Introduccin

Es indudable que durante la adolescencia, la sobredimensin de lo esttico convierte al acn en un detractor de la autoestima. Muchos adolescentes, aunque los "grandes" no lo entiendan, se ven paralizados emocionalmente por este problema y presentan dificultades para interrelacionarse con sus pares. Cabe sealar que la teraputica instaurada a tiempo reduce e incluso previene secuelas irreversibles. El acn es la dermatosis ms frecuente, pues afecta al 80 % de la poblacin mundial en algn momento de su vida. Es inconcebible que muchas personas -incluso mdicos- no le den a esta patologa la importancia que merece, apelando generalmente a tratamientos hogareos, muchas veces con resultados negativos y hasta catastrficos. El desconocimiento sobre esta afeccin hace que quienes la padecen pierdan un tiempo precioso y mucho dinero en productos publicitados por los medios masivos de comunicacin. Es habitual recurrir a una cosmetloga no profesional, o seguir mtodos curativos sugeridos por algn "compaero del colegio". Se observan a menudo lesiones cicatrizales indelebles provocadas por topicaciones prolongadas de zumo de limn con exposicin a la luz solar, o por la prctica errnea de "apretar los granos". Con esta actualizacin del tema se pretende adquirir conciencia de la magnitud de esta patologa considerando que, en ciertas ocasiones, constituye el reflejo de afecciones orgnicas subyacentes de severidad, lejos de significar una simple dermatosis.

La reaccin obstructiva e inflamatoria glandular sebcea va a originarse por mltiples factores. El acn juvenil es el propio de la edad puberal. Su frecuencia ha hecho que en medios no profesionales se haya llegado a identificar el nombre de acn con esta variedad juvenil. Cabe sealar que el acn juvenil adopta mltiples formas clnicas, a veces con persistencia e incluso aparicin en edades ya un poco tardas. Tambin existen una serie de cuadros inflamatorios y obstructivos de la glndula que no tienen relacin con el acn juvenil :

las erupciones acneiformes y una especial dermatosis con elementos papulopustulosos que se denomina roscea (anteriormente llamada acn roscea).

Glndulas sebceas: Anatoma y fisiologa

Para comprender los mecanismos etiopatognicos del acn es importante efectuar consideraciones anatmicas, histolgicas y fisiolgicas de las diferentes estructuras que intervienen en el proceso.

CONCEPTO DE UNIDAD PILOSEBACEA

Est constituda por el folculo piloso y la glndula sebcea, a excepcin de las reas apcrinas, ya que dichas glndulas forman parte de esta unidad ocasionando patolgia especficas (3). EL FOLICULO PILOSO Tanto esta estructura como el pelo al que da lugar se forman por interaccin entre elementos epidrmicos y drmicos hacia el tercer mes de la gestacin. Consta de tres porciones: -Infundbulo: es la porcin ms superficial y se extiende desde la desembocadura en la superficie cutnea hasta la zona donde emerge la glndula sebcea. -Istmo: est comprendido entre la desembocadura de la glndula sebcea y la insercin del msculo erector del pelo. -Zona inferior: se extiende desde la insercin del msculo hasta el bulbo. El folculo se abre a la superficie a travs de un orificio dilatado denominado poro. El canal folicular es amplio en toda su longitud y est relleno de queratina, sebo y flora bacteriana-mictica: Propionibacterium acnes y Pityrosporum ovale (4). Su pared est constituda por un epitelio quera-tinizado que se contina con la epidermis superior y que va emergiendo gradualmente desde la zona inferior del conducto. Este epitelio va a presentar el mismo tipo de maduracin que la epidermis, proceso denominado "queratinizacin" o "cornificacin" (5). Cornificacin Es un proceso que consta de cuatro fases: -Queratinizacin propiamente dicha: Las clulas basales germinales del epitelio epidrmico se transforman en unas sustancias proteicas escamosas llamadas "queratinas" que se caracterizan por ser insolubles en agua, lcalis, cidos diludos y solventes orgnicos, siendo resistentes a ciertas enzimas como la pepsina y la tripsina. Adoptan la conformacin citoplasmtica de filamentos. Hay diversos tipos de queratinas, segn su peso molecular: las de mayor peso slo se hallan en los queratinocitos en proceso de diferenciacin.

-Sntesis de queratohialina ( filagrina ): Es una protena rica en histidina, cuya funcin es la de catalizar la asociacin entre los filamentos de queratina de los queratinocitos. -Formacin de los puentes de unin ( desmosomas y gap junctions ): Estas estructuras hacen insoluble al estrato crneo. La queratolinina es una de las protenas precursoras en este proceso. La adhesin celular tambin depende de la matriz glicoproteica extracelular. -Generacin de lpidos neutros en los espacios intercelulares: Resultan de la secrecin de estructuras llamadas cuerpos lamelares o de Odland, que son sintetizados inicialmente por las clulas de la capa espinosa y en respuesta a un estmulo desconocido, se fusionan con la membrana plasmtica y secretan su contenido al espacio intercelular, generando un compartimiento intercelular que constituye un 10-40% del total del volumen del tejido.

La unidad pilosebcea. Areas queratgenas.

LA GLANDULA SEBACEA: HISTOLOGIA Y FISIOLOGIA

La glndula sebcea est situada en la dermis media y est formada de clulas llenas de lpidos que se desarrollan embriolgicamente en el cuarto mes de gestacin, como una gemacin epitelial del folculo piloso. Esta glndula se caracteriza por sintetizar el sebo, sustancia lipdica cuya funcin es la de lubricar y proteger la superficie de la piel. Esta secrecin glandular es de carcter continuo, con cierta predominancia durante el anagen del ciclo del folculo piloso. La secrecin de cada lbulo es de carcter holcrino, es decir, con ruptura de las clulas individuales, drenando desde los acinos al conducto sebceo principal que va a desembocar en el canal piloso. Las glndulas sebceas se encuentran en toda la piel, a excepcin de las regiones palmoplantares, variando en tamao y nmero segn su localizacin: en la cara y cuero cabelludo son grandes y numerosas(400 a 900 por cm2), en el tronco son pequeas y menos abundantes, incrementndose en la parte anterior del trax y lnea media de la espalda. Al microscopio electrnico se observa que las clulas perifricas glandulares contienen tonofilamentos, reflejando su origen epidrmico, y escasos lpidos. A medida que los lpidos se forman, el glucgeno se va consumiendo, los tonofilamentos se van desplazando y el citoplasma se rellena de vacuolas. En la clula las vacuolas se fusionan entre s provocando un aumento de tamao hasta cien veces el normal, adquiriendo un aspecto de clula de cuerpo extrao. En un estado posterior se desorganiza la membrana y la clula se rompe eliminando su contenido al canal sebceo. La produccin del sebo y el flujo del mismo a travs del conducto pilosebceo son dos variables importantes para comprender la etiopatogenia del acn (7). Flujo de sebo Como la glndula sebcea es de cracter holcrino, el sebo depende de la proliferacin celular. No se demostr inervacin motora en las glndulas sebceas humanas. Estudios recientes proponen que el control del sebo se efecta por mecanismos de "feedback", entre la produccin de esta sustancia y el grosor de la pelcula de la superficie: cuando se afina dicha pelcula, se incrementa la excrecin sebcea y viceversa. La composicin exacta del sebo glandular sigue siendo motivo de discusin, ya que la principal informacin proviene de muestras de la superficie en donde se encuentra adulterado por sudor y detritus epidrmicos. El sebo intraglandular est formado principalmente por triglicridos (60%), steres creos (20%) y escualeno (10%). La clula tambin sintetiza esteroles libres, fosfolpidos y cidos grasos de cadena larga (C16). Estos ltimos se transforman en triglicridos que a su vez son metabolizados por enzimas glandulares en diglicridos, monoglicridos y cidos grasos lbres (8). Variables fisiolgicas que controlan la excrecin de sebo: -Edad y sexo: El varn excreta ms sebo que la mujer, excepto en el grupo de 10-15 aos. Este hecho se explica por el desarrollo ms temprano de la pubertad en las mujeres.
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LIPIDOS DE LA EPIDERMIS
Se originan de fuentes endgenas ( glndulas sebceas, epidermis, bacterias, secrecin crina y apcrina ) y exgenas ( cosmticos, ungentos y jabones ). Se hallan integrando estructuras de membranas, secuestrados en organelas o fusionados en gotas, como en las clulas sebceas. Sus funciones ms importantes son: la formacin de una barrera al agua, iones y molculas de gran tamao y servir para la cohesin de los corneocitos. La composicin lipdica de la epidermis vara segn su localizacin y por diversos factores que se resumiran brevemente (11) : -Los fosfolpidos predominan en la capa basal de la epidermis, siendo escasos en la capa crnea. Los esfingolpidos aumentan proporcionalmente a la maduracin celular. Las ceramidas estn aumentadas en el estrato crneo. Los esteroles libres y esterificados se hallan muy aumentados en toda la epidermis. Los cidos grasos libres estn aumentados sobre todo en el estrato crneo. -El sebo vara segn el tiempo que lleve en la piel: el de reciente produccin posee menos cantidad de cidos grasos libres que el que ha estado depositado durante mucho tiempo. Se sabe que el P. acne tiene capacidad lipasa y, por tanto, puede hidrolizar los triglicridos. -Edad y sexo: Se ha comprobado que el colesterol est disminudo al nacimiento, aumenta hasta los seis aos, disminuye hasta los nueve y alcanza el mximo nivel en la pubertad. El escualeno que deriva de la glndula sebcea est ms incrementado en el varn que en la mujer. -Ciclo menstrual: El colesterol aumenta hasta la mitad del ciclo y los triglicridos lo hacen hacia el final. -Temperatura: El fro reduce la concentracin de escualeno. -Diferentes antibiticos, como tetraciclinas, eritromicina, o clindamicina, disminuyen la cantidad de cidos grasos de la superficie cutnea, aumentando los triglicridos (12). -La dieta baja en grasas con aumento de carbohidratos como el almidn, disminuye la cantidad de triglicridos; cuando se cambia por sacarosa, se produce un aumento. Las dietas hipocalricas disminuyen el sebo, aumentando el escualeno. -En perodos de stress se produce un aumento de cidos grasos libres con exacerbaciones de las lesiones.

Conclusin
El acn vulgar, como se ha visto, es la afeccin dermatolgica ms frecuente en la adolescencia; ms de un 50-60% de los pacientes en esta edad lo padecen.

De etiologa multifactorial, es necesario que se le d a esta dermatosis la dimensin que le corresponde - sobre todo en sus manifestaciones ms severas - ya que causa problemas psquicos y sociales que afectan la vida de relacin. Siempre hay que profundizar en el estudio clnico de un paciente con acn cuando se sospecha la presencia de una patologa encubierta: la piel es, sin duda, el "marcador" ms elocuente del estado interno del organismo. As, muchos tumores de ovario fueron detectados a tiempo gracias a la insistencia de un dermatlogo avezado e intuitivo, que se cuestion si determinado acn era realmente tan "vulgar". El avance en el conocimiento de la patogenia del acn en los ltimos aos, permite obtener gran xito en los tratamientos y evitar, en gran medida, las temidas cicatrices indelebles en un futuro. La clave en la seleccin de la teraputica apropiada radica en el diagnstico correcto y en la accin a nivel de todos los factores que son responsables del acn: desde el factor emocional (de carcter relevante) hasta las alteraciones ms sutiles de la unidad pilosebcea sometida a un verdadero "ataque" de los andrgenos. Hoy da, a fines de milenio, en una sociedad con principios estticos distorsionados y excluyentes, es una gran satisfaccin para el dermatlogo liberar al adolescente - al menos de un complejo, mientras se van develando en la mentalidad del joven los verdaderos valores de la vida.

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