Anatomía Patológica General. 3º.

Curso 2002-03

Tema 7.- ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS PIGMENTOS:

PIGMENTACIONES PATOLÓGICAS. Caracteristicas generales y clasificación de los
pigmentos. PIGMENTOS ENDÓGENOS HEMOGLOBINÓGENOS. Hemoglobina.
Hemosiderina . Porfirina. Hematina. Bilirrubina PIGMENTOS ENDÓGENOS
ANHEMOGLOBINÓGENOS: Melanina.- Lipofuscina.-Pigmento ceroide.- PIGMENTOS
EXÓGENOS.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PIGMENTOS:

Concepto: se denomina pigmento a toda sustancia que posee color propio.

Clasificación:

Pigmentos endógenos: se sintetizan en el interior de! organismo

-Hemoglobinogenos: relacionados con la hemoglobina.

- hemoglobina
- hemosiderina
- mioglobina
- porfirinas
- pigmentos biliares (bilirrubina)

-Anhemoglobinógenos relacionados con la hemoglobina

- melanina
- lipofuscina
- pigmento ceroide

Pigmentos exógenos: procedentes del exterior –

vía:
- respiratoria: neumoconiosis
- oral: saturnismo, lipocromos
- cutánea: argirosis

ALT. DEL METABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA

La hemoglobina es un pigmento férrico pardo contenido en los hematíes

-Tipos
- Hemoglobinemia/hemoglobinuria
- Imbibicion post-mortem por hemoglobina I Pseudomelanosis

HEMOGLOBINEMIA I HEMOGLOBINURIA

Etiología: hemólisis de origen

- tóxico: cobre (rumiantes), dicumarina (gatos, perros), etc
- bacteriano: carbunco, hemoglobinuria bacilar bovina (Clostridium hemolyticum)

Tema 7.- Pigmentaciones patológicas 1

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- virico: anemia infecciosa equina

- parasitario: Piroplasmosis, Babesiosis - inmune: transfusiones incompatibles

Aspecto macroscópico:

- plasma y orina de color pardo (hemoglobinemia, hemoglobinuria ) - liquidas

tisulares de color pardo
- riñón de color marrón oscuro o negruzco(nefrosis hemoglobinúrica)

Aspecto microscópico:: riñón con granulos intracelulares y cilindros (ambos pardos) en la

luz de los túbulos renales.

IMBIBICIÓN POSTMORTEM

Pigmentación post-mortem en cadáveres con autolisis incipiente

Etiopatogenia: hemólisis de origen enzimatico --> difusion de hemoglobina >pigmentación

de tejidos vecinos

Aspecto macroscópico: íntima de arterias" zonas perivasculares y endocardio difusamente

coloreados de rojo

PSEUDOMELANOSIS:

Pigmentación post-mortem en cadáveres con descomposición avanzada.

Etiología: transformación de la hemoglobina en sulfometahemoglobina por acción de

bacterias intestinales.

Aspecto macroscópico: presencia de un pigmento de color verde oscuro sobre las serosas
de órganos abdominales

PRECIPITACIÓN DE HEMATINA O PIGMENTO DE FORMOL

La hematina es un pigmento cristaloide, marrón oscuro o negro, de localización

extracelular.
Se forma por exposición postmortem de la hemoglobina a ácidos o álcalis ( fijación
con formol no tamponado) y por tanto no tiene ninguna significación patológica.

Aspecto M/O: pigmento granular negruzco sobre vasos sanguíneos que puede
eliminarse mediante una sol. alcohólica saturada de Ac. pícrico.

ALT. DEL METABOLISMO DE LA MIOGLOBINA MIOGlOBINEMIA I MIOGLOBINURIA

La mioglobina es pigmento férrico similar a la hemoglobina, localizado en células

musculares.

Etiología: carencia de Se/ Vitt. E, ejercicio brusco, etc.

Tema 7.- Pigmentaciones patológicas 2
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Patogenia: destrucción masiva y rapida de músculos (miolisis) --> liberación de

mioglobina, --> eliminacion por riñon

Aspecto macroscópico:
- mioglobinuria o azouria (orina de color vino de aporto)
- en miolisis masivas: riñon negruzco (nefrosis mioglobinurica)

M/O: riñón con granulos intracelulares y cilindros (ambos pardos) en la luz de los túbulos
renales

ALT. DEL METABOLISMO DE LA HEMOSIDERINA

La hemosiderina es un pigmento férrico de color pardo caramelo y aspecto granular

procedente de la descomposición de la hemoglobina en Globina + HEM y posteriormente
del grupo HEM en Hemosiderina + Biliverdina.

Depósitos normales de hemosiderina: células fagociticas del bazo (> cantidad), médula
asea y ganglios. La cantidad de hemosiderina varía según la especie y aumenta con la
edad.

- La hemosiderina se identifica en tejidos (en fresco / en cortes) con la tecnica del

Azul de Prusia (Fe)

HEMOSIDEROSIS

Incremento de la cantidad de hemosiderina en tejidos donde existe (bazo, higado) o su

aparición en lugares dónde no suele haber (pulmón).

Tipos según su etiología:

1. Hemosiderosis localizada:
- Hemorragias, hematomas, heridas e infartos hemorrágicos
- Congestión pasiva cronica del pulmón: células del fallo cardiaco

2. Hemosiderosis generalizada consecutiva a hemólisis. (ver hemoglobina)

Aspecto macroscópico de los órganos muy afectados: color café

M/O: pigmento granular (2-3,u de .0) de color caramelo localizado en:

- células fagocíticas del bazo, higado, microglia, conectivo, pulmón, etc
- células tubulares del riñón.

Tema 7.- Pigmentaciones patológicas 3

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ALT. DEL METABOLISMO DE LAS PORFIRINAS

Las porfirinas son pigmentos precursores de la hemoglobina carentes de hierro (HEM).

Tienen color violeta/rojizo y con UV dan fluorescencia roja.

1. PORFIRIAS (PIGMENTACIÓN PATOLÓGICA POR LAS PORFIRINAS)

Pigmentación consecutiva al incremento de porfirinas en sangre de forma continuada

(porfirinemia)

Etiología:
- Carencia congénita de isomerasa. Cursa con acúmulo de Uroporfirina I (no utilizable) y
carencia de Uroporfirina III (esencial)
- Defectos en la excreción de filoeritrina (metabolito de la clorofila) consecutiva a lesiones
previas hepaticas (vacas)
- Intoxicación por plomo (bloqueo enzimatico) - Especies afectadas: bóvidos, cerdo y gato

Cuadro clinico y A/P: las porfirias pueden cursar con porfirinuria, osteohemocromatosis y
dermatitis fotosensibilizante

1. Porfirinuria -
- Eliminación de porfirinas por la orina a consecuencia de la porfirinemia
- Orina de color pardo-rojizo y riñón de color pardo oscuro (diferenciar de
hemoglobinuria/mioglobinuria)
- Especies afectadas: bóvidos, cerdos y gatos

2. Osteohemocromatosis
- Precipitación de porfirinas en forma disuelta en huesos y dientes como consecuencia de
la porfirinemia.

Aspecto macroscópico: Huesos y dientes de color rosa o rojizo, que dan fluorescencia roja
cuando son sometidos a la luz ultravioleta
- Especies afectadas: bóvidos y cerdo

3. Dermatitis fotosensibilizante

Patogenia: la porfirina se deposita en zonas no pigmentadas de piel, (hocico / mama).

Cuando la piel se expone al sol la porfirina transforma la energía lumínica en calórica
(acción fotodinámica) produciendo una dermatitis que cursa con eritema, edema y
necrosis.
Especies afectadas: rumiantes, cerdos y gatos)

Además de las porfirinas existen otras causas de fotosensibilización:

- plantas delgenero Fagopyrum
- fenotiacina (antihelmíntico) en cerdos.

Tema 7.- Pigmentaciones patológicas 4

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ALT. DEL METABOLISMO DE LOS PIGMENTOS BILlARES

Son pigmentos de color amarillo-anaranjado-verdoso, procedentes de la degradación de la

hemoglobina.

Tipos de pigmentos y metabolismo

# En células fagocíticas del SRE: Hemoglobina --> HEM + Globina HEM --> Hemosiderina
+ Biliverdina o Hematoidina (color verde)
# En sangre: Biliverdina + Proteinas plasmaticas --> Hemobilirrubina o Bilirrubina I,
poco hidrosoluble
# En higado: Bilirrubina I- Proteinas plasmaticas + Ac. glucoronico --> Bilirrubina II
Colebilirrubina, muy hidrosoluble
# En intestino: Colebilirrubina + bacterias intestinales --> Urobilinogeno que se oxidahasta
Urobilina o estercobilina (parda).
Parte del urobilinógeno y urobilina se eliminan por heces pero el resto se reabsorbe
en intestino grueso --> sangre --> --> al hígado que vuelve a excretarlos con la bilis
--> al riñón, donde se excretan y colorean la orina.

PIGMENTACIÖN PATOLÓGICA o ICTERICIA

Depósito de pigmentos biliares en tejidos consecutivo al incremento de su

concentracion en sangre (> de 1 mg/100ml) .

Aspecto macroscópico: tejidos de color amarillo-verdoso

- conjuntiva ocular,
- tejido conjuntivo subcutáneo y grasa
- mucosas e íntima de los vasos
- en casos muy graves: tambien riñón, hígado y pulmón

Consecuencias generales:
- Transtornos digestivos:
- Prurito cutáneo: presencia de sales biliares en sangre
- convulsiones: las sales biliares son toxicas para las neuronas.

- Tipos de ictericia según su origen:

- Ictericia prehepática (Hemolítica)

- Ictericias hepatogenas o intrahepáticas (Iesion hepática)
- Ictericia posthepática (obstructiva)
I

Tema 7.- Pigmentaciones patológicas 5

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1. Ictericia hemolítica o prehepática:

Etiología: hemólisis intensas (ver hemoglobina)

Patogenia: exceso de hemoglobina --> excesivo de hemobilirrubina falta de absorción total

en hígado --> Incremento masivo de Bil e incremento leve de colebilirrubina, urobilinógeno
y urobilina

Lesiones macroscópicas:
- heces: muy pigmentadas (oscuras)
- bilis: mayor cantidad y coloreada de verde o amarillo intenso.
- orina, plasma y tejidos: ligeramente pigmentados

2. Ictericia hepática o intrahepática

Etiología: lesiones hepáticas (hepatocitos o vías biliares), producidas por:

- toxicos: fosfora, toxinas de senecio, etc
- microrganismos: virus de la hepatitis canina, Salmonela,
- tumores

Patogenia:

Los hepatocitos lesionados no pueden transformar toda la Bilirrubina I en Bilirrubina II

incrementándose la Bilirrubina I en sangre. Paso de parte de la Bilirrubina II a sangre
(Iesion en hepatocitos y/o conductos biliares. El resto alcanza el intestino y se transforma
en urobilina y urobilinógeno. Parte de ellos vuelven por vía sanguínea al hígado, pero
como esta lesionado no puede excretarlo con la bilis y vuelve a la sangre, incrementando
su concentración.

Lesiones macroscópicas:
- sangre, orina y tejidos: muy pigmentados debido a la presencia de colebilirrubina
(muy hidrosoluble)
- heces: normales

3. Ictericia obstructiva o posthepatica

Etiología: falta de drenaje de las vías biliares extrahepáticas por:

- Obstrucción
- Cálculos o parásitos (Ascaris, Fasciolas etc)
- Colangitis: inflamacion de conductos biliares
- Compresión
- Cirrosis, granulomas, neoplasias y abscesos hepáticos
- Tumores de pancreas que comprimen el colédoco
- Adenopatías de ganglios portales
- Inflamaciones intestinales a nivel del esfínter de Oddi

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Patogenia: la colebilirrubina no puede pasar al intestino y se estanca en conductos biliares

y hepatocitos, pudiendo alcanzar los sinusoides y posteriormente la sangre.

Lesiones macroscópicas:

- heces acólicas (arcillosas, grisáceas y grasientas) por ausencia de pigmentos biliares

- sangre, orina y tejidos: muy pigmentadas por la colebilirrubina
- hígado: aumentado de tamaño y verdoso

PIGMENTOS ENDÓGENOS ANHEMOGLOBINÓGENOS

ALT. DEL METABOLISMO DE LA MELANINA

La melanina es un pigmento de color pardo oscuro o negro y estructura finamente

granular, que empalidece con H202 y es Azul de Prusia (-).

La melanina es sintetizada por los melanocitos y se acumula en:

- piel (epidermis), pelo y ojo (retina, iris, coroides, etc.)
- meninges (piamadre) y areas del SNC (Locus niger)
- mucosa oral (perros y ovejas), endometrio (oveja), adrenal (vaca)

-Tipos

- Excesos de melanina: melanosis

- Carencias de melanina:
- congénitas: albinismo
- adquiridas: leucoderma y papilomas despigmentados

MELANOSIS

Aparición de melanina en lugares donde no debia existir o incremento de melanina en los

depositos habituales

Tipos:

Melanosis congenitas: Melanosis maculosa congenita

Melanosis adquiridas
Acanthosis nigricans
Melanomas
Melanosis ligadas a transtornos hormonales

Melanosis maculosa congénita

Enfermedad congénita que cursa con presencia de depósitos de melanina de

tamaño y forma irregular en pleura, pericardio, cápsula hepatica e intima de la aorta
Tema 7.- Pigmentaciones patológicas 7
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Especies afectadas: rumiantes jovenes

Aspecto macroscópico: áreas negruzcas en las serosa que no profundizan. En

pulmón aspecto de tablero de ajedrez
Evolución: la pigmentación suele involucionar e incluso desaparecer

Melanomas

Tumores que tienen su origen en melanocitos, frecuentes en perros (ojo y boca) y caballos
de piel blanca (zona perineal)

Aspecto macroscópico: masas negruzcas

Acanthosis nigricans

Afección cutánea, focal y simétrica, supuestamente de origen endocrino, que afectada a

perros y menos frecuentemente cerdos.

- Zonas afectadas: cuello, escroto y cara interna de extremidades,

Aspecto macroscópico: piel alopecica, endurecida, rugosa y pigmentada.

Aspecto M/O: hiperqueratosis, acantosis y proliferacion de melanocitos

Melanosis ligadas a transtornos hormonales (perros)

- machos con Tumor de células de Sertoli): pigmentacion abdominal

- hembras con transtornos ovaricos: pigmentaciones localizadas en abdomen y área
perigenital.

ALBINISMO

Falta de melanina por carencia congénita de tirosinasa.

Aspecto macroscópico: piel y pelo de color blanco y ojos de color rojizo

Todas las especies: caballo, bóvido, gato, perro (Collie, Bulldog), etc

LEUCODERMA

Aparición de manchas blancas en piel previamente pigmentada

Etiología: Cicatrices y dermatitis crónicas de diversos orígenes

PAPILOMAS DESPIGMENTADOS

Tumoraciones blanquecinas, debido a la incapacidad de los melanocitos para transferir

melanina a las celulas hiperplásicas.
- Bóvidos de piel oscura
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LIPOFUSCINA (PIGMENTO SENIL O DE DESGASTE)

Producto insoluble y pigmentado procedente de la oxidación de lípidos de membranas

(autofagia): Son lisosomas cargados de material lipídico

M/O: pigmento granular, pardo-amarillento localizado en el citoplasma de células

parenquimatosas de miocardio, neuronas, higado, adrenal, etc.

Macroscópicamente los órganos toman color parduzco solo cuando la cantidad de

pigmento es grande.
El pigmento se acumula con la edad (bóvidos) y como consecuencia de enfermedades
consuntivas (atrofia).

PIGMENTO CEROIDE

Pigmento endógeno, lipídico y carente de hierro, similar a la lipofuscina, localizado en

células fagocíticas y de color mas amarillento

Presentación:
- periferia de focos de necrosis, hemorragias y tumores de mama
- cirrosis y distomatosis hepática

PIGMENTOS EXÓGENOS

NEUMOCONIOSIS:

-Enfermedades originadas por inhalacion de polvo de minerales

1. Antracosis pulmonar
Depósito de polvo de carbón en pulmón y ganglios linfáticos regionales, de animales de
zonas industriales (minas) o muy contaminadas

Aspecto macroscópico: moteado negro, fino y difuso en pulmon y GL

M/O: pigmento negro intra o extracelular, acumulado en macrófagos, vasos linfáticos y tej.
conectivo de bronquiolos, septos interlobulillares y GL.
Induce escasa reacción celular.

2. Otras neumoconiosis:

- Silicosis (sílice): cristales finos que inducen una extensa proliferacion de tejido
conectivo. Los pulmones presentan nodulos firmes.
- Asbestosis (amianto, asbesto): fibrillas alargadas que inducen una proliferacion de
tejido conectivo.
Macroscópicamente los pulmones están difusamente mas firmes.
Tema 7.- Pigmentaciones patológicas 9
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- Siderosis (hierro), Beriliosis, calicosis, aluminosis

OTRAS PIGMENTACIONES EXÓGENAS

1. Argirosis

Precipitados de plata metalica en celulas endoteliales y MB de riñon, así como glándulas

cutaneas en tratamientos prolongados (via oral o cutánea) con compuestos de plata.
Lesión puramente cosmética

2. Saturnismo

Intoxicación crónica por plomo frecuente en animales en contacto con pinturas o en pastos
cercanos a fundiciones.

Cursa con coloracion negruzca de las encías y presencia de una línea negro-azulada
en dientes (ribete satúrnico)

3. Lipocromos

Pigmentos lipídicos de color amarillo o naranja contenidos en vegetales (carotenos,

xantofilas).
Depósitos normales de lipocromos en animales en grasa de la leche, yema del huevo y
células del cuerpo lúteo
Los lipocromos son abundantes en xantomas y ateromas.

4. Tetraciclinas

En tratamientos prolongados con tetraciclinas éstas se incorporan al hueso donde

forman un compuesto fluorescente de color amarillo.

Tema 7.- Pigmentaciones patológicas 10