ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DIARE AKUT KARENA INFEKSI

KONSEP MEDIS Pengertian Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cairan, dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari keadaan normal yakni 100-200 ml/sekali defekasi (Hendarwanto, 1999). Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak dan berlangsung singkat dalam beberapa jam atau beberapa hari. Penyebab Diare akut karena infeksi (gastroenteritis) dapat ditimbulkan oleh: 1. Bakteri : Escherichia coli, Salmonella typhi, Salmonella para typhi A/B/C, Shigella dysentriae, Shigella flexneri, Vivrio cholera, Vibrio eltor, Vibrio parahemolyticus, Clostridium perfrigens, Campilobacter (Helicobacter) jejuni, Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Yersinia intestinalis, Coccidiosis. 2. Parasit : Protozoa (Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Trichomonas hominis, Isospora sp) dan Cacing ( A. lumbricodes, A. duodenale, N. americanus, T. trichiura, O. velmicularis, S. stercoralis, T. saginata dan T. solium) 3. Virus : Rotavirus, Adenovirus dan Norwalk. Penelitian di RS Persahabatan Jakarta Timur (1993-1994) pada 123 pasien dewasa yang dirawat di bangsal diare akut didapatkan hasil isolasi penyebab diare akut terbanyak adalah E. coli (38 %), V. cholera Ogawa (18 %) dan Aeromonas sp. 14 %). Patofisiologi Sebanyak kira-kira 9-10 liter cairan memasuki saluran cerna setiap hari yang berasal dari luar (asupan diet) dan dari dalam tubuh sendiri (sekresi cairan lambung, empedu dan sebagainya). Sebagian besar jumlah tersebt diresorbsi di usus halus dan sisanya sebanyak 1500 ml memasuki usus besar. Sejumlah 90% dari cairan usus besar akan diresorbsi sehingga tersisa sejumlah 150-250 ml cairan ikut membentuk tinja. Faktor-faktor fisiologis yang menyebabkan diare sangat erat hubungannya satu sama lain. Misalnya, cairan dalam lumen usus yang mengkat akan menyebabkan terangsangnya usus secara mekanis karena meningkatnya volume sehingga motilitas usus meningkat. Sebaliknya bila waktu henti makanan di usus terlalu cepat akan menyebabkan gangguan waktu penyentuhan makanan dengan mukosa usus sehingga penyerapan elektrolit, air dan zat-zat lain terganggu. Bagan patofisiologi diare dan mekanisme kompensasi dengan larutan gula garam secara sederhana dapat dilihat pada gambar berikut:

Patogenesis Dua hal umum yang patut diperhatikan pada keadaan diare akut karena infeksi adalah faktor kausal (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut yang terdiri atas faktor-faktordaya tahan tubuh atau lingkungan intern traktus intestinalis seperti keasaman lambung, motilitas usus dan juga mencakup flora normal usus. Penurunan keasaman lambung pada infeksi shigella telah terbukti dapat menyebabkan serangan infeksi yang lebih berat dan menyebabkan kepekaan lebih tinggi terhadap infeksi V.cholera. Hipomotilitas usus pada infeksi usus memperlama waktu diare dan gejala penyakit serta mengurangi kecepatan eliminasi agen sumber penyakit. Peran imunitas tubuh dibuktikan dengan didapatkannya frekuensi Giardiasis yang lebih tinggi pada mereka yang kekurangan Ig-A. Percobaan lain membuktikan bahwa bila lumen usus dirangsang suatu toksoid berulangkali akan terjadi sekresi antibodi. Percobaan pada binatang menunjukkan berkurangnya perkembangan S. typhi murium pada mikroflora usus yang normal. Faktor kausal yang mempengaruhi patogenitas antara lain daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman pada lumen usus. Kuman dapat membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare. Berdasarkan kemampuan invasi kuman menembus mukosa usus, bakteri dibedakan atas: 1. Bakteri non-invasif (enterotoksigenik) Misalnya V. cholera/eltor, Enterotoxigenic E Coli (ETEC) dan C. perfringens tidak merusak mukosa, mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi yang mengaktivasi sekresi anion klorida dari sel ke dalam lumen usus yang diikuti air, ion bokarbonat, natrium dan kalium sehingga tubuh akan kekurangan cairan dan elektrolit yang keluar bersama tinja. 1. Bakteri enterovasif Misalnya Enteroinvasive E. Coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, dan C. perfringens type CV. cholera/eltor, Enterotoxigenic E Coli dan C. perfringens. Dalam hal ini, diare terjadi akibat nekrosis dan ulserasi dinding usus. Sifat diarenya sekretorik eksudatif., dapat tercampur lendir dan darah. Walaupun demikian, infeksi oleh kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai suatu diare koleriformis. Manifestasi Klinis Diare akut karena infeksi dapat disertai muntah-muntah, demam, tenesmus, hematoschezia, nyeri perut dan atau kejang perut. Akibat paling fatal dari diare yang berlangsung lama tanpa rehidrasi yang adekuat adalah kematian akibat dehidrasi yang menimbulkan renjatan hipovolemik atau gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang berlanjut. Seseoran yang kekurangan cairan akan merasa haus, berat badan berkurang, mata cekung, lidah kering, tulang pipi tampak lebih menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan oleh deplesi air yang isotonik.

Karena kehilangan bikarbonat (HCO3) maka perbandingannya dengan asam karbonat berkurang mengakibatkan penurunan pH darah yang merangsang pusat pernapasan sehingga frekuensi pernapasan meningkat dan lebih dalam (pernapasan Kussmaul) Gangguan kardiovaskuler pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi cepat (> 120 x/menit), tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, akral dingin dan kadang-kadang sianosis. Karena kekurangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun sampai timbul oliguria/anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatsi akan timbul penyulit nekrosis tubulus ginjal akut yang berarti suatu keadaan gagal ginjal akut.