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Discromas con hipopigmentacin o acroma


Iolanda Prats Caelles, Olivia Lpez-Barrantes Gonzlez y Rosa Mara Daz Daz
Servicio de Dermatologa. Hospital Infanta Sofa. San Sebastin de Los Reyes. Madrid.
a pigmentacin cutnea depende de varios pigmentos localizados en la dermis y la epidermis, como la melanina, los depsitos de pigmentos endgenos o exgenos y el aporte de sangre a la piel. El principal determinante del color normal de la piel y los folculos pilosos es la actividad de los melanocitos en la produccin de pigmento, no el nmero de stos. Estas clulas pigmentarias se localizan en la epidermis Se define como leucodermia aquellos trastornos cutneos que conllevan un aclaramiento del color de la piel. Cuando hay una disminucin de melanina en la epidermis se habla de hipomelanosis, y amelanosis cuando hay una ausencia total de pigmento. Desde el punto de vista histolgico, la clasificacin de la hipopigmentaciones se muestra en la tabla 1.

Se denomina leucodermia o hipopigmentacin cutnea a la disminucin en la coloracin normal de la piel de un individuo. Este trastorno puede aparecer como resultado de trastornos genticamente predeterminados (como el albinismo) o adquiridos a lo largo de la vida (como el vitligo). Puede reflejar una alteracin en el nmero de melanocitos o una incapacidad de stos para la correcta sntesis y manejo de la melanina. Puntos clave
l

Las hipopigmentaciones cutneas pueden ser melanocitopnicas (con ausencia total o parcial de los melanocitos) o melanopnicas (con un nmero normal de melanocitos que son incapaces de sintetizar una melanina correcta o de transferirla a los queratinocitos). En el diagnstico de estos trastornos es fundamental la anamnesis y exploracin fsica (a veces ayudada de la luz de Wood). El vitligo es una de las causas ms frecuentes de hipopigmentacin. Se presenta de manera caracterstica (simtrica y periorificial). Su etiopatogenia an no est clara. Hay multitud de tratamientos, algunos muy recientes. Existen trastornos genticamente determinados que ocasionan hipopigmentacin, como el albinismo o el piebaldismo, en los que necesariamente habr que descartar otros trastornos neuroectodrmicos asociados. Entre las hipomelanosis secundarias se engloban procesos muy dispares, que de modo secundario aclaran la piel, como los dficits nutricionales, las hipopigmentaciones postinflamatorias, las secundarias a infecciones, etc.

Hipomelanosis melanocitopnica
Cursa con ausencia total o parcial de melanocitos epidrmicos y/o foliculares. Suelen ser trastornos congnitos y/o hereditarios. En estos procesos hay un defecto en la diferenciacin, proliferacin, migracin y/o supervivencia de los melanoblastos. En los trastornos adquiridos el melanocito se destruye por agentes externos o por factores intrnsecos que alteran la supervivencia y la muerte celular de las clulas pigmentarias. En este grupo se incluye una de las dermatosis ms frecuentes como es el vitligo.

Hipomelanosis melanopnica
Se caracteriza por presentar un nmero de melanocitos normales, pero con incapacidad de sintetizar suficiente cantidad de melanina o para transferirla a los queratinocitos. La etiopatogenia de este grupo es compleja e implica a la biognesis de los melanosomas y a los mecanismos de eliminacin de la propia melanina. Por este mecanismo aparecen las leucodermias secundarias a dermatosis previas, el albinismo y los sndromes malabsortivos. El diagnstico de la leucodermia se realiza mediante la anamnesis con la ayuda de la lmpara de Wood. Cuanto mayor es la prdida de pigmento mayor es el contraste respecto la piel circundante normocrmica.
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Tabla 1

Principales leucodermias
Disminucin de melanocitos Vitligo Disminucin de la melanina Albinismo Fenilcetonuria Homocistinuria Esclerosis tuberosa Hidroquinona Cloroquina Arsenicales Fenol Mercaptoetilaminas Corticoides tpicos Dficit nutricional

Genticas

Piebaldismo Sndrome de Waardenburg Nevus acrmico Monobencileter Hidroquinona

Quimicofarmacolgicas

Endocrinometablicas

Deficiencia B12

Enfermedad de Addison Hipertiroidismo

Fsicas

Quemaduras Vitligo

Traumatismos Lepra Pitiriasis versicolor

Inflamacin-infeccin

Liquen escleroso atrfico

Pitiriasis alba Eccema Psoriasis

En esta revisin se hace especial mencin a las entidades que con mayor frecuencia se ven en la prctica clnica habitual en la consulta de dermatologa. Veremos como en algunos casos el diagnstico de algunas leucodermias conlleva el cribado de otras alteraciones sistmicas; por este motivo, es importante una correcta aproximacin diagnstica, sobre todo en la edad peditrica. Con ello, nuestra intencin es aproximar el diagnstico de estas entidades a la consulta de medicina de primaria. Hay una tendencia a pensar que toda disminucin en la pigmentacin de la piel es secundaria a una sobreinfeccin fngica. Al finalizar esta revisin esperamos que esta orientacin sea una ms, entre otras, que quizs son, en nuestro medio, ms comunes. Respecto al manejo teraputico de estas entidades, la repigmentacin cutnea, en la mayora de los casos, no es posible, salvo en las leucodermias postinflamatorias. Hay numerosas terapias publicadas en la bibliografa para el manejo del vitligo que se enumeran en dicho apartado. As pues, dado el carcter irreversible de estas dermatosis, hay que insistir en la fotoproteccin de las reas

afectadas para evitar los efectos agudos y crnicos de la exposicin solar. Otras alternativas que podemos ofrecer a nuestros pacientes incluyen 2 aspectos fundamentales: la mejora cosmtica mediante los productos de camuflaje o maquillaje, y la ayuda psicolgica. En ocasiones puede ser necesaria la implicacin de otros profesionales para afrontar estas enfermedades1. Desde un punto de vista ms prctico, a continuacin se desarrollan las hipomelanosis siguiendo una clasificacin clnica (tabla 2).

Hipopigmentacin circunscrita adquirida


Vitligo
Se trata de un trastorno idioptico adquirido, con una incidencia mundial que ronda el 1-2% y que se caracteriza por la aparicin progresiva (ms frecuente entre la segunda y tercera dcada de la vida) de mculas acrmicas circunscritas. Afecta por igual a ambos sexos y no tiene predileccin de raza. La patogenia del vitligo es muy controvertida; se han realizado numerosos estudios intentando apoyar

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Tabla 2

Hipomelanosis: clasificacin clnica


Amelanosis Congnitas Adquiridas Vitligo universal Hipomelanosis Congnitas Albinismo Fenilcetonuria Adquiridas

Generalizadas

Segmentarias

Vitligo segmentario

Nevus acrmico Esclerosis tuberosa

Localizadas

Piebaldismo Sndrome de Waardenburg

Vitligo Qumicos Halo nevos

Esclerosis tuberosa

Postinflamatorias Infecciosas

distintas teoras patognicas que no han quedado demostradas al completo; entre ellas cabe destacar las que intentan apoyar un origen gentico (los casos familiares son relativamente frecuentes, con una prevalencia que vara desde el 6 al 38%, pero con un patrn de herencia que no se ajusta a un rasgo autosmico); un origen autoinmune (se basa en su asociacin con otras enfermedades de origen autoinmune, como los trastornos tiroideos, la anemia perniciosa o el sndrome de Addison, incluso su inclusin en los sndromes poliglandulares autoinmunes y la existencia en numerosos casos de anticuerpos antiorganoespecficos circulantes)2; incluso un origen infeccioso (existencia de ADN de citomegalovirus en la piel sana y afectada de un subgrupo de pacientes afectados de vitligo) 3, o un fallo en el manejo de los radicales libres (anomalas bioqumicas observadas en las placas de vitligo, que causan un estrs oxidativo con acumulacin de compuestos melanocitotxicos). Clnicamente, el vitligo se caracteriza por mculas hipopigmentadas, de color uniforme blanco (que segn los textos recuerda a la tiza o la leche), de bordes bien marcados, con contorno ovalado o festoneado y asintomticas (aunque en rarsimas excepciones pueda ocasionar picor leve). Su presentacin suele ser simtrica, muchas veces acral y periorificial, y el tamao de las placas puede variar de escasos milmetros hasta cubrir amplias zonas del tegumento4. En los intentos de clasificacin de las distintas formas clnicas de vitligo se han descrito 2 posibilidades: diferenciarlas segn la forma de afectacin en unilateral/ segmentaria o bilateral (vitligo vulgar), o dividirlas en 3 grandes grupos: localizado, generalizado y universal (ms simple y prctico). Vitligo localizado. Se pueden considerar dentro de este grupo la forma focal (una o ms mculas en un

rea, sin distribucin segmentaria), la forma unilateral o segmentaria (una o ms mculas que afectan a un segmento y se detienen en la lnea media) y la forma mucosa (slo afectacin mucosa). Vitligo generalizado. Es la forma ms frecuente, con lesiones de tamao considerable, por lo general simtricas y que se distribuyen de forma amplia; las localizaciones ms afectadas suelen ser la cara (periorificial en boca, prpados, etc.), cuello, tronco (ombligo, rea lumbosacra, etc.), superficies extensoras y prominencias seas de las extremidades (manos, muecas, regin pretibial, etc.), pliegues (axilas, ingles, etc.) y mucosas (rea genital) (fig. 1). Vitligo universal. Se caracteriza por la afectacin casi completa de la superficie corporal, quedando a veces pequeos parches de piel con pigmentacin normal (en

Figura 1

Vitligo

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este caso la placa de vitligo tiene un borde cncavo y no convexo al unirse a la piel normal).

Curso clnico
El curso clnico del vitligo es imprevisible, puede variar entre personas o incluso en un mismo individuo a lo largo de su vida. La presentacin suele ser insidiosa, perdiendo el pigmento de forma gradual y lenta hasta que se hace clnicamente evidente (muchas veces coincidiendo con el bronceado estival); la progresin es lenta, a veces con pequeos focos de repigmentacin inducida por la exposicin solar, con estabilizacin prolongada posterior a lo largo de los aos. En otros individuos la progresin es rpida, con generalizacin frecuente del trastorno. En muchos individuos se produce el denominado fenmeno isomrfico de Koebner, que consiste en la aparicin de placas de vitligo en zonas de traumatismo (p. ej., en una laceracin o corte, una quemadura, etc.)5.

depigmentacin con monobencileter de hidroquinona al 20%, que produce un color similar al de las placas y es irreversible8. Otros tratamientos. Hay algunas terapias clsicas, como la administracin sistmica de fenilalanina o de kellina tpica asociada al PUVA, con resultados diversos. Entre las nuevas opciones teraputicas destaca el lser excimer, con 308 nm, que ha demostrado eficacia en lesiones estables de la cara y zona proximal de las extremidades9. La administracin de antioxidantes sistmicos se est realizando aunque an sin validacin cientfica.

Hipomelanosis guttata idioptica


Es un trastorno muy frecuente, de causa no clara, con una alta prevalencia a partir de los 40 aos de edad, que aparece en todas las razas y tipos de piel, con tendencia a la progresin con los aos. Se trata de pequeas mculas hipopigmentadas, redondeadas, bien delimitadas, asintomticas, que aparecen sobre las superficies de extensin de las extremidades. El diagnstico diferencial suele hacerse con las verrugas planas acrmicas, la pitiriasis alba y la leucodermia punctata, que puede aparecer tras tratamiento con PUVA. Las personas con este trastorno suelen consultar a menudo por este problema, los tratamientos son poco tiles, y se contemplan bajo una vertiente esttica.

Teraputica
Lo primero a tener en cuenta a la hora de plantearse el manejo teraputico del vitligo es recordar la importancia de una adecuada fotoproteccin en las placas para evitar inmediatas y futuras consecuencias de la falta de respuesta defensiva de stas frente a la radiacin UVA; se debe explicar al paciente la naturaleza benigna de su trastorno y obrar en consecuencia segn el grado de afectacin. Hay mltiples tratamientos de repigmentacin posibles, aunque an no se ha conseguido la panacea teraputica para el vitligo: Corticoterapia tpica. Los de alta potencia y en formas localizadas han demostrado eficacia; se deben administrar diariamente y suspender si no hay evidencia de respuesta a los 2 meses (vigilar la atrofia cutnea secundaria en el exceso de uso). Inhibidores de la calcineurina tpicos (tacrolimus, pimecrolimus). Efectivos en nios, fundamentalmente en reas fotoexpuestas (cara y cuello) y en placas en evolucin. Fototerapia. La irradiacin con UVB de banda estrecha se est empezando a considerar como la primera eleccin para adultos y nios (mayores de 6 aos) con vitligos extensos. Supone una menor toxicidad (por la ausencia de medicacin sistmica) y mayor rapidez de accin que la terapia clsica con PUVA (psoralenos con UVA). En ambos casos, la repigmentacin se inicia con un patrn perifolicular. La probabilidad de repigmentarse aceptablemente al cabo de 1 ao de tratamiento es del 50-70%6. Tratamiento quirrgico. Consiste en trasplantar melanocitos autlogos en microinjertos, obtenidos mediante punch, ampollas de succin o cultivos de epidermis. Muchas de estas tcnicas todava se hallan en fase experimental7. Depigmentacin. En casos de vitligo generalizado, que afecte a ms de la mitad del tegumento, se realiza una

Pitirasis alba
Se trata de una afeccin muy comn, sobre todo en la edad peditrica y la adolescencia. Es ms evidente cuanto mayor es el fototipo de la piel, en los meses de verano, con cierta tendencia a la resolucin con la edad. Suele ser un motivo de consulta mdica frecuente. Se trata de mculas y placas hipopigmentadas con descamacin superficial muy discreta, redondeadasovales, en ocasiones con eritema si la lesin es muy inicial, de mrgenes mal definidos. Se localizan en la regin malar y en la parte alta de los miembros superiores. El diagnstico diferencial se establece con la pitiriasis versicolor, el vitligo y la hipopigmentacin postinflamatoria. El tratamiento ms efectivo son los emolientes. En ocasiones, si se acompaa de prurito, se puede recomendar un corticoide tpico.

Hipomelanosis generalizada difusa congnita


Albinismo
Es el prototipo de las hipomelanosis generalizadas difusas. Se trata de un grupo de alteraciones pigmentarias hereditarias, la mayora de herencia autosmica recesiva, causadas por un defecto primario en la sntesis de melanina. Se produce una decoloracin difusa que afecta a la piel, el pelo y los ojos10. Se han identificado

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al menos 10 formas de albinismo oculocutneo, y el tipo II es el ms comn en el mundo, con una alta incidencia en el este de frica y entre negros americanos. Las manifestaciones oculares incluyen fotofobia, disminucin de la agudeza visual, nistagmus, estrabismo y alteraciones de la visin binocular. El fenotipo al nacimiento del albinismo oculocutneo se caracteriza por pelo blanco, piel de color blanco-lechoso y ojos azul-gris. En general hay una incapacidad para broncearse, con facilidad para las quemaduras solares. Hoy por hoy, no hay tratamiento especfico disponible, salvo las medidas preventivas de la fotocarcinognesis.

con el tiempo y la exposicin solar pequeas mculas con pigmentacin normal en su interior (fig. 2). La mutacin gentica se ha encontrado en el gen KIT. El diagnstico de piebaldismo debe obligar al mdico a valorar la posibilidad de que se trate de un sndrome de Waardenburg mediante una exploracin ocular y auditiva.

Sndrome de Waardenburg
Es un trastorno autosmico dominante11 que asocia: piebaldismo, sordera congnita neurosensorial, heterocroma de iris, hiperplasia medial de la ceja, raz nasal ancha y distopia cantorum (aumento de la distancia entre ambos cantos internos). La expresividad clnica es muy variable y algunos fenotipos asocian anomalas en los miembros superiores y megacolon congnito.

Hipomelanosis circunscritas congnitas


Piebaldismo
Es un trastorno congnito, autonmico dominante, que se caracteriza por mculas amelanticas bien circunscritas y un mechn de pelo blanco o poliosis; presentes desde el nacimiento, respetando clsicamente la lnea media posterior. La poliosis suele aparecer en la zona frontal, tiene forma triangular o de rombo, es simtrica y puede extenderse a las cejas o pestaas. Las reas de leucoderma son muy caractersticas, pudiendo aparecer

Mosaicismo pigmentario
El mosaicismo pigmentario puede aparecer desde el nacimiento o en la primera infancia. Se manifiesta como lesiones hipopigmentadas de distribucin lineal, espiral o parcheadas, uni o bilaterales, siguiendo las lneas de Blaschko. Se localizan generalmente en tronco y extremidades (fig. 3). Puede asociarse a anomalas del sistema nervioso central, los ojos, el sitema osteomuscular y a alteraciones cardacas12. El diagnstico diferencial debe hacerse con la incontinencia de pigmento y el nevo acrmico; que para algunos autores se trata de un mosaicismo sin anomalas asociadas.

Figura 2

Piebaldismo

Nevo acrmico
El nevo acrmico es una hipomelanosis muy comn. Se trata de mculas hipopigmentadas de pocos centmetros de dimetro, con bordes bien definidos. Est presente desde el nacimiento y permanece estable a lo largo de la vida. No se asocia a anomalas sistmicas.

Esclerosis tuberosa
Se trata de un trastorno neurocutneo, autosmico dominante o espordico en la mayora de los casos. La manifestacin cutnea ms caracterstica de la enfermedad son las mculas hipopigmentadas en hoja de fresno. Suelen estar presentes en el momento del nacimiento, no se modifican con la edad y no desaparecen. Suelen preceder a la trada clsica de adenoma sebceo, ataques epilpticos y retraso mental. El nmero de lesiones cutneas es muy variable, suelen medir entre 1 y 3 cm y tienen, con forma lanceolada-ovalada-poligonal, bien delimitadas. En general suelen localizarse en el tronco, pero pueden aparecer en cualquier superficie cutnea. En general debe sospecharse la esclerosis tuberosa ante todo lactante con 3 o ms mculas hipopigmentadas, recomendando la realizacin de un ecocardiograma. Si slo hay 1 o 2 lesiones en un lactante sano, no se
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excluye por completo el diagnstico, pero puede tratarse con mayor probabilidad de un nevus acrmicos.

Hipomelanosis secundarias
En este grupo se incluyen una amplia variedad de leucodermias residuales, secundarias a procesos muy dispares. En las carencias nutricionales graves proteicas, como en el kwashiorkor, aparecen lesiones hipo o hiperpigmentadas parcheadas, que suelen iniciarse en la cara y que remiten con la dieta adecuada. Los traumatismos fsicos, trmicos y las radiaciones ionizantes producen hipopigmentacin cutnea residual. Las leucodermias qumicas suelen producirse por la exposicin industrial a productos como el fenol, y las lesiones aparecen en las zonas de contacto. Las hipomelanosis postinflamatorias son muy frecuentes en la consulta de dermatologa (fig. 4). La mayora de las dermatosis inflamatorias13 (psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis atpica, sarcoidosis, pitiriasis alba, pitiriasis liquenoide crnica, micosis fungoide, liquen escleroso y atrfico, y lupus cutneo) pueden alterar la biologa de los melanosomas, la produccin de melanina y la trasferencia de sta a los queratinocitos. En ocasiones, el proceso inflamatorio puede conducir

a una prdida de melanocitos funcionales o incluso a su muerte, siendo ya irreversible la leucodermia. Para su diagnstico, en ocasiones, suele ser necesario ver la lesin inflamatoria primaria. En estos procesos el tratamiento incluye el manejo de la dermatosis de base, es de utilidad la exposicin solar y la fototerapia UVB. Las infecciones cutneas como la lepra, la pitiriasis versicolor y la leishmaniasis, tambin pueden producir hipopigmentacin. La presencia de mculas hipopigmentadas anestsicas es muy sugestiva de lepra. La pitirasis versicolor produce una hipomelanosis extremadamente frecuente en la que aparecen lesiones redondas-ovaladas, con tendencia a confluir en ocasiones, con descamacin fina o que aparecen tras el rascado, localizadas en la parte alta del tronco. La eleccin del tratamiento oral o tpico depender de la extensin de las lesiones. Por ltimo, hay hipopigmentaciones secundarias a tumores. El nevo de Sutton o halo nevus es el desarrollo de un halo hipopigmentado-acrmico alrededor de un nevo melanoctico previo. No precisa tratamiento y en general se aconseja extirpacin si hay datos dermatoscpicos que sugieran atipia. Este fenmeno tambin puede aparecer alrededor de otras lesiones, como en las verrugas vulgares, neurofibromas, nevus azul y melanoma.

Figura 3

Mosaicismo pigmentario

Figura 4

Hipopigmentacin postinflamatoria

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Hipocroma de origen vascular


Nevo anmico
Se trata de una malformacin vascular congnita que da lugar a lesiones que pueden confundirse con mosaicismos. Se trata de un rea plida, irregular, localizada generalmente en el tronco. No se acenta con la luz de Word.

11. Spritz RA. Piebaldism, Waardenburg syndrome, and related disorders of melanocyte development. Semin Cutan Med Surg. 1997;16:15-23. 12. Loomis CA. Linear hypopigmentation and hyperpigmentation including mosaicism. Semin Cutan Med Surg. 1997;16:44-53. 13. Ruiz Maldonado R, Orozco-Covarrubias M. Postinflamatory hypopigmentation and hyperpigmentation. Sem Cut Med Surg. 1997;16:36-43.

BiBliografa CoMENTaDa BiBliografa


1. Bolognia JL, et al. Dermatologa. Captulo 65. Trastornos pigmentarios. 2004. p. 935-73. 2. Das PK, et al. A symbiotic concept of autoimmunity and tumour inmmunity: lessons from vitiligo. Trends Inmunol. 2001;22:130-6. 3. Grimes PE, et al. Cytomegalovirus DNA identified in skin biopsy specimens of patients with vitiligo. J Am Acad Dermatol. 1996;35:21-6. 4. Halder RM. Childhood vitiligo. Clin Dermatol. 1997;15:899906. 5. Gauthier Y. The importance of Koebners phenomenon in the induction of vitiligo vulgaris lesions. Eur J Dermatol. 1995;5:704-8. 6. Westerhof W, et al. Treatment of vitiligo with UV-B radiation vs topical psoralen plus UV-A. Arch Dermatol. 1997;133:1525-8. 7. Dim HY, et al. Epidermal grafts for treatment of stable and progessive vitiligo. J Am Acad Dermatol. 1999;40:760-3. 8. Mosher D, et al. Monobenzylether of hydroquinone. A
retrospective study of treatment of 18 vitiligo patients and a review of the literature. Br J Dermatol. 1977;97:669-79.

Bolognia JL, et al. Dermatologa. Captulo 65. Trastornos pigmentarios. 2004. p. 935-73.
Se trata de un texto clsico de la literatura dermatolgica en el que se detallan extensamente los distintos trastornos pigmentarios. El capitulo 65 hace hincapi en el vitligo y otros trastornos de hipopigmentacin; podemos encontrar en l una buena referencia de las distintas teoras patognicas sobre el vitligo, incluyendo bibliografa sobre los distintos estudios realizados. Adems, incluye referencias a las nuevas modalidades teraputicas para su tratamiento.

Halder RM. Childhood vitiligo. Clin Dermatol. 1997;15:899906.


En este texto se revisan conceptos clsicos de vitligo y se hace un repaso a las distintas formas clnicas y su presentacin en la edad peditrica, haciendo hincapi en la epidemiologa de esta patologa en los nios, basndose en un estudio observacional de una serie de casos peditricos.

Loomis CA. Linear hypopigmentation and hyperpigmentation including mosaicism. Semin Cutan Med Surg. 1997;16:44-53.
En este artculo se revisan y discuten los conceptos de mosaicismo pigmentario frente a la clsica entidad conocida como hipomelanosis de Ito.

9. Spencer JM, et al. Treatment of vitiligo with the 308 nm excimer laser: a pilit study. J Am Acad Dermatol. 2002;46:727-31. 10. Tofoyoku K, Wada I, Spritz RZ, Hearing VJ. The molecular
basis of oculocutaneous albinism type 1 (OAC1): sorting failure and degradation of mutant tyrosinases results in lack of pigmentation. Biochem J. 2001;355:259-69.

Spencer JM, et al. Treatment of vitiligo with the 308 nm excimer laser: a pilot study. J Am Acad Dermatol. 2002;46:727-31.
Este artculo presenta un estudio piloto en el que se utiliza en una serie de pacientes afectados de vitligo en placas extenso el lser de 308 nm excimero, con resultados prometedores tras 5 sesiones y continuando el efecto beneficiosos al perpetuar el tratamiento en el tiempo.

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