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PRESIN VENOSA CENTRAL (PVC): USOS Y LIMITACIONES

ALEJANDRA DAZ URIBE R2 ANESTESIOLOGIA CENTRO MDICO NACIONAL DE OCCIDENTE

La sangre procedente de todas las venas del cuerpo llega a desembocar en la Aurcula Derecha (AD) y Vena cava ------- Presin venosa central (PVC)
Regulada x equilibrio entre la capacidad del corazn para bombear sangre hacia ventrculo derecho - - pulmones/ tendencia de flujos hacia AD (tonos vascular y muscular).

La presin de AD depende de la fuerza contrctil del corazn: fuerza presin

Cualquier fenmeno que produzca entrada rpida de sangre a AD desde las venas incrementa la presin de AD. Los factores que aumentan este retorno son: 1) Aumento de volumen sanguneo 2) Aumento del tono de los vasos grandes 3)Dilatacin de las ateriolas que reduce resistencia perifricas y permite paso rpido de arterias a venas.

PRESIN Y FLUJOS VENOSOS


-La presin en las vnulas es de 12 a 18 mmHg, dsminuye de forma constante hasta llegar a 5.5 mmHg en venas grandes fuera del trax. -La presin de las grandes venas a su entrada a AD (PVC) es de 4.6 mmHg en promedio fluctuando x respiracin y actividad crdiaca. -Al igual que TA la presin venosa perifrica, se modifica por gravedad---- aumenta 0.77 mmHg cada cm por debajo de AD y disminuye en una cantidad similar por cada cm arriba de la AD

Durante la inspiracin la presin intrapleural disminuye de 2.5 a -6 mmHg, esta presin negativa se transmite a grandes venas, y en menor grado a las aurculas por lo que la presin venosa flucta desde 6 mmHg en espiracin a 2 mm en inspiracin tranquila.

Diafragma desciende durante la inspiracin, la presin intraabdominal se eleva = +sangre al corazn ---- no retorna x vlvulas venosas.

La PVC es la presin en la unin de la vena cava y AD y representa la fuerza conductora del llenado de a aurcula y ventrculo derechos. PVC o presin de AD reflejan la idoneidad del volumen sanguneo a la capacidad del sistema venoso. PVC refleja la capacidad funcional de VD (Frank-Starling). La PVC normal en un paciente despierto que respira espontneamente vara de 1 a 7 mmHg.

Ley de Frank & Starling. El aumento del volumen ventricular causa un aumento del gasto cardaco en forma exponencial

EFECTOS DEL LATIDO CARDIACO, CAMBIOS EN LA PRESIN AURICULAR Y EL PULSO VENOSO.


La presin auricular se eleva durante la sstole y contina en ascenso durante la contraccin ventricular ---- protrusin de vlvulas AV. Variaciones en presin auricular se transmite a grandes venas y produce ondas caractersticas en el registro de la presin yugular Son las ondas a, c y v de la curva de presin venosa-pulso

Onda a: se debe a la sstole auricular; algo de sangre regresa a las grandes venas, el flujo venos se detiene y el incremento resultante en la presin venosa contribuye a la onda a. Onda c: manifestacin transmitida del incremento en la presin auricular producida x abultamiento de tricspide en aurcula durante la contraccin ventricular isovolumtrica.

Onda v: refleja aumento de la presin auricular antes que la tricspide se abra durante la distole.
Incisura dicrtica: es una pequea muesca en la fase de descenso de la onda de pulso causada por vibraciones originadas por cierre de vlvula artica. Es visible pero no palpable.

Onda a ---- Tras onda P------- presin auricular Onda c -----sigue onda R------ inicia sistole ventricular Onda v-----despus de T------ llenado sistlico AD Descenso x---------------------cada de presin auricular (sstole)

Descenso y------------colapso diastlico y flujo sanguneo de aurcula a ventrculo Onda h------------- meseta de presin en distole media o tardia

Curvas de presin y su relacin con ECG RA= Aurcula Derecha, RV= Ventrculo Derecho, PA= Arteria Pulmonar, PAW= Enclavamiento

Anomalas en las ondas de PVC


SITUACIN Fibrlacin auricular Disociacin auriculoventricular Insuficiencia tricuspdea Estenosis tricuspdea Isquemia de ventriculo derecho CARACTERSTICA Prdida de onda a Onda c prominente Onda a caon Ondas c-v sistlica alta Prdida del descenso x Onda a alta Atenuacin de descenso y Ondas a y v altas Descensos y x profundos Configuracin M o W Descenso x predominante Atenuacion del descenso y

Taponamiento cardiaco Variacin respiratoria durante ventilacin espontnea o con presion positiva

Indica a relacin entre el volumen que ingresa a al corazn y la efectividad de este para eyectarlo. Se observa que la PVC no es un indicador por si sola, del estado de volemia, pudindose encontrar normal o incluso alta de acuerdo a funcin ventricular.

Canalizacin venosa central


Constituye un mtodo clnico estndar para la monitorizacin de la PVC. Se realiza para diversas intervenciones terapeticas adicionales: proporcionar acceso vascular seguro para la administracin de frmacos vasoactivos, iniciar una reanimacin rpida con lquidos*.

Frecuentemente, es el nico lugar disponible de acceso


venoso, etc.

INDICACIONES DE LA CANALIZACIN VENOSA CENTRAL Monitorizacinde PVC, arteria pulmonar Marcapasos cardiaco transvenoso Hemodialisis temporal Administracin de frmacos -frmacos vasoactivos concentrados -Terapia nutricional -Quimioterapia -Frmacos que irritan venas perifricas - Tratamiento antibitico prolongado Perfusin rpida de quidos Aspiracin de embolias gaseosas Acceso venoso periferico inadecuado Punto para la extraccin repetida de muestars de sangre|

Algunas indicaciones de monitorizacin hemodinmica


Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condicin clnica desarrollan estados de bajo Dbito Cardaco. La magnitud e intensidad de la monitorizacin variar segn la patologa, sus antecedentes patolgicos y factores de riesgo. Estados de bajo dbito. Hipovolemia: deshidratacin, hemorragia, quemaduras, trauma. Shock: Sptico, cardiognico, neurognico, distributivo o anafilctico. Alteraciones de la funcin cardaca: Insuficiencia Cardaca Congestiva, miocardiopatas o Infarto Miocrdico.

Pacientes en riesgo de desarrollar bajo dbito. Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a ciruga mayor. Ciruga de revascularizacin coronaria o ciruga cardaca. Ciruga abdominal mayor.

TRATADO DE FISIOLOGA MDICA. Guyton ANESTHESIA. RM Miller Fisiologa mdica. Ganong Dana A.V. Braner, M.D., Susanna Lai, M.P.H., Scott Eman, B.S., and Ken Tegtmeyer, M.D. N Engl J Med 2007; 357:e26December 13, 2007 A Standardized Curriculum of the Basic Principles of Critical Care. Society of Critical Care Medicine. Pginas 55-68. 1996.