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Modulo de Nefrologia Tutora: Dra Benitez Ponentes: Dr. Jose Ovidio Portillo Jandres Dr.

Oscar Ramon Mendez Pacheco R2MI-HMC Febrero 2012

Albuminemia persistente es (>300 mg/24 hr or 200 mg/min) es la marca de la nefropatia diabetica La cual puede ser diagnosticada clinicamente con siguientes criterios: Retinopatia diabetica y ausencia clinica o de lab de patologia renal Criterio aplicable para DM 1y 2

Durante la ultima dcada, mltiples estudios longitudinales han demostrado que el aumento de la excrecin de albumina urinaria, llamada microalbuminuria, es un predictor del desarrollo de nefropatia diabetica en los pacientes con DM1 y DM2

Microalbuminuria es definido como la excrecin renal de albumina

30 mg/24 hr (20 mg/min)

Menor o igual a 300 mg/24 hr (200 mg/min)

La Nefropata es la principal causa de muerte en el paciente diabtico, incluso las muertes ocurren en pacientes con proteinuria y no en pacientes con estadios tardos de nefropata o enfermedades cardiovasculares
La nefropata diabtica es la causa mas frecuente de ERC terminal en USA; Europa y Japon ocupando un 25% to 45% del total de pacientes con ERC terminal

La Nefropata del paciente con DM1: engrosa la membrana basal del glomrulo , en estadios tempranos, Engrosa tambin la pared de los tbulos

Hialinosis en la arteriola aferente y eferente puede indentificarse en los primeros 35 aos desde que se diagnostico la DM

Lo que ocurre en es un cambio total del musculo liso de los vasos, por el acumulo de acidos periodicos traslumicentes el cual esta compuesto por inmunoglobulinas, complemento, fibrinogeno, almimina y otras proterinas plaasmaticas

La hialinosis arteriolar y de los capilares glomerulares (llamado lesin exudativa) y el progresivo incremento en la fraccin de las arteriolas aferente y eferente que ocupan la matriz y el engrosamiento basal puede observase en paciente jvenes conDM1

El incremento en la fraccin de volumen en los glomerulos del mangium se puede documentar a los 4-5 aos de la DM1, en otros casos pueden tardar hasta 15 aos en aparecer La expansion mesanguial lleva a un absoluto o relativo incremento de la matriz

El primer cambio en el volumen de la corteza es en el intersticio de esta, en contraste con el cambio mesangial, que incluye en un incremento en los componentes celulares
El incremento de las fibras de colgeno en la matriz es un hallazgo tardo, el cual es mesurable solamente en pacientes con disfuncin de el GFR

Anormalides en las uniones tubulo-glomerulares, con adhesiones focales, mas la obstruccin de dichas uniones son otras manifestaciones tardas en paciente con proteinuria

Always Present Glomerular basement membrane thickening[*]

Often or Usually Present Kimmelstiel-Wilson nodules (nodular glomerulosclerosis)[*]; global glomerular sclerosis; focal-segmental glomerulosclerosis, atubular glomeruli Foci of tubular atrophy

Sometimes Present Hyaline exudative lesions (subendothelial)[]

Tubular basement membrane thickening[*] Mesangial expansion with predominance of increased mesangial matrix (diffuse glomerulosclerosis)[*] Interstitial expansion with predominance of increased extracellular matrix material Increased glomerular basement membrane, tubular basement membrane, and Bowman capsule staining for albumin and IgG[*]

Capsular drops[] Atherosclerosis

Glomerular microaneurisms

Afferent and efferent arteriolar hyalinosis[*]

Muchas lesiones pueden verse tambien en la DM2 y otras pueden variar por ejemplo hay paciente que pueden presentar engrosamiento de la membrana glomerular,sin presentar engrosamiento del area mesangial

El proceso difuso y generalizado de la expansin mesangial es llamado glomerulosclerosis diabetica

La glomerulosclerosis nodular (Nodulos de KimmelstielWilson) representan areas de maracada expansion mesangial, con nucleos palidos en la periferia del noduloa con compresion extrema de los capilares glomeulares adyacentes

Este es un cambio tpico focal y segmentario como resultado del engrosamiento mesanguial que provoca la formacin de microaneurismas
50% de los pacientes con proteinuria y DM1, tienen al menos unos pocos glomerulos con lesiones nodulares, tipicamente esto ocurre en pacientes con glomerulosclerosis severa difusa

Clnicamente la nefropata es principalmente subsecuente a la acumulacin en la matriz extracelular, resultante de un balance de la dinmica , despus de muchos aos, la produccion excede la remocion de este . La esta acumulacion consiste en componentes de la intrinsecos de la matriz incluyendo colageno tipo IV y VI, laminina y fibronectina y otros componentes no identificados

Las cadenas alfa 3 y 4 del colgeno IV aumenta su densidad in la membrana basal de glomrulo en pacientes con lesin renales por DM, mientras que las Alfa 2 disminuyen en densidad, el colgeno tipo IV en el mesangium y el espacio subedotelial.

Por lo tanto la cantidad de componentes de la matriz extracelular disminuye, el aparecimiento del colgeno de cicatriz aparece muy tardamente en el paciente con glomerulopatia Al final la naturaleza, de los compomentes de la matriz se van acumulando en el masangium, membrana basal del glomerulo.

A medida progresa la insuficiencia renal, mas glomrulos se esclerosan por completo, y se cicatrizan debido a la expansin mesangial masiva

Sin embargo pueden haber en algunos pacientes un incremento en la fraccion de los glomerulos esclerosados sin mostar cambios marcados en el mesangio.

Hrlyck et al, encontraron que el patron de cicatrizacion del glomerulo en la DM1, tenia un patron vertical a la capsula renal

Lo que sugiere que la cicatrizacion ocurre como parte de la obstruccion de arterias renales de mediano clibre

De hecho pacientes con un alto numero de glomerulos globalmente esclerosados, tienen lesiones mas severas de de hialinosis arteriolar

En general, la esclerosis glomerular y la expansion mesangial, estan mas relacionada con DM1, y es menos frecuente en la DM

El numero de podocitos , el numero de densidad o ambos, se presentan en ambos tipos de DM 1y 2 y estos cambios pueden ser asociados a la albuminuria y la progresion de la enfermedad

El deterioro del podicito y la membrana basal del glomerulo pueden ser un fenomeno temprano en la DM1, parece empeorar con la albuminuria (Toyoda M, Najafian B, Mauer M. y puede ser responsible de la perdida de podocitos, pero en la actualidad, la tecnica para medir los podicitos no es estandarizada y es problematica

Las membranas extracelulares renales, demuestran un incremento en la intensidad leineal de la inmunofluorescencia linear, para las proteinas del plasma, especialmente la albumina e IgE Debido a que estos cambios son identificables en todos los pacientes diabeticos, su unica importancia clinica es no confundirlas con los Ac antimembrana del glomerulo

Estudios de inmunohistoquimica revelan una disminucion en la expresion de RNAm de la nefrina en los podocitos en los pacientes con diabetes albuminurica, pero su papel en lanefropatia diabetica aun no es muy claro

La expansin mesangial es la lesin principal que conduce a nefropata en la DM1

El aumento desproporcionado del area mesangial provoca una disminucin en el rea de filtracin de la membrana basal del glomrulo
Tambien esta relacionada con la el rango de albumina excretado

Esta intimamente relacionada con el incremento de la TA EL engrosamiento de la MBG esta relacionada inversamente con la filtracion glomerular Ambas explican el60% de los casos de nefropatia

Como ya se habia mencionado la perdida en el numero de podocitos se relaciona con la perdida de la funcion renal

Tambin los proteoglicanos de sulfato de heparina un producta importante en lapermeabiliada de la membrana se encuentra disminuido en la lamina externa

Las razones de porque los cambios en la estructura de los podocitos, reduce la FG no estan bien establecidos
El porcentaje de esclerosis global y el incremento de lamembrana basal son predictores de la funcion renalen el paciente con DM1

Los parametros glomerulares son mas importantes para determinar la disfuncin glomerular

Estas lesiones se desarrollan en silencio en el paciente, pero sin embargo cuando se identifican la proteinuria y microalbuminuria la FG ya se encuentra afectada

La microalbuminuria identificada en la DM 1 de 10 aos de evolucin indica que existe una patologia renal avanzada

Los mecanismos no son del todo comprendidos pero estudios revelan que los pacientes con microalmunuria desarrollan complicaciones renales mas rapido

La expansion mesangial provoca un aumento del volumen glomerular Los pacientes que no puedan responder rapidamente al aumento mesangial con agrandamiento del glomerulo sufriran una lesion renal mayor

Los estudios de las alteraciones en la funcin renal han sido estudiada en la DM1 a pesar que el 80% de los pacientes con ERC terminal padezcan DM2|

En pacientes Daneses con Nefropatia mas microalbuminuria demostraron tener hallazgos similares que los pacientes con DM1

Un estudio de 52 Italianos microalbuminuricos , donde se realizaron biopsias las cuales identificaron aproximadamente 1/3 de ellos tenan cambios similares a los pacientes con DM1

Se identifico esclerosis glomerular global con dao severo en el sistema tubular

En un grupo de pacientes sin esclerosis global se identificaron leves lesiones glomerulares

En otro grupo se identifico cambio de glomerulonofritis proliferativa,

Otros estudios determinaron que el 40% de los pacientes sin oftalmopatia tienen nefropatia

En un estudio con pacientes japoneses con DM2 + nefropatia con proteinuria presentan lesiones estructurales menos evidentes que en los pacientes con DM1 con similares FG

Pacientes con DM2 + albumnuria+ nefropatia tienen menos dao estructural que los pacientes con DM1 +Albuminuria + nefropatia con el mismo tiempo de evolucin de la nefropatia

El 40% de los pacientes con DM2 muestran hallazgos atipicos en cuanto a lesiones estructurales

Las lesiones renales en los pacientes con sindrome metabilico son secundarias a la HTA y la aterosclerosis de los vasos renales, pero morfologicamente sin similares a los encontrados en la nefropatia diabetica

Los hallazgos sin distintos tambien respecto a la raza del paciente; siendo los nativos americanos, afroamericanos e hispanos los mas susceptibles

La subpoblacin diabticos de tipo 1 en riesgo ahora podr identificarse con bastante precisin por la deteccin de microalbuminuria.

Varios estudios longitudinales han mostrado que microalbuminuria, fuertemente (poder predictivo del 80%) predice el desarrollo de nefropata diabtica en pacientes diabticos de tipo 1.

La proporcin de riesgo para el desarrollo de la gama de nefropata diabtica, de 4.4 a 21 (mediana 8.5) en pacientes diabticos tipo a 2. con microalbuminuria

Se han documentado o sugerido, adems de microalbuminuria, varios otros factores de riesgo o marcadores para el desarrollo de nefropata diabtica.

Marcadores de los factores de riesgo


Normoalbuminuria (por encima de la media)
Microalbuminuria Sexo Familiar

Tipo 1 Tipo 2
+
+ M>f +

+
+ M>f +

Predisposicin a la hipertensin arterial


Aumento de sodio y litio contador transporte Condiciones tnicas Aparicin de Diabticas antes de 20 aos de edad Control glicmico Hiperfiltracin Prorenin Fumar

+/+/+ + + +/+ +

+
+ ? + +/? +

Un meta-anlisis reciente ha demostrado que microalbuminuria es un fuerte predictor de morbi-mortalidad cardiovascular en pacientes diabticos.

En consecuencia micro albuminuria predice enfermedad coronaria y enfermedad vascular perifrica y muerte por enfermedades cardiovasculares en la poblacin general no diabtica.

Los mecanismos de vinculacin de la microalbuminuria y la muerte por enfermedades cardiovasculares estn mal entendidos.

Adems, la microalbuminuria se asocia con un exceso de factores de riesgo bien conocidos y potenciales cardiovasculares.
TA elevados Dislipidemias Incremento de la agregacion plaquetaria Hiperinsulinemia Resistencia a la insulina y Disfuncin endotelial

Han demostrado en pacientes diabticos microalbuminuria, examinados como anteriormente.

Neuropata autonmica, que tambin se asocia con microalbuminuria predice muerte (a menudo repentino) de enfermedades cardiovasculares en pacientes diabticos.

Estudios ecocardiogrficos han revelado problemas de funcin diastlica y la hipertrofia cardaca en pacientes diabeticos con microalbuminuria.

Hipertrofia ventricular izquierda predispone al individuo

Insuficiencia cardaca

Cardiopata isqumica

Arritmias ventriculares

Y muerte sbita.

En una cohorte de 1030 pacientes diabticos tipo 1 diagnosticados entre 1933 y 1952, los pacientes no desarrolla proteinuria tuvieron una mortalidad relativamente baja y constante, mientras que los pacientes con proteinuria en promedio tenan un 40 veces mayor mortalidad relativa.

En los tres primeros estudios que describen el curso natural de la nefropata diabtica en pacientes diabetico tipo 1
La tasa acumulada de muerte diez aos despus de la aparicin de la nefropata oscil entre 50% y 77%, revisados por Parving.
La cifra de 50% es un valor mnimo debido a que el estudio incluy slo la muerte debido a Enfermedad Renal Terminal (ESDR).

La importancia pronostica de proteinuria en pacientes diabticos de tipo 2 es considerablemente menor que en diabetes tipo 1.

Proteinuria confiere un 3,5 veces mayor riesgo de muerte y la presencia concomitante HTA aumentan este riesgo relativo a 7 en los indios Pima con diabetes tipo 2.

Los pacientes diabticos de tipo 2 Europeo con proteinuria tienen un cudruple exceso de muerte prematura en comparacin con pacientes sin proteinuria.

ESRD es la principal causa de muerte, representa la tasa de mortalidad de 59% a 66% en pacientes diabeticos tipo 1 que sufren nefropata.

La incidencia acumulativa de ESRD 10 aos despus de la aparicin de proteinuria en pacientes diabticos tipo 1 con proteinuria es 50%, en comparacin con el 3% a 11% en pacientes diabetico T2 en con proteinuria.

Sin embargo, la insuficiencia renal fue definida con una creatinina del suero de 2.0 mg/dL en el estudio de Pima.

97% de la excesiva mortalidad asociada con diabetes de tipo 2 en esta poblacin se encuentra en pacientes con proteinuria:

16% de las muertes fueron atribuido a ESRD,

22% fueron debido a enfermedades cardiovasculares.

CVD es tambin una de las principales causas de muerte (15% a 25%) en pacientes diabticos tipo 1 con nefropata, a pesar de la relativamente baja edad a muerte.

Borch-Johnsen y asociados estudi una cohorte de 2890 pacientes diabticos tipo 1 y demostr que la mortalidad relativa de CVD fue 37 veces mayor en los pacientes diabticos tipo 1 con proteinuria en comparacin con la poblacin en general.

Basndose en el estudio RENAAL (reduccin de puntos finales en DMNID con la ARA II Losartan), hemos demostrado que los pacientes diabticos tipo 2 con retinopata diabtica tienen un mal pronstico.

Una fase preclnica conformado

Una fase clnica caracterizada por

Etapa normo albuminuria

etapa de microalbuminuric

Albuminuria

Aproximadamente un tercio de los pacientes diabticos tipo 1 tendr un TFG mayor que el rango normal superior de edad coincide sujetos sanos no diabetico.

El grado de hiperfiltracin es menor en pacientes diabticos de tipo 2

Elevacin de la TFG es particularmente pronunciado en pacientes diabticos recin diagnosticados y durante otros intervalos con pobre control metablico.

Tratamiento de insulina intensificada y control de la glucosa de sangre cerca de normal reducen TFG hacia niveles normales despus de un perodo de das a semanas en tanto tipo 1 y tipo 2 pacientes diabticos.

En primer lugar, el flujo de plasma glomerular influye en la presin de ultrafiltracin medias y con ello TFG. Flujo de plasma renal mejorada ha sido demostrada en pacientes diabticos tipo 1 y tipo a 2 con elevada TFG.

Segundo lugar, la presin onctica sistmica, que se reporta normal calculado de las concentraciones de protenas del plasma.

El tercer determinante de TFG es la diferencia de presin hidrulica transcapilar y glomerular, que no puede medirse en los seres humanos.
Sin embargo, el incremento se demuestra en la fraccin de filtracin es compatible con una mayor diferencia de presin hidrulica transglomerular

El ltimo determinante de TFG es el coeficiente de ultrafiltracin glomerular, que viene determinado


Por el producto de la conductividad hidrulica del capilar glomerular y el rea superficial capilar glomerular disponible para la filtracin.

En 1969, Keen y colegas haban demostrado excrecin de albmina urinaria elevada en la diabetes recin diagnosticados tipo 2.

Esta tasa de excrecin anormal de albmina, pero subclnica se ha denominado la microalbuminuria, y puede ser normalizado por la mejora del control glucmico.

Adems de hiperglicemia, muchos otros factores pueden inducir microalbuminuria en pacientes diabticos
Fallo cardaco
Hipertensin arterial Obesidad masiva,

Ejercicio pesado
Diversas enfermedades agudas o crnicas.

La definicin generalmente aceptada de microalbuminuria persistente es


Excrecin de albmina urinaria dentro del rango de microalbuminuria (30 mg a 300 mg/24 h) en al menos dos de tres muestras de orina consecutivos estril de cetoacidosis.

La nefropata diabtica es un sndrome clnico caracterizado por la


Persistencia de la albuminuria (> 300 mg/24 h)

Una disminucin incesante de la TFG


Incremento de la PA, Y mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular.

Aunque albuminuria es el primer signo, el edema perifrico es el primer sntoma de la nefropata diabtica.

Retencin de lquidos se observa con temprana frecuencia en el curso de esta enfermedad de rin.

Un estudio reciente sugiere que la


Hipertensin capilar Aumento de superficie capilar Reducido coeficiente de reflexin capilar para las protenas plasmticas

Contribuyen a la formacin de edema, mientras que el lavado de protena subcutnea intersticial tiende a impedir la formacin de edema progresivo en la nefropata diabtica.

Durante muchos aos, se crea que una vez albuminuria se haba convertido en persistente, entonces control glucmico haba perdido su impacto beneficioso sobre la estructura y la funcin renal. Por consiguiente, el concepto de "punto de no retorno" fue defendido por muchos investigadores.

Esta idea falsa se bas en estudios con pocos pacientes aplicando mtodos inapropiados para controlar la funcin renal (creatinina del suero) y control glucmico (glucemia aleatoria). Varios estudios ms recientes relacionados con gran nmero de pacientes diabticos de tipo 1 han documentado el impacto importante del control glucmico en la progresin de la nefropata diabtica.

La retinopata diabtica est presente en casi todos los pacientes diabticos tipo 1 con nefropata Considerando que slo el 50% a 60% de los pacientes diabticos de tipo 2 con proteinria sufren retinopata. Ausencia de retinopata debera requerir ms investigacin para glomerulopatas en pacientes no diabeticos.

Neuropata perifrica est presente en casi todos los pacientes con nefropata avanzada.

lceras de pie con sepsis conduce a la amputacin ocurren frecuentemente (> 25%), probablemente debido a una combinacin de enfermedades nerviosas y arterial.

Las principales intervenciones teraputicas que han sido investigadas incluyen


Control de glucosa de sangre cerca de lo normal

Tratamiento antihipertensivo
Hipolipemiante Y restriccin de protenas alimentarias.

Prevencin primaria Estricto control metablico alcanzado por Trasplante de clulas de tratamiento o islote de insulina normaliza
La hiper-filtracin La hiper-perfusion La hipertensin capilar glomerular y reduce la tasa de aumento de la excrecin de albmina urinaria en animales diabticos.

El tratamiento tambin reduce el desarrollo de glomerulopata diabtica, mientras que la ampliacin glomerular no se ve afectado.
Factores de riesgo para la progresin de normoalbuminuria micro y macroalbuminuria han sido identificados

Punto final compuesto

DsCr, ESRD, muerte DsCr 25 (8, 39) 33 (13, 48) 37 (19, 52) - 6 (16, - 35) ESRD 28 (11, 42) 23 (- 3, 43) 23 (- 3, 43) 0 (- 32, 24) Muerte - 2 (- 27, 19) 8 (- 31, 23) - 4 (23, - 40) 12 (- 19, 34) ESRD o muerte 20 (5, 32) CI, intervalo de confianza; DsCr, duplicacin de creatinina del suero; RENAAL, reduccin de puntos finales en DMNID con el estudio de Losartan ARA II; IDNT , diabtico Irbesartan nefropata juicio.

Reduccin del riesgo (% [IC 95%]) Irbesartan Irbesartan frente a AMLO DIPINA Losartan vs frente a amlodipina versus Placebo (80) Placebo (81) (81) Placebo (81) 16 (2, 28) 20 (3, 34) 23 (7, 37) - 4 (14, - 25)

Prevencin secundaria

Se ha identificado varios factores de riesgo modificables


Nivel de excrecin de albmina urinaria HbA1C Fumar TA Concentracin de colesterol de suero

Para la progresin de microalbuminuria a nefropata diabtica manifiesta en ensayos clnicos y estudios observacionales en pacientes diabeticos de tipo 1 y tipo a 2.

El efecto renal de tratamiento diabtico intenso vrs tratamiento diabtico convencional sobre la progresin o regresin de la microalbuminuria en pacientes diabticos tipo 1 ha demostrado resultados contradictorios, como los revisados por Parving.

Estos resultados decepcionantes en parte podran ser debido a la corta duracin del perodo de seguimiento

Porque el estudio UKPDS con 15 aos de seguimiento haba documentado un efecto beneficioso progresivo con el tiempo en el desarrollo de proteinuria y un aumento del doble en creatinina plasmtica.

Los efectos de mejorar el control metablico en la progresin de la funcin renal en pacientes diabticos tipo 1 con nefropata ha sido decepcionante.

La tasa de disminucin de la TFG y el aumento de la proteinuria y de la presin arterial sistmica no se vieron afectados por la mejora del control glucmico.

Sin embargo, debe destacarse que ninguno de los ensayos fueron asignados al azar y el nmero de pacientes investigados era pequeo.

En contraste, la mayora importantes estudios de observacin prospectivos han indicado un papel importante para el control glucmico en la progresin de la nefropata diabtica, como se analiz anteriormente.

Prevencin primaria
Anderson y asociados han demostrado que el tratamiento antihipertensivo frena el desarrollo de glomerulopatia diabtica pero que los IECA ofrece proteccin a largo plazo
Superior en comparacin con triple terapia con
Reserpina Hidralazina Hidroclorotiazida o un bloqueador de canales de calcio (nifedipina).

Prevencin secundaria
Un meta-anlisis de 12 estudios clnicos en pacientes diabticos con microalbuminuria ha revelado que los IECA redujeron el riesgo de progresin a macroalbuminuria en comparacin con el grupo de placebo

(odds ratio 0,38 [IC del 95%, 0,25 a 0.57]).

La tasa de excrecin de albmina urinaria fue 50% inferior en los pacientes que toman inhibidores de la ACE que en esos receptores con placebo.

Datos recientes de un estudio de doble ciego aleatorizada de 3 aos de duracin muestran que los antagonistas de calcio son tan efectivos como los IECA
En retrasar la aparicin de macroalbuminuria en pacientes normotensos con diabetes de tipo 1 con microalbuminuria persistente.

Tambin ha sido evaluado el impacto de la IECA en pacientes diabticos de tipo 2 de microalbuminuria.


Un estudio aleatorizado de pacientes diabticos con microalbuminuria tratados con perindopril o nifedipina se llev a cabo durante 12 meses.

Ambos tratamientos redujeron significativamente tensin arterial promedio y la tasa de excrecin de albmina urinaria.
Lamentablemente, el estudio aborda un grupo heterogneo de hipertensos o normotensos de pacientes diabticos tipo 1 o tipo 2.

Desde un punto de vista clnico, la capacidad para predecir los efectos a largo plazo sobre la funcin del rin de una modalidad de tratamiento recientemente iniciado.

El efecto antiproteinuria de IECA en pacientes con nefropata diabtica vara considerablemente. Las diferencias individuales en el ARA pueden influir en esta variacin.

Inicio de tratamiento antihipertensivo normalmente induce una cada inicial de TFG que es mayor de 3 a 5 veces por unidad de tiempo que durante el perodo de tratamiento sostenido.
Este fenmeno ocurre con el tratamiento antihipertensivo convencional
-bloqueadores Diurticos y cuando se utilizan IECA.

Finalmente, agentes con ARA II tienen un impacto beneficioso sobre cambios estructurales glomerula en paciente diabeticos tipo 1 y tipo a 2 con principio glomerulopatia diabtica.

El efecto renoprotector de los inhibidores de la reductasa HMGCoA en pacientes con diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2 con micro o macroalbuminuria parece ser muy variable.

Sin embargo, nueve estudios realizdos son de corta duracin trata de un nmero pequeo de pacientes y slo evaluar el punto final sustituto: la excrecin urinaria de albmina.

Estudios a corto plazo en


Normoalbuminuria Microalbuminuria Y macroalbuminuria

Pacientes diabeticos tipo 1


Dieta baja en protenas (0.60.8 g/kg/d) reduce la excrecin de albmina urinaria e hiperfiltracin
(independientemente de los cambios en el control de glucosa).