ACTIVIDAD MOTORA INTESTINAL,

TRASTORNOS MOTORES DEL INTESTINO DELGADO Y PSEUDOOBSTRUCCIN CRNICA INTESTINAL

A. Benages Martnez, M. Mnguez Prez, F. Mora Miguel e I. Pascual Moreno
Servicio de Gastroenterologa. Hospital Clnico Universitario. Universitat de Valncia.

Actividad motora del intestino delgado y colon

En todos los tramos digestivos, la capacidad motora es un elemento imprescindible para lograr la funcin esencial del aparato digestivo: la incorporacin al medio interno de los nutrientes, vitaminas, oligoelementos, etc. contenidos en los alimentos ingeridos; pero esta capacidad motora est caractersticamente diferenciada en cada tramo digestivo, a pesar de que la estructura anatmica responsable de los fenmenos motores en todos estos tramos sea sustancialmente similar: dos capas musculares de fibras lisas (longitudinal y circular) con un plexo mientrico (neuronas sensitivas, interneuronas y motoneuronas) que forma el sistema nervioso entrico (SNE) o sistema autnomo intrnseco ampliamente conexiado con las dos divisiones del sistema nervioso autnomo extrnseco, simptica y parasimptica. La piedra angular del trnsito alimenticio a travs del tracto digestivo es el fenmeno peristltico que puede esquemticamente describirse as: la presencia de material en un punto determinado de la luz digestiva da lugar reflejamente a una contraccin proximal y una relajacin distal que condiciona el traslado del material y en la nueva localizacin se inicia de nuevo este fenmeno. Esta secuencia es invariable a nivel esofgico (trnsito rpido), pero en el estmago e intestino delgado la frecuencia y propagacin de la peristalsis est sometida a complejos patrones de inhibicin relacionados con la accin de neurotransmisores y hormonas digestivas

que influyen sobre los fenmenos elctricos a estos niveles1. Los fenmenos elctricos bsicos de las fibras musculares lisas del tracto gastrointestinal son dos: depolarizaciones parciales de la membrana muscular (ondas lentas) y potenciales de accin o spikes insertadas sobre las anteriores; las primeras no dan lugar a actividad motora, mientras que los potenciales de accin s que determinan contraccin de las fibras musculares gastrointestinales. Las caractersticas de estos fenmenos elctricos a lo largo del tubo digestivo son diferentes: en el esfago no aparecen ondas lentas y la deglucin determina potenciales de accin; en el estmago proximal no aparece ninguno de ellos, mientras que en la porcin distal del antro e intestino delgado aparecen ondas lentas de forma regular y cclica con una cadencia que disminuye en sentido distal y los spikes determinan contracciones musculares, pero en el colon los fenmenos son ms complejos (ondas lentas con una frecuencia variable y spikes de corta y larga duracin). Las clulas de Cajal, con una funcin no clarificada durante aos, aparecen hoy como un ele-

mento esencial regulador de los fenmenos elctricos gastrointestinales ya que las ondas lentas se generan en estas clulas y se transmiten a las fibras musculares lisas 2, facilitando la aparicin de los potenciales de espiga (dependientes de la accin de neurotransmisores y hormonas digestivas). En la tabla 1 se expresan esquemticamente las relaciones entre los tiempos de trnsito, cadencia de las ondas lentas y densidad de las clulas de Cajal en los distintos tramos digestivos. El antro e intestino delgado puede considerarse como una unidad funcional desde el punto de la actividad elctrica y motora con un comportamiento totalmente distinto en condiciones de ayuno y postingesta3,4. En condiciones basales (ayuno) se observa el llamado complejo motor migratorio interdigestivo (CMMI) constituido por tres fases: fase I (slo aparecen ondas lentas), fase II (spikes slo sobre algunas ondas lentas) y fase III (todas las ondas lentas poseen potenciales de accin); este CMMI tiene una duracin variable, entre 60-80 minutos, con una fase III muy corta (3-10 minutos) que presenta caractersticas peristlticas a lo largo del intestino delgado, aunque slo un 9% de los iniciados en la regin antroduodenal llegan al leon terminal. Las secreciones gstrica y biliopancretica se acoplan al CMMI: aumentan durante las fases II y III especialmente, y disminuyen drsticamente durante la fase I, pero en sta la absorcin intestinal es mxima. La misin del CMMI es el desplazamiento de los restos intraintestinales no absorbidos hacia el colon y contribuye a que la densidad de bacterias intestinales sea mnima. En la figura 1 se presentan los trazados manomtricos correspondientes a la fase III del CMMI, expresin ms visible de la actividad motora del intestino delgado.

TABLA 1 Tiempo de trnsito, ritmo de las ondas lentas y densidad de las clulas de Cajal en cada uno de los tramos digestivos
Tramo digestivo Esfago Estmago Proximal Antro Intestino delgado Colon Recto-ano Tiempo de trnsito 20 seg 5-300 min 20 seg 90-180 min 16-48 horas 5-30 min 11-8/min Variable e intermitente (3-20/min) No +++ + No 3/min Ondas lentas Densidad de las clulas de Cajal ++

Medicine 2000; 8(7): 311-319

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Fig. 1. Registro manomtrico de la actividad motora intestinal. Fase III del complejo motor migratorio interdigestivo.

La ingesta interrumpe el CMMI y da lugar a la aparicin de un patrn motor caracterstico, denominado patrn postingesta (fig. 2) caracterizado por el aparente caos motor y por la aparicin de potenciales de accin sobre el 25%-50% de las ondas lentas; su duracin e intensidad depende de la cantidad y calidad de los alimentos ingeridos (las grasas dan lugar a la disrupcin ms prolongada del CMMI). En la actualidad se ha comprobado que la actividad motora postprandial consta de diferentes tipos de ondas propulsivas (contracciones propagadas aisladas, contracciones migratorias gigantes, ondas gigantes retrgradas y ondas agrupadas migratorias) y de ondas no propulsivas (contracciones aisladas y ondas agrupadas o clusters). La misin fundamental de este patrn motor postingesta es la mezcla del quilo mediante movimientos antergradosretrgrados de corto recorrido y ocasionalmente a gran distancia merced a las

ondas migratorias gigantes. Los mecanismos ntimos responsables de este patrn parecen depender de hormonas digestivas y neurotransmisores liberados por la ingesta alimenticia y, sobre todo, de la estimulacin vagal. En el colon, la organizacin mioelctrica y motora es ms compleja3,5,6, pero bsicamente presenta elementos similares al intestino delgado. Las ondas lentas, regidas por las clulas de Cajal, presentan gran variabilidad en cuanto a frecuencia, amplitud e incidencia: oscilan entre 2 y 13 ciclos/minuto y se presentan entre el 5% y el 97% dependiendo del tipo de registro, mucoso o seroso. Los potenciales de accin se clasifican en dos tipos: de corta duracin (< 10 segundos) y de larga duracin (> 10 segundos); los primeros se presentan de forma rtmica y sin propagacin se asocian a contracciones musculares fsicas y los segundos aparecen de forma espordica, pueden propagarse en

sentido antergrado o retrgrado y se asocian a contracciones tnicas de larga duracin. La motilidad colnica consta de dos tipos de contracciones: a) no propagadas (actividad segmentaria) (fig. 3), que constituyen el tipo preponderante, siendo su misin el enlentecimiento del trnsito y los movimientos de vaivn del contenido colnico y slo en un pequeo porcentaje presentan un patrn rtmico (fig. 4), y b) propagadas con ondas de gran presin (fig. 5), aisladas o en rfagas, progresivas en sentido caudal y escasas a lo largo del da (4-5/24 horas) con una misin transportadora a largas distancias del contenido colnico y con frecuencia se asocian a sensacin defecatoria. La motilidad colnica no presenta un patrn cclico, pero los registros continuos (24 horas) y con tomas de presin a lo largo de todo el colon han demostrado variaciones circadianas relacionadas con los perodos de vigilia, sueo e ingesta. La actividad motora, analizada mediante el ndice motor, es mnima durante el sueo, intermedio en la vigilia y mximo al despetar y postingesta, observndose que las ondas propagadas slo se presentan durante el perodo de vigilia con mxima incidencia al despertar y en el perodo postingesta tardo. Por otra parte, tambin se observan diferencias regionales en la intensidad de la actividad motora y, de forma general, se puede afirmar que el grado de actividad motora es mayor en las regiones colnicas ms prximas al ano, lo que determina un gradiente de presin opuesto al sentido del trnsito que influye en la capacidad de almacenamiento colnico y en la continencia defecatoria nocturna, ya que dificulta la llegada de heces al recto durante la noche; este gradiente se invierte durante las contracciones propagadas facilitando el traslado del contenido colnico.

Trastornos motores del intestino delgado

Las funciones secretoras, digestivas y absortivas del tracto gastrointestinal presentan una gran capacidad de compensacin, por lo que se precisa una prdida muy importante de las estructuras responsables para que aparezcan manifestaciones clnicas; por ejemplo, la gastrectoma parcial o una hemipancreatec-

Fig. 2. Registro manomtrico antroduodenal. Patrn postingesta.

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toma no se siguen, necesariamente, de sintomatologa derivada de la disminucin de la secrecin cida o de la disminucin de la funcin exocrina pancretica, respectivamente. Sin embargo, pequeas anomalas motoras en cualquier tramo gastrointestinal pueden generar alteraciones importantes digestivas con manifestaciones clnicas; por ello, se ha denominado a la motilidad como el tendn de Aquiles de las funciones digestivas1. Esta idea general se manifiesta tambin a nivel intestinal, expresndose clnicamente las anomalas motoras de estos tramos con una serie de sntomas (diarrea, estreimiento, distensin y /o dolor abdominal, etc.) cuyo anlisis ser esencial para establecer la sospecha diagnstica y, a partir de sta, se debern iniciar las exploraciones complementarias pertinentes en cada caso (trnsito baritado, enema opaca, tiempos de trnsito, manometra intestinal o colnica, etc.) para establecer el diagnstico final. Esquemticamente los desrdenes motores del intestino delgado se manifiestan clnicamente por episodios intermitentes de dolor y distensin abdominales, nuseas, sntomas disppticos y diarrea (formas leves y moderadas), mientras que las formas graves se expresan como pseudoobstruccin crnica intestinal (sntomas y signos recurrentes de obstruccin intestinal sin lesiones mecnicas obstructivas); las anomalas motoras del colon se expresan por estreimiento, dolor y/o meteorismo abdominales intermitentes o como sndrome del intestino irritable (formas leves y moderadas), mientras que en las formas graves se expresan como estreimiento intenso o como pseudoobstruccin colnica crnica (en estos casos puede aparecer diarrea, pero el vmito es muy raro) con dolor y distensin abdominales. El patrn motor del intestino delgado, analizado con anterioridad, puede presentar anomalas de diversos tipos (alteracin del ritmo contrctil y/o disminucin de la fuerza contrctil intestinales) que conducirn a alteraciones de la mezcla del contenido intestinal y de la capacidad propulsiva antergrada; este fracaso de la bomba intestinal determina la alteracin de las funciones especficas intestinales con repercusin clnica leve o grave, segn el grado de deterioro, cronicidad y asociacin a alteraciones motoras en otros tramos digestivos.

Fig. 3. Manometra colnica. Actividad segmentaria no rtmica.

Fig. 4. Manometra colnica. Actividad segmentaria con patrn rtmico.

Clasificacin
La clasificacin de los trastornos motores del intestino delgado es dficil por lo heterogneo de las situaciones etiolgicas que pueden intervenir en su gnesis. Pueden ser divididos, segn su evolucin, en agudos y crnicos. Entre los trastornos motores agudos, la situacin ms representa-

tiva es la que acontece tras la ciruga abdominal (leo postoperatorio), pero la vuelta a la normalidad es, generalmente, rpida, espontnea y no precisa tratamiento especfico; el leo paraltico puede aparecer en diversas situaciones no quirrgicas (procesos inflamatorios peritoneales o retroperitoneales, sepsis, trastornos electrolticos, fracturas de cadera, compromiso
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Fig. 5. Manometra colnica. Actividad propagada con ondas de alta presin.

medular, etc.) creando problemas adicionales al originario. Los trastornos motores crnicos engloban a la mayora de trastornos motores del intestino delgado, pero son muy dispares en cuanto a su evolucin (permanentes o recurrentes) y expresividad clnica, formas leves con mnima repercusin sobre la calidad de vida y graves que ponen en peligro la vida del paciente. En cuanto a la clasificacin patognica, los trastornos motores del intestino delgado pueden obedecer, bsicamente, a dos ti314

pos de afectacin: miopatas del msculo liso intestinal que disminuyen su capacidad contractil y neuropatas que afectan a los sistemas de regulacin (cualquier nivel desde SNE hasta el sistema nervioso central [SNC]). En la tabla 2 se clasifican las distintas enfermedades neuromusculares que pueden dar lugar a una pseudoobstruccin intestinal7. Desde el punto de vista fisiopatolgico pueden distinguirse dos tipos de alteraciones motoras: a) la pseudoobstruccin (aguda o crnica) cuyo marcador clnico es el cierre

intestinal, y b) la dismotilidad asociada a trnsito rpido (sndrome del intestino irritable, diarrea carcinoide, diarrea diabtica, etc.) caracterizada por la diarrea. Desde el punto de vista etiolgico, tanto las miopatas como las neuropatas, se pueden dividir en dos grandes grupos: primarios o idiopticos 8,9 y secundarios a otras afecciones sistmicas10-12. La neuropata visceral tipo I se transmite de forma autosmica dominante, afecta sobre todo al segmento intestinal distal y pueden observarse alteraciones en otros tramos digestivos (dolico y megacolon); la neuropata visceral tipo II se transmite en forma autosmica recesiva, destacando la estenosis hipertrfica pilrica, la dilatacin con malrotacin del intestino delgado y generalmente se manifiesta en el primer mes de vida, creando verdaderos problemas teraputicos con grave compromiso vital. La miopata visceral tipo I es la forma mas comn y se transmite de forma autosmico dominante; pueden afectarse otros tramos digestivos (megaesfago, megaduodeno, torsiones del ciego y sigmoide, etc.) y extradigestivos (vejiga urinaria); pueden observarse formas paucisintomticas que quedan sin diagnosticar. La miopata visceral tipo II parece transmitirse de forma autosmica recesiva; puede asociarse a gastroparesia con gran dilatacin gstrica, pero la afectacin esofgica y colnica es ms rara; es frecuente la aparicin de signos extradigestivos (oftalmopleja y ptosis, limitacin de los msculos oculares e incluso de otros msculos esquelticos, etc.); suele manifestarse clnicamente en la adolescencia. La miopata visceral tipo III, transmitida por un gen autosmico recesivo, es poco frecuente y es caracterstica la afectacin global de todo el tracto digestivo (desde esfago al ano) con dilatacin de todos los tramos, lo que conlleva graves problemas nutricionales que conducen a la caquexia. Entre las formas secundarias por lesiones de la musculatura intestinal, la afectacin intestinal en el curso de la esclerosis sistmica progresiva es la ms frecuente; en estos pacientes hay fibrosis y atrofia muscular intestinal con dilatacin de sus asas; clnicamente puede dar lugar a diarrea esteatorrica por sobrecrecimiento bacteriano y ocasionalmente da lugar a cuadros de pseudoobstruccin intestinal, de menor gravedad que los originados por las formas familiares; el caracterstico esfago esclerodrmico, con su secuela la eso-

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TABLA 2 Principales causas de pseudoobstruccin intestinal
Pseudoobstruccin crnica intestinal primaria Tipo familiar Miopatas viscerales tipos I, II y III Neuropatas viscerales tipos I y II Tipo no familiar o espordico Miopatas Neuropatas Pseudoobstruccin crnica intestinal secundaria Enfermedades con afectacin del msculo liso intestinal Conectivopatas (esclerosis sistmica progresiva, dermatomiositis, lupus eritematoso diseminado, enfermedad mixta del tejido conjuntivo) Distrofias musculares (distrofias miotnicas, distrofia muscular de Duchenne) Amiloidosis Enfermedades endocrinas (mixedema, hipoparatiroidismo) Enfermedades con afectacin del sistema nervioso entrico Procesos infecciosos (enfermedad de Chagas, viriasis) Neuropata visceral paraneoplsica Secundaria a frmacos (fenotiacinas, antidepresivos tricclicos, gangliopljicos, etc.) Enfermedad de Parkinson Enfermedades que afectan la inervacin extrnseca intestinal Lesiones de la mdula espinal Esclerosis mltiple Poliomielitis Diabetes mellitus
Modificada de Anuras7.

tintas manifestaciones clnicas (gastroparesia, distensin abdominal, estreimiento o diarrea esteatorreica e incluso pseudoobstruccin intestinal). Las enfermedades sistmicas con afectacin del SNE reconocen etiologas muy variadas: parasitarias (enfermedad de Chagas), vricas (citomegalovirus, rotavirus, herpes zoster, etc.), paraneoplsicas, medicamentosas (anticolinrgicos, fenotiazinas, antidepresivos tricclicos, etc.), etc. y como regla general provocan cuadros clnicos menores por alteracin del patrn motor intestinal, siendo muy rara la pseudoobstruccin intestinal. En la diabetes mellitus se han descrito muy diversos sntomas digestivos, desde disfagia motora hasta incontinencia anal, pero son sumamente caractersticas la gastroparesia diabtica y las alteraciones del ritmo defecatorio, especialmente la diarrea que, ocasionalmente, puede adoptar la forma esteatorreica; las alteraciones intestinales, especialmente la diarrea, se han relacionado con la afectacin vagal y del propio SNE (neuropata autonmica diabtica) que generaran hipomotilidad con dilatacin intestinal y ocasional sobrecrecimiento bacteriano, pero en la actualidad se aaden otros mecanismos patognicos como: a) la dismotilidad secundaria a los cambios glucmicos y niveles sricos de insulina y glucagn, y b) anomalas en la absorcin-secrecin de electrlitos por alteraciones de los receptores alfa-2-adrenrgicos.

Diagnstico
En los pacientes con sntomas menores de trastorno motor del intestino delgado, generalmente secundario a una enfermedad sistmica (diabetes mellitus, esclerodermia, etc.) o a una enfermedad digestiva (sndrome del intestino irritable, sndrome carcinoide, etc.), los datos clnicos que nos deben hacer sospechar el trastorno motor intestinal sobreaadido son, generalmente, la alternancia diarrea-estreimiento, la distensin dolorosa abdominal y el cuadro dispptico inespecfico que, en ocasiones, se acompaa de dilatacin de las asas intestinales en el trnsito baritado, pero la certeza diagnstica se asentar en los estudios manomtricos (basal y postingesta) del intestino delgado que demostrar las alteraciones del CMMI y/o del patrn postingesta.

Tratamiento
En cuanto al tratamiento de los trastornos motores del intestino delgado deben distinguirse varias situaciones claramente diferenciadas. En los pacientes con trastornos motores intestinales sin expresividad clnica slo debe seguirse una poltica de control clnico; en aquellos pacientes con sintomatologa mnima dependiente de las anomalas motoras secundarias a enfermedades sistmicas, se deben tratar stas para as mejorar los sntomas intestinales, a la par que los sistmicos; una situacin radicalmente distinta acontece en los pacientes con trastornos motores intestinales que condicionan un cuadro clnico, intermitente o continuado, de pseudoobstruccin intestinal crnica y que, como veremos posteriormente, plantean problemas teraputicos muy diversos y complejos.

Cuadro clnico
fagitis por reflujo grave, es la afectacin digestiva ms frecuente en estos pacientes, mientras que lo son menos, en orden decreciente, las alteraciones gstrica (10 % de los pacientes), colnica y rectoanal. Las restantes conectivopatas (dermatomiositis, polimiositis, lupus eritematoso diseminado, enfermedad mixta del tejido conectivo) afectan en muy escasas ocasiones al intestino delgado y, cuando lo hacen, sus manifestaciones clnicas son de mucha menor entidad. La amiloidosis, en sus diversos tipos, puede afectar a cualquier tramo digestivo por depsito de la sustancia amiloide en los vasos, capas musculares e incluso infiltrando las fibras nerviosas extrnsecas y dependiendo del tramo o tramos afectos aparecen las disLas manifestaciones clnicas de los trastornos motores del intestino delgado son muy heterogneos, por lo que no puede describirse un sndrome nico 13. La expresividad clnica vara dependiendo del grado de afectacin, forma evolutiva, tipo etiolgico y presencia de trastornos motores en otros tramos digestivos; muchos pacientes estn asintomticos, mientras que otros presentan un cuadro clnico menor caracterizado por sntomas disppticos y/o alteraciones del ritmo intestinal (episodios diarricos alternando con estreimiento) y un pequeo grupo de pacientes presentan un sndrome de pseudoobstruccin intestinal que puede poner en peligro la vida del paciente7.

Pseudoobstruccin crnica intestinal

El sndrome de pseudoobstruccin intestinal crnica7,14,15 puede aparecer a cualquier edad, incluso desde el momento del nacimiento. Se caracteriza por una anomala crnica de la capacidad propulsiva del contenido intraintestinal que da lugar a sntomas/signos similares a la obstruccin intestinal, aunque no se demuestra una obstruccin mecnica (intrnseca o ex315

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trnseca) de la luz del intestino y de esta discordancia surge la denominacin de pseudoobstruccin intestinal. En la tabla 2 se muestran las causas ms habituales de pseudoobstruccin intestinal. Este sndrome aparece de forma continua o como episodios obstructivos recurrentes alternando con temporadas asintomticas o con sntomas de escasa entidad. Los pacientes presentan, de forma continua o intermitente, los sntomas y signos tpicos de una oclusin intestinal mecnica: dolor abdominal con distensin abdominal (mximo cuando se afecta el estmago, intestino delgado y colon), nuseas y vmitos (especialmente cuando se afectan los tramos proximales), cierre intestinal con ausencia de emisin de heces y gases que pueden alternar con episodios de diarrea por sobrecrecimiento bacteriano (especialmente si la afectacin motora es predominante en intestino delgado) y, cuando se asocia afectacin esofgica, pueden presentar disfagia motora, dolor torcico y regurgitaciones que, ocasionalmente, condicionan problemas respiratorios infectivos; si tambin est afecta la va urinaria se sobreaaden sntomas de esta localizacin. En estadios avanzados este cuadro crnico conduce a que muchos pacientes hayan sido sometidos a laparotomas exploradoras, por un diagnstico equivocado de obstruccin mecnica, y a un deterioro del estado nutritivo progresivo que puede llegar a la caquexia (tanto por la dificultad en la alimentacin como por una absorcin deficiente secundaria al trastorno motor intestinal y al sobrecrecimiento bacteriano); estos equvocos diagnsticos, especialmente las laparotomas exploradoras, condicionan mayores problemas clnicos ya que los nuevos episodios de pseudoobstruccin intestinal pueden confundirse con verdaderas obstrucciones mecnicas por bridas postoperatorias. La aparicin de los episodios de pseudoobstruccin es muy variable, pero en estadios avanzados de la enfermedad se convierten en formas crnicas sin remisin con gran deterioro de la calidad de vida.

truccin intestinal, es necesario descartar la posibilidad de una patologa orgnica, intrnseca o extrnseca, capaz de generar estos episodios; para ello, son importantes los datos evolutivos de episodios anteriores, especialmente los referentes a los hallazgos laparotmicos (si los hubiere) y a la exploracin radiolgica (simple de abdomen, trnsito baritado gastrointestinal y enema opaca) (tabla 3). En los pacientes jvenes se debe realizar un estudio pormenorizado de los antecedentes familiares para detectar formas floridas o amputadas de padecimientos similares que nos permitirn, si son positivas, afianzar la sospecha diagnstica de pseudoobstruccin intestinal crnica primaria; as mismo, es necesario indagar en los antecedentes la ingesta medicamentosa previa al cuadro clnico, ya que determinados medicamentos (antidepresivos, anticolinrgicos, opiceos, quimioterpicos, etc.) pueden dar lugar a cuadros de pseudoobstruccin, aunque generalmente en estos casos se presentan de forma aguda. La exploracin fsica inmediata puede ser anodina, pero en los casos muy evolucionados existen signos de desnutricin y deshidratacin; en ocasiones, pueden obtenerse datos que nos ayudan al diagnstico etiolgico del sndrome de pseudoobstruccin, como signos dermatolgicos de esclerodermia o signos musculares esquelticos en pacientes con distrofias o alteraciones de los movimientos oculares en

pacientes con miopatas viscerales familiares, etc. La inspeccin del abdomen en las formas de pseudoobstruccin intestinal crnica grave es caracterstica, ya que existe un gran abombamiento abdominal que dificulta, en ocasiones, las excursiones respiratorias y la percusin demuestra un timpanismo exagerado, pero debe llamar la atencin del clnico que la auscultacin abdominal es discordante con el abombamiento y con los sntomas de una supuesta obstruccin intestinal, ya que no existe un aumento de los ruidos hidroareos e incluso hay disminucin evidente de stos. En los pacientes con sospecha inicial o tras episodios reiterados se deben realizar una serie de exploraciones complementarias, tanto para descartar la naturaleza orgnica del cuadro obstructivo como para confirmar la existencia de un trastorno motor intestinal15. La primera exploracin a realizar debe ser la radiologa simple de abdomen (decbito y bipedestacin) (fig. 6) que demostrar la dilatacin generalizada o circunscrita de las asas intestinales, acompaada o no de dilatacin gstrica y/o colnica, con niveles hidroareos en bipedestacin; la exploracin baritada gastrointestinal (fig. 7) objetivar la dilatacin intestinal sin mostrar lesiones obstructivas con gran retraso en la evacuacin del contraste baritado y la enema opaca puede mostrar la gran dilatacin colnica en los casos con afectacin

TABLA 3 Rasgos diferenciales clnico-radiolgicos entre la pseudoobstruccin crnica intestinal y la obstruccin mecnica intestinal
POCI Diarrea y/o estreimiento Asociacin a otros sntomas esofgicos y/o gstricos Sntomas (dolor abdominal, nuseas y/o vmitos, disfagia, etc.) entre las crisis Aspecto caquctico Pueden existir sntomas urinarios Sntomas/signos de enfermedad sistmica (casos de POCI secundaria) Historia familiar Rx simple de abdomen muestra aireacin en todo intestino delgado y colon Frecuente afectacin esofgica con sntomas (disfagia motora) y/o dilatacin (esofagograma) y/o anomalas motoras en manometra esofgica Cierre intestinal No No Rara vez No No No No aireacin distal a la obstruccin OMI

No Slo si la obstruccin es proximal Enteroclisis muestra obstruccin No

Diagnstico
En la pseudoobstruccin intestinal crnica, caracterizada por episodios reiterativos de sntomas compatibles con obs316

Atona gstrica y megaduodeno frecuentes Enteroclisis no muestra obstruccin Pielografa intravenosa puede mostrar megaurter o megavejiga

POCI: pseudoobstruccin crnica intestinal; OMI: obstruccin mecnica intestinal; Rx: radiografa.

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Fig. 6. Radiografa simple de abdomen. Se observa dilatacion de la cmara gstrica con sonda enteral y dilatacin de asas de intestino delgado y grueso.

Fig. 7. Trnsito baritado gastrointestinal. Se observa dilatacin de asas del intestino grueso y cavidad gstrica sin patrn obstructivo localizado y lentitud en el paso del contraste.

Fig. 8. Trnsito esofgico baritado. Megaesfago con imagen pseudoacalsica.

general del tracto digestivo y, en algunos casos, el trnsito baritado esofgico puede evidenciar imgenes semejantes a la acalasia (fig. 8). Los estudios manomtricos son tiles para objetivar las anomalas motoras del intestino delgado y si se sospecha afectacin de otros tramos digestivos, deben realizarse exploraciones manomtricas especficas (esofgica, sigmoidea y rectoanal) que nos pueden confirmar las sospechas clnicas. En los pacientes con pseudoobstruccin intestinal crnica se realiza el estudio manomtrico con los formenes colocados en antro gstrico, duodeno y yeyuno, recogiendo la actividad motora en ayunas (mnimo 2-3 horas) y postingesta (mnimo 2-3 horas); el anlisis es visual en el perodo basal (presencia y caractersticas de la fase III del CMMI) y puede calcularse el ndice motor postingesta (frecuencia y amplitud de las contracciones). De forma genrica los pacientes con desrdenes motores de origen mioptico presentarn un patrn motor conservado, pero con contracciones de muy escasa amplitud con una eficacia transportadora dudosa; por el contrario, cuando el origen es neuroptico se altera preferentemente la organizacin del patrn motor intestinal (alteraciones de la fase III del CMMI, actividad contrctil sostenida e incoordinada, salvas de actividad fsica incoordinadas, ausencia de patrn postingesta, etc.)16. Durante la realizacin del estudio pueden utilizarse diversas sustancias como pruebas de estimulacin (parasim-

paticomimticos, eritromicina, octetrido) para intentar dilucidar la naturaleza, mioptica o neuroptica, de la dismotilidad, pero sus resultados no estn perfectamente estandarizados. La utilizacin de los sistemas de registro continuo ambulatorio facilita la obtencin de trazados durante 24 horas, con lo que el paciente y el observador ganan en comodidad y, por otra parte, podemos visualizar los registros de larga duracin, incluido el perodo de sueo. Los datos manomtricos pueden ayudar al diagnstico patognico (neural o muscular) del trastorno motor intestinal16,17, aunque de cualquier forma nunca deben ser tomados dogmticamente como indicativos de afectacin neural o muscular. Puede ser til la medida del tiempo de trnsito, tanto orocecal (mediante istopos o por la prueba del aliento) como colnico (isotpico o mediante marcadores radioopacos), aunque hay que tener en cuenta que, cuando los pacientes presentan afectacin esofgica y/o gstrica, los resultados son poco fiables dado que cualquier marcador permenecer retenido en cualquiera de estos tramos y, por ello, los datos obtenidos no indicarn el verdadero tiempo de trnsito intestinal o colnico. Tambin puede analizarse el vaciamiento isotpico gstrico que, si hay afectacin del estmago, mostrar un retraso importante. La determinacin de grasas en heces (mtodo van der Kamer) puede ser til en pacientes con diarrea, al igual que la

prueba del aliento para determinar la existencia de un sobrecrecimiento bacteriano. La confirmacin diagnstica del tipo de patologa causante del cuadro de pseudoobstruccin se alcanza con el estudio histolgico de una biopsia de toda la pared del intestino delgado. Puede conseguirse por diferentes vas: en el curso de una laparotoma diagnstica, por laparoscopia o mediante biopsia profunda rectal (si se sospecha amiloidosis o displasia neuronal). De forma muy esquemtica, las miopatas familiares se caracterizan por degeneracin vacuolar con fibrosis muscular y atrofia sin infiltracin inflamatoria, mientras que en la distrofia muscular y esclerosis sistmica progresiva se observa fibrosis muscular y atrofia. En las neuropatas, las formas degenerativas afectan al plexo mientrico y ocasionalmente al submucoso, mientras que las inflamatorias inciden slo sobre el plexo mientrico; en la neuropata por citomegalovirus, especialmente en pacientes inmunodeprimidos, se pueden observar inclusiones vricas neuronales y en las alteraciones del desarrollo del plexo mientrico se pueden demostrar mltiples posibilidades: aganglionosis extensa, disminucin de las neuronas argirfilas, desorganizacin de plexos, localizacin atpica, proliferacin neuronal en forma de ganglioneuromas o neurofibromas. En la figura 9 se expone un esquema de las etapas para llegar al diagnstico de pseudoobstruccin intestinal.
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Paciente con sntomas/signos recurrentes de obstruccin intestinal

Radiologa simple de abdomen (decbito y bipedestacin) Demostracin de dilatacin intestinal y niveles hidroareos

Estudios baritados del tracto digestivo (enema opaca, trnsito esofagogstrico, enteroclisis) Descartar la presencia de una obstruccin mecnica

Pseudoobstruccin intestinal

Investigar la causa Sntomas/signos de enfermedad sistmica Historia familiar florida o amputada Investigar sntomas/signos oculares Investigar la presencia de sntomas/signos de afectacin de otros tramos digestivos (especialmente esfago, estmago, sigmoide y rectoano) Anlisis de los datos radiolgicos obtenidos Realizacin de estudios manomtricos de intestino delgado y de otros tramos probablemente afectos (esfago, sigmoide, rectoano) Si ciruga biopsia completa de pared (investigar msculo liso y plexo mientrico)

lerancia gastrointestinal, por lo que puede utilizarse en los primeros das (fase aguda) y posteriormente sustituirse por cisaprida; se utiliza por va intravenosa (3 mg/kg cada 8 horas) y por va oral (200 mg/8 horas, unos 30 minutos antes de la ingesta). El octetrido es un anlogo sinttico de la somatostatina, utilizndose en dosis (intravenosas o subcutneas) de 50 g antes de ir a dormir; hay que tener en cuenta que dosis altas de octetrido retrasan el tiempo de trnsito del intestino delgado en sujetos sanos y que pueden producir esteatorrea por inhibicin de la secrecin pancretica exocrina, as como que su uso crnico favorece la formacin de litiasis biliar. Antibiticos En pacientes con esteatorrea demostrada es necesario el tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano mediante la administracin de antibiticos durante siete a diez das al mes; pueden utilizarse diversos antibiticos (doxiciclina, metronidazol, cotrimoxazol, amoxicilina, ciprofloxacino) dado que no se han demostrado beneficios especficos con alguno de ellos. Mtodos descompresivos La realizacin de una enterostoma descompresiva puede ser una buena tcnica para aliviar la distensin gaseosa, facilitar la alimentacin enteral y reducir la frecuencia de la intubacin nasoenteral y hospitalizacin. Tratamiento quirrgico El tratamiento quirrgico nicamente puede ser considerado cuando la alteracin motora est localizada en una zona intestinal (exresis o by-pass) o cuando se presenten complicaciones del tipo de la perforacin, estenosis, hernia interna o vlvulo. Las indicaciones ms frecuentes son la colectoma total con ileoproctostoma en casos de estreimiento intratable asociado a pseudoobstruccin con funcionamiento normal de la motilidad rectoanal; duodenoyeyunostoma en casos de megaduodeno, y esofagoyeyunostoma en casos con dilatacin esofgica pseudoacalsica con gastroparesia grave. El trasplante de intestino delgado debe considerarse como tratamiento ideal, aunque desgraciadamente se encuentra en fase cuasi experimental.

Fig. 9. Esquema del manejo diagnstico ante la sospecha de pseudoobstruccin intestinal.

Tratamiento
En los pacientes con pseudoobstruccin intestinal crnica las propuestas teraputicas pueden dividirse en: a) correccin de las deficiencias hidroelectrolticas y nutricionales; b) accin de los agentes procinticos; c) supresin del sobrecrecimiento bacteriano; d) maniobras de descompresin y e) ciruga13-15. Correccin microelectroltica-nutricional En cuanto al soporte nutricional, hay que indicar que slo una minora de estos pacientes con sntomas leves o moderados pueden ser controlados con alimentacin oral y, en estos casos, debe instaurarse una dieta con alimentos triturados o lquidos (especialmente cuando exista un retraso del vaciamiento gstrico) con bajo contenido en lactosa y fibra, pero debe ser polipeptdica y multivitamnica (especialmente vitaminas D, K y B 12) con suplementos de hierro, cido flico y calcio. La mayor parte de los pacientes graves no toleran la alimentacin oral, por lo que debe elegirse, en funcin de cada situacin clnica concreta, el tipo de alimentacin; las posibilidades son tres fundamentalmente:
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la alimentacin por sonda nasoenteral inicindose con dietas isosmolares a un volumen mnimo de 60 ml/hora, la alimentacin por yeyunostoma y la nutricin parenteral que ofrece ventajas, pero tambin inconvenientes como la gran morbimortalidad y el coste excesivo. Procinticos Los agentes procinticos pueden ayudar a solucionar algunos problemas, pero no pueden considerarse como panacea de las complejas situaciones clnicas planteadas en estos pacientes. Pueden utilizarse tres tipos: cisaprida, eritromicina y octetrido. La cisaprida, agonista de los receptores tipo 4 de la serotonina aumenta la liberacin de la acetilcolina, aumenta la potencia contrctil de las ondas deglutorias esofgicas, acelera el vaciamiento gstrico y mejora el trnsito del intestino delgado; se administra por va oral en dosis de 20 mg/8 horas y su eficacia es menor en pacientes con neuropata vagal extrnseca. La eritromicina es un antibitico macrlido que estimula los receptores de la motilina (accin motilin-like) y probablemente los colinrgicos; es eficaz a corto plazo (10-15 das) desarrollando rpidamente to-

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ACTIVIDAD MOTORA INTESTINAL, TRASTORNOS MOTORES DEL INTESTINO DELGADO Y PSEUDOOBSTRUCCIN CRNICA INTESTINAL
BIBLIOGRAFA 1. Wingate DL, Phillips SF. Functional anatomy and physiology. En: Phillips SF, Wingate DL, eds. Functional disorders of the gut. London: Churchill Livingstone, 1998; 3-18. 2. Sanders KM. A case for intestinal cells of Cajal as pacemakers and mediators of neurotransmission in the gastrointestinal tract. Gastroenterology 1996; 111: 492-515. 3. Sarna SK, Otterson MF. Myoelectric and contractile activities. En: Schuster MM, ed. Atlas of gastrointestinal motility in health and disease. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993; 3-42. 4. Wingate DL. Small intestine. En: Schuster MM, ed. Atlas of gastrointestinal motility in health and disease. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993; 177-214. 5. Phillips SF. Large intestine. En: Schuster MM, ed. Atlas of gastrointestinal motility in health and disease. Baltimore. Williams & Wilkins, 1993; 215-228. 6. Ballester Fayos J. Manometra colnica de veinticuatro horas: Estudio comparativo en voluntarios sanos, pacientes con sndrome del intestino irritable y pacientes con estreimiento crnico idioptico severo. Tesis Doctoral. Universitat de Valncia. 1994. 7. Anuras S. Classification of neuromuscular disease of the gastrointestinal tract and the spectrum of clinical manifestations. En: Anuras S, ed. Motility disorders of the gastrointestinal tract. Principles and practice. New York: Raven Press, 1992; 157-164. 8. Anuras S. Familial visceral myopathies. En: Anuras S, ed. Motility disorders of the gastrointestinal tract. Principles and practice. New York: Raven Press 1992; 165-187. 9. Anuras S. Familial visceral neuropathies. En: Anuras S, ed. Motility disorders of the gastrointestinal tract. Principles and practice. New York: Raven Press, 1992; 189-196. 10. Chokhavatia S, Anuras S. Gastrointestinal smooth muscle dysfunction in systemic diseases. En: Anuras S, ed. Motility disorders of the gastrointestinal tract. Principles and practice. New York: Raven Press; 1992; 211-233. 11. Chokhavatia S, Anuras S. Enteric nerve (myenteric plexus) dysfunction in systemic diseases. En: Anuras S, ed. Motility disorders of the gastrointestinal tract. Principles and practice. New York: Raven Press, 1992; 235-253. 12. Hodges DS. Extrinsic nerve dysfunction causing gastrointestinal dysmotility. En: Anuras S, ed. Motility disorders of the gastrointestinal tract. Principles and practice. New York: Raven Press, 1992; 255-297. 13. Azpiroz Vidaur F. Trastornos motores del intestino delgado. En: Rods Teixidor J, Guardia Mass J, eds. Medicina Interna.I. Barcelona: Masson, 1997; 1.312-1.315. 14. Anuras J, Anuras S. Pseudo-obstruction syndromes. En: Anuras S, ed. Motility disorders of the gastrointestinal tract. Principles and practice. New York: Raven Press, 1992; 327-344. 15. Accarino A, Malagelada JR. Pseudoobstruccin intestinal. En: Vilardell F, Rods J, Malagelada JR, Pajares JM, Perez Mota A, Moreno Gonzlez E, Puig La Calle J, eds. Enfermedades Digestivas.2. Madrid: Aula Mdica, 1998;914-919. 16. Malagelada JR, Camilleri M, Stanghellini V. Manometric diagnosis of gastrointestinal motility disorders. New York: Thieme-Stratton, 1986. 17. Bharucha AE, Camilleri M, Low PA. Autonomic dysfunction in gastrointestinal motility disorders. Gut 1993; 34: 1.276-1.284.

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