Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Patofisiologi
D-FURQONITA/26-3-2007
Fisiologi Pleura
Normalnya cairan pleura dibentuk secara lambat sbg filtrasi dari pembuluh darah kapiler pleura parietal, dr interstitial pleura visceral, dan peritoneum via small holes in diaphragm Filtrasi terjadi karena perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan interstitial, kemudian melalui sel mesotelial masuk ke rongga pleura Volumenya dipertahankan melalui drainase limfatik Volume cairan pleura normal 5 15 cc
IPD FKUI jilid 3
3
Tek. onkotik
Tek. hidrostatik
Efusi Pleura
pengumpulan cairan di dalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura.
Jenis Efusi
Transudat
Bukan penyakit primer paru CHF, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum, hipoalbumin, perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis, pneumotoraks
Eksudat
Proses peradangan permeabilitas kapiler pleura meningkat sel mesotelial menjadi bulat pengeluaran cairan ke dlm rongga pleura TB, pneumonia, keganasan paru, proses imunologis (SLE, sarkoidosis,dll)
IPD FKUI jilid 3
Transudat vs Eksudat
Normal : cairan pleura transudat Efusi transudat :
hubunan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dg koloid osmotik terganggu produksi cairan pleura > reabsorbsi Terdapat pd :
Peningkatan tek.kapiler sistemik Peningkatan tek.kapiler pulmonal Menurunnya tek. Koloid osmotik dlm pleura Menurunnya tek. Intra pleura ( gagal jantung kiri, sindrom nefrotik, obstr. Vena cava superior, asites, sindrom Meig, efek dialisis peritoneal, pneumotoraks
IPD FKUI jilid 3
Efusi eksudat
Cairan yg terbentuk melalui membran kapiler yang abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein pd cairan transudat terjadi krn peradangan Protein dlm cairan pleura berasal dari sal. Getah bening Kegagalan aliran limfatik peningkatan konsentrasi protein cairan pleura
IPD FKUI jilid 3
PATOFISIOLOGI
CHF : tekanan vena pulmonalis akan meningkat Peningkatan tekanan hidrostatik Perikarditir konstriktif : berkurangnya fx diastolic kongesti vena pulmonal dan sistemik Sirosis : penurunan tekanan onkotik plasma serta adanya kebocoran diafragma Sindrom nefrotik : peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik Peritoneal dialisis : perpindahan cairan dialisat ke rongga pleura melalui celah diafragma
Malignancy :
Tumor sekunder
The three tumors that cause approximately 75% of all malignant pleural effusions are lung carcinoma, breast carcinoma, and lymphoma Patofis :
Menumpuknya sel tumor meningkatkan permeabilitas pleura thd air dan protein Massa tumor : tersumbatnya vena dan pb. Limfe gagalreabsorbsi Tumor mudah infeksi hipoproteinemia
Emboli pulmonal : menurunnya aliran A. pulmonal iskemik & kerusakan parenkim paru serta penumpukan cairan di proksimal emboli
Parapneumonic Effusion
Tahap eksudatif
Focus infeksi peningkatan permeabilitas kapiler paru
Tahap fibropurulen
perluasan / pecahnya focus infeksi cairan yang berakumulasi di rongga pleura sudah lebih banyak dan sudah berisi bakteri
Tahap organisasi
Pada tahap ini fibroblast bermigrasi ke cairan pleura membentuk membrane inelastic sehingga paru tidak bisa mengembang
Emboli paru peningkatan permeabilitas kapiler di paru atau pleura akibat iskemik atau inflamasi Sindrom Meig asites dan efusi pleura akibat tumor ovarium
DIAGNOSIS
Transudative and exudative pleural effusions are distinguished by measuring the lactate dehydrogenase (LDH) and protein levels in the pleural fluid
Eksudat :
1. pleural fluid protein/serum protein 0.5 2. pleural fluid LDH/serum LDH 0.6 3. pleural fluid LDH more than two-thirds normal upper limit forserum