FISIOPATOLOGIA DEL SODIO Y POTASIO

CATEDRA:

CLINICA MEDICA III CATEDRATICO: Dr. GUSTAVO LLANOVARCED ALUMNO: SURICHAQUI INGA FISHER

HIPONATREMIA.

Se define como una concentracin plasmtica de sodio menor de 135 mEq/L. Las manifestaciones dependen de si es aguda, en cuyo caso se observa edema cerebral y los sntomas son fundamentalmente neurolgicos (nusea, malestar general, cefalea, letargia o confusin; incluso, por debajo de 120 mEq/l, pueden aparecer convulsiones y coma); o si es crnica, en la que los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones clnicas.

ETIOLOGA.
Hiponatremia

con osmolaridad plasmtica elevada : se produce por paso de agua del LIC al LEC, a favor de gradiente osmtico. En situaciones de hiperglucemia o administracin de manitol, que actan como osmoles eficaces atrayendo agua del compartimento intracelular al compartimento extracelular, diluyendo el sodio.

ETIOLOGA.

Hiponatremia con osmolaridad plasmtica normal o pseudohiponatremia: sustancias que ocupan espacio y aumentan el volumen de sangre sobre el que se calcula la concentracin del sodio existente, la cual disminuye (natremia= sodio total/volumen extracelular). Lo observamos en hiperlipidemia o hiperproteinemia

ETIOLOGA.

Hiponatremia con osmolaridad plasmtica disminuida: - Con aumento de volumen extracelular (estados edematosos): con volumen circulante bajo (ICC cirrosis, sd. nefrtico), al pasar lquido al compartimento intersticial cae el volumen circulante eficaz, disparndose la sed y la ADH y diluyendo el sodio plasmtico. Por contra, en la insuficiencia renal aguda o crnica oligrica, la ingesta de agua puede sobrepasar la mermada capacidad renal de excretar agua, elevndose el volumen circulante eficaz y, por tanto, el volumen extracelular. El resultado es, de nuevo, la dilucin del sodio.

ETIOLOGA.
Hiponatremia con osmolaridad plasmtica disminuida: - Con volumen extracelular normal o levemente aumentado: SIADH (tpicamente con BUN, creatinina y cido rico normales, o bajos por dilucin, y sodio en orina superior a 20 mmol/l por supresin de la aldosterona) ,hipotiroidismo (al caer el gasto cardaco aparece una disminucin relativa del volumen circulante, estimulndose la ADH) o dficit de glucocorticoides (se produce prdida de volumen, activndose la ADH y, por otra parte, hay coliberacin de ADH con la ACTH si esta est elevada). Otra causa es la potomana, en la que se sobrepasa la capacidad mxima renal de eliminar agua, cuando se beben ms de 12 litros diarios.

ETIOLOGA.

Hiponatremia con osmolaridad plasmtica disminuida: - Con volumen extracelular disminuido (signo del pliegue, sequedad de mucosas, etc.): la hipovolemia reduce el umbral osmtico de la ADH y la sed, retenindose e ingirindose agua libre, la cual diluye el sodio. Es importante aqu conocer la concentracin de sodio en la orina para saber si las prdidas son renales o extrarenales: 1. Na+ urinario <20 mEq/l (prdida extrarrenal): prdidas cutneas (quemaduras o hipersudoracin) o digestivas (diarrea, obstruccin, fstulas o vmitos).

2. Na+ urinario >20 mEq/l (prdidas renales): Nefropata intersticial pierde sal, hipoaldosteronismo, IRA en fase polirica o por aminoglucsidos, diurticos (sobre todo tiazidas).

HIPONATREMIA : Na p 135 mEq/L

OSMOLARIDAD PLASMATICA
BAJA verdadera hiponatremia
NORMAL pseudohiponatremia: -hiperlipidemia -hiperproteinemia ALTA -hiperglucemia -manitol o glicerol

ALTO (edemas)

Na orina20mEq/L: ICC, cirrosis heptica, sd.nefrtico

Retencin mixta(H2ONa) Na orina20mEq/L: IRC, fracaso renal agudo establecida

TRATAMIENTO

RESTRICCION HIDRICA + DIURETICOS

VOLUMEN EXTRACELULAR

TRATAMIENTO

NORMAL Retencin agua

SIADH, hipotiroidismo, dficit de glucocorticoides, potomana

RESTRICCION HIDRICA (si alteracin del SNC salino + furosemida)

TRATAMIENTO

Perdidas Mixtas (NaH2O)

Na orina20mEq/L: prdidas cutneas (quemaduras o hipersudoracin) o digestivas (diarrea, obstruccin, fstulas o vmitos). Na orina20mEq/L: Nefropata intersticial pierde sal, hipoaldosteronismo, IRA en fase polirica o por aminoglucsidos, diurticos (sobre todo tiazidas)

BAJO (deshidratacin, hipovolemia)

PERFUSION SALINA

TRATAMIENTO.
1) La primera medida es siempre restriccin hdrica a 800 ml/da. 2) Si hay hipovolemia, debe corregirse con suero salino isotnico 0,9%, y si hay edemas suelen aadirse diurticos. 3) Slo se usar suero salino hipertnico 3% si hay coma o riesgo inminente de muerte. 4) Nunca se corregir la hiponatremia ms de 1 mEq/l cada hora. Si la natremia es menor de 120 mEq/l el primer da se debe llegar a125, corrigiendo el resto en las siguientes 48 horas. Corregir ms rpido puede producir mielinlisis pontina . 5) Dficit de sodio= agua corporal x (140 - sodio actual) = (0,6 x peso en Kg) x (140 - sodio actual). 6) En el SIADH, si no es suficiente con la restriccin, se usarn a la vez salino hipertnico 3% y furosemida (evita una posible hipervolemia y EAP por usar slo suero salino), a la velocidad ya mencionada

HIPERNATREMIA.
Se define como una concentracin plasmtica de sodio mayor de 145 mEq/L y representa un estado de hiperosmolaridad. Es poco usual, salvo en casos de incapacidad para beber, como en neonatos o en alteraciones del nivel de conciencia .

Las manifestaciones son neurolgicas y consisten en alteracin del estado mental, debilidad, irritabilidad neuromuscular, focalidad neurolgica e incluso crisis convulsivas y coma. Igualmente, los pacientes presentan poliuria y sed.

ETIOLOGA.

Hipernatremia con aumento del volumen extracelular: Administracin de soluciones hipertnicas, como en los ahogados en el mar o tras la administracin de nutricin parenteral total defectuosa. Otra causa es la excesiva reabsorcin de sodio y agua, en los hiperaldosteronismos.

ETIOLOGA.
Hipernatremia

sin alteracin del volumen

extracelular: Se produce por exceso en las prdidas de agua libre de iones, en la diabetes inspida ,o por dficit de la ingesta en la hipodipsia primaria.

ETIOLOGA.

Hipernatremia con disminucin del volumen extracelular: - Na orina <20 mEq/l: prdidas extrarrenales idnticas a las de la Hiponatremia hipovolmica, pero en un momento previo a la accin diluyente de la ADH o en personas en las que falla la sed (nios o ancianos). - Na orina >20 mEq/l: prdidas renales, en la fase de diuresis osmtica producida por manitol e hiperglucemia tras la Hiponatremia inicial. Tambin en IRA poliricas con orinas muy hipotnicas (raro).

HIPERNATREMIA: Na p 145 mEq/L

VEC normal Perdida de agua

VEC disminuido hipovolemia

VEC aumentado hipervolemia

Diabetes inspida, hipodipsia 1ria

Perdidas mixtas ( H2O Na )

Ganancias mixtas (Na H2O)

TRATAMIENTO: Dar agua Na orina >20 mEq/l: prdidas renales, diuresis osmtica. Tambin en IRA poliricas con orinas muy hipotnicas (raro).

Na orina <20 mEq/l: prdidas extrarenales idnticas a las de la Hiponatremia hipovolmica, pero en un momento previo a la accin diluyente de la ADH o en personas en las que falla la sed (nios o ancianos).

Ahogados en el mar, hiperaldosteronismos

TRATAMIENTO: Dar agua + diurticos

TRATAMIENTO: perfusin salina

TRATAMIENTO.
1) Reducir la prdida de agua, si la hubiese. 2) Reposicin hdrica: si es posible, usar agua oral o por sonda naso gstrica. En caso contrario, usar suero glucosado 5% o salino hipotnico 0,45%, que ayudan a diluir el sodio elevado. 3) Si existe hipovolemia importante, comenzar la reposicin con salino isotnico y cuando se haya controlado la hipovolemia, la correccin definitiva se hace con agua o con suero hipotnico.

4) Si existe aumento del VEC se usa furosemida, aunque con precaucin por el riesgo de trombosis vasculares por agravamiento de la deshidratacin (sobre todo en ancianos, nios y tratamiento previo con digoxina).

TRATAMIENTO.
5) En la d. inspida central: anlogos de la ADH.
6) En la d. inspida nefrognica: indometacina o tiazidas (reducen el filtrado glomerular y activan el eje reninaangiotensina). 7) Clculo del dficit de agua: Dficit H2O = 0,6 x Peso corporal x [ (sodio plasmtico 140 )/ 140]. 8) Respetar la velocidad de correccin de 1 mEq/l a la hora.

HIPOCALEMIA.
Se define como una concentracin de potasio plasmtico menor de 3,5 mEq/l. Sus manifestaciones incluyen debilidad intensa y arreflxica de los msculos esquelticos con riesgo de insuficiencia respiratoria, y puede llegar a aparecer hasta rabdomilisis. En el ECG aparecen un QT largo por aplanamiento de la T y aumento de la U, y un descenso del segmento ST. Asimismo, favorece la intoxicacin digitlica. Sobre el msculo liso provoca, a nivel intestinal, estreimiento e incluso leo paraltico.

ETIOLOGA.
1) Disminucin del aporte: rara, salvo en indigentes. Una causa curiosa es la geofagia (ingestin de arcilla). 2) Entrada en las clulas: - Alcalosis.

- Cetoacidosis (tratada con insulina).

- Broncodilatadores beta-2. - Parlisis peridicas hipopotasmicas: existe un tipo familiar, desencadenado por el ejercicio o la ingesta de carbohidratos y tratado con acetazolamida, y otro relacionado con la tirotoxicosis en orientales (que responde a -bloqueantes). - Inhalacin de pegamento (intoxicacin por tolueno).

ETIOLOGA.
3) Prdidas digestivas (potasio en orina <15 mEq/l): - Diarrea, laxantes . - VIPomas. - Adenomas vellosos. 4) Prdidas renales (potasio en orina >15 mEq/l): - Sd. de Bartter (defecto en el transportador de sodio-potasio-cloro del asa de Henle). - Sd. de Liddle (exceso de funcin del cotransportador sodio-potasiohidrogeniones del tbulo distal, reabsorbindose demasiado sodio, que se intercambia por potasio e hidrogeniones). - Fase polirica de una NTA (por aumento de diuresis y de aporte distal de sodio).

ETIOLOGA.
- Deplecin de magnesio (podra estimular la aldosterona). - Exceso de mineralocorticoides: primarios, con renina suprimida (sd. de Conn, regaliz, hiperplasia suprarrenal congnita, sd. de Cushing) o secundarios, con renina alta (hipertensin vasculorrenal). - Vmitos: la cantidad de K+ en jugo gstrico es muy pequea, pero los vmitos producen alcalosis e hipovolemia que aumentan las prdidas renales (por disminucin de la amoniognesis y por estmulo de la aldosterona, respectivamente)

ETIOLOGA.
- Cetoacidosis diabtica: por la diuresis osmtica que provoca la glucosuria y por la presencia de aniones no reabsorbibles(cetonas) en orina. - Frmacos: diurticos (salvo los ahorradores de K+), sustancias osmticas, penicilinas (son aniones no reabsorbibles) y aminoglucsidos (por toxicidad renal).

HIPOPOTASEMIA : K p 3.5 mEq/L MENOR APORTE ENTRADA EN LAS CELULAS

MAYORES PERDIDAS

Indigente, geofagia

renales (potasio en orina >15 mEq/l) Ver equilibrio acido-base

ALCALOSIS METABOLICA

digestivas (potasio en orina <15 mEq/l) Ver equilibrio acido-base

ACIDOSIS - Diarrea, laxantes. - VIPomas. CLORO URINARIO -vmitos

Alcalosis, cetoacidosis + insulina, beta 2 agonistas, parlisis peridica hipo K

VARIABLE -NTA fase polirica -hipomagnesemia

ALCALOSIS -adenoma velloso

ACIDOSIS ATR tipos I y II

CLORO URINARIO - HTA

SI: hiperaldosteronismo

NO: Bartter

TRATAMIENTO.
1) Estimacin del dficit de potasio: hay que dar 100 mEq por cada disminucin de 0,25 mEq/l de la concentracin plasmtica normal (ej. 200 mEq para un potasio plasmtico de 3 mEq/l).

TRATAMIENTO.
2) Reposicin con cloruro potsico, especialmente si existe alcalosis, prefiriendo la va oral (otras sales como citrato, aspartato y gluconato de potasio favorecen la alcalosis y slo deben usarse si hay acidosis). La va i.v. se reserva para casos urgentes (arritmias, leo paraltico...). Por va perifrica es irritante, por lo que no se debe dar en concentraciones altas (mximo de 40 mEq/l de disolucin), ni a gran velocidad (mximo de 10 mEq por hora).

HIPERCALEMIA
Se define como una concentracin de potasio plasmtico mayor de 5.5 mEq/L. En el caso de la hipercalemia se producen sobre todo arritmias cardacas. La manifestacin ms precoz en el ECG son las ondas T picudas. Luego se produce prolongacin del PR, bloqueo cardaco y asistolia. A nivel neuromuscular, provoca parestesias y debilidad progresiva, pudiendo parecerse a un Guillian-Barr (no suele afectar msculos respiratorios). A nivel renal produce inhibicin de la amoniognesis y tiende a elevar el pH urinario, al menos inicialmente.

ETIOLOGA

1) Exceso de aporte: sal de rgimen, transfusin de hemates viejos o tratamiento excesivo de hipopotasemias.

2) Salida de potasio de las clulas al plasma: - Acidosis. - Dficit de insulina. - Betabloqueantes. - Parlisis peridica hiperpotasmica familiar. - Rotura celular: hemlisis, lisis tumoral, rabdomilisis. - Digoxina, succinilcolina.

ETIOLOGA

3) Retencin renal: - Insuficiencia renal (adems hay acidosis). - Dficit de mineralocorticoides: sd. de Addison - Frmacos: ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno o amiloride), heparina (inhibe directamente la sntesis de aldosterona por la capa glomerular), IECA, AINE (inhiben la produccin de renina al disminuir las prostaglandinas). - Tubulopatas (resistencia a la aldosterona), trasplante renal, uropata obstructiva.

ETIOLOGA

4) Pseudohiperpotasemia:

- Hemlisis durante extraccin de sangre.

- Trombocitosis o leucocitosis elevadas (liberacin de potasio intracelular por la formacin de cogulos).

TRATAMIENTO

1) Hiperpotasemia aguda:

- Contrarrestar los efectos cardacos: calcio i.v. (cloruro o gluconato). - Introducir potasio en la clula: agonistas beta2 subcutneos, infusin de insulina y glucosa (7-10 UI de insulina por cada 25 g de glucosa), corregir acidosis con bicarbonato i.v.. - Estimular prdidas de potasio: resinas de intercambio inico, dilisis.

TRATAMIENTO

2) Hiperpotasemia crnica.

- Ingesta reducida a 35 mEq/da. - Resinas de intercambio con cada comida. - Diurticos de asa o tiazidas. - Si hipoaldosteronismo: fluoderivados esteroideos.

TRATAMIENTO
Segn niveles (prevalecen siempre las alteraciones electrocardiogrficas, pues no siempre van paralelos): Leve (<6,5 mEq/l o ECG normal): restriccin y resinas de intercambio. Moderada (6,5-7,5 o T picudas): medidas de la leve, junto con insulina y glucosa y administracin de bicarbonato (cuidado porque al aumentar el pH puede disminuir la calcemia y producir tetania). Grave (>7,5 o desaparicin ondas P, QRS ancho y trastornos del ritmo): las medidas anteriores y, adems, gluconato clcico i.v.