumo elevado en glúcidos, pero no todos los casos se asocian a
esta circunstancia. Se ha aislado Salmonella, Clostridium y micotoxinas, como las aflatoxinas.

SÍNTOMAS. En general, se ha sugerido que los caballos con enteritis proximal tienen una edad más
avanzada, un grado de depresión mayor, menor dolor abdominal, taquicardias menos marcadas y producen
volúmenes de reflujo nasogástrico mayores que una obstrucción física de intestino delgado. No obstante, la
diferenciación entre enteritis proximal y lesión estrangulante en intestino delgado es difícil.

Los síntomas son los de un cólico moderado a severo. La intensidad del dolor se reduce tras hacer un sondaje
nasogástrico, pero la depresión persiste. En las fases más avanzadas, existen manifestaciones de fuerte
compromiso cardiovascular. Hay un reflujo nasogástrico abundante, de coloración anaranjada o marrón, con
leo paralítico intestinal. Hay que recordar que se trata de un cólico con un fuerte componente endotóxico, por
lo que siempre habrá que vigilar y prevenir la aparición de ENDOTOXEMIA Y DE LAMINITIS. Más del
30% de los animales afectados desarrollarán laminitis.

En la siguiente tabla se presentan las características diferencias entre enteritis proximal, obstrucción
estrangulante y obstrucción no estrangulante

DUODENITIS
OBSTRUCCIÓN OBSTRUCCIÓN NO
EXAMEN YEYUNITIS
ESTRANGULANTE ESTRANGULANTE
PROXIMAL
Dolor abdominal Inicio severo Inicio severo Inicio severo
Actitud Depresión, dolor Dolor Dolor
FC 40−80 >80 40−80

30
FR 16−28 24−40 15−35
TRC >3s >3s 1.5−3 s
SONIDOS Reducción leve a Ligeramente reducidos a
Marcadamente reducidos
INTESTINALES moderada ausentes
Intermedio, con carácter
REFLUJO Abundante, color naranja
Abundante, con mal olor de ingesta, a veces con
NASOGÁSTRICO marrón
mal olor
Distensión leve a
Dilatación a distensión Distensión moderada a
EXAMEN RECTAL moderada, a veces
moderada intensa
impactación ileal
RESPUESTA A LA Variable, desde reducción Variable, desde reducción
DESCOMPRESIÓN Depresión temporal del dolor hasta temporal del dolor hasta
GÁSTRICA ausencia de respuesta ausencia de respuesta
GB ± incrementados, GB ± incrementados, GB normal o
HEMATOLOGÍA
neutrofilia madura ligera neutrofilia incrementados
PROTEÍNAS LÍQUIDO > 3 g/dl, a veces hasta más
2.5−4.5 g/dl 2.5−3.5 g/dl
PERITONEAL de 4.5 g/dl
CELULARIDAD
< 5000 /l 3000 − > 20.000 /l 3000 − 12.000/l
LÍQUIDO PERITONEAL

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

• COLAHAN. 1998. Equine medicine and surgery


• MAIR TS. 2002. Manual of equine gastroenterology

TEMA 5

PATOLOGÍAS DEL INTESTINO GRUESO EN EL CABALLO. I. Procesos obstructivos

PATOLOGÍAS CECALES:

Impactación de ciego

Timpanismo de ciego

Perforación cecal

Torsión cecal

Intususcepciones cecocólicas y cecocecales

Infartación no estrangulante

Tiflocolitis (siguiente tema)

Adherencias

Las principales patologías médicas del ciego son la impactación, el timpanismo y las tiflocolitis.

IMPACTACIÓN DE CIEGO

31
Aunque la impactación de ciego es la patología más importante de este órgano, sólo representa el 5% de todas
las impactaciones intestinales. Las causas principales son: edad avanzada, con mala dentición, debilidad
(animales afectados por otras patologías), parásitos (alteración del flujo sanguíneo, con infartaciones no
estrangulantes o cambios en la motilidad del ciego), cambios bruscos en la dieta. La recurrencia es frecuente,
lo cual sugiere que la causa es una alteración persistente en la motilidad, más que una simple acumulación de
ingesta seca.

Se trata de un cólico con dolor abdominal leve a moderado, de curso prolongado (de 2 a 7 días). Durante los
días iniciales, el animal puede aparecer deprimido y anoréxico. Existe una reducción de la producción de
heces. La motilidad estará reducida en la parte derecha del abdomen. Al principio, los signos vitales estarán
normales, excepto en los momentos de episodios de dolor.

El tratamiento suele ser médico (ver tema de tratamiento general del cólico), aunque en casos en los que el
ciego está muy aumentado o es refractario al tratamiento, se requerirá cirugía.

TIMPANISMO CECAL

La distensión por gas del ciego se suele producir de forma secundaria a una patología de colon, pero en
algunos casos puede tratarse de un proceso primario. Hay que tener en cuenta que el timpanismo cecal es un
hallazgo común en caballos con desplazamiento de colon. El dolor suele ser moderado a severo, debido al
proceso primario. La parte derecha del abdomen aparece distendida y la percusión simultánea a la
auscultación indica gas. Si el proceso es leve y se debe a una alteración en la motilidad o una fermentación
excesiva de gas, el pronóstico es bueno. En caballos con timpanismo cecal severo, primario o secundario,
puede requerirse una trocarización (hacer sólo tras confirmar la presencia de ciego distendido con gas) o
cirugía.

PERFORACIÓN CECAL

La perforación cecal es un síndrome clínico descrito recientemente y su patogénesis se basa en dos hechos:

• Entidad primaria en yeguas en el momento del parto, sin evidencias de disfunción cecal previa. Se
puede producir la muerte dentro de las 24 h iniciales tras el parto. Es posible que la motilidad cecal se
altere al final de la gestación o durante el parto, con distensión por gas y perforación posterior por
aumento de la presión.
• Proceso secundario a una disfunción del flujo cecal, como timpanismo o impactación. En este caso,
también se puede producir la muerte espontánea.

Los síntomas tras la perforación son consistentes con shock séptico o endotóxico, con rápido deterioro y
muerte. El pronóstico es muy grave.

PATOLOGÍAS DEL COLON

PATOLOGÍAS DEL COLON MAYOR

Impactación de colon mayor

Enterolitos

Cuerpos extraños y fecalitos

Masas murales y estenosis

32
Impactación por arena

Timpanismo de colon

Infartación no estrangulante de colon

Infartación estrangulante

PATOLOGÍAS DEL COLON MENOR:

Enterolitos, fitoconglomerados, bezóares

Obstrucción por cuerpos extraños

Impactación fecal

Hematomas intramurales

Rotura mesocólica

Patologías estrangulantes del colon menor

Infartos no estrangulantes (parásitos)

Atresia intestinal (potros)

PATOLOGÍAS DEL RECTO:

Desgarros rectales

Prolapso de recto

Este tema se va a centrar en el colon mayor o ascendente.

IMPACTACIÓN PRIMARIA DE COLON MAYOR

La impactación primaria del colon mayor es una de las causas más comunes de dolor cólico en el caballo. Una
de sus localizaciones más frecuentes es la flexura pélvica, aunque también puede aparecer en otros sitios.
Aunque puede aparecer en animales de todas las razas y edades, es más común en ponies y en caballos
miniatura.

Se relaciona con una alteración en la motilidad intestinal, con desequilibrios entre el SN simpático y
parasimpático, a veces debido a migración parasitaria o a un medioambiente estresante. Una causa
predisponente importante es la dentición, de manera que es frecuente encontrar este tipo de cólico es caballos
geriátricos. Otro factor predisponente es la restricción en el consumo o acceso al agua. La utilización de
fármacos que reducen la motilidad intestinal también debe ser considerada en su etiología. Asimismo, los
caballos estabulados y con una alimentación seca tienen una predisposición especial.

Sintomatológicamente se caracteriza por dolor moderado, intermitente e insidioso. Se suele producir una
anorexia parcial o completa varios días antes. La producción de heces se reduce y éstas son oscuras, secas,
pequeñas y cubiertas de moco. Cuando no existe dolor, las constantes vitales son normales. Inicialmente no
aparecen síntomas intensos de deshidratación. En algunos casos, la exploración rectal es diagnóstica, al tocar

33
el segmento impactado. El líquido peritoneal es normal en las primeras fases.

ENTEROLITOS

Son cálculos de intestino grueso, formados por estruvita o fosfato de magnesio amónico. Todas las razas
pueden presentar enterolitos, pero es más común en árabes. Suele diagnosticarse en caballos adultos jóvenes
(entre 5 y 10 años) y raramente se diagnostica en potros. Algunas zonas tienen una incidencia más elevada.

Su patogénesis se relaciona con una ingesta elevada en Mg y proteínas, que se depositan alrededor de un nido
constituido por pelo, metales, cuerpos extraños... Muchos de los caballos que desarrollan enterolitos tienen
una dieta a base de alfalfa, quizá debido a la elevada concentración de proteínas en este alimento. El
incremento de pH en el colon puede propiciar la deposición de los minerales y formación de cálculos.

Su localización es variada, pero los de mayor tamaño se encuentran en el colon dorsal derecho. Los más
pequeños aparecen en colon menor y descendente. Pueden aparecer de forma única o en grupos de pequeños
cálculos. Originan obstrucción parcial o total. En casos graves, con cálculos grandes, la necrosis por presión
en la pared da lugar a un cólico más intenso, más grave y en casos extremos, a perforación en caballos en
ejercicio sin síntomas previos de obstrucción.

La enterolitiasis se caracteriza por un dolor episódico, moderado e intermitente, con anorexia progresiva y
depresión. El grado de dolor depende de la intensidad de la obstrucción. Si la obstrucción es parcial, los
síntomas son muy similares a los descritos para la impactación de colon. En ciertos casos, se pueden palpar
los enterolitos por vía rectal. Las constantes vitales en las primeras fases pueden ser normales, excepto en los
momentos de dolor y la motilidad intestinal suele aparecer deprimida.

CUERPOS EXTRAÑOS Y FECALITOS

Los fecalitos son más frecuentes en ponies, potros y caballos miniatura y están formados por material fibroso
denso de plantas, heno, paja.. y se relacionan con una alimentación de mala calidad o mala masticación. Los
caballos geriátricos también pueden presentarlos. Los síntomas son iguales a los de la enterolitiasis.

IMPACTACIÓN POR ARENA

La acumulación de arena en el intestino puede dar lugar a diarrea por irritación en la mucosa o a impactación.
Se puede producir en caballos de todas las edades, sobre todo en aquellos que viven en zonas arenosas. La
arena puede ser consumida inadvertidamente al pastar o tomar la paja desde el suelo. Algunos caballos, sobre
todo potros, toman deliberadamente arena.

La arena fina se acumula en el colon ventral, mientras que la más gruesa lo hace en el dorsal. Los síntomas
son muy parecidos a una impactación primaria, excepto que puede apreciarse diarrea antes de la obstrucción.
El diagnóstico se puede hacer mediante la prueba del guante para arena o mediante radiografía abdominal. La
prueba del guante consiste en coger heces y suspenderlas en agua dentro de un guante de exploración rectal.
La arena se depositará en la parte ventral. Es normal encontrar pequeñas cantidades de arena en caballos que
pastorean en zonas arenosas.

TIMPANISMO DE COLON

Puede ser primario o secundario. El primario se debe a alteraciones en la motilidad intestinal (parásitos,
cambios de manejo, alimentación con fermentación excesiva, falta de ejercicio, mala dentición, restricción en
el consumo de agua, predominio simpático con reducción de la motilidad intestinal, administración de
fármacos que reducen la motilidad...). el timpanismo secundario suele ser debido a una obstrucción física,
bien estrangulante, bien no estrangulante.

34
Si existe timpanismo, el dolor es agudo, se observa distensión abdominal y puede verse comprometida la
función respiratoria y el retorno venoso. Los movimientos intestinales están incrementados si la distensión es
leve a moderada, pero cuando se incrementa esta distensión, desaparece la motilidad. Tratamiento: ver tema
general de tratamiento del cólico.

DESPLAZAMIENTOS NO ESTRANGULANTES DEL COLON MAYOR

Se trata de cólicos quirúrgicos. El colon mayor, sobre todo el del lado izquierdo, tiene unos movimientos
bastante libres. La acumulación de gas, líquido o ingesta puede promover la migración del colon. En estos
casos, el comportamiento alimenticio tiene una gran importante, ya que la fermentación excesiva, con una
gran cantidad de glúcidos solubles, incrementan la producción de ácidos grasos volátiles, con acumulación de
gas y líquido e inhibición de la motilidad. Existen tres tipos:

• Desplazamiento dorsal izquierdo o atrapamiento nefroesplénico. El colon gira y el ventral se sitúa


dorsalmente al dorsal. El bazo queda desplazado medialmente.
• Desplazamiento dorsal derecho, con movimiento craneal del colon, y después en sentido medial o
lateral (más frecuente). La flexura pélvica no es palpable, ya que se sitúa adyacente al diafragma.
• Retroflexión del colon mayor, con desplazamiento craneal de la flexura pélvica.

Son cólicos de dolor severo, con deterioro rápido del animal. La exploración rectal puede ser diagnóstica:

DESPLAZAMIENTO
Colon dorsal, no palpable riñón izquierdo. Colon en el espacio nefroesplénico,
DORSAL DEL COLON
bazo desplazado medialmente.
IZQUIERDO
Colon ventral distendido, que se dirige a la entrada de la pelvis, se puede
DESPLAZAMIENTO
palpar entre el ciego y la pared lateral si existe flexión lateral. La flexura
DORSAL DERECHO
pélvica no es palpable

El tratamiento es quirúrgico. Cuando la cirugía no es una opción, el desplazamiento dorsal del colon izquierdo
se puede tratar mediante una técnica de rolling. Este consiste en administrar un anestésico de corta duración,
como xilazina o romifidina y ketamina, poniendo al animal en decúbito lateral derecho. Se levantan las patas,
se deja un minuto en esta situación y se vuelve a poner hacia el lado derecho. Ahora el caballo se pone en
decúbito lateral izquierdo y cuando se levanta, la rotación ha sido de 360º, saliendo el colon del espacio
nefroesplénico. Este método sólo se debe utilizar cuando la cirugía no es una opción para el propietario.

OBSTRUCCIONES ESTRANGULANTES DE INTESTINO GRUESO

Son cólicos quirúrgicos, con afectación vascular importante: torsiones, vólvulos... El dolor abdominal es
severo, se desarrolla distensión abdominal con rapidez, suficientemente importante como para comprometer la
respiración y el retorno venoso. Existe taquicardia, taquipnea y compromiso vascular. Puede aparecer shock
séptico y endotóxico. La producción de heces está muy reducida y no existe motilidad intestinal. No existe
respuesta a analgésicos de intensidad moderada.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

COLAHAN P. 1999. Equine medicine and surgery

MAIR TS. 2002. Equine gastroenterology

REED. 1998. Equine internal medicine

TEMA 6

35
PATOLOGÍAS DEL INTESTINO GRUESO EN EL CABALLO. II. Procesos inflamatorios:
Tiflocolitis

PUNTOS BÁSICOS A CONSIDERAR EN UNA DIARREA EN EQUIDOS:

• ¿Se trata de una diarrea aguda o crónica?. Aunque se puede diferenciar entre ellas, desde el punto de
vista etiológico no existe diferencia, ya que muchas las causas pueden producir tanto un proceso agudo
como crónico (por ejemplo, Salmonella).
• Diferencias entre potros y adultos. En los caballos adultos, la diarrea suele asociarse a tiflocolitis, ya que
la enteritis cursa con reflujo nasogástrico y sólo aparece diarrea en aquellos casos en los que la cantidad de
líquido que llega hasta el intestino grueso, sobre todo ciego, supera su capacidad de absorción. En los
potros, por el contrario, debido a la falta de desarrollo de la capacidad de absorción de agua en el intestino
grueso, las enteritis cursan tanto con reflujo nasogástrico como con diarrea. Por otro lado, en los potros
neonatos las enteritis y las tiflocolitis se pueden asociar a septicemia.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE UNA DIARREA EN CABALLOS ADULTOS

Cuando nos enfrentamos a una diarrea en un caballo adulto, hay que considerar los posibles diagnosticos
diferenciales:

• Enfermedades bacterianas:

• Salmonella spp.
• Clostridium spp.

• Enfermedades parasitarias

• Grandes estróngilos
• Pequeños estróngilos.

• Enfermedades de origen tóxico:

• diarrea asociada a antibióticos


• toxicidad por AINE (síndrome de colitis dorsal derecha)
• toxicidad por cantaridinas
• toxicidad por arsénico.

• Diarrea por sobrecarga de glúcidos en la dieta


• Cólico / diarrea por arena
• Enfermedades infiltrativas de la mucosa / submucosa intestinal:

• enterotiflocolitis granulomatosa
• enterocolitis basofílica
• enterocolitis eosinofílica
• linfosarcoma.

• Patología hepática. La diarrea no es un síntoma frecuente del caballo con una patología hepática. Cuando
aparece se asocia a alteraciones en la microflora intestinal, hipertensión portal y déficit de ácidos biliares.
• Otras patologías: En el caballo adulto, las úlceras gástricas no son un diagnóstico diferencial de diarrea. Sí
hay que considerar la insuficiencia cardíaca, si bien la diarrea no es un síntoma muy frecuente. Además, el
estrés puede producir diarrea en muchos caballos. En este caso, el estado general del paciente no está
afectado y el estudio hematológico y bioquímico plasmático es normal.

36
DIARREAS BACTERIANAS

DIARREA POR SALMONELLA

Salmonella es una bacteria Gram negativa, anaerobia facultativa y aunque existen varios serotipos en los
caballos afectados por diarrea, los más frecuentes son los del grupo B, concretamente S typhimurium y S
agona. El aislamiento de la primera se asocia a un mal pronóstico. Hay que tener en cuenta que hasta un 20%
de los caballos pueden ser portadores asintomáticos, que actuan como portadores y fuente de infección para
caballos susceptibles.

La salmonelosis es más frecuente al final del verano e inicios del otoño y está muy relacionada con el sistema
inmune del animal. Por ello, cualquier factor estresante para el animal puede propiciar la aparición de la
salmonelosis (por ejemplo, transporte, otra patología, anestesia y cirugía). Otros factores a considerar son

• modificación del pH gástrico (las úlceras gástricas son frecuentes en el caballo y el tratamiento puede
incrementar la susceptibilidad a este agente patógeno),
• disrupciones de la flora bacteriana normal (competencia por el espacio y nutrientes con otras
bacterias, secreción de bacteriocinas por otras bacterias),
• alteraciones en la motilidad intestinal (íleo paralítico o adinámico), ya que la peristalsis normal
elimina aquellas bacterias que no se encuentran fijadas a la pared intestinal.
• Influencia de las condiciones ambientales, por el estrés de los cambios climáticos, sobre todo
temperatura elevada.

Sintomatológicamente, existen cuatro síndromes clínicos:

• Infección inaparente: portadores y diseminadores de la bacteria, fuentes de infección para otros caballos.
• Depresión, anorexia, fiebre, neutropenia, con o sin diarrea.
• Enterocolitis fulminante sin diarrea
• Septicemia. La septicemia y la enterocolitis pueden aparecer simultáneamente.

En este tema, nos vamos a central en la tiflocolitis moderada a severa. La salomonelosis consiste en una
tiflocolitis fibrinonecrótica severa, con ulceración en la mucosa del colon y congestión. Esta bacteria suele
afectar a ciego y colon de forma primaria y cursa con los siguientes síntomas:

• Los síntomas iniciales son fiebre y anorexia. También puede cursar con dolor cólico, sobre todo si se
acompaña de íleo paralítico.
• La diarrea aparece a las 24 a 48 h y se caracteriza por heces muy líquidas, en proyectil, en ocasiones
malolientes. Generalmente, no se trata de una diarrea sanguinolenta. La frecuencia de defecación está
incrementada. En casos severos, puede aparecer prolapso rectal.
• Los síntomas de endotoxemia son comunes y se caracterizan por fiebre, compromiso cardiovascular
severo (taquicardia, taquipnea, TRC aumentado, mucosas secas y pálidas, halo gingival endotóxico,
debilidad, extremidades frías..). Se suelen apreciar síntomas de deshidratación de forma previa a la
aparición de la diarrea. Cuando ésta aparece, la deshidratación es severa.

DIARREA POR CLOSTRIDIUM

Clostridium es una bacteria Gram positiva (por tanto, no produce endotoxemia, al contrario que Salmonella).
Hay que tener en cuenta que Clostridium es un habitante normal del aparato digestivo de los équidos, de modo
que la aparición de la patología se debe a su proliferación. Esta diarrea se asocia a un incremento del número
de Clostridium perfringens tipo A. Otros Clostridium son C sordelli y C difficile (éste último descrito en el
apartado de diarreas asociadas al uso de antibióticos).

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Las enterotiflocolitis por Clostridiosis son indistinguibles clínicamente de otros tipos de diarrea, como la
salmonelosis. Aparece fiebre, depresión, anorexia, cólico. La diarrea no siempre es profusa, pero sí oscura y
maloliente.

DIARREAS PARASITARIAS

DIARREA POR ESTRÓNGILOS

La incidencia del cólico y de la diarrea por los grandes estróngilos se ha reducido en la actualidad, debido al
uso de las ivermectinas en los programas de desparasitación. No obstante, se puede encontrar en algunos
animales no desparasitados. La estrongilosis más común es la forma crónica, que cursa con cólico y diarrea,
mientras que en la forma aguda, es más común encontrar dolor cólico. En este caso, la diarrea se produce
dentro de los primeros días de la infestación y se ha relacionado con la migración de las larvas L4 por la pared
intestinal.

La diarrea puede ser profusa y acuosa o bien blanda sin aumento en volumen.

DIARREA POR CIATOSTOMAS (pequeños estróngilos)

Aunque la infestación por ciatotostomas ha sido clásicamente menos asociada a diarrea en comparación con
los grandes estróngilos, en la actualidad se la vincula a diarrea, pérdida de peso e hipoalbuminemia. La diarrea
suele surgir al final del invierno o principio de primavera, momento de emergencia de las larvas hipobióticas
enquistadas en la mucosa. La salida de las larvas de la mucosa irrita la mucosa del colon y condiciona
alteración en los mecanismos de absorción − secreción de la mucosa. La ciatostomiasis es más frecuente en
caballos con edades inferiores a los 6 años, pero puede aparecer en animales de cualquier edad.

DIARREAS TÓXICAS:

DIARREA POR ANTIBIÓTICOS

Los antibióticos asociados con más frecuencia a la aparición de diarrea son: tetraciclinas, clindamicina,
eritromicina y lincomicina. Otros antibióticos son: sulfamidas + trimetoprim (el único antibiótico que puede
administrarse por vía oral en el caballo), penicilinas y rifampicina. Se ha asociado a la proliferación de
bacterias patógenas intestinales, concretamente Salmonella y sobre todo Clostridium difficile. Los principales
factores de riesgo son:

• Tipo de antibiótico. Los antibióticos de amplio espectro tienen más posibilidad de producir diarrea
que aquellos de espectro restringido.
• Vía de administración. Las tiflocolitis por antibióticos son más frecuentes tras la administración oral,
sobre todo si su absorción digestiva es muy baja.
• Metabolismo. Aquellos antibióticos que experimentan circulación enterohepática, como las
tetraciclinas, es más probable que originen diarrea.

Se cree que se mecanismo de acción se basa en la alteración de la flora normal, constituida básicamente
por anaerobios obligados y streptococcus, que impiden la colonización por bacterias patógenas.

Los síntomas pueden aparecer durante la administración del antibiótico o dentro de los días iniciales tras su
cese. La diarrea varía desde intensidad leve a una tiflocolitis fulminante con diarrea muy severa. Al igual que
ocurre con las tiflocolitis, no es probable diferenciar sintomatológicamente a esta causa de diarrea de las otras
descritas.

DIARREA POR USO DE AINEs (colitis dorsal derecha)

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Los AINEs constituyen uno de los grupos farmacológicos utilizados más extensamente en medicina equina.
Además de la toxicidad renal, presentan una toxicidad digestiva, más importante en potros y en animales
deshidratados. Dentro de los AINEs más empleados, la más tóxica es la fenilbutazona, el flunixin meglumine
muestra una toxicidad moderada y el menos tóxico es el ketoprofeno. La diarrea por el uso de AINEs se ha
asociado al llamado síndrome de colitis dorsal derecha. La diarrea se relaciona con las alteraciones en la
mucosa gastrointestinal debidas a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (sobre todo E2).

DIARREA POR CANTARIDINAS

La cantaridina es el principio tóxico de los escarabajos del género Epicauta, que se alimentan de las flores de
la alfalfa. A menudo, el insecto queda entre la alfalfa cuando ésta es segada, produciéndose la absorción de la
toxina por vía digestiva.

Es un tóxico muy irritante, que produce acantolisis y vesículas. Debido a su excreción renal, además de los
síntomas digestivos (úlceras en todo el tracto digestivo), encontraremos síntomas renales (cistitis
hemorrágica) e hipocalcemia (asociada a la hipoalbuminemia y que puede dar lugar a la aparición de flutter
diafragmático sincrónico). Por otro lado, la toxina de este escarabajo afecta al miocardio.

Los síntomas pueden variar desde depresión leve y cólico hasta formas fulminantes de toxemia y muerte
rápida. En aquellos casos menos sobreagudos, aparecerá depresión, dolor cólico, diarrea profusa (raramente
hemorrágica), síntomas renales (estranguria y polaquiuria), síntomas de hipocalcemia (flutter diafragmático
sincrónico, movimientos rígidos, temblores musculares, arritmias cardíacas). El pronóstico es muy grave y se
trata de una emergencia médica.

OTRAS DIARREAS:

DIARREA POR SOBRECARGA DE GLÚCIDOS

Cuando el animal ingiere una gran cantidad de glúcidos muy fermentables (por ejemplo, maíz, hierba de
crecimiento intenso), se sobrepasa la capacidad de digestión del intestino delgado, de modo que llegan
muchos glúcidos solubles al intestino grueso. Allí, son fermentados por las bacterias Gram positivas,
productoras de ácido láctico, compuesto que no se absorbe, pero que atrae agua hacia la luz intestinal. Por
tanto, se trata de una diarrea osmótica. No obstante, también se debe tener en cuenta el papel de Salmonella y
de Clostridium por la disbiosis intestinal secundaria.

CÓLICO POR ARENA

Se suele producir en caballos que pastorean en zonas arenosas, en animales que carecen de alimento, al ser
consumida junto con la paja (paja de mala calidad, cortada muy cerca de tierra), en caso de pica. Los potros
pueden consumir deliberadamente arena, sobre todo en su época de coprofagia (desde el nacimiento hasta los
6 meses de edad, aproximadamente).

La arena se suele localizar en el colon ventral, aunque si es gruesa también puede aparecer en el dorsal. Según
su cantidad, puede dar lugar a una irritación mucosa de intensidad variable, que cursará con cólico y/o diarrea
(mirar en el tema 5, impactación por arena en el colon).

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS INTESTINALES

Linfosarcoma Enterotiflocolitis granulomatosa

Enterocolitis eosinofílica Enterotiflocolitis basofílica

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La enterotiflocolitis granulomatosa es un proceso más común en potros jóvenes, con edades entre los 2 a 5
años, aunque se puede diagnosticar a cualquier edad. Los caballos trotones Standardbred se ven afectados con
una mayor frecuencia. No se conoce su etiología, pero se la ha relacionado con una Micobacteria, con una
reacción de hipersensibilidad a un antígeno o disfunción autoinmune. El síntoma más evidente es la pérdida
de peso. El apetito puede ser normal, estar incrementado o reducido. Aunque no siempre aparece diarrea,
cuando existe este síntomas hay que pensar que el ciego y el colon se encuentran afectados.

La enterotiflocolitis eosinofílica se caracteriza clínicamente por pérdida de peso crónica, mal estado general,
enteropatía con pérdida de proteínas, dermatitis y diarrea. Se ha sugerido que se trata de una respuesta a
agentes sensibilizantes (alergenos) o a parásitos. Se pueden ver afectados diversos órganos, como piel, tracto
gastrointestinal, páncreas, pulmones, rodete coronario del casco... En todos estos órganos se detecta un
agregado eosinofílico. Laboratorialmente aparece hipoalbuminemia, hipoproteinemia (enteropatía con pérdida
de proteínas) y eosinofilia en sangre periférica y en líquido peritoneal.

El linfosarcoma (linfoma) es el tumor interno más frecuente en équidos. Existen cuatro formas clínicas:
generalizada o multicéntrica, alimentaria, mediastínica y cutánea. En todas ellas aparecerán síntomas comunes
como anorexia, pérdida de peso, depresión, letargia, edema ventral, fiebre recurrente y linfoadenopatías. En la
forma alimentaria, existe infiltración en el intestino y se caracteriza por aumento de tamaño de los ganglios
mesentéricos (palpable en la zona de la raíz mesentérica), diarrea y cólico. Puede acompañarse de síndrome
paraneoplásico.

Generalmente se trata de diarreas crónicas y en principio, hasta que no se descarten todas las causas
anteriores, no se deben considerar un diagnóstico diferencial. Además, la pérdida de peso es un síntoma más
evidente.

APROXIMACION DIAGNÓSTICO AL CABALLO ADULTO CON DIARREA

El diagnóstico de un caballo con diarrea se basa en los siguientes puntos:

• Historia clínica y anamnesis


• Síntomas
• Sondaje nasogástrico
• Examen rectal
• Hematología y bioquímica plasmática
• Abdominocentesis
• Urianálisis
• Endoscopia digestiva
• Ultrasonografía digestiva
• Radiografía abdominal
• Radiografía del aparato locomotor
• Cultivo fecal
• Biopsias

− HISTORIA CLÍNICA, ANAMNESIS.

• Ha sido sometido el animal a factores estresantes?. La salmonelosis suele asociarse a estrés, transporte,
cirugía...
• Momento de aparición: la salmonelosis suele aparecer a finales de verano y principios de otoño.
• Contacto con otros animales?. Diarreas parasitarias e infecciosas
• Tratamientos previos?. AINEs? (síndrome de colitis dorsal derecha). Antibióticos (disbiosis intestinal,
Clostridiosis y Salmonelosis).
• Alimentación, zona de pastoreo, cambios en la dieta: diarrea por arena, sobrecarga de glúcidos, disbiosis

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intestinal
• Programa de desparasitación

− SÍNTOMAS

Son similares en todas ellas. La sintomatología estará supeditada a la gravedad de la patología. Así, puede
variar desde pérdida de peso con un estado general aparentemente normal hasta manifestaciones clínicas
graves:

• Síntomas de deshidratación: depresión, taquicardia, mucosas pálidas, tiempo de relleno capilar


prolongado, pliegue cutáneo persistente. Pueden llegar hasta shock hipovolémico, con las
extremidades, orejas y ollares fríos.
• Síntomas de fallo prerrenal o renal: oliguria − anuria
• Síntomas de disfunción intestinal: pérdida de peso, edemas subcutáneos por hipoproteinemia.
• Síntomas de endotoxemia: mucosas hiperémicas, halo gingival endotóxico, deshidratación intensa,
fiebre, íleo paralítico, laminitis.

Exploración abdominal: en la mayoría de las diarreas existe hipoperistaltismo evolucionado hacia íleo
paralítico.

Sondaje nasogástrico: suele ser negativo, aunque en casos de enterocolitis, puede existir reflujo. En este caso
se debe tener un cuidado especial para evitar la rotura gástrica.

Exploración rectal: debe hacer con mucho cuidado, ya que la mucosa rectal se puede encontrar edematizada.
Si el animal es difícil de contener, se introducirán unos 20−50 ml de lidocaína en el recto. En las diarreas
agudas, se palpará distensión con líquido y gas en el colon y ciego. En las diarreas crónicas, puede apreciarse
un incremento de tamaño de la pared.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO

Hematología:

Los hallazgos dependerán de la intensidad de la diarrea. En casos moderados − severos, encontraremos:

• Deshidratación (elevación del valor hematócrito).


• En las diarreas con disbiosis intestinal, se produce primero una leucocitosis con neutropenia. La
desviación a la izquierda y la aparición de cambios tóxicos neutrófilos son indicadores de mal
pronóstico. Posteriormente, se producirá una neutrofilia de rebote (indica recuperación).
• En la salmonelosis y en la clostridiosis puede hallarse trombocitopenia (cuidado: existe un gran riesgo
de coagulopatías).
• En los procesos parasitarios, puede aparecer eosinofilia periférica

Bioquímica plasmática:

− BUN y CREAT incrementados, por fallo prerrenal o renal. La diferenciación entre ambos procesos puede
hacerse:

• Valorando la respuesta a la fluidoterapia. Si tras la hidratación del animal, se produce una reducción
de la intensidad de la azotemia, se trata de un fallo prerrenal.
• Valorando la densidad urinaria. Un animal deshidratado debe presentar azotemia prerrenal con una
densidad urinaria elevada. En caso contrario, se trata de un fallo renal. Además, se debe producir un
descenso en la densidad urinaria conforme el animal se rehidrata.

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• Valoración del sedimento urinario. La existencia de proteinuria, hematuria o cilindruria son
indicativos de fallo renal (cuidado: se puede encontrar proteinuria y cilindruria es la primera micción
tras la rehidratación).

− Proteínas plasmáticas y fracciones:

• Muchas enterocolitis conllevan a una pérdida de proteínas. Sin embargo, algunos animales con diarrea
pueden mostrar proteínas dentro de los valores normales, debido a la deshidratación. Así, una
concentración de proteínas plasmáticas de 7.5 g/dl en un caballo con valor hematócrito de 35% es
correcta, pero si el valor hematócrito es de 50%, la misma concentración indicará pérdida de proteínas
hacia la luz intestinal, con la consiguiente tendencia al desarrollo de edemas. La ciatostomiasias se
caracteriza por una hipoalbuminemia severa, si bien la concentración de proteínas puede estar normal
debido a la hiperfibrinogenemia, hiperglobulinemia y hemoconcentración.
• El fibrinógeno suele encontrarse elevado.
• La concentración de globulinas estará elevada. Además, puede permitir la diferenciación entre
algunas patologías. Así, por ejemplo, el incremento de IgG (T) es característico de estrongilosis y
puede permitir el diagnóstico diferencial con ciatostomiasis.

− Estado electrolítico y ácido −básico:

A pesar de existir deshidratación, la pérdida de electrolitos con las heces y la falta de ingesta en caso de
anorexia, conducirá a hiponatremia (las heces de los herbívoros son ricas en Na), hipocloremia, hipocalemia e
hipocalcemia. Cuando la diarrea no es muy profusa, los electrolitos plasmáticos pueden permanecer dentro de
los límites normales.

La concentración de ácido láctico aparecerá elevada en caso de acidosis metabólica secundaria a la


deshidratación.

− Alteraciones en la coagulación

Los caballos con una disbiosis intestinal grave y pérdida de proteínas mostrarán coagulopatías y coagulación
intravascular diseminada. Se trata de una complicación muy grave, que agravará la isquemia intestinal y
además, promoverá la formación de trombos venosos. La tromboflebitis yugular es una complicación severa
en aquellos caballos dependientes de una fluidoterapia intravenosa.

• La proteína antitrombina III se encontrará reducida, ya que debido a su reducido peso molecular, se
pierde con rapidez a través de la mucosa intestinal lesionada.
• Las pruebas de coagulación (TT, TPT, TPPA) se encontrarán incrementadas, mostrando alteraciones
en las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación.

Abdominocentesis

El líquido peritoneal puede ser normal, excepto si existe una inflamación mural muy severa, un infarto
intestinal o una rotura intestinal secundaria a la deshidratación por diarrea. En los caballos con arteritis
verminosa por Strongylus, se suelen encontrar eosinófilos en el líquido peritoneal. Por el contrario, en las
tiflocolitis por Ciatostomas, el líquido peritoneal no suele revelar la presencia de eosinófilos. En algunas
tiflocolitis infiltrativas eosinofílicas también se puede hallar esta misma característica

Endoscopia digestiva

En caballos adultos, las úlceras gástricas no suelen cursar con diarrea con tanta frecuencia como en potros. No
obstante, está indicada la endoscopia de estómago para la localización de úlceras cuando se sospecha de

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colitis por AINEs.

Ultrasonografía abdominal

Los dos hallazgos típicos son:

• Íleo paralítico: asas intestinales de forma anormal, llenas de líquido


• Incremento del tamaño de la pared intestinal, indicativa de inflamación.

Radiología del aparato locomotor

Debido a la relación entre diarrea − disbiosis intestinal − liberación de endotoxinas por las bacterias Gram
negativas − laminitis, en caballos con diarrea está indicada la radiografía de casco para el diagnóstico precoz
de laminitis. Se valorará el paralelismo entre el aspecto dorsal de la III falange o tejuelo y el casco.

Examen fecal

• Examen coprológico parasitario. Un resultado negativo, no descarta el diagnóstico, debido a la existencia


de larvas enquistadas en la mucosa (ciatostomas)
• Cultivo de heces.

• Salmonelosis. Se debe hacer un cultivo al menos durante 5 días seguidos. La sensibilidad de esta
prueba es de 30−50% de los casos.
• Clostridiosis: Clostridium es un habitante normal del intestino. Se considera positivo cuando se
observan más de 100 UFC. Existen tests diagnósticos para la detección de sus toxinas.

En los potros, debido al riesgo de septicemia, es recomendable, además, hacer un cultivo sanguíneo.

TRATAMIENTO DE LAS DIARREAS

OBJETIVOS:

• Reemplazar las pérdidas hídricas, electrolíticas y ácido −básicas


• Control de la inflamación mural y de la secreción de fluidos
• Control de la endotoxemia y sepsis
• Reestablecimiento de la flora gastrointestinal normal
• Control de las complicaciones
• Otros

Reemplazar las pérdidas hídricas, electrolíticas y ácido−básicas

• En aquellos casos en los que no existe reflujo nasogástrico ni íleo paralítico y el grado de
deshidratación es leve a moderado, se puede hacer una rehidratación oral. Esta se puede llevar a cabo
de una forma voluntaria (controlar la cantidad de agua que el caballo ingiere) o bien mediante sondaje
nasogástrico. La cantidad a administrar es de 4−8 l cada 30−60 minutos.
• En casos más severos, está indicada la fluidoterapia intravenosa, mediante sueros isotónicos (RL o
SSF) complementados con K (20−30 mmol/l) y Ca (125 ml borogluconato de calcio al 23% / 5 l).
• Si existe una hiponatremia severa y la deshidratación es marcada, se puede iniciar la fluidoterapia
mediante la administración de 1−2 l de un suero salino hipertónico, durante un tiempo de 20 a 30
minutos. Posteriormente, se continuará la rehidratación con los sueros isotónicos. Ni la hipernatremia
ni la hiponatremia graves deben ser corregidas inmediatamente, debido al riesgo de lesión nerviosa
que conlleva la modificación súbita de la natremia.

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• Es poco frecuente observar hipernatremia en las diarreas de los caballos. No obstante, si éste es el
caso, está indicada la administración de dextrosa al 5%.
• Los caballos con proteínas plasmáticas bajas (en 4−5 g/dl), mostrarán una reducción aún mayor tras la
fluidoterapia con cristaloides, de modo que el riesgo de padecer edemas secundarios se intensifica.
Por este motivo, se debe hacer una plasmoterapia. Además, la administración de plasma proporciona
factores de la coagulación, reduciendo el riesgo de presentar coagulopatías. La cantidad a administrar
es de 6 a 8 l. Los inconvenientes son: 1) coste económico. 2) Se puede realizar a partir de otro caballo.
El donante ideal debe cumplir estas dos características:
• Anemia infecciosa negativa (test de Coggins)
• Grupos Aa y Qa negativos (son los grupos implicados en la isoeritrolisis neonatal equina)
• Otros inconvenientes son: su reducidad efectividad en el incremento de la presión oncótica (7 l de
plasma en un caballo sano incrementan las proteínas plasmáticas en 1 g/dl) y el riesgo de anafilaxia.
Por este motivo, se están utilizando coloides en el caballo. El más utilizado es el hetastarch, aunque su
coste es elevado. No obstante, no se debe administrar en días consecutivos, ya que hasta la actualidad
no existen estudios científicos que demuestren su efecto y/o existencia de efectos secundarios.
• Existen plasmas hiperinmunes, realizados a partir de Salmonella typhimurium y de Escherichia coli,
pero su coste económico es elevado.

La fluidoterapia IV es básica en un caballo con diarrea aguda, por lo que se debe prestar una especial atención
al tipo de catéter y a su composición, para reducir el riesgo de tromboflebitis.

Control de la inflamación mural y de la secreción activa − pasiva

• Los compuestos más utilizados son los AINEs, fundamentalmente el flunixin meglumine. Además, se
puede usar como analgésico y como antiendotóxico. Las dosis antiendotóxicas son inferiores a las
analgésicas (antiendotóxica: 0.25 mg/kg; analgésica: hasta 1.1 mg/kg). A pesar de las ventajas de su
uso, hay que tener en cuenta:
• Es nefrogénico, por lo que nunca se debe administrar hasta que el animal ha sido rehidratado.
• Es ulcerogénico y está implicado en la diarrea asociada al síndrome de colitis dorsal derecha. Si se
sospecha de esta etiología de la diarrea, su administración está contraindicada.
• Tras la rehidratación del animal, se producirá una lesión por reperfusión. Por este motivo, es
recomendable la administración de compuestos eliminadores de radicales libres de oxígeno. El más
usado es el DMSO, a dosis de 0.1 a 1.0 g/kg por vía IV, cada 12−24 h en una solución al 10%. A
pesar de su teórica utilización clínica, hasta el momento no se ha demostrado científicamente su
beneficio clínico.
• El subsalicilato de bismuto PO (3−4 l/4−6h) suele reducir la inflamación y la secreción del colon. Se
debe administrar BID durante 3 días. Si después de este tiempo no se ha producido mejoría, se dejará
de administrar.

Control de la endotoxemia y/o sepsis: (Mirar el tratamiento de la endotoxemia en el tema de complicaciones


del cólico).

• El flunixin meglumine es uno de los principales agentes antiendotóxicos, a dosis de 0.25−0.50 mg/kg
IV, BID. Además, es analgésico (si bien su analgesia es reducida a estas dosis) y ayuda al control de
la laminitis secundaria a la endotoxemia. El flunixin inhibe la síntesis de eicosanoides inducida por las
endotoxemias.
• Polimixina B (6.000 UI/kg), IV, SID. Aunque la polimixina es un antibiótico, en el caballo no se
utiliza como tal, sino como antiendotóxico (dosis mucho más bajas). Se une con las endotoxinas
circulantes, de modo que éstas no interaccionan con las células inflamatorias, evitando sus efectos
posteriores.
• Aunque existen plasmas hiperinmunes, como se ha comentado antes, su eficacia no ha sido
comprobada.

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¿Se deben emplear antibióticos en una diarrea?

El uso de antibióticos en el tratamiento de una diarrea es un tema controvertido. Lo primero que hay que hacer
es ver cuando ha aparecido la diarrea o si ésta se ha intensificado tras la administración de un antibiótico
(debemos recordar que existen diarreas debidas a disbiosis intestinal por el uso de antibióticos). Se deben
administrar antibióticos sólo en aquellos casos en los que exista riesgo de sepsis (potros o caballos con
neutropenia). En principio, si el leucograma es normal, por tanto, no se deben administrar antibióticos. En
caso contrario:

Antibióticos de amplio espectro: combinación de penicilinas + aminoglucósidos

• Penicilinas IM (en casos menos graves, 20−40.000 UI/kg, BID) o IV (en casos más severos:
20−40.000 UI/kg, QID). Estas últimas consiguen concentraciones más elevadas, pero requieren
hospitalización (su alta frecuencia de administración necesita de un catéter IV).
• Gentamicina (6.6 mg/kg, SID). CUIDADO. Prestar una especial atención a su uso en caballos con
azotemia pre ó renal, debido a su nefrotoxicidad.
• Cuando se sospecha de crecimiento anaerobio (por ejemplo, en diarreas que surgen o se intensifican
tras un tratamiento con antibióticos), se debe administrar metronidazol PO, IV, 15−30 mg/kg, BID.
• ATENCIÓN: Salmonella puede mostrar resistencia a muchos antibióticos. Lo ideal es hacer un
antibiograma. En general, suelen responder bien a la administración de sulfamidas + trimetropim o
bien de cefalosporinas de tercera generación.

Restablecimiento de la flora intestinal

Aunque existen probióticos en el mercado, muchos clínicos consideran que no existe un beneficio adicional a
otros procedimientos que justifiquen su coste económico. Además, los probióticos tienen Lactobacillus, que
están contraindicados en sobrecargas de glúcidos. Otros procedimientos para reestablecer la flora son:

• Yogurt, sobre todo en potros.


• Suspensión de heces. No se debe hacer hasta que se sepa con certeza que el donante no es un portador
asintomático de Salmonella.
• Aceíte de maíz, hasta 2 tazas por día. Además de ayudar a la adsorción de endotoxinas bacterianas,
protege la mucosa y supone una fuente calórica extra (importante en un animal con una patología
moderada a severa, por su efecto catabólico).

Control de la coagulación intravascular diseminada

El control de la CID es difícil y complejo, por lo que es mucho mejor evitar su aparición mediante el
tratamiento antiendotóxico. No obstante, en casos precoces de CID (antes de la aparición de hemorragias), se
recomienda:

• Heparina, 20−80 UI/kg, SC ó IV, QID. Sólo es efectiva en aquellos casos en los que la concentración
de antitrombina III es adecuada. Hay que tener en cuenta que esta proteína tiene bajo peso molecular
y debido a que muchas diarreas son enteropatías por pérdida de proteínas, el nivel de ATIII sólo estar
reducido. Por ello, la efectividad de la heparina es cuestionable. Sí se ha confirmado que la
administración de heparina reduce el riesgo de trombosis yugular. Además, la heparina incrementa la
actividad fagocítica de las células del sistema reticuloendotelial.
• Aspirina a dosis bajas (15 mg/kg, SID, PO), junto con heparina
• Plasmoterapia, cuando aparecen desórdenes importantes de la coagulación, para aportar los factores
de la coagulación consumidos durante la CID.

Control de la laminitis:

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ATENCIÓN: SIEMPRE RECORDAR QUE CUALQUIER CABALLO CON DIARREA INTENSA,
POTENCIALMENTE PUEDE DESARROLLAR LAMINITIS SECUNDARIA A LA ENDOTOXEMIA.

• Fenilbutazona PO. Los dos primeros días se administrará a una dosis de 4.4 mg/kg BID. En los
siguientes días, la dosis se reducirá hasta la mitad: 2.2 mg/kg BID
• Pads o plantillas, para elevar los talones, vendando posteriormente los miembros (los más afectados
son los torácicos, aunque pueden afectarse también los pelvianos). El vendaje y la plantilla se debe
cambiar cada 2−3 días.
• En la fase aguda de instauración de la laminitis, cuando existe calor en el casco y pulso digital
intenso, se pondrá hielo (se puede poner dentro de un guante de exploración rectal). Se hará cada 4−6
h, dejando el hielo durante unos 20 minutos.
• Algunos clínicos recomiendan el uso de los parches de nitroglicerina aplicados en las arterias
digitales. Debido a su acción vasodilatadora, sólo se deben utilizar antes de la aparición de los
síntomas de laminitis. No obstante, no siempre se aprecia una mejoría clínica importante con su
aplicación.
• Si el caballo desarrolla laminitis, puede pasar bastante tiempo en decúbito. Por este motivo, se debe
garantizar un acceso adecuado al alimento, control del consumo de agua, de la producción de heces y
orina, así como una cama profunda (evitar compresiones y úlceras por decúbito).

Otros cuidados del caballo con diarrea:

• Alimentación correcta. Debido a la pérdida de Na y K, es importante hacer un seguimiento del


equilibrio electrolítico. Se debe administrar heno de alfalfa, que es rico en K. Si existe una
hiponatremia leve y el animal no está deshidratado, se puede dar PO ClNa (jeringa diluida de 60 ml),
ya que la hierba y el heno son pobres en sodio.
• AISLAMIENTO si se sospecha de un proceso infeccioso, como Salmonella, ya que otros animales
inmunodeprimidos (hospitalizados) pueden mostrar síntomas similares al estar en contacto con el
animal diarreico.
• Control de la función hepática. Es importante su monitorización, ya que algunas diarreas cursan con
alteraciones en la función hepática, ya que las células de Kupffer son las encargadas de la eliminación
de las endotoxinas procedentes de las bacterias Gram negativas intestinales.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE DIARREAS EN POTROS

DIARREA DEL CELO

DIARREAS VÍRICAS

Rotavirus

Otros virus????

DIARREAS BACTERIANAS

Clostridium Salmonella

E coli???? Lawsonia intracelularis

Rhodococcus equi Septicemia

Otras diarreas

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DIARREAS POR NEMATODOS

Strongyloides westeri Grandes estróngilos

DIARREAS PROTOZOARIAS????

Cryptosporidium ¿???? Eimeria leukartii??????

Trichomonas equi????? Giardia equi??????

DIARREA DEL CELO

Se produce entre los 5 y 14 días de edad, es de intensidad leve, transitoria y generalmente autolimitante. El
estado general del potro no suele afectarse, por lo que en muchos casos no se requiere tratamiento. No se
conoce la causa exacta, pero se han descrito vaias hipótesis:

• Relación con el primer celo post−parto de la madre, con cambios hormonales. Se pensó que esta
circunstancia podría alterar la composición de la leche. Sin embargo, potros huérfanos también presentan
esta diarrea.
• Infestaciones por Strongyloides westeri, que se produce principalmente por vía transmamaria. No obstante,
desde el uso de los antiparasitarios, la incidencia de esta parasitosis se ha reducido, pero no el número de
potros afectados por la diarrea del celo.
• Cambios nutricionales, coprofagia e ingestión de flora bacteriana en intestino grueso.

DIARREAS VÍRICAS

La principal es la producida por los ROTAVIRUS, que produce diarrea en potros menores de 3 meses de
edad. Es más frecuente en yeguadas en las que existen muchos potros y yeguas juntos. Clínicamente se
caracteriza por anorexia y depresión, que progresa con rapidez hacia diarrea acuosa profusa. Los animales
aparecen débiles y con intensas alteraciones electrolíticas. Es frecuente que se afecten varios animales, los
jóvenes más severamente y los potros algo más adultos suelen tener síntomas menos evidentes y actúan como
portadores y diseminadores del virus a los más jóvenes. La diarrea puede variar desde severa, acuosa y
profusa hasta heces blandas. La duración de los síntomas varía entre 1 y 12 días.

Existe un test diagnóstico rápido basado en ELISa (Rotazyme II, Labs Abbott), pero solo es positivo en un
33% de los casos. Siempre es importante realizar este test en varios potros de la yeguada, ya que el porcentaje
de detección aumenta significativamente.

Se ha sugerido la intervención de otros virus en las diarreas de los potros (coronavirus, adenovirus,
partículas virales parecidas a los parvovirus...), pero hasta ahora no existen evidencias científicos de su
poder patógeno en équidos.

DIARREAS BACTERIANAS

Clostridium perfringens tipo C y Clostridium difficile (éste último también ligado al uso de antibióticos)
producen una enterotiflocolitis necrotizante en potros, caracterizada por inicio súbito de dolor cólico,
deshidratación, decúbito prolongado y diarrea profusa y acuosa. Pueden afectar a potros de cualquier edad.

Salmonella es otra causa de diarrea, que puede afectar a équidos de cualquier edad, incluidos potros. No
obstante, en potros neonatos y en general, hasta los 6 meses, se asocia también a septicemia.

Lawsonia intracelularis, una bacteria obligada intracelular, produce una enteropatía proliferativa en potros de

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edades comprendidas entre los 4 y los 7 meses. Los síntomas consisten en depresión, pérdida de peso severa y
rápida, diarrea, cólico y una hipoproteinemia intensa, que se manifiesta con edemas subcutáneos.

Rhodococcus equi es una bacteria Gram positiva, intracelular, que produce varios síndromes clínicos:
bronconeumonía, forma intestinal, sinovitis y abscesos. La forma digestiva es menos común que la
respiratoria y se caracteriza por diarrea, deshidratación y pérdida de peso. Los potros con diarrea por R equi
tienen un mal pronóstico, debido a la formación extensa de abscesos. Los animales afectados suelen tener
entre 2 y 6 meses de edad.

Otras causas de diarrea, como Bacteroides fragilis, Aeromonas hydrophila y Streptococcus durans, se han
identificado en casos muy puntuales de diarrea. Hasta ahora no se ha demostrado que E coli sea productor de
diarrea en el caballo, ya que se aislan en las heces de potros con diarrea y potros sanos.

DIARREAS PARASITARIAS

Strongyloides westeri es la parasitosis más común en potros jóvenes, debido a su transmisión transmamaria,
de modo que los potros pueden tener una infestación patente a partir de los 8 a 12 días de vida. Las
infestaciones son autolimitantes y los adultos serán eliminados por el potro durante el primer año de vida.

La diarrea por grandes estróngilos también se produce en potros. Por el contrario, los ciatostomas no se
consideran causa de diarrea en potros jóvenes.

DIARREAS PROZOOARIAS

Aunque se ha sugerido la intervención de diversos protozoos como Cryptosporidium spp, Eimeria leukartii,
Trichomonas equi y Giardia equi, su patogenicidad no está clara, ya que aparecen también en las heces de
potros sanos. Cryptosporidium puede ser causa de diarrea en potros inmunodeprimidos.

TEMA 7

TRATAMIENTO DEL DOLOR CÓLICO EN ÉQUIDOS

Los puntos a seguir en el tratamiento de un cólico son los siguientes:

• Control del dolor


• Fluidoterapia
• Modificación de la motilidad gastrointestinal
• Modificación del contenido intestinal
• Control médico o prevención de las úlceras en la mucosa digestiva
• Terapia antimicrobiana
• Control de las complicaciones: endotoxemia, laminitis.

CONTROL DEL DOLOR

Existen tres procedimientos para el control del dolor:

• Descompresión nasogástrica mediante sondaje


• Ejercicio ligero
• Analgésicos.

DESCOMPRESIÓN NASOGÁSTRICA:

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La dilatación gástrica se produce con frecuencia en los cólicos de estómago o de forma secundaria a una
patología de intestino delgado, que curse con obstrucción funcional o física de éste. Ya que los caballos no
vomitan, la intubación nasogástrica es básica para aliviar el dolor asociado a estas patologías. Cuando la
dilatación es extrema, el sondaje resulta doloroso y difícil. Para reducir el dolor inducido por dicho
procedimiento diagnóstico y terapéutico, se puede instilar hasta 50 ml de un anestésico local, como la
lidocaína o la mepivacaína al 2%. Así, se reduce el espasmo del cardias.

EJERCICIO LIGERO, ANDAR

En cólicos de intensidad leve es muy beneficioso y en algunos casos, es el único tratamiento que se requiere
(por ejemplo, en un cólico espasmódico). El ejercicio ligero (andar a la mano) estimula la motilidad intestinal
y además, evita que el animal intente rodar por el suelo o traumatizarse. Por tanto, se debe recomendar al
dueño que haga andar al caballo mientras el clínico llega. Por supuesto, nunca se hará cuando se trata de un
cólico complicado con una laminitis, ya que el movimiento agravará la infosura y producirá dolor adicional.

ANALGÉSICOS:

Los tres grupos de analgésicos más importantes son los AINEs, los sedantes (derivados adrenérgicos y
fenotiazinas) y los analgésicos narcóticos.

1) Antiinflamatorios no esteroideos

Los AINEs usados con más frecuencia son: dipirona, fenilbutazona, flunixin meglumine y ketoprofeno. La
capacidad de control del dolor visceral es muy variable entre ellos.

Dipirona. Es un analgésico muy leve, que proporciona un alivio del dolor de corta duración. Se suele
combinar con la hioscina para el control del espasmo intestinal (se usa en el cólico espasmódico, Buscapina
Compositum®). La falta de respuesta a su administración es indicativa de que existe una patología más grave
que un simple espasmo intestinal o que un cólico por timpanismo.

Fenilbutazona. No es más efectiva que la dipirona. Hay que tener un especial cuidado en su dosificación, ya
que tiene una gran tendencia a inducir fallo renal y/o ulceración gastrointestinal. se empieza con una dosis de
4.4 mg/kg, BID, PO o IV, durante los dos días iniciales. A continuación, la dosis se debe reducir a la mitad
(2.2 mg/kg, BID, PO, IV) Se ha considerado, aunque no está demostrado, que la fenilbutazona es más efectiva
en el control del dolor del sistema locomotor que el dolor visceral. Por este motivo, se suele administrar en el
caballo con cólico y laminitis (tanto como preventivo como terapéutico).

Flunixin meglumine. Es el AINE más efectivo en el control del dolor visceral. Se ha visto que una sola dosis
de 1.1 mg/kg (dosis antiinflamatoria) bloquea la producción de prostaglandinas durante 8−12 h. Su dosis varía
desde 0.25 mg/kg (dosis antiendotóxica) hasta 1.1 mg/kg (dosis antiinflamatoria y analgésica). La duración de
la analgesia es variable, desde 1 h hasta más de 24 h, según la severidad del dolor. Los efectos colaterales son
similares a los de la fenilbutazona, pero HAY QUE TENER UN CUIDADO ESPECIAL EN SU USO, YA
QUE PUEDE ENMASCARAR LOS SÍNTOMAS DE DOLOR Y ENDOTOXEMIA. Esto puede retrasar la
remisión a cirugía de un caballo con una patología estrangulante. Por ello, sólo se debe usar a dosis altas (1.1
mg/kg) en casos muy agudos y sobre todo, antes de la remisión a cirugía.

Ketoprofeno. No es tan útil como el flunixin meglumine en el control del dolor abdominal, aunque su
mecanismo de acción es similar al del flunixin.

Eltenac. Es un potente compuesto antipirético, antiinflamatorio y antiedema. Sin embargo, su analgesia es


muy débil. Suele usarse de forma post−cirugía, para el control del edema, si bien hay que reseñar que su
utilización no está muy extendida.

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2) Sedantes − adrenérgicos y fenotiazínicos:

Dentro de este grupo se introducen la xilazina, la romifidina y la detomidina. Todos ellos son muy eficaces en
el control del dolor abdominal, pero tienen efectos secundarios importantes, tales como la reducción de la
motilidad gastrointestinal durante todo el tiempo que dura su efecto.

Xilazina. Produce tanto sedación como analgesia visceral al estimular los adrenorreceptores adrenérgicos
en el SNC. A una dosis de 1.1 mg/kg IV produce una analgesia similar a la proporcionada por el flunixin y
por los narcóticos. La duración de su efecto, sin embargo, es más corta, sólo unos 30 minutos. Por ello, es
preferible su uso frente a la administración de flunixin meglumine para el control del dolor durante el examen
físico del caballo con dolor cólico moderado a severo.

Sus efectos secundarios son: bradicardia (hay que recordar que la taquicardia era un indicador fiable del grado
de dolor y de la intensidad de la deshidratación en el caballo con cólico), reducción del rendimiento cardíaco,
hipertensión transitoria seguida por una hipotensión más prolongada, íleo paralítico gastrointestinal e
hipotensión intestinal. Cuando el caballo está deshidratado o tiene hipoperistaltismo, se puede utilizar a una
dosis baja (0.2−0.4 mg/kg IV) o bien en combinación con un narcótico, como el butorfanol.

Romifidina. Su acción es similar a la de la xilazina y de la detomidina. Una dosis de 40 a 80 g/kg IV produce


analgesia durante 1 − 3 h.

Detomidina. Es un sedante potente, más que la xilazina. Sus complicaciones son iguales que las de ésta
última. También reduce la motilidad intestinal y además, PUEDE ENMASCARAR LOS SÍNTOMAS DE UN
DOLOR CÓLICO INTENSO, y por tanto, de origen quirúrgico.

IMPORTANTE: la aparición de dolor poco tiempo después (1 h) de la administración de un analgésico


potente, como el flunixin a dosis altas o la detomidina, es un indicador de un cólico grave y por tanto, se debe
remitir a cirugía. Por ello, la detomidina sólo se debe administrar a dosis bajas, a 10 g/kg.

Acepromazina. Los tranquilizantes fenotiazínicos son potentes VASODILATADORES, por lo que no se


deben usar en los animales deshidratados. Por otro lado, hay que tener un especial cuidado en machos, debido
a su efecto de protusión peneana, que facilita los traumatismos en el pene. Su utilización queda restringida a
los caballos con laminitis sin signos de deshidratación.

3) Analgésicos narcóticos

Sus efectos analgésicos y sedantes derivan de la interacción con los receptores opiáceos centrales y/o
periféricos. Los más importantes son la morfina y el butorfanol.

Morfina. Aunque son potentes analgésicos, no se suele usar en el caballo, debido a que produce excitación en
muchos animales y además, reduce la motilidad progresiva del intestino delgado y del colon, al mismo tiempo
que incrementa el tono de los esfínteres.

Butorfanol. Es un agonista parcial y antagonista, que proporciona un alivio intenso del dolor y se puede
combinar con los compuestos adrenérgicos en caso de cólicos severos. La dosis varía entre 0.05 y 0.075
mg/kg y nunca se deben exceder dosis de 0.2 mg/kg ya que produce excitación. A pesar de su potente efecto
analgésico, el dolor producido por una enfermedad intestinal severa, como por ejemplo, una torsión del colon
mayor o bien una estrangulación del intestino delgado, no desaparece.

La siguiente tabla resume los diferentes analgésicos usados para el control del dolor cólico, según la
intensidad de la analgesia que inducen:

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FÁRMACO DOSIS CONSIDERACIONES
Analgesia leve
DIPIRONA 10 mg/kg Ideal para control de los espasmos intestinales
FENILBUTAZONA 2.2−4.4 mg/kg Mejor para analgesia locomotora (laminitis)
ACEPROMAZINA 0.03−0.1 mg/kg No usar en caballos hipovolémicos. Cuidado machos
Analgesia buena
KETOPROFENO 1.1−2.2 mg/kg
Analgesia potente durante al menos 15−90 minutos.
BUTORFANOL 0.05−0.075 mg/kg
Combinación con adrenérgicos
Analgesia excelente
FLUNIXIN Cuidado lesión renal y úlceras gastrointestinales en
0.25−1.1 mg/kg
MEGLUMINE deshidratación. Puede enmascarar síntomas de cólico severo
Potente sedación y analgésica durante 10−40 minutos,
XILAZINA 0.2−1.1 mg/kg
hipovolemia, íleo paralítico
Potente sedación y analgésica durante 20−90 minutos,
DETOMIDINA 10−40 g/kg
hipovolemia, íleo paralítico
Potente sedación y analgésica durante 10−40 minutos,
ROMIFIDINA 40−80 g/kg
hipovolemia, íleo paralítico

CONTROL DE LA DESHIDRATACIÓN

Aunque aquí vamos a definir una fluidoterapia básica, se recomienda al alumno mirar el seminario de
PLANIFICACIÓN DE FLUIDOTERAPIA EN GRANDES ANIMALES.

Para llevar a cabo la fluidoterapia se usarán catéteres de 12−14 G y de unos 13 cm de longitud, que permiten
la administración de grandes volúmenes (unos 20 l por hora). En potros, se puede usar catéteres de 16 ó 18 G.
Es recomendable el uso de catéteres de poliuretano, ya que aunque su coste económico es más elevado que los
de teflón, son mucho menos trombogénicos.

La hidratación básica se consigue mediante soluciones poliiónicas, tales como RL o SSF (la mitad de la
cantidad calculada para 24 h durante las primeras 1−2 h, el resto del volumen durante el día). En casos de
deshidratación muy intensa (valor hematócrito del 50%), se puede administrar suero hipertónico, en un
volumen de 4 a 6 ml/kg, durante un tiempo de 10 a 30 minutos. Esto supone un volumen total de 1 a 1.5 l en
un caballo adulto de 500 kg de peso. Por supuesto, una vez administrado el suero hipertónico, se debe
continuar con otras soluciones, generalmente cristaloides.

Además de la hidratación básica, el caballo con cólico requerirá con frecuencia la corrección del equilibrio
electrolítico y ácido básico.

a) Corrección electrolítica.

Aunque el POTASIO es un electrolito intracelular, en un caballo con cólico suele encontrarse hipopotasemia,
debido a la anorexia, a la diarrea y a la pérdida hacia tercer compartimento. No obstante, en algunos casos
podemos encontrar hiperpotasemia, cuando existe una acidosis muy marcada acompañada de oliguria −
anuria. Sin embargo, la alteración del K más común en el caballo con cólico es la hipopotasemia.

Ya hemos comentado que la hipocalemia no es un reflejo muy correcto de la cantidad total de K del
organismo, ya que se localiza intracelularmente. Aún así, algunos clínicos calculan el déficit de K a partir de
la siguiente expresión:

51
K normal (4 mmol/l) − K del paciente x peso corporal en kg x 0.3

Con esta fórmula, podemos calcular la cantidad total de K a administrar. El K se debe complementar incluso
en pacientes acidóticos, ya que al rehidratar, tendremos una tendencia a la alcalinización y por tanto, se
producirá una recapturación del K por parte de las células. NUNCA SE DEBE ADMINISTRAR MAS DE 60
mmol/l de POTASIO EN UNA SOLUCIÓN, ya que la infusión de esta solución producirá flebitis y dolor.

De igual modo que pasa para el potasio, el caballo anoréxico (independientemente de la patología) presentará
hipocalcemia, por lo que necesita un aporte extra de CALCIO. Se añaden 125 ml de borogluconato al 23% en
una bolsa de 5 l de SSF o de RL.

Actualmente se le está dando una gran importancia al déficit de MAGNESIO en los caballos con cólico, por
ello, se pueden administrar de 1 a 5 g de sulfato de magnesio por litro de suero. Se sabe que la
hipomagnesemia potencia el efecto de la hipocalcemia sobre el miocardio, propiciando la lesión miocárdica
(además, hay que tener en cuenta que las endotoxinas de las bacterias Gram negativas suelen tener un efecto
negativo sobre el miocardio: MIRAR EL TEMA DE COMPLICACIONES DEL CÓLICO).

b) Corrección del equilibrio ácido − básico

El caballo con cólico con frecuencia está acidótico. Sin embargo, si la acidosis es leve a moderada, es decir el
pH sanguíneo es superior a 7.2, no es necesario corregir el estado ácido−básico. Este se corregirá por sí solo
tras la fluidoterapia y control del metabolismo anaerobio celular por la expansión del volumen plasmático. Sin
embargo, cuando el pH de la sangre es inferior a 7.2, se debe administrar bicarbonato. Si se dispone de un
laboratorio, se calculará el déficit de base a partir de la siguiente expresión:

Déficit de base: Bicarbonato normal − bicarbonato del paciente.

La cantidad total de bicarbonato a administrar será:

Déficit de base x peso corporal x 0.3 (mmoles totales a administrar durante 24 h).

CUIDADO: nunca administrar el bicarbonato con las soluciones con Ca, ya que producirá precipitados.

c) Plasmoterapia, coloides.

Cuando el dolor cólico se relaciona con una enteropatía con pérdida de proteínas (por ejemplo, colitis con
diarrea) o cuando la pared intestinal se encuentra muy deteriorada, se perderán proteínas hacia la luz
intestinal. En este caso, la fluidoterapia normal reducirá aún más la cantidad de proteínas plasmáticas y
propiciará la aparición de edemas. Hay que tener en cuenta que los edemas aparecerán cuando las proteínas
son inferiores a 5.0 mg/dl y/o cuando la albúmina es inferior a 2.0 g/dl. En este caso, se puede hacer lo
siguiente:

• Plasma.
• Ventajas: el plasma proporciona proteínas funcionales, como factores de coagulación y antitrombina
III. En pacientes con endotoxemia, estas proteínas se consumen o bien no están disponibles debido a
la redistribución por lesión vascular. Por tanto, la administración de plasma reduce el riesgo de
coagulación intravascular diseminada. Además, el plasma contiene complemento e inmunoglobulinas,
que puede ser útil en el tratamiento de algunas enfermedades infecciosas.
• Inconvenientes: de los coloides, el plasma es el menos efectivo en incrementar la presión oncótica,
posiblemente porque la baja presión oncótica debido a la hipoalbuminemia no responde bien a la
administración del mismo coloide (albúmina). Además, es el más caro y se requiere un mínimo de 7 l
para incrementar la concentración de proteínas en 1 g/dl para un caballo de 450 kg. Además, siempre

52
existe el riesgo de anafilaxis.
• Dextranos. El dextrano 70 se suele utilizar junto con las soluciones hipertónicas para la expansión
plasmática en animales severamente hipovolémicos. La adición de dextrano incrementa la duración
del efecto de la solución hipertónica hasta 90 minutos. Además, los dextranos inhiben la agregación
de plaquetas y leucocitos, por lo que poseen efectos antitrombóticos. Esto puede ser muy ventajoso
para mejorar la microcirculación en pacientes en shock, con endotoxemia o con laminitis. Sin
embargo, no se deben utilizar en pacientes con hemorragias activas o durante el periodo
perioperatorio. Una segunda desventaja es que dan lugar a la liberación de histamina, con una mayor
incidencia de reacciones anafilactoides.
• Hetastarch. Es un coloide sintético derivado de la amilopectina. En el caballo existe una solución al
6% en suero fisiológico. Se ha visto que expande el volumen plasmático en caballos con shock
circulatorio e incrementa la presión oncótica en caballos con hipoalbuminemia.

Tras un período de rehidratación normal, unas 4 h, el animal debe experimentar una mejora en su estado
hídrico, que se manifestará con un estado general más alerta, reducción de la frecuencia cardíaca, producción
de orina, reducción del tiempo de relleno capilar, mucosas más húmedas, aumento del pulso arterial periférico
y reducción del valor hematócrito y de la concentración de proteínas plasmáticas. Si a pesar de una
fluidoterapia correcta, el animal no ha mejorado, se puede hacer un soporte cardiovascular adicional, mediante
la administración de aminas vasoactivas.

Las dos utilizadas son la dopamina (1−3 g/kg/min.) y la dobutamina (2−15 g/kg/min.), que producen un
incremento del rendimiento cardíaco, un aumento de la presión arterial (ambos compuestos) y un aumento del
flujo renal y mesentérico (la dopamina). Se añaden 200 mg de dopamina (una ampolla en preparación
hospitalaria) y 250 mg de dobutamina (igualmente una ampolla) en una bolsa de 500 ml a 1 l de suero. Se
administra a una velocidad de 0.5 ml/kg/h hasta conseguir un efecto (reducción de la intensidad de la
taquicardia, mejora de la calidad del pulso y producción de orina).

CONTROL DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

La motilidad intestinal se puede encontrar alterada en dos direcciones: HIPERPERISTALTIMO (cólico


espasmódico, descartar otro tipo de cólicos, como inicio de colitis y diarreas, inicio de procesos obstructivos
físicos, estrangulantes o no) o HIPOPERISTALTISMO.

a) Control del hiperperistaltismo

Atropina. No está recomendado su uso en el caballo, ya que su efecto es muy prolongado. Además, produce
timpanización (puede agravar el dolor cólico) y su acción es tan duradera que se complicará después con un
íleo paralítico.

Hioscina. Es el compuesto más utilizado para el control del hiperperistaltismo, ya que es muy efectivo a la
hora de relajar la pared intestinal. Generalmente se combina con dipirona, un analgésico muy eficaz cuando
existe distensión intestinal (Buscapina Compositum®, 20−30 ml IM ó IV).

b) Control del hipoperistaltismo − íleo paralítico

Aunque el control del hipoperistaltismo o del íleo paralítico se basa en la identificación de la causa subyacente
(ejemplo, hipotensión, alteraciones electrolíticas, dolor, enterocolitis, peritonitis, endotoxemia, distensión
gastrointestinal...), existen diferentes agentes procinéticos útiles en el caballo. Por supuesto, antes de su
administración, nos debemos asegurar que no existe un proceso obstructivo. Uno de sus empleos más
importantes es el tratamiento del íleo post−quirúrgico (MIRAR TEMA DE COMPLICACIONES DEL
DOLOR CÓLICO).

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Los compuestos procinéticos más usados en el caballo son: metoclopramida, cisaprida, neostigmina,
eritromicina y lidocaína.

Metoclopramida. Es una benzamida que actua mediante antagonismo dopaminérgico, con efectos agonistas
sobre los receptores adrenérgicos. Además, estimula de forma directa la liberación de acetilcolina desde el
plexo mientérico. Anteriormente se usaba a una dosis de 0.25 mg/kg IV, diluida en 500 ml de SSF, durante un
tiempo de unos 30 a 60 minutos. Se ha visto que esta dosis puede producir excitación en algunos animales
(efectos centrales). Por este motivo, en la actualidad, se recomienda su uso a una dosis de 0.04 mg/kg en bolo
o mejor, en infusión continua IV.

Cisaprida. Es otra benzamina, igual que la metoclopramida, que estimula directamente la liberación de
acetilcolina y de calcio desde el plexo mientérico. Su dosis es de 0.1 a 0.2 mg/Kg IV, PO. Tiene efecto sobre
el estómago, intestino delgado e intestino grueso.

Neostigmina. Es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, que estimula de forma directa las contracciones


intestinales. Se administra a una dosis de 0.0044 mg/kg (2 mg para un caballo de talla media, unos 450−500
kg), por vías SC ó IV. Su acción es muy corta, unos 15 a 30 minutos, pero se pueden administrar diariamente
hasta 5 dosis a intervalos de 20 a 60 minutos. Se sabe que mejora la motilidad cecal y colónica, pero puede
alterar de forma negativa la motilidad yeyunal y puede retrasar el vaciamiento gástrico.

Eritromicina. Es un antibiótico macrólico, que parece tener un efecto procinético sobre el intestino de los
équidos. Actúa sobre los receptores de motilina en las neuronas colinérgicas entéricas o bien estimula la
liberación de acetilcolina. Se administra a una dosis de 2.2 mg/kg, diluido en 1 l de SSF, durante unos 60
minutos, cada 6 h. También se puede administrar mediante infusión continua, a dosis de 0.1 mg/kg/h. Actúa a
nivel cecal y en el intestino delgado.

Lidocaína. Aunque se ha usado desde hace años como procinético, actualmente se ha demostrado que además,
tiene un efecto analgésico y antiinflamatorio, al reducir la llegada de las células inflamatorias. Otro efecto
beneficioso adicional es que disminuye la lesión por reperfusión, al inhibir la liberación de radicales libres de
oxígeno y la migración de neutrófilos hacia la zona de la lesión. Todos estos motivos, han hecho de la
lidocaína uno de los procinéticos más utilizados por los cirujanos de équidos para el control del íleo
post−quirúrgico. Se administra a una dosis inicial de 1.3 mg/kg en bolo, lento durante unos 5 minutos y se
continua con una infusión continua a dosis de 0.05 mg/kg/min., diluido en SSF o RL. A veces se observan
síntomas de toxicidad, tales como fasciculaciones musculares, ataxia y a veces, convulsiones. Tales
manifestaciones suelen aparecer cuando el bolo inicial se administra con demasiada rapidez.

La siguiente tabla resume los agentes procinéticos más utilizados en clínica equina:

MECANISMO DE DOSIS
FÁRMACO OBSERVACIONES DE USO
ACCIÓN RECOMENDADA
Liberación de Ach desde
0.04 mg/kg/h en infusión Las dosis bajas tienen un efecto
el plexo mientérico,
METOCLOPRAMIDA continua IV, 0.25 mg/kg procinético leve. Se puede
antagonista
IV durante 30 minutos producir excitación a dosis altas
dopaminérgico
Estimula la motilidad del íleon,
ciego y colon en caballos
Liberación de Ach en el
CISAPRIDA 0.1−0.2 mg/kg IV, IM normales. Puede tener efectos
plexo mientérico
procinéticos sobre estómago e
intestino delgado
NEOSTIGMINA Liberación de Ach al 0.0044 mg/kg SC, IV Efecto de 15 a 30 minutos,
inhibir la efecto sobre el colon y ciego,
acetilcolinesterasa puede retrasar el vaciado

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gástrico y yeyunal
Estimula la liberación de Promueve la motilidad del
ERITROMICINA 0.1 mg/kg por hora, IV
motilina intestino delgado, ciego y colon
Se pueden producir efectos
1.3 mg/kg en bolo IV centrales (ataxia,
Antiinflamatorio,
LIDOCAINA lento, después 0.05 fasciculaciones musculares,
analgésico
mg/kg/min. convulsiones). Reducir
velocidad de administración

. MODIFICACIÓN DEL CONTENIDO INTESTINAL

En relación al contenido intestinal, nos podemos encontrar:

• Heces duras y secas.


• Heces blandas.

a) Heces duras y secas.

Un grupo de compuestos muy utilizados en el caballo con cólico son los LAXANTES. Incrementan el
contenido en agua en las heces y reblandecen la ingesta, por lo que facilitan el tránsito intestinal. Además,
estimulan la motilidad intestinal mediante el reflejo gastrocólico. La indicación más frecuente es la
impactación del colon mayor. En estos casos, también se puede hacer una fluidoterapia oral, para reblandecer
las heces y en procesos más severos, fluidoterapia intravenosa. Los agentes que reblandecen las heces son:

• compuestos salinos
• coloides hidrofílicos
• emolientes
• sufarctantes

Compuestos salinos:

Estos compuestos atraen agua hacia la luz intestinal, manteniendo una concentración hiperosmolar luminal.
Este incremento del volumen de agua en la ingesta inicia las contracciones cecales y colónicas, por lo que
acelera la evacuación intestinal. El más utilizado es el sulfato de magnesio, a dosis de 1 g/kg oral. No se debe
usar durante más de 2 ó 3 días seguidos, ya que puede inducir diarrea e intoxicación por magnesio.

Compuestos hidrofílicos.

Suelen ser derivados de la celulosa, como el psyllium, la metilcelulosa, la carboxicelulosa y el salvado. Su


efecto es hidrofílico, es decir incrementan el contenido de agua en la luz intestinal. Su dosis es de 1 g/kg en
unos 2 l de agua, una vez al día, durante 2 a 3 veces. Su efecto es lento y se necesita una administración
durante varios días hasta conseguir efecto. Por ello, son más útiles de forma profiláctica, por ejemplo, en
zonas donde los caballos suelen presentar con frecuencia cólicos por arena. Su uso puede tener algunos
inconvenientes, tales como:

• son hiperosmóticos y pueden inducir deshidratación cuando las dosis o la frecuencia de


administración es elevada.
• Forman un gel cuando se mezclan con el agua y puede ser difícil su administración, ya que quedan en
la sonda nasogástrica y la obstruyen.

Compuestos emolientes

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Son el grupo más importante y usado con frecuencia e incluye al aceite, a la parafina y a la vaselina. No sólo
se usan como tratamiento, también tienen un efecto profiláctico, por ejemplo, en los caballos que van a ser
transportados y tienen un riesgo adicional de impactación. Por otro lado, forma una capa protectora en la
mucosa digestiva y reduce la absorción de las toxinas digestivas.

El aceite se usa a dosis de 5 a 10 ml/kg, es decir, entre 2 a 4 l para un caballo adulto, mediante sonda
nasogástrica. Hay que tener en cuenta que su aparición en las heces o a nivel del ano no descarta la
impactación como causa del cólico, ya que el aceite puede desplazarse alrededor de su masa, sin penetrar en la
impactación. Además, puede tener varias contraindicaciones:

• Nunca administrar en un caballo con un reflujo nasogástrico positivo, ya que agravará la dilatación de
estómago, llevando incluso a su rotura.
• Se pueden producir algunas complicaciones, aunque no son frecuentes, tales como neumonía por
aspiración (muy grave) o reacciones inflamatorias de cuerpo extraño en la mucosa digestiva.

Compuestos surfactantes

Incrementan la secreción desde la mucosa intestinal y reducen la tensión en la superficie de la impactación.


Pueden ser irritantes a dosis elevadas. Pueden romper la impactación, debido a su efecto surfactante, que
ayuda a que el agua penetre en la ingesta. El más común es el DSS o sulfosuccinato dioctil sódico, en una
solución al 10%, a dosis de 10 a 30 mg/kg por medio de sonda. Una dosis de 50 mg/kg puede producir cólico
moderado, síntomas de deshidratación y diarrea en unas 3 h.

b) Heces blandas.

Los modificadores de las heces blandas se usan con menos frecuencia que el grupo anterior. Los más
empleados son la loperamida y la fenoxibenzamina.

Loperamida. Es un derivado de la piperidina, que en otras especies reduce la motilidad intestinal y posee un
efecto antisecretor. No ha sido muy estudiado en caballos, por lo que no se conoce con exactitud su efecto.

Fenoxibenzamina. Es un antagonista adrenérgico, que reduce la diarrea en casos de sobrecarga por


glúcidos. Tiene un fuerte efecto antitensor, por lo que está completamente indicado en individuos con un
compromiso cardiovascular moderado a severo.

CONTROL O PREVENCIÓN DE LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS

MIRAR EL TEMA DE PATOLOGÍAS GÁSTRICAS EN EL CABALLO

TERAPIA ANTIMICROBIANA

La terapia antimicrobiana es recomendable en potros menores de 12 meses de edad y en adultos con sepsis por
bacterias Gram negativos. Los caballos adultos, como ya hemos comentado previamente, suelen estar
endotóxicos más que septicémicos, de modo que la administración de antibióticos, aunque es beneficiosa,
puede acompañarse de una primera fase en la que se empeora la sintomatología clínica. Además, hay que
considerar que los antibióticos pueden agravar la disbiosis intestinal.

Se cree que la leucopenia en un caballo endotoxémico predispone a septicemia. Por ello, en estos casos, con
un leucograma alterado, es recomendable el uso de antibióticos de amplio espectro. Se debe usar, por tanto,
una combinación de penicilinas y aminoglucósidos, junto con metronidazol si se sospecha de la intervención
de bacterias anaerobias.

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CONTROL DE LAS COMPLICACIONES

Dos de las complicaciones más importantes son la endotoxemia y la laminitis. El tratamiento de la


endotoxemia se verá en el tema de COMPLICACIONES DEL CÓLICO y el de la laminitis en los temas de
AFECCIONES MÉDICAS DEL SISTEMA MUSCULO−ESQUELÉTICO.

TEMA 8

COMPLICACIONES DEL SÍNDROME CÓLICO EN ÉQUIDOS:

Endotoxemia, íleo paralítico, peritonitis

Otras complicaciones: laminitis, coagulación intravascular diseminada, tromboflebitis yugular

ENDOTOXEMIA

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA.

Es la presencia de endotoxinas en sangre. Las endotoxinas son agregados de lipopolisacáridos (LPS) y


proteínas derivadas de la pared externa de las bacterias Gram negativas. La pared externa está constituida por:

• Lipoproteínas, con tres partes, la cadena O (algo diferente entre las bacterias Gram negativas, por lo
que se la puede usar para diferenciarlas), la parte central de polisacáridos (con capacidad antigénica) y
el lípido A (de él dependen la mayor parte de los efectos tóxicos de las endotoxinas).
• Fosfolípidos

Aunque se pueden encontrar endotoxinas en TODOS los sitios donde hay bacterias Gram negativas, no
penetran hacia la circulación debido a la acción defensiva de la piel y mucosas de los aparatos respiratorio,
digestivo y urogenital. Así, en el ciego y colon ventral de un caballo adulto se concentran hasta 2.25−2.5
gramos de endotoxinas. El paso de tan sólo 1 g de estas endotoxinas induce fiebre y leucopenia, dos de las
manifestaciones más importantes de endotoxemia. Además, la absorción de varios g es suficiente para
provocar la muerte por un shock endotóxico (hipovolémico). Por ello, el organismo dispone de unos medios
defensivos, como son las células de Kupfer a nivel hepático.

Por otro lado, las endotoxinas quedan confinadas a nivel intestinal por la mucosa. Cualquier alteración en ésta
(por ejemplo, úlceras extensas con pérdida de mucosa, enteritis, desvitalización por isquemia tras una
obstrucción, torsión, vólvulo.) conlleva a una absorción de endotoxinas. Generalmente no se suele acompañar
de septicemia en los caballos adultos, pero sí en los potros, sobre todo en los neonatos (septicemia +
endotoxemia).

ACCIONES DE LAS ENDOTOXINAS.

Tras su paso por el hígado (excedido en su capacidad de eliminación), se distribuyen por todo el organismo,
unidas a unas proteínas transportadoras (se está investigando fármacos que bloqueen esta unión, de modo que
las endotoxinas no lleguen hasta las células), hasta llegar a los neutrófilos y células del sistema mononuclear
fagocítico, como macrófagos y monocitos (en investigación: fármacos que bloqueen los receptores CD4 en
estas células), donde producen la liberación del factor de necrosis tumoral (FNT) y de citokinas, como la IL1
e IL6 (interleukinas), que inician la siguiente cascada de inflamación:

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

CITOKINAS (IL1, IL6)

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Células Granul. Macróf. Céls. Plaquetas

Endoteliales cebadas

PGI2 LEUCOTRIENOS HISTAMINA TXA2

PAF PAF PAF

ROS ROS SEROT.

PGE2

(PAF: factor activador de plaquetas; ROS: radicales libres de oxígeno. TXA2: tromboxano A2)

Las características clínicas de la endotoxemia son la fiebre, leucopenia, alteraciones en la presión


sanguínea, en la hemostasis y en el metabolismo de la glucosa, íleo paralítico y deshidratación intensa.
Además, se produce el llamado halo gingival endotóxico, representativo de una perfusión periférica
incorrecta.

FIEBRE. Junto con la neutropenia es uno de los síntomas más constantes de una endotoxemia. Se ha visto que
la inyección de menos de 1 ng de LPS/kg produce una respuesta febril en unas 2 h. La magnitud y la duración
de la fiebre son dosis dependiente, aunque es muy variable según el individuo. La fiebre se debe a la actuación
central de la IL1 y del FNT, dos potentes agentes pirógenos endógenos, mediados por la liberación de la
PGE2.

NEUTROPENIA. La endotoxemia induce que las células endoteliales expresen receptores para los
neutrófilos, uniéndose al endotelio y posteriormente abandonando la circulación para dirigirse a la zona
intestinal lesionada. Además, al verse activados por los mediadores de la endotoxemia, presentan la llamada
apariencia tóxica (basofilia citoplasmática, citoplasma vacuolar, presencias de cuerpos de Döhle). Muchas
veces se aprecia desviación a la izquierda, con aumento del número de cayados en sangre circulante.
Posteriormente, la estimulación de la médula ósea conducirá hacia una neutrofilia madura, que se considera
índice de recuperación.

EFECTOS HEMODINÁMICOS A NIVEL PULMONAR. Una circunstancia importante es que las


endotoxinas tienen efectos diferentes en la circulación pulmonar y en la sistémica. En los pulmones, existe un
incremento de la resistencia vascular y por tanto, una hipertensión pulmonar seguida de congestión pulmonar.
Estos cambios derivan de la acción de las endotoxinas sobre las plaquetas intravasculares pulmonares y de los
macrófagos pulmonares, dando lugar a la liberación de un agente vasoconstrictor, el tromboxano A2. Aunque
estas modificaciones se asocian a una reducción en la presión arterial de oxígeno (PaO2), raramente progresan
hacia un síndrome de distrés respiratorio agudo. No obstante, sí tiene una gran importancia de cara al
tratamiento, ya que una fluidoterapia agresiva para el control de la hipotensión sistémica, puede desencadenar
un edema pulmonar.

EFECTOS HEMODINÁMICOS SISTÉMICOS. La endotoxemia se caracteriza por una primera fase corta de
hipertensión, seguida de una fase prolongada de hipotensión sistémica. La hipertensión inicial deriva de los
mediadores de la inflamación liberados por las plaquetas, que son vasoconstrictores, así como del aumento en
las concentraciones de las catecolaminas circulantes, en respuesta al estrés.

La hipotensión se debe al efecto combinado de la reducción en la resistencia vascular periférica, depresión del
miocardio y descenso del volumen efectivo circulante. Todo ello se debe a la acción de las prostaglandinas
(PGE2 y PGI2), de la fracción C3a del complemento y de la bradiquinina. Además, los neutrófilos
marginados lesionan el lecho vascular y permiten la salida del líquido vascular hacia el espacio intersticial

58
(edema en diferentes tejidos).

EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO. Las endotoxinas inducen la liberación del factor depresor del
miocardio, que reduce considerablemente la funcionalidad cardíaca. Además, ésta se encontrará afectada,
como los tejidos corporales, por la disminución en el volumen circulante efectivo.

EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA. El efecto neto de la endotoxemia es el incremento


de la coagulación sanguínea. Así, se produce una agregación plaquetaria extensa, debido a la acción del
tromboxano A2, a la exposición al endotelio dañado, al PAF (factor activador de las plaquetas) y a la
actuación directa de las endotoxinas sobre el factor XII o de Hageman. La consecuencia es la activación de la
cascada extrínseca de la coagulación. Durante esta fase de hipercoagulación, puede aparecer trombosis
espontánea, tanto en los pequeños vasos sanguíneos, agravando la falta de riego en diversos órganos, como en
los grandes vasos (gran tendencia a desarrollo de tromboflebitis yugular). Tras la activación de la coagulación,
se produce una intensificación de las vías fibrinolíticas, lo cual produce una vasoconstricción adicional en los
pequeños vasos y por tanto, agrava la preexistente isquemia. Con una coagulación tan extendida, se producirá
un consumo severo de plaquetas y de los factores de coagulación. Esta circunstancia, junto con la fibrinolisis
intensa, inducirá una diátesis hemorrágica. Por tanto, los estados de hipercoagulabilidad y de hemorragia
pueden coexistir simultáneamente en el animal. Se trata, por tanto, de una coagulación intravascular
diseminada.

EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO. Debido al estrés, existe una liberación de catecolaminas, de modo
que en un principio, laboratorialmente se detecta una hiperglucemia (por incremento de la glucogenolisis
hepática), seguida de una hipoglucemia tras el agotamiento de las reservas hepáticas. El estado hipoglucémico
es muy importante en potros neonatos, que necesitan comer con mucha frecuencia, además de tener unas
necesidades metabólicas aumentadas por el proceso septicémico (por la acción de la inflamación, sobre todo
en los leucocitos y en las fibras musculares). El aumento del metabolismo junto con la hipotensión propicia el
metabolismo anaerobio, por lo que se producirá acidosis metabólica moderada a intensa, por génesis de ácido
láctico.

EFECTOS DE LA FALTA DE PERFUSIÓN HACIA LOS TEJIDOS. Durante una endotoxemia severa, la
hipotensión sistémica, la vasoconstricción, la congestión capilar, la extravasación de líquido vascular y la
coagulación intravascular diseminada van a comprometer severamente el riego sanguíneo hacia diversos
órganos:

• los eritrocitos y los leucocitos se vuelven más rígidos, de modo que pierden su capacidad normal de
deformarse para pasar por los capilares pequeños. Este hecho aumenta aún más, la falta de oxígeno en
los tejidos y la formación de coágulos en pequeños capilares.
• Las condiciones hipóxicas pueden dar lugar a fallo renal (sobre todo necrosis tubular isquémica),
síntomas nerviosos, como depresión (hipoxia cerebral e hipoglucemia), laminitis (isquemia laminar
podal), íleo paralítico (isquemia intestinal) y dolor cólico. Esto se conoce como FALLO
MULTIORGÁNICO Y SUELE SER LA CAUSA DE LA MUERTE EN LA ENDOTOXEMIA
SEVERA.

SÍNTOMATOLOGÍA

Los síntomas dependen de la dosis de endotoxinas circulantes y puede variar desde un mal estado general con
fiebre hasta fallo multiorgánico con muerte rápida.

Forma sobreaguda, letal.

Se desarrollan rápidamente síntomas de fallo circulatorio y alteraciones en la hemostasis. Estos animales


suelen mostrar depresión intensa y anorexia. Conforme la presión sanguínea se reduce, se produce hipotermia,

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con anuria. Además, existen otros síntomas de compromiso cardiovascular, tales como mucosas congestivas,
oscuras, halo gingival endotóxico, pulso periférico rápido, con déficit de pulso, extremidades y hocico fríos,
taquicardia y ocasionalmente, fasciculaciones musculares, decúbito y muerte.

Forma moderada a severa

Existe una primera fase, hipertensiva, que se caracteriza por una taquipnea leve a moderada. Este síntoma
suele pasar desapercibido. La sucesión de los síntomas es la siguiente:

• 1 h después de la aparición de las endotoxinas en circulación periférica se produce dpresión,


intranquilidad y anorexia.
• En 2 h, el animal presentará un incremento progresivo de la temperatura corporal, se producirá un
hipoperistaltismo que evolucia hacia íleo. En este momento, se pueden observar síntomas de dolor
cólico moderado, y generalmente el animal no suele rodar por el suelo. A veces se eliminan heces
ligeramente blandas, pero no se trata de una diarrea.
• A las 4−6 h se produce una taquicardia. Durante estas primeras 6 horas, además, el animal puede
mostrar síntomas de hipertensión, como mucosas pálidas y pulso periférico fuerte.
• Después de las 6 h iniciales, el animal empezará a mostrar los síntomas de hipotensión, tales como
aumento del tiempo de relleno capilar, línea tóxica gingival, pliegue cutáneo persistente, ojos
hundidos en los potros, depresión...

En casos más avanzados y por supuesto, con peor pronóstico, pueden aparecer hemorragias en las mucosas,
indicando la instauración de un síndrome de hipercoagulación. Durante esta fase, la venipunción rutinaria o la
colocación de un catéter pueden desencadenar una trombosis intensa, que afectará a la vena yugular o a
cualquier otra vena. Si se complica con trombosis yugular, se produce un angioedema masivo en la cabeza,
con edema laríngeo y estridor, que garantiza una traqueostomía. Además, los infartos masivos en el intestino
dan lugar a cólico severo, que no responde al tratamiento médico. En casos raros, se puede observar un
compromiso pulmonar importante, e incluso hemorragia pulmonar, con taquipnea y disnea progresivas.

Si el animal está severamente afectado y sobrevive más de 24 h, podemos ver edema en la parte ventral del
abdomen y parte distal de los miembros. Antes de este estado, se produce laminitis.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL.

Hemograma:

Hemoconcentración

Neutropenia con desviación a la izquierda y toxicidad, evolucionando después hacia neutrofilia.

Trombocitopenia (menos de 100.000/l) cuando existe CID. Se debe tener un especial cuidado al valorar las
plaquetas en un caballo endotoxémico. Se sabe que el EDTA puede inducir agregación plaquetaria, dando
lugar a una seudotrombocitopenia. No obstante, esta agregación es más intensa en caballos endotóxicos. Por
ello, siempre es recomendable realizar una extensión sanguínea, para apreciar si las plaquetas están agregadas
(seudotrombocitopenia) o si existe una verdadera trombocitopenia.

Bioquímica plasmática:

Acidosis metabólica: aumento de ácido láctico, incremento del anion gap y reducción de la PaO2.

Elevación de las enzimas hepáticas y musculares, indicando lesión por falta de riego en estos órganos, así
como por la actuación directa de las endotoxinas.

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Azotemia prerenal, que evolucionará hacia renal.

Alteraciones en la coagulación sanguínea cuando existe CID (Esto lo veremos en el tema de CID).

TRATAMIENTO.

Existen cuatro momentos de actuación terapeútica en una endotoxemia:

• prevención de la entrada de endotoxinas hacia la circulación


• neutralización de la endotoxina antes de que interaccione con las células inflamatorias
• prevención de la síntesis, liberación o acción de los mediadores de la inflamación
• prevención de la activación celular inducida por la endotoxina.

PREVENCIÓN DE LA ENTRADA DE ENDOTOXINAS EN LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA

Aunque es difícil se puede llevar a cabo en aquellos animales con isquemia intestinal severa, en los que se
sabe que la mucosa digestiva está desvitalizada y permitirá la entrada de endotoxinas. El tratamiento es
quirúrgico, eliminando la zona afectada.

NEUTRALIZACIÓN DE LA ENDOTOXINA ANTES DE QUE INTERACCIONE CON LAS


CÉLULAS INFLAMATORIAS.

Ello se puede conseguir mediante:

• POLIMIXINA B, un antibiótico que forma un complejo estable con el lípido A de la endotoxina. Hay
que tener en cuenta que la polimixina B es un antibiótico muy tóxico, pero a las dosis a las que se usa
estos efectos son mínimos (dosis antibiótica, 30.000UI/kg, dosis antiendotóxica, 6.000 UI/kg, 2.5
mg/kg).
• Existen SUEROS HIPERINMUNES con anticuerpos antiendotoxinas frente a la región O central de E
coli o de S typhymurium. No obstante, su administración es cara y aún no se ha demostrado de un
modo científico su efecto beneficioso. Sin embargo, sí se dispone de un artículo en el que se
demuestra que esta forma de tratamiento reduce la mortalidad y los días de hospitalización en caballos
con endotoxemia. Un inconveniente es que su acción sería positiva sólo al inicio del proceso, antes de
que las endotoxinas interaccionen con las células inflamatorias. En la actualidad se está valorando su
uso como medida profiláctica. Hasta que no se disponga de datos exactos, el fármaco más útil dentro
de este segundo punto de actuación terapéutica es la polimixina B.

PREVENCIÓN DE LA SÍNTESIS, LIBERACIÓN O ACCIÓN DE LOS MEDIADORES DE LA


INFLAMACIÓN.

Es el grupo de tratamiento más importante y en este aspecto, se han valorado numerosos fármacos, tales como
los AINEs, AIEs, anticuerpos monoclonales, antagonistas de los receptores de los factores activadores de
plaquetas, pentoxifilina y ácidos omega 3. Vamos a ver cada uno de estos grupos.

AINEs:

Desde hace muchos años se sabe que el flunixin meglumine, debido a su capacidad de inhibición de la síntesis
de prostaglandinas, es el AINE endotóxico más potente. Se debe usar a dosis reducidas (0.25 mg/kg), debido a
sus efectos secundarios (ulceración gastrointestinal y fallo renal). Los otros AINEs tienen una acción
endotóxica más limitada.

AIEs:

61
NO SE USAN EN EL CABALLO ENDOTÓXICO, si bien hay que considerar que podrían tener efectos
beneficiosos, ya que reducen la síntesis de eicosanoides, inhiben la producción del FNT, estabilizan las
membranas celulares y previenen la activación de los neutrófilos. Sin embargo, sus efectos negativos dominan
sobre los positivos. Así, deprimen la actividad fagocítica de los macrófagos y neutrófilos, inhiben la respuesta
inmune, retrasan la recuperación de las lesiones, y sobre todo, incrementan sobremanera el riesgo de laminitis.

ANTICUERPOS MONOCLONALES

Se está investigando en la actualidad el uso de anticuerpos monoclonales frente al FNT, antagonistas de los
receptores de los factores activadores de plaquetas y antagonistas de los receptores adrenérgicos.

PENTOXIFILINA

Es un derivado de las metilxantinas usadas en humana como agente hemorreológico. Favorece la deformación
de los elementos sanguíneos, de modo que pueden pasar mejor por los capilares. Se reduce el grado de hipoxia
en los diversos tejidos y disminuye la formación de trombos. Parece ser que su combinación con el flunixin
meglumine potencia los efectos positivos de ambos fármacos. En la actualidad no es muy utilizado, pero se
cree que en el futuro tendrá importancia en el tratamiento de los caballos endotóxicos.

ACIDOS OMEGA 3

Una forma efectiva de reducir la síntesis de los mediadores de la inflamación derivados del ácido
araquidónico es la sustitución de dicho ácido con otros ácidos grasos. Los más importantes son los ácidos
omega 3, como el ácido −linoleico y el ácido eicosapentaenoide. Estos ácidos se encuentran en el aceite del
pescado, aceite de soja y semillas de lino. El más utilizado en el caballo es el aceite de soja.

PREVENCIÓN DE LA ACTIVACIÓN CELULAR INDUCIDA POR LA ENDOTOXEMIA.

Esta aproximación terapéutica está en investigación en la actualidad. Se basa en el estudio de genes que se
expresan en función de las endotoxinas.

Además de estas aproximaciones de tratamiento, se debe hacer un manejo médico de las complicaciones, del
siguiente modo:

CONTROL DE LA HIPOVOLEMIA. Mirar en el tratamiento del cólico la fluidoterapia en un caballo con


cólico.

ANTIBIÓTICOS.

La administración de los antibióticos en la endotoxemia, aunque se suele hacer de forma rutinaria, es un tema
controvertido. Hay que tener en cuenta que el uso de antibióticos incrementará la liberación de endotoxinas,
de modo que agravará puntualmente los síntomas de endotoxemia. Aún así, existen ciertos casos en los que se
debe llevar a cabo una antibioterapia:

• en todos los potros menores de 6 meses, debido al gran riesgo de septicemia


• cuando se sospecha o se sabe que existe una proliferación de bacterias gram negativas, con un cambio
en el leucograma, como por ejemplo, se produce en una salmonelosis o en una clostridiosis
• cuando existen evidencias de alteraciones en la hemostasia, tales como trombosis yugular o
hemorragias petequiales en la mucosa.

Se usarán antibióticos de amplio espectro o frente a Salmonella si los cultivos dan positivo en este caso. La
administración previa de fármacos antiendotóxicos, como el flunixin y la polimixina B reduce el

62
empeoramiento de la endotoxemia por antibióticos.

ANTICOAGULANTES

El uso de la heparina es controlvertido. Previene la trombosis microvascular al favorecer la actividad


anticoagulante de la antitrombina III. Sin embargo, esta proteína se consume rápidamente durante las
coagulopatías sistémicas y además, debido a su reducido peso molecular se puede perder cuando existen
disrupciones en la barrera digestiva.

Actualmente se tiende a usar más la aspirina, ya que ésta además de actuar como agregante plaquetaria,
reducirá el riesgo de laminitis. Su efecto analgésico es leve.

En caballos con alteraciones hemorrágicas es útil la plasmoterapia, ya que ésta proporcionará proteínas
plasmáticas, factores de coagulación y posiblemente anticuerpos frente a las endotoxinas.

COMPUESTOS ELIMINADORES DE RADICALES LIBRES DE OXÍGENO

Se conoce que los radicales libre de oxígeno tienen gran importancia en la fisiopatología de la endotoxemia y
se relacionan, asimismo, con la aparición de laminitis. Aunque se ha descrito la administración de alopurinol
(un inhibidor de la xantina oxidasa), el más empleado es el dimetilsulfóxico o DMSO (solución IV al 10% en
una solución de dextrosa al 5%, a dosis de 0.5 a 1 g/kg, cada 6 −12 h). Debido a que es nefrotóxico, es
importante conseguir un volumen circulante efectivo antes de su administración. Por otro lado, hay que ser
muy cuidadoso con la dosis, ya que dosis elevadas pueden provocar hemólisis.

TRATAMIENTO DE SOPORTE:

Se debe prevenir la laminitis, mediante pads y soporte en la ranilla, además de garantizar una cama abundante
y limpia. Si el animal empieza a mostrar síntomas de laminitis (cojera, tendencia a permanecer más tiempo de
lo habitual en decúbito, pulso digital incrementado), se pondrá hielo cada 4−6 h, durante un tiempo de 20
minutos.

Además, hay clínicos que recomiendan la administración de vitaminas, sobre todo del complejo B, ya que
éstas no se absorben cuando existe una lesión intestinal. Finalmente, resulta interesante usar protectores
hepáticos, ya que el hígado actúa en la detoxificación de toxinas. Para ello, se usarán compuestos con glúcidos
y con agentes lipotrópicos, tales como la colina y la metionina.

ILEO PARALÍTICO

DEFINICIÓN. El íleo se puede definir como una incapacidad para el tránsito aboral de la ingesta en el tracto
gastrointestinal. En este tema nos vamos a central en el íleo considerado como una obstrucción funcional, es
decir, vamos a hablar del íleo paralítico o adinámico.

ETIOLOGÍA. Su origen es muy variado, pero las causas más importantes son:

• Desequilibrio entre el sistema nervioso simpático y parasimpático. El predominio simpático, que se


produce cuando el animal se estresa o tiene dolor, reduce la motilidad intestinal.
• Deshidratación, que compromete el riego sanguíneo hacia el intestino.
• Desequilibrios electrolíticos, como por ejemplo, la hipocalcemia. Este tipo de íleo se observa en
caballos con diarrea, con cólico con pérdida hídrica extensa hacia tercer compartimento, en caballos
de resistencia o de concurso completo de equitación tras el ejercicio, sobre todo en condiciones
húmedas y calurosas, en yeguas con tetania de lactación...
• Peritonitis, endotoxemia y anestesia.

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• La causa más importante es el íleo adinámico postquirúrgico. Se ha visto que este tipo de íleo aparece
en un 21% de los caballos sometidos a cirugía de cólico y un 13% mueren. Aunque el manejo médico
del íleo adinámico quirúrgico ha mejorado en los últimos años, esta patología se asocia a un 40% de
las causas de muerte tras una cirugía digestiva.

EFECTOS DEL ÍLEO PARALÍTICO. La disrupción de la motilidad propulsora resulta en un secuestro de


líquido, gas e ingesta en el segmento del tracto gastrointestinal que no funcional, así como en el intestino
proximal a la zona anormal. La distensión se produce sobre todo en el estómago e intestino delgado, pero
también se puede observar en el grueso, sobre todo en caso de colitis, endotoxemia o isquemia tras un cólico
quirúrgico, como una torsión de colon.

DIAGNÓSTICO DEL ÍLEO ADINÁMICO:

El primer síntoma asociado a un íleo es la depresión seguida de anorexia. Conforme el intestino se distiende,
el animal muestra síntomas de malestar abdominal de intensidad leve a moderada. LOS BORBORIGMOS
INTESTINALES están reducidos o completamente ausentes. Además, encontraremos:

• taquicardia debido al dolor asociado a la distensión intestinal


• mucosas de color alterado, tiempo de relleno capilar incrementado
• conforme la distensión intestinal progresa, se observa externamente la timpanización. En potros se
puede hacer radiografía y tanto en potros como en adultos, ultrasonografía abdominal.
• La exploración rectal muestra distensión con gas.
• hemoconcentración, con incremento del valor hematócrito y de las proteínas plasmáticas totales. Las
alteraciones electrolíticas más comunes son la hipocloremia y la hipopotasemia, si bien en algunos
animales podemos hallar hiponatremia e hipocalcemia.
• LA RESPUESTA AL SONDAJE NASOGÁSTRICO es importante, ya que indica un problema
funcional. Después de la descompresión, el caballo mejora, se observa una reducción de la taquicardia
y un menor dolor. En algunos casos se puede recuperar hasta 10 l de reflujo. La falta de respuesta al
sondaje suele indicar que se trata de una lesión mecánica más que de un íleo adinámico.

TRATAMIENTO:.

El tratamiento será el común para cualquier cólico, es decir:

• Control del dolor: analgésicos, sondaje nasogástrico.


• Fluidoterapia
• Control de las complicaciones: endotoxemia, laminitis...
• FÁRMACOS PROCINÉTICOS. Por supuesto, sólo se deben usar cuando estemos completamente
seguros de que no se trata de una parálisis mecánica, sino funcional (Mirar los procinéticos en el tema
de tratamiento del cólico).

PERITONITIS

INTRODUCCIÓN. La cavidad peritoneal, que incluye la cavidad abdominal, pélvica y las extensiones
extraabdominales o procesos vaginales, es el espacio extravascular más grande del organismo. Forma un saco
cerrado en el macho, pero no en la hembra, en la que está abierta a nivel de los oviductos. Está recubierta por
una sola capa de células mesoteliales escamosas.

El peritoneo secreta un líquido seroso, un dializado plasmático, que reduce la formación de adherencias
abdominal y tiene propiedades antibacterianas, aunque éstas no están muy desarrolladas en el peritoneo
equino. Las células defensivas son los macrófagos peritoneales, las células cebadas y las células mesoteliales.

64
El peritoneo actua como una barrera bidereccional, permitiendo la difusión de agua y de solutos de bajo peso
molecular. Los defectos en la superficie peritoneal se recuperan con mucha rapidez en el caballo, mediante la
deposición de tejido conectivo y transformación de fibroblastos en células mesoteliales. Su inflamación recibe
el nombre de peritonitis.

ETIOLOGÍA DE LA PERITONITIS.

Existen diversas clasificaciones de la peritonitis, según su origen (primaria o secundaria), según su inicio
(sobreaguda, aguda o crónica), según la región afectada (difusa, localizada) y según la presencia o ausencia de
bacterias (séptica o no séptica). Nosotros vamos a diferenciar entre primaria y secundaria.

Peritonitis primaria.

Es menos frecuente que la secundaria y se debe a una diseminación hematógena y a una alteración en los
mecanismos defensivos. Así, se produce peritonitis en potros con infecciones por Streptococcus equi (papera
bastarda) o Rhodococcus equi.

Peritonitis secundaria.

Es la más frecuente, sobre todo en los caballos adultos, especialmente la de origen infeccioso. Algunos
agentes infecciosos, como los virus de la influenza y de la arteritis viral equina y bacterias como
Streptococcus tienen afinidad por las superficies serosas. Las peritonitis químicas son menos comunes (por
orina, bilis) y generalmente progresan hacia la forma séptica. La forma localizada se asocia con abscesos
abdominales.

Sin duda, la causa más importante de peritonitis es la patología gastrointestinal que curse con desvitalización
intensa de la pared digestiva. En la siguiente tabla se resumen las numerosas causas que pueden conducir a
una peritonitis en un caballo.

Accidentes intestinales (perforación, desvitalización)

Abscesos abdominales, renales o retroperitoneales

Enteritis

Septicemia

Infecciones urinarias ascendentes


ORIGEN INFECCIOSO O
Metritis, piometras
SEPTICO
Rotura uterina, perforación

Castración

Complicaciones de cirugías

Virus (AVE, AIE, influenza)

Bacterias (Streptococcus, Rhodococcus)


TRAUMÁTICAS Herida abdominal penetrante

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Lesiones durante el parto

Rotura de diafragma
Arteritis verminosa

PARASITARIAS Migración de parásitos

Lesiones perforantes (Ascaris, Anoplocephala)


Inyecciones intraperitoneales

Trocarización cecal

Biopsia hepática
YATROGÉNICAS
Enterocentesis

Desgarro rectal

Perforación uterina durante biopsia, infusión o inseminación artificial


Obstrucción urinaria, uroperitoneo, rotura de vejiga

Colelitiasis

Hepatitis, séptica o no
OTRAS
Pancreatitis

Esplenitis, abscesos esplénicos

Rotura de estómago

SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO. Los síntomas son muy variables y depende de la causa, pero en general, se
trata de síntomas de dolor cólico, más o menos intensos. Por este motivo, la forma de confirmación del
diagnóstico es mediante análisis del líquido peritoneal (mirar la tabla de características del líquido peritoneal
en el tema de diagnóstico del cólico).

ATENCIÓN. Es difícil el diagnóstico de una peritonitis en un caballo tras una cirugía, tras una castración o en
una yegua tras un parto, ya que en estos casos, el líquido peritoneal será anormal y no revelará peritonitis.

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en tres principios: 1) estabilización de la condición del animal, 2) tratamiento de la


infección, si existe; 3) corregir la posible patología subyacente.

• Estabilización de la condición del animal, como en cualquier cólico, es decir, fluidoterapia / plasmoterapia,
corrección del estado electrolítico −ácido − básico y control del dolor.
• Tratamiento de la infección:

A la hora de instaurar una antibioterapia hay que tener en cuenta dos puntos. En primer lugar, se debe hacer
una antibioterapia temprana, antes de esperar los resultados de la identificación y antibiograma del
laboratorio, ya que un retraso en el tratamiento empeora en gran medida el resultado de la patología. En
segundo lugar, hay que tener en mente que la peritonitis séptica es multietiológica, es decir, encontraremos

66
tanto bacterias aerobias, gram positivas y negativas (Salmonella, E coli, Actinobacillus, Rhodococcus,
Streptococcus...) como anaerobias (Bacterioides, Clostridium, Fusobacterium...). Debido a que la respuesta
inmune del caballo con peritonitis suele estar reducida, es preferible la elección de antibioticos bactericias.

Una combinación es un aminoglucósido (efectivos frente a la mayoría de las bacterias gram negativas, pero no
frente a los anaerobios) junto con una penicilina IV, potásica o bien ampicilina sódica. Además, se debe
complementar con metronidazol.

El drenaje intermitente del líquido peritoneal mediante un drenaje o catéter es recomendable, para eliminar las
bacterias implicadas, los productos tóxicos. Además, reduce la incidencia de adherencias, el dolor e
incrementa el contacto con los antibióticos. No obtante, existen complicaciones, como infección retrógrada,
irritación local con celulitis e infección, neumoperitoneo, junto con pérdida de líquido, proteinas y electrolitos.
Por ello, sólo se debe hacer tras la estabilización del paciente y en casos graves.

El lavado peritoneal es muy controvertido y muchos clínicos no lo recomiendan. Puede actuar difudiendo más
la infección en las peritonitis localizadas y además, se duda de su efectividad si existen adherencias y fibrina.
Se ha recomendado la aplicación de heparina (IV, SC o en el lavado) para prevenir la formación de
adherencias. No está muy clara su utilidad.

Finalmente, cuando se sospecha de un proceso parasitario, se pueden usar dosis larvicidas de antihelmínticos,
como el fenbendazol o la ivermectina, siempre y cuando se haya estabilizado la condición del paciente.

OTRAS COMPLICACIONES

LAMINITIS. Se verá en el apartado correspondiente al sistema locomotor

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA. Se verá en el tema de diagnósticos diferenciales


de hemorragias.

TROMBOFLEBITIS YUGULAR

La flebitis es la inflamación de la vena, mientras que la tromboflebitis hace referencia a la inflamación con
formación de trombos. Sin duda, la tromboflebitis es una complicación clínica frecuente en caballos tratados
por patologías gastrointestinales y suele afectar con más frecuencia a la vena yugular, debido a que es el sitio
más común de cateterización y de obtención de muestras sanguíneas.

Etiología y factores de riesgo

Los factores de riesgo más importantes son: tipo de catéter (los menos trombogénicos son los de poliuretano,
los más trombogénicos son los de teflón), pH y osmolaridad de la fluidoterapia administrada, descenso de la
cabeza durante tiempo prolongado y duración de la cateterización. Además, los caballos con patologías
gastrointestinales tienen un riesgo adicional. Otros factores de riesgo son: endotoxemia (coagulación
intravascular diseminada), dolor cólico (rodar por el suelo, movimiento excesivo del catéter,
contaminación...). Por tanto, la tromboflebitis yugular se debe a:

• Estasis sanguíneo (deshidratación) o cambios en el flujo sanguíneo (turbulencias en el flujo en el catéter).


• Lesiones en la pared vascular
• Estado de hipercoagulabilidad.

La tromboflebitis puede ser séptica o no séptica

Síntomas

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Se aprecia dolor a la palpación de la vena, con inflamación y calor. En muchos casos, la vena aparecerá
engrosada, firme y puede aparecer exudado externo. La presencia de dolor intenso y calor son síntomas
indicativos de tromboflebitis séptica. En los casos bilaterales, se puede producir:

• Edema en cabeza y cuello


• Complicaciones del edema: disnea y disfagia
• Desarrollo de circulación colateral, que se manifiesta con arborización de los vasos sanguíneos en la
cara y cuello del paciente.

Diagnóstico

Ultrasonográficamente, la tromboflebitis séptica aparece como una masa cavitaria heterogénea, con áreas
anecogénicas o hipoecogénicas, que representan necrosis o zonas hiperecogénicas que indican gas. Con más
frecuencia, las trombosis son no sépticas. Se aprecia una masa de ecogenicidad homogénea en el interior de la
vena.

Tratamiento

• Tratamiento tópico: Hdiroterapia (incrementa el flujo sanguíneo y reduce la inflamación local),


antiinflamatorios tópicos (DMSP al 50% o heparina), compresas calientes.
• Tratamiento sistémico. Antiinflamatorios sistémicos. Se debe evitar la fenilbutazona, debido a que este
fármaco puede producir una irritación importante de la túnica íntima del vaso. La terapia intravenosa debe
ser limitada al mínimo.
• Si se sospecha de sepsis, se debe llevar a cabo un cultivo del catéter o del exudado. Si la vena está
completamente trombosa y ecográficamente se aprecia una lesión cavitaria, se realizará una preparación
quirúrgica de la zona y se hará un aspirado de la lesión para cultivo. Las bacterias aisladas con más
frecuencia son Staphylococcus spp, por lo que hasta que se dispongan los resultados del cultivo, se iniciará
un tratamiento frente a estas bacterias. Las primeras opciones son: enrofloxacina, cefalosporinas y
sulfamidas − trimetoprim.

La vena contralateral NO DEBE SER USADA EN PACIENTES CRÍTICOS. Una de las complicaciones
puede ser la liberación de émbolos, sépticos o no, hacia otros tejidos, como endocardio, miocardio, intestino,
riñón, hígado, bazo....

LECTURAS RECOMENDADAS:

LIBROS: (ESTÁN EN BIBLIOTECA)

COLAHAN PT. 1999. Equine Medicine and Surgery

MAIR T. 2000. Manual of Equine Gastroenterology

REED SM, BAYLY WM. 1998. Equine Internal Medicine

ROBINSON NE. 1997. 2002. Current Therapy in Equine Medicine

SMITH LB. 1997. Large Animal Internal Medicine

ARTÍCULOS (ESTÁN EN BIBLIOTECA):

DART AJ y cols. 1996. Efficacy of metoclopramide for treatment of ileus in horses following small intestinal
surgery: 70 cases. Austr. Vet. J. pp. 280−289.

68
LITTLE D y cols. 2001. Risk factors for reduced postoperative fecal output in horses: 37 cases. JAMVA, 218,
3, 414−420.

MATTHEWS S y cols. 2001. Peritonitis associated with Actinobacillus equuli in horses: 51 cases. Austr. Vet.
J. 79, 8, 536−539.

MOORE JN. 2001. A perspective on endotoxemia. Proceedings of the American Association of Equine
Practitioners. Vol. 47, pp.61−74.

PARADIS MR. 1999. Prokinetic drugs in the treatment of proximal enteritis. Compendium Dec. Pp.
1147−1157.

ROUSSEL AJ y cols. 2001. Risk factors associated with development of postoperative ileus in horses.
JAMVA, 219, 1, 72−78.

TEMA 9

PATOLOGÍAS HEPÁTICAS EN LOS ÉQUIDOS

IMPORTANCIA DE LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS EN EL CABALLO. IDENTIFICACIÓN DE


LAS PATOLOGÍAS SUBCLÍNICAS.

La incidencia de las patologías hepáticas en el caballo no es muy alta, posiblemente por que aparecen de
forma subclínica, debido a la gran capacidad de regeneración del hígado. Sí es muy importante hacer una
identificación precoz de las patologías hepáticas subclínicas, para identificar las causas subyacentes e
instaurar modificaciones en la dieta.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICO AL CABALLO CON PATOLOGÍA HEPÁTICA

Anamnesis, historia clínica

Exploración física. Síntomas de patología hepática

ICTERICIA:

Las principales causas de ictericia e hiperbilirrubinemia en el caballo son:

• Incremento de la producción de bilirrubina, en procesos hemolíticos intra y extravasculares o de forma


secundaria a una hemorragia intracorporal masiva. Se produce fundamentalmente un incremento de la
forma no conjugada, si bien, en ocasiones, la forma conjugada también puede aparecer elevada. Además,
hay que tener en cuenta que en patologías hepáticas terminales puede aparecer anemia hemolítica, que dará
lugar a ictericia.
• Ictericia hepática, en enfermedades hepatocelulares agudas. En el caballo, la ictericia no es un síntoma
común de la enfermedad hepática crónica. Es más frecuente en potros prematuros.
• Ictericia colestásica, con incremento de la forma conjugada y no conjugada, pero especialmente de la
conjugada.
• Anorexia. En el caballo, la anorexia conduce a ictericia, debido a la reducción de la proteína ligandina. Esta
proteína actúa en la extracción de la bilirrubina no conjugada en el hígado para su conjugación.

SÍNTOMAS DE HEPATOENCEFALOPATÍA:

La hepatoencefalopatía surge por varios motivos:

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• Acumulación de sustancias metabólicas que tienen una acción sobre el SNC, como el amoníaco.
• Acumulación de otras neurotoxinas provenientes del aparato digestivo, como ácidos grasos de cadena corta
y fenoles.
• Depleción de ciertos neurotransmisores (norepinefrina, dopamina) e incremento de falsos
neurotransmisores (octopamina, feniletanolamina).
• Desequilibrio entre los aminoácidos aromáticos y ramificados. En el fallo hepático se produce un
incremento de los aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptófano) y un descenso de los
ramificados (valina, leucina, isoleucina).
• Incremento de la actividad GABA, principal neurotransmisor inhibitorio de las neuronas en los vertebrados.
El origen del GABA parece ser el intestino.

La encefalopatía hepática se divide en cuatro fases:

FASE SÍNTOMAS
I Confusión leve, reducción de la atención,irritabilidad
Afectación clínica más evidente: depresión, presión en la cabeza, ataxia, movimientos sin
II
objetivos, bostezos persistentes, andar en círculos y alteraciones comportamentales
Somnolencia, pérdida de respuesta a los estímulos. Periodos de comportamiento agresivo
III
seguidos de estupor
IV Estado de coma, en decúbito. Las convulsiones no son frecuentes

COAGULOPATÍAS: por déficit de factores de coagulación, sintetizados en hígado o por CID (en caso de
colangiohepatitis agudas o tumores). Diferenciar ambos procesos por el recuento de plaquetas (reducido en
CID). Los síntomas pueden variar desde hemorragias petequiales o equimóticas hasta hemorragias tras un
trauma o venipunción, o hemorragias espontáneas (epistaxis, melena, hemoptisis, hematuria).

EDEMAS, debido a hipoalbuminemia (falta de síntesis hepática) e hipertensión portal. A veces ascitis y en
raras ocasiones, efusión pleural (taquipnea y reducción de los ruidos respiratorios en las partes ventrales
pulmonares).

DOLOR CÓLICO, por inflamación hepática, tensión en la cápsula del órgano, o tras una obstrucción bilia o
colelitiasis.

PÉRDIDA DE PESO, en los procesos crónicos. Se debe al efecto conjunto de la anorexia y de las alteraciones
en la actividad metabólica hepatocelular.

DERMATITIS en las zonas no pigmentadas, por fotosensibilización (acumulación de la filoeritrina,


metabolito de la clorofila de las plantas). La exposición de la filoeritrina a la luz ultravioleta resulta en una
activación de electrones dentro de la molécula hacia un estado excitado, con la formación de radicales libres.
En primer lugar, la piel aparece eritematosa y con edema. Después se aprecia prurito, dolor, vesiculación,
ulceración, necrosis e incluso pérdida de la piel.

FIEBRE

DIARREA, no es un síntoma frecuente. La aparición de la diarrea se relaciona con alteraciones en la


microflora intestinal, hipertensión portal y déficit de ácidos biliares. La esteatorrea es rara en los herbívoros
con patologías hepáticas, ya que su dieta es pobre en grasa. No se suelen detectar cambios en la coloración de
las heces, ya que el color normal fecal en los herbívoros proviene de la clorofila de las plantas y no de los
metabolitos de la bilirrubina.

HEMÓLISIS, es un síntoma raro y sólo se aprecia en los fallos hepáticos fulminantes. Su causa exacta no se

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conoce, pero se cree que se relaciona con un incremento en la fragilidad eritrocitaria.

ENDOTOXEMIA, debido a la pérdida de funcionalidad de las células de Kupffer y el descenso en su


capacidad de fagocitosis de las endotoxinas intestinales.

POLIURIA−POLIDIPSIA. Raramente se observa en el fallo hepático de los équidos, sí en la hiperlipemia de


los ponies. Se le denomina síndrome hepatorrenal y se caracteriza por azotemia aguda y anuria.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS:

BILIRRUBINA EN SANGRE Y EN ORINA:

En un caballo con sospecha de fallo hepático, se debe determinar la bilirrubina total y la conjugada. Si la
bilirrubina conjugada supera el 25% de la total, se debe sospechar de enfermedad hepatocelular. Si la
concentración de bilirrubina conjugada es mayor del 30% de la total, se debe sospechar de colestasis.

UROBILINÓGENO

La existencia de urobilinógeno en orina, detectable mediante tiras urinarias, indica un conducto biliar patente.
Su ausencia en orina puede ser indicativa de un fallo en la excreción de bilirrubina hacia intestino u
obstrucción biliar.

ACIDOS BILIARES. Los caballos normales tienen una cantidad inferior a ácidos biliares a 2 mol/l, los
caballos con anorexia pero sin fallo hepático tienen valores inferiores a 20 mol/l. Los animales con una
concentración superior a 20 mol/l suelen tener fallo hepático. Los ácidos biliares en caballo están conjugados
con taurina, no con glicina (importante en el diagnóstico laboratorial).

ENZIMAS HEPÁTICAS:

Los incrementos en las actividades de las enzimas hepáticas en plasma pueden ser indicativos de lesión
hepática, pero no son específicos de ningún tipo de patología en concreto. Según su localización, se
diferencian dos grupos: las que indican daño hepatocelular y las que indican colestasis. Las más utilizadas en
équidos son las siguientes:

ENZIMAS QUE INDICAN DAÑO HEPATOCELULAR


Localizada en músculo esquelético, cardíaco, hígado, eritrocitos, células intestinales y
AST riñón. La hemólisis y la lipemia pueden producir falsos incrementos. Vida media
10−14 días. Determinación simultánea con CK para descartar posible daño muscular
Indicador muy sensible de daño hepatocelular. Inestable tras su recogida. Vida media
IDH
muy corta. Valores superiores en potros de 2 a 4 semanas de edad
Muy estable en plasma. No específica del hígado. Localización en hígado, músculo,
LDH (isoenzima
eritrocitos, células intestinales y tejido renal. Determinar simultáneamente CK para
LDH5)
descartar patologías musculares. La LDH5 es la isoenzima hepática.
Muy específica. Se incrementa en casos de anorexia. Vida media muy corta. No se
Arginasa
utiliza mucho.
ALT No es útil en grandes animales
ENZIMAS QUE INDICAN LESIÓN BILIAR
Situada en la superficie canalicular de hepatocitos y células epiteliales de conductos
biliares. También aparece en los túbulos renales, pero no es liberada hacia plasma,
GGT
sino hacia orina. Cuidado: potros neonatos, burros y caballos de deporte tienen GGT
más elevadas

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Localizada en hueso, intestino, riñón, placenta y leucocitos. Menos usada en équidos.
FAL
También útil. Se puede incrementar también en fallos hepatocelulares

HEMATOLOGÍA:

El hemograma puede revelar anemia leve con cambios morfológicos en los hematíes. La aparición de
policitemia persistente se ha descrito en tumores hepáticos y es un indicador de mal pronóstico, que no
responde a una fluidoterapia intensa. En las fases terminales de los fallos hepáticos existirá una anemia
hemolítica.

Las colelitiasis, procesos inflamatorios e infecciosos se acompañan de leucocitos con neutrofilia y desviación
a la izquierda. En caso de endotoxemia aparecerá una leucopenia por neutropenia.

COAGULOPATÍAS. Los factores de coagulación dependientes de la vitamina K son II, VII, IX, X y proteína
C. De ellos, el factor VII es el que tiene una vida media más corta, por lo que la primera alteración que se
observa es un incremento en el tiempo de Protrombina (TPT). No obstante, una evaluación adecuada de la
función hemostática requiere la determinación del tiempo parcial de tromboplastina parcial (TPTA) ,
fibrinógeno, productos de degradación de la fibrina (PDF) y plaquetas.

La trombocitopenia secundaria no se ha descrito en caballos, al contrario que ocurre en medicina humana, a


no ser que curse con CID.

La concentración de PDF se encuentra incrementada en el fallo hepático, posiblemente debido a una menor
eliminación por parte de las células de Kupffer.

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS TOTALES Y FRACCIONES

La vida media de la albúmina en el caballo es muy larga, unos 20 días. Por este motivo, la hipoalbuminemia
no se aprecia hasta que el 80% de la masa hepática total se ha perdido durante al menos unas 3 semanas.

Las globulinas se suelen hallar incrementadas en fallos hepáticos crónicos, debido a una reducción de las
células de Kupffer.

La hipofibrinogenemia no es frecuente, pero se puede hallar en el fallo hepático.

Se produce una alteración en el cociente entre los aminoácidos ramificados y aromáticos, con un incremento
de éstos últimos y un descenso de los primeros. En condiciones normales, el cociente ramificados/aromáticos
es de 3.5 a 4.5. A partir del cociente se puede valorar el riesgo de hepatoencefalopatía:

Riesgo bajo: cociente 3.0 a 3.5

Riesgo medio: 2.5 a 3.0

Riesgo elevado: menos de 2.5

AMONÍACO Y BUN

En los fallos hepáticos se puede encontrar hiperamoniemia y descenso del BUN. Hay que tener en cuenta que
el amoníaco es volátil, de modo que la determinación de su concentración debe llevarse a cabo
inmediatamente tras la obtención de la muestra.

ALTERACIONES EN EL METABOLISMO GLUCÍDICO

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Al inicio de la patología, se suele apreciar hiperglucemia, por el estrés. Con el tiempo, evoluciona hacia
hipoglucemia, debido a anorexia, depleción de las reservas glucogénicas del hígado y alteraciones en la
gluconeogénesis y glucólisis. Muchos de los caballos con fallo hepático crónico desarrollan resistencia tisular
a la insulina.

CAMBIOS EN EL METABOLISMO LIPÍDICO

La concentración de triglicéridos se incrementa, debido a un aumento de su movilización desde el tejido


adiposo, junto con un descenso en el aclaramiento hepático. Además, se puede encontrar un descenso de
VLDL y de colesterol por la falta de síntesis hepática, si bien no suele ser frecuente en el caballo, debido a su
mayor capacidad hepática para exportar VLDL. Sí se observan estas alteraciones en la hiperlipemia del pony
y del burro.

La cetoacidosis raramente se describe en équidos, debido a la escasa importancia de esta ruta metabólica. Se
puede dar en animales muy acidóticos y con un anion gap incrementado.

TESTS DE FUNCIONALIDAD, como el test de sulfobromoftaleína, BSP (se inyecta 2.2 mg/kg IV de
colorante y se toman dos muestras de sangre en los primeros 12 a 15 minutos tras la inyección. Se recomienda
a los 5− 9 ó a los 6−10 minutos). Se determina la concentración de BSP mediante espectrofotometría. Tiempo
normal de excreción en caballo: 2.8 ±0.5 minutos.

Otro colorante usado en medicina humana es el verde de indocianida. En el caballo no se suele utilizar debido
a su coste.

Estos métodos son útiles para valorar la función hepática en animales con sospecha de fallo hepático, sobre
todo crónico, pero sin modificaciones laboratoriales.

LÍQUIDO PERITONEAL

Suele ser normal, pero se pueden encontrar alteraciones en caso de procesos infecciosos o neoplásicos.

TEST DE DIAGNÓSTICO PARA SÍNDROME DE CUSHING

Los caballos y sobre todo los ponies, con lipidosis hepática severa y de edad superior a los 10 años, deben ser
sometidos a un control para el diagnóstico de síndrome de Cushing (determinación de cortisol basal y tras la
administración de dexametasona IM, test de supresión con dexametasona durante la noche).

OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

ECOGRAFÍA HEPÁTICA:

Hallazgos: distensión de los conductos biliares y/o engrosamiento, cambios en el tamaño hepático (atrofia o
hepatomegalia), cambios en la ecogenicidad hepática, sombras acústicas en los cálculos ecogénicos.

BIOPSIA HEPÁTICA. Cuidado con la realización (primero SIEMPRE hacer un perfil de coagulación en
cualquier paciente con una patología hepática). Se realiza por el lado derecho, en el 11 espacio intercostal, en
la línea que une la tuberosidad coxal y el olécranon derecho.

ETIOLOGÍA DE LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS EQUINAS:

ENFERMEDADES HEPÁTICAS CONGÉNITAS:

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Shunt portosistémico, patología hepática poco frecuente y descrita tanto de forma congénita como adquirida
tras una patología hepática previa. Caracterizada por una fuerte hiperamoniemia y cambios comportamentales
a los 2−4 meses de edad.

Atresia biliar. Poco frecuente, descrito en dos potros. El diagnóstico antemortem no fue posible.

ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE ORIGEN INFLAMATORIO, INFECCIOSO O INMUNE:

Enfermedad de Tyzzer: hepatitis aguda producida por Clostridium (Bacillus) piliformis. Aparece en potros
de 7 a 40 días de edad, con una forma clínica sobreaguda (muerte sin síntomas) o aguda (fiebre, depresión,
anorexia, diarrea, convulsiones y taquipnea). Muy grave, con una elevada mortalidad. Los adultos son
portadores, si bien las esporas pueden sobrevivir en el suelo hasta 1 año. Se sospecha de una transmisión oral.
No existe ningún caso documentado de respuesta favorable al tratamiento, pero éste consiste en la bacteria es
sensible a penicilina, tetraciclina, eritromicina y estreptomicina.

Hepatitis necrótica infecciosa, producida por Clostridium novyi tipo B. Se ha diagnosticado en caballos que
conviven con ovejas. Se cree que es el resultado de la multiplicación de la bacteria en zonas comprometidas
por migración parasitaria. En rumiantes se asocia a Fasciola y en caballos con Parascaris o Strongylus. Su
inicio es súbito, peragudo, con muerte súbita. Hasta el momento todos los casos descritos han sido fatales.

Hepatitis por herpesvirus 1. Los potros no sobreviven más de varios días y a veces se producen abortos
(infección intrauterina). Síntomas: neumonía muy severa, hepatitis y síntomas gastrointestinales.

Anemia infecciosa equina

Arteritis viral equina. Los síntomas de fallo hepático son muy raros.

Colangiohepatitis, con anorexia, fiebre e ictericia. Los factores predisponentes más importantes son: úlceras
gástricas o gastroduodenales, con obstrucción parcial de duodeno, infección ascendente desde intestino y
obstrucción del conducto biliar común y colangiohepatitis (cuerpos extraños o colelitiasis). Bacterias aisladas:
E. coli, Salmonella, Bacteroides fragilis.

Abscesos hepáticos. Los abscesos pequeños y los microabscesos multifocales suelen ser subclínicos. Los
abscesos hepáticos en potros se producen por vía hematógena o bien como consecuencia de una onfaloflebitis.
En los caballos adultos, los abscesos se deben a una infección ascedente desde el digestivo o bien a partir de la
pared intestinal o desde los ganglios linfáticos mesentéricos. La ultrasonografía hepática es útil en el
diagnóstico. Las bacterias aisladas con más frecuencia son: S equi, S zooepidemicus y Corynebacterium spp.

Parásitos hepáticos. Raramente producen síntomas de fallo hepático. Puede deberse a migración de la larva
de Parascaris, Strongylus edendatus o Strongylus equinus. S vulgaris puede dar lugar a infartos hepáticos
focales. Se ha descrito Fasciola en burros que conviven con rumiantes.

ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE ORIGEN TÓXICO:

Toxicidad por alcaloides de la pirrolizidina

Se trata de la causa más común de fallo hepático crónico en el caballo. Se debe al consumo de plantas que
contienen estos alcaloides. Generalmente estas plantas no son palatables, pero los animales pueden
consumirlas si no disponen de suficiente alimentación. Además, algunos compuestos pueden incrementar su
palatabilidad (herbicidas).

Sus efectos son acumulativos, de modo que la patología hepática surge tras varios días de consumo. No

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obstante, se describen casos agudos si la ingestión ha sido elevada. Los alcaloides, tras su ingestión, se
transportan al hígado por vía portal y se metabolizan, dando lugar a fenoles. Estos compuestos alteran la
capacidad de división de los hepatocitos, demodo que aparecen megalocitos y cuando éstos mueren, fibrosis.

El diagnóstico definitivo requiere una biopsia hepática. Los siguientes hallazgos son casi patognomónicos de
intoxicación por alcaloides de la pirrolizidina: megalocitosis, hiperplasia biliar y fibrosis.

Debe prestarse atención especial a los animales asintomáticos que también han consumido las mismas plantas,
debido a sus efectos de acumulación.

Micotoxinas: algas azules − verdes de las charcas con mucha materia orgánica, aflatoxinas, fumonisina
B1 (leucoencefalomalacia producida por Fusarium moniliforme, hongo que contamina con frecuencia el
maíz), con manifestaciones nerviosas y hepáticas.

Las dos micotoxinas más importantes son: aflatoxinas (Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus) y
rubratoxina (Penicillum rubrum).

Intoxicación por hierro, como fumarato ferroso, sobre todo en potros. Los adultos se caracterizan por
hemocromatosis. El tratamiento consiste en la realización de sangrías repetidas de 3−5 l para reducir las
reservas de Fe. En humanos se usa el mesilato de deferoxamina IM, no probado aún en los équidos.

Hepatopatía por esteroides, mucho menos frecuente en équidos que en pequeños animales. Se ha descrito un
caso tras el tratamiento con triamcinolona.

Otros tóxicos: pesticidas (As), fumigante (tetracloruro de carbono), insecticidas (hidrocarbonos clorados),
antibióticos ionóforos (monensina), fenoles, P...

Fármacos:

• Los anabolizantes esteroides producen colestasis, reversible al eliminar el tratamiento.


• Fenotiacinas y antibióticos macrólidos: colestasis, necrosis hepatocelular e inflamación periportal.
• Antibióticos, como tetraciclinas, pueden producir infiltración grasa, pero raramente fallo hepático.

NEOPLASIAS HEPÁTICAS, poca frecuencia (0.74% de las neoplasias en équidos). Generalmente


malignos.

En animales jóvenes: linfosarcoma (tumor más frecuente del hígado equino, diagnosticado por ecografía, al
ver masas múltiples con alteración de la ecogenicidad), carcinoma hepatocelular o hepatoma (en animales de
meses incluso, caracterizado por eritrocitosis con normoproteinemia e hipoglucemia, posiblemente por la
disfunción hepática y por el síndrome paraneoplásico).

En animales de edad avanzada: carcinomas biliares o colangiocelulares. Recomendable la abdominocentesis.

OTRAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS DE LOS ÉQUIDOS:

Enfermedad de Theiler,

Hepatitis aguda que afecta a caballos adultos, de origen desconocido. Tres posibles hipótesis
patogénicas: 1) por la administración de productos biológicos equinos (ejemplo, suero antitetánico), 2)
posible origen vírico (pero, ¿por qué no se afectan los potros?) y 3) origen inmune, por depósito de
inmunocomplejos. Más frecuente en hembras gestantes (administración de suero antitetánico antes del
parto). Una característica importante es la reducción del tamaño hepático (en tan sólo 24 h), lo cual

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dificulta su diagnóstico por biopsia. Si aparece 1 ó varios casos: MONITORIZACIÓN DEL RESTO
DEL COLECTIVO.

Coledocolitiasis, secundaria a un éstasis biliar por inflamación (migración parasitaria, ejemplo Strongylus,
infección ascendente desde intestino), formación alrededor de cuerpos extraños o cambios en la composición
biliar. Se manifiesta con ictericia severa y fuerte respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperfibrinogenemia,
hiperproteinemia). La abdominocentesis revela un proceso séptico. Diagnóstico ecográfico: sombras acústicas
en los colelitos hiperecoicos, engrosamiento de los conductos y fibrosis periportal.

TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS DE LOS ÉQUIDOS:

ENFERMEDAD HEPÁTICA SUBCLÍNICA:

No se necesita tratamiento. Se deben buscar y eliminar los factores predisponentes (ej: ingestión de plantas).
Se modificará la alimentación, reduciendo el consumo de proteínas (o buscar fuentes con aminoácidos de
cadena ramificada, NO AROMÁTICOS).

ENFERMEDAD HEPÁTICA CLÍNICA:

Tranquilización si existe sintomatología nerviosa. Se puede usar diazepam (0.05− 0.44 mg/kg IV) o
derivados −adrenérgicos (xilazina 0.5−1.1 mg/kg IV; romifidina 40−160 kg/kg IV; detomidina 5−40
g/kg IV). Además, estos últimos compuestos tienen la ventaja adicional de provocar una hiperglucemia
transitoria (que tendrá un efecto beneficioso sobre la sintomatología nerviosa). No obstante, hay que tener
cuidado con las dosis, ya que son metabolizados en el hígado.

Fluidoterapia para controlar la hipoglucemia, azotemia, policitemia (en algunos casos), hiperlipemia y
acidosis metabólica. Es mejor no usar sueros con lactato, de modo que la fluidoterapia de elección será SSF
complementada con 20−40 mmol/l de K y 5−10 g de dextrosa en cada 100 ml de suero. En caso de
coagulopatías y presencia de edemas: transfusión plasmática o sanguínea.

AINE

ANTIBIÓTICOS, recomendables las siguientes combinaciones:

Penicilina procaína 20−40.000 UI/kg/12 h IM ó penicilinas Na − K 20−40.000 UI/kg/6 h IV + gentamicina


6.6 mg/kg/24 h IV, IM + metronidazol 15−30 mg/kg/6 h IV, oral, rectal).

Sulfamidas + trimetoprim (15−30 mg/kg/12 h IM, oral) + metronidazol 15−30 mg/kg/6 h IV, oral, rectal).

RECOMENDABLE: metronidazol. En muchos procesos hepáticos se ve involucrado el Bacteroides fragilis,


productor de beta−lactamasas.

Modificadores intestinales:

Laxantes (reducir la absorción intestinal de amoníaco) 2−4 l por sonda nasogástrica (CUIDADO AL
SONDAR. Pueden producirse hemorragias copiosas).

Neomicina oral. Como cualquier aminoglucósido, no se absorbe por vía digestiva. Controlará la flora
bacteriana implicada en la producción de amoníaco. Dosis: 5−10 mg/kg/6 h. CUIDADO: provocará disbiosis
intestinal y diarrea tras 3−4 dosis.

Lactulosa, que acidifica el contenido del colon, reduciendo la absorción de amoníaco. Dosis: 150−200 ml para

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un caballo de 450 kg, 4 veces al día. Tratamiento costoso.

Glutamato de Na (en experimentación). Podría ser útil para eliminar el amoníaco ya absorbido y el que se
encuentra en los tejidos.

Reducción del trabajo hepático, favoreciendo la acumulación de glúcidos (solución continua de dextrosa al
5%, lentamente, menos de 1 l) y reduciendo la concentración de lípidos. Como agentes lipotrópicos se usarán
la colina, metionina (nunca oral, ya que su metabolismo produce unos compuestos tóxicos). Importante:
SUPLEMENTACIÓN POR VITAMINAS B12, LIPOSOLUBLES Y SOBRE TODO K (SÓLO K1, la
vitamina K3 es MUY TÓXICA EN CABALLO, POR LO QUE NUNCA SE USARÁ).

MANEJO NUTRICIONAL DEL CABALLO CON PATOLOGÍA HEPÁTICA:

BÁSICO:

Dieta rica en glúcidos y baja en proteínas

Múltiples toma de alimentos

Fuentes de proteínas con aminoácidos de cadena ramificada

ALIMENTAR CON EVITAR


Sorgo Alfalfa (sobre todo heno)

Pulpa de remolacha Granos de cereales

Maíz pellets

Al principio, el animal se puede alimentar con dos partes de pulpa de remolacha y una parte de maíz, a dosis
de 2.5 mg/100 kg de peso, dividido al menos en 6 tomas. La alimentación en múltiples tomas es básica,
debido a las alteraciones en la gluconeogénesis. La paja de avena es la mejor. Se deben evitar la alfalfa y otras
leguminosas debido a su elevado contenido en proteínas. Además, se administrará vitaminas B1, K1 y ácido
fólico semanalmente. La terapia con vitamina K es más util si existe colestasis.

OTRAS MEDIDAS: Evitar contacto con el sol (dermatitis)

HIPERLIPEMIA DEL PONY Y DEL BURRO

DEFINICIÓN. Enfermedad de los équidos, caracterizada por hipertrigliceridemia e infiltración grasa en


diversos órganos, sobre todo hígado y riñón.

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO.

RAZA. Más frecuente en ponies (sobre todo de Shetland) y burros.

SEXO. Más frecuente en hembras, sobre todo durante la gestación y preñez.

EDAD DE APARICIÓN. En cualquier edad, aunque es más frecuente a partir de los 2 años. También en
edades muy avanzadas.

EPOCA DEL AÑO. Momentos de cría, parto, generalmente durante el último tercio de la enfermedad.

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FACTORES DE RIESGO:

FACTORES DE RIESGO EN LA HIPERLIPEMIA EQUINA


FACTORES QUE
FACTORES FACTORES NO FACTORES
PRECIPITAN EL
PREVENIBLES PREVENIBLES PREDISPONENTES
PROCESO
Obesidad
Raza Anorexia Raza
Estrés
Hembras Malnutrición Hembra
Malnutrición
Anorexia Estrés Obesidad
Parasitismo intestinal
Enfermedad Enfermedad Preñez, gestación
Preñez, gestación

FISIOPATOLOGÍA:

Balance energético negativo, con movilización rápida de los triglicéridos de los depósitos adiposos y
liberación de ácidos grasos libres o no esterificados (AGL). Este primer paso se produce por la acción de la
enzima lipasa sensible a hormonas (LSH). Los AGL llegan a hígado, donde se usan la síntesis de cetonas (vía
muy limitada en el caballo), se almacenan o salen en forma de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
hacia el músculo o tejido adiposo (almacenamiento).

Cuando el animal tiene un balance energético negativo: incremento muy marcado de AGL, superando la
función hepática, con incremento de VLDL y triglicéridos en plasma.

Importancia de la resistencia a la acción de la insulina (potenciación de la hipoglucemia). Se ha visto que


conforme avanza la gestación, la edad del animal y sobre todo en razas ponies y en burros, los animales se van
haciendo más resistentes a la acción de la insulina.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Suele ser un proceso secundario a patologías que produzcan un balance energético negativo (parasitismo
intestinal, enteritis, colitis, impactaciones, disfagias, obstrucciones esofágicas, úlceras, septicemia, síndrome
de Cushing, peritonitis, laminitis, metritis, fallo renal, hepatopatías...)

SINTOMATOLOGÍA DE LA HIPERLIPEMIA EQUINA


SÍNTOMAS
SÍNTOMAS DE PROGRESIÓN OTROS SÍNTOMAS
INICIALES
Incapacidad de movimiento, ataxia,
Pérdida de peso
fasciculaciones musculares
Edema ventral, ascitis
Anorexia Disfagia
Dolor cólico intermitente,
Letargia Presión en cabeza, movimientos en círculo,
moderado
convulsiones
Depresión
Menor motilidad intestinal
Decúbito, nictagmos
Reducción producción fecal
Depresión y coma

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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL.

Manifestaciones laboratoriales de fallo hepático: HTO, HB, GLU, ALB, PPT, FIBRIN, Na, K, Cl, Ca,
HCO3, GGT, FAL, AST, LDH, CK, IDH, AC. BILIARES, AMONÍACO, BILIRRUBINA, UREA, PERFIL
DE COAGULACIÓN.

Incremento de las concentraciones de triglicéridos > 500 mg/dl (ESTO SE CONSIDERA DIAGNÓSTICO).

Monitorizar FUNCIÓN RENAL, que también se ve afectado por el cúmulo de lípidos (NO USAR UREA
como método diagnóstico, ya que se encontrará reducida si predomina el fallo hepático o incrementado si
predomina el fallo renal).

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LA PATOLOGÍA SUBYACENTE. Importante: desparasitar siempre, aunque sea


correcto el programa de desparasitación. Control de la causa de la anorexia (septicemia, endotoxemia,
pleuroneumonía, laminitis...).

TRATAMIENTO DE SOPORTE:

Fluidoterapia, con RL o SSF con ClK.

Estos animales suelen ESTAR MUY ACIDÓTICOS. Administrar bicarbonato (con cautela, la elevación
rápida del pH exacerba los síntomas de hepatoencefalopatía).

Administración de dextrosa.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

AINEs

Control de las úlceras gástricas cuando haga falta

Neomicina / lactulosa para control de la hiperamoniemia.

NORMALIZACIÓN DEL METABOLISMO LIPÍDICO:

Insulina: insulina zinc protamina (0.1−0.3 UI/kg), IM, 1−2 veces al día. Junto con glucosa oral o IV (eficacia
cuestionable, debido a su posible resistencia a la insulina). Clínicamente se ha observado mejoría. Controlar
siempre la glucosa.

Heparina IV (100−200 UI/kg). Incrementa la actividad de la lipoproteína lipasa y favorece el aclaramiento de


triglicéridos desde plasma. CUIDADO EN PACIENTES CON PROBLEMAS DE COAGULACIÓN.

LECTURAS RECOMENDADAS:

1) LIBROS:

• COLAHAN, PT (1999). Equine medicine and surgery. 5th Edition.


• DIVERS TJ (1998). Metabolic manifestations of hepatobiliary disease in horses. En: Metabolic and
endocrine problems of the horses. WB Saunders Company. Pp. 113−127.
• ROBINSON, NE. (1997). Current therapy in equine medicine. WB Saunders Company

79
• WATSON, T. (1998). Equine hyperlipaemia. En: Metabolic and endocrine problems of the horses.
WB Saunders Company. Pp. 23−37

• ARTÍCULOS:

• FOSGATE, G.T.; HIRD, D.W.; READ, D.H.; WALKER, R.L. (2002). Risk factors for Clostridium
piliforme infection in foals. J. Am. Vet. Med. Assoc., 220:785−790.
• LENNOX, T.J.; WILSON, J.H.; HAYDEN, D.W.; BOULJIHAD, M.; SAGE, A.M.; WALSER,
M.M.; MANIVEL, C. (2000). Hepatoblastoma with erythrocytosis in a young female horse. J. Am.
Vet. Med. Assoc. 216, Marzo.
• PEARSON, E.G.; ANDREASEN, C.B. (2001). Effect of oral administration of excessive iron in adult
ponies. JAVMA, 218 (3):400−404
• RIOS, A. (2000). Patología clínica del hígado. Consulta de Difusión Veterinaria. 7(66):61−65.
• SCHNEIDER, DA. (1997). Cholestasis and biliary calculi in horses. Compendium, Vol. 19, nº 6,
Junio.
• SELLON, D.C.; SPAULDING, K.; BREUHAUS, B.A.; KATZ, L.; MEANLEY, R. (2000). Hepatic
abcesses in three horses. JAVMA, 216(6):882−887.
• WEST, H.J. (1996). Clinical and pathological studies in horses with hepatic disease. Equine Vet. J.
28(2):146−156.

TEMA 10

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CON PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS

Las patologías respiratorias en équidos son la segunda causa de pérdida de rendimiento deportivo, con una
incidencia inferior a las patologías lomocotoras. Hay que tener en cuenta que, potencialmente, una patología
respiratoria puede originar secuelas, que reducirán el rendimiento físico del caballo durante el resto de su vida
deportiva.

HISTORIA Y DATOS DEL PACIENTE

RAZA:

• Los potros árabes con infecciones crónicas pueden ser sospechos del síndrome de inmunodeficiencia
combinada, un proceso hereditario, en que se encuentra severamente comprometido el sistema
inmune, tanto el celular como el humoral.
• Las deficiencias selectivas de IgM se producen con más frecuencia en caballos árabes y cuartos de
milla, mientras que las agammaglobulinemias tienen una mayor incidencia en Pura Sangre Inglés y
trotones Standardbred.

EDAD:

• Los defectos congénitos (desviaciones del septo nasal, atresia de coanas, quistes subepiglóticos) se
diagnóstican en el momento del nacimiento o cuando el animal inicia el entrenamiento (quistes
subepiglóticos).
• Las neumonías producidas por Rhodococcus equi se producen hasta los 4 meses de edad, con una
incidencia más elevada entre 2 y 4 meses.
• Las neumonías víricas y bacterianas (otros agentes, no Rhodococcus, como por ejemplo,
Streptococcus) son más frecuentes en potros hasta los 2 años de edad. No obstante, no hay que
descartarlas en caballos adultos.
• La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se produce en caballos con más de 6 años de edad. En
animales de edad inferior, se puede diagnosticar una patología similar, pero no se trata de EPOC, sino

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de un proceso inflamatorio relacionado con la edad y con el ejercicio a edades tempranas.
• La pleuroneumonía y la hemorragia pulmonar inducida por ejercicio son propias de caballos adultos.

MEDIOAMBIENTE:

En un caballo con una patología respiratoria, siempre se debe evaluar el medio ambiente.

• En un caballo joven, estabulado en una cuadra de competiciones, donde los animales se desplazan
continuamente, el potencial de aparición de una patología respiratoria infecciosa, sobre todo de origen
vírico, es muy elevado.
• En algunos casos, las infecciones pueden ser de origen endémico, como ocurre con las de
Streptococcus equi o Rhodococcus equi.
• La valoración del tipo de cama y del tiempo que el caballo permanece estabulado es básica para el
diagnóstico de las patologías alérgicas. Del mismo modo, las patologías estacionales pueden tener un
componente alérgico.

PROGRAMA DE VACUNACIÓN:

Las enfermedades infecciosas respiratorias vacunables en España son la influenza y la rinoneumonitis (HV1 y
HV4). No obstante, la vacunación no impide la infección, si bien la sintomatología y las secuelas son menos
graves.

PROGRAMA DE DESPARASITACIÓN:

• Los potros hasta los 2 años tienen un riesgo especial de presentar patologías respiratorias de origen
parasitario, por migración de Parascaris equorum. Los huevos de nematodos pueden sobrevivir mucho
tiempo en el pasto.
• Los caballos que pastan con burros o que están en contacto con ellos pueden mostrar infecciones
respiratorias por Dyctiocaulus arnfieldi.

PATOLOGÍAS PREVIAS:

• Las infecciones víricas suelen preceder al desarrollo de una neumonía bacteriana.


• Las secuelas de las infecciones por Streptococcus son: abscesos internos (papera bastarda), empiema
de bolsas guturales y abscesos retrofaríngeos
• El trauma puede conllevar a una hernia diafragmática, lesión en la tráquea, estenosis traqueales
secundarias....

PATOLOGÍA ACTUAL:

• Duración de la patología? Aguda o crónica?


• Asociada a un proceso estresante, como un transporte o una competición?
• Alteraciones en las condiciones de manejo?
• Vive con mulas o con burros?
• Han llegado caballos nuevos a la explotación?
• Existen más animales afectados?
• Ha recibido alguna medicación? Patologías previas?
• Patologías que pueden afectar al tratamiento y al pronóstico. Por ejemplo, existencia de laminitis y
síndrome de Cushing en un caballo con procesos obstructivos crónicos.
• A QUÉ ATRIBUYE EL DUEÑO LA PATOLOGÍA?

EXAMEN FÍSICO DEL CABALLO CON PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS:

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VALORACIÓN DEL ESTADO GENERAL Y DE LAS CONSTANTES VITALES:

• Estado mental: alerta, deprimido, con dolor?


• Constantes vitales: Temperatura rectal, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, color de las
mucosas, tiempo de relleno capilar, pliegue cutáneo, pulso periférico arterial, pulso digital...
• El color de las mucosas puede estar alterados en caballos con patologías respiratorias. Así, se pueden
encontrar unas mucosas congestivas, rojizas, en caballos con neumonía severa o pleuroneumonía. La
cianosis o coloración azul de las mucosas se puede producir en animales con enfermedades cardiacas
o respiratorias severas. Esto se produce cuando la presión parcial de O2 (pO2) desciende pordebajo de
40 mm Hg.
• Estado general: Mal estado general, características del pelo, pérdida de peso.

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO:

• Restricción de la salida de aire por ollares?


• Ruidos respiratorios en reposo (inspiratorios o espiratorios)
• Grado de esfuerzo respiratorio.
• Olor en ollares, exudado, características: uni o bilateral, seroso, mucoso, seropurulento, hemorrágico,
necrótico...
• Epífora
• Deformación facial
• Halitosis. Aunque puede ser multifactorial en origen, a menudo aparece en infecciones anaerobias del
sistema respiratorio
• Exploración externa de los senos paranasales, sobre todo de los senos frontal y maxilares. Se hará
palpación y percusión, ésta última con la boca abierta, para aumentar su resonancia.
• Exploración de los ganglios de la cabeza: retrofaríngeos y mandibulares
• Exploración externa de bolsas guturales. Las bolsas guturales pueden ser visibles si existe una
distensión, como por ejemplo, en un timpanismo.
• Exploración de laringe. Prueba de la palmada, búsqueda de cicatrices indicativas de cirugías previas,
atrofia del músculo cricoaritenoideo dorsal, compatible con hemiplejia laríngea.
• Exploración de tráquea y presión en los anillos traqueales, para comprobar la existencia de tos.
• Valorar la patencia de la vena yugular (tromboflebitis o abscesos pulmonares secundarios) o bien
evidencia de inyecciones perivasculares, que pueden contribuir a patologías de vías respiratorias
superiores al afectarse el nervio laríngeo recurrente o bien el tronco vagosimpático.

ASPECTO EXTERNO DEL TÓRAX

• Hipertrofia de la musculatura abdominal externa: Compatible con un proceso respiratorio crónico,


como por ejemplo, EPOC.
• Los potros recién nacidos deben ser examinados en busca de asimetría torácica, edema subcutáneo,
hematomas o enfisema, debido a la frecuencia de aparición de fracturas de costillas.
• Búsqueda de edema en la parte ventral de cavidad torácica, un síntoma común en caballos con
pleuroneumonía o en cualquier patología que curse con una pérdida de proteínas.

AUSCULTACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO:

La auscultación debería hacerse en una zona tranquila, exenta de ruidos, con y sin bolsa de respiración. Se
auscultará la tráquea y los campos pulmonares. En un caballo adulto, es imprescindible la auscultación con
una bolsa. Este mecanismo incrementa la presión de CO2 y da lugar a un incremento en la frecuencia y en la
profundidad de la respiración, haciendo que sea más fácil la detección de ruidos anómalos.

Un animal sano no presentará distrés respiratorio cuando se le ponga la bolsa, no debe toser y debe

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recuperarse con rapidez tras retirar la bolsa.

El sonido pulmonar normal es producido por los movimientos turbulentos del aire a través del árbol
traqueobronquial y varía en intensidad y en calidad según la zona auscultada. Siempre hay que tener en cuenta
que existen grandes diferencias en la auscultación pulmonar según el caballo, pero el pulmón derecho se
ausculta más intenso que el izquierdo. Además, los hallazgos a la auscultación no tienen una buena
correlación con el grado de ventilación alveolar. Esto es especialmente evidente cuando existen zonas de
consolidación pulmonar, donde la transmisión de sonidos desde las áreas adyacentes pueden dar la falsa
impresión de una ventilación correcta.

En general, cuando se hace una auscultación pulmonar, la inspiración debe ser más intensa que la espiración.
Cuando esto no es así, podemos afirmar que la zona de auscultación tiene una ventilación alveolar deficiente.
Por otro lado, se debe valorar la posible existencia de ruidos adicionales o adventicios, como las crepitaciones,
los silbidos y los roces pleurales.

Crepitaciones: suelen ser de baja intensidad y se auscultan durante la inspiración. Su producción se debe a la
equialización súbita de la presión en dos compartimentos o alveolos después de la apertura de las vías
respiratorias. Se auscultan en las neumonías intersticiales, en patologías restrictivas alveolares (edema
pulmonar) y en patolgoías obstructivas de las vías respiratorias inferiores (bronconeumonías, neumonías,
EPOC).

Silbidos. Se deben a la liberación de la pared de las vías respiratorias inferiores o bien a las masas tisulares o
contenido (líquido, exudado...) en contacto con las vías respiratorias. Se pueden oir tanto durante la
inspiración como durante la espiración.

Roces pleurales. No son frecuentes de detectar, ya que sólo se oyen durante la fase seca de la pleuritis. En los
procesos más avanzados, con acumulación de líquido en cavidad pleural, la intensidad de los sonidos
aparecerá disminuida.

Ausencia de sonidos pulmonares en la parte dorsal: es compatible con neumotórax.

Zonas silenciosas a la auscultación: compatible con consolidación severa, atelectasia o abscesos en una
porción pulmonar, neoplasia o herniación del contenido abdominal hacia la cavidad pleural.

Otro hallazgo puede ser el incremento del campo de auscultación torácico, que indica una inflación exagerada
de los alveolos. Se suele hallar en caso de procesos obstructivos crónicos, como la EPOC.

AUSCULTACIÓN CARDÍACA

En cualquier caballo con una patología respiratoria, debe llevarse a cabo una cuidadosa auscultación cardíaca,
ya que el edema pulmonar y la intolerancia al ejercicio por una enfermedad de origen cardiovascular pueden
cursar con síntomas muy similares a las patologías respiratorias.

PERCUSIÓN DEL TÓRAX:

Se trata de una técnica no dolorosa en un caballo normal. La existencia de dolor confirma la pleurodinia. El
hallazgo más común es la presencia de un sonido mate en las partes ventrales, indicativo de efusión pleural,
engrosamiento pleural, consolidación pleural o efusión pericárdica.

OTROS EXÁMENES:

• Examen de los miembros y del casco, prestando una especial atención al pulso digital. La laminitis es

83
una complicación potencial de una neumonía severa o de una pleuroneumonía y empeora
considerablemente el pronóstico.
• Presencia de edemas en los miembros, en patologías cardíacas o pulmonares que cursen con pérdida
de proteínas.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO EN EL CABALLO CON PATOLOGÍA


RESPIRATORIA:

HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA PLASMÁTICA

Hemograma: podemos encontrar hemoconcentración, anemia (típica de patologías crónicas o de pérdida


crónica de sangre) y un leucograma de inflamación en casos infecciosos. En los casos en los que la patología
respiratoria se complique con endotoxemia, encontraremos las características hematológicas típicas de dicha
complicación. El hallazgo más común en las patologías respiratorias consiste en neutrofilia con
hiperfibrinogenemia.

Bioquímica plasmática.

• Proteínas plasmáticas: aumentadas si hay deshidratación, hiperfibrinogenemia (si existe inflamación),


hipergammaglobulinemia (inflamación, parasitosis..), hiperalbuminemia (deshidratación),
hipoalbuminemia (pérdida de proteínas, exudación hacia pleura, por ejemplo, en pleuroneumonía...).
• El resto de los parámetros dependerán del estado general del animal y de las posibles complicaciones
de la patología.

ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES

El análisis de gases en sangre arterial es un método útil para valorar el grado de disfunción respiratoria y
evaluar la respuesta al tratamiento. La sangre arterial se puede extraer de diferentes arterias, aunque la más
utilizada es la arteria facial. Se determinará la presión de O2 y de CO2.

RADIOGRAFÍA

Radiografía de cabeza

• Diagnóstico de patologías de cavidad nasal y septo nasal (por ejemplo, masas que produzcan
desviación del septo nasal).
• Diagnóstico de patologías de senos paranasales (por ejemplo, líneas de fluidos en sinusitis, masas que
invaden senos).
• Diagnóstico de patologías de bolsas guturales (por ejemplo, distensión timpánica en potros con
timpanismo de bolsas guturales, presencia de líneas de fluidos en guturocistitis o empiema o
existencia de condroides).
• Diagnóstico de patologías faríngeas y laríngeas (por ejemplo, engrosamiento del paladar blando,
epiglotis hipoplásica, fracturas del aparato hioideo).

Radiografía de tórax

La radiografía sigue siendo un método útil para el diagnóstico de patologías pulmonares profundas, en las que
la ultrasonografía no es muy válida, como por ejemplo, neumonías intersticiales, edemas pulmonares,
patologías crónicas de las vías respiratorias, abscesos mediastínicos. Sin embargo, debido al tamaño del tórax
se deben realizar cuatro radiografías laterales. No obstante, hay que tener en cuenta que no siempre existe
relación entre hallazgos radiológicos y síntomas clínicos. A pesar de esta limitación, siempre es un método de
diagnóstico interesante.

84
Se han descrito cuatro tipos de patrón radiográfico:

• Patrón alveolar, representado por zonas opacas que coalescen y obliteran completamente los vasos y
los bronquios. Se produce en el edema pulmonar, en hemorragias, en consolidación pulmonar o en
infiltrados neoplásicos.
• Broncograma aéreo, raramente se observa en el caballo adulto con patología pulmonar. Se suele
observan conjuntamente con el patrón intersticial.
• Patrón intersticial, que es el más común. Produce una pérdida de la nitidez en los bordes de los vasos
pulmonares, un incremento difuso de la opacidad pulmonar y opaciones reticulares, lineales o
nodulares.
• El patrón reticular se describe en neumonías víricas, bacterianas o parasitarias, en los edemas
pulmonares y en la fibrosis.
• El patrón lineal irregular se observaen las bronconeumonías en fase de resolución.
• El patrón nodular es consistente con abscesos, granulomas o metástasis.
• Patrón vascular. Se debe a variaciones en el tamaño, en la forma o en el número de los vasos
capilares. Puede observarse tras el ejercicio o en caballos con shunts cardíacos izquierda−derecha. Es
menos frecuente que el intersticial.

Además, se pueden diagnosticar mediante radiografía patologías extraparenquimatosas, como la presencia de


aire o de gas en cavidad pleural.

ULTRASONOGRAFÍA

Las patologías pleurales o parenquimatosas pulmonares pueden diagnosticarse mediante este método de
diagnóstico complementario no invasivo. Es más útil que la radiografía para la detección de efusión pleural,
consolidación pulmonar o formación de abscesos. Su principal limitación es que tan sólo se pueden
diagnosticar patologías superficiales, ya que las sondas no penetran más de unos 20 cm. Otra limitación es el
diagnóstico de neumotórax (en este caso, es mejor la radiografía).

Las características ecográficas de un pulmón normal las veremos en prácticas. Podemos encontrar:

• Abscesos pulmonares: se aprecian como zonas cavitadas encapsuladas, llenas con líquido (aneico) o
con material ecogénico.
• Zonas de consolidación pulmonar: se observan como zonas de patrón denso, con ecos internos
homogéneos.
• Detección de masas mediastínicas
• Pleuroneumonía, presencia de líquido en la cavidad pleural. Además, la existencia de ecos de gas libre
se asocia a infecciones bacterianas anaerobias. En pleuroneumonías, por otro lado, podemos encontrar
zonas fibrinosas o áreas de loculación dentro del fluido pleural. Estos últimos hallazgos se asocian a
un mal pronóstico.

ENDOSCOPIA

La endoscopia es útil en los siguientes casos:

• Para establecer el origen de ruidos respiratorios (en cavidad nasal, faringe y laringe).
• Para definir el sitio de la formación de exudados o hemorragias.
• De forma terapeutica, para la extracción de cuerpos extraños.
• Para la obtención de muestras para el diagnóstico (a través del canal de trabajo), evitando las
complicaciones de las punciones percutáneas, como el lavado transtraqueal.

Para obtener más información sobre endoscopia de vías respiratorias, repasar la práctica II de Patología

85
médica.

MÉTODOS DE OBTENCIÓN DE MUESTRAS EN EL TRACTO RESPIRATORIO.

Hisopos nasales.

Se utilizan para tomar una muestra protegida (para no arrastras las bacterias de la cavidad nasal) de la faringe.
Se usa para el diagnóstico de infecciones bacterianas por Streptococcus equi o infecciones víricas por
herpesvirus, por influenza o por el virus de la arteritis viral equina.

Centesis de senos paranasales

Se hace sólo cuando una radiografía previa ha mostrado la existencia de líneas de fluidos, indicativas de
sinusitis. Requiere la penetración de la piel y el hueso y se utiliza un pin de Steinmann. Se puede hacer tanto
en el seno frontal como en los maxilares.

Cateterización de bolsas guturales

Es más fácil de realizar mediante el uso del endoscopio y por el canal de trabajo del endoscopio. También se
puede efectuar de una forma ciega mediante un catéter de Chambers. Hay que tener un cuidado especial a la
hora de seleccionar los pacientes para hacer esta técnica. Está contraindicado cuando se sospecha de empiema
de bolsas guturales, hay que la introducción del catéter o de la sonda puede hacer que se desprenda un
coágulo, propiciando un episodio fatal de hemorragia.

Aspirado transtraqueal.

Es el método de elección para el estudio microbiológico de vías respiratorias inferiores. La ventaja de esta
técnica es que permite la obtención de muestras de las secreciones respiratorias evitando la contaminación con
la flora faringo−laríngea. Aunque también se puede hacer un estudio citológico, para éste se puede recurrir a
otras técnicas más efectivas, como el lavado broncoalveolar o la aspiración transendoscópica.

Cuidado. Si el animal está sometido a un tratamiento antibiótico, hay que suprimirlo y esperar 24 h antes de
hacer el aspirado (cultivo y antibiograma).

Aspirado transendoscópico.

Aunque es un método alternativo para la obtención de secreciones respiratorias de la tráquea, las muestras
obtenidas no son útiles para los estudios microbiológicos, ya que existe contaminación co flora
faringo−laríngea. Por tanto, estas muestras se usan para estudios citológicos.

Lavado broncoalveolar

Es la mejor técnica para el estudio citológico de las secreciones respiratorias, ya que permite la obtención de
una muestra de los bronquios más distales y de los alveolos. El principal inconveniente es que sólo permite
obtener muestras de una región pulmonar pequeña y por tanto, la muestra puede no ser representativa de la
patología pulmonar.

Toracocentesis

Es un método diagnóstico, pronóstico y terapeútico. Se emplea cuando se ha demostrado mediante otros


métodos diagnósticos (radiografía, ultrasonografía) la existencia de líquido en cavidad pleural. Las patologías
que requieren una toracocentesis son: pleuroneumonía, neoplasias pleurales, granulomas... Aunque existen

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unas fenestraciones que comunican ambas cavidades pleurales (derecha, izquierda), en caso de
pleuroneumonía, la fibrina suele obstruir la comunicación. Por este motivo, es recomendable la toracocentesis
en ambos lados.

OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:

Biopsia pulmonar

Test de funcionalidad pulmonar

Medicina nuclear

TEMA 11

PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS DEL CABALLO: Cavidad nasal, senos paranasales.

PATOLOGÍAS DE LA CAVIDAD NASAL

Las principales patologías de cavidad nasal son los pliegues alares anormales, las malformaciones congénitas,
la rinitis, los pólipos nasales, el ateroma, la amiloidosis, la parálisis nasal y las neoplasias.

PLIEGUES ALARES ANORMALES

Los pliegues alares anormalmente largos o flácidos pueden ser causa de obstrucción del flujo aéreo,
intolerancia al ejercicio y ruidos respiratorios anormales durante el ejercicio intenso. En casos severos, estos
ruidos pueden oírse en reposo. Se suele relacionar con estenosis cicatricial tras traumatismos o con falta de
funcionalidad del músculo transverso nasal (parálisis facial).

El examen directo de los pliegues, sobre todo después de un ejercicio intenso, pone de manifiesto la existencia
de unos pliegues alares muy prominentes. La forma de confirmación del diagnóstico consiste en la sutura y
fijación en posición abierta del pliegue. Si el ruido desaparece y el caballo mejora su rendimiento, está
indicado el tratamiento quirúrgico, consiste en la resección del pliegue alar.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

El defecto congénito más común es la desviación lateral del septo nasal, con deformaciones en los huesos
nasal, incisivo y maxilar. De forma menos frecuente, los potros pueden mostrar la zona mandibular afectada y
en algunos casos se acompaña de palatosquisis.

Los potros con estos defectos tienen problemas para mamar correctamente. En reposo, pueden mostrar ruidos
respiratorios anormales, debido a la marcada curvatura del septo nasal, que protruye hacia la zona convexa de
la cara. No se conoce su etiología, pero se ha relacionado con factores genéticos y condiciones intrauterinas
adversas. Se ha intentado la corrección quirúrgica, y aunque se puede conseguir una mejoría en el paso nasal
del flujo aéreo, estos potros no tendrán un rendimiento deportivo correcto.

RINITIS

Es una inflamación de la mucosa nasal, de etiología variada: por cuerpos extraños, agentes irritantes como
gases, humo, agentes infecciosos víricos (influenza, herpesvirus, arteritis viral equina), bacterianos
(Streptococcus spp) y micóticos (Aspergillus fumigatus, Rhinosporidium, Conidiobolus coronata,
Criptococcus neoformans, Coccidiosis inmitis, Pseudallescheria bodydii...

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Sintomatológicamente se caracteriza por resoplidos continuos, sobre todo en casos de cuerpos extraños o
cuando existe una secreción nasal abundante, ruidos respiratorios (disnea inspiratoria), deformación facial en
algunas ocasiones (cuando son proliferativas). En ciertos casos, podemos encontrar epistaxis, conjuntivitis,
sinusitis o faringitis asociadas.

Las micóticas aparecen en forma de granulomas, de modo que hay que diferenciar de otros procesos como
amiloidosis, ateromas, pólipos nasales u otros tumores.

El diagnóstico se realiza mediante radiología, endoscopia y exámenes microbiológico y citológico. La biopsia


se puede llevar a cabo mediante endoscopia. El tratamiento está supeditado a la causa.

PÓLIPOS NASALES

Son masas pedunculadas de tejido inflamatorio, que podrían tener su origen en el tejido conectivo de la
submucosa de las vías nasales o de los alvéolos de PM2 y PM3 maxilares. Se les ha asociado a hipertrofia
mucosa o proliferación conectiva tras una inflamación crónica. Pueden ser únicos o múltiples, pero
generalmente son unilaterales.

Se caracterizan por producir sintomatología obstructiva de vías respiratorias superiores, es decir, disnea
inspiratoria y restricción de la salida del aire por el ollar correspondiente. Cuando existe contaminación
bacteriana secundaria a la dificultad en eliminación de las secreciones respiratorias, aparecerá exudado nasal
mucopurulento y ocasionalmente epistaxis si existe ulceración de la superficie. En ciertos casos se aprecia
protusión hacia el exterior por el ollar afectado.

El diagnóstico es radiológico, endoscópico y mediante la extracción de una biopsia. No existe tratamiento


médico, sólo quirúrgico.

ATEROMA

También se le denomina quiste del falso ollar o quiste de inclusión epidérmica. Se observa en potros de 1 a 3
años de edad. Se trata de una patología poco frecuente, generalmente unilateral, no dolorosa y se caracteriza
por una zona protruida a nivel lateral o dorsolateral en el divertículo nasal. No se conoce su origen, aunque se
ha relacionado con tejido epitelial aberrante durante la embriogénesis.

En la mayor parte de los casos, no requiere tratamiento, a no ser que su crecimiento excesivo provoque una
restricción del paso del aire, aunque esto no es frecuente. El tratamiento es quirúrgico y se suele llevar a cabo
por motivos estéticos. Aunque se puede intentar la aspiración y la eliminación del líquido quístico, este
tratamiento da lugar a recurrencia y propicia la aparición de abscesos.

AMILOIDOSIS

La amiloidosis comprende un grupo de patologías que se caracterizan por el depósito de un material


extracelular, denominado amiloide en diversos tejidos blandos. Se trata, por tanto, de un depósito de
glucoproteínas en respuesta a un estímulo antigénico continuo.

No es frecuente en el caballo y aunque pueden aparecer diversos órganos afectados, la mucosa del septo nasal
es un lugar preferente para el depósito de la sustancia amiloide. Estos caballos suelen desarrollar epistaxis,
debido a la ulceración de la mucosa, junto con ruidos respiratorios anormales, intolerancia al ejercicio y
pérdida del apetito.

Las lesiones en la mucosa pueden ser visibles de forma directa o mediante examen endoscópico. La biopsia es
diagnóstica. Se ha intentando efectuar un tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos, pero no ha sido

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exitoso. El único tratamiento es la excisión quirúrgica.

NEOPLASIAS NASALES

La frecuencia de aparición de procesos tumorales en cavidad nasal es notablemente inferior a la de senos


paranasales. Los más frecuentes son: carcinoma de células escamosas, sarcomas y linfosarcomas (mirar en
neoplasias de los senos paranasales).

Sintomatológicamente aparecen con reducción unilateral de las vías respiratorias, según su grado de extensión
(disnea inspiratoria en reposo y/o durante el ejercicio), deformación facial, exudado nasal mucopurulento
sanguinolento y alteraciones sistémicos indicativas con un proceso tumoral en algunos casos. La confirmación
diagnóstica es mediante biopsia con endoscopio. El tratamiento es quirúrgico, aunque en muchos casos, la
invasión tumoral es intensa, de modo que se recomienda la eutanasia humanitaria del paciente.

PATOLOGÍAS DE LOS SENOS PARANASALES

RECUERDO ANATÓMICO DE LOS SENOS PARANASALES EN EL CABALLO

Existen seis pares de senos paranasales que comunican con la cavidad nasal en el caballo: los senos conchales
dorsal, ventral y medial y los senos maxilares, frontales y esfenopalatino. Los más importantes desde un punto
de vista clínico son los frontales y los maxilares, que están rellenos de aire, formados por evaginaciones de los
huesos frontal y maxilar en la cavidad nasal, con la cual comunican directamente.

El seno frontal se extiende caudalmente hasta el extremo rostral de la articulación temporomandibular en el


caballo adulto o hasta el aspecto caudal de la órbita ósea en el potro. Los senos frontales derecho e izquierdo
se encuentran separados por un septo óseo medio grueso.

Los senos maxilares se extienden dorsalmente hasta la línea imaginaria que une el canto medio del ojo on la
escotadura nasoincisiva. Existe una apertura grande, la apertura frontomaxilar, que conecta el seno maxilar
caudal y el seno frontal, situada ligeramente rostral al canto medial del ojo. El seno maxilar se divide en una
parte rostral y otra caudal, separadas por un septo óseo cribiforme, de posición variables e incompleto en el
asno. Además, los senos maxilares tienen un compartimento lateral y otro medial, separados por el canal
infraorbitario. La comunicación con la cavidad nasal se lleva a cabo mediante la apertura nasomaxilar, que es
pequeña y además se obstruye con facilidad cuando la mucosa aparece inflamada.

En los potros, los espacios aéreos de los senos maxilares son pequeños, ya que se encuentran en su interior las
raíces de reserva de los dientes PM4, M1, M2 y M3. Conforme los dientes van desgastándose y la raíz de
reserva emerge, los senos maxilares se van ocupando en mayor magnitud con aire.

Todos los senos paranasales se encuentran inervados por el nervio oftálmico (senos frontal y esfenopalatino) y
por el nervio maxilar (senos maxilares). Tanto la cavidad nasal como los senos se encuentran recubiertos por
un epitelio columnar ciliado, con células acinares y productoras de moco.

Las funciones exactas de los senos no se conocen, pero se han barajado diversas hipótesis, tales como:
incrementar la resonancia para la vocalización, igualar las presiones dentro de la cavidad nasal, proteger las
estructuras intracraneales del trauma y reducir el peso del cráneo.

PATOLOGÍAS DE LOS SENOS PARANASALES

Las patologías más importantes son: sinusitis, quistes de los senos paranasales, neoplasias y hematoma
etmoidal progresivo.

89
SINUSITIS

Las sinusitis o inflamaciones de los senos paranasales pueden ser primarias o secundarias. Las sinusitis
primarias reflejan una acumulación de exudado dentro de la cavidad sinusal y son una secuela de infecciones
víricas o bacterianas de las vías respiratorias superiores. La bacteria aislada con más frecuencia es
Streptococcus spp. Las sinusitis secundarias en los senos maxilares se deben a enfermedades dentales, tales
como fractura de dientes, alteraciones del infundíbulo o periostitis alveolar. El diente más afectado es M1.

En algunas ocasiones, las sinusitis son complicaciones de otras patologías, como los tumores o de granulomas
micóticos, si bien, estos son poco frecuentes. También la sinusitis puede ser una secuela de un hematoma
etmoidal progresivo.

Síntomas:

Dependen de la localización, etiología y cronicidad de la lesión:

• DESCARGA NASAL:
• exudado nasal, uni o bilateral, según se encuentre afectado un solo seno o bien las partes derecha e
izquierda.
• La sinusitis secundaria a una patología dental o a una masa neoplásica invasiva se caracteriza
descarga nasal persistente, con mal olor.
• El exudado serosanguinolento es más típico de quistes sinusales, neoplasias de crecimiento lento y
ciertos estadios de los granulomas micóticos y hematomas.
• La descarga serosa suele ser típica de procesos víricos, hasta que se produce una contaminación
bacteriana secundaria, en la que la descarga aparecerá purulenta.
• DEFORMACIÓN FACIAL CON ASIMETRÍA. Se produce cuando existe una reacción inflamatoria
de la piel, tejido subcutáneo, hueso y dientes. Cuando la sinusitis se extiende hacia la región
periorbital, puede observarse exoftalmos.
• OTROS SÍNTOMAS:
• Dificultad en la respiración
• Epistaxis
• Movimientos continuos de cabeza
• Pérdida de peso, sobre todo en las sinusitis secundarias. Además, aparecerán otros síntomas
indicativos de patología dental.
• Síntomas neurológicos, si la sinusitis se extiende a través de la lámina cribiforme y produce
meningoencefalitis.
• Percusión de los senos paranasales: pérdida del sonido timpánico típico.

Diagnóstico

RADIOGRAFÍAS, tanto laterales como dorsoventrales. Podemos hallar:

• Líneas de fluidos o interfases líquido−aire, únicas o múltiples, horizontales, en el interior del seno.
• Patologías dentales
• Cambios líticos en el interior del seno
• Las lesiones neoplásicas aparecen como lesiones difusas o loculadas, con densidad de tejido blando.

ENDOSCOPIAS, muy útiles para descartas otras procedencias de la secreción nasal. La presencia de un
exudado en la zona de los turbinados, proximal al etmoides, es muy indicativa de una afección sinusal.

SINOCENTESIS, si se considera necesaria la biopsia o la realización de un cultivo.

90
Tratamiento

SINUSITIS PRIMARIA.

Tratamiento del proceso bacteriano (Streptococcus spp) o del proceso vírico (sintomático).

SINUSITIS SECUNDARIA.

• tratamiento del problema dental, generalmente quirúrgico


• eliminación del tejido granulomatoso fúngico (cuidado, puede tener implicaciones zoonóticas) o de la
neoplasia.

QUISTES DE LOS SENOS PARANASALES

Son estructuras quísticas, llenas de líquido, de crecimiento constante, que se producen con poca frecuencia en
caballos de todas las edades, aunque se han descrito sobre todo de forma congénita en potros. Su etiología no
está clara y no se ha demostrado ninguna predisposición racial o sexual. Se ha sugerido que podría deberse a
una alteración en el desarrollo del diente, pero no se han encontrado evidencias que confirmen esta hipótesis.
No obstante, se ha descrito un caso en el que el quiste estaba fijado al alvéolo dental. Aunque pueden
producirse en cualquier seno, el comúnmente afectado es el maxilar.

Clínicamente se caracteriza por su naturaleza expansiva, con distorsión de los huesos facial, maxilar y
conchal. Esto da lugar a inflamación facial, epífora y exoftalmos. En muchas ocasiones, se aprecia una
descarga nasal, que varía de mucopurulenta a purulenta, debido a la sinusitis secundaria a la obstrucción del
drenaje nasomaxilar.

El diagnóstico se realiza mediante radiografía, observándose la presencia de una estructura expansiva,


redondeada y con densidad de tejido blando en los senos maxilares fundamentalmente y a veces en los
frontales. A veces se observan espículas de tejido mineralizado. Puede mostrar una cápsula gruesa, radiodensa
y parcialmente mineralizada. La endoscopia muestra una distorsión de la concha nasal. La confirmación
diagnóstica se lleva a cabo mediante punción sinusal con una aguja 16G. Con la punción se obtiene un líquido
viscoso, generalmente estéril, sin olor y acelular, si bien en algunos casos se pueden observar algunos
leucocitos.

El tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico, si bien es mejor hacer una eliminación completa de la
lesión.

NEOPLASIAS DE LOS SENOS PARANASALES

El tumor más frecuente es el CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS, que también puede afectar a
cavidad nasal o faringe. Otros tumores son: MASTOCITOMA, HEMANGIOSARCOMA,
ANGIOSARCOMA, LINFOSARCOMA, MELANOMA, aunque el linfosarcoma es más común en la
nasofaringe. También se pueden hallar tumores de origen dental, afectando fundamentalmente a los dientes
mandibulares o a los dientes maxilares más rostrales.

Los síntomas son similares a los producidos por otras lesiones expansivas en esta zona, tales como descarga
nasal, deformación facial, epífora, obstrucción nasal. Otros síntomas menos frecuentes son movimientos
continuos de cabeza, exoftalmos y epistaxis. El pronóstico es reservado, debido a la naturaleza agresiva de
estos tumores y la dificultad en el acceso quirúrgico. Se ha intentado la radioterapia, pero su éxito parecer ser
muy limitado.

HEMATOMA ETMOIDAL PROGRESIVO, HEP

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A pesar de ser una patología muy estudiada, su etiología no está clara. Parecen ser lesiones angiomatosas de la
submucosa de los senos adyacentes, que resultan en hemorragia submucosa organizada. Se ha descrito en
caballos con edades comprendidas entre los 3 y los 18 años de edad, aunque es más frecuente en caballos
maduros.

En la mayor parte de los casos, la lesión deriva del laberinto etmoidal, aunque también se ha visto que podría
proceder de los senos, ya que generalmente se encuentran fijados al mucoperiostio de los senos y raramente
invaden los meatos nasales. Suelen ser lesiones unilaterales, que aparecen con igual frecuencia en ambos
lados.

Clínicamente, suelen aparecer como procesos crónicos, de semanas o meses, con epistaxis unilateral
intermitente, de baja intensidad y generalmente de color oscuro. En casos más avanzados, se observa
obstrucción nasal severa y ruido respiratorio, necesitando incluso de una traqueostomía. Sin embargo, la
distorsión facial es rara, al contrario de lo que ocurre en los procesos tumorales o en los quistes de los senos
paranasales.

El diagnóstico se hace mediante radiografía y endoscopia. La radiografía muestra una masa con densidad de
tejido blando, bien circunscrita, que se extiende desde la zona de los etmoturbinados. Con endoscopia se
observa la lesión situada rostralmente al laberinto etmoidal. Se trata de lesiones con coloración variable, de
rojo a amarillo o gris, según el tipo, la distribución de los pigmentos de hemoglobina tras las hemorragias más
recientes. La ausencia de lesiones por vía endoscópica no descarta la patología, ya que puede estar en el
interior de los senos paranasales.

El tratamiento es quirúrgico, bien con eliminación directa o mejor con excisión transendoscópica con láser.
No obstante, la proximidad de la lesión a la lámina cribiforme y por tanto al cerebro, puede dar lugar a daño
intenso en los lóbulos olfatorios y estructuras cerebrales cercanas. También existe un tratamiento médico,
consistente en la infiltración de formalina al 10%, pero requiere tratamientos múltiples. La incidencia de
recurrencia es de 13 al 50% en cirugía normal y 8% tras ablación con láser. La rinitis micótica tras el
tratamiento es una complicación común, pero suele ser autolimitante.

TEMA 12

PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS DEL CABALLO: Bolsas guturales, faringe y


laringe.

PATOLOGÍAS DE LAS BOLSAS GUTURALES

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS SOBRE LAS BOLSAS GUTURALES

Las bolsas guturales son divertículos del conducto auditivo. Existen dos bolsas guturales, con una capacidad
aproximada de 300 ml, divididas en dos compartimentos, lateral y medial, por una invaginación del hueso
estiloides.

La mucosa que reviste a las bolsas guturales es un epitelio seudoestratificado ciliado, con células secretoras y
glándulas. También contiene pequeños agregados de tejido linfoide. En su interior se encuentran diversas
estructuras de gran importancia cuando existe una afectación de las bolsas, tales como los nervios craneales
VII, IX, X, XI y XII y el tronco simpático. También se encuentran en su interior diversas estructuras
vasculares, como las arterias carótida, interna y externa y la arteria maxilar.

Su función no se conoce bien, aunque se han sugerido diversas opciones. Se ha pensado que desempeña una
acción importante en el control de la temperatura de los vasos sanguíneos que llegan hasta el cerebro, sobre
todo por la arteria carótida interna.

92
Las patologías más comunes de las bolsas guturales son el timpanismo, el empiema o guturocistitis y la
micosis de bolsas guturales.

TIMPANISMO DE BOLSAS GUTURALES

Definición. Es una distensión no dolorosa con aire de las bolsas guturales. Se observa externamente como una
zona aumentada externa en la región parótida. Se encuentra en potros, hasta los 20 meses de edad. Es más
prevalente en los machos que en las hembras, sobre todo en la raza árabe.

No se conoce exactamente porqué se produce. Se ha relacionado con una alteración en el orificio faríngeo,
que actúa como una válvula unidireccional, permitiendo la entrada de aire, pero no su salida, atrapando al aire
en el interior de la bolsa gutural. Sin embargo, actualmente se cree que se trata más de una patología funcional
que de un defecto anatómico.

Síntomas. Los síntomas dependen del grado de distensión. Si es muy marcada, el potro mostrará una
respiración dificultada, disfagia o evidencia de neumonía secundaria a disfagia. En algunos casos, la
regurgitación de leche desde los ollares es muy evidente.

Diagnóstico. El diagnóstico se confirma mediante radiología y endoscopia. Con radiografía se observa una
bolsa gutural distendida, llena de aire, con o sin acumulación de líquido. La diferenciación entre procesos uni
y bilaterales puede ser complicada, aunque siempre es útil para ello realizar una radiografía dorsoventral. Por
endoscopia se aprecian unas bolsas guturales distendidas.

Tratamiento. El timpanismo de bolsas guturales requiere tratamiento quirúrgico. Este depende de si la


afección es unilateral o bilateral. Cuando se trata de un proceso unilateral, es recomendable la resección del
septo medio que separa ambas bolsas guturales. Cuando es un proceso bilateral, se debe realizar la resección
de la plica salpingofaríngea.

Debido a que muchos de los cultivos de bolsas guturales son positivos a Streptococcus del grupo
−hemolíticos, así como el potencial de desarrollar una neumonía por aspiración, siempre está indicada la
administración de antibióticos de amplio espectro. El pronóstico tras la cirugía es favorable.

EMPIEMA DE BOLSAS GUTURALES

Definición. El empiema es la acumulación de exudado en el interior de las bolsas guturales y generalmente es


una secuela de las infecciones víricas o bacterianas de las vías respiratorias superiores. También puede ser
secundario a la rotura de los nódulos retrofaríngeos abscesificados en el interior de las bolsas o bien puede
acompañar a algunos casos de timpanismo de bolsas guturales. Puede ser unilateral o bilateral.

Síntomas. Se observa una descarga nasal, uni o bilateral, adenopatía mandibular y/o retrofaríngea, distensión
DOLOROSA en la región parotídea, dificultad en la respiración, disfagia y ocasionalmente epistaxis. En casos
crónicos, se encuentran aglomeraciones duras de pus, formando masas denominadas condroides.

Diagnóstico. Las radiografías laterales demuestran la existencia de líneas de fluido o de concreciones


(condroides), material radiodenso en el suelo de la bolsa afectada. La endoscopia permite ver la existencia de
pus en el interior de las bolsas guturales o bien la salida hacia la faringe a través de la apertura de las bolsas.

El diagnóstico se puede confirmar mediante obtención de una muestra para cultivo. La muestra se puede
obtener directamente mediante el endoscopio o bien por acceso a través del triángulo de Viborg o por la
aproximación de Whitehouse.

Tratamiento.

93
En aquellos caballos con distrés respiratorio intenso, será necesaria la traqueostomía como primera medida de
tratamiento.

En casos leves y moderados, el empiema se puede resolver en varias semanas con un tratamiento antibiótico,
fundamentalmente mediante penicilinas IV ó IM. También se puede llevar a cabo un tratamiento tópico, con
drenaje y lavado. Para ello, se usarán 2 l de una solución poliiónica o SFF con 3 g ampicilina o povidona
yodada diluida al 5%. No se deben administrar soluciones más concentradas de povidona yodad, ya que es
muy irritante. El lavado se puede efectuar a través de endoscopio o por medio de un catéter situado por
períodos de una semana o más en el interior de la bolsa gutural.

Cuando se trata de un proceso más crónico, con pus consistente, se puede administrar de 20 a 60 ml de una
solución de acetilcisteína al 20%, que debido a su acción proteolítica ayuda a la disrupción de las moléculas
de mucoproteínas. Si esto es no útil, se debe pasar a un tratamiento quirúrgico, a través del triángulo de
Viborg o bien mediante la aproximación de Whitehouse. La incisión cerrará por segunda intención.

Como en cualquier paciente con una patología respiratoria, es importante el control del medio ambiente,
garantizando una ventilación correcta, controlando el polvo y sobre todo las emisiones gaseosas irritantes,
como el amoníaco. Es recomendable dar de comer al animal en el suelo, para favorecer el drenaje por
gravedad.

MICOSIS DE BOLSAS GUTURALES

Definición. Se trata del desarrollo de placas fúngicas en las paredes de las bolsas guturales. Las localizaciones
más frecuentes son: el techo del compartimento medial y con menos frecuencia, la parte lateral del
compartimento lateral. Las placas suelen aparecer muy asociadas a las estructuras vasculares adyacentes, las
arterias carótidas interna y externa. Aunque puede aparecer en animales de cualquier edad, raramente se
observa en potros.

Patogénesis. No se conocen con exactitud los procesos que conducen a la colonización fúngica de las bolsas.
Se ha sugerido que los aneurismas de los vasos, observables radiográficamente, pueden constituir un medio
ambiente correcto para la proliferación de los organismos fúngicos. La colonización fúngica conduce a la
ulceración de la mucosa adyacente y de las estructuras vasculares o bien a reacciones inflamatorias de los
nervios de alrededor.

Se han aislado diversos organismos fúngicos, tales como Aspergillus, Penicillium... La falta de luz, la
humedad y la ventilación deficiente podrían actuar como factores predisponentes.

Síntomas. Los síntomas dependen de la integridad de las estructuras nerviosas y vasculares de las bolsas
guturales. Los síntomas más comunes son epistaxis (desde gotas de sangre hasta litros), no inducida por el
ejercicio, descarga nasal uni o bilateral, extensión anormal de la cabeza y síntomas neurológicos (disfagia,
síndrome de Horner, inflamación en la región parotídea, parálisis facial y en casos más graves, infecciones de
la articulación atlanto−occipital y encefalitis micótica).

Diagnóstico. Hay que ser especialmente CUIDADOSO a la hora de efectuar el diagnóstico de esta patología,
ya que el estrés de la contención o la introducción de la endoscopia en la bolsa gutural afectada pueden
desencadenar una epistaxis fatal.

La radiografía muestra la existencia de acumulación de líquido en la bolsa gutural, con cambios osteolíticos
en el hueso estiloides, indicativos de formación de placas micóticas. La endoscopia revela la existencia de
sangre en la bolsa gutural o la presencia de placas de aspecto micótico y de color amarillento, verdoso o
marrón.

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Tratamiento.

Si no se lleva a cabo un tratamiento, esta afección desemboca en una hemorragia fatal e irreversible, con
síntomas neurológicos. Aunque se puede hacer un tratamiento médico, éste no suele ser satisfactorio, pero sí
si se combina con el quirúrgico.

El tratamiento más usado en la actualidad es la irrigación tópica con natamicina y la oclusión quirúrgica de la
arteria afectada, para impedir la hemorragia fatal.

PATOLOGÍAS FARÍNGEAS Y LARÍNGEAS

HIPERPLASIA FARÍNGEA LINFOIDE, HFL

Definición. Se trata de una inflamación aguda de la faringe que se produce por infecciones de las vías
respiratorias superiores (influenza, herpesvirus tipo 1 y 4, arteritis viral, Streptococcus spp). La inflamación
crónica recibe el nombre de hiperplasia linfoide faríngea, hiperplasia folicular o foliculitis faríngea y es una
patología observada con frecuencia en potros de deporte con edades comprendidas entre los 2 y 4 años de
edad.

De hecho, parece existir una correlación negativa entre la edad del animal y la prevalencia de esta patología.
Así, entre un 60 y un 90% de los potros de 2 años muestran una HFL de grado II o más. Esta prevalencia
desciende a un 35−65% en los potros de 3 años y a un 10−20% en caballos de más de 5 años. Con la edad, los
folículos linfoides regresan y tienden a desaparecer.

Síntomas. Se suele apreciar descarga nasal y una adenopatía mandibular leve a moderada. Cuando se
manipula la faringe − laringe aparece tos. Si es más severa, puede cursar con falta de rendimiento durante el
ejercicio.

Diagnóstico. Se hace mediante endoscopia, observando la presencia de folículos edematosos, aumentados de


tamaño y con protusión hacia la luz de las paredes faríngeas. Algunos folículos aparecen ulcerados, otros
aparecen engrosados y fibróticos. Existe un sistema de graduación, que se describe en la siguiente tabla:

SISTEMA DE GRADUACIÓN DE LA INTENSIDAD DE LA HIPERPLASIA FARÍNGEA


LINFOIDE
Número pequeño de folículos inactivos sobre la pared faríngea dorsal. Los folículos son
GRADO I
pequeños e inactivos. Es un hallazgo normal en caballos de todas las edades
Folículos pequeños blancos e inactivos en las paredes dorsal y lateral de la faringe, a nivel de la
GRADO II
entrada en bolsas guturales. Algunos folículos son mayores, rosas y edematosos
Se observan muchos folículos rosados en las paredes dorsal y lateral de la faringe. En algunos
GRADO III
casos se extienden hacia la superficie dorsal del paladar blando
Numerosos folículos rosados y edematosos, que pueden coalescer y ocupar la faringe entera, la
GRADO IV superficie dorsal del paladar blando, la epiglotis y el interior de las bolsas guturales. Las
acumulaciones grandes aparecen como pólipos

Tratamiento. Consiste en reposo y en la administración tópica de soluciones con antibióticos y


antiinflamatorios (solución con DMSO, nitrofurazona y prednisolona). Se nebuliza una solución de 350 l de
nitrofurazona líquida (Furacín), 125 ml de DMSO y 500 mg de prednisolona, durante 30 minutos al día,
durante 7 a 10 días. En casos más graves, se realiza una electrocauterización para dar lugar a la formación de
membranas diftéricas, que desaparecen en unas 2 semanas.

DESPLAZAMIENTO DORSAL DEL PALADAR BLANDO, DDPB

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Definición. Durante la respiración, el paladar blando se sitúa normalmente en una posición ventral a la
epiglotis. Esta posición se modifica durante la deglución, cuando el paladar se desplaza en sentido dorsal a la
epiglotis y ésta cubre los aritenoides cerrados y los pliegues vocales, para impedir la entrada de comida o de
saliva hacia la tráquea. La persistencia de un paladar blando dorsal a la epiglotis recibe el nombre de DDPB.

Etiología. Se han descrito diversos factores predisponentes, tales como lesiones inflamatorias faríngeas (HFL,
quistes faríngeos), laríngeas (hipoplasia epiglótica, condritis) y palatinas (úlceras, quistes). Las lesiones
inflamatorias conducen a la génesis de una presión intrafaríngea negativa intensa, dando lugar a un colapso
dinámico de la faringe, con la consiguiente disociación laringopalatal. Otras hipótesis etiológicas son:

• flexión excesiva de la cabeza, con estrechamiento de la apertura nasofaríngea, que daría lugar a una
presión negativa excesiva en la faringe.
• Acortamiento epiglótico y retracción caudal de la laringe por los músculos esternotiroideos.

Síntomas. Se producen ruidos respiratorios más intensos durante la ESPIRACIÓN e intolerancia al ejercicio.

Diagnóstico. Se realiza mediante examen endoscópico. Muchos caballos con DDPB son normales en el
examen en reposo. No se debe sedara estos animales. Durante el ejercicio, se aprecia dificultad para la
regresión de la epiglotis en posición dorsal al paladar blando tras una deglución. Además, se pueden apreciar
lesiones ulcerativas en el paladar blando. La radiografía puede mostrar una epiglotis hipoplásica, de tamaño
inferior a 7 cm.

Tratamiento. No existe tratamiento médico, si bien se puede controlar la inflamación concomitante


(tratamiento igual que para HFL). Los tratamientos quirúrgicos más importantes son la miectomía parcial del
músculo esternotiroideo, la estafilectomía o la inyección de Teflón en la epiglotis si ésta es hipoplásica. El
DDPB es una patología difícil de tratar, con un éxito del 50 al 60%.

ATRAPAMIENTO EPIGLÓTICO

Definición. El pliegue aritenoepiglótico se extiende desde los aspectos laterales de los cartílagos aritenoides
hacia los aspectos ventrolaterales de la epiglotis. En el atrapamiento, el pliegue envuelve el aspecto rostral de
la epiglotis. Se relaciona con epiglotis hipoplásicas congénitas o bien con procesos inflamatorios infecciosos
de las estructuras faríngeas y laríngeas.

Síntomas. Los caballos afectados mostrarán intolerancia al ejercicio y mostrarán un ruido inspiratorio
anormal, junto con tos.

Diagnóstico. Es endoscópico. No se observa el borde aserrado normal de la laringe, ni tampoco su patrón


vascular. La forma de la epiglotis también es anormal. En ocasiones, se aprecia ulceración en el margen libre
del pliegue y erosión de la epiglotis atrapada. Hay que tener en cuenta que estos animales pueden ser normales
en reposo, de modo que es recomendable la realización de un examen endoscópico durante el ejercicio y si
esto no es posible, inmediatamente tras el mismo.

Tratamiento. Es quirúrgico y consiste en la resección del pliegue o bien el aumento de tamaño de la epiglotis
hipoplásica.

QUISTES FARÍNGEOS

Definición. Son estructuras quísticas, llenas de líquido, que se sitúan en la zona subepiglótica (QUISTES
SUBEPIGLÓTICOS), en la nasofaringe dorsal y dentro del paladar blando. Son remanentes embrionarios de
los conductos tirogloso y craneofaríngeo. A veces pueden aparecer de forma segundaria a la inflamación y
obstrucción de las glándulas mucosas.

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Síntomas. Intolerancia al ejercicio, ruidos respiratorios anormales, tos, descarga nasal, disfagia y a veces,
síntomas de patología de vías respiratorias inferiores, si se complica con neumonía por aspiración. Puede
coexistir con DDPB.

Diagnóstico. Se confirma mediante examen endoscópico, viendo la existencia de estructuras de pared lisa,
con un diámetro comprendido entre 1 y 5 cm. Los más comunes son los subepiglóticos, que producen
distorsión de la epiglotis, que aparece en una posición más dorsal de la habitual.

Tratamiento. Quirúrgico, consistente en la resección quirúrgica del quiste. Siempre está indicado el
tratamiento con antibióticos, debido a la complicación con neumonía por aspiración.

HEMIPLEJIA LARÍNGEA IZQUIERDA

Definición. Es una patología en la que se produce una paresis o una parálisis de la muscular laríngea,
impidiendo la funcionalidad correcta de los cartílagos aritenoides. El nervio laríngeo recurrente inerva la
musculatura intrínseca de la laringe, excepto el músculo cricotiroideo. La parálisis del músculo
cricoaritenoideo dorsal impide la abducción del cartílago afectado o bien el mantenimiento de la abducción.

Etiología. Debido a que en la mayoría de los casos, su etiología no es conocida, se ha denominado a esta
patología, hemiplejia laríngea izquierda idiopática. La mayor parte de los casos afecta al lado izquierdo. Las
principales teorías para intentar explicar su etiología son:

• compresión mecánica del nervio laríngeo recurrente izquierdo al pasar sobre el arco aórtico
• neuropatías de origen vírico o bacteriano
• déficit vitamínico.
• En algunos casos, se produce hemiplejia laríngea de forma secundaria a inyecciones perivasculares o
perineurales, intoxicación por plomo y organosfosforados, patologías de bolsas guturales, neoplasias,
accidentes traumáticos en el cuello y abscesos cercanos al recorrido del nervio afectado.

Epidemiología. La HLI se diagnostica fundamentalmente en caballos de razas grandes. Los síntomas


aparecen a partir de los 3 años de edad. No obstante, se ha visto una cierta asimetría laríngea en potros de
meses. Los machos se afectan con más frecuencia, posiblemente debido al diferente tamaño corporal. Se ha
considerado que la HLI es más propia de caballos con alzadas superiores a los 160 cm de altura, con cuellos
largos.

Patogénesis. Se produce una degeneración distal de las fibras del nervio laríngeo recurrente izquierdo, con la
atrofia secundaria del músculo cricoaritenoideo dorsal. Estos cambios se aprecian también en el lado derecho
de estos animales, pero el grado de afectación es mucho más severo. Por otro lado, otros nervios periféricos
también se encuentran atrofiados, pero no se produce sintomatología.

Síntomas. Intolerancia al ejercicio y ruido respiratorio inspiratorio cuando se trata de un proceso unilateral.
En casos bilaterales, el animal pude mostrar una parálisis laríngea completa, con distrés respiratorio. En estos
casos se necesitará una traqueostomía. Los casos de parálisis bilateral secundaria a toxinas, como por ejemplo,
intoxicación por plomo, mostrarán síntomas durante varias semanas.

Diagnóstico.

• Examen físico, oír el sonido durante el ejercicio, palpación de la musculatura laríngea: atrofia del
músculo cricoaritenoideo dorsal.
• Slap test o test de la palmada. Hay que tener en cuenta que un test normal en un caballo en reposo no
descarta que se encuentre completamente libre de HLI.
• Examen endoscópico, en reposo o durante el ejercicio. Existe un sistema de graduación, que es

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bastante útil a la hora de decidir la intervención quirúrgica.

SISTEMA DE GRADUACIÓN DE LA HEMIPLEJIA LARÍNGEA


GRADO I Abducción completa y sincrónica de ambos aritenoides
Movimientos asincrónicos, pero se puede conseguir una apertura completa cuando se
GRADO II
produce una oclusión nasal y una apertura forzada después
Movimientos asincrónicos del cartílago aritenoides, pero no se consigue una apertura
GRADO III
completa con una respiración forzada
Asincronía marcada de la laringe en reposo e incluso falta de movimiento del cartílago
GRADO IV
aritenoides afectado
Los caballos con grado IV se beneficiarán de la cirugía, pero no los de grado I y II, que no suelen mostrar
compromiso durante el ejercicio.

Tratamiento. Consiste en:

• Laringoplastia, uso de una prótesis para mantener el cartílago en abducción.


• Ventriculectomía, ablación quirúrgica o mediante láser de los ventrículos laterales para crear
adherencias entre las cuerdas vocales y las paredes laríngeas.

CONDRITIS DE ARITENOIDES

Definición. Es un aumento de tamaño del cartílago aritenoides, sin etiología determinada. Se ha relacionado
con infección, inflamación o trauma. El aumento de tamaño reduce la apertura de la rima de la glotis. En
muchos casos, se trata de una patología progresiva, que da lugar a un debilitamiento de los cartílagos.

Se trata de una patología propia de caballos que hacen ejercicio de velocidad, razas de carreras.

Síntomas. Se caracteriza por intolerancia al ejercicio y ruidos inspiratorios durante el ejercicio. Se puede
inducir con facilidad tos mediante compresión traqueal. Si la condritis es severa, la disnea inspiratoria se
puede apreciar incluso en reposo.

Diagnóstico. Mediante endoscopia se aprecia la existencia de una masa, muchas veces con aspecto
granulomatoso que se proyecta sobre la luz laríngea e induce defectos en el aspecto medial del cartílago
aritenoides contralateral.

Tratamiento. El tratamiento médico es igual que en el caso de hiperplasia laríngea linfoide. Además, está
indicada la antibioterapia y la sustitución de los corticoides por los antiinflamatorios no esteroideos
sistémicos, como la fenilbutazona. En casos graves, el único tratamiento exitoso es el quirúrgico, consistente
en la resección del cartílago afectado.

TEMA 13

PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS DEL CABALLO: PATOLOGÍAS INFECCIOSAS


DEL PULMÓN

Las principales patologías infecciosas del pulmón equino son las siguientes:

• Neumonías bacterianas (incluyendo neumonía por aspiración)


• Neumonías víricas
• Neumonías fúngicas
• Neumonías parasitarias

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• Edema pulmonar

NEUMONÍAS BACTERIANAS

Etiología. Las neumonías bacterianas en adultos pueden deberse a:

• Tras un proceso estresante, como una anestesia general, una competición deportiva, un transporte
estresante, otra patología, una mala nutrición o tras la exposición a condiciones ambientales adversas.
• A consecuencia de una patología vírica previa, como una influenza, una rinoneumonitis por
herpesvirus 1 y 4 o una arteritis viral equina. Los virus propician las infecciones bacterianas
secundarias por varios motivos:

Lesión en las células epiteliales

Reducción de los mecanismos de aclaramiento mucociliar y por tanto, las bacterias que se introducen en el
sistema respiratorio no pueden ser eliminadas

Los virus destruyen las células alveolares tipo II, productoras de sustancia surfactante, con colapso de vías
respiratorias. Esto conduce a un ambiente anaerobio, que dificulta la funcionalidad de los macrófagos
pulmonares.

• A consecuencia de una obstrucción esofágica y posterior neumonía por aspiración. Esta también
puede darse tras una neuropatía, local (faringe) o generalizada (botulismo) o miopatía (potros con
músculo blanco).

En estas neumonías, están implicados los agentes Gram + (Streptococcus equi y quizá Streptococcus
pneumoniae), Gram − (E coli, Pasteurella, Klebsiella, Bordetella). En algunas ocasiones, los efectos
necrotizantes de las bacterias Gram − se ven incrementados por agentes anaerobios, sobre todo por
Bacteroides fragilis. Pseudomonas no parece ser un patógeno importante en las neumonías equinas y su
aislamiento es indicativo de contaminación.

Síntomas. Las neumonías bacterianas se caracterizan por fiebre intermitente, taquipnea o distrés respiratorio,
descarga nasal, tos e inapetencia. En algunos tipos de bronconeumonía, como la estreptocócica, se puede
hallar adenopatía mandibular, si bien a menudo se trata de una secuela de una infección de vías respiratorias
superiores. Cuando el exudado nasal es maloliente, existe un componente anaerobio. En casos crónicos, con la
formación de abscesos, se aprecia pérdida de peso.

Auscultación respiratoria anormal: ruidos espiratorios incrementados, silbidos y/o crepitaciones. Se puede
apreciar la existencia de exudado en la tráquea y la prueba de la tos suele ser positiva.

Diagnóstico.

Hemograma: leucocitosis con neutrofilia, con o sin desviación a la izquierda. Si hay organismos Gram −
implicados y existe complicación con endotoxemia, se apreciará neutropenia. En casos crónicos aparecerá
anemia de inflamación crónica.

Bioquímica. Se aprecia hiperfibrinogenemia e hiperglobulinemia.

Radiografía. Se observa radioopacidad en la parte craneoventral del tórax (bronconeumonía) y una pérdida de
nitidez en los campos pulmonares caudales al corazón. No se suelen encontrar broncogramas aéreos en los
caballos adultos con neumonía.

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Aspirado transtraqueal, lavado broncoalveolar: neutrófilos degenerados, células epiteliales dañadas y
microorganismos.

Tratamiento

Antibioterapia.

Aunque la antibioterapia debe ir dirigida hacia la/s bacteria/s implicada/s, en ausencia de microbiología, se
debe empezar la administración de antibióticos de amplio espectro. En casos severos, se administrara una
penicilina Na ó K IV junto con aminoglucósidos. Cuando se observa una descarga nasal maloliente u oscura,
se debe incluir metronidazol en el tratamiento. Si el tratamiento es adecuado, debe apreciarse una mejoría
clínica en 48 a 72 horas.

Otros tratamientos:

Tratamiento de soporte: evitar el estrés, garantizar una correcta ventilación y un estado


hídrico−electrolítico−ácido−básico correcto.

Pronóstico. Generalmente es favorable, si bien depende de las complicaciones, tales como abscesos
pulmonares o pleuroneumonía séptica.

NEUMONÍAS VÍRICAS

Las tres patologías víricas respiratorias más importantes de los équidos son la influenza, la rinoneumonitis y la
arteritis viral equina. Ambos producen síntomas en vías respiratorias superiores y en algunos casos, aunque
con menor extensión, en vías respiratorias inferiores. A continuación, se hace una breve referencia a cada una
de ellas. El alumno se debe remitir a sus clases de Patología Infecciosa para conseguir información adicional.

Influenza equina. Producida por el virus A de la influenza, A1 y A2. Aunque afecta con más frecuencia a
potros menores de 3 años, también se aparece en animales adultos. Su periodo de incubación es de 1−3 días.
Sin embargo, la regeneración epitelial del daño que induce el virus tarda en producirse unas 3 semanas, y el
deterioro en los mecanismos de aclaramiento mucociliar facilitan las complicaciones bacterianas secundarias.

Sintomatológicamente aparece con fiebre, que puede ser bifásica, descarga nasal serosa, anorexia, depresión y
tos seca. Algunos animales muestran complicaciones, tales como mialgia, miositis, edema en los miembros,
azoturia (mioglobinuria), linfoadenopatía intermandibular, evidencias endoscópicas de hiperplasia linfoide
faríngea y traqueítis. Se puede detectar una bronquitis leve. En la hematología se aprecia linfopenia seguida de
monocitosis. La vacunación sistémica reduce el riesgo de brotes, si bien se requiere que más de 70% de la
población se encuentre vacunada, incluyendo los asnos y cebras.

Rinoneumonitis viral equina. Producida por los herpesvirus 1 y 4. La patología respiratoria se produce sobre
todo en los potros. En yeguas cursa con aborto en el último trimestre de la gestación y con muertes perinatales
dentro de las 72 h después del nacimiento. El período de incubación es similar al de la influenza y
sintomatológicamente son muy similares. Por ello, para llevar a cabo una diferenciación sería necesario
recurrir a métodos complementarios, fundamentalmente serología, valorando seroconversión. Las partículas
víricas de estas tres patologías se pueden aislar mediante hisopos nasales de la mucosa nasofaríngea.

Arteritis viral equina. Es producida por un togavirus no transmitido por artrópodos. El virus se mantiene en la
población equina, actuando los sementales como portadores. Hasta ahora no se ha demostrado que las yeguas
actúen como portadoras. Los síntomas varían desde una infección muy aguda hasta formas subclínicas. El
período de incubación es de 3 a 14 días. Los animales aparecen febriles, anoréxicos, deprimidos y pueden
toser. Además, se aprecia descarga nasal serosa, congestión nasal, linfoadenopatía mandibular, conjuntivitis,

100
epífora y opacidad corneal. En algunos casos, la arteritis propicia la formación de edemas, en el escroto,
mamas, parte ventral de tórax y abdomen, parte distal de los miembros y a nivel palpebral. En ciertos casos,
puede aparecer laminitis por el edema en el rodete coronario. Si existe arteritis, edema y petequias en órganos
internos, pueden aparecer otras complicaciones, tales como distrés respiratorio, rigidez muscular, diarrea,
ictericia, pápulas en el cuello y en el labio inferior. Hematológicamente, cursa con leucopenia y profunda
linfopenia, como las otras dos virosis.

NEUMONÍAS FÚNGICAS

No son frecuentes en el caballo. Los organismos implicados son: Coccidioides inmitis, Cryptococcus
neoformans, Histoplasma capsulatum, Aspergillus, Mucor, Rhizopus y Candida. Su aparición se relaciona con
inmunosupresión, inmunodeficiencia, exposición a una concentración muy elevada de organismos fúngicos
y/o administración prolongada de antibióticos.

Síntomas. Aparece tos crónica, anorexia, pérdida de peso y descarga nasal, a veces sanguinolenta. Muchos
caballos con neumonía fúngica tienen otros problemas primarios más serios, como colitis, peritonitis,
septicemia o endotoxemia. De hecho, las neumonías fúngicas son una complicación de las colitis por
Salmonella.

Diagnóstico. La hematología y bioquímica presentan signos de enfermedad crónica, pero no revelan la


existencia del hongo. Las radiografías revelan un patrón nodular, de naturaleza miliar, con o sin líneas de
fluidos. En otros casos, la radiografía solo muestra un patrón fibrótico o alveolar prominente o lesiones
focales, que pueden ser confundidas con enfermedades neoplásicas. Los aspirados transtraqueales muestran
neutrófilos degenerados, hongos y a menudo, bacterias, por la contaminación secundaria.

Tratamiento. En neumonías fúngicas secundarias, el tratamiento debe ir encaminado hacia la patología


primaria, por ejemplo, la colitis. En las primarias, el tratamiento depende del agente. Así, las aspergilosis
pulmonares se consideran casi intratables, aunque de forma teórica responden a la anfotericina B. Sin
embargo, debido al riesgo de contagio humano, falta de respuesta al tratamiento y coste del fármaco, este
tratamiento no suele llevarse a cabo.

La forma más práctica de tratamiento es la administración oral diaria de yoduro potásico (10−15 g por día,
para un caballo de 450 kg y unos 5−10 g para un pony). Este tratamiento se debe mantener durante al menos
dos meses, suspendiéndolo tan solo si se observan síntomas de yodismo, tales como lacrimación, tos
productiva o pelo con escamas secas. Esta medicación está completamente contraindicada en yeguas gestantes
y en potritos. Las dosis IV de yoduro sódico son más difíciles de administrar y no tienen ventajas adicionales
sobre la forma oral.

Los conazoles no suelen dar buen resultado en el tratamiento de las neumonías fúngicas. El tratamiento con
anfotericina B es difícil, se administra por vía IV, a dosis de 0.3 mg/kg el primer día y después se incrementa
progresivamente en 0.1 mg/kg. Cada 4 días de tratamiento, se para un día y así sucesivamente durante al
menos 30 días. Se trata de un fármaco muy nefrotóxico, de modo que durante el tratamiento, se monitorizará
la función renal.

NEUMONÍAS PARASITARIAS

La principal neumonía parasitaria en caballos adultos es la producida por el nematodo Dictyocaulus arnfieldi,
que afecta al aparato respiratorio de caballos, asnos, mulos y cebras. Se encuentra fundamentalmente en
burros, en los cuales raramente se asocia a enfermedad clínica. Por el contrario, los caballos adultos y los
ponies desarrollan infecciones, cursan con sintomatología, especialmente con tos crónica. En la siguiente
tabla, se compara la infección en caballos y asnos.

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INFECCIONES
PREVALENCIA SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
PERSISTENTES
Síntomas, respuesta
Macrólidos
CABALLOS Poco frecuente Si No al tratamiento, LTT,
lactonas
LBA
Macrólidos
ASNOS Frecuente No frecuente Frecuente Examen fecal
lactonas

Síntomas. En los asnos afectados, no aparecen síntomas. A veces, en la auscultación, se detectan sonidos
respiratorios incrementados.

En los caballos, la infección se asocia a tos crónica (que aparece unos 12 días después de la infección) y
taquipnea. Después de un mes ó mes y medio de infección, los síntomas decrecen, pero la tos persiste, sobre
todo durante el ejercicio. La persistencia de la tos puede ser prolongada, hasta de años. los caballos tienen un
buen estado general, no están anoréxicos.

Diagnóstico. En los asnos, se puede detectar el parásito en las heces. En el caballo, la confirmación
coprológica es más difícil, ya que no siempre están patentes. Además, el número de larvas es bajo. Por este
motivo, no se debe excluir este diagnóstico en los diagnósticos diferenciales de tos crónica en caballos con
coprología negativa. Los lavados transtraqueales muestran un incremento del número de eosinófilos e incluso
se pueden ver las larvas. Además, estas se pueden observar mediante endoscopia respiratoria.

Tratamiento

Dictyocaulus (tanto las formas adultas como las larvarias) responde al tratamiento con moxidectina (400
g/kg), ivermectinas (200 g/kg) y benzimidazoles (éstos a dosis elevadas).

EDEMA PULMONAR

Etiología. El edema pulmonar se asocia a numerosas patologías, tanto sépticas como no sépticas, tales como
anafilaxia, inhalación de gases tóxicos, neumonía por aspiración, neumonías víricas graves, fallo cardíaco
congestivo, patologías cardíacas, septicemia, endotoxemia y fluidoterapia excesiva, sobre todo cuando existe
una hipertensión pulmonar, como en una endotoxemia. Además, cualquier patología respiratoria, sobre todo
las que afectan el intersticio, darán lugar a una hipertensión pulmonar, con edema intersticial, que puede o no
evolucionar hacia edema alveolar.

Síntomas. Los animales aparecen con una disnea intensa y a veces, con tos. La existencia de un material
espumoso, blanquecino o ligeramente teñido con sangre, es muy indicativo de esta patología. A la
auscultación se detecta el líquido en la tráquea, así como ruidos inspiratorios y espiratorios incrementados en
la zona pulmonar afectada, y existencia de ruidos adventicios. Cuando la hipertensión pulmonar es secundaria
a una patología cardíaca, hallaremos síntomas cardíacos. Por otro lado, una hipertensión pulmonar grave
puede originar síntomas de fallo cardíaco derecho.

Métodos diagnósticos.

Depende de su etiología:

• Hematología y bioquímica: detección de septicemia, endotoxemia...


• Radiografía. Se observa un patrón intersticial y en casos más avanzados, un patrón alveolar, debido a
la existencia de consolidación pulmonar.
• Ecocardiografía, para determinar la posible etiología cardíaca del edema pulmonar.

102
• Obtención de muestras en aparato respiratorio (repasar el tema de aproximación diagnóstica al
paciente con patología respiratoria), para descartar origen infeccioso.

Tratamiento. Si bien debe ir dirigido hacia la causa primaria, debemos considerar:

• Furosemida, a dosis de 1 mg/kg IV, para intentar movilizar el fluido extravascular pulmonar. No
obstante, se debe valorar previamente el estado hídrico y electrolítico del paciente, ya que esta dosis
de furosemida inducirá hiponatremia, hipocloremia, hipocalemia e hipocalcemia.
• Oxigenoterapia, según el grado de extensión de la hipoxemia.
• Los antibióticos de amplio espectro son básicos, independientemente de la causa, ya que el edema
alterará las funciones defensivas de los macrófagos alveolares, dando lugar a infección secundaria.
• AINEs, para el control de la inflamación.
• Tratamiento del fallo congestivo, si ésta es la causa.

TEMA 14

PATOLOGÍAS INFECCIOSAS DE LA PLEURA

Las principales patologías de la pleura son: la pleuroneumonía, la efusión pleural

PLEURONEUMONÍA

Se trata de una patología que se encuentra junto con neumonía y abscesos pulmonares, si bien también puede
aparecer de forma secundaria a un trauma torácico, neoplasia o tras una rotura de esófago con mediastinitis.

Patogénesis. Los factores que conducen a la aparición de neumonía son los mismos que actúan en el
desarrollo de una neumonía bacteriana, es decir, aquellos factores que suprimen los mecanismos de defensa
pulmonar. Entre los más importantes se encuentran la anestesia, la cirugía, el transporte sobre grandes
distancias, las disfunciones faríngeas o laríngeas, la epistaxis pulmonar y el ejercicio intenso. Otro factor a
considerar son las patologías víricas previas o bien la administración de corticoides.

Las lesiones se sitúan en las porciones craneoventrales, afectándose sobre todo el lóbulo derecho craneal y el
medio. Las bacterias implicadas son las mismas que en las neumonías bacterianas, si bien su patrón de
distribución es más típico de una neumonía por inhalación que hematógena.

Síntomas

Existen cuatro etapas en el desarrollo de una pleuroneumonía:

ESTADO I O SOBREAGUDO. Los animales aparecerán febriles y anoréxicos, con una ligera descarga nasal
y pueden mostrar pleurodinia, roces pleurales y matidez ventral en el tórax a la auscultación.

ESTADO II O AGUDO. Aparece inapetencia, fiebre recurrente, roces de fricción pleural, matidez torácica
ventral. Este estado se produce desde los 2 días hasta las 2 semanas.

ESTADO III O CRÓNICO. Aquellos animales que han mostrado síntomas de más de 2 semanas de duración
tienen cultivos positivos y requieren catéteres intrapleurales.

ESTADO IV O FINAL. Aquellos caballos que han desarrollado la patología durante un tiempo superior a 4
meses mostrarán pérdida de peso crónica, depresión. Existe una neumonía bacteriana con la formación de
fístulas broncopleurales o grandes abscesos con detritos y fibrina en la cavidad pleural. Estos animales,
además, pueden mostrar complicaciones adicionales, tales como edema en los miembros o en la zona

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subesternal, cólico intermitente, taquipnea y disnea.

Diagnóstico. Los puntos básicos del diagnóstico de una pleuroneumonía son:

• Hallazgos a la auscultación, con ausencia o reducción de la intensidad en los sonidos ventrales del pulmón.
En algunos casos, se puede observar un sonido cardíaco más extenso, radiando sobre una zona superior a la
normal (incremento del campo de auscultación cardíaca).
• Percusión. La percusión sobre el tórax provoca una respuesta dolorosa o pleurodinia y se detectan zonas
mates, sin aire
• Hematología. Se puede observar anemia de enfermedad crónica cuando la patología avanza. Al principio,
puede mostrar hemoconcentración, debido a la pérdida de líquido hacia cavidad pleural.
• Bioquímica plasmática. En muchos casos, se encuentra hiperproteinemia, debido a la deshidratación, a la
hiperglobulinemia y a la hiperfibrinogenemia. Sin embargo, si la pérdida de proteínas hacia cavidad pleural
es intensa, puede apreciarse hipoalbuminemia, que dará lugar al desarrollo de edemas (cuidado con la
fluidoterapia, muchos de estos animales requerirán primero una plasmoterapia).
• La radiografía es una técnica menos útil que la ultrasonografía para el diagnóstico de una pleuroneumonía.
No obstante, resulta importante para la detección de pequeñas cantidades de líquido.
• El ultrasonido es diagnóstico. Las características ecográficas más frecuentes son: presencia de líquido libre
o loculado, engrosamiento pleural, abscesos pulmonares y pericarditis concomitante. Si existen ecos libres
de gas, existe una complicación con bacterias anaerobias y el pronóstico empeora. Por tanto, además de ser
diagnóstico, el ultrasonido puede revelar la implicación de determinados grupos bacterianos.
• Toracocentesis. Están indicadas en ambas cavidades pleurales, siempre y cuando no exista algún
inconveniente, como por ejemplo, coagulopatías. En un caballo sano, el líquido pleural tiene menos de
10.000 cels/l, el 60% son neutrófilos y la concentración de proteínas es inferior a 2.5 g/dl. En casos de
pleuroneumonía, existe un incremento de la celularidad y de las proteínas, con niveles de glucosa inferiores
a los 40 mg/dl. Las características del líquido pleural no tienen valor pronóstico. El aislamiento bacteriano
puede hacerse mediante la toracocentesis o bien mediante un lavado broncoalveolar.

Tratamiento

Los objetivos primarios son: 1) parar la infección bacteriana subyacente, 2) eliminar el exceso de exudado
inflamatorio de la cavidad pleural, favoreciendo la respiración y 3) proporcionar un tratamiento de soporte.

Control de la infección bacteriana. De forma ideal, se debe hacer un aspirado transtraqueal, un lavado
broncoalveolar o bien una toracocentesis, para la obtención de líquido, aislamiento y antibiograma. Mientras
tanto, se usarán antibióticos de amplio espectro, ya que la mayoría de los animales mostrarán infecciones
mixtas. Por ello, daremos una combinación de penicilinas con aminoglucósidos. Si el exudado es maloliente o
se observan ecos libres de gas en la ultrasonografía, indicativos de implicación anaerobia, se debe combinar el
tratamiento anterior con metronidazol. Debido a que se trata de un proceso crónico, cuando la condición del
animal esté estable, se puede administrar un antibiótico oral (sulfamidas + trimetoprim).

La terapia antibiótica se mantendrá hasta que el animal empiece a recuperar peso, se elimine el exudado nasal
y los valores hematológicos regresen a la normalidad. En la mayoría de los casos de pronóstico moderado se
requiere un tratamiento de unos 2 a 6 meses, durante los cuales el animal permanecerá estabulado, sin hacer
ejercicio y evitando cualquier situación estresante.

Eliminación del líquido en cavidad pleural, mejorando el retorno venoso y la respiración, ya que la
pleuroneumonía se comporta como una causa de insuficiencia respiratoria restrictiva. Por tanto, la
toracocentesis es básica en casos con acumulación importante de líquido. Se dejará un drenaje puesto, con una
válvula de 1 dirección, para evitar la entrada de aire en cavidad torácica. El lavado pleural no está
recomendado, ya que puede diseminar al agente y complicar el pronóstico si existen fístulas
bronco−pulmo−pleurales.

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Tratamiento de soporte. En casos graves, el paciente se beneficiará de una oxigenoterapia. Esta se hará cuando
el animal sigue disneico tras la toracocentesis. En los casos iniciales y graves de la patología, se necesitará una
fluidoterapia y/o plasmoterapia. Además, los agentes antiinflamatorios no esteroideos ayudarán a reducir el
dolor, disminuir la inflamación y por tanto, controlar la producción de líquido pleural (500 mg para un caballo
adulto de flunixin meglumine BID, 1−2 g de fenilbutazona BID). Se trata de una patología crónica, por lo que
es muy importante mantener el estado general del paciente, administrándole heno de buena calidad y comida
palatable.

Complicaciones. Las principales son: desarrollo de masas mediastínicas craneales (7.2%), fístulas
broncopleurales (6.5 %), pericarditis (2.6 %) y laminitis (1.3%). Ciertos caballos pueden desarrollar síntomas
de patología cardíaca, necesitando incluso la administración de agentes inotrópicos y diuréticos (mirar el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva). En algunos animales, además, se puede apreciar la
presencia de artritis, generalmente aséptica, posiblemente relacionada con factores inmunológicos (artritis
inmunomediada). En este caso, la radiografía y la artrocentesis serán esenciales para diferenciar esta artritis
inmunomediada de una séptica.

EFUSIÓN PLEURAL

Etiología. La efusión pleural puede deberse a numerosas causas, tales como:

• patologías cardíacas: fallo cardíaco congestivo, pericarditis.


• patologías pulmonares, con afectación pleural secundaria: granulomas pulmonares, neumonías
severas, bacterianas, víricas, fúngicas o por micoplasmas.
• Enfermedades pleurales, pleuroneumonía o tumores pleurales.
• Hipoproteinemia tras una enteropatía con pérdida de proteínas, fallo hepático, fallo renal.
• Enfermedades generales que cursan con edemas, como la arteritis viral equina, la ehrlichiosis, la
anemia infecciosa equina (hacer test de Coggins).
• Traumas: hernia diafragmática.
• Neoplasias.

Los síntomas y los métodos diagnósticos son los mismos que en la pleuroneumonía. La toracocentesis es
básica:

• trasudado: generalmente asociado a fallo cardíaco congestivo, patología hepática, patología renal,
patología digestiva (con hipoalbuminemia) o inicio de una patología de origen neoplásico.
• Trasudados modificados, frecuentes en patologías neoplásicas. En este caso, además, se observarán
células neoplásicas.
• Exudados: indicativos de infecciones o patologías intraabdominales, pleuroneumonía...

Tratamiento. Va encaminado hacia el control de la causa primaria. No obstante, las efusiones pleurales
asociadas a patologías tumorales o con fallo orgánico final tienen un pronóstico grave.

TEMA 15

PATOLOGÍAS NO INFECCIOSAS DEL PULMÓN EN EL CABALLO

Las principales patologías no infecciosas del pulmón equino son las siguientes:

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o procesos inflamatorios crónicos recurrentes de


las vías respiratorias inferiores (RAO, recurrent airways obstruction)
• IAD, enfermedad inflamatoria de vías respiratorias inferiores (Inflammatory airways disease)
• Enfermedad respiratoria crónica asociada al pastoreo

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• Hemorragia pulmonar inducida por ejercicio (HPIE)
• Tumores de vías respiratorias inferiores

EPOC, RAO

Definición. Es una patología respiratoria crónica caracterizada por períodos de agudización seguidos de
momentos de remisión. Es una bronquiolitis − bronquitis crónica, que cursa con acumulación de moco en vías
respiratorias inferiores, engrosamiento de la mucosa bronquial con edema y constricción de la musculatura
lisa bronquial.

Etiología. Se considera una reacción de hipersensibilidad a hongos o al polvo de la paja mal conservada. Los
dos hongos implicados frecuentemente son Aspergillus fumigatus y Faenia rectivirgula (antes Micropolyspora
faeni). Hay una serie de factores implicados en su desarrollo, tales como infecciones víricas previas,
infecciones parasitarias y predisposición genética.

Historia clínica. Esta patología suele apreciarse en caballos adultos, a partir de los 7 años de edad, sobre todo
cuando permanecen gran parte del tiempo estabulados, en boxes con cama de paja. Los síntomas se agravan
cuando el paso se seca y aparece con más contaminación fúngica.

Patogénesis

La inhalación de un agente alérgico conduce a una reacción inmune tipo I o II con liberación de mediadores
de la inflamación y activación del sistema parasimpático. La reacción tipo I conlleva a la degranulación de las
células cebadas. Además, existe una reacción tipo III, ya que se ha visto la existencia de un incremento de IgG
circulantes tras 7 días de contacto con los hongos inhalados. Esta reacción tipo III conlleva a la infiltración de
neutrófilos y liberación de citoquinas, con la consiguiente inflamación de las vías aéreas.

Además, se ha visto que la administración de atropina proporciona cierta mejoría clínica a los caballos
afectados por esta patología. Por ello, se ha supuesto que existe una hiperreactividad de las vías aéreas a las
concentraciones normales de acetilcolina.

Síntomas.

Los síntomas, al inicio, tan sólo se aprecian después del ejercicio, y se ve que el animal respira agitadamente,
con los ollares muy dilatados, a pesar de una duración e intensidad de esfuerzo físico leve a moderado. La
descarga nasal, igualmente, aparece después del ejercicio. Cuando la patología progresa, los síntomas se van
agravando.

Así, se caracteriza por tos crónica, descarga nasal mucosa o mucopurlenta y esfuerzo espiratorio acentuado.
Este esfuerzo produce movimientos anales invertidos y una hipertrofia de la musculatura oblicua externa del
abdomen. La frecuencia respiratoria puede ser normal o estar incrementada. Además, en casos crónicos, existe
intolerancia al ejercicio y pérdida de peso de leve a severa. Estos animales no suelen mostrar fiebre. La prueba
de la tos es positiva. No existe adenopatía ni otros síntomas sistémicos.

A la auscultación pulmonar se aprecia incremento de la inspiración y de la espiración, junto con ruidos


adventicios. En la tráquea se ausculta la presencia de exudado, especialmente después de un leve ejercicio. La
percusión pulmonar puede estar normal, si bien en casos con manifestaciones clínicas de enfisema pulmonar,
el campo de auscultación y percusión pulmonar puede hallarse incrementado.

Procedimientos diagnósticos

Hematología. Es completamente normal.

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Bioquímica plasmática. Se pueden determinar las concentraciones de gases en sangre para ver el grado de
afectación del compromiso en el intercambio respiratorio. Según la gravedad de la patología, la PaO2 está
reducida, mientras que la PaCO2 es normal e incluso se encuentra elevado. Se ha visto que estas variaciones
están muy relacionadas con la intensidad de la bronquiolitis. Además, la medición de los gases en sangre es
muy útil para evaluar la respuesta al tratamiento. Así, una mejoría clínica se acompañará de un incremento en
PaO2.

Radiografía. La radiografía torácica presenta un incremento del patrón intersticial y del patrón bronquial en
todos los campos pulmonares. Sin embargo, estos cambios son similares a los observados en animales de edad
media a avanzada, con fibrosis pulmonar.

Endoscopia. La endoscopia muestra una hiperreactividad de las vías aéreas (se induce tos al pasar con el
endoscopio), junto con presencia de exudado en la parte ventral de la tráquea.

Lavado broncoalveolar. Es un método muy útil para el diagnóstico de EPOC, así como verificar el grado de
inflamación pulmonar. En caballos sanos, las células más frecuentes en un lavado broncoalveolar son los
linfocitos y los macrófagos alveolares, mientras que el porcentaje de neutrófilos es inferior al 10%. Por el
contrario, en caballos afectados por EPOC, el porcentaje de neutrófilos se eleva hasta más del 50%. Aunque
esta característica también se puede hallar en una infección bacteriana, en una EPOC los neutrófilos no están
degenerados ni tóxicos y no se aprecian bacterias. Además, en el lavado se pueden observan hifas fúngicas o
espirales de Curshmann (espirales de moco insipadas, procedentes de pequeños bronquiolos).

Otros métodos diagnósticos, menos usados son:

Valoración del grado de reducción del distrés respiratorio tras la administración de un broncodilatador,
confirmando de este modo, la existencia de broncoespasmo. La administración IV de 0.02 mg/kg de atropina
debe eliminar el distrés respiratorio en unos 15 minutos en un caballo con EPOC. Una dosis de atropina es
segura, pero no más, ya que existe un riesgo importante de íleo adinámico digestivo. En algunos casos poco
frecuentes, los caballos con patología pulmonar intersticial crónica muestran síntomas de EPOC pero no
responden al test de broncodilatación.

Tests de funcionalidad pulmonar, consistentes en la medición de los cambios máximos de la presión pleural
durante una respiración tidal, resistencia pulmonar y complianza pulmonar adinámica.

Tratamiento

El tratamiento de una EPOC tiene tres puntos básicos:

• Control del medio ambiente


• Uso de corticoides para reducir la inflamación alérgica
• Administración de agentes broncodilatadores para aliviar el distrés respiratorio.

Control del medio ambiente

La eliminación de la fuente del hongo o del polvo es el punto básico en el tratamiento de estos animales, pero
también el más difícil de controlar, ya que estos animales son muy reactivos. Así, un contacto de tan sólo
varios minutos con el alergeno, desencadena síntomas de EPOC durante varios días. Por tanto, es ESENCIAL
recomendar al propietario el cambio de la cama y no utilizar paja (no sólo en el box del animal, sino en los
boxes de alrededor).

El control de la comida también es importante. Es MUY IMPORTANTE administrar comida humidificada


(poner el heno durante unos 20 minutos en agua antes de su administración). En casos muy graves, el animal

107
debe permanecer en el exterior, si bien se debe proporcionar algún medio de protección (por ejemplo, un
pequeño cobertizo con techo y 2 paredes).

Manejo médico con corticoides. Se ha visto que el uso de AIE es muy beneficioso en el tratamiento de la
inflamación pulmonar por EPOC, pero no los AINEs. De hecho, LOS AINES ESTÁN
CONTRAINDICADOS, ya que reducen la producción de PGE2, una prostaglandina que inhibe la inflamación
e impide el broncoespasmo.

Los corticoides pueden administrarse por vía sistémica o por inhalación. La administración sistémica es más
fácil, sobre todo por vía oral, pero la probabilidad de aparición de efectos secundarios es más alta. El
corticoide sistémico más efectivo es la dexametasona (0.1 mg/kg IV), que mejora la función pulmonar en 3
días y después de 7 días de administración, la función pulmonar es igual que si el caballo permaneciera en el
exterior. Además, se ha visto que la dexametasona IV reduce el número de neutrófilos en los lavados
broncoalveolares de los caballos afectados por EPOC.

La prednisona no es efectiva, pero si la prednisolona oral, a dosis de 1 mg/kg. Otro corticoide probado en caso
de EPOC es la triamcinolona, una única dosis de 0.09 mg/kg IM, que mejora la funcionalidad pulmonar
durante más de 3 meses. La dosis de corticoides sistémicos se debe reducir progresivamente tras el control de
la patología, manteniendo al animal con la dosis mínima efectiva, en una terapia de días alternos, para evitar
la supresión adrenal y otros efectos colaterales.

En la actualidad, la administración sistémica de corticoides es el último recurso cuando no se obtiene mejoría


clínica con la administración de corticoides por vía inhalatoria. Los corticoides tópicos más usados son la
beclometasona, fluticasona, budesonida y triamcinolona. Además, existen diversos sistemas de máscaras para
su administración. Los diferentes sistemas consiguen tamaños de partículas distintas, de modo que se produce
una deposición correcta de las partículas en los alvéolos pulmonares.

Los corticoides inhalatorios no se deben usar inicialmente en un caso muy severo, ya que la
broncoconstricción impide la llegada de las partículas de corticoides a las zonas más afectadas. En estos
animales, el tratamiento se iniciará con corticoides sistémicos. Por tanto, los inhalatorios son importantes en la
terapia de mantenimiento, dos veces al día. De forma alternativa, se puede hacer un pretratamiento con
agentes broncodilatadores, para permitir una distribución adecuada del esteroide inhalado.

Agentes broncodilatadores. Relajan la musculatura lisa de los bronquios, eliminando parte del distrés
respiratorio de la EPOC. Nunca se deben utilizar como tratamiento único, ya que se ha visto que su
administración continuada produce un efecto negativo sobre los receptores (colinérgicos o adrenérgicos,
según el tipo de compuesto) y se reduce su eficacia. Existen tres grupos usados en medicina equina:
anticolinérgicos, −adrenérgicos y metilxantinas.

• Los fármacos anticolinégicos bloquean la unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos de la


musculatura lisa. Los más importantes son la atropina, el ipratropium y el glicopirrolato, muy
efectivos en caballos con EPOC. Aunque la atropina es muy efectiva a dosis de 0.02 mg/kg, no suele
usarse, ya que presenta efectos secundarios importantes, tales como taquicardia, estasis intestinal y
midriasis. El ipratropium en un amonio cuaternario usado en humanos, en los que produce
broncodilatación sin efectos secundarios. En caballos con EPOC una dosis única de 50 g/k produce
broncodilatación durante 4 horas. Sin embargo, hasta ahora no se ha probado el efecto de su
administración repetida.
• Los fármacos adrenérgicos son el grupo de broncodilatadores más usados en el caballo. El más
común es el clembuterol, administrado por vía sistémica a dosis de 0.8 mg/kg, BID. Los posibles
efectos colaterales son sudoración, temblores, taquicardia y excitación, si bien son de corta duración.
Una ventaja adicional del clembuterol es que incrementa la capacidad de aclaramiento mucociliar en
los caballos con EPOC. Un segundo fármaco es el albuterol, administrado por vía oral. Muchos de los

108
efectos secundarios pueden reducirse mediante la administración inhalatoria de estos compuestos,
como por ejemplo de salbutamol (Ventolin®).
• Las metilxantinas (aminofilina y teofilina) tienen efectos broncodilatadores en el caballo, pero las
concentraciones plasmáticas para conseguir este efecto tienen una gran variación individual. Además,
las concentraciones terapéuticas están muy cercanas de las tóxicas y pueden producir excitación. Por
este motivo, no se usan de forma extensa.

Otros tratamientos:

Eliminación del exudado acumulado. Los caballos con EPOC tienen alterados los mecanismos de
aclaramiento mucociliar. Por ello, se puede mejorar el transporte mucociliar mediante compuestos
−agonistas o agentes mucolíticos. Dentro de este grupo, los compuestos más usados son la dembrexina, la
acetilcisteína y la bromexina. Por otro lado, algunos autores recomiendan mejorar la hidratación del exudado,
mediante una terapia de sobrehidratación o mediante nebulización con sustancia salina. Sin embargo, hasta
ahora no se ha demostrado el beneficio de estos tratamientos.

Cromoglicato disódico, que se utiliza para el control del asma humano, se ha considerado eficaz en el caballo
con EPOC, ya que estabiliza la degranulación de las células cebadas e inhibe el componente vagal eferente de
la respuesta a la histamina. Se ha sugerido una dosis de 80 mg al día durante 4 días con nebulización.

Antibioterapia, generalmente no es necesaria.

Pronóstico. Depende del momento en el que se diagnostique la patología y los cuidados que el dueño es
capaz de dedicar al paciente. La prevención de periodos de inflamación recurrente es vital. Esto se puede
conseguir impidiendo el contacto del animal con el alergeno. Si las condiciones medioambientales no pueden
ser controladas, el pronóstico será peor.

HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA POR EJERCICIO, HPIE

Definición y epidemiología. Se trata de una hemorragia inducida por el ejercicio tras la rotura de los vasos
pulmonares, de etiología no bien conocida. Se la conoce desde hace más de 4 siglos (el célebre caballo de
carreras Eclipse, 1764−1789, padecía esta patología) y tiene una gran importancia económica en los caballos
de carreras debido a su relación con pérdida de rendimiento, de días de entrenamiento y necesidad de
tratamiento.

Su prevalencia oscila entre 44 y 75% en caballos PSI de carreras, 26% en Standardbred, 62% en Quarter
Horse, 68% en caballos de concurso completo de equitación y hunters, 10% en caballos de polo. Esta
incidencia se incrementa con la edad y no existe correlación entre su aparición, las características de los
establos o el tipo de pista en la que el animal entrena o compite. Por otro lado, su incidencia aumenta tras
carreras máximas de obstáculos (en comparación con carreras sobre zonas llanas), en caballos adultos y sobre
todo en las hembras.

Patogénesis

No se conoce con exactitud, pero se han descrito diversas teorías:

• Se ha propuesto que una patología previa de vías respiratorias y por tanto, una mala ventilación en una zona
en concreto, agravada por la falta de desarrollo de ventilación colateral en el caballo, conduce a
fluctuaciones extremas en la presión alveolar, dando lugar a rotura capilar. Así, se ha visto que muchos
caballos con HPIE presentan también patologías obstructivas de vías respiratorias inferiores (EPOC).
• Una segunda teoría se basa en el mecanismo de pistón que realiza el caballo al galope, de modo que se
producirá una compresión mecánica en la parte caudodorsal del tórax por el impacto de las vísceras

109
abdominal.
• La tercera teoría se basa en el efecto de una patología vírica previa, que junto con un ejercicio máximo,
desencadena una hipoxia localizada, que inicia una angiogénesis bronquial. Esta circunstancia, junto con la
elevación de la presión pulmonar por la hipervolemia por el ejercicio tras la esplenocontracción, conduce a
la rotura de los capilares a nivel pulmonar.

Síntomas: Al inicio, se la diagnosticó por la existencia de epistaxis. En la actualidad, se sabe que tan sólo un
0.25−13% de los caballos muestran epistaxis externa. Este porcentaje aumenta sobremanera cuando se efectúa
una endoscopia tras el ejercicio.

Métodos diagnósticos

Radiografía: Tiene una utilidad limitada y su interpretación es difícil. Se puede apreciar un incremento del
patrón intersticial, una región radioopaca en las porciones caudales del pulmón, fundamentalmente en la parte
dorsocaudal.

Endoscopia. Es básica para su diagnóstico, observando la presencia de sangre, de color claro y fluida, en la
parte ventral de la tráquea. Se debe hacer dentro de los 90 minutos posteriores al ejercicio. Con este método,
se ha visto que la incidencia de esta patología es más elevada que los datos mostrados con la epistaxis externa.

Lavado broncoalveolar. Es la técnica de elección para detectar presencia de sangre en vías respiratorias
pequeñas y alvéolos. Existe una relación muy estrecha entre los hallazgos citológicos y el grado de lesión
pulmonar. En casos agudos, se aprecia eritrofagocitosis y en casos más crónicos, hemosiderófagos.

Tratamiento

Existen numerosos tipos de tratamientos, tales como:

• Reducir la hipervolemia durante el ejercicio mediante el empleo de diuréticos. El más utilizado es la


furosemida, que reduce la hipertensión auricular derecha y la hipertensión pulmonar durante el ejercicio, así
como la presencia de eritrocitos en el lavado broncoalveolar. En Europa no está permitida su administración
antes de la carrera, pero sí en USA. Se administran 250 mg IV 4 h antes de la competición. No obstante, se
trata de un método de dopaje, ya que reduce el peso del animal, produce hipocloremia y por tanto, alcalosis
metabólica (reducirá la acidosis metabólica secundaria a la producción de ácido láctico).
• Broncodilatadores y agentes con función hemorreológica, como la pentoxifina, que favorece la capacidad
de deformación de los eritrocitos, favoreciendo su circulación por los pequeños capilares pulmonares
• Corrección de aquellas causas que incrementan la resistencia de las vías respiratorias superiores, tales como
la hemiplejia laríngea nasal. Actualmente se está considerando la utilización de tiras nasales. Se ha visto
que durante una respiración normal, así como durante el ejercicio, el 40 al 50% de la resistencia pulmonar
deriva de la presión en las vías nasales. Por ello, se ha desarrollado una tira nasal dilatadora, similar a la
usada en atletas humanos, para reducir la resistencia nasal y favorecer la respiración nasal (recordar que los
caballos son respiradores nasales obligados, no existe respiración bucal). La única tira nasal disponible en
el mercado es Flair®
• Relajantes de la musculatura lisa pulmonar, como el óxido nítrico. Se ha probado con un derivado del óxido
nítrico, la nitroglicerina, pero no parece ser muy efectiva en el lecho vascular pulmonar.
• Tratamientos naturales. Se han descrito diversas formulaciones herbales para el tratamiento de esta
patología, si bien no se ha llevado a cabo ningún estudio científico sobre su utilidad. Las funciones de estos
compuestos serían: reducir el edema pulmonar, reducir la temperatura de la sangre durante el ejercicio y
promover la salida de la sangre estancada fuera de las vías respiratorias.

TUMORES PULMONARES Y PLEURALES

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La afectación del pulmón, bien del parénquima, bien de las estructuras respiratorias, no es frecuente en el
caballo, con una incidencia del 0.15 al 0.62% en los tumores primarios. Los más frecuentes son: sarcoides,
carcinomas de células escamosas, fibromas, melanomas, papilomas, fibrosarcomas y linfosarcomas.

Las metástasis pulmonares, asimismo, son bastante raras y las más frecuentes, dentro de su escasa frecuencia
de aparición son: 1) adenocarcinomas (localización primaria: riñón, útero, tiroides y ovario) y 2)
hemangiosarcomas (localización primaria: musculatura de los miembros pelvianos).

Los tumores de cavidad torácica son: linfosarcoma, mesotelioma pleural, timoma, condrosarcoma pulmonar,
carcinoma de células escamosas gástrico y hemangiosarcoma.

Diagnóstico.

Síntomas compatibles con patología alérgica de vías respiratorias, pleuroneumonía o epistaxis.

Radiografía: densidad intersticial multifocal en pulmón o en zona mediastínica.

Ecografía. Presencia de líquido en cavidad pleural o pericárdica

Endoscopia: presencia de masas ocluyentes de bronquios, como por ejemplo, en los tumores primarios de
células granulares o en los carcinomas broncogénicos.

Aspirado transtraqueal, lavado broncoalveolar o toracocentesis, según los síntomas. Se observan eritrocitos
abundantes, incremento de la concentración de proteínas y a veces, células neoplásicas. En los tumores de
cavidad pleural, se pueden hallar células mesoteliales reactivas.

Tratamiento. No se suele llevar a cabo. Eutanasia humanitaria del animal.

TEMA 16

ESTUDIO DEL ERITROGRAMA EN EL CABALLO. Anemias y policitemias

ANEMIAS

DEFINICIÓN. Una anemia es una reducción en la capacidad de transporte de la sangre hacia los tejidos
periféricos, derivada de un descenso en los parámetros eritrocitarios (número de eritrocitos, concentración de
hemoglobina y valor hematócrito).

CLASIFICACIÓN. Las anemias se clasifican como regenerativas y no regenerativas:

Las anemias regenerativas se pueden producir por dos mecanismos:

• pérdida de sangre, aguda o crónica, hacia el exterior del organismo o hacia el interior (digestivo,
respiratorio, genitourinario).
• Anemias hemolíticas, que pueden ser inmunomediadas (primarias y secundarias), por agentes oxidantes, de
etiología parasitaria y microangiopáticas.

Las anemias no regenerativas pueden tener tres grupos de causas:

• Déficit de sustancias necesarias par la eritropoyesis: anemia ferropénica


• Proceso sistémico que interfiere con la eritropoyesis: anemia de enfermedad crónica.
• Reducción o incapacidad medular para producir eritrocitos: anemia aplástica.

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SÍNTOMAS. Independientemente de la causa (síntomas específicos), las anemias presentan síntomas
derivados de la oxigenación tisular reducida, estando su severidad definida por la gravedad de la anemia y por
la velocidad de su instauración. Así, en las anemias severas rápidas, los síntomas son muy evidentes. Por el
contrario, las anemias leves a moderadas y de instauración lenta, originan mecanismos fisiológicos
compensadores de la falta de oxigenación.

Los síntomas más comunes son depresión, debilidad, taquicardia y taquipnea. Las mucosas aparecerán pálidas
y/o ictéricas (si existe hemólisis). Cuando el valor hematócrito es inferior al 15%, se auscultará un soplo
sistólico.

CARACTERÍSTICAS ESPECIALES EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS ANEMIAS EN LOS


ÉQUIDOS

El diagnóstico de una anemia es fundamentalmente laboratorial, pero hay que tener en cuenta una serie de
características propias de los équidos.

Importancia del bazo como reservorio esplénico. El bazo, en condiciones normales, puede almacenar hasta 2/3
del volumen sanguíneo circulante. Por ello, ante un proceso anémico, se producirá una esplenocontracción,
que enmascara la anemia. Es decir, no es posible realizar una estimación de la intensidad de una anemia
durante las primeras 12−24 h, debido a la importancia cuantitativa de esta autotransfusión esplénica. En este
caso, sin embargo, se encontrará hipoproteinemia 4−6 horas después de la pérdida de sangre.

Por otro lado, en casos crónicos, las anemias leves pueden pasar desapercibidas. Además, el bazo libera
hematíes bajo situaciones de estrés. Por ello, los animales más nerviosos, mostrarán valores hemáticos más
altos (si la venipunción dura más de 30 segundos, tiempo necesario para contraer el bazo). Por el contrario, los
animales más tranquilos, como los caballos de razas pesadas, tendrán valores eritrocitarios más bajos de forma
fisiológica.

Características hematológicas de anemia regenerativa. Al contrario de lo que pasa en otras especies, el caballo
no suele mostrar reticulocitosis periférica, incluso en anemias de regeneración intensa. Así, las características
más importantes de regeneración en équidos son las siguientes:

• Cuerpos de Howell − Jolly, remanentes nucleares, indicativos de una eritropoyesis acelerada. Sin
embargo, muchos caballos normales pueden presentar estos cuerpos de Howell−Jolly.
• En algunas anemias regenerativas, se puede apreciar una ligera anisocitosis y macrocitosis
(incremento de VCM), pero no es un hallazgo constante.
• La mejor forma de evaluar una anemia regenerativa en un caballo es el examen de médula ósea,
obteniendo la muestra del esternón. La relación mieloide/eritroide normal es de 0.5−1.5. La anemia es
regenerativa cuando este cociente es inferior a 0.5. Si no se dispone de este método, se evaluará el
eritrograma días seriados, para ver su evolución, creciente o decreciente.

Presencia de rouleaux o pilas de moneda. Es una característica común de cualquier équido, debido al tamaño
pequeño de los eritrocitos, a su tendencia a la adherencia y a la mayor cantidad de proteínas plasmáticas. Esta
circunstancia debe diferenciarse de la hemoaglutinación, característica de las anemias hemolíticas
inmunomediadas. La forma de diferenciación consiste en repetir la extensión sanguínea tras diluir una gota de
sangre con una gota de SSF. Si eran pilas de moneda, desaparecerán, mientras que la aglutinación persistirá.

La coloración del plasma equino es más intensa que en pequeños animales, debido a los carotenoides de la
dieta y a la mayor concentración de bilirrubina, por lo que una coloración amarilla no debe ser interpretada
erróneamente como ictericia. Siempre hay que tener en cuenta que, además de las causas de ictericia comunes
a otras especies animales (hemólisis, patología hepática u obstructiva posthepática), el caballo con anorexia
mostrará un incremento de bilirrubina total, sobre todo de la forma no conjugada, debido a la incapacidad

112
hepática de conjugación por la falta de una proteína denominada ligandina y/o a la importancia de la
circulación enterohepática al carecer de vesícula biliar.

HCM. Los procesos hemolíticos intravasculares, tanto in vivo como in vitro, originan un incremento de la
presencia de hemoglobina libre en plasma y por tanto, el índice HCM se eleva.

Leucograma. En un caballo con anemia, siempre se debe valorar el leucograma. En primer lugar, éste puede
estar alterado por la causa originaría de la anemia (por ejemplo, linfopenia con monocitosis en un caballo con
anemia infecciosa equina) y en segundo lugar, puede estar afectado de forma secundaria a la anemia
(leucograma de inflamación en un proceso hemolítico). No obstante, hay que recordar que el caballo es una
especie con una respuesta leucocitaria limitada a la infección, de manera que podemos hallar un leucograma
normal en un caballo adulto con una patología crónica. No ocurre así en los potros menores de 1 año de edad,
en los que la respuesta leucocitaria a una inflamación / infección es común.

Por otro lado, el leucograma de estrés, caracterizado por neutrofilia, linfopenia y eosinopenia es común en el
caballo, tanto por el estrés que supone una patología crónica como por una venipunción de más de 30
segundos en un animales de temperamento excitable. Por ello, al igual que en el caso del eritrograma, la
valoración del leucograma debe hacerse en función del carácter del animal y de su comportamiento durante la
extracción de la muestra.

Fibrinógeno. La hiperfibrogenemia es uno de los signos laboratorios más indicativos de inflamación −


infección en équidos.

Proteínas plasmáticas totales. Siempre se deben determinar conjuntamente con el hematócrito, para determinar
la severidad de la anemia en función del estado hídrico del paciente. Una hipoproteinemia junto con anemia
puede indicar una pérdida de sangre. Una elevación de las proteínas plasmáticas (hemoconcentración) junto
con anemia, enmascara la importancia clínica de la anemia. Sin embargo, cuando el paciente reciba una
fluidoterapia, el hematócrito descenderá, mostrando la importancia verdadera de la reducción eritrocitaria.

ANEMIAS REGENERATIVAS

ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE

La pérdida de sangre puede ser aguda o crónica, externa o interna. Las pérdidas agudas se relacionan con
traumatismos, hemorragias tras castraciones u otras intervenciones quirúrgicas, rotura de la arteria uterina tras
el parto, rotura de la arteria carótida interna tras una micosis de bolsas guturales o hemorragia severa por un
hematoma etmoidal progresivo. Los síntomas son indicativos de shock hipovolémico, con taquicardia,
taquipnea, hipotermia, mucosas secas y pálidas, tiempo de relleno capilar aumentado, extremidades, hocico y
orejas frías y debilidad general. Las pérdidas agudas cavitarias requieren una centesis para su diagnóstico
(abdominocentesis, toracocentesis, pericardiocentesis). Los síntomas, en este caso, serán los típicos de pérdida
aguda de sangre, más los característicos de la cavidad afectada. Así, en hemoperitoneo aparecerá dolor cólico,
en hemotórax distrés respiratorio intenso y en hemopericardio, síntomas de taponamiento cardíaco.

No obstante, las pérdidas de sangre más frecuentes en los équidos son las de tipo crónico, estando implicados
los sistemas digestivo, respiratorio y genitourinario (en orden decreciente).

• Sistema digestivo. Las causas más importantes son los parásitos, las úlceras gástricas y los tumores,
sobre todo el carcinoma de células escamosas en el estómago.
• Vías respiratorias superiores: hematoma etmoidal progresivo, micosis de bolsas guturales. Vías
respiratorias inferiores: hemorragia pulmonar inducida por ejercicio, tumores pulmonares,
granulomas micóticos, abscesos pulmonares, neumonías graves.
• Sistema genitourinario: cistitis ulcerativas, neoplasias urogenitales y anomalías vasculares urinarias.

113
Una hematuria microscópica puede dar lugar a anemia.
• Las disfunciones hemostáticas también cursarán con anemia. Así, debemos diferenciar entre lesiones
vasculares (vasculitis), alteraciones plaquetarias (trombocitopenias y trombocitopatías) y déficits de
factores de coagulación, bien genéticos (hemofilia A, déficit del factor de Von Willebrang), bien
adquiridos (intoxicación por warfarina, por trébol dulce, insuficiencia hepática...).

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Las anemias hemolíticas pueden ser intravasculares (menos frecuentes) y extravasculares (las más comunes).
Estas últimas derivan de una destrucción acelerada de los hematíes a nivel extravascular y de una menor vida
media de los mismos. Como características clínicas generales de este grupo de anemias, podemos encontrar:
ictericia, hemoglobinemia (incremento de HCM si la hemólisis es intravascular), hemoglobinuria (diagnóstico
diferencial de hematuria y de mioglobinuria), fiebre intermitente (bien debido a la etiología de la anemia, bien
de forma secundaria a la misma, por destrucción activa eritrocitaria). Las principales pruebas diagnósticas en
una anemia hemolítica son las siguientes:

• Frotis sanguíneo, para determinar su posible etiología (por ejemplo, parásitos) y evaluar (si es
posible), la posible capacidad de regeneración eritrocítica.
• Urianálisis y pruebas de funcionalidad renal, ya que la presencia de hemoglobinuria puede
desencadenar una nefropatía pigmentaria y fallo renal agudo intrínseco. Además, si la sangre presenta
coloración, hay que diferenciar entre hematuria, hemoglobinuria y mioglobinuria.
• Tests de Coombs, para la detección de inmunoglobulinas fijadas a la membrana del hematíe.
• Test de Coggins, para el diagnóstico de la anemia infecciosa equina.

Dentro de las anemias hemolíticas, debemos diferenciar:

• Inmunomediadas, primarias y secundarias, caracterizadas por aglutinación macroscópica y/o


microscópica y presencia de esferocitos
• Inducidas por virus: anemia infecciosa equina
• Inducidas por parásitos: Babesia
• Inducidas por agentes oxidantes

Anemias hemolíticas inmunomediadas. Pueden ser primarias o secundarias. Las primarias u autoinmunes
son aquellas en las que se producen anticuerpos frente a los antígenos de la membrana del eritrocito. La más
típica es la ISOERITROLISIS NEONATAL EQUINA, en la cual la yegua produce anticuerpos frente a los
antígenos Aa y Qa del potro. También hay que considerar el denominado factor burro, propio de estos
animales y que puede originar una hemólisis intensa en un híbrido, cuando la madre es una yegua.

El potro está bien en el nacimiento, pero cuando empieza a tomar el calostro (y por tanto, de las
inmunoglobulinas), desarrolla una hemólisis. La intensidad de la misma es variable, según el antígeno
implicado y el grado de ingestión del calostro. Laboratorialmente se caracteriza por anemia,
hiperbilirrubinemia, sobre todo aumento de la bilirrubina conjugada (por encima de 0.4 mg/dl). La orina suele
ser rojiza o marrón.

El tratamiento consiste en la transfusión sanguínea, a partir de un donante (testado para Qa y Aa, negativo
para ambos antígenos). Si no se dispone de un donante, se puede hacer una transfusión de eritrocitos lavados
de la madre (la madre carece de estos antígenos en sus hematíes, pero sí están en su plasma, por lo que no se
puede administrar sangre entera). El animal puede seguir mamando si tiene más de 48 h, ya que no absorberá
a nivel digestivo las inmunoglobulinas (leche materna: 500 ml cada 2 h).

Las anemias hemolíticas inmunomediadas secundarias se deben por la fijación de los inmunocomplejos
previamente formados a la membrana del hematíe. En este caso, los antígenos pueden ser compuestos

114
químicos (fármacos), bacterias, virus, parásitos o neoplasias.

El diagnóstico se efectúa viendo la existencia de hemoaglutinación y mediante un test de Coombs o test


directo de detección de antiglobulinas. No obstante, se pueden producir falsos positivos y negativos. Un caso
común de falso negativo es tras una crisis hemolítica. En medicina humana, se emplea un test indirecto de
antiglobulinas (detección de anticuerpos circulantes mediante el empleo de eritrocitos de un grupo sanguíneo
específico), pero no se emplea en caballos, debido a los numerosos grupos sanguíneos. El test de fragilidad
osmótica se puede también emplear como método de screening de anemia hemolítica inmunomediada, si bien
es muy poco específico, ya que detecta el grado de resistencia al estrés osmótico de los hematíes. Por ello,
cualquier patología que afecta a la funcionalidad e integridad de la membrana eritrocitaria, cursará con una
fragilidad osmótica incrementada.

El tratamiento en este tipo de anemia (además del tratamiento de soporte, es decir, la transfusión sanguínea
cuando el hematócrito es inferior al 12% y sigue en descenso, y una fluidoterapia para controlar la nefropatía
pigmentaria secundaria a la hemoglobinuria), consiste en la administración de agentes inmunosupresores.
Previamente, se debe hacer un test de Coggins para anemia infecciosa equina (AIE). Hay que recordar que los
caballos afectados por AIE permanecen virémicos durante toda su vida, de modo que los agentes
inmunosupresores condicionará una reagudización grave de la sintomatología.

El tratamiento consiste en la administración de dexametasona, a dosis de 0.05−0.2 mg/kg IM, IV, SID. Se
monitorizará diariamente el valor hematócrito. Si no se estabiliza en 48 h, la dosis de dexametasona se dobla.
Cuando el hematócrito se haya estabilizado en 20% o más, la dosis de dexametasona se reducirá en un 10%
cada 24−48 h, controlando el valor hematócrito para evitar la recurrencia de la anemia. Cuando la dosis de
dexametasona es de unos 20 mg para un caballo adulto, de 450 kg, es decir, 0.04 mg/kg, se puede pasar a una
terapia oral con prednisolona. La prednisolona es unas 7 veces menos potente que la dexametasona y su efecto
dura la mitad de tiempo. Por ello, si partimos de una dosis de 20 mg de dexametasona, SID, daremos 140 mg
de prednisolona BID. Cuando el valor hematócrito está cerca del normal (30−35%), empezaremos a reducir la
dosis de prednisolona, administrándola días alternos, por la mañana (coincidiendo con el pico de liberación de
cortisol endógeno), manteniendo este protocolo durante al menos 1 semana.

Anemias hemolíticas de origen vírico

La principal es la anemia infecciosa equina, producida por un retrovirus transmitido por la alimentación
interrumpida de artrópodos hematófagos. Hay que tener en cuenta que también existe una transmisión
iatrogénica, a partir de transfusiones sanguíneas, uso de agujas o instrumentos quirúrgicos. Existen varias
presentaciones de esta virosis, de forma aguda, subaguda a crónica y crónica inaparente. Los síntomas en la
fase aguda consisten en fiebre, depresión, anorexia, petequias y edemas. No obstante, la forma más típica es la
crónica, caracterizada por pérdida de peso, anemia, ictericia, edemas y fiebre intermitente.

En el estudio laboratorial, encontraremos trombocitopenia (primer hallazgo laboratorial, que se manifestará


clínicamente con diátesis hemorrágica trombopática), leucopenia con linfocitosis moderada, monocitosis y
anemia. El test de Coombs es positivo durante la fase de hemólisis activa. El diagnóstico se realiza mediante
una inmunodifusión en gel agar (test de Coggins). No se puede eliminar el virus y el animal permanecerá
virémicos durante el resto de su vida, presentando recurrencias bajo situaciones de estrés.

Anemias hemolíticas por agentes oxidantes

Las causas más importantes son: las fenotiazinas (menos frecuentes, debido a su menor utilización
actualmente en medicina equina) y el consumo de cebollas (principio: alil−propil disulfato). No obstante, el
consumo de cebollas debe ser importante, más del que un caballo tomaría por ingesta voluntaria y se aprecia
el olor a cebolla en la respiración, en la orina y en las heces. En aquellas zonas geográficas en las que exista el
arce rojo, se puede producir una anemia hemolítica por la ingestión de las hojas rojas.

115
Clínicamente, aparecen como una anemia hemolítica intravascular, con aumento de HCM, hemoglobinuria y
fallo renal nefrogénico. En las extensiones sanguíneas aparecen cuerpos de Heinz, agregados de hemoglobina
oxidada que hacen protusión sobre la membrana del hematíe, con características refráctiles al microscopio. En
otros animales, sin embargo, se puede apreciar metahemoglobinemia, con las mucosas de color marrón. La
concentración de metahemoglobina también se puede determinar laboratorialmente, como la diferencia entre
la concentración total de hemoglobina y la de oxihemoglobina.

El tratamiento es de soporte, consistente en fluidoterapia, para promover la hidratación y sobre todo, para
favorecer la micción y reducir el grado de fallo renal. En algunos casos, parece ser que la administración de
agentes antioxidantes, como por ejemplo, vitamina C (naranjas), es exitosa.

Anemia hemolítica inducida por parásitos

El único parásito intraeritrocitario de los équidos es Babesia, transmitido por garrapatas. Los dos agentes
implicados son B equi y B caballi, siendo la enfermedad producida por B equi mucho más severa. Los
síntomas consisten en fiebre, anorexia, depresión, ataxia, lacrimación, descarga nasal mucoide, quemosis,
ictericia y hemoglobinuria. Los animales que viven en zonas endémicas, así como los potros nacidos en estas
zonas, muestran una infección subclínica, que puede pasar a clínica tras un estrés, transporte, condiciones
climatológicas adversas o durante una gestación. Los animales importados, que carecen de inmunidad, tienen
más tendencia al desarrollo de esta patología.

Los hallazgos laboratoriales son consistentes con una anemia hemolítica. La parasitemia es breve y
generalmente se produce antes de la hemólisis, por lo que es recomendable realizar una serología (test de
fijación de complemento).

El tratamiento consiste en la administración de imidocarb, a dosis de 2.2 mg/kg, SID, dos tratamientos para B
caballi y 4 mg/kg, cada 72 h, cuatro tratamientos para B equi, mucho más resistente. El imidocarb produce
cólico, hipersalivación, diarrea e incluso la muerte, por lo que previamente al tratamiento, se administrará
atropina. LOS BURROS SON MUY SENSIBLES AL IMIDOCARB, por lo que no se administrará este
producto.

Anemia hemolítica microangiopática

Es mucho menos frecuente que las causas anteriores, pero se puede producir en CID y en fallos hepáticos
terminales.

ANEMIAS NO REGENERATIVAS

Los tres grandes grupos de anemias no regenerativas son: anemia ferropénica, anemia de enfermedad crónica
y anemia aplástica.

Anemia ferropénica

Debido a la larga vida media de los eritrocitos equinos (140−155 días), es una anemia de instauración lenta.
En caballos adultos, se suele relacionar con pérdida crónica de sangre. Si el animal no pierde cantidades
grandes de sangre, aparecerá como una anemia leve a moderada, ya que las leguminosas como la alfalfa, son
ricas en Fe. Sin embargo, los potros sí tienen una tendencia especial al desarrollo de anemia ferropénica, ya
que la leche es pobre en Fe.

Al inicio, se trata de una anemia normocítica y normocrómica. Conforme la pérdida de sangre continua,
evoluciona hacia hipocrómica y microcítica. Además, se observa que el Fe total y el porcentaje de saturación
de la transferrina se reducen, mientras que la capacidad total de unión del Fe (TIBC) se incrementa. No se

116
debe hacer un diagnóstico de este tipo de anemia sólo en base a la reducción del Fe sérico, ya que éste
también decrece en respuesta a reacciones inflamatorias agudas, enfermedad renal y patologías crónicas. En
estos casos, es muy útil la determinación de TIBC, normal o incrementado en anemias ferropénicas y reducido
en procesos inflamatorios. La concentración de ferritina tampoco es un buen indicador, ya que es una proteína
de fase aguda y puede estar incrementada en un proceso inflamatorio.

El tratamiento consiste en el diagnóstico y corrección de la causa de pérdida crónica de sangre. Aunque se


pueden administrar soluciones parenterales de Fe, pueden inducir reacciones anafilácticas, de modo que es
más seguro el tratamiento oral.

Anemia de enfermedad crónica

Es una de las anemias más frecuentes de los équidos y su intensidad suele ser moderada (20−30%), de
instauración lenta, progresiva y con escasas consecuencias clínicas. Las patologías más frecuentemente
asociadas son las siguientes:

• Neumonía, pleuritis, peritonitis, abscesos y neoplasias.


• Anemia asociada a fallo renal, debido a una eritropoyesis inadecuada, disminución de eritropoyetina,
y vida reducida de los hematíes (mirar el tema de insuficiencia renal crónica).

Aparece junto con otras características de enfermedad inflamatoria crónica, tales como leucocitosis
neutrofílica moderada, hiperfibrinogenemia e hipergammaglobulinemia. Se han sugerido diversos
mecanismos de producción, tales como reducción de la vida media eritrocitaria, al pasar los hematíes por los
capilares de los tejidos inflamados o por una exacerbación del sistema fagocítico mononuclear hiperplásico,
junto con alteraciones en la producción de eritropoyetina.

El tratamiento va encaminado al diagnóstico y control de la patología primaria.

Anemia por alteraciones medulares: anemia aplástica

Se debe a la incapacidad de las células progenitoras medulares para diferenciarse, bien por un daño intrínseco,
bien por un desorden inmunomediado (primario o secundario) o por la exposición a fármacos (fenilbutazona,
agentes alquilantes, antimetabolitos, antibióticos, sedantes), radiaciones ionizantes, infecciones víricas,
toxinas bacterianas, neoplasias. Un gran porcentaje de anemias aplásticas son consideradas idiopáticas.

El inicio de la patología es poco específico e insidioso, con pérdida de peso, fiebre intermitente y falta de
rendimiento. Se caracteriza por pancitopenia periférica. De este modo, aparecerá primero una
trombocitopenia, debido a la corta vida de las plaquetas (5−6 días), con diátesis hemorrágicas, neutropenia y
monocitopenia y finalmente la anemia. Los síntomas iniciales suelen derivar de la trombocitopenia,
apareciendo epistaxis, sangrado gingival, hemorragias petequiales, hematomas, tiempo de hemorragia
prolongado tras inyección, trauma o cirugía. A continuación, la neutropenia hará que el animal sea más
susceptible a las infecciones, sobre todo de las derivadas en los sistemas digestivo y respiratorio.

En el caballo, por ahora, sólo se lleva a cabo un tratamiento de soporte, ya que los fármacos inmunosupresores
o mieloestimulantes no se han probado. Tampoco se han llevado a cabo transplantes medulares. Se
recomienda la transfusión de sangre o de concentrados ricos en plaquetas para proporcionar un alivio
temporal, si bien se debe reservar para casos de anemia grave o episodios de diátesis hemorrágicas moderadas
a intensas.

Se ha probado la utilización de testosterona y otros andrógenos sintéticos orales, como la oximetolona, para
estimular la eritropoyesis. Sin embargo, la toxicidad de los andrógenos es un punto a considerar, así como la
menor respuesta de los granulocitos y plaquetas.

117
ERITROCITOSIS

DEFINICIÓN. Elevación del número de eritrocitos, de la concentración de hemoglobina y del valor


hematócrito.

CLASIFICACIÓN:

• eritrocitosis relativa, aumento de la masa de eritrocitos, de forma secundaria a una pérdida de


volumen plasmático (deshidratación) o bien por la esplenocontracción.
• Eritrocitosis absoluta, incremento de la masa de eritrocitos circulantes sin modificación en el volumen
plasmático.

Eritrocitosis absoluta

La eritrocitosis absoluta puede diferenciarse en primaria y secundaria. En ambos casos, existe una
eritrocitosis, que desencadena manifestaciones clínicas derivadas de la hiperviscosidad sanguínea. Así,
encontraremos reducción marcada del rendimiento cardíaco, sangre muy viscosa y alteraciones en la
oxigenación periférica, con letargia y pérdida de peso. Existe una tendencia a presentar alteraciones
trombóticas, con fallos en diversos órganos, fallo renal y laminitis. Además, existe una incidencia elevada de
sangrado digestivo y de epistaxis.

Eritrocitosis primaria o policitema vera: deriva de una proliferación autónoma de las células progenitoras
eritroides. Se trata, por tanto, de alteraciones de tipo mieloproliferativo, generalmente con proliferación
anormal de la línea mieloide y de la megacariocítica. En este caso, no se encuentra incrementa la cantidad de
eritropoyetina, que es un método de diferenciación de la eritrocitosis secundaria.

El tratamiento consiste en la flebotomía, para mantener el hematócrito por debajo del 50%, para reducir las
consecuencias derivadas de la hipervolemia y de la hiperviscosidad sanguínea. De forma inicial, se eliminarán
unos 10 ml/kg de peso durante 2−3 días, hasta alcanzar un hematócrito normal. Con las flebotomías seguidas,
se producirá reducción de las reservas de hierro, por lo que su frecuencia se debe reducir. En otras especies,
como los pequeños animales y los seres humanos, se ha utilizado la hidroxiurea, que produce una supresión
reversible de la médula ósea, pero presenta muchos efectos secundarios. No se ha probado este tratamiento en
el caballo.

Eritrocitosis secundaria, derivada de concentraciones elevadas de eritropoyetina o de otros estimulantes de la


eritropoyesis. Dentro de esta eritrocitosis, debemos diferenciar entre una eritrocitosis apropiadamente
fisiológica y no fisiológica. La fisiológica se produce en casos de hipoxia tisular crónica:

• Animales que viven en zonas con altitud elevada


• Fallo cardíaco, por causas congénitas (shunts), tetralogía de Fallot, defectos en el septo
interventricular.
• Patologías pulmonares crónicas, como EPOC. No obstante, el grado de hipoxemia no suele ser lo
suficiente elevado como para inducir una eritrocitosis con sintomatología.

La eritrocitosis fisiológicamente no adecuada se produce en patologías renales, hepáticas y endocrinas, que


resultan en un incremento de la producción de eritropoyetina. Se ha descrito en caballos con carcinomas
hepáticos, renales, de glándulas adrenales u ovarios. De forma poco frecuente, puede ser secundaria a la
administración de esteroides anabolizantes en caballos de deporte.

TEMA 17

ESTUDIO DEL LEUCOGRAMA EN EL CABALLO

118
El estudio del leucograma no permite el diagnóstico de una patología específica, pero proporcionar
información para efectuar una lista de posibles diagnósticos diferenciales, evalúa la severidad de una
patología y determina la eficacia de un tratamiento. El caballo presenta un leucograma neutrofílico.

NEUTRÓFILOS. Como funciones neutrófilicas destacan la función defensiva frente a infecciones


bacterianas, fúngicas y víricas, amplifican y modulan las reacciones inflamatorias agudas y destruyen las
células infectadas o transformadas, como ocurre en las neoplasias. La neutrofilia se puede hallar en dos
situaciones:

• seudoneutrofilia o neutrofilia fisiológica, producida por miedo, excitación y ejercicio breve máximo.
Se debe a una movilización de neutrófilos desde el pool marginal al periférico, debido a una
reducción de su capacidad de adherencia e incremento del flujo sanguíneo por la microvasculatura.
NO EXISTE DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA, ya que las formas jóvenes no aparecen en grandes
cantidades en situaciones fisiológicas. Este patrón se caracteriza por neutrofilia con linfopenia y
eosinopenia. No obstante, en algunos casos podemos encontrar linfocitosis, si la liberación de
adrenalina predomina sobre el cortisol (caballos de carreras). Es un proceso transitorio y se regresa a
los valores basales en unos 20 a 30 minutos.
• Neutrofilia por infección o inflamación. Generalmente la magnitud de la neutrofilia revela la
intensidad de la patología y el grado de desviación a la izquierda su severidad. En muchas ocasiones,
la neutrofilia es mayor cuando se forman abscesos y en las infecciones localizadas que en las
generalizadas.

La neutropenia se debe a dos grupos de causas:

• Producción defectuosa en la médula ósea. Aunque la neutropenia puede aparecer como único hallazgo
hematológico, normalmente se acompaña de pancitopenia.
• Incremento de la demanda tisular, que es el mecanismo más importante de neutropenia en el caballo.
Se produce en endotoxemia, afecciones digestivas graves de etiología variada (por ejemplo,
salmonelosis, cólicos quirúrgicos...), patologías respiratorias, genitales, urinarias y septicemia.

Por otro lado, es importante valorar, además de los cambios cuantitativos de los neutrófilos, los cambios
morfológicos, entre los cuales podemos encontrar:

• Presencia de cayados (desviación a la izquierda), que puede aparecer con neutrofilia o con bien con
neutropenia (neutropenia degenerativa).
• Cambios tóxicos, alteración citoplasmática más importante en los neutrófilos. Se asocia a infección
bacteriana severa, localizada o septicémica y endotoxemia. Los cambios tóxicos consisten en basofilia
citoplasmática, vacuolización y cuerpos de Döhle.
• Infección por Ehrlichia equi. Aunque no se suelen ver, en ocasiones aparecen formas morulares de
esta rickettsia en los neutrófilos.
• Hipersegmentación idiopática de los neutrófilos, descrito en caballos de edad media y de raza Quarter
Horse. No parece estar asociada a infección.

LINFOCITOS

Es la segunda célula más abundante del leucograma de un caballo sano y el principal componente del sistema
inmune. La mayoría de los linfocitos que aparecen en circulación periférica son linfocitos T. De igual modo
que en los neutrófilos, se pueden encontrar alteraciones cuantitativas y cualitativas.

Alteraciones cuantitativas

Linfocitosis: se puede producir una linfocitosis fisiológica por estrés, relacionada con la liberación de

119
catecolaminas. De forma patológica, encontraremos linfocitosis en infecciones bacterianas crónicas y en
neoplasias linfoides, como por ejemplo, el linfosarcoma.

Linfopenia, como ocurre por un exceso de corticoides endógenos o exógenos (por ejemplo, en el síndrome de
Cushing), en infecciones agudas, sobre todo de origen vírico y en la inmunodeficiencia combinada del potro
árabe.

Alteraciones cualitativas:

• Neoplasias. La leucemia linfocítica y el linfosarcoma pueden aparecer con un incremento de linfocitos


circulantes, pequeños o grandes.
• Linfocitos inmunoestimulados o inmunocitos, de mayor tamaño y con un citoplasma de basofilia
incrementada.

MONOCITOS

Los monocitos son uno de los componentes del sistema monocítico − macrofágico. Los monocitos producidos
en la médula permanecen poco tiempo en circulación periférica, pasando rápidamente hacia los tejidos, donde
evolucionan hacia macrófagos.

Monocitosis. Suele aparecer en patologías agudas y crónicas, generalmente acompaña de neutrofilia.

Monocitopenia. Es difícil de cuantificar, ya que sus valores de referencia están comprendidos entre 0−600/l
en caballos. La monocitopenia persistente suele acompañar a la anemia y a la neutropenia.

EOSINÓFILOS

Sus funciones prioritarias son la destrucción parasitaria y la modulación de las reacciones de


hipersensibilidad.

Eosinofilia. En el caballo, la eosinofilia es menos frecuente que en el perro y en el gato. Hay que tener en
cuenta que los potros no tienen eosinófilos en el momento del nacimiento, incrementándose su número a los 3
meses de edad, quizá por exposición a parásitos u otros agentes. La eosinofilia es más frecuente y elevada en
las infestaciones por nematodos, debido a su migración tisular. Por otro lado, existe un síndrome eosinofílico
en el caballo, que cursa con infiltración eosinófila en digestivo (colitis infiltrativa), respiratorio y piel
(inflamación ulcerativa de la piel del rodete coronario del casco). Las enfermedades mieloproliferativas
eosinofílicas son raras.

Eosinopenia. Se aprecia en leucograma de estrés, por hipercortisolemia (síndrome de Cushing) y procesos


agudos (posiblemente debido a la liberación de cortisol por el estrés de la patología.

BASÓFILOS.

Se trata de la célula menos numerosa de la sangre en el caballo y en muchos animales su recuento diferencial
da lugar a un porcentaje 0%. No obstante, sus funciones son importantes (participación en reacciones de
anafilaxia e hipersensibilidad cutánea, actuación en la hemostasis, rechazo celular a garrapatas y posible
citotoxicidad tumoral).

Basofilia. Es rara en el caballo y no se acompaña de eosinofilia. Se ha descrito en algunas patologías


digestivas.

Basopenia. Es muy difícil de detectar, ya que en condiciones normales, muchos caballos no presentan

120
basófilos periféricos.

NEOPLASIAS LINFOIDES EN ÉQUIDOS

Son las más frecuentes, más que las neoplasias de origen mieloide. El tumor más importante es el
LINFOSARCOMA, que se suele diagnosticar en caballos adultos jóvenes, con edades de 5 a 10 años, si bien
se ha descrito en potros recién nacidos y en caballos geriátricos. Su prevalencia se desconoce, pero se ha visto
en exámenes postmortem una incidencia del 2 al 5%.

Su etiología es desconocida y no se ha visto un agente viral. Sin embargo, se han encontrado partículas virales
en potros con linfosarcoma que murieron poco tiempo después del nacimiento. También se ha relacionado el
linfosarcoma con hipogammaglobulinemia M durante los primeros meses postnatales, pero no existen
evidencias reales de esta posible etiología.

Existen varias presentaciones clínicas: forma generalizada, intestinal, mediastínica y cutánea. En general, se
presenta clínicamente como pérdida crónica de peso, edema subcutáneo ventral frío, secundario de la
hipoalbuminemia y linfoadenopatía regional. A diferencia de pequeños animales, la linfoadenopatía no suele
ser externa, encontrándose afectados los ganglios internos, como los mediastínicos y los mesentéricos. El
resto de los síntomas depende de su localización:

Forma mediastínica. Suele cursar con síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva (se comporta como una
masa mediastínica de crecimiento progresivo) y/o síntomas respiratorios, con taquipnea, disnea, tos y efusión
pleural.

Forma digestiva. Cursa con cólico, fallo hepático (afectación del hígado), alteraciones esplénicas, diarrea
(colitis infiltrativa, mirar el tema de diarreas) y obstrucciones digestivas repetidas, si existe un aumento de
tamaño de los ganglios mesentéricos. En el linfosarcoma esplénico suelen aparecer manifestaciones de
síndrome paraneoplásico, tales como seudohiperparatiroidismo, nefropatía hipercalcemia, poliuria −
polidipsia, esplenomegalia.

Forma cutánea, en la que se afecta tan sólo el ojo y la piel, sin afectación de órganos internos.

Forma generalizada, con afectación sistémica

Los hallazgos laboratoriales son muy variados. En sangre suelen aparecer características de patología
crónica, tales como leucocitosis neutrofílica, anemia no regenerativa, hiperfibrinogenemia e
hiperglobulinemia. La existencia de leucemia linfocítica y linfocitosis periférica es rara y generalmente se
asocia a afectación de la médula ósea. El número de linfocitos suele ser normal o bien estar reducido, pero en
ocasiones se observan linfocitos anormales en sangre periférica (en un 30 a 50% de los casos). Las proteínas
plasmáticas pueden estar reducidas, aumentadas o normales, si bien el cociente albúmina− globulina suele
estar disminuido, especialmente en la forma digestiva. La gammopatía monoclonal no es frecuente.

Las enzimas hepáticas pueden hallarse incrementadas de forma secundaria a la afectación del hígado. La
hiperbilirrubinemia se asocia a anorexia o hemólisis. La hipercalcemia se asocia con un
seudohiperparatiroidismo por síndrome paraneoplásico.

Procedimientos diagnósticos:

• La hematología, la extensión sanguínea y la bioquímica no son muy esclarecedoras, pero pueden


encaminar el diagnóstico.
• Radiografía y ultrasonografía, para localizar la existencia de masas internas o pérdida de arquitectura
orgánica en afectación de parénquima hepático y esplénico.

121
• Punción cavitaria, cuando existe fluidos, en abdomen y en tórax. En algunos casos, se hallan células
neoplásicas.

Tratamiento

No se dispone de mucha experiencia clínica en el control del linfosarcoma en équidos. Generalmente el


paciente se encuentra muy debilitado en el momento del diagnóstico. Se ha visto una mejoría transitoria tras la
administración de fármacos citotóxicos, inmunomoduladores y corticoides, pero el pronóstico a medio y largo
plazo es malo. La forma cutánea puede responder a los corticoides, pero suele regresar hacia una forma más
patógena cuando se interrumpe el tratamiento.

TEMA 18

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN LOS ÉQUIDOS

CLASIFICACIÓN

Cuando se observa un caballo con una patología de la coagulación, hay que considerar tres grupos de
patologías:

• Patologías plaquetarias, DIATESIS TROMBOCITOPÁTICAS, bien trombocitopenias (púrpura


trombocitopénica idiopática, anemia infecciosa equina, arteritis viral equina o Ehrlichia equi) o bien
trombocitopatías (alteraciones en la funcionalidad plaquetar, sin variaciones en su número).
• Patologías vasculares o vasculitis: DIÁTESIS ANGIOPÁTICAS, púrpura hemorrágica equina, anemia
infecciosa equina, arteritis viral equina y Ehrlichia equi.
• Déficits de factores de coagulación: DIÁTESIS PLASMOPÁTICAS, bien déficits congénitos (hemofilia,
déficit del factor de Von Willebrand) o adquiridos (intoxicación por dicumarinas, como la warfarina,
consumo de trébol dulce o patologías hepáticas)

La alteración de la coagulación más importante en los équidos es la COAGULACIÓN INTRAVASCULAR


DISEMINADA.

DIÁTESIS HEMORRÁGICAS TROMBOCITOPÁTICAS

El número de plaquetas en el caballo oscila entre 100.000−500.000/l. Cuando un caballo muestra un número
inferior a estos límites, primero hay que asegurarse de que no se trata de una seudotrombocitopenia. El
EDTA, anticoagulante utilizado normalmente para el análisis hematológico, provoca agregación plaquetaria.
Esta circunstancia, aunque común en todos los animales, se hace más manifiesta en caso de patologías
gastrointestinales. En este caso, el diagnóstico diferencial entre una trombocitopenia y una
seudotrombocitopenia es básico, ya que algunas patologías digestivas cursan con coagulación intravascular
diseminada y trombocitopenia. Existen varios procedimientos para hacer esta diferenciación:

• examinar la extensión sanguínea, en donde se apreciarán agrupaciones de plaquetas.


• Tomar una segunda muestra sanguínea utilizando el citrato como anticoagulante.

Las principales causas de trombocitopenia en un caballo son cuatro: púrpura trombocitopénica idiopática,
anemia infecciosa equina (la trombocitopenia es un hallazgo laboratorial bastante consistente y precede a la
anemia), arteritis viral equina y ehrlichiosis equina.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI):

Definición: número insuficiente de plaquetas circulantes en ausencia de otras alteraciones hemostáticas. No

122
existe ninguna preferencia racial, sexual o por edad.

Clasificación y etiología: existen dos tipos. Las PTI autoinmunes, en las que se producen anticuerpos frente a
antígenos situados en la membrana plaquetar y las PTI inmunomediadas, en las que existe un antígeno
(bacteria, virus, neoplasia, fármaco o cualquier proteína externa) y los anticuerpos fijados a dichos antígenos
se fijan a la membrana de la plaqueta. En ambos casos, las plaquetas son fagocitadas por el sistema fagocítico
mononuclear en hígado y en bazo.

Síntomas: comunes a cualquier trombocitopenia, con diátesis hemorrágicas (petequias y equimosis),


prolongación del tiempo de sangrado tras un procedimiento quirúrgico o herida. Sólo cuando el número de
plaquetas es muy bajo (10.000−20.000/l) se detectan hemorragias espontáneas.

Tratamiento:

• Eliminar cualquier tratamiento previo (el fármaco puede actuar como antígeno). Si el tratamiento es
indispensable, sustituir por compuestos químicos diferentes.
• Cuando el déficit de plaquetas es muy severo, está indicada la transfusión sanguínea o la
administración de un concentrado de plaquetas o plasma rico en plaquetas.
• Agentes inmunosupresores, como los corticoides. El protocolo de administración es el mismo que el
descrito en el tema anterior para las anemias hemolíticas. Los agentes citotóxicos no han sido muy
empleados en el caballo. Se ha probado con algunos alcaloides de la vinca, como la vincristina, a
dosis de 0.01−0.05 mg/kg, cada 7 días por vía IV. Se ha sugerido que la administración de azatioprina
o de ciclofosfamida, en tratamiento único o junto con corticoides, podrán ser otras elecciones de
tratamiento.
• En medicina humana y canina se realizan esplenectomías cuando el tratamiento médico no es exitoso.
En caballos existen limitaciones al tratamiento quirúrgico, tales como la reducción de la funcionalidad
deportiva (reservorio esplénico de hematíes) y la aparición de abscesos esplénicos con septicemia.

DIÁTESIS HEMORRÁGICAS ANGIOPÁTICAS

También denominadas vasculitis, hace referencia a la inflamación de los vasos sanguíneos en cualquier
localización. Puede tratarse de un proceso primario, pero normalmente suele ser una manifestación secundaria
a otras patologías, tales como procesos infecciosos, tóxicos o neoplásicos. También existen vasculitis por
hipersensibilidad, que suelen afectar con más intensidad a los pequeños vasos sanguíneos de la piel, sobre
todo a las vénulas postcapilares, excepto en caso de la arteritis viral equina, donde se afectan más las arterias.
El patrón inflamatorio común es la leucocitoclasis, definida por la presencia de restos neutrofílicos dentro y
alrededor de los vasos inflamados.

Las causas más importantes en los équidos son: la púrpura hemorrágica equina, la anemia infecciosa equina,
la arteritis viral equina y la ehrlichiosis equina.

PÚRPURA HEMORRÁGICA EQUINA (PHE)

Definición y características generales. Se trata de una patología inmunomediada en respuesta a infecciones


por S. equi (paperas) o tras una influenza. Los síntomas aparecen 2−4 semanas post−infección y parece existir
una predisposición genética, ya que no se ha conseguido su reproducción experimental.

Síntomas: Además de los síntomas de la patología primaria (paperas: fiebre, depresión, anorexia, exudado
nasal mucupurulento de intensidad variable, tos, aumento de tamaño de los ganglios mandibulares y/o
retrofaríngeos, síntomas de sinusitis y/o empiema a veces), aparecen numerosas petequias en mucosas (oral,
conjuntival, nasal, vaginal) y edemas calientes y dolorosos. En casos complicados, se pueden encontrar
hemorragias en diferentes órganos internos, variando la sintomatología según el sistema preferentemente

123
afectado (depresión intensa, cólico, disfagia, disnea, cojeras, fallo renal, hepático...).

Tratamiento general de las vasculitis:

Objetivos del tratamiento: 1) eliminar el antígeno (si se puede, no en el caso de la arteritis viral equina); 2)
reducir la inflamación de los vasos; 3) normalizar la respuesta inmune; 4) tratamiento de soporte.

Tratamiento de soporte: hidroterapia con agua fría, masaje de los miembros para favorecer la
circulación linfática y de retorno, vendaje compresivo en los miembros, ejercicio leve (al paso, siempre
y cuando no le suponga mayor estrés al animal y no exista laminitis), diuréticos, como la furosemida.
En casos graves, el animal puede necesitar una fluidoterapia (si hay disfagia), traqueostomía (cuando la
disnea es acuciante), antiinflamatorios, antibióticos SIEMPRE (celulitis, secuelas sépticas).

Tratamiento de la púrpura hemorrágica equina: tratamiento de la papera: penicilina procaína G


22.000 UI/Kg/12h, IM; penicilina G IV /4−6 h. Drenaje de los abscesos, cuando esté indicado, compresas
calientes cuando el ganglio no ha drenado.

Tratamiento de Ehrlichia equi: oxitetraciclina 7 mg/kg/24 h, durante 5 días. Actualmente se está


probando con agentes inmunoestimulantes, en poblaciones con ehrlichiosis subclínica, tales como
liofilizados de Propionibacterium acnes o Echinacea.

¿Se deben administrar corticoides en las vasculitis?. Es un tema bastante controvertido. Sólo se deben
usar cuando se trate de un proceso inmunomediado, por lo tanto descartar previamente anemia
infecciosa equina (Coggings) o arteritis viral equina.

Otros tratamientos: flunixin meglumine, a dosis antiinflamatorias (1.1 mg/kg IV, IM, cada 12 h), para
mejorar el estado general, la anorexia y el dolor. Siempre hay que administrar antibióticos, debido a la
existencia de celulitis en los tejidos desvitalizados por las alteraciones vasculares.

Complicaciones de las vasculitis:

• infartación dérmica en la parte distal de los miembros, con exudación, pérdida de piel y
aparición posterior de tejido de granulación exuberante o queloides.
• Laminitis!!!!!!
• Celulitis, neumonía, colitis
• Tromboflebitis

DIÁTESIS HEMORRÁGICAS PLASMOPÁTICAS

Se manifiestan con hemorragias cavitarias (hematomas intensos, hemartrosis, hemotórax,


hemopericardio, hemoperitoneo), sangrado excesivo tras una cirugía o una herida. No suelen aparecer
petequias, a no ser que se acompañen de trombocitopenia.

Déficits congénitos de factores de coagulación:

Se han descrito la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand. Es importante hacer una identificación de
los progenitores.

Déficits adquiridos de factores de coagulación:

Existen tres causas importantes: las patologías hepáticas graves, en casos avanzados, la intoxicación por
dicumarinas (bien de forma accidental por el consumo de roedenticidas o bien por su uso terapéutico, como

124
por ejemplo, la administración de warfarina en caballos con síndrome del navicular), consumo de trébol dulce
contaminado por hongos (no en pastoreo). El tratamiento depende de la causa y el tratamiento de soporte
consiste en la administración de vitamina K1 (la vitamina K3 no tiene ninguna ventaja terapéutica y es
altamente nefrotóxica, por lo que su uso nunca está indicada en el caballo).

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Nomenclatura: coagulopatía por consumo, síndrome de desfibrinación, fibrinolisis. Se trata de la disfunción


hemostática más importante de los équidos.

Definición: activación patológica de la coagulación que conduce a coagulación en la microvasculatura y


diátesis hemorrágica secundaria al consumo de procoagulantes o por la acción de los subproductos de la
fibrinolisis. Siempre es UN PROCESO SECUNDARIO.

Etiopatogenia:

• actividad procoagulante excesiva: por la liberación de endotoxinas de las bacterias Gram negativas,
tras su muerte o por un crecimiento exagerado. Asociado a patologías gastrointestinales,
genitourinarias o respiratorias.
• Superficie anormal de contacto de la sangre: en lesiones vasculares.

Síntomas: muy variados, desde un trombosis difusa hasta un fallo orgánico multisistémico por diátesis
hemorrágica severa. En los caballos, predominan los fenómenos trombóticos sobre los hemorrágicos:

• trombosis en la arteriola renal aferente, con necrosis cortical isquémica, azotemia, depresión y fallo
renal agudo.
• Microtrombosis gastrointestinal: dolor cólico (complicación del cuadro inicial).
• Microtrombosis digital: laminitis
• Microtrombosis en las venas periféricas: tromboflebitis yugular (cuidado CATETERIZACIÓN
VENOSA). Angiodema si ambas venas están ocluidas, formación de trombos, embolismo y
endocarditis bacteriana (tricúspide).
• Microtrombosis pulmonar, con taquipnea, disnea de hipoxemia. Síntomas poco apreciables.
• Trombosis microvascular cerebral, alteraciones en la conciencia, convulsiones. Difícil diagnóstico.
• Otros microtrombos: hemólisis microangiopática, hemoglobinuria, hemoglobinemia

Tratamiento

Bastante controvertido, mucho mejor la prevención y el tratamiento de la causa primaria.

• fluidoterapia: para la prevención − tratamiento de disfunción orgánica secundaria a trombosis vascular


• eliminación de las fuentes de sepsis o endotoxemia: antibióticos de amplio espectro, eliminación de
exudado o tejido necrótico, antiendotóxicos (polimixina B, flunixin). COMPLETAMENTE
CONTRAINDICADOS LOS CORTICOIDES.
• Transfusión plasmática?, administración de heparina?, concentrados de antitrombina III?. La
transfusión plasmática sí está indicada, el resto de tratamientos son controvertidos y depende del
momento en el que se encuentre la CID.

HASTA AHORA: mejor tratamiento en équidos: 1) control de la patología primaria; 2) evitar la


aparición de endotoxemia en aquellas patologías ligadas a la proliferación de bacterias Gram. negativas

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Libros

125
• Colahan PT. Equine medicine and surgery
• Reed, Bayly: Equine Internal Medicine
• Robinson NE. Current therapy in equine medicine
• Smith, LB. Large Animal Internal Medicine

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: artículos

• Crawford et al. 1996. A primary production deficit in the thrombocytopenia of equine infectious
anemia. J. Virol. 70(11):8452−8850.
• Hichcliff et al. 1993. Diagnosis of EDTA−dependent pseudothrombocytopenia in a horse. J. Am. Vet.
Med. Assoc. 203(12):1715−1716.
• Knottenbelt DC. 2002. Vasculitis: just what does it mean?. Equine Vet. Educ. (disponible en
biblioteca y en el apéndice Archive de la dirección www.evj.co.uk.
• Madigan, 1993. Equine ehrlichiosis. Vet. Clin. North Am: Equine Pract. 9(2):423−428. Review.
• Sellon et al. 1996. Thrombocytopenia in horses: 35 cases (1989−1994). J. Vet. Intern. Med.
10(3):127−132.

TEMA 19

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL CABALLO CARDIÓPATA

DATOS GENERALES DEL ANIMAL:

EDAD. En los potros son más frecuentes las alteraciones congénitas. No obstante, algunas alteraciones
congénitas pueden pasar desapercibidas hasta que el animal empieza el entrenamiento. Por otro lado, los
potros tienen más tendencia a presentar septicemia y patologías respiratorias severas, con implicación cardiaca
secundaria o con síntomas que pueden ser confundidos con patologías cardíacas.

Por el contrario, en los adultos son más importantes las arritmias cardíacas, las lesiones miocárdicas y las
valvulopatías degenerativas, éstas últimas en animales de edad más avanzada.

SEXO. No tiene una gran influencia sobre las patologías cardiovasculares. En algunos estudios, se ha visto
una mayor frecuencia de aparición en machos que en hembras. Sin embargo, esto puede deberse a los
requerimientos atléticos diferentes en ambos sexos. No obstante, la rotura de la raíz aórtica parece ser más
común en caballos sementales de edad avanzada.

RAZA. La influencia racial es menos importante que en pequeños animales. Se ha sugerido que las patologías
congénitas son más frecuentes en los caballos de raza árabe. Se ha visto que los caballos Standardbred tienen
una incidencia más elevada de enfermedad cardiaca congénita, enfermedad valvular adquirida y arritmias. Por
otro lado, la fibrilación atrial, una de las arritmias más frecuentes de los équidos, es menos frecuente en los
ponies que en las razas más grandes.

USO DEL ANIMAL. No influencian la aparición de patologías cardiovasculares, pero sí su significado


clínico. Así, una patología cardiaca de intensidad leve a moderada puede no tener manifestaciones clínicas en
un caballo de paseo, mientras que puede actuar como un fuerte limitante del rendimiento físico en un caballo
de deporte. Por otro lado, los soplos funcionales y las arritmias ligadas a un predominio vagal son más
importantes en caballos deportivos, debido a la hipervolemia y adaptaciones cardiovasculares ligadas al
entrenamiento.

HISTORIA CLÍNICA

− Evidencia de patología cardiaca previa

126
− Historia médica general: síntomas cardíacos, respiratorios o falta de rendimiento físico.

− Historia de vacunación o desparasitación. Algunas virosis, como la influenza, pueden cursar con
miocarditis. En este caso, el pulmón puede estar afectado por la neumonía vírica, pero también por el edema
pulmonar secundario a la disfunción miocárdica.

− Historial deportivo, falta de rendimiento físico e intolerancia al ejercicio. Las principales causas de la
reducción del rendimiento deportivo en el caballo son las patologías músculo−esqueléticas, las respiratorias y
finalmente, las de origen cardiovascular.

EXAMEN FÍSICO

EXAMEN GENERAL: depresión en procesos infecciosos (pericarditis infecciosa, endocarditis...), pérdida


de peso en procesos crónicos, como la insuficiencia cardiaca.

EXAMEN DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS: La cianosis (reducción del rendimiento cardíaco) es más
frecuente en potros, pero también aparece en adultos con patologías cardíacas. Hay que tener en cuenta que la
anemia cursa con soplos sistólicos, cuando el hematócrito se reduce por debajo del 12−15%. Finalmente, la
observación de unas mucosas congestivas, con halo gingival endotóxico, conduce hacia una patología
sistémica, de origen infeccioso, como puede ser una pericarditis o endocarditis.

TIEMPO DE RELLENO CAPILAR, aumentado cuando existe una limitación en el aporte sanguíneo
periférico, como se produce al reducirse el rendimiento cardíaco.

PULSO ARTERIAL PERIFÉRICO, determinado en la arteria facial, facial externa o maxilar. La onda de
pulso resulta de la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica y está supeditada al volumen contracción
y a la resistencia arterial periférica. Se evalúa su calidad (diferencia entre presión sistólica y diastólica), déficit
de pulso (medición mientras se ausculta, indicativo de una reducción del rendimiento cardíaco o
vasodilatación), ritmo (arritmias).

INSPECCIÓN DE CABEZA Y CUELLO.

• Descarga nasal. Cualquier caballo con una patología respiratoria debe ser sometido a un examen
cardiovascular. Así, las epistaxis son una manifestación clínica de las fibrilaciones atriales (cuidado,
la hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio no está relacionada con fibrilación atrial), las
pleuroneumonías pueden inducir una pericarditis por contigüidad, una descarga nasal espumosa puede
ser indicativa de un edema pulmonar alveolar en un fallo cardíaco congestivo avanzado.
• Ganglios linfáticos, mandibulares y retrofaríngeos. La papera puede cursar con miocarditis (la
miosina muscular es similar a la proteína M estreptocócica), así como la influenza.
• Exploración de la región laríngea, slap test o test de la palmada, sobre todo en aquellos casos en los
que la sintomatología es muy leve y el caballo tan sólo presenta una falta de funcionalidad. En estos
casos, siempre hay que descartar alteraciones en el flujo aéreo, como se produce en una hemiplejia
laríngea, en un quiste subepiglótico o en un desplazamiento dorsal del paladar blando.

SÍNTOMAS DE PATOLOGÍA CARDÍACA

EXAMEN DE LA VENA YUGULAR. Determinar el tiempo de llenado yugular (indicativo del grado de
reserva cardiaca), así como su patencia, alterada en las tromboflebitis yugulares. Se valora, además, la
presencia de pulso. Es normal encontrar pulso en la entrada de la cavidad torácica y un cierto grado de
ingurgitación, sobre todo si el animal baja la cabeza, debido a que la cabeza estará situada en un plano inferior
a la aurícula derecha. Por otro lado, la excitación y el incremento en el tono simpático, puede dar lugar a un
pulso yugular pronunciado en caballos sanos. La ingurgitación de la vena yugular en condiciones patológicas

127
puede deberse a tres grupos de causas:

• patología cardiaca congestiva


• masa torácica, mediastínica, como un absceso o un linfosarcoma mediastínico.
• Efusiones pleurales

Cuando sólo aparecen distendidas las venas craneales a la entrada del tórax, pero no el resto de venas
periféricas, se debe considerar la posible existencia de una masa mediastínica, tales como tumores o abscesos,
con obstrucción de la vena cava craneal, pero sin otros síntomas de fallo cardíaco.

INGURGITACIÓN VENOSA PERIFÉRICA, apreciable en la vena torácica externa o de la espuela y en


cualquier vena periférica. Es indicativo de insuficiencia cardiaca congestiva y puede acompañarse de edemas.
Los edemas son subcutáneos, localizados en la entrada del tórax, parte ventral del tórax y del abdomen,
escroto, mama y miembros, tanto torácicos como pelvianos. No hay que confundir el edema de los miembros
pelvianos de los caballos que permanecen inactivos en los boxes con una insuficiencia cardiaca. Este edema
se debe a la inactividad física y falta de retorno venoso.

A veces, tan sólo una vena aparece distendida, como por ejemplo, la safena. En este caso, hay que considerar
en primer lugar la trombosis aorto−ilíaca. Asimismo, si existe una vena distendida, dura a la palpación, con
distensión marcada en la zona proximal, posiblemente se trate de un trombo más que de una insuficiencia
cardiaca congestiva.

También puede aparecer edema pulmonar. Hay que tener en cuenta que el edema pulmonar en los caballos
suele ser de tipo intersticial y sólo surge el edema alveolar cuando la insuficiencia cardiaca se encuentra
avanzada.

AUSCULTACIÓN CARDÍACA:

• Identificación de los sonidos cardíacos. En el caballo se pueden oír los cuatro sonidos (Recordar la
práctica I).
• Identificación de sonidos anormales, como pueden ser los soplos o los roces, pericárdicos o pleurales.
En cuanto a los soplos, lo primero que hay que hacer es diferenciar entre soplos fisiológicos o
patológicos. A continuación, se evalúa su intensidad (clasificación sobre 6), radiación, momento del
ciclo (sistólicos, diastólicos) y su punto de máxima intensidad (localización valvular).
• Reducción de los sonidos cardíacos, como se produce cuando existe acumulación de líquido en
cavidad pleural o pericárdica. Hay que recordar que cuando se produce acumulación de líquido en
cavidad pleural, la zona de auscultación cardiaca puede encontrarse aumentada, debido a la acción de
líquido en la conducción del sonido.
• Evaluar el grado de ritmicidad de los sonidos cardíacos, para el diagnóstico de arritmias.

AUSCULTACIÓN PULMONAR:

Un punto importante es la diferenciación entre una patología pulmonar y una patología cardiaca que cursa con
síntomas pulmonares. Como se ha comentado con anterioridad, el edema pulmonar suele ser inicialmente
intersticial (por lo que su diferenciación de otras patologías pulmonares es difícil), avanzando hacia alveolar
cuando la insuficiencia cardiaca progresa. Cuando existe edema pulmonar se apreciará taquipnea, junto con
sonidos pulmonares incrementados. Cuando se desarrolla el edema alveolar, el distrés respiratorio se acentúa,
se puede auscultar la presencia de líquido en tráquea y ruidos adventicios en pulmón, como por ejemplo,
silbidos.

Podemos encontrar una reducción de los sonidos en la parte ventral del tórax, relacionado con la presencia de
efusión pleural secundaria a un fallo cardíaco biventricular o derecho.

128
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO

HEMATOLOGÍA.

• Anemia. La anemia, con un hematócrito inferior al 15% puede dar lugar a soplos sistólicos, por lo que
hay que hacer un diagnóstico diferencial de una patología cardiaca. Por otro lado, la anemia, al
inducir una demanda funcional en el corazón, puede desestabilizar una patología cardiaca previa
subclínica.
• En procesos cardíacos crónicos se puede observar una policitemia, si bien no es frecuente, debido al
gran reservorio esplénico de hematíes en el caballo.
• Por otro lado, se pueden encontrar indicios de infección en el leucograma, sobre todo en potros, que
conllevaría a la realización de cultivos sanguíneos. Así, en infecciones bacterianas agudas, podremos
encontrar neutrofilia o neutropenia, según la severidad de la lesión y las bacterias implicadas. Las
patologías víricas suelen resultar en una linfocitosis con monocitosis. Las infecciones víricas tienen
una gran importancia en caballos de deporte, con pérdida de rendimiento físico, debido al efecto del
virus sobre el sistema respiratorio y con menos frecuencia, por la miocarditis secundaria.

BIOQUÍMICA PLASMÁTICA.

• Fibrinógeno, muy útil en el diagnóstico de inflamaciones. Así, por ejemplo, en las endocarditis existe
una hiperfibrinogenemia marcada, que puede originar una proteinemia superior a 8 g/dl. Del mismo
modo, un edema pulmonar con una neumonía bacteriana secundaria, cursará con hiperfibrinogenemia.
• Proteínas plasmáticas totales, para diferenciar el edema de la insuficiencia cardiaca de otras causas,
como por ejemplo, hipoalbuminemia secundaria a una patología renal, digestiva o hepática. No
obstante, hay que tener en cuenta que los caballos con fallo cardíaco congestivo mostrarán una ligera
hipoproteinemia, debido a la retención de líquido.
• BUN y creatinina, ya que las patologías cardíacas pueden conducir a un fallo renal debido a la falta de
perfusión por la reducción del rendimiento cardíaco.
• CK, isoenzimas, que se encontrarán aumentadas en miocarditis (CK−MB, isoenzima cardiaca), LDH,
isoenzimas 1 y 2.
• Electrolitos. Una de las causas más importantes de arritmias cardíacas en el caballo es la alteración de
las concentraciones electrolíticas, ya que el miocardio equino es muy sensible a los cambios de K y
Ca. En algunos casos es recomendable la realización de la excreción fraccional de electrolitos, para
diagnosticar depleciones no visibles en el análisis plasmático (el K es fundamentalmente intracelular).
• PO2, pCO2, para determinar el grado de hipoxemia e hipercapnia ligada a la disfunción pulmonar y
cardiaca.

AISLAMIENTO VÍRICO Y/O SEROLOGÍA. Es importante para la detección de aquellas patologías víricas,
como por ejemplo, la influenza y la arteritis viral equina, que pueden cursar con miocarditis y/o edemas
generalizados.

CULTIVO SANGUÍNEO EN POTROS. Es un método útil en casos de sospecha de endocarditis en potros


septicémicos. En muchos casos, la presencia de bacterias en sangre no es continua, de modo que se deben
hacer, al menos, tres cultivos tres días seguidos. Sin embargo, la no detección de bacterias no descarta la
endocarditis.

RADIOGRAFÍA CARDÍACA, no demasiado útil en el adulto, pero sí en el neonato y en potros. Hay que
tener en cuenta la gran limitación de la radiografía torácica en el adulto, de manera que una radiografía normal
no descarta una cardiomegalia leve a moderada. En casos más avanzados, podemos encontrar:

• Desplazamiento dorsal de la tráquea. Se observa en algunos caballos con aumento de tamaño del atrio
y ventrículo izquierdo.

129
• Se puede hallar un incremento del contacto entre el borde ventral del corazón y el esternón, sobre todo
en casos de aumento de tamaño del ventrículo derecho, pero es difícil de apreciar.
• En potros con cardiomegalia se ha observado una reducción del ángulo espinotraqueal, ángulo
formado por el borde dorsal de la tráquea y el borde ventral de la vértebra torácica adyacente.

RADIOGRAFÍA PULMONAR. Hay que tener en cuenta que la evaluación de los vasos pulmonares y del
parénquima pulmonar no es fácil en el caballo adulto. No obstante, se pueden observar vasos pulmonares
aumentados e incremento de radiodensidad en el parénquima pulmonar, asociado a una circulación pulmonar
excesiva (hipertensión pulmonar). El edema pulmonar produce un incremento generalizado de la
radioopacidad pulmonar, sobre todo en las regiones del hilio. Se pueden identificar broncogramas aéreos
cuando existe edema alveolar.

ELECTROCARDIOGRAFÍA, en reposo, durante el ejercicio y recuperación, monitorización constante con un


sistema Holter. Se utiliza fundamentalmente para el diagnóstico de arritmias o para el control de la toxicidad
de algunos fármacos como la quinidina. En el caballo, debido a las características de las fibras de Purkinje y
su penetración en la pared miocárdica, el ECG no es útil para detectar aumentos de tamaño cardíaco. No
obstante, algunas arritmias, como la fibrilación atrial, pueden indicar de forma secundaria cardiomegalia, pero
no siempre.

ECOCARDIOGRAFÍA, básico para evaluar las lesiones pericárdicas y endocárdicas, así como el grado de
funcionalidad del miocardio, mediante el cálculo de la fracción de acortamiento.

ULTRASONOGRAFÍA PULMONAR, muy útil para el diagnóstico de pleuroneumonía, masas


mediastínicas...

ESTUDIOS CITOLÓGICOS:

• lavados respiratorios, como el aspirado transtraqueal o el lavado broncoalveolar, para realizar


diagnósticos diferenciales con patologías respiratorias o bien diagnosticar patologías respiratorias
concomitantes.
• Toracocentesis, pericardiocentesis: estudio citológico y microbiológico.

TEMA 20

FALLO CARDÍACO EN EL CABALLO

Patologías cardiovasculares de los équidos

PATOLOGÍAS PERICÁRDICAS. ARRITMIAS

PATOLOGÍAS MIOCÁRDICAS

PATOLOGÍAS ENDOCÁRDICAS

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA Y CARDÍACA

INSUFICIENCIA O FALLO CARDÍACO

¿Qué es un fallo cardíaco?. Es un síndrome caracterizado por: 1) reducción del rendimiento cardíaco; 2)
aumento de la actividad neurohumoral; 3) retención de agua y de Na a nivel renal (hipertensión arterial y
edemas); 4) trasudación de líquido hacia las cavidades corporales.

130
¿Qué patologías conducen a un fallo cardíaco en el caballo?

Patologías cardíacas:

Pericarditis. La mayor parte de las pericarditis son de origen infeccioso (bacteriano) y derivan de abscesos
pulmonares o pleuroneumonía. Otras patologías pericárdicas son: efusiones pleurales (por las diversas causas
de edema), tumores (hemangiosarcoma, raras) o idiopáticas.

Los síntomas asociados a la pericarditis son muy diversos y dependen de la etiología, de la velocidad de
acumulación y de la cantidad del líquido. Las pericarditis efusivas resultan en fallo cardíaco congestivo
derecho, cuando la presión dentro del pericardio supera a la cardiaca, reduciendo el llenado diastólico de las
cámaras cardíacas. La baja presión en la aurícula derecha hace que sea ésta la primera que se colapsa bajo la
presión del líquido intrapericárdico. Esto limita el retorno venoso, dando lugar a congestión venosa. La
reducción en la precarga hace que se no pueda elevar el rendimiento cardíaco. Mientras mayor es la presión
dentro del pericardio, mayor es la presión necesaria para llenar la aurícula y el ventrículo derechos.

En casos graves, aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca derecha y de taponamiento cardíaco. En otros
animales, se pueden observar síntomas de enfermedad sistémica, tales como fiebre, anorexia, pérdida de peso,
disnea, taquipnea. En algunas ocasiones, los caballos aparecen con malestar y dolor.

Si existe inflamación pericárdica, pero la cantidad de líquido acumulado es pequeño, se pueden auscultar
roces de fricción pericárdica, que a veces se puede confundir con un soplo. Generalmente es trifásico,
coincidiendo con la sístole atrial, la sístole ventricular y la diástole ventricular. Ocasionalmente, sin embargo,
alguno de estos sonidos puede estar ausente. En estos casos, la diferenciación entre un roce pericárdico y un
roce pleural se llevará a cabo por la relación del primero con el ciclo cardíaco.

Cuando la cantidad de líquido acumulada es grande, se auscultarán sonidos cardíacos de menor intensidad.

Métodos diagnósticos complementarios:

Hematología y bioquímica plasmática. Son útiles en aquellos animales con manifestaciones de enfermedades
sistémicas. Por ello, siempre se debe hacer un estudio hematológico y bioquímico plasmático para investigar
la posibilidad de una inflamación activa en el pericardio.

Electrocardiograma: se apreciarán ondas de menor voltaje, con alternancia eléctrica, es decir, con complejos
de diferente voltaje.

Ecocardiografía. Es la técnica de diagnóstico más importante. La presencia de un líquido anecoico entre el


pericardio y el miocardio es diagnóstica. En algunos animales, con pericarditis séptica, se pueden observar
acumulaciones de fibrina dentro del líquido, con engrosamiento de las superficies pericárdica o epicárdica. En
algunos casos, se aprecia también líquido pleural, bien como resultado de un fallo cardíaco derecho o debido a
la enfermedad sistémica que afecta también a la pleura. Además, es importante valorar el volumen de líquido
pericárdico y su efecto sobre la función cardiaca, para realizar un drenaje inmediato. Si existe taponamiento
cardíaco, la aurícula derecha se colapsará durante la diástole. Si se trata de una condición más severa, se
puede hallar una restricción en el llenado del ventrículo derecho. La imagen en modo M es útil para evaluar la
existencia de un movimiento septal paradójico, que se produce cuando la presión en el ventrículo derecho es
elevada. Esto se debe a los movimientos de un lado a otro del corazón dentro del fluido pericárdico.

Radiografía. Puede ser útil en animales de tamaño pequeño con efusiones pericárdicas importantes. El
corazón aparecerá de forma globosa.

Pericardiocentesis. En aquellos casos en los que exista suficiente acumulación de líquido en la cavidad

131
pericárdica. Se llevarán a cabo estudios citológicos, bioquímicos y bacteriológicos.

Tratamiento

Las pericarditis efusivas, que resultan en taponamiento cardíaco, requieren un tratamiento inmediato y
agresivo. En otros casos, las pericarditis pueden aparecer sin compromiso en el retorno venoso. En este caso,
la necesidad y la urgencia del tratamiento dependerán de los síntomas sistémicos de enfermedad infecciosa. Es
esencial, de todos modos, que el caballo permanezca en el box durante el tratamiento y posterior
convalecencia.

El tratamiento consiste en la administración de antibióticos (generales y locales, mediante pericardiocentesis o


pericardiectomía) y tratamiento de soporte. Se usarán antibióticos de amplio espectro hasta que se disponga de
antibiograma. Si se sospecha la existencia de infecciones anaerobias, se complementará el tratamiento con
metronidazol. Los diuréticos no son útiles en el tratamiento de las efusiones pericárdicas.

Sólo se realizará una pericardiocentesis cuando exista líquido suficiente y síntomas de fallo cardíaco derecho.
La zona óptima se determinará por ultrasonografía. De modo alternativo, se preparará una zona en 5 espacio
intercostal, derecho o izquierdo, a nivel de la unión costocondral y del encuentro. Se pone anestesia local en la
piel y en el músculo subyacente. La piel se debe desplazar ligeramente, de modo que la zona de la punción no
coincida con la zona de la punción muscular. se hace una incisión con un bisturí hoja n 11 y se introducir un
catéter de 10−12 G hasta que se siente un ligero pop y se aspira líquido. El catéter se puede dejar fijado, si se
requiere drenaje o infusión de fármacos. Para el lavado, se usarán compuestos isotónicos (1 l), seguido de
instilación del mismo volumen de fármacos (antibióticos).

El drenaje pericárdico no está exento de riesgos. Las complicaciones más graves son:

− miocarditis, por fibrosis, hipoxia, necrosis e isquemia. No se conoce la importancia de estas alteraciones
miocárdicas, ya que los hallazgos de matadero han indicado que la presencia de estas lesiones es bastante
frecuente, sin manifestaciones clínicas. Hay que recordar que las arritmias sostenidas, que incrementan el
consumo de oxígeno de los miocitos, conducen también a alteraciones funcionales miocárdicas.

− patologías endocárdicas, como las endocarditis o las valvulopatías

Patologías extracardiacas

• lesiones vasculares, rotura de arteria pulmonar por hipertensión extrema, por ejemplo.
• Frecuencia cardiaca elevada sostenida, como en las arritmias cardíacas o en alteraciones electrolíticas.

¿Cómo puede aparecer clínicamente un fallo cardíaco?

• Forma sobreaguda, como se produce en caso de rotura de las cuerdas tendinosas valvulares,
endocarditis graves o defectos congénitos.
• Forma crónica, mucho más frecuente. Esta forma puede pasar a ser aguda por factores precipitantes,
como ejercicio físico intenso, gestación, anemia o fiebre persistente.

Fallo cardíaco derecho. Se caracteriza por distensión venosa generalizada, con ingurgitación yugular y
edemas.

Fallo cardíaco izquierdo. Se caracteriza por edema pulmonar, como manifestación más importante, junto con
debilidad, intolerancia al ejercicio.

Fallo cardíaco biventricular, mucho más común. Aparece con taquicardia persistente, por encima de 60 lpm,

132
taquipnea, edema pulmonar, edemas periféricos, pulso yugular. Hay que recordar que el fallo cardíaco
izquierdo en el caballo suele conllevar a un fallo derecho, de modo que las manifestaciones clínicas de fallo
derecho suelen ser las predominantes.

Tratamiento de un fallo cardíaco congestivo

Lo primero es la realización de un diagnóstico, ya que no es igual el tratamiento de una pericarditis que de una
miocarditis, aunque ambos cursen con fallo cardíaco. En el caso de una insuficiencia cardiaca, el tratamiento
es el siguiente:

ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS, que reducen la precarga, mejoran la oxigenación tisular al reducir el


efecto de la hemodilución motivada por la retención de agua y de sodio. Al disminuir la precarga, la presión
hidrostática se reduce, por lo que la gravedad de los edemas disminuye. Por otro lado, los diuréticos son
esenciales en caballos con edema pulmonar agudo y distrés respiratorio severo secundario (fallo cardíaco
izquierdo). Sin embargo, hay que tener en cuenta, que los diuréticos son menos efectivos en la reducción del
edema por el aumento de la presión hidrostática en los capilares sistémicos (fallo cardíaco derecho).

El diurético más utilizado en el caballo es la furosemida, a dosis de 0.5−2 mg/kg IV, IM u oral, 2−3 veces al
día. La elección de diuréticos en el caballo es mucho más restringida que en pequeños animales. La
furosemida es el diurético de uso más extendido en el caballo. La dosis individual varia entre 0.5−2 mg/kg IV,
IM u oral, BID ó TID. Las preparaciones IV son necesarias para el control del edema, sobre todo pulmonar,
mientras que las preparaciones IM u orales se usan como terapia de mantenimiento. En estos caballos debe
monitorizarse la funcionalidad renal, así como las concentraciones plasmáticas de electrolitos.

VASODILATADORES,

Los vasodilatadores son ahora una parte importante del tratamiento del fallo cardíaco en caballos. Actúan
mediante la reducción de la precarga y de la postcarga. Se dispone de diversos vasodilatadores que afectan en
diverso grado al tono arterial o venoso. Los vasodilatadores reducen el trabajo que debe hacer el corazón, por
lo que se produce un incremento del rendimiento cardíaco y de la perfusión muscular, lo cual reduce los
síntomas de debilidad.

• vasodilatadores arteriolares, como la hidralazina, a dosis de 0.5 mg/kg, 2v/d.


• Vasodilatadores mixtos, como la acepromazina, que es el más utilizado, a dosis de 0.04−0.1 mg/kg,
1v/d. En la actualidad se están empezando a usar los iECA, inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina, que reducen la retención de Na y de agua. El más común es el enalaprilo, a dosis de
0.5−1.0 mg/kg 1 v/d. Sin embargo, su coste económico restringe su empleo en el caballo. Se ha
demostrado científicamente que la administración de iECA mejorar la calidad de vida e incrementan
la longevidad en pequeños animales y en personas con enfermedad miocárdica y/o valvular.
• Vasodilatadores venosos, como la nitroglicerina. No se conoce su dosis en el caballo.

INOTRÓPICOS POSITIVOS:

El inotrópico positivo más usado en el caballo cardiópata es la digoxina. El uso de estos agentes a largo plazo
en caballos es bastante controvertido, ya que no existen muchas evidencias de que mejoren la calidad de vida
del paciente. Así, su uso en patologías valvulares primarias es especialmente controvertido y muchos
cardiólogos de équidos consideran que no es necesaria su administración. Por otro lado, la farmacología de la
digoxina en el caballo no se entiende demasiado bien y es muy variable en animales con enfermedad cardiaca.
Los efectos colaterales más importantes son la inapetencia y la diarrea. Por otro lado, este fármaco puede
precipitar la aparición de arritmias, sobre todo taquiarritmias ventriculares. Por ello, sólo debe usarse cuando
es absolutamente necesaria. Tiene un margen terapéutico estrecho, por lo que si existe disponibilidad, es
recomendable la monitorización de sus concentraciones plasmáticas (rango terapéutico: 1.0−2.0 g/l). Debido

133
a sus interacciones farmacológicas, la dosis de digoxina debe reducirse en un 50% en aquellos pacientes que
necesiten sulfato de quinidina. Se elimina por riñón, de modo que hay que vigilar la posible aparición de un
fallo renal. La dosis de digoxina es de 0.002−0.003 mg/kg, BID, IV.

La dopamina y la dobutamina son catecolaminas que incrementan la contractibilidad del miocardio. Por
tanto, su administración puede ser útil en caballos con un rendimiento cardíaco disminuido. Se deben usar en
infusión IV, a dosis de 1−5 g/kg/min. No obstante, hay que recordar que pueden dar lugar a una
vasoconstricción selectiva, con incremento de presión sanguínea y por tanto, de postcarga y del consumo de
oxígeno miocárdica. Además, la dobutamina es potencialmente arritmogénica y está contraindicado su empleo
cuando existen arritmias ventriculares.

OTRAS CONSIDERACIONES:

− Reposo, evitar estrés.

− Dieta pobre en sal. Este cambio no plantea muchos problemas, ya que los vegetales son pobres en Na. Sí es
importante restringir el acceso de estos animales a los bloques de minerales, así como evitar la administración
de suplementos minerales.

− Cuidado al ser montados. Siempre se debe avisar al jinete de la posible aparición de un colapso durante
episodios de ejercicio.

TEMA 21

ARRITMIAS CARDÍACAS EN EL CABALLO

LIMITACIONES EN EL USO DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA EN LOS ÉQUIDOS.

El caballo es una especie con una alta tasa de arritmias, debido a varias circunstancias:

• desequilibrios simpáticos − parasimpáticos frecuentes. Existen numerosas arritmias, consideradas


fisiológicas o funcionales, ligadas a un predominio vagal.
• Alteraciones electrolíticas. Muchos caballos con diarrea, dolor cólico, poliuria... suelen mostrar
arritmias cardíacas debido a alteraciones electrolíticas.
• EL ECG NO ES ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE CARDIOMEGALIA.
• El ECG y la aparición de arritmias se ven afectadas por la existencia de patologías sistémicas, con
pérdida de electrolitos, hipervolemias (entrenamiento excesivo, síndrome de sobreentrenamiento...),
anemias...

PRINCIPIOS A SEGUIR EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS


CARDÍACAS EQUINAS:

• ¿Se trata de una arritmia fisiológica o patológica?


• Identificación de patologías sistémicas subyacentes, origen de las arritmias.
• Identificación de patologías cardíacas, tales como regurgitación mitral.
• Valoración de la importancia clínica de la arritmia
• Decisión de la necesidad del tratamiento de la arritmia
• Elección del tratamiento médico más adecuado.

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS:

Existen varias clasificaciones:

134
• Según su importancia: fisiológicas o funcionales (marcapasos errante, taquicardia y braquicadia
sinusal, bloqueos auriculoventriculares) y patológicas (fibrilación atrial, taquicardia ventricular....).
• Según su lugar de producción: supraventriculares (nodales y atriales) o ventriculares
• Según su frecuencia: taquiarritmias, bradiarritmias.

ARRITMIAS FISIOLÓGICAS O FUNCIONALES

Suelen estar ligadas a alteraciones en el tono vagal o simpático. Las más importantes son: taquicardia sinusal,
bradicardia sinusal, marcapasos errante, bloqueos auriculoventriculares de primer y segundo grado.

Taquicardia sinusal: ligada a ejercicio, fiebre, dolor, excitación... hay que tener en cuenta que en los équidos,
la taquicardia sinusal puede aparecer sin ondas P, debido a su fusión con la onda T del ciclo anterior, por lo
que se debe hacer un diagnóstico diferencial de la taquicardia ventricular. No obstante, se trata de ondas
morfológicamente normales.

Arritmia sinusal respiratoria, mucho menos evidente en el caballo que en otras especies. Se caracteriza por
complejos P−QRST morfológicamente normal, a veces más próximos temporalmente y otras veces más
separados, según el momento del ciclo respiratorio. A veces la onda P puede ser ligeramente distinta desde un
punto de vista morfológico, debido a variaciones en la zona de producción del impulso eléctrico dentro del
nódulo sinoatrial. Por otro lado, esta arritmia se puede detectar durante el período de recuperación tras un
ejercicio físico, sobre todo si el esfuerzo ha sido ligero. Si se trata de una arritmia fisiológica, desaparecerá
con un ejercicio más intenso.

Marcapasos sinusal errante, caracterizada por ondas P morfológicamente diferentes.

Bloqueo AV de primer grado. Se produce por un retraso en la conducción eléctrica del impulso sinusal a
través del nódulo AV, resultando en un intervalo PR alargado. Aunque la longitud de este intervalo es muy
variable y depende de la frecuencia cardiaca, cuando ésta está dentro del rango fisiológico, un intervalo PR
superior a 0.5 s debe ser considerado anormal.

Bloqueo AV de segundo grado. Sin duda se trata de la arritmia fisiológica más frecuente del caballo, debido a
un alto tono vagal en reposo. Se caracteriza por la presencia de ondas P no seguidas de complejo QRST. Se
consideran fisiológicas cuando el animal muestra una frecuencia cardiaca baja y no son demasiado frecuentes
en relación a los ciclos normales. Deben desaparecer al producirse un predominio simpático (ejercicio ligero,
excitación).

ARRITMIAS PATOLÓGICAS

SUPRAVENTRICULARES. Complejos atriales prematuros, taquicardia atrial, fibrilación atrial, flutter atrial

VENTRICULARES: complejos prematuros ventriculares, taquicardia ventricular, flutter ventricular,


fibrilación ventricular.

Arritmias supraventriculares

Complejos prematuros atriales. Se caracteriza por ondas P, QRST normales, pero prematuras en el ciclo
cardíaco. Cuando aparecen más de 3 complejos prematuros atriales por cada ciclo normal, se trata de una
taquicardia atrial.

Fibrilación atrial. Es la arritmia patológica más frecuente del caballo. Se ha relacionado su alta tasa de
aparición con el predominio vagal y un gran tamaño auricular. Electrocardiográficamente se caracteriza por
numerosas ondas P, de morfología diferente, seguidas de complejos QRST normales.

135
¿En qué animales aparece con más frecuencia?

• grupo de 2 a 10 años de edad, sin enfermedad cardiaca subyacente, con una reducción súbita de
rendimiento físico.
• Grupo de 8 a 15 años, sin síntomas de enfermedad cardiaca, con una historia prolongada de
intolerancia al ejercicio.
• Animales con síntomas de patología cardiaca (peor pronóstico).
• Animales aparentemente sanos, siendo un hallazgo casual.

Efectos de la fibrilación atrial

Se trata de una arritmia con efectos negativos hemodinámicos, ya que la incoordinación eléctrica atrial no
produce una contracción correcta, dando lugar a un menor llenado ventricular y por tanto, una reducción en el
rendimiento cardíaco. Por otro lado, se trata de una arritmia muy inestable eléctricamente.

Características clínicas

Manifestaciones clínicas generales: taquicardia intensa post−ejercicio, falta de recuperación tras el ejercicio,
frecuencia cardiaca máxima incrementada e intolerancia al ejercicio.

Características clínicas: pulso irregularmente irregular, variaciones en la calidad del pulso, frecuencia cardiaca
normal, aumentada o reducida (es una arritmia con predominio vagal; la frecuencia cardiaca aparece
aumentada cuando se acompaña de fallo cardíaco), a veces asociada a soplo de regurgitación mitral o aórtica.

Otras características clínicas: epistaxis, cólico, ataxia, miopatías, colapso durante el ejercicio.

Métodos complementarios de diagnóstico (mirar el tema 17 de aproximación diagnóstica al caballo


cardiópata).

Ecocardiografía: alteraciones valvulares (endocarditis, procesos degenerativos, insuficiencia), valoración de la


contractibilidad miocárdica (fracción de acortamiento, importante para decidir si el tratamiento debe incluir
inotrópicos positivos o no), ecocardiografía Doppler (pronóstico).

Bioquímica (miocarditis), electrolitos.

Pronóstico

• no soplos, frecuencia cardiaca normal o reducida, duración de la arritmia inferior a 4 meses: BUEN
PRONÓSTICO.
• Soplos, no síntomas de insuficiencia cardiaca, duración desconocida o superior a 4 meses:
PRONÓSTICO RESERVADO.
• Soplos, con síntomas de insuficiencia cardiaca y frecuencia superior a 60 lpm: MAL PRONÓSTICO.

Tratamiento

Dos opciones: sulfato de quinidina vía oral o gluconato de quinidina vía IV. Debido a la toxicidad de la
quinidina, es preferible el uso de la vía oral.

Protocolo de administración del sulfato de quinidina

• administrar una primera dosis de 5 g de sulfato de quinidina, ya que en algunos caballos se han
descrito reacciones anafilácticas.

136
• Si no ocurre nada, administrar 10 g (20 mg/kg oral), repetir a las 2 y 4 h. En este momento, muchos
caballos suelen mostrar una reversión hacia un ritmo sinusal. En caso contrario, se puede seguir este
mismo protocolo, hasta una dosis completa de 80 g.

¿Qué hacer si no existe respuesta favorable a este tratamiento?

• determinar las concentraciones plasmáticas de quinidina (dosis terapéutica: 2.5−5.0 mg/l).


• repetir la misma pauta de tratamiento a las 6 h, hasta un máximo de 3 días.
• Posible combinación de quinidina y digoxina.

Complicaciones del tratamiento

Problemas en la administración

Se debe administrar por sonda nasogástrica, ya que su contacto con la mucosa oral y esofágica induce úlceras.
El sondaje, sin duda, supone un estrés adicional para un caballo cardiópata. No se debe sedar a estos animales.
Además, la quinidina induce edema nasal (dificulta el sondaje nasogástrico) y puede dar lugar a hemorragia.

Problemas colaterales no cardiovasculares

Casos leves: depresión, cólico y diarrea

Casos severos: taquicardia (100−120 lpm), cólico severo (suprimir el tratamiento), edema nasal, urticaria,
prolapso peneano. Ocasionalmente: ataxia, diarrea, laminitis, colapso.

Problemas colaterales cardiovasculares

Hipotensión

¿Cómo saber que se están alcanzando dosis tóxicas de quinidina?

• medición de las concentraciones en plasma.


• Medir la duración del complejo QRS antes del inicio del tratamiento. Un aumento de más de un 25%
en su duración es una manifestación precoz de toxicidad por quinidina.

¿Cómo actuar en caso de toxicidad por quinidina?

• bicarbonato sódico (1 mEq/kg), para incrementar la unión de la quinidina a las proteínas plasmáticas
(forma inactiva).
• Fluidoterapia agresiva, para el control de la hipotensión
• Digoxina si la frecuencia cardiaca es superior a los 120 lpm
• Adrenalina si existe una hipotensión no controlable: 5−10 mg/500 ml de SSF para un caballo de 500
kg.
• REPOSO ABSOLUTO, NO SALIR DEL BOX, EVITAR ESTRÉS.

Contraindicaciones en el uso de la quinidina

La quinidina tiene un efecto hipotensión e inotrópico negativo. Por este motivo, NUNCA SE DEBE
ADMINISTRAR A UN CABALLO CON UNA FRECUENCIA CARDÍACA SUPERIOR A 60 lpm. En este
caso, se administrará digoxina.

Prevención

137
Tratar las patologías respiratorias

Pauta de vacunación correcta

Evitar y corregir los desequilibrios electrolíticos.

ARRITMIAS PATOLÓGICAS VENTRICULARES

Despolarizaciones ventriculares prematuras, complejos QRST aberrantes, de mayor voltaje y duración, no


precedidos de onda P.

Taquicardia ventricular. Se trata de una de las arritmias patológicas más graves de los équidos. Se
caracteriza por numerosos complejos ventriculares prematuros. Tiene graves repercusiones hemodinámicos,
con un descenso severo del rendimiento cardíaco.

Manifestaciones generales de la taquicardia ventricular: frecuencia cardiaca persistentemente elevada (más de


60 lpm), ritmo irregularmente irregular, pulso arterial de calidad variable, síntomas de insuficiencia cardiaca.

Tratamiento:

Los más usados son los fármacos antiarrítmicos tipo I, sobre todo la lidocaína, generalmente en bolo, a dosis
de 0.25 mg/kg, IV, repetir el tratamiento en 10−15 minutos. Las principales complicaciones del tratamiento
son: las convulsiones (que responden al tratamiento con diazepam, a dosis de 0.05−0.4 mg/kg IV y la
fibrilación ventricular. En este caso:

• desfibrilación química con adrenalina a 1:1.000, 3−5 ml para un caballo de 500 kg.

Flutter, fibrilación ventricular, preámbulo de la asistolia.

ARRITMIAS POR ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

HIPOCALEMIA, HIPERCALEMIA.

Tratamiento hipocalemia: KCl

Tratamiento hipercalcemia: suero sin K (SSF IV), alcalinización para propiciar la captura de K por las células
(bicarbonato 1 mEq/kg), con insulina (0.5 UI/kg) y dextrosa (2−4 g por UI de insulina).

BRADIARRITMIAS

La más importante, si bien no frecuente es el bloqueo AV de tercer grado, en el que se observan numerosas
ondas P no seguidas de complejos QRST. También se pueden producir bradiarritmias en caballos con un
plano anestésico demasiado profundo.

El tratamiento consiste en la administración de atropina (0.005−0.01 mg/kg IV) o bien aminas vasoactivas en
infusión, como la dobutamina o/y dopamina (< 10 g/kg/min).

Tratamiento de las miocarditis

Generalmente ligadas a patologías víricas. El tratamiento consiste en la administración de dexametasona IV,


siempre y cuando no se encuentre la patología en fase activa.

138
TEMA 22

PATOLOGÍAS ENDOCÁRDICAS EN LOS ÉQUIDOS: Endocarditis y valvulopatías

PATOLOGÍAS VALVULARES

Procesos degenerativos valvulares

Rotura de cuerdas tendinosas

Endocarditis bacterianas

Malformaciones congénitas

Característica general: SOPLOS

Categorización del soplo: fase del ciclo cardíaco, intensidad, origen o punto de máxima intensidad, radiación
y forma.

Soplos fisiológicos o patológicos

Diferenciación entre un soplo fisiológico o patológico

Los soplos fisiológicos suelen producirse durante la sístole (raramente son diastólicos, aunque se han descrito
estos soplos en potros PSI), con intensidad inferior a 3/6, localizados fundamentalmente en la válvula aórtica
o en la mitral, sin apenas radiación y de forma creciente − decreciente. Otras formas de diferenciación son:

• Realización de ejercicio. Los soplos funcionales suelen incrementarse, pero no los patológicos.
• Los soplos fisiológicos suelen ser sistólicos y no son HOLODIASTÓLICOS (sólo se pueden producir
al inicio de la diástole).

Los soplos más importantes en el caballo son:

• por el lado izquierdo: sistólicos (insuficiencia o regurgitación mitral, estenosis pulmonar o aórtica),
diastólicos (regurgitación aórtica o pulmonar).
• Por el lado derecho: sistólicos (insuficiencia tricúspide, defecto en el septo interventricular).

REGURGITACIÓN MITRAL

Etiología: La enfermedad valvular mitral es la valvulopatía más importante en équidos, con consecuencias
importantes sobre el rendimiento físico. El cambio más común es la degeneración mixomatosa, de etiología
desconocida. Se la ha relacionado con patologías víricas y bacterias de las vías respiratorias. No obstante, la
alteración más importante es la degenerativa, con un cambio en la estructura de colágeno de la válvula. Es
mucho menos frecuente encontrar nódulos en el margen de la válvula.

Síntomas: existen dos formas clínicas.

• forma insidiosa, con fatiga excesiva durante el ejercicio, aumento del esfuerzo espiratorio
(diagnóstico diferencial de otras patologías que cursan con falta de rendimiento deportivo, sobre todo
de origen respiratorio).
• Forma súbita, debido a rotura de las cuerdas tendinosas, aparece con síntomas típicos de insuficiencia
cardiaca congestiva, primero izquierda y posteriormente derecha.

139
Hallazgos a la auscultación: soplo sistólico, en meseta, con el PMI en el ápex del corazón, con irradiación
dorsal y craneal. Su intensidad oscila entre 2−6/6, en casos de intensidad 5−6/6 se acompaña de thrill o
frémito. En algunos casos, aparece junto con fibrilación atrial.

Hallazgos clínicos: generalmente el color de las mucosas y el TRC suelen ser normales, a no ser que se
acompañen de síntomas de IC. La calidad del pulso periférico es variable. En casos severos, aparece junto con
descarga nasal, distensión de venas yugulares, edemas. El examen pulmonar revela una respiración forzada,
indicativa de edema intersticial.

Otros hallazgos clínicos: arritmias en reposo o durante el ejercicio (sobre todo fibrilación atrial). Cuando se
produce un deterioro rápido de la funcionalidad cardiaca hay que pensar en las siguientes causas:

• rotura de cuerdas tendinosas


• desarrollo de arritmias
• desarrollo de una patología simultánea

REGURGITACIÓN AÓRTICA

Etiología: fenestraciones en la válvula, aparición de nódulos, procesos degenerativos valvulares en caballos


de edad media a avanzada.

Hallazgos a la auscultación: soplo diastólico por el lado izquierdo, con el PMA en la válvula aórtica y base
cardiaca, irradiación hacia el ápex cardíaco, decrescendo.

Síntomas:

• casos leves y moderados: no se produce afectación del rendimiento deportivo normal, pero sí existe
un deterioro progresivo. NO ES CAUSA DE MUERTE ni de retirada del animal de las
competiciones.
• casos severos: afectación del pulso arterial, taquicardia y síntomas de fallo cardíaco congestivo.

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LOS SOPLOS EN EL CABALLO

KRIZ NG, HODGSON D, ROSE RJ. 2000. Prevalence and clinical importance of heart murmurs in
racehorses. JAVMA 216, 9, 1441−1445.

SOPLOS SISTÓLICOS: 81.1%

Válvula pulmonar: 43.1%

Válvula aórtica: 27.4%

Válvula tricúspide: 28.5%

Válvula mitral: 3.8%

CONCLUSIÓN: los soplos son muy frecuentes en el caballo, sobre todo en animales de deporte y la
mayoría carecen de importancia clínica.

ENDOCARDITIS BACTERIANAS

Etiología: proceso bacteriano. La causa más importante es una técnica de punción IV poco aséptica, el uso de

140
catéteres IV trombogénicos o tromboflebitis.

Edad de aparición y válvulas afectadas. Se puede producir a cualquier edad, aunque siempre hay que tener
en cuenta que los potros tienen más tendencia a presentar septicemia que los adultos. Las válvulas más
afectadas son la tricúspide (LA MÁS AFECTADA TRAS UNA TROMBOFLEBITIS YUGULAR), mitral y
aórtica.

Síntomas: se pueden agrupar en diversas categorías:

• síntomas generales (sepsis, endotoxemia), fiebre, taquicardia, pérdida de peso


• síntomas inmunomediados, fundamentalmente glomerulonefritis y sinovitis inmunomediadas (en los
potros, artritis sépticas).
• Síntomas de fallo cardíaco.

Se ha considerado que la aparición de fiebre es más indicativa de tromboembolismo que de trombosis, aunque
esto es un hecho variable y depende de la etiología y patología subyacente.

Diagnóstico:

ECG: despolarizaciones prematuras atriales o ventriculares

Hematología y bioquímica:

• neutrofilia, con o sin desviación a la izquierda. Signos de toxicidad en neutrófilos.


• Hiperfibrinogenemia, hiperglobulinemia

Cultivo bacteriano: un cultivo negativo no descarta una endocarditis infecciosa, debido a la eliminación
inconstante de bacterias hacia el torrente circulatorio, uso de antibióticos y antiinflamatorios para el control de
la patología...

Ecocardiografía. En muchos casos es diagnóstico, al apreciarse la presencia de la lesión valvular, así como la
existencia del trombo en la vena origen del proceso (vena yugular, por ejemplo). Además, permite diferenciar
procesos en los que están involucradas bacterias anaerobias, debido a la presencia de gas.

Tratamiento

Objetivos: 1) control del proceso séptico; 2) reducir la embolización de los trombos sépticos; 3) reducir la
lesión valvular.

Antibioterapia. El tratamiento debe hacerse con fármacos bactericidas durante un tiempo prolongado, ya que
la penetración en el interior del trombo es difícil, al encontrarse las bacterias rodeadas de restos celulares,
células inflamatorias, tejido conectivo... existen tres posibles regimenes de tratamiento:

Primero: penicilina K (40.000 UI/kg/6 h IV) + gentamicina 6.6 mg/kg /24 h IV. Su espectro de actuación es
amplio, su coste económico es moderado. Su principal inconveniente es la nefrotoxicidad, sobre todo debido
al tiempo prolongado de administración.

Segundo: sulfamidas + trimetoprim (15−30 mg/kg/12 h IV, oral). La ventaja es que se puede hacer una
administración oral, lo cual permite la participación del dueño. Su principal inconveniente es la producción de
diarreas en tratamientos prolongados.

Tercero: rifampicina (10 mg/kg/12 h) + ceftizoxima (40 mg/kg/6 h IV). Ventaja: mejor penetración.

141
Inconveniente: diarrea, coste económico más elevado.

Antiinflamatorios:

AINEs, como el flunixin meglumine (1.1 mg/kg/12 h), fenilbutazona (hasta 4.4 mg/kg/12 h), aspirina (17
mg/kg días alternos). Sus principales funciones son: mejoran el estado general, reducen la inflamación y el
dolor y la aspirina se utiliza para el control de los trombos.

Tratamiento de las complicaciones: arritmias cardíacas, insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismo


séptico.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

Libros (están en biblioteca)

Patteson M. 1996. Equine cardiology. Blackwell Science

Marr C. 1999. Cardiology of the horse. Saunders Company.

patologías víricas o bacterianas?

Patología Médica y de la Nutrición Dra. Ana Muñoz Juzado

PUNTO DE MÁXIMA INTENSIDAD Y RADIACIÓN DE UN SOPLO DE REGURGITACIÓN


AÓRTICA

PUNTO DE MÁXIMA INTENSIDAD Y RADIACIÓN DE UN SOPLO DE REGURGITACIÓN


MITRAL

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