2012

Universidad Autnoma de Guadalajara Medicina Forense 03 de Mayo de 2012

[INTOXICACIONES LABORALES: A PROPOSITO DE UN CASO]

Ana Karen Cuellar #: 4 , Ileana Monserrat #: 5 , Irene Vazquez #:3 , Luis Fernando Hernandez Hernandez#:20, Rufina Flores Martinez#: 09, Ulises Guijarro Rodriguez#:08

Tabla de contenido
Tabla de contenido..............................................................................................3 INTRODUCCION....................................................................................................4 MARCO TEORICO.............................................................................................5 Justificacin....................................................................................................... 18 Objetivos generales:..........................................................................................19 Objeticos especficos:........................................................................................19 Dictamen Pericial...............................................................................................19 Planteamiento Del problema:..........................................................................19 MEDICINA LABORAL........................................................................................20 GAS BUTANO..................................................................................................50 MONOXIDO DE CARBONO...............................................................................59 Asfixia por sumersin.....................................................................................72 INTOXICACION POR SETAS..............................................................................87 Conclusin....................................................................................................109

INTRODUCCION
La medicina del trabajo es la especialidad mdica que se dedica al estudio de las enfermedades y los accidentes que se producen por causa o consecuencia de la actividad laboral, as como las medidas de prevencin que deben ser adoptadas para evitarlas o aminorar sus consecuencias. Se entiende por accidente de trabajo toda lesin corporal que el trabajador sufra con ocasin o por consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena. En este sentido, salvo las lesiones debidas a imprudencia del trabajador o fuerza mayor extraa al trabajo, se presume que son constitutivas de accidente de trabajo todas las lesiones que sufra el trabajador durante el tiempo y en el lugar del trabajo. Tiene su origen la medicina del trabajo en 1713, con la publicacin del libro De morbis artificum diatriba, escrito por Bernardino Ramazzini, quien analiz ms de 50 profesiones y sus consecuencias para la salud, siendo el primero en darle a la relacin hombre-trabajo un enfoque diagnstico y preventivo.4 El inters social por la medicina del trabajo se da dos siglos despus como consecuencia de la revolucin industrial y de la primera guerra mundial, que ante las demandas de los obreros sentaron las bases para la creacin de la Organizacin Internacional del Trabajo en 1919. Ese mismo ao, la medicina del trabajo fue reconocida como especialidad mdica en el Congreso Internacional sobre Accidentes y Enfermedades Profesionales llevado a cabo en Lyon.6 En Mxico, como en otras partes del mundo, el derecho del trabajo ha sido resultado de hondas divisiones y luchas armadas producto del rgimen individualista y liberal que someti a hombres, mujeres, nios y ancianos a condiciones de trabajo sin la menor proteccin, hasta la promulgacin de la Constitucin Poltica de 1917, asegurando no slo la indemnizacin de los riesgos de trabajo, sino tambin su prevencin.7 En 1929 fue fundado el primer organismo gubernamental dedicado a la medicina del trabajo, la Seccin de Higiene y Salubridad Industriales, en el Departamento de Trabajo de la Secretara de Industria, Comercio y Trabajo.8 Este organismo se dedic a estudiar y recopilar informacin en la materia, esfuerzo que culmin en la promulgacin de la Ley Federal del Trabajo en 1931. La industrializacin del pas en ese momento, as como las normas del derecho del trabajo y las de previsin social, crearon la necesidad de ampliar la educacin del mdico hacia disciplinas emanadas del trabajo, lo que motiv la inclusin de la clase de medicina del trabajo en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico en 1935, propuesta por el doctor Ubaldo Roldn V.8 A partir de la promulgacin de la Ley del Seguro Social y del surgimiento del Instituto
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Mexicano del Seguro Social en 1943, se ha contado con una instancia facultada para llevar a la prctica los propsitos de la Organizacin Internacional del Trabajo y de la Constitucin mexicana. As, la entonces Oficina de Riesgos Profesionales del Instituto Mexicano del Seguro Social inici la Especializacin en Medicina del Trabajo en 1968, a cargo del doctor Jorge Renn Fernndez Osorio, con la aprobacin en 1969 de la Divisin de Estudios Superiores de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico.

MARCO TEORICO
El monxido de carbono (CO) tambin conocido oxido de carbono, anhidrido carbonoso y gas carbonoso es producido por la combustin incompleta del carbono o materiales carbonosos. El monxido de carbono tambin denominado xido de carbono, gas carbonoso y anhdrido carbonoso cuya frmula qumica es CO, es un gas inodoro, incoloro, inflamable y altamente txico. El cual tiene un estado de agregacin de tipo gaseoso, apariencia incolora. Con una densidad de: 1.145 kg/m3, o.oo1145 g/cm3. Una masa molar de 26 g/mol, un punto de fusin de 68 K (-205 C) y un punto de ebullicin 81 K (-192 C). Es producido por la combustin incompleta de sustancias como gas, gasolina, keroseno, carbn, petrleo, tabaco o madera. Las chimeneas, las calderas, los calentadores de agua o calefones y los aparatos domsticos que queman combustible, como las estufas u hornallas de la cocina o los calentadores a kerosina, tambin pueden producirlo si no estn funcionando bien. Los vehculos detenidos con el motor encendido tambin lo despiden. Tambin se puede encontrar en las atmsferas de las estrellas de carbono. El monxido de carbono fue descubierto por el qumico francs de Lassone en 1776 mientras calentaba xido de zinc con coque. Errneamente crey que se trataba de hidrgeno porque generaba una llama de color azul. Ms tarde en 1800, el qumico ingls William Cruikshank comprob que dicho compuesto contena carbono y oxgeno. Las propiedades txicas del CO fueron investigadas en profundidad por el fsico francs Claude Bernard en 1846. Envenenando perros con el gas detect que su sangre se tornaba ms rojiza y brillante en todos los tejidos. Durante la Segunda Guerra Mundial, el monxido de carbono fue usado en los motores de los vehculos ya que escaseaba la gasolina. Se introduca carbn mineral o vegetal y el monxido de carbono generado por gasificacin alimentaba al carburador.

El monxido de carbono se combina con la hemoglobina para formar cabroxihemoglobina, la cual es incapaz de transportar oxigeno y trae como consecuencia la anoxia tisular. La HB tiene una afinidad para
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el monxido de carbono 210 veces mayor que su afinidad con el oxigeno.La presencia de Co aumenta la estabilidad de la combinacin oxigeno- hemoglobina. Por lo tanto, la presencia del monxido de carbono reduce la disponibilidad de oxigeno a los tejidos en 2 formas: 1) Mediante la combinacin directa con la Hb para reducir la cantidad de Hb disponible para transportar oxigeno. 2) Evitando la liberacin de este oxigeno con baja presin de este, presente en los tejidos.

Adems de la intensa afinidad del CO para la Hb, tambin se combina el CO con la hemoglobina muscular y con algunas enzimas. Se considera que el efecto toxico principal del monxido de carbono consiste en interferir en la actividad del sistema del citocromo oxidasa; en consecuencia es recomendable la administracin de oxigeno hiperbrico para tratar el envenenamiento grave aun despus de que la concentracin sanguina de carboxihemoglobina vuelva a ser normal. El examen patolgico de los casos mortales de envenenamiento con monxido de carbono, revela la presencia de hemorragias microscpicas y reas necrticas en todo organismo. Tambin se encuentra congestin intensa y edema de encfalo, hgado, riones y bazo. Los tejidos pueden estar de color brillante. El examen microscpico revela lesin de las clulas nerviosas, especialmente en la corteza cerebral y en la medula espinal. Puede haber dao al miocardio con cifras de carboxihemoglobina de 25-50 %. Datos clnicos La principal manifestacin del envenenamiento con monxido de carbono es la disnea. Se dividir segn su rapidez y evolucin en tres grupos. 1) 2) 3) Anoxemias sobreagudas Intoxicaciones agudas/ envenenamiento agudo Intoxicaciones crnicas

Anoxemia sobreaguda: Son causadas por la mezclas gaseosas muy ricas en monxido de carbn; ejemplos, la ruptura de un grueso tubo de gas de alumbrado; golpe de gris en una catstrofe minera; en estos casos, la muerte llega tan rpidamente que no da lugar a mas que un periodo convulsivo que dura dos o tres minutos, muriendo el sujeto (anoxemia pura)
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Envenenamiento agudo (por inhalacin): En una concentracin de 100 ppm (0.01%) pueden detectarse cambios cardiovasculares en algunos individuos que tienen concentraciones de carboxihemoglobina mayores de 5%, La exposicin de 500 ppm (0.05%) durante4 una hora practicando un trabajo ligero. Puede no causar sntoma o solo puede aparecer cefalea ligera y respiracin insuficiente. La concentracin de carboxihemoglobina en la sangre es de aproximadamente 20%. Una exposicin ms prolongada a la misma concentracin o una mayor actividad, eleva la saturacin sangunea de 40 a 50% con sntomas tales como cefalea, nausea, irritabilidad, aumento de la respiracin, dolor torcico, confusin, disminucin de la capacidad del juicio y desmayos al realizar mayores esfuerzos. Ocurre cianosis y palidez. Concentraciones mayores de 1,000 ppm (0.1%) causan inconsciencia, insuficiencia respiratoria y la muerte si la exposicin se prolonga por mas de una hora La hiperactividad, la conducta estrafalaria y convulsiones pueden ocurrir durante el periodo de recuperacin. Despus de una intoxicacin grave, se han presentado mionecrosis, neuropata, insuficiencia renal, purpura trombocitopenia trombotica y neuritis retrobulbar con edema neurorretinal. Signos clnicos divididos en fases. En la primera fase: cefalea, constriccin de los maseteros, disminucin de la agudeza visual y auditiva, alucinaciones siendo fenmeno habitual la tendencia al sueo. Fase en la que se puede huir del peligro. En la segunda fase: hay lucidez intelectual todava pero los msculos ya no responden, sobre todo miembros inferiores, respiracin de cheyene- Stokes, taquicardia, hipertensin arterial. Sobreviene la perdida del conocimiento, cesando la reparacin; hay paro cardiorrespiratorio y el individuo muere sin agona. Envenenamiento crnico: En el sentido de acumulacin de monxido de carbono en el organismo, NO ocurre. Despus de que l carboxihemoglobina sangunea ha regresado a cifras normales, el individuo no tiene sensibilidad aumentada al CO a menos que le hubiera daado el cerebro. Sin embargo, la anoxia repetida por absorcin de monxido de carbono causa dao gradualmente mayor al sistema nerviosos central, con perdida de la sensibilidad en los dedos, fala de memoria singo de Romberg positivos y deterioro mental.
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Los pacientes que han sufrido intoxicacin por CO pueden presentar sntomas diversos e inespecficos: problemas respiratorios, nuseas y vmitos, dolor torcico, coma, mareo, somnolencia, cefalea, arritmias cardiacas, etc. Estos sntomas suelen mejorar con la administracin de oxgeno normobrico (NBO), quedando normalmente asintomticos al alta en los servicios de Urgencias. Estos pacientes no suelen ser revisados, no se les realiza seguimiento post-alta y en un 20-30% de los casos, segn distintas casusticas, presentan un Sndrome Neurolgico Tardo (SNT), sndrome que aparece entre los das 2 y 28 tras la intoxicacin, con frecuencia tras un periodo de normalidad. Este sndrome comprende: neuropata perifrica, alteraciones de la personalidad, de la conducta, de la memoria, de la marcha, etc. No existen datos predictivos para saber quin va a desarrollar el sndrome, siendo ms frecuente en intoxicaciones graves y en ancianos. La incidencia de las secuelas no se conoce claramente. Estudios prospectivos de pacientes tratados con NBO mostraron que el 34% present sntomas como dolores de cabeza o problemas de memoria a las 4 semanas y el 46% tena secuelas neuropsicolgicas a las 6 semanas, sin embargo, entre todos los pacientes intoxicados, se desconoce el nmero de los que desarrollan secuelas. El cerebro y el corazn pueden verse gravemente afectados despus de una exposicin a niveles superiores al 20% de COHb. Predominan lesiones en corteza cerebral, sustancia blanca y ganglios basales. Pueden exacerbar patologa cardiaca incluso en personas con coronarias normales, debiendo someterse a los pacientes a un estudio cardiolgico. El papel del HBO en el tratamiento de la intoxicacin por CO sigue siendo controvertido. No queda claro en las distintas revisiones realizadas la mayor eficacia del tratamiento con HBO para reducir la incidencia de secuelas neurolgicas en comparacin con NBO (nivel de recomendacin C). La Sociedad de Medicina Hiperbrica recomienda la terapia con HBO en pacientes que presenten intoxicacin grave y determinadas manifestaciones clnicas Inconsciencia transitoria Signos neurolgicos Disfuncin cardiovascular Acidosis grave

 Edad mayor de 36 aos con exposicin mayor o igual a 24 horas incluyendo la exposicin intermitente), o con niveles de CoHb mayores o iguales a 25% No existe una indicacin clara en pacientes embarazadas, pero se debe tener en cuenta que la mortalidad fetal supera el 50% en casos de envenenamiento severo.

Por tanto, la realizacin de pruebas diagnsticas de imagen (TAC craneal), ECG y seriacin de enzimas cardacos en Urgencias es conveniente. La respuesta al tratamiento habitualmente es buena, aunque no debera olvidarse realizar el seguimiento post-alta, para deteccin de posibles secuelas. Los estudios publicados sobre ventajas del tratamiento con HBO muestran deficiencias metodolgicas evidentes, sin poder establecerse actualmente directrices firmes sobre el uso de HBO. Sin embargo, s se deberan tener en cuenta las indicaciones de oxigenoterapia hiperbrica descritas.

Laboratorio: 1. ms. Se medira cifras de carboxihemoglobina con espectrofotmetro: 3% (pero puede ser hasta del 15% en los fumadores)
2.

Leucocitos normal o ligeramente aumentados a 18, 00 o

3.

Puede haber proteinuria

4. Esta indicado ECG para sealar el posible dao miocrdico. 5. La prueba radiogrfica intraalveolar indica mal pronstico. de edema perihiliar o

Intoxicacin por monoxido de carbono durante el embarazo La intoxicacin por CO durante el embarazo es una situacin relativamente infrecuente. Sin embargo, ocasionalmente nos vemos enfrentados a casos de este tipo. Ante esto, aparecen una serie de interrogantes, tanto en el mdico como en la paciente, principalmente relacionadas con el pronstico perinatal que implica la exposicin in utero a este txico, y con las terapias disponibles para modificar sus efectos.
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Intoxicacin por CO Fuentes: El CO es un gas inodoro e incoloro, derivado de la combustin incompleta de hidrocarburos. Las principales fuentes de CO se dividen en dos grandes grupos: a) Exgenas: Dentro de stas tenemos, entre otras, las relacionadas con el ambiente laboral, el hogar (responsables de la mayora de los episodios en embarazadas), y la contaminacin ambiental. Merece mencin especial: - Tabaquismo: Importante fuente de exposicin crnica a CO. El humo del cigarrillo contiene aproximadamente un 4% de este gas, y un cigarrillo fumado en 7-10 minutos libera alrededor de 40 ml de CO. La carboxihemoglobina (COHb), que es la hemoglobina unida a CO, en un no fumador, es de 1-3%. Por el contrario, la carboxihemoglobina de un fumador puede alcanzar valores de incluso 10 a 15%. b) Endgenas: Resulta del catabolismo de los pigmentos sanguneos, principalmente la hemoglobina (75% de la produccin). El hombre produce normalmente 0,42 ml/h; en la mujer, en cambio, la tasa de sntesis vara, dependiendo de la fase del ciclo menstrual en la que se encuentre. De esta forma, la produccin en la fase folicular es igual a la del hombre, duplicndose durante la fase lteo. Este fenmeno, se postula, se debe a la accin inductora de la progesterona sobre el sistema enzimtico heptico. Durante el embarazo, la produccin aumenta sustancialmente, cayendo rpidamente en el postparto. Las razones de esta alza son mltiples, destacando el rol de la progesterona, comentado anteriormente; el aumento de la masa eritrocitaria en el embarazo (da cuenta del 30-40% del aumento); y la produccin fetal, que representa un 15% del alza y un 5% de la produccin materna total. Fisiopatologa a) Compartimento materno: El CO ingresa al organismo principalmente por la va inhalatoria, siendo fcilmente absorbido por los pulmones. Una vez en la sangre, slo una pequea fraccin permanece libre en el plasma (< 1%); el resto se une a protenas transportadoras de O2, principalmente hemoglobina. La afinidad de esta ltima por el CO es 200 a 250 veces mayor que por O2 (2).
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La consecuencia de esta unin competitiva es un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociacin de O2/Hb, con deterioro de la liberacin de O2 a nivel tisular e hipoxia celular secundaria. Tanto en intoxicacin aguda grave como en exposicin crnica a este txico, se produce su unin a la mioglobina tisular y a los citocromos a3 y P450. Este evento crea un reservorio, produciendo una intoxicacin persistente, an con oxigenoterapia. Se han sugerido otros mecanismos para la toxicidad mediada por CO. Dentro de stos se menciona, por ejemplo, el dao por reperfusin del sistema nervioso central (SNC), que sigue a la etapa aguda; la reoxigenacin tisular facilita la produccin de radicales libres de O2 . Adems, se ha visto que la exposicin a CO causa peroxidacin lipdica, llevando a desmielinizacin reversible del SNC. Por otra parte, en modelos animales en los que se han hecho transfusiones con sangre saturada de COHb, no se han reproducido las consecuencias clnicas esperadas, plantendose que la pequea fraccin de CO disuelta en plasma tendra un rol fisiopatolgico importante. Por ltimo, la perturbacin de la actividad citocrmica tambin pudiese explicar ciertos efectos txicos del gas. La eliminacin tambin se produce a nivel pulmonar. Gran parte se elimina como gas no intercambiado; la alta concentracin de O2 alveolar favorece la disociacin de la COHb, permitiendo que el CO libre sea exhalado, en una tasa dependiente de las presiones parciales de ambos gases. Menos del 1% es oxidado a CO2 . En una intoxicacin aguda breve, la vida media estimada del CO, en humanos, es de aproximadamente 4 horas con aire ambiental, 11/2 horas con O2 puro a presin atmosfrica, y 20 minutos con O2 hiperbrico a 3 atmsferas. b) Compartimento feto-placentario: El CO disuelto en el plasma materno atraviesa la barrera placentaria por difusin pasiva. Algunos autores, adems, han propuesto la existencia de un mecanismo de difusin facilitada agregando. La COHb fetal es de alrededor de un 0,7 a 2,5%, con un cuociente COHb fetal/COHb materna de 0,6-1,6. En lneas generales, la concentracin de COHb materna es levemente menor a la fetal; esta diferencia es prcticamente inexistente en no fumadoras, pero alcanza importante magnitud en fumadoras. En modelos animales, expuestos aguda y crnicamente a CO, se ha estudiado el comportamiento de la COHb en el feto y la madre:
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Durante una intoxicacin aguda, hay un rpido aumento de la COHb materna, con una disminucin posterior lenta. En el feto, la COHb se incrementa lentamente, alcanzando la concentracin materna en un lapso de 1 1/2 a 2 horas; luego, sta sigue aumentando, hasta doblar el nivel materno. En una intoxicacin crnica, durante las primeras 2 a 3 horas, se produce un aumento rpido de la COHb materna; posteriormente, la tasa de incremento se enlentece, alcanzando un plateau en 7 a 8 horas. En tanto, la COHb fetal alcanza el nivel materno en 5-6 horas en animales, y en 1424 horas en humanos. Se logra un estado de equilibrio en 36 a 48 horas, con una concentracin de COHb fetal un 15-20% mayor que la materna. La medicin de COHb en cordn umbilical es imprecisa y peligrosa. A su vez, la COHb materna no constituye un reflejo adecuado de la COHb fetal, no permitiendo estimarla correctamente. La medicin de COHb en sangre de cordn al nacer, podra ser de inters para evaluar la exposicin fetal, en casos de intoxicacin crnica, pero la hiperventilacin materna durante el parto puede causar una cada de los niveles fetales. Clnica y diagnstico a) Madre: Los sntomas de intoxicacin por CO son inespecficos, con una amplia gama de diagnsticos diferenciales, lo cual lleva a un nmero importante de episodios no reconocidos. Por lo tanto, el diagnstico requiere de un alto ndice de sospecha, ante lo cual se debe solicitar, inmediatamente, nivel de COHb (la oximetra de pulso no distingue entre O2 Hb y COHb). Realizado el diagnstico, se deben practicar un examen neurolgico y mental detallados. El cuadro clnico en su etapa aguda, deriva principalmente de las consecuencias de la hipoxia celular, y los mecanismos compensatorios secundarios. Los siguientes son los hallazgos ms frecuentes: cefalea; mareos, vrtigo; debilidad; nuseas, vmitos; alteraciones de consciencia (sncope, confusin); alteraciones visuales; angina; taquicardia; taquipnea; dolor abdominal; mioclonas, calambres. La hipoxia y vasodilatacin cerebral pueden llevar a convulsiones y edema cerebral. Tambin se pueden producir edema pulmonar agudo y arritmias, especialmente en pacientes con enfermedad cardiopulmonar subyacente. El cuadro clsico de labios intensamente rojos, cianosis y hemorragias retinales es raro. Lesiones eritemato-bulosas sobre las prominencias seas pueden verse, pero no son, en ningn caso, patognomnicas de intoxicacin por CO.
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Es importante recordar que los niveles de COHb no se correlacionan bien con la severidad de los sntomas, en un gran nmero de casos. En un porcentaje no despreciable de pacientes (10-30%), se producen sndromes neuropsiquitricos de inicio tardo, posteriores a la aparente recuperacin del episodio agudo de intoxicacin por CO (rango de 3 a 240 das postexposicin). Estos cuadros incluyen cambios cognitivos y de personalidad, sndrome parkinsonianos, psicosis, etc. La recuperacin ocurre en el 50-75% de los afectados, dentro de un ao. b) Feto: En intoxicaciones agudas, el compromiso fetal es proporcional al grado de afectacin materna, asocindose con los niveles de COHb de sta. En general, cuando la intoxicacin es leve a moderada, los resultados perinatales son buenos. En cambio, en la exposicin crnica, independiente de la magnitud de sta, el feto puede resultar mucho ms afectado que la madre. El CO en el feto produce las mismas alteraciones sobre el transporte y la entrega de O2 que en el adulto. Dos mecanismos principales son los responsables de la toxicidad del CO en el feto a saber: -Hipoxiatisular. - Accin directa del CO sobre las protenas con grupo heme (ejemplo: citocromos). Tambin se ha visto que el CO induce mitosis en embriones de rata expuestos in utero . Los efectos txicos del CO varan dependiendo del perodo gestacional en el cual ocurre la exposicin: Perodo embrionario: Hay evidencia suficiente para considerar al CO como un teratgeno . Hay tres reas principales de dao: - Sistema nervioso: Disgenesia telenceflica; alteraciones conductuales durante la infancia; reduccin del volumen cerebeloso (modelos animales). - Sistema locomotor: Agenesia de extremidades y malformaciones de manos y pies; displasia y luxacin congnita de cadera; hipoplasia mandibular, con glosoptosis. - Paladar hendido: La intoxicacin con CO podra jugar un rol en paladar hendido asociado a tabaquismo. Perodo fetal: Encefalopata anxica

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La exposicin a CO, tambin, puede llevar a restriccin crecimiento intrauterino (RCIU) y restriccin del crecimiento postnatal , as como a muerte fetal in utero (respecto a sta, se sabe que el nivel crtico de COHb fetal es aproximadamente de 60%; clnicamente, el riesgo es altsimo cuando aparece algn grado de compromiso de conciencia materno) . Se ha sugerido una relacin entre intoxicacin por CO y sndrome de muerte sbita infantil (SMSI) ; la asociacin entre tabaquismo durante el embarazo y SMSI es conocida. Es probable que la exposicin a CO durante el embarazo afecte el desarrollo de los centros enceflicos de control respiratorio, que se tornaran, posteriormente, particularmente susceptibles a algunas noxas, como hipertermia e infecciones . Por ltimo, se ha visto que el parto prematuro es ms frecuente en pacientes intoxicadas por CO; se ha observado en ratas una disminucin de la inmunidad no especfica, y el desarrollo de cardiomegalia a expensas de cavidades derechas causada por una hiperplasia miocrdica; tambin se han descrito efectos sobre canales de sodio de membrana, y retardo en la mielinizacin. Tratamiento El tratamiento estndar en una intoxicacin por CO implica retirar al paciente del sitio de exposicin, administracin de oxigenoterapia y mediadas de soporte generales. La racionalidad del uso de la oxigenoterapia se basa, como lo revisamos anteriormente, en que acorta la vida media de eliminacin del CO, lo cual llega a su mxima expresin al usar O2 al 100% a presiones mayores que la atmosfrica, tratamiento conocido como Oxgeno hiperbrico (HBO). Esto ha llevado a su recomendacin masiva como piedra angular en el tratamiento de esta intoxicacin, particularmente aquellas graves. Sin embargo, una revisin sistemtica reciente, que compar el uso de O2 normobrico (NBO) versus hiperbrico, en poblacin no embarazada, en cuanto a su capacidad de prevenir las alteraciones neurolgicas tempranas y tardas secundarias a la exposicin, no encontr diferencias estadsticamente significativas entre ambas terapias. Cabe destacar, sin embargo, que los trabajos son de regular calidad, y que para llegar a una conclusin adecuada, hace falta un ensayo de diseo tambin adecuado. Actualmente, existen intentos por dar respuesta a esta inquietud. Weaver y cols, publicaron, a principios de octubre de este ao, un estudio prospectivo, randomizado y doble ciego donde, a pacientes intoxicados por CO, sintomticos, se les asign a recibir NBO o HBO, en un esquema de tres sesiones, dentro de las primeras 24 horas. La investigacin tuvo que detenerse precozmente, por la diferencia estadsticamente significativa a favor de la terapia con HBO, en cuanto a disminuir la
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incidencia de secuelas neurolgicas a mediano (6 semanas) y largo (12 meses) plazo. En cuanto a la utilidad y seguridad del HBO durante el embarazo, la literatura disponible es escasa, y no existen estudios clnicos randomizados, controlados doble ciego que la evalen. Respecto de su seguridad, se han visto, en modelos animales, efectos nocivos de la hiperoxia en fetos. Sin embargo, revisiones cuidadosas de estos estudios y experiencias clnicas en humanos indican que exposiciones breves a hiperoxigenacin pueden ser bien toleradas por los fetos, en cualquier perodo de la gestacin. En uno de los pocos estudios prospectivos disponibles, 44 pacientes embarazadas, con intoxicacin aguda por CO, se sometieron precozmente a una terapia mixta, con HBO, inicialmente, y NBO, posteriormente, independiente de la severidad del cuadro y la edad gestacional. No hubo evidencias de que el HBO tuviese efectos deletreos sobre los fetos. Respecto de la superioridad del HBO versus NBO en cuanto a prevenir las complicaciones fetales de esta intoxicacin, la evidencia bibliogr fica se restringe a reportes de casos, la mayora con resultados perinatales positivos. Un estudio prospectivo, multicntrico, que reuni 36 casos de exposicin aguda al txico, sugiri que HBO podra disminuir la incidencia de secuelas fetales. La intoxicacin por CO, si bien infrecuente durante el embarazo, puede tener devastadoras consecuencias para el binomio madre-hijo. Su diagnstico precoz es fundamental, y requiere un alto ndice de sospecha. En la actualidad, no disponemos de mtodos seguros y eficaces para evaluar el grado de compromiso fetal, que incluye un amplio nmero de alteraciones, principalmente malformaciones y lesiones hipxicoisqumicas cerebrales. Se sabe, sin embargo, que a mayor compromiso materno, mayor es el riesgo fetal. En cuanto al tratamiento, si bien en poblacin no embarazada no se ha demostrado fehacientemente que la terapia hiperbrica disminuya las secuelas neurolgicas a corto y largo plazo (a pesar de que hay seales de que s podra ser efectiva), parece ser que durante el embarazo, en intoxicaciones agudas graves, sta s tiene un rol cardinal en reducir la incidencia de complicaciones perinatales, aunque la magnitud de esto an no se establece. Lo anterior no parece acompaarse de una mayor morbimortalidad por el uso de O2 a altas presiones.
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Por qu esta aparente diferencia de respuesta, entre el feto y el adulto, frente al HBO? Es una pregunta difcil de responder, pero algunas especulaciones, basadas en la fistiopatologa, se podran hacer. Como se mencion reiteradamente en el artculo, en una intoxicacin aguda grave, el CO no slo causa hipoxia, sino que se une a otras protenas corporales, entre ellas citocromos, vitales en mltiples procesos orgnicos. La depuracin del txico desde estos sitios es ms lenta, lo cual posibilita que acten como reservorio, causando una intoxicacin persistente, a pesar del tratamiento. Esto, junto con la perturbacin de estas otras protenas, podra ser responsable de una buena parte de las complicaciones persistentes y tardas, vistas en adultos. El feto, en cambio, durante los primeros momentos postexposicin, probablemente sea afectado principalmente por la hipoxia a la que es sometido por el deterioro del transporte y entrega de O2 a nivel placentario, y no por la directa accin del CO en su organismo (cintica de CO ms lenta y prolongada que la madre). As, el HBO, al acelerar la tasa de disociacin de la COHb materna, mejora este proceso de oxigenacin tero-placentaria, disminuyendo el tiempo de exposicin fetal a hipoxia severa y sus consecuencias. A la luz de la ltima evidencia disponible, hay razones para pensar de que ambos, madre e hijo, se beneficiaran del HBO, y que la actual y an vigente impresin de carencia de efectos positivos estadsticamente significativos en el adulto slo descansa en la falta de estudios adecuados. Autopsia Los cadveres tienen la piel rosada, labios y livideces con igual coloracin; en una palabra parece que el cadver aun tiene vida. Al abrir cavidades se encuentra el mismo tinte rosado en vsceras, en particular en estomago e intestino delgado. Las venas y arterias tienen color rojo grosella. Hay edamatizacion generalizada del parnquima pulmonar con zonas rojo vivo; eso se conoce como edema carminado. Caso de autopsia color rojo cereza en mujer de 30 aos. Se trata del cadver de una mujer, de 30 aos, que fue encontrado en el cuarto de bao de su domicilio. En el interior del mismo se encontr un brasero de carbn, encendido. La causa de la muerte fue atribuida a una intoxicacin por monxido de carbono. La concentracin de carboxihemoglobina en la sangre fue de un 85%. En la autopsia se encontr un intenso color acarminado de todos los rganos. Los hallazgos de autopsia en las muertes atribuidas a una intoxicacin por
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monxido de carbono son completamente tpicos. En los sujetos de raza blanca, la primera impresin que se tiene delante del cadver es la de que nos encontramos con un individuo que gozaba de una salud excelente. El aspecto se debe a la coloracin de los tejidos por la carboxihemoglobina. La carboxihemoglobina posee un color rojo cereza o acarminado brillante, caracterstico, que transfiere a todos los tejidos. De esta forma, las livideces de color carmn sugieren el diagnstico an antes de la determinacin de la carboxihemoglobina. EL diagnstico macroscpico diferencial se tiene que realizar con los cadveres que han estado expuestos a temperaturas bajas medioambientales, o en las cmaras frigorficas durante mucho tiempo, y tambin en el envenenamiento por cianuro. En los indivduos de raza negra el cambio de color es muy marcado en la conjuntivas, en el lecho ungueal y en la mucosa de los labios. El color rojo cereza se encuentra en todas las vsceras y persiste despus de la fijacin y permanencia de estas en el formol. Algunas veces se encuentran individuos intoxicados, con niveles de carboxihemoglobina por encima de un 40%, que no presentan la coloracin tpica de la sangre ni de los rganos. Es importante considerar aqu que las secuelas neurolgicas de una intoxicacin no mortal por monxido de carbono se pueden presentar durante la fase aguda o despus de un periodo de latencia variable, entre varios das y algunas semanas, durante el cual el sujeto se encuentra libre de sntomas para presentar despus, al final de dicho periodo, sntomas neurolgicos y psiquitricos, entre ellos se incluyen la ceguera y fallos de memoria. Se considera que el tiempo requerido para producir un porcentaje de saturacin de la hemoglobina, del orden del 80%, es de 2 a 15 minutos, para una concentracin de CO en el aire de un 0.50 al 1.00 %. El caso descrito es bastante desgraciado y poco habitual, en un pas que se considera desarrollado, ya que el uso de braseros hace tiempo que creamos que haba desaparecido en Espaa Guas de prevencin Usted puede evitar exponerse al monxido de carbono Haga que un experto d mantenimiento cada ao a su sistema de calefaccin, su calentador de agua y cualquier otro aparato que funcione con gas, aceite o carbn. Instale en su hogar un detector de monxido de carbono que funcione con pilas y revise las pilas cada que cambie la hora en la primavera y en el otoo. Si suena la alarma del detector, salga de su casa de inmediato y llame al 911.

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 Vaya de inmediato al mdico si piensa que existe la posibilidad de haberse envenenado con monxido de carbono y se siente mareado, aturdido o con nusea. No use generadores, parrillas de carbn, estufas de campamento ni otros aparatos que funcionen con gasolina o carbn dentro de la casa, en el stano, en el garaje o cerca de una ventana. No deje su auto o camioneta con el motor encendido dentro del garaje incorporado a su casa, aunque la puerta est abierta. No queme nada en una estufa ni en una chimenea que no tenga un tubo de escape al exterior. No use el horno de gas para calentar su hogar.

Justificacin
El siguiente trabajo pretende investigar las causas y circunstancias que favorecen accidentes laborales dentro de una fbrica, donde se lleva a cabo el proceso de fermentacin y destilacin de productos; bajo el precedente de un incidente en el cual perdieron la vida 3 trabajadores dentro de una planta destiladora de Tequila; en donde se vieron involucradas posibles causas de intoxicacin por productos orgnicos, qumicos y otros txicos los cuales se desconoce si fueron ingeridos o inhalados en forma incidental o intencional por parte de los trabajadores, o fue producto de una conducta inadecuada que pusiera en riesgo la integridad de de estos, o bien del mal mantenimiento de las instalaciones que se encontraban dentro de la fabrica adems de otros factores, cuyas consecuencias se vieron reflejadas en prdidas humanas.
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Objetivos generales:
Al trmino de este trabajo habremos cononocido la causa de muerte para establecer los protocolos de seguridad con el fin de que no se presente un incidente semejante.

Objeticos especficos:
1. Habremos conocido las condiciones de seguridad de la infraestructura de la fbrica. 2. Habremos identificado el manejo adecuado del equipo de seguridad del personal. 3. Capacitacin del uso y manejo del equipo de manufactura.

Dictamen Pericial
Planteamiento Del problema:
Se trata de 3 sujetos masculinos empleados de una destiladora de tequila los cuales son trados al instituto jalisciense de ciencias forenses a peticin de proteccin civil y bomberos, tras su defuncin sucedida en horario y lugar del trabajo bajo las siguientes circunstancias referidas por el personal que ingreso al sitio del incidente: los tres trabajadores haban ingerido alimentos en una fonda cercana donde se presume ingirieron hongos/championes de especie no especificada, media hora antes de
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ingresar a su lugar de trabajo. Se encontraban en el cuarto de fermentacin donde uno de ellos se aproxima al tanque de fermentacin para la extraccin de una muestra y sube la escalerilla, acto seguido cae al interior del mismo, por lo cual el segundo empleado subi en su ayuda cayendo a su vez, el tercero sin solicitar ayuda fue al borde del tanque precipitndose en el. Fueron encontrados por el personal por lo cual se solicito el apoyo de Proteccin civil y bomberos del lugar, los cuales no pudieron realizar el rescate y se procedi a la extraccin de los cuerpos a travs de una incisin en la pared del tanque, confirmando la muerte de los mismos y dando parte al ministerio publico y al servicio mdico forense para el peritaje correspondiente y la aclaracin del mismo. Por lo cual se procede a realizar la descripcin detallada de los procesos de medicina laboral y sus distintos ramos para el entendimiento de las implicaciones de la institucin, y el proceso de destilacin sobre los riesgos potenciales que existen per se durante el proceso, as como los probables agentes causales involucrados en dicha defuncin.

MEDICINA LABORAL
Dentro de la Salud Laboral, podemos distinguir cuatro grandes reas:
1. La Seguridad en el Trabajo se encarga de tratar la prevencin de

los accidentes de trabajo.

2. La Ergonoma la cual atiende especficamente al problema de la

carga fsica y psquica, trata de facilitar el trabajo al trabajador, que ste realice las tareas de su puesto de trabajo de la manera ms cmoda. Se tratara de adaptar el puesto de trabajo al trabajador. 3. La Higiene Industrial est fundamentalmente centrada en el tema de los contaminantes. 4. La Medicina del Trabajo tiene como aspecto ms particular, aquel relacionado con la vigilancia de la salud de los trabajadores
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No hay que entender estas reas como ramas aisladas, sino que estas estan en correlacin una con la otra. La Medicina del Trabajo como ya fue definida en la introduccin es la especialidad mdica que capacita al mdico para el diagnstico y prevencin de los problemas de salud relacionados con el trabajo. Actualmente existe la especialidad en nuestro pas, pero dicha labor la siguen desempeando mdicos generales o inclusive enfermeras dentro de las empresas e instituciones para reducir los costos. Condiciones generales e infraestructura sanitaria del local de trabajo Todo trabajo se realiza en un espacio fsico determinado, con lmites ms o menos precisos, ya sea que se realice en locales cerrados o al aire libre. Cuando los trabajos se realizan en locales cerrados, los locales deben contar con techumbre, pisos, paredes y ventanales en buen estado, lo cual permite proteccin contra el fro y reduccin del riesgo de accidentes. Adems, se requieren una buena ventilacin e iluminacin general, factores que no slo permiten dismunuir los riesgos de accidentes sino que tambin mejoran la sensacin de confortabilidad. Si el trabajo se realiza en espacios al aire libre, tambin se deben tomar medidas generales para una adecuada proteccin contra inclemencias climticas. Entre las medidas sanitarias ms importantes a considerar en el trabajo se encuentran la disponibilidad de agua potable y la existencia de servicios sanitarios (WC y lavamanos). Ambas condiciones, necesarias cuando las personas permanecen buena parte del da fuera de sus hogares, son exigibles en todo tipo de trabajo, industrial, de transporte, comercio o de servicios. Se requieren tanto para la prevencin de infecciones y malestares gastrointestinales, as como para garantizar una confortabilidad mnima del lugar de trabajo. En casos en que las personas se ven obligadas a alimentarse en el trabajo, se requiere la existencia de comedores limpios y con agua y mobiliario suficiente, a pesar de la extendida prctica en que grandes grupos de trabajadores deben hacer su colacin en la calle o en su propio puesto de trabajo. Estas fueron las primeras medidas sanitarias adoptadas en la industria, cuando exista alto riesgo de contaminarse al ingerir alimentos en contacto con metales pesados en el puesto de trabajo. En casos especiales, los trabajadores y trabajadoras necesitarn duchas y casilleros guardarropas para realizar el cambio de ropa de calle por ropa de trabajo, cuando existe riesgo de contaminar la ropa de calle. LEGISLACION APLICABLE:
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Art. 4 al 11: condiciones generales de infraestructura Art. 12 al 15: agua potable Art. 21 al 25: servicios higinicos Art. 27 al 31: guardarropas y comedores Art. 32 al 35: ventilacin Art. 103: iluminacin Condiciones de seguridad La seguridad implica el uso de tcnicas que permitan eliminar o reducir el riesgo de sufrir lesiones en forma individual o daos materiales en equipos, mquinas, herramientas y locales. Es importante hacer notar que un riesgo se puede hacer evidente tambin por un dao material, sin haber llegado a afectar personas. A veces ocurren incidentes como la cada de un objeto pesado desde una cierta altura, sin llegar a causar lesiones slo por el hecho fortuito de que la persona se haba movido en ese instante. Desde el punto de vista de la seguridad es de mucha utilidad considerar estos incidentes para adoptar medidas preventivas.En el trabajo moderno prcticamente no existe actividad laboral que no utilice algn tipo de mquina o equipo para realizar el proceso de trabajo. Expondremos las formas en que las mquinas presentan riesgos de seguridad: En sus partes mviles: donde se puede producir atrapamientos, cortes, golpes. En los puntos de operacin: por ejemplo, superficies cortantes, punzantes, que se muevan a gran velocidad, con altas temperaturas. Por proyeccin del material que se trabaja o de partes de la propia mquina o equipo. Las herramientas son otra fuente de riesgo, especialmente cuando presentan superficies cortantes o punzantes y cuando se accionan con motores. Al riesgo propio de las herramientas se le agrega el riesgo derivado de su utilizacin inadecuada. Por ejemplo, usar las herramientas diseadas para una tarea en labores que requieren otro tipo de herramientas (un cuchillo como desatornillador). Tambin son riesgosas las herramientas que se encuentran en mal estado (un cuchillo con filo insuficiente que obliga a aplicar mayor fuerza en su manipulacin, con riesgo de provocarse una herida). Cuando mquinas, equipos y
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herramientas utilizan energa elctrica, la electricidad se constituye en un factor de riesgo en s mismo, capaz de causar lesiones e incendios. Dentro de las condiciones generales de seguridad, las medidas generales de orden y aseo dentro del local de trabajo son de vital importancia. Gran parte de los accidentes se puede evitar si existe un buen estado de pisos, sealizacin adecuada, sin obstculos ni acumulaciones de materiales que puedan caer repentinamente sobre las personas, espacio suficiente para desplazarse sin tropezar con otros ni contra las partes fijas del local. Tambin es necesario que exista un orden que al mismo tiempo reduzca el riesgo y haga ms fcil el trabajo. Dentro de las condiciones generales de seguridad de los lugares de trabajo tambin consideramos el riesgo de incendios. En todo lugar de trabajo existe material que se puede inflamar y contacto con fuentes de energa, principalmente electricidad. Algunas formas frecuentes de inicio de incendios en lugares de trabajo son: cortocircuitos en instalaciones elctricas mal hechas, sobrecargadas, y recalentamientos de artculos elctricos (anafes, planchas, etc.). En sitios donde se trabaja con materiales como pinturas, combustibles, solventes, maderas, los incendios son un riesgo latente an ms evidente. Mquinas, equipos y herramientas. art. 36, 38 y 40 Orden y aseo general del local de trabajo. art. 11, 37 y 42 Riesgo elctrico y otras fuentes de energa (vapor, gas). art. 39 y 41 Riesgo de incendios. art. 44 a 52

Requisitos de los reconocimientos mdicos para aumentar su rendimiento y utilidad al mximo. 1. Deben ser Especficos, adecuados a los riesgos laborales a los que est expuesto el trabajador. 2. Deben ser Conocidos y Aceptados. Este requisito hara referencia al tema de la informacin que debe darse a los trabajadores.

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3. Deben estar Coordinados con acciones sobre el ambiente de trabajo. Los reconocimientos se deben coordinar con el campo de la Higiene Industrial, con la prevencin Sin embargo, en la prctica, los reconocimientos mdicos son, muchas veces, Inespecficos. Durante mucho tiempo estos reconocimientos mdicos fueron entendidos, en muchas empresas, como un control del absentismo. Adems, tambin fueron mal entendidos por el trabajador como una actividad preventiva, o como una actividad de control. Todo esto ha de ir cambiando con toda la nueva normativa. Ms que pensar en tratar a los trabajadores enfermos, se tendra que pensar en tratar a los puestos de trabajo enfermos. VIGILANCIA DE LOS EFECTOS DEL TRABAJO SOBRE LA SALUD. El cribado es un trmino que deriva de la palabra inglesa SCREENING, y se refiere al reconocimiento mdico que se hace a trabajadores sanos para prevenir posibles enfermedades. Las pruebas diagnsticas que se realizan a los trabajadores (anlisis, radiografas, etc.) deben cumplir las siguientes condiciones: 1. Aceptabilidad: Se excluyen pruebas innecesariamente muy dolorosas, molestas, etc. 2. Validez: Hace referencia a que la prueba sea capaz de cometer el menor nmero de errores posibles, es decir, que el nmero de falsos positivos y falsos negativos sea lo ms bajo posible. 3. Fiabilidad: Hara referencia a que la misma prueba realizada por distintos observadores supusiera el mismo resultado. Se debe determinar las caractersticas de la enfermedad que pueda diagnosticarse con las pruebas: 1. Que sea un importante problema de salud laboral, entendiendo el concepto importante en dos sentidos: 2. Bien que sea una enfermedad grave. 3. Bien que se trate de problemas de salud muy frecuentes. Que la Historia Natural de la Enfermedad sea bien conocida para diagnosticar la enfermedad en sus fases ms iniciales. 1. Que la fase de latencia sea identificable, duradera y de prevalencia elevada en la poblacin a estudiar. Estara relacionada con la caracterstica anterior. Si una enfermedad tiene un perodo de latencia muy breve no tiene sentido adelantarse con un diagnstico precoz.
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2. Que existan criterios bien establecidos para el diagnstico, es decir, que dichos criterios estn bien definidos. 3. Que el tratamiento en Fase Subclnica mejore el pronstico de la enfermedad, mejore la curacin y calidad de vida del trabajador. En relacin con el programa, ste debe garantizar: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Efectividad: Que funcione en la prctica, que sea efectivo. Factibilidad: Que sea factible, que pueda realizarse: Aceptabilidad. Coste econmico. Recursos humanos y materiales. Rendimiento.

Promocin de la salud en el trabajo La promocin de la salud no es especfica del mbito mdico. En medicina laboral tenemos un primer campo de accin sera la medicina clnica, que trata de diagnosticar la enfermedad y darle el tratamiento adecuado. Hay otro campo de accin que sera el de la medicina preventiva, que tratara de actuar sobre los factores de riesgo o determinantes de la enfermedad, es decir, trata de prevenir la enfermedad. Un tercer campo de accin sera el de la promocin de la salud, que, aunque en muchos aspectos se relaciona con la medicina preventiva, intenta promocionar o potenciar los factores que benefician la salud. Se trata de un concepto relativamente reciente de la OMS, que define la Promocin de la Salud como el proceso de capacitacin de la poblacin para que sta controle y mejore su nivel de salud (OMS). Los fundamentos bsicos en relacin con la promocin de la salud seran: 1. Implicar activamente a las personas en los aspectos de su vida cotidiana relacionados con su salud. 2. Actuar sobre las causas de las enfermedades. 3. Utilizar estrategias muy diversas: informacin, educacin, organizacin comunitaria, acciones legales, etc. 4. Participacin comunitaria, que la poblacin en general opine e influya sobre sus condiciones de trabajo y sobre su salud. Por otro lado, la promocin de la salud abarca una serie de reas de accin, que seran:
1. Desarrollo de polticas de salud: Este tipo de problemas debe

percibirse desde el mbito de todo tipo de polticas (de salud, econmicas, etc). 2. Crear ambientes favorables: Calidad del aire, temperatura, etc.
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3. Reforzar la accin comunitaria en relacin con la participacin de la

poblacin en su propia salud.

4. Desarrollar habilidades personales: Es lo que se llama educacin

para la salud, se trata de educar para la salud, para que las personas puedan decidir en relacin con su salud. 5. Reorientar y reorganizar los servicios asistenciales: Tambin permite afrontar los servicios de promocin de la salud. La promocin de la salud se traslada en acciones de promocin de la salud en los lugares de trabajo. En estos lugares es relativamente fcil poner en marcha los principios de promocin de la salud, principalmente por las siguientes tres razones: 1. La poblacin objetivo de la promocin de la salud en el lugar de trabajo es fcilmente accesible. 2. Los mecanismos de participacin de los trabajadores ya estn establecidos (delegados de prevencin y comit de seguridad y salud). 3. Los servicios asistenciales (servicios de prevencin, en este caso) estn organizados de forma que es fcil utilizarlos como elementos de promocin de la salud. Acciones de Promocin de la Salud en el lugar de trabajo:
1. Actividades de vigilancia y prevencin en salud laboral: Control de

2.

3.

4.

5.

contaminantes y riesgo de accidentes de trabajo. Se intente mejorar el ambiente del lugar de trabajo. Revisiones mdicas: No seran propiamente acciones preventivas, aunque, a veces, se utiliza como ello. Se pueden utilizar como consejo mdico, es decir, asesorar al trabajador sobre el cuidado de su salud. Campaas de actuacin sobre comportamientos o estilos de vida: Muchas empresas hacen campaas de este tipo, sobre todo en grandes empresas. En estas campaas se intenta promocionar determinados comportamientos y modos de vida. Modelos de organizacin de trabajo: Intervencin sobre factores psicosociales, que reduzcan la carga mental y el estrs en el trabajo. Se estara influyendo tambin sobre el ambiente en el trabajo. Programas sociales y de bienestar social: Estos programas seran del tipo de: facilitar vivienda, programas de deporte para el trabajador y sus familiares, vacaciones, ayudas familiares, etc.

Dentro de la salud laboral podemos distinguir dos reas de accin distintas:

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1. reas de accin relacionadas con el ambiente de trabajo. 2. Otras reas relacionadas con factores o riesgos extralaborales (consumo de alcohol, tabaco, el deporte, etc. Limitaciones de la Promocin de la Salud en el lugar de trabajo: 1. Son muy pocas las empresas que hacen acciones de promocin de la salud fuera de lo estrictamente legislado. 2. En el tema de participacin de los trabajadores, se confunde la informacin a los trabajadores con la participacin de los mismos. La participacin de los trabajadores implica su participacin activa en la propuesta, diseo, implementacin y evaluacin de los programas de prevencin en el lugar de trabajo. 3. Muchas veces, las acciones de promocin de la salud, sobre todo las relacionadas con estilos de vida, se abordan de manera parcial. Esto quiere decir que el problema no es abordado por completo, sino que se da a la persona un mensaje, el cual no viene apoyado por una accin que facilite que realmente la persona lleve una vida sana, cuestin determinada en alto grado por el ambiente en el que la persona se mueve. Es la evolucin de la enfermedad desde el momento en que se inicia dicha enfermedad hasta el momento en que aparecen los primeros sntomas de la misma. Este concepto estara relacionado con el de perodo de latencia. Vendra a ser el diagnstico de la enfermedad durante el perodo de latencia, antes de que aparezcan los sntomas de la misma.

Enfermedades en el trabajo Entenderemos por Enfermedad del Trabajo aquella enfermedad en cuya causa o etiologa intervienen, de forma ms o menos directa, las condiciones de trabajo. Un elemento que hace difcil poder relacionar las enfermedades del trabajo con la actividad laboral es el factor tiempo. El perodo de tiempo que transcurre desde la exposicin al riesgo hasta que la enfermedad se manifiesta es lo que conocemos como perodo de latencia. Las Enfermedades Profesionales son un subconjunto del conjunto de enfermedades del trabajo. No sera ms que un concepto legal. As entendemos por Enfermedades Profesionales: aquellas enfermedades reconocidas legalmente como enfermedad profesional, es decir, aquellas que aparecen en el Cuadro de Enfermedades Profesionales en el Sistema
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de la Seguridad Social, en donde se agrupan las enfermedades profesionales en seis grupos distintos: 1. EP producidas por los agentes qumicos. 2. EP de la piel causadas por sustancias y agentes no comprendidos en algunos de los otros apartados. 3. EP provocadas por la inhalacin de sustancias y agentes no comprendidos en otros apartados. 4. EP infecciosas y parasitarias (agentes vivos). 5. EP por agentes fsicos. 6. Enfermedades sistemicas. Caractersticas Generales de las Enfermedades Profesionales 1. Son enfermedades producidas por la exposicin a contaminantes qumicos, fsicos, biolgicos o carga fsica. 2. Muchas de las enfermedades profesionales son enfermedades de aparicin lenta, tienen un perodo de latencia prolongado. 3. Muchas de las enfermedades profesionales son irreversibles, no hay tratamiento. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL TRABAJO. Los 10 grupos de enfermedades de origen laboral ms frecuentes son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Enfermedades del aparato respiratorio. Lesiones osteomusculares (por carga fsica). Cncer laboral. Lesiones traumticas (Accidentes de trabajo). Enfermedades cardiovasculares. Alteraciones de la reproduccin (malformaciones, abortos, esterilidad, etc.). 7. Alteraciones neurotxicas (Sistema nervioso). 8. Prdidas de la capacidad auditiva (ruido y algunos contaminantes). 9. Alteraciones de la piel. 10. Alteraciones psicolgicas (carga mental). En salud laboral, cuando se habla de enfermedades relacionadas con el trabajo es difcil hacer un seguimiento de las mismas, ya que no existe ningn registro que las recoja.

Contribucin de factores laborales en la causalidad de enfermedades y accidentes en pases industrializados.

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Cuando hablamos de Enfermedades o Patologas Agudas nos referimos a problemas de salud relacionados con exposiciones, habitualmente breves pero intensas, que se manifiestan de forma inmediata despus de la exposicin. Por otro lado, las Enfermedades o Patologas Crnicas, son debidas a exposiciones prolongadas, mantenidas en el tiempo, a dosis relativamente bajas y cuyos efectos aparecen tardamente, al cabo del tiempo. Si hablamos de Enfermedades o Patologas Malignas nos referimos a aquellas alteraciones crnicas referidas especficamente al tema del cncer. Las enfermedades agudas, en su mayora van a afectar a: 1. El sistema respiratorio. 2. La piel. 3. El sistema Musculoesqueltico (carga fsica, sobreesfuerzo). Las enfermedades crnicas aparecen sobretodo en: 1. El sistema respiratorio. 2. La piel. 3. El sistema musculoesqueltico. Por ltimo, las enfermedades malignas aparecen en menor grado: 1. Sistema musculoesqueltico. 2. Sistema nervioso. 3. Sistema cardiovascular. Invisibilidad social de las enfermedades de origen laboral Esta invisibilidad se debe a los siguientes factores: 1. Mercado de trabajo: El problema surge en las enfermedades crnicas, las cuales aparecen con el transcurso de mucho tiempo. Por otro lado tenemos un mercado laboral en el que se da una gran flexibilidad y precariedad del trabajo. As, debido al largo perodo de latencia de las enfermedades crnicas ser difcil establecer una relacin entre enfermedades y trabajo. En cuanto a los accidentes de trabajo, el problema surge en colectivos laborales marginados y empresa sumergida. 2. Se da una escasa percepcin por parte de los trabajadores del problema. 3. En la negociacin sindical, la enfermedad relacionada con el trabajo sigue siendo marginal en comparacin con el accidente de trabajo. 4. Dentro del sistema sanitario, no existe una sensibilidad especial en el colectivo mdico y no existe presin sobre el problema.
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Tipos de enfermedades en el trabajo 1. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS. Este grupo de enfermedades est relacionado con los contaminantes laborales. Existen dos vas principales de contacto de los contaminantes con el trabajador: 1. Vas respiratorias. 2. Piel. El aparato respiratorio de los seres humanos tiene unas caractersticas que lo hacen especialmente sensible a los contaminantes. El aparato respiratorio se compone de una serie de conductos que van ramificndose desde la boca o nariz hasta los pulmones, hacindose cada vez ms y ms estrechos, de manera que poniendo en relacin la superficie de los conductos en contacto con la sangre, sta sera de 100 m2. Un primer efecto que pueden tener los contaminantes en el ser humano es una lesin en los pulmones o en los conductos que componen junto a ellos el aparato respiratorio, y un segundo efecto sera que, al pasar a la sangre, dichas sustancias afecten a cualquier otra parte del organismo, lesionndola. La clasificacin de la accin txica de los contaminantes respirados sobre el aparato respiratorio sera la siguiente: 1. Irritantes: Humo de soldadura, ozono (esta sustancia se compone de tres molculas de oxgeno O3, algunos procesos de trabajo hacen que se desprendan molculas de oxgeno que se unen a otras formndose el ozono), cidos. 2. Partculas neumoconiticas: Son partculas microscpicas que se encuentran en el aire y que, al ser respiradas por el trabajador, van siendo depositadas y acumuladas en los pulmones (Asbestosis, Silicosis, etc.). 3. Alrgenos: La alergia respiratoria se conoce como asma. 4. Cancergenos. Con relacin a las partculas neumoconiticas cabr hablar de dos sustancias: el amianto y la slice. El amianto es un material muy fibroso, utilizado durante mucho tiempo en el sector de la construccin. Es un buen aislante trmico y acstico y es muy resistente al calor. El problema de esta sustancia es que acta como partcula neumoconitica que termina produciendo Asbestosis y
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actuando, adems, como cancergeno. Ocupaciones o actividades profesionales con exposicin al asbesto o amianto seran: 1. 2. 3. 4. Construccin (demolicin). Astilleros. Aislamientos elctricos. Automvil (frenos).

La slice acta como el amianto. Se trata de un mineral que forma parte de la corteza terrestre, en algunas zonas geogrficas. Termina produciendo la silicosis. Las ocupaciones o actividades profesionales con exposicin a la slice son: 1. 2. 3. 4. Minera. Construccin. Fundiciones. Cermicas.

Tanto la exposicin al amianto como a la slice producen Neumoconiosis Profesionales(asbestosis, silicosis). Al irse acumulando las partculas neumoconiticas en los pulmones, con el paso del tiempo la enfermedad aparece y se agrava. El problema es que no existe tratamiento efectivo conocido en la actualidad, por tanto ser de mxima importancia la prevencin: 1. Sustituir los productos causantes de partculas neumoconiticas por productos alternativos. 2. Modificar los procesos de trabajo. 3. Instalacin de sistemas de ventilacin y extraccin. 4. Proteccin personal (mascarilla). 5. Entrenamiento de los trabajadores. Alergias Hay personas que son ms sensibles a determinadas sustancias. La Alergia se podra definir como una reaccin exagerada del organismo a determinadas sustancias presentes en el ambiente, a las cuales denominamos alrgenos. Esta reaccin se presenta como defensa del sistema inmunolgico a dichas sustancias. En estos casos de alergia el sistema inmunolgico reacciona de manera exagerada. Existen dos tipos de Alrgenos: 1. NATURALES: Sustancias que aparecen en la naturaleza de forma natural (polen, pelo de animales, algunos alimentos, etc.).
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2. SINTTICOS: Sustancias qumicas de origen sinttico, elaboradas de forma artificial. Actualmente, la mayora de las alergias estn relacionadas con los alrgenos sintticos. Se han identificado 3.000 sustancias que pueden actuar como alrgenos. La susceptibilidad individual sera las caractersticas individuales que hacen que determinadas personas padezcan alergias. Los alrgicos son personas ms sensibles que el resto a determinadas sustancias, aunque dichas sustancias son perjudiciales para todo el mundo. As el alrgico funcionara como una seal de alarma, ya que su sistema inmunolgico sera el primero en detectar la sustancia nociva para la salud. Para que aparezca una reaccin alrgica es necesario que aparezcan determinadas caractersticas individuales. Principales Alergias Profesionales:
1. Dermatosis: Se produce por contacto con la piel con un alrgeno.

Los sntomas son sequedad, enrojecimiento y picor de la piel. Las dermatosis son muy frecuentes en el mbito laboral. 2. Asma Laboral: Se produce al respirar el alrgeno contenido en el aire. Se trata de una afeccin respiratoria. Se estima que aproximadamente el 7% del asma en la poblacin tiene origen laboral. Cada vez el entorno qumico en el que vivimos es ms variado, y cada vez ms la poblacin se hace ms sensible a ellos. Ocupaciones o Actividades Profesionales con riesgo de padecer Alergias: 1. 2. 3. 4. Personal sanitario / Laboratorios / Farmacia (Alrgenos Sintticos). Veterinarios /Criadores de animales (Alrgenos Naturales). Peluqueras (Alrgenos Sintticos). Plstico / Caucho / Cuero.

Otras dos situaciones frecuentes de trabajadores con alergias en el ambiente laboral son: 1. Cemento: Mezcla de distintos productos en la cual se incluye el Cromo, sustancia muy alrgena. As, en trabajadores del sector de la construccin no es difcil encontrar alrgicos. 2. Isocianatos: Son productos qumicos presentes en pinturas, barnices, lacas, plsticos. Los isocianatos tienen una gran capacidad para producir asma (alergia respiratoria). En Inglaterra se estima
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que 1 de cada 5 casos de asma tiene su origen en trabajos en los que se utilizan isocianatos. El problema de cualquier alergia es que el nico tratamiento posible es evitar la exposicin al alrgeno. Las alergias se pueden prevenir si se evita el contacto directo con los distintos productos qumicos (utilizacin de EPIs, guante, cremas protectoras, sistemas de ventilacin etc.). 1. CNCER LABORAL. Cada ao se producen en Espaa 15.000 muertes por cncer laboral. Y 500.000 trabajadores estn expuestos a diario a sustancias cancergenas. Desde hace muy poco tiempo existe en Espaa una normativa especfica que regula estas sustancias. La mayora de los cnceres de origen laboral pasa desapercibida. El Cncer es unamultiplicacin descontrolada de clulas. Podemos diferenciar dos tipos de cncer:
1. Cncer Benigno: En este tipo de cncer el crecimiento de clulas

est controlado, est como encapsulado. La multiplicacin de clulas no se expande ms all del tejido en el que se ha iniciado originalmente. 2. Cncer Maligno: La multiplicacin de clulas se inicia en un tejido determinado y puede expandirse al resto del organismo (metstasis). El cncer es la segunda causa de muerte en la poblacin. Desde 1900 los casos de cncer han aumentado extraordinariamente, y las causas de esto podemos encontrarlas en las siguientes: 1. Aumento de la exposicin a sustancias cancergenas. 2. Aumento del diagnstico de la enfermedad. 3. Aumento de la esperanza de vida (Dado el lento desarrollo de la enfermedad, sta suele aparecer en edades ms avanzadas). 4. Disminucin de otras enfermedades y otras causas de muerte. Causas del Cncer: 1. 2. 3. 4. Tabaco. Alcohol. Radiaciones UV. Grasas animales.

Declogo o cdigo europeo contra el cncer

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Se refiere a consejos personales para que cada persona evite los riesgos de contraer cncer. Este declogo ha sido criticado en el sentido de que los factores de riesgo ambientales laborales no estn siendo tomados en cuenta. Cncer de origen laboral. Tericamente el cncer de origen laboral se puede prevenir, es totalmente previsible, ya que se conocen sus causas. El cncer laboral es, por definicin, un cncer originado en el trabajo, por lo que se podr actuar sobre las exposiciones que se producen en el lugar de trabajo, que pueden ser causa de dicho cncer laboral. Para la prevencin ser necesaria una normativa, un apoyo legislativo, que regule la exposicin de los trabajadores a las sustancias cancergenas. Se estima que el 10% de los cnceres tienen un origen laboral. Existen diferentes niveles de evidencia o certidumbre en relacin con el potencial cancergeno de muchas sustancias. En algunas sustancias est claro el aumento del riesgo de padecer cncer, mientras que en otras no est tan clara la relacin de la exposicin con el riesgo. As, el cncer de piel est muy relacionado con insecticidas arsenicales, sin embargo existen otros pesticidas como losorganoclorados, cuya exposicin no supone tan evidentemente riesgo de padecer cncer de piel. En relacin con el cncer de las vas respiratorias, se sabe que el serrn o polvo de la madera puede ser una de las causas. La UE quiere regular la proteccin de los trabajadores de este sector, pero los pases productores de l madera se niegan a esta regulacin, por los costes que dicha normativa podran suponerle. Adems, el cncer de pulmn puede ser producido por el amianto, el cloruro de vinilo, (sustancia que se utiliza en la industria qumica y del plstico) puede producir cncer de hgado y las aminas aromticas pueden producir cncer de vejiga. Por otro lado las radiaciones ionizantes son altamente cancergenas. Estrategias de Prevencin La prevencin segura al 100% sera evitar por completo la exposicin al cancergeno, o bien si esto fuera imposible, reducir la exposicin al mnimo, en cantidad y tiempo. Tenemos, en trminos generales, tres niveles de accin:
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1. Prevencin Tcnica / Colectiva: Acciones sobre el ambiente de trabajo para eliminar o reducir la exposicin. En estas acciones es donde se observa la mxima efectividad. El problema es que suponen un mayor coste para la empresa, existe una falta de concienciacin empresarial y una falta de control por parte de la Administracin Pblica. Dentro de este tipo de prevencin tenemos: 2. Utilizacin de productos alternativos a las sustancias cancergenas. 3. Sistemas de ventilacin. 4. Aislamiento de los procesos de trabajo en los que se utilizan las sustancias cancergenas. Proteccin personal: Es ms econmica a corto plazo, pero supone algunos problemas (los EPIs son incmodos, molestos y pueden introducir nuevos riesgos). Reconocimientos mdicos: Estn regulados, son sistemticos. No evitan la enfermedad, sino que tratan de diagnosticarla cuando an no han aparecido los sntomas. Normativa Existe una Normativa especfica en materia de sustancias cancergenas,sobre Proteccin de los Trabajadores contra los Riesgos relacionados con la exposicin a agentes cancergenos durante el trabajo: 1. Listado de sustancias utilizadas en el trabajo, consideradas cancergenas. 2. Cmo identificar y evaluar los riesgos. 3. Cmo se deben llevar a cabo las estrategias de prevencin y reduccin de la exposicin. 4. Cmo deben realizarse los reconocimientos mdicos (Vigilancia de la salud). 5. Otros: No es un apartado especfico de la normativa del cncer laboral, sino que se repite en distintas normativas relacionadas con la salud laboral (documentacin, informacin, autoridades, informacin y formacin de los trabajadores, consulta y participacin de los trabajadores). Alteraciones de la reproduccin Cuando hablamos de Alteraciones del Proceso de la Reproduccin nos estamos refiriendo a aquellas exposiciones tanto en el hombre como en la mujer antes del embarazo, as como a aquellas exposiciones de la mujer durante el embarazo que puedan afectar al desarrollo del hijo durante dicho embarazo. Adems, durante el perodo de lactancia,
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debido a exposiciones de la madre, sta puede transmitir al hijo algunos contaminantes. Dentro de estas alteraciones, habra otro tipo de exposicin que sera la Contaminacin del Hogar por la que la familia del trabajador se ve expuesta de manera secundaria a los contaminantes que el trabajador utiliza en su actividad laboral. De las alteraciones en el proceso de la reproduccin se podran destacar las siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Disfuncin sexual. Alteraciones de la fertilidad. Abortos espontneos. Muerte del feto en el tero. Bajo peso al nacimiento. Prematuridad o retraso del nacimiento. Malformaciones congnitas

Procesos y agentes laborales relacionados con problemas de la reproduccin Agente / proceso Efecto sobre la reproduccin Actividades

Disolventes Plomo Plaguicidas Gases anestsicos Radiaciones ionizantes Temperatura Carga Fsica Carga psquica

Infertilidad Aborto Infertilidad Bajo peso al nacer Malformaciones congnitas Subfertilidad Aborto Subfertilidad

Pinturas Cermica Agricultores Personal sanitario Instalaciones nucleares Industria del vidrio Fatiga postural Autonoma, contenido de tareas

En cuanto a la normativa, de la LPRL se pueden extraer dos artculos donde se hace referencia al tema de las alteraciones de la reproduccin:
o

Art. 26: Proteccin de la maternidad: Protege a la mujer durante el embarazo y la lactancia de exposiciones laborales que puedan afectar al hijo. Art. 25: Proteccin de trabajadores especialmente sensibles: Se intenta proteger a colectivos como las mujeres

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embarazadas o en perodo de lactancia, a los menores, etc. Se incluye los trabajadores con alguna discapacidad o alguna enfermedad previa. El apartado 2 seala que el empresario deber proteger a los trabajadores y trabajadoras de riesgos laborales que puedan afectar a su fertilidad o al desarrollo de la descendencia. Bibliografia:
1.--http://edumed.imss.gob.mx/edumed/rev_med/pdf/gra_art/A910.pdf 2. -Reflexiones en torno a los 40 aos de la medicina del trabajo en Mxico: http://edumed.imss.gob.mx/edumed/rev_med/pdf/gra_art/A58.pdf 3. - Actualizacin de la Tabla de Enfermedades de Trabajo: http://trabajoseguro.stps.gob.mx/trabajoseguro/boletines %20anteriores/2008/bol021/vinculos/Actualizacin%20de%20la%20Tabla %20de%20Enfermedades%20de%20Trabajo.pdf 4. -http://www.uaemex.mx/fmedicina/publicaciones/medtra.html 5. -http://www.elergonomista.com/25en02.html

Proceso de destilacin del Tequila

Proceso que consiste en calentar un lquido hasta que sus componentes ms voltiles pasan a la fase de vapor y, a continuacin, enfriar el vapor para recuperar dichos componentes en forma lquida por medio de la condensacin. El objetivo principal es separar una mezcla de varios componentes aprovechando sus distintas volatilidades, o bien separar los materiales voltiles de los no voltiles. En la evaporacin y en el secado, el objetivo es obtener el componente menos voltil; El componente ms voltil, casi siempre agua, se desecha. La finalidad principal de la destilacin es obtener el componente ms voltil en forma pura. Si la diferencia en volatilidad entre los dos componentes es grande, puede realizarse fcilmente la separacin completa en una destilacin individual. Si los puntos de ebullicin de los componentes de una mezcla slo difieren ligeramente, no se puede conseguir la separacin total en una destilacin individual. Un ejemplo importante es la separacin de agua, que hierve a 100 C, y alcohol, que hierve a 78,5 C. Si se hierve una mezcla de estos dos lquidos, el vapor que sale es ms rico en alcohol y ms pobre en agua que el lquido del que procede, pero no es alcohol puro. Teora de la destilacin.
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En la mezcla simple de dos lquidos solubles entre s, la volatilidad de cada uno es perturbada por la presencia del otro. El punto de ebullicin de una mezcla al 50%, por ejemplo, estara a mitad de camino entre los puntos de ebullicin de las sustancias puras, y el grado de separacin producido por una destilacin individual dependera solamente de la presin de vapor, o volatilidad de los componentes separados a esa temperatura. Esta ley slo se aplica a mezclas de lquidos muy similares en su estructura qumica, como el benceno y el tolueno. Si un componente slo esligeramente soluble en el otro, su volatilidad aumenta anormalmente. Tipos De Destilacin. Destilacin simple: La destilacin simple o destilacin sencilla es un tipo de solubilidad donde los vapores producidos son inmediatamente canalizados hacia un condensador, el cual los calienta y condensa de modo que el
destilado no resulta puro. Su composicin ser diferente a la composicin de los vapores a la presin y temperatura dados y pueden ser computados por la ley de Raoult. En esta operacin se pueden separar sustancias de una diferencia entre 100 y 200 grados Celsius, ya que si esta diferencia es menor, se corre el riesgo de crear azetropos. Al momento de efectuar una destilacin simple se debe recordar colocar la manguera de entrada de agua por la parte de arriba del refrigerante para que de esta manera se llene por completo.

Destilacin fraccionada: La destilacin fraccionada de alcohol etlico es una

variante de la destilacin simple que se emplea principalmente cuando es necesario separar lquidos con puntos de ebullicin cercanos.

La principal diferencia que tiene con la destilacin simple es el uso de una columna de fraccionamiento. sta permite un mayor contacto entre los vapores que ascienden, junto con el lquido condensado que desciende, por la utilizacin de diferentes "platos". Esto facilita el intercambio de calor entre los vapores (que ceden) y los lquidos (que reciben). Ese intercambio produce un intercambio de masa, donde los lquidos con menor punto de ebullicin se convierten en vapor, y los vapores con mayor punto de ebullicin pasan al estado lquido. Esta destilacin funciona para rangos de diferencia entre sustancias de 30 a 60 grados Celsius. Destilacin al vaco:Ladestilacin al vaco consiste en generar un vaco
parcial por dentro del sistema de destilacin para destilar sustancias por debajo de su punto de ebullicin normal. Este tipo de destilacin se utiliza para purificar sustancias inestables por ejemplo las vitaminas. 38

Lo importante en esta destilacin es que al crear un vaco en el sistema se puede reducir el punto de ebullicin de la substancia casi a la mitad.

En el caso de la industria del petrleo es la operacin complementaria de destilacin del crudo procesado en la unidad de destilacin atmosfrica, que no se vaporiza y sale por la parte inferior de la columna de destilacin atmosfrica. El vaporizado de todo el crudo a la presin atmosfrica necesitara elevar la temperatura por encima del umbral de descomposicin qumica y eso, en esta fase del refino de petrleo, es indeseable. El residuo atmosfrico o crudo reducido procedente del fondo de la columna de destilacin atmosfrica, se bombea a la unidad de destilacin a vaco, se calienta generalmente en un horno a una temperatura inferior a los 400 C, similar a la temperatura que se alcanza en la fase de destilacin atmosfrica, y se introduce en la columna de destilacin. Esta columna trabaja a vaco, con una presin absoluta de unos 20 mm de Hg, por lo que se vuelve a producir una vaporizacin de productos por efecto de la disminucin de la presin, pudiendo extraerle ms productos ligeros sin descomponer su estructura molecular. El producto del fondo, residuo de vaco, se utiliza principalmente para alimentar a unidades de craqueo trmico, donde se vuelven a producir ms productos ligeros y el fondo se dedica a producir fuel oil, o para alimentar a la unidad de produccin de coque. Dependiendo de la naturaleza del crudo el residuo de vacmelisa y melipino Destilacin azeotrpica: En qumica, la destilacin azeotrpica es una de
las tcnicas usadas para romper un azetropo en la destilacin. Una de las destilaciones ms comunes con un azetropo es la de la mezcla etanol-agua. Usando tcnicas normales de destilacin, el etanol solo puede purificarse a aproximadamente el 95%.

Una vez se encuentra en una concentracin de 95/5% etanol/agua, los coeficientes de actividad del agua y del etanol son iguales, entonces la concentracin del vapor de la mezcla tambin es de 95/5% etanol-agua, por lo tanto destilar de nuevo no es efectivo. Algunos usos requieren concentraciones de alcohol mayores, por ejemplo cuando se usa como aditivo para la gasolina. Por lo tanto el azetropo 95/5% debe romperse para lograr una mayor concentracin. En uno de los mtodos se adiciona un material agente de separacin. Por ejemplo, la adicin de benceno a la mezcla cambia la interaccin molecular y elimina el azetropo. La desventaja, es la necesidad de otra separacin para retirar el benceno. Otro mtodo, la variacin de presin
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en la destilacin, se basa en el hecho de que un azetropo depende de la presin y tambin que no es un rango de concentraciones que no pueden ser destiladas, sino el punto en el que los coeficientes de actividad se cruzan. Si el azetropo se salta, la destilacin puede continuar. Para saltar el azetropo, el punto de ste puede moverse cambiando la presin. Comnmente, la presin se fija de forma tal que el azetropo quede cerca del 100% de concentracin, para el caso del etanol, ste se puede ubicar en el 97%. El etanol puede destilarse entonces hasta el 97%. Actualmente se destila a un poco menos del 95,5%. El alcohol al 95,5% se enva a una columna de destilacin que est a una presin diferente, se lleva el azetropo a una concentracin menor, tal vez al 93%. Ya que la mezcla est por encima de la concentracin azeotrpica actual, la destilacin no se pegar en este punto y el etanol se podr destilar a cualquier concentracin necesaria. Para lograr la concentracin requerida para que el etanol sirva como aditivo de la gasolina se utiliza etanol deshidratado. El etanol se destila hasta el 95%, luego se hace pasar por un tamiz molecular que absorba el agua de la mezcla, ya se tiene entonces etanol por encima del 95% de concentracin, que permite destilaciones posteriores. Luego el tamiz se calienta para eliminar el agua y puede reutilizarse. Destilacin por arrastre de vapor: En la destilacin por arrastre de vapor de agua se lleva a cabo la vaporizacin selectiva del componente voltil de una mezcla formada por ste y otros "no voltiles". Lo anterior se logra por medio de la inyeccin de vapor de agua directamente en el interior de la mezcla, denominndose este "vapor de arrastre", pero en realidad su funcin no es la de "arrastrar" el componente voltil, sino condensarse en el matraz formando otra fase inmiscible que ceder su calor latente a la mezcla a destilar para lograr su evaporacin. En este caso se tendrn la presencia de dos fases insolubles a lo largo de la destilacin (orgnica y acuosa), por lo tanto, cada lquido se comportar como si el otro no estuviera presente. Es decir, cada uno de ellos ejercer su propia presin de vapor y corresponder a la de un lquido puro a una temperatura de referencia. La condicin ms importante para que este tipo de destilacin pueda ser aplicado es que tanto el componente voltil como la impureza sean insolubles en agua ya que el producto destilado voltil formar dos capas al condensarse, lo cual permitir la separacin del producto y del agua fcilmente. Aparato De Destilacin.

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Alambique, se aplica al recipiente en el que se hierven los lquidos durante la destilacin, pero a veces se aplica al aparato entero, incluyendo la columna fraccionadora, el condensador y el receptor en el que se recoge el destilado. Los alambiques para trabajar en el laboratorio estn hechos normalmente de vidrio, pero los industriales suelen ser de hierro o acero.En los casos en los que el hierro podra contaminar el producto se usa a menudo el cobre, y los alambiques pequeos para la destilacin de whisky estn hechos frecuentemente de vidrio y cobre. Destilacin Utilizada En La Elaboracin De Tequila: Destilacin Fraccionada. Conocido como rectificacin o destilacin fraccionada, se utiliza mucho en la industria, no slo para mezclas simples de dos componentes (como alcohol y agua en los productos de fermentacin, u oxgeno y nitrgeno en el aire lquido), sino tambin para mezclas ms complejas como las que se encuentran en el alquitrn de hulla y en el petrleo. La columna fraccionadora que se usa con ms frecuencia es la llamada torre de burbujeo, en la que las placas estn dispuestas horizontalmente, separadas unos centmetros, y los vapores ascendentes suben por unas cpsulas de burbujeo a cada placa, donde burbujean a travs del lquido. Las placas estn escalonadas de forma que el lquido fluye de izquierda a derecha en una placa, luego cae a la placa de abajo y all fluye de derecha a izquierda. La nica desventaja de la destilacin fraccionada es que una gran fraccin del destilado condensado debe volver a la parte superior de la torre y eventualmente debe hervirse otra vez, con lo cual hay que suministrar ms calor.Cuando la mezcla est formada por varios componentes, estos se extraen en distintos puntos a lo largo de la torre.

Tequila. El tequila es un destilado originario del municipio de Tequila en el estado de Jalisco, Mxico, pudindose encontrar variedades ambarinas e incoloras. Se elabora a partir de la fermentacin y destilado del jugo extrado del agave, en particular el llamado agave azul. Es quizs la bebida ms conocida y representativa de Mxico en el mundo. Para llamarse tequila, la bebida debe estar elaborada en Mxico y contener al
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menos un 51% de azcares provenientes del agave, aunque los tequilas ms puros contienen 100% agave. En los tequilas mixtos, el agave se mezcla con jarabe de maz o de caa de azcar. El nombre tequila es una denominacin de origen controlado, reconocido internacionalmente, y que designa el destilado de agave elaborado en regiones determinadas de Mxico. Los primitivos pobladores de tequila fueron chichimecas, otomes, toltecas y nahuatlacas. El poblado estuvo en un principio asentado en un lugar que se llam Teochichn o Techinchn: lugar del dios todopoderoso o donde abundan los lazos y trampas. El municipio de Tequila est situado en diferentes relieves, tiene pocas tierras planas, a excepcin de algunos pequeos valles, su orografa es muy irregular. A las orillas del ro Santiago y Chico hay 700 metros sobre el nivel del mar; al sur del municipio se registran hasta 2.900 metros (cerro de Tequila); en la parte norte las alturas son de 1.700 y 1.800 metros, pero al este en la Sierra de Balcones hay alturas de 2.300 metros. Tequila posee un clima subtropical semirido, con inviernos y primaveras secos y templados. La temperatura media es de 23,2 grados Celsius, con una media de precipitacin de 1.073,1 milmetros. Las lluvias ocurren habitualmente entre los meses de junio y octubre. Generalidades Del Proceso De Elaboracin: Jima:Proceso mediante el cual se cortan las hojas del agave y se extrae la planta del suelo para obtener la pia, cabeza o corazn (idealmente entre 7 y 10 aos de edad) posteriormente, se llevan a la fbrica en donde se parten en dos o cuatro partes. Cocimiento de la cabeza o pia de agave. Para obtener las mieles del agave es necesaria la conversin de los polisacridos (almidones) que contienen las cabezas o pias del agave en azcares fermentables, para que stos puedan ser metabolizados por las levaduras, agentes responsables de la fermentacin alcohlica. Para tal efecto se introduce la materia prima en hornos, ya sea en los modernos autoclaves o en los tradicionales de mampostera , los cuales se calientan con vapor de agua, y durante 18 a 48 horas respectivamente cuece con vapor de agua a presin la pia del agave, obtenindose un producto con una alta cantidad de azcar. Extraccin de mieles y residuos de bagazo.
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Para extraer las mieles del agave cocido se coloca ste en un molino o desgarradora y se exprime para obtener el jugo, al mismo tiempo se aplica agua a presin al bagazo para extraer la mayor cantidad de azcar posible, el producto que se obtiene en sta parte del proceso es un jugo diluido de agave. Entre 55 y 60 kilogramos de bagazo son desechados en la produccin de un litro de tequila. Las mieles extradas del agave cocido son captadas en depsitos y transportadas por tuberas a las tinas de formulacin o fermentacin, segn sea el caso. La formulacin consiste en mezclar las mieles del agave con un preparado de otras mieles (otros azcares), en especial de caa de azcar, para posteriormente ser fermentadas. Las mieles para elaborar tequilas 100% de agave no requieren formulacin y se dirigen directamente hacia la fermentacin. Fermentacin. Proceso en el que se transforman los azcares en alcohol etlico, y otros productos en menores proporciones. Los depsitos de fermentacin son grandes tinas de acero inoxidable que Hornos demampostera se llenan con las melas, llamadas tambin mostos. A stos se les agrega, levaduras y nutrientes para la fermentacin. El tiempo de fermentacin vara de acuerdo con la temperatura ambiental, y sta a su vez cambia con cada poca de ao. La fermentacin se prolonga ms de 30 horas. Los productos de cualquier fermentacin son alcohol, bixido de carbono, agua y energa que se desprende en forma de calor. El mosto en plena fermentacin es efervescente y el movimiento cesa cuando las levaduras terminan su trabajo. En ste momento finaliza el proceso y se acostumbra decir que el mosto est muerto, las levaduras han terminado la conversin de azcares en alcohol. Destilacin. Es el procedimiento por el cual alcohol, agua y materia slida son separados mediante calor y presin, y se obtiene un producto de mayor riqueza alcohlica tequila y vinazas; stas ltimas constituyen un producto de desecho. A las vinazas se les llaman tambin lodos de fermentacin y estn compuestas por agua y levaduras. La destilacin se efecta principalmente en alambiques de doble destilacin de cobre o acero inoxidable. Estos alambiques constan bsicamente de tres partes: la olla o caldera, donde se deposita el mosto; la columna o capitel, que recoge y conduce los vapores, y el serpentn, en el que se enfran los vapores y se vuelven lquidos. Los puntos de ebullicin de los diferentes compuestos y los diversos volmenes y presiones del alambique ayudan a la separacin de gases, que se condensan en productos de mayor riqueza alcohlica. En la elaboracin del tequila son necesarias dos destilaciones, la primera llamada destrozamiento y la segunda rectificacin. Con la rectificacin se incrementa la riqueza alcohlica y se eliminan los productos indeseables. Al tequila que se recibe del destrozamientoo primera destilacin se le llama "tequila ordinario", y el que termina la
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segunda destilacin o rectificacin es considerado ya como "tequila blanco". Adems de las vinazas, existen otros subproductos del inicio y final de la destilacin conocidos como "cabezas" y "colas", respectivamente. Estos productos son fuertes solventes orgnicos controlados en la calidad del tequila. Segn la Norma Oficial Mexicana, el tequila es una bebida alcohlica regional obtenida por destilacin y rectificacin de mostos, preparados directa y originalmente del material extrado, dentro de las instalaciones de la fbrica derivado de la molienda de las cabezas maduras de aga, previa o posteriormente hidrolizadas o cocidas, y sometidos a fermentacin alcohlica con levaduras, cultivadas o no, siendo susceptible de ser enriquecido por otros azcares hasta en una proporcin no mayor del 49%, en la inteligencia de que no estn permitidas las mezclas en fro. Esta bebida solamente se produce en un territorio protegido por la denominacin de origen, que comprende todo el estado de Jalisco en donde el municipio de Tequila es el ms famoso y algunos municipios de los estados de Guanajuato, Michoacn, Nayarit y Tamaulipas. El tequila es la nica bebida con denominacin de origen del mundo, cuya materia prima tarda ms de siete aos en madurar. Elaboracin industrial Del Tequila Las operaciones unitarias ms importantes que ocurren en el proceso de elaboracin del Tequila, son las siguientes: jima, hidrlisis, extraccin, formulacin, fermentacin, destilacin, maduracin y en su caso, filtracin y envasado, todo esto se produce en la ciudad de Arandas, Jalisco. Jima: Accin que consiste en separar de la pia las pencas de agave cuando esta ha alcanzado el desarrollo adecuado para su industrializacin. Hidrlisis: Considerando que el principal carbohidrato que contiene el agave es la inulina y que este compuesto no es susceptible de ser fermentado por las levaduras, es necesario realizar la hidrlisis para obtener azcares simples (principalmente fructosa). Para ello, se utiliza principalmente un procedimiento trmico o enzimtico o bien, la combinacin de ambos. En esta etapa tambin hay muchos compuestos que son determinantes en el perfil del producto final. Extraccin: Previa o posterior a la hidrlisis, los carbohidratos o azcares contenidos en las pias de agave deben ser separados de la fibra, esta extraccin se realiza comnmente con una combinacin de desgarradora y un tren de
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molinos de rodillos. Actualmente, es comn el uso de difusores que hacen eficiente esta operacin. Formulacin: De acuerdo con la Norma Oficial Mexicana del Tequila, el fabricante de tequila puede elaborar 2 categoras de Tequila, las cuales son Tequila 100% de agave y Tequila respectivamente. El Tequila 100% de agave es aquel que se elabora a partir de los azcares extrados del agave exclusivamente y por lo tanto, la formulacin a que nos referimos puede consistir nicamente del envo de los jugos a las tinas de fermentacin y la adicin de levaduras, el resultado de esta operacin es el mosto. Sin embargo, en el caso de la categora Tequila, este puede elaborarse con la participacin de hasta un 49% de azcares provenientes de fuente distinta al agave; en tal caso, la formulacin consiste en la mezcla de los azcares extrados del agave y de otra fuente siempre y cuando la participacin de esta ltima no sea mayor al 49% de azcares reductores totales expresados en unidades de masa. Adems de lo anterior, se le aaden las levaduras resultando al final de esta fase, el Mosto listo para iniciar el proceso de fermentacin. Fermentacin: En esta fase del proceso, los azcares presentes en los mostos son transformados, por la accin de las levaduras, en alcohol etlico y bixido de carbono. En esta etapa, tambin se formarn otros compuestos que contribuirn a las caractersticas sensoriales finales del Tequila. Factores crticos a controlar en esta fase son, la temperatura, el pH y la contaminacin por organismos que representan una competencia para las levaduras. Destilacin: Una vez concluida la fase de fermentacin, es necesario llevar los mostos a destilacin; proceso que consiste en la separacin de los constituyentes del mosto. La destilacin alcohlica est basada en que el alcohol etlico siendo ms ligero que el agua, vaporiza a una temperatura menor que el punto de ebullicin del agua, los vapores pueden ser condensados y convertidos a forma lquida con un alto contenido alcohlico. La destilacin se realiza generalmente en alambiques y consiste en dos fases. El producto obtenido del primer ciclo se conoce comnmente como
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ordinario; este producto es sometido a un segundo ciclo o rectificacin obteniendo finalmente en el Tequila. El Tequila obtenido puede tener varios destinos como son; el envasado como tequila blanco, su abocamiento y envasado como tequila joven o bien puede ser enviado a maduracin para la obtencin de tequila reposado, aejo o extra aejo y su posterior filtracin y envasado.

Clases deDestilacin De tequila. Una importante clasificacin de los tequilas es la que lleva a dividirlos en dos categoras: tequila noble o puro y tequila mixto. En el tequila noble todo el azcar que se transforma en alcohol proviene del propio agave. En el tequila mixto se aaden al mosto azcares no provenientes del agave.1 El mnimo de azcares de agave impuesto legalmente para el tequila mixto era el del 51%. En 1995 el lmite mnimo legal se elev al 60%. Por supuesto el tequila puro o noble es mucho ms caro que el tequila mixto, pero el tequila mixto es perfectamente legal y tiene legtimamente la denominacin comercial de tequila. En el etiquetado de la botella nunca aparece la palabra mixto. Si no se indica que el tequila procede al 100% de agave, es seguro que se trata de un tequila mixto.Esta clasificacin es algo similar a la existente, en relacin con el mundo del whiskey, entre el whiskey blended y el whiskey straight. En el caso del whiskey la mezcla consiste en aadir alcohol prcticamente puro proveniente de otra destilera- al whiskey straight, una vez que este ha sido destilado y envejecido. Esta prctica no es la propia del tequila mixto. Lo que es legal es una azucarizacin del mosto, que da lugar al tipo de tequila llamado mixto. Fuera de Mxico en ocasiones se presenta ilegalmente como tequila el resultado de aadir un alcohol inspido al tequila. Se trata de una falsificacin muy frecuente, aunque hay otras. La produccin del tequila mixto comenz en 1930, ante el enorme aumento de la demanda. Con el agave no sucede como con la uva que se cosecha anualmente. Cada planta de agave necesita muchos aos para convertirse en pia, en materia prima.2 El tequila mixto puede ser exportado al por mayor y embotellado fuera de Mxico; cosa prohibida en el caso del tequila noble, que ha de ser embotellado en el propio Mxico. Como sucede con los whiskeys blend escoceses, la mayor parte del tequila que se consume en el mundo es mixto. Por razn de su aejamiento la clasificacin da lugar a tres categoras:

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El blanco tambin llamado plata: es el que se obtiene recin terminada la destilacin. Pasa a las embotelladoras casi inmediatamente. Slo est en barricas de encino unas horas o das, por lo cual su sabor no vara en razn del almacenamiento. De all pasa a los tanques surtidores de las mquinas embotelladoras. All se les hace nuevamente un proceso de filtrado y homogeneizado. En las botellas tiene una graduacin mnima de 35GL y hasta un mximo de 55 GL. El reposado: es el que permanece por un lapso mnimo de dos meses hasta menos de un ao en barricas de encino o roble blanco. Es ms suave que el blanco, tiene un color natural dorado tenue hasta un mbar claro, y su sabor tiene un dejo a madera. Su graduacin al ser expedido al mercado tambin es de 35GL y hasta un mximo de 55GL. El aejo: es el que se madura al menos durante un ao en barricas de roble blanco, nuevas o de segundo uso de 600 L de capacidad.3 Su color va de un dorado fuerte a un mbar oscuro. Su sabor est fuertemente impregnado por la madera. Si ha sido objeto de aejamiento por lo menos tres aos, se puede considerar extra aejo. Ms all de cuatro aos no se debe aejar el tequila, porque se estropea, como sucede por lo dems con cualquier bebida alcohlica excesivamente aejada. Lo que entonces procede hacer es embotellarlo. A partir de entonces ya no se estropea. Como acontece con el brandy y el whiskey, la edad de la bebida se computa en razn del aguardiente ms joven. La mezcla de Tequila reposado con Tequilas aejos o extra aejos, se considera Tequila reposado. Como con las dems bebidas aejadas, hay que distinguir entre edad de envejecimiento y edad de embotellamiento. Un tequila reposado embotellado en el ao 2000 es ms joven que un tequila aejo embotellado en el ao 2005. Tanto el tequila noble como el mixto pueden ser blancos, reposados o aejos. La combinacin de estos dos factores - aejamiento y carcter noble o mixto- da lugar a seis clases bsicas de tequila: noble blanco, noble reposado noble aejo; mixto blanco, mixto reposado y mixto aejo. Pero todava cabe hablar de una ulterior categora: la del joven abocado, llamado con frecuencia oro o gold. Los hasta ahora mencionados son todos ellos tequilas simples. No se les ha aadido ningn sabor ajeno al propio agave. En el caso del joven abocado s hay adicin de sustancias no provenientes del propio agave o de su envejecimiento en madera. Se le suele aadir el colorante llamado caramelo, que da color marrn, y sustancias aromatizantes, como el coco. Por supuesto para el joven abocado se utiliza un tequila mixto y poco aejado. Sera un desperdicio utilizar otro.Para clasificar
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ulteriormentte los tequilas, hay ya que acudir a la variedad de productos que ofrecen las distintas casas comerciales. Elaboracin artesanal Del Tequila: La elaboracin del tequila artesanal difiere cualitativamente de su anlogo industrial en varios puntos, y la calidad es mucho ms variable.

Existen productores artesanales que no jiman y producen. La relacin entre el productor y el cultivador suele ser ms estrecha. El cocimiento se efecta en un horno de piedra y el cocimiento a vapor es de 48 horas. La molienda desde el principio ha sido asistida por maquinaria, aunque la diferencia sustancial suele ser la talla de stas. La fermentacin se efecta en tinas de fermentacin de talla reducida, ms expuestas a las variaciones de temperatura, lo cual provoca que el resultado final sea menos predecible.

Parmetros Para La Elaboracin Del Tequila. De acuerdo con la definicin prevista en la Norma Oficial Mexicana NOM006-SCFI-2005 Bebidas Alcohlicas Tequila Especificaciones, Tequila es la Bebida alcohlica regional obtenida por destilacin de mostos, preparados directa y originalmente del material extrado, en las instalaciones de la fbrica de un Productor Autorizado la cual debe estar ubicada en el territorio comprendido en la Declaracin, derivados de las cabezas de Agave tequilana weber variedad azul, previa o posteriormente hidrolizadas o cocidas, y sometidos a fermentacin alcohlica con levaduras, cultivadas o no, siendo susceptibles los mostos de ser enriquecidos y mezclados conjuntamente en la formulacin con otros azcares hasta en una proporcin no mayor de 49% de azcares reductores totales expresados en unidades de masa, en los trminos establecidos por esta NOM y en la inteligencia que no estn permitidas las mezclas en fro. El Tequila es un lquido que, de acuerdo a su clase, es incoloro o coloreado cuando es madurado o cuando es abocado sin madurarlo. Esta Norma Oficial Mexicana se refiere a la Denominacin de Origen tequila, cuya titularidad corresponde al Estado Mexicano en los trminos de la Ley de la Propiedad Industrial. La emisin de esta norma es
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necesaria, de conformidad con el punto 2 de la Declaracin General de Proteccin a la Denominacin de Origen TEQUILA, publicada en el Diario Oficial de la Federacin el 13 de octubre de 1977 ( en lo sucesivo referida como la Declaracin) y con la fraccin XV del artculo 40 de la Ley Federal sobre Metrologa Normalizacin.Esta NOM establece las caractersticas y especificaciones que deben cumplir los usuarios autorizados para producir, envasar y/o comercializar tequila, conforme al proceso que ms adelante se seala. Esta NOM se aplica a la bebida alcohlica sujeta al proceso que ms adelante se detalla, con agaves de la especie Tequilana Weber, variedad Azul, cultivados en las entidades federativas y municipios sealados en la Declaracin. Para los efectos de esta norma se establecen en orden alfabtico las definiciones siguientes: Abocado: Procedimiento para suavizar el sabor del tequila, mediante la adicin de uno o ms de los siguientes ingredientes: Color caramelo, Extracto de roble o encino natural, Glicerina, Jarabe a base de azcar. El uso de cualquiera de estos ingredientes no debe ser mayor del 1% en relacin al peso total que tiene el tequila, antes de su envasado; la coloracin que resulte de este proceso debe ser amarillenta. Agave: Planta de la familia de las agavceas, de hojas largas y fibrosas, de forma lanceolada, de color verde azulado, cuya parte aprovechable para la elaboracin de tequila es la pia o cabeza. La nica especie admitida para los efectos de esta NOM, es la Tequilana Weber , variedad azul, que haya sido cultivada dentro de la zona sealada en la Declaracin. Buenas Practicas De Fabricacin: Conjunto de normas y actividades relacionadas entre s, destinadas a garantizar que los productos tienen y mantienen las especificaciones requeridas para el consumo. Maduracin Adecuada Del Tequila: Transformacin lenta que le permite adquirir al producto las caractersticas organolpticas deseadas, por procesos fisicoqumicos que en la forma natural tienen lugar durante su permanencia en recipientes de madera de roble o encino. Operaciones Unitarias De La Elaboracin: Son las etapas del proceso de elaboracin del tequila, en las cuales las materias primas sufren cambios
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qumicos, bioqumicos y fsicos, hasta obtener un producto determinado en cada una de ellas. Existen las siguientes etapas bsicas de dicho proceso: Jima, Hidrlisis, Extraccin, Fermentacin, Destilacin, Maduracin, en su caso, y envasado. Bibliografa:
http://www.acamextequila.com.mx/amt3/normatividad.html http://www.alambiques.com/tecnicas_destilacion.htm http://www.canaltrans.com/mordiendo_cristales/aguardientes/tequila.html http://www.tequiladejalisco.com/proceso-de-elaboracion.html http://www.ginasommelier.com.mx/pdf/el%20tequila.pdf http://destilacion-de-tequila.mexicored.com.mx/ http://tepatitlan-de-morelos.mexicored.com.mx/destilacion-de-tequila/ http://www.ordenjuridico.gob.mx/Federal/PE/APF/APC/SE/Normas/Oficiales/NOM-006-SCFI-2005.pdf http://www.tequilajalisco.gob.mx/

GAS BUTANO
Hay muchos gases inflamables que ponen en peligro nuestras vidas al ser expuestos a estos. Algunos toman segundos para que el sistema nervioso acte, y otros toma su tiempo para desarrollar un malestar al ser humano. No hay gas verdaderamente seguro, porque todos y cada uno de ellos, cuando se mezcla con otra fuente como el oxigeno o fuego, puede daar a un ser humano por medio de una explosin o inhalacin. Todos los gases son inflamables y presentan un peligro real cuando se utilizan o no se controla adecuadamente. Estos gases nos acompaan en nuestra vida cotidiana ya que son fuente de energa que nos ayudan a sobrevivir. Hay varios gases que existen, ya sean naturales o generados por el hombre por medios qumicos. El ms comnmente usado es el gas propano, que contiene gas butano, y comnmente se encuentra en los encendedores que mucha gente usa ya sea para la estufa o sus cigarrillos. En este artculo voy a escribir brevemente sobre la historia de gas butano, la forma en que nos ha ayudado, y los peligros que genera cuando se usa o cuando se abusa de ellos. Historia Los GLP (gases licuados del petrleo), el Gas Butano, es un GLP, tienen su origen entre el ao 1900 y el ao 1912 en Estados Unidos, al comprobar
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que la gasolina natural sin refinar tenia mucha tendencia a evaporarse debido a la presencia de unos hidrocarburos ligeros. Varias empresas consiguieron procesarlos para si envasarlos y poderlos distribuir, esto fue hacia el ao 1930, el Gas Butano es una fuente de energa relativamente joven, en los aos 30 como principales innovaciones tenemos los primeros vagones de transporte de GLP Gas Butano y Gas Propano por ferrocarril, as como el establecimiento de plantas para el procesado y envasado de estos gases por todos los Estados Unidos. Fue en Francia donde se vendi el primer tanque de gas butano GLP en 1934. Tcnicamente GLP es la abreviatura de gases licuados del petrleo, denominacin aplicada a diversas mezclas de propano y butano que alcanzan el estado gaseoso a temperatura y presin atmosfrica, y que tienen la propiedad de pasar a estado liquido a presiones relativamente bajas, propiedad que se aprovecha para su almacenamiento y transporte en recipientes a presin. Composicin Gas butano es puro, incoloro e inodoro, ms pesado que el aire; su temperatura de ebullicin a la presin atmosfrica normal es -0.5 C; sus lmites inferior y superior de explosividad en el aire son 2.1 por ciento y 9.5 por ciento, respectivamente. Es el cuarto miembro de la serie de parafinas o alcanos; su frmula condensada es C4H10.

Obtencin El butano es obtenido mediante destilacin fraccionada del petrleo, estando presente en este y el gas natural. El gas butano proviene (de cido butrico y ste del latn butyrum, manteca y del sufijo ano) es un hidrocarburo liberado en la fermentacin de las mantecas rancias, de ah viene su nombre. Tambin llamado nbutano, el cual es un hidrocarburo saturado, parafnico o aliftico, inflamable, gaseoso que se lica a presin atmosfrica de -0.5 C, formado por cuatro tomos de carbono y por diez de hidrgeno, cuya frmula qumica es C4H10 (exhibicin abajo). Tambin puede denominarse con el mismo nombre a un ismero de ste gas: el isobutano o metilpropano.

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Como es un gas incoloro e inodoro, en su elaboracin, varios pases aade un odorizante (generalmente un mercaptano) que le confiere olor desagradable. Esto le permite ser detectado en una fuga, porque es altamente voltil y puede provocar una explosin. Un gran ejemplo de explosin es lo que sucedi en San Bruno, California, en los Estados Unidos; Cuya explosin quemo 53 casas, dagnifico 120 mas y lesiono 20 personas, matando solo a una ya que era hora matutina durante el dado caso. En caso de extincin de un fuego por gas butano se emplea dixido de carbono (CO2), polvo qumico o niebla de agua para enfriar y dispersar vapores. Usualmente encontramos estos qumicos en extinguidores en lugares comerciales sujetos al publico. El butano comercial es un gas licuado, obtenido por destilacin del petrleo, compuesto principalmente por butano normal (60%), propano (9%), isobutano (30%) y etano (1%). Como dicho previamente la aplicacin principal del gas butano (C4H10) es la del combustible en hogares para la cocina y calderas de agua para las duchas. Este gas suele consumirse en grandes cantidades en ciertas reas, pero tambin tiene sus limitaciones a otras reas mas rurales debido al transporte, almacenaje y tambin al precio. No es adecuado para su transporte va gasoductos ya que por su alta temperatura de licuefaccin se podra condensar en las conducciones. De hecho, se eliminan los restos de butano y propano del gas natural por este motivo. A la misma ves, en Estados Unidos es algo que se practica seguramente con muy pocos accidentes por esa razn mencionada previamente. Aqu en Mxico, el gas butano se transporta en la tpica forma de transportacin de gas en los vehculos comerciales, tanques caseros, los cuales son envases cilndricos, los cuales dilatan cuando la temperatura del butano aumenta en exceso. Estos tanques son de paredes de acero, normalmente de color grises o blancos. Tambin existen nuevos tanques de butano ms ligeros, fabricados con otros materiales como el aluminio. Estos tanques tambin son durables, menos pesado pero mas caros pero su diseo y su peso ligero. Nuevas Reglas Adoptadas

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Desde los atentados de terrorismo del 11 de Septiembre del 2001 en la ciudad de Nueva York, varios pases desarrollados han generado regulaciones las cuales han sido adaptadas por otros pases bajo desarrollo, especialmente latinoamericanos. Guatemala por ejemplo; ahora toda persona que compra gas butano tiene que mostrar identificacin, ser mayor de edad y vivir en el vecindario por donde se compra. En esta regulacin la cual es el artculo 22 en Espaa (depende del pas), determina las obligaciones de los titulares de los revisiones de dicho suministro. Entre ellas se encuentra la revisin de tanques por personas calificadas, tambin la instalacin de tanques en casa, los cuales son instalados por una empresa instaladora legalmente habilitada para ello. Riesgos Hacia la Salud As como hemos visto reglas y beneficios del gas butano, tambin existen grandes Riesgos a la salubridad de las personas quienes lo usan. Por ejemplo: La inhalacin de butano puede causar euforia, somnolencia, narcosis, asfixia, arritmias cardacas, prdida temporal de memoria y la congelacin, que puede causar la muerte por asfixia y fibrilacin ventricular. El sndrome " de muerte repentina" fue descrito por primera vez por Bass en 1970, cual es la causa ms comn de "solvente relacionado co la muerte, lo que resulta en el 55% de los ms conocidos los casos mortales. Por aspersin butano directamente en la garganta, el chorro de lquido puede enfriarse rpidamente a -20 C por la expansin, causando espasmos de la laringe prolongada. El documento "La emisin de dixido de nitrgeno de los calentadores de gas butano y estufas en interiores", de la American Journal of Applied Sciences, indica que el dixido de nitrgeno, un gas txico, resultante de la combustin de gas butano, y representa un peligro para la salud humana de los calentadores y estufas en el hogar. Resultados agudos de exposicin en la irritacin de las membranas mucosas, niveles ms altos pueden resultar en efectos neurolgicos tales como visin borrosa, fatiga, dolor de cabeza y vrtigo. La exposicin a la piel puede dar lugar a la congelacin. La exposicin prolongada se ha relacionado con enfermedades cardiovasculares, existe una relacin consistente con la leucemia, y ms dbil asociacin con otros tipos de cncer. Como se menciona anteriormente, son una de varias condiciones el gas puede tomar efecto al largo tiempo, y despus de ser expuestos a ello por largos plazos. Butadieno (un qumico) se muestra como un conocido carcingeno por la
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Agencia para el Registro de Sustancias Txicas y Enfermedades y la EPA de los EE.UU. La EPA es la Agencia de Proteccin al Medio Ambiente. El Consejo Americano para Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH), muestra la qumica como un posible carcingeno y es relatado a toda compaa y persona que lo compra para uso comercial o para el hogar. Tambin, el Consulado de Defensa de Recursos Naturales Agencia Americana (Natural Resource Defense Council (NRDC)) enumera algunos grupos de enfermedades que se sospecha estar asociado con este producto qumico. El butadieno es un teratgeno humano del cual se sospecha. La exposicin prolongada y excesiva puede afectar a muchas reas en el cuerpo humano;. Sangre, cerebro, ojos, corazn, rin, pulmn, nariz y garganta. Se ha demostrado que reaccionan a la presencia de exceso de butadieno. Los datos en animales sugieren que las mujeres tienen una mayor sensibilidad a los posibles efectos cancergenos de butadieno sobre los hombres cuando son expuestos a la sustancia qumica. Esto puede ser debido a los impactos de los receptores de estrgenos. Si bien estos datos revelan importantes implicaciones para los riesgos de la exposicin humana a butadieno, son necesarios ms datos para dibujar las evaluaciones concluyentes de riesgo. Tambin hay una falta de datos humanos para los efectos de butadieno sobre la salud reproductiva y el desarrollo demostrado que se producen en ratones, pero los estudios en animales han demostrado que respirar butadieno durante el embarazo puede aumentar el nmero de defectos de nacimiento, y los seres humanos tienen los mismos sistemas hormonales como los animales. El almacenamiento de butadieno como un gas comprimido y licuado lleva a un peligro especfico e inusual. Con el tiempo, la polimerizacin puede comenzar, creando una corteza de material solidificado (polmero palomitas de maz, llamado as por su apariencia) dentro del cilindro. Si el cilindro es entonces perturbado, la corteza puede ponerse en contacto con el lquido e iniciar una polimerizacin de auto-cataltica. El calor liberado acelera la reaccin, posiblemente llevando a la ruptura del cilindro. Los inhibidores se aaden tpicamente para reducir este riesgo, pero los cilindros de butadieno todava se debe considerar solucin corta o artculos estndar de vida. En adicin, y como escrito anteriormente, el gas es un hidrocarburo voltil de bajo peso molecular aliftico, contiene 4 tomos de carbono, y por diez de hidrgeno, cuya frmula qumica es
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C4H10. Este tambin puede denominarse con el mismo nombre a un ismero de ste gas, el isobutano o metilpropano. Inhalacin La inhalacin de gas butano provoca, somnolencia y posible prdida de conocimiento, estos sntomas no deben confundirse con los provocados por la inhalacin de Monxido de Carbono (CO), la denominada muerte dulce, mucho mas peligroso y provocado por la mala combustin de los aparatos a gas. Intoxicacin de gas butano Esta se produce porque el gas butano se combina con la sangre a travs de los pulmones mucho ms fcilmente que el oxgeno, e impide a la hemoglobina transportar el oxgeno a las clulas, por lo que el organismo no puede obtener la energa necesaria para sobrevivir. El peligro mas frecuente para la vida es la toxicidad de la exposicin de gas butano, es la sensibilizacin del miocardio la cual produce la arritmia y la muerte. Muerte sbita por inhalacin es el trmino utilizado para describir las consecuencias de la sensibilizacin miocrdica a las catecolaminas de disolventes por aspiraracion. En la mayora de los casos, el gas inhalante altera el canal rectificador de potasio retardado y prolonga la repolarizacin, simultneamente elevando la probabilidad de que un latido ectpico se producir, y predisponiendo el tejido miocrdico hacia la conduccin de reentrada dysrhythmias. Aunque esto es ms comnmente asociado con el halogenados hidrocarburos, existen numerosos reportes de la fibrilacin ventricular y muerte despus de butano, la hipoxia pueden estar involucrados tambin. La intoxicacin aguda Debido a que los inhalantes de gas butano entra a travs del sistema pulmonar, inmediatamente entran en el suministro de sangre y en cuestin de segundos producir intoxicacin. Los efectos agudos de los inhalantes incluyen mareos, hipertensin, taquicardia, problemas de coordinacin, desorientacin, distorsin temporal, confusin, dificultad para hablar, delirio, alucinaciones, ataques e intentos de suicidio. Dependiendo de la inhalacin, la recuperacin puede tardar unos minutos a horas o no ocurrir en absoluto. Un solo episodio puede ser fatal debido al desplazamiento de oxgeno de los glbulos rojos, y esto nos lleva a la hipoxia y asfixia.
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Los efectos neurotxicos del gas butano Efectos neurotxicos Incapacidad permanente neurolgica cerebral y del cerebelo es el efecto ms conocido del abuso de inhalantes txicos crnicos. A largo plazo los abusadores tienen riesgo significativo de un sndrome neurolgico que consiste en la prdida de memoria, deterioro cognitivo, trastornos del sueo, depresin, ansiedad y cambios de personalidad. Efectos crnicos El abuso crnico de inhalantes destruye las neuronas motoras que envan los comandos desde el cerebro a las manos y los pies. A medida que estas neuronas motoras, se van daando en diferentes grados va ha dar, una disminucin de la capacidad para realizar tareas manuales y mentales. La mayora de los inhalantes producen un cierto grado de hepatotoxicidad. El gas butano hypercensibilisa clulas cardacas a la norepinefrina, un neurotransmisor que estimula las contracciones cardacas. Inhalantes puede interferir con el transporte de oxgeno al interferir con la unin o la liberacin de oxgeno por las clulas de sangre rojas. La hipoxia, causa la hipersensibilidad celular cardiaca a la norepinefrina. Riesgos del gas Butano Si se produce una fuga de gas butano, y no se acta con determinacin y precaucin, este puede producir una deflagacin o explosin terminando en incendio, en el caso de incendio provocado por gas butano o este sea el principal combustible deber utilizarse para su extincin Dixido de Carbono (CO2), polvo qumico o niebla de agua para enfriar y dispersar vapores. Como sabemos, el butano es un hidrocarburo de bajo peso molecular, alifticos y el propulsor principal que se utiliza en spray, desodorante ya que la eliminacin de los clorofluorocarbonos. Muchas de las personas que usan aeromantinzantes para el hogar, estn usando estos gases. Tambin es comnmente el mal uso de disolventes voltiles en el Reino Unido, y fue la causa del 52% de las 64 muertes relacionadas con el disolvente conocido en 2000. La gran preocupacin es que el 43% de estas muertes
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ocurrieron en sujetos jvenes sanos. La mayora de las personas que le dan el mal uso de disolventes con edades comprendidas entre 12 y 17 aos, con un pico alrededor de 15 aos, aunque hay casos registrados de uso entre los nios de tan slo 7 aos.

Medidas de prevencin Las siguientes son medidas de prevencin, las cuales han sido desarrolladas por agencias compuestas por doctores, cientficos, agentes de seguridad y salubridad en construccin e industriales. Esto es para que se lleve a cabo un mejor uso, simultneamente un usa seguro hacia el ser humano, el medio ambiente, flora, fauna y propiedades en donde un accidente puede ocurrir. Haga que un experto d mantenimiento cada ao a su sistema de calefaccin, su calentador de agua y cualquier otro aparato que funcione con gas, aceite o carbn. Instale en su hogar un detector de monxido de carbono que funcione con pilas y revise las pilas cada que cambie la hora en la primavera y en el otoo. Si suena la alarma del detector, salga de su casa de inmediato y llame al 066. Vaya de inmediato al mdico si piensa que existe la posibilidad de haberse envenenado con gas y se siente mareado, aturdido o con nusea. No use generadores de estufas de campamento ni otros aparatos que funcionen con gasolina, en el stano, en el garaje. No queme nada en una estufa ni en una chimenea que no tenga un tubo de escape al exterior. No use el horno de gas para calentar su hogar. En caso de inhalacin Pida ayuda mdica de emergencia. Nunca intente auxiliar a una persona sin antes notificar a otros. Rescate a la persona del peligro de gases, vapores o humo si es seguro hacerlo y abra las ventanas y puertas para que salgan los vapores. Respire aire fresco profundamente varias veces y luego contenga la respiracin al entrar al lugar. Colquese un pedazo de tela mojado sobre la nariz y la boca. No encienda fsforos ni utilice encendedores pues algunos gases pueden hacer combustin.
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 Luego de rescatar a la persona del peligro, examine y vigile sus vas respiratoria, y el pulso. Si es necesario, comience a dar respiracin boca a boca y RCP. Si es necesario, administrar los primeros auxilios para lesiones en los ojos (emergencias oftalmolgicas) o convulsiones ( primeros auxilios en caso de convulsiones). Si la persona vomita, despeje sus vas respiratorias. Envuelva un pedazo de tela alrededor de los dedos antes de limpiar la boca y la garganta. Incluso si la persona parece estar perfectamente bien, consiga ayuda mdica.

Bibliografia 1. Requena, L. Vamos a Estudiar Qumica Orgnica. (2001). Ediciones Eneva. Rodger W. Griffin "http://www.ecured.cuQumica orgnica moderna"http://www.ecured.cu. 1981. 2. Editorial Revert, S.A. Artculo Historia y orgenes del gas butano. Disponible en"http://www.ecured.cuwww.gasbutano.org"http://www.ecured.cu. Consultado: 3 de Agosto de 2011. 3. http://www.sfgate.com/cgi-bin/article.cgi?f=/c/a/2010/09/09/BADP1FBJRS.DTL 4. http://www.calor.co.uk/customer-services/stockists-and-installers/installer-resourcecentre/oil-storage-regulations/ 5. http://www.cdc.gov/niosh/ 6. http://www.cdc.gov/niosh/docs/81-123/pdfs/0068.pdf 7. http://www.epa.gov/oecaadix/pdf/adi-nsps-0500037.pdf 8. http://www.nrdc.org/air/energy/lfg/lfg.pdf

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MONOXIDO DE CARBONO
En el caso de las personas que sufieron el accidente en al tequilera, pienso que podra ser por una intoxicacin por monxido de carbono por lo que hay que estudiar a fondo cada una de las partes, efectos, signos y sntomas. Para poder verificar si es adecuada hiptesis. El monxido de carbono (CO) es producido por la combustin incompleta del carbono o materiales carbonosos. El monxido de carbono tambin denominado xido de carbono, gas carbonoso y anhdrido carbonoso (los dos ltimos cada vez ms en desuso) cuya frmula qumica es CO, es un gas inodoro, incoloro, inflamable y altamente txico. Se produce por la combustin incompleta de sustancias como gas, gasolina, keroseno, carbn, petrleo, tabaco o madera. Las chimeneas, las calderas, los calentadores de agua o calefones y los aparatos domsticos que queman combustible, como las estufas u hornallas de la cocina o los calentadores a kerosina, tambin pueden producirlo si no estn funcionando bien. Los vehculos detenidos con el motor encendido tambin lo despiden. Tambin se puede encontrar en las atmsferas de las estrellas de carbono. El monxido de carbono es conocido tambin como: oxido de carbono, anhdrido carooso y gas carbonoso. Teniendo un estado de agregacin de tipo gaseoso, apariencia incolora. Con una densidad de: 1.145 kg/m3, o.oo1145 g/cm3. Una masa molar de 26 g/mol, un punto de fusin de 68 K (-205 C) y un punto de ebullicin 81 K (-192 C). El monxido de carbono fue descubierto por el qumico francs de Lassone en 1776 mientras calentaba xido de zinc con coque. Errneamente crey que se trataba de hidrgeno porque generaba una llama de color azul. Ms tarde en 1800, el qumico ingls William
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Cruikshank comprob que dicho compuesto contena carbono y oxgeno. Las propiedades txicas del CO fueron investigadas en profundidad por el fsico francs Claude Bernard en 1846. Envenenando perros con el gas detect que su sangre se tornaba ms rojiza y brillante en todos los tejidos. Durante la Segunda Guerra Mundial, el monxido de carbono fue usado en los motores de los vehculos ya que escaseaba la gasolina. Se introduca carbn mineral o vegetal y el monxido de carbono generado por gasificacin alimentaba al carburador. El CO tambin fue usado como un mtodo de exterminio durante el Holocausto en los campos de concentracin El monxido de carbono se combina con la hemoglobina para formar cabroxihemoglobina, la cual es incapaz de transportar oxigeno y trae como consecuencia la anoxia tisular. La HB tiene una afinidad para el monxido de carbono 210 veces mayor que su afinidad con el oxigeno. La presencia de Co aumenta la estabilidad de la combinacin oxigeno- hemoglobina. Por lo tanto, la presencia del monxido de carbono reduce la disponibilidad de oxigeno a los tejidos en 2 formas: 1. Mediante la combinacin directa con la Hb para reducir la cantidad de Hb disponible para transportar oxigeno. 2. Evitando la liberacin de este oxigeno con baja presin de este, presente en los tejidos. Adems de la intensa afinidad del CO para la Hb, tambin se combina el CO con la hemoglobina muscular y con algunas enzimas. Se considera que el efecto toxico principal del monxido de carbono consiste en interferir en la actividad del sistema del citocromo oxidasa; en consecuencia es recomendable la administracin de oxigeno hiperbrico para tratar el envenenamiento grave aun despus de que la concentracin sanguina de carboxihemoglobina vuelva a ser normal. Concentraciones de Monoxido de carbono
Concentracin en el aire
55 mg/m3 (50 ppm)

Efecto
TLV-TWA*

0,01 %

Exposicin de varias horas sin efecto

60

0,04 - 0,05 %

Exposicin una hora sin efectos

0,06 - 0,07 %

Efectos apreciables a la hora

0,12 - 0,15 %

Efectos peligrosos a la hora

165 mg/m3 (1500 ppm)

IPVS

0,4 %

Mortal a la hora

*TLV-TWA es la concentracin correspondiente a un da normal de 8 horas o una semana de 40 horas en la que los trabajadores pueden estar expuestos sin mostrar efectos adversos.

El examen patolgico de los casos mortales de envenenamiento con monxido de carbono, revela la presencia de hemorragias microscpicas y reas necrticas en todo organismo. Tambin se encuentra congestin intensa y edema de encfalo, hgado, riones y bazo. Los tejidos pueden estar de color brillante. El examen microscpico revela lesin de las clulas nerviosas, especialmente en la corteza cerebral y en la medula espinal. Puede haber dao al miocardio con cifras de carboxihemoglobina de 25-50 %.

Datos clnicos La principal manifestacin del envenenamiento con monxido de carbono es la disnea. Se dividir segn su rapidez y evolucin en tres grupos. 4) 5) 6) Anoxemias sobreagudas Intoxicaciones agudas/ envenenamiento agudo Intoxicaciones crnicas

Anoxemia sobreaguda:

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Son causadas por la mezclas gaseosas muy ricas en monxido de carbn; ejemplos, la ruptura de un grueso tubo de gas de alumbrado; golpe de gris en una catstrofe minera; en estos casos, la muerte llega tan rpidamente que no da lugar a mas que un periodo convulsivo que dura dos o tres minutos, muriendo el sujeto (anoxemia pura) Envenenamiento agudo (por inhalacin): En una concentracin de 100 ppm (0.01%) pueden detectarse cambios cardiovasculares en algunos individuos que tienen concentraciones de carboxihemoglobina mayores de 5%, La exposicin de 500 ppm (0.05%) durante4 una hora practicando un trabajo ligero. Puede no causar sntoma o solo puede aparecer cefalea ligera y respiracin insuficiente. La concentracin de carboxihemoglobina en la sangre es de aproximadamente 20%. Una exposicin ms prolongada a la misma concentracin o una mayor actividad, eleva la saturacin sangunea de 40 a 50% con sntomas tales como cefalea, nausea, irritabilidad, aumento de la respiracin, dolor torcico, confusin, disminucin de la capacidad del juicio y desmayos al realizar mayores esfuerzos. Ocurre cianosis y palidez. Concentraciones mayores de 1,000 ppm (0.1%) causan inconsciencia, insuficiencia respiratoria y la muerte si la exposicin se prolonga por mas de una hora La hiperactividad, la conducta estrafalaria y convulsiones pueden ocurrir durante el periodo de recuperacin. Despus de una intoxicacin grave, se han presentado mionecrosis, neuropata, insuficiencia renal, purpura trombocitopenia trombotica y neuritis retrobulbar con edema neurorretinal. Signos clnicos divididos en fases. En la primera fase: cefalea, constriccin de los maseteros, disminucin de la agudeza visual y auditiva, alucinaciones siendo fenmeno habitual la tendencia al sueo. Fase en la que se puede huir del peligro. En la segunda fase: hay lucidez intelectual todava pero los msculos ya no responden, sobre todo miembros inferiores, respiracin de cheyene- Stokes, taquicardia, hipertensin arterial. Sobreviene la perdida del conocimiento, cesando la reparacin; hay paro cardiorrespiratorio y el individuo muere sin agona. Envenenamiento crnico: En el sentido de acumulacin de monxido de carbono en el organismo, NO ocurre. Despus de que l carboxihemoglobina sangunea ha regresado a cifras normales, el individuo no tiene sensibilidad
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aumentada al CO a menos que le hubiera daado el cerebro. Sin embargo, la anoxia repetida por absorcin de monxido de carbono causa dao gradualmente mayor al sistema nerviosos central, con perdida de la sensibilidad en los dedos, fala de memoria singo de Romberg positivos y deterioro mental. Laboratorio: 6. ms.
7. Se medira cifras de carboxihemoglobina con espectrofotmetro: 3% (pero puede ser hasta del 15% en los fumadores)

Leucocitos normal o ligeramente aumentados a 18, 00 o

8.

Puede haber proteinuria

9. Esta indicado ECG para sealar el posible dao miocrdico. 10. La prueba radiogrfica intraalveolar indica mal pronstico. Tratamiento Medidas de urgencias 1. Retirar al paciente de la exposicin. de edema perihiliar o

2. Administrar oxigeno a 100 %, con mascarilla, hasta que la carboxihemoglobina sangunea se encuentre de la cifra peligrosa. La concentracin de carboxihemoglobina debe bajar a 50% en1 a 2 horas. Si la cifra sangunea de esta excede al 20%, considrese la administracin de oxigeno hiperbrico. 3. Si la respiracin se encuentra deprimida, administrar respiracin artificial con oxigeno al 100 %, hasta que sea normal. 4. Antdoto: administrar oxigeno de manera similar en las medidas de urgencias. Medidas generales: 1. Mantener la temperatura corporal normal 2. Mantener la presin arterial 3. Dese manitol a 20% 1g/kg/IV mas de 20 minutos para reducir el edema cerebral
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4. Prednisona 1 mg/kg/IV o IN cada 4 horas u otros corticosteroides parea el edema cerebral 5. Hipertermia con medios fsicos. 6. Control de convulsiones o hiperactividad con diacepam 0.1 mg/kg/IV lentamente. 7. Reposo durante 2 a 4 semanas. Pronostico: Si el paciente se recupera, los sntomas desaparecen en forma gradual. Si hay dao en SNC pueden ser permanentes. Si persisten por ms de 2 semanas puede ser permanente.

Autopsia Los cadveres tienen la piel rosada, labios y livideces con igual coloracin; en una palabra parece que el cadver aun tiene vida. Al abrir cavidades se encuentra el mismo tinte rosado en vsceras, en particular en estomago e intestino delgado. Las venas y arterias tienen color rojo grosella. Hay edamatizacion generalizada del parnquima pulmonar con zonas rojo vivo; eso se conoce como edema carminado.

Intoxicacin por Monxido de Carbono: una patologa poco valorada en Urgencias

La intoxicacin aguda por monxido de carbono (CO) es una emergencia mdica comn y una causa frecuente de muerte intencional o accidental, sin embargo, su reconocimiento puede ser difcil, pudiendo pasar inadvertida debido a las caractersticas de este gas (incoloro e inodoro) y a la inespecificidad de los sntomas que produce2. Puede causar lesiones en distintos rganos: corazn, y sistema nervioso (lesiones agudas o crnicas). stas pueden minimizarse o prevenirse tras el tratamiento con oxigeno (O2) al 100% o la terapia de oxigeno hiperbrico (HBO). La toxicidad de este gas es debida a la alta afinidad de la hemoglobina (Hb) por el CO, formando la carboxihemoglobina (COHb),
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incapaz de transportar O2 y produciendo hipoxia tisular. Los niveles de COHb dependen de mltiples factores, incluida la magnitud de la exposicin, el grado de ventilacin alveolar, el volumen sanguneo y la actividad metablica. Un nivel de COHb superior al 3% en los no fumadores o superior al 10% en los fumadores confirma la exposicin.

Observaciones clnicas Paciente de 26 aos remitido a Urgencias tras ser encontrado en su domicilio inconsciente. Como antecedente de inters destaca brucelosis a los 4 aos. A su llegada se encontraba confuso, con tendencia a la somnolencia y con amnesia del episodio. Tan slo recordaba haber estado toda la maana en nuestro servicio acompaando a su mujer hasta que fue dada de alta (sta presentaba un cuadro inespecfico de mareo y episodios al parecer no filiados estudiados con anterioridad en otro servicio de urgencias, sin llegar a un diagnstico definitivo). No recordaba nada ms. A su llegada presentaba TA 120/70, Saturacin 02 100%, FC 79 lpm, GCS 15, PICNR, motor normal, Ta 36o y contusin en arco supraciliar derecho. El resto de la exploracin fsica fue normal. Las pruebas complementarias mostraron creatinina 1,1mg/dl, GOT 33 U/L, CK 985 U/L (CK-MB 42) y TnI 0,27ng/mL, siendo el resto de parmetros normales, incluyendo hemograma y coagulacin. El ECG no presentaba alteraciones. Se realiz TAC craneal que fue normal. Durante su estancia en Urgencias, el paciente se mantuvo estable. Present un pico febril, pero la clnica neurolgica fue remitiendo lentamente. En el ECG apareci inversin de la onda T de V4 a V6, menor a 1 mm, con el paciente asintomtico. El diagnstico diferencial era complejo: proceso infeccioso de origen cardaco (miocarditis, pericarditis, etc.), de origen neurolgico (encefalitis, meningitis, etc.), sncope de probable origen cardiognico, cuadro comicial con periodo postictal, rabdomiolisis por decbito prolongado, TCE leve, ingesta de txicos, etc. Se contino interrogando al paciente buscando posibles causas de su cuadro clnico e inform que su caldera era muy vieja y crea no realizar una correcta combustin. Se solicit gasometra arterial (GAB) sospechando una intoxicacin por monxido de carbono, con el resultado de pH 7,45, pCO2 28,8, pO2 109,6, Bicarbonato 19,6 y COHb 24,1%, confirmndose el cuadro. Se inici oxigenoterapia con mascarilla-reservorio, consiguindose normalizacin de cifras de COHb. La elevacin de TnI y CK mostr picos
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mximos de 0,64 y 2.131 respectivamente. Su evolucin fue favorable, mejorando la situacin neurolgica, remitiendo la clnica y normalizndose los parmetros analticos. Fue dado de alta en los das posteriores. Comentarios Los pacientes que han sufrido intoxicacin por CO pueden presentar sntomas diversos e inespecficos: problemas respiratorios, nuseas y vmitos, dolor torcico, coma, mareo, somnolencia, cefalea, arritmias cardiacas, etc. Estos sntomas suelen mejorar con la administracin de oxgeno normobrico (NBO), quedando normalmente asintomticos al alta en los servicios de Urgencias. Estos pacientes no suelen ser revisados, no se les realiza seguimiento post-alta y en un 20-30% de los casos, segn distintas casusticas, presentan un Sndrome Neurolgico Tardo (SNT), sndrome que aparece entre los das 2 y 28 tras la intoxicacin, con frecuencia tras un periodo de normalidad. Este sndrome comprende: neuropata perifrica, alteraciones de la personalidad, de la conducta, de la memoria, de la marcha, etc. No existen datos predictivos para saber quin va a desarrollar el sndrome, siendo ms frecuente en intoxicaciones graves y en ancianos. La incidencia de las secuelas no se conoce claramente. Estudios prospectivos de pacientes tratados con NBO mostraron que el 34% present sntomas como dolores de cabeza o problemas de memoria a las 4 semanas y el 46% tena secuelas neuropsicolgicas a las 6 semanas, sin embargo, entre todos los pacientes intoxicados, se desconoce el nmero de los que desarrollan secuelas. El cerebro y el corazn pueden verse gravemente afectados despus de una exposicin a niveles superiores al 20% de COHb. Predominan lesiones en corteza cerebral, sustancia blanca y ganglios basales. Pueden exacerbar patologa cardiaca incluso en personas con coronarias normales, debiendo someterse a los pacientes a un estudio cardiolgico. El papel del HBO en el tratamiento de la intoxicacin por CO sigue siendo controvertido. No queda claro en las distintas revisiones realizadas la mayor eficacia del tratamiento con HBO para reducir la incidencia de secuelas neurolgicas en comparacin con NBO (nivel de recomendacin C). La Sociedad de Medicina Hiperbrica recomienda la terapia con HBO en pacientes que presenten intoxicacin grave y determinadas manifestaciones clnicas
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Inconsciencia transitoria Signos neurolgicos

Disfuncin cardiovascular Acidosis grave

Edad mayor de 36 aos con exposicin mayor o igual a 24 horas (incluyendo la exposicin intermitente), o con niveles de CoHb mayores o iguales a 25% No existe una indicacin clara en pacientes embarazadas, pero se debe tener en cuenta que la mortalidad fetal supera el 50% en casos de envenenamiento severo. Por tanto, la realizacin de pruebas diagnsticas de imagen (TAC craneal), ECG y seriacin de enzimas cardacos en Urgencias es conveniente. La respuesta al tratamiento habitualmente es buena, aunque no debera olvidarse realizar el seguimiento post-alta, para deteccin de posibles secuelas. Los estudios publicados sobre ventajas del tratamiento con HBO muestran deficiencias metodolgicas evidentes, sin poder establecerse actualmente directrices firmes sobre el uso de HBO. Sin embargo, s se deberan tener en cuenta las indicaciones de oxigenoterapia hiperbrica descritas. Casos de intoxicacin por monxido de carbono Caso 1 En el domicilio de un lactante de 4 meses que cursaba una tos coqueluchoidea, se produce un incendio y la madre retira a sus hijos de la vivienda. El lactante present un episodio de tos cianosante por lo que fue llevado al centro de salud. Los hermanos permanecieron asintomticos y no requirieron asistencia mdica. Al examen en el Centro de Salud se destacaba: buen estado general, llanto enrgico, no cianosis, restos carbonceos en cara y narinas, no tos, no SFR. No se registr saturacin de oxgeno. A nivel pleuropulmonar presentaba escasos estertores subcrepitantes difusos y a nivel cardiovascular un ritmo regular de 120 lpm. Se inici oxigenacin de forma inmediata con mscara de flujo libre (MFL) a 12 l/min durante 15 minutos; posteriormente mediante cnula nasal a 1 l/min. por 6 horas y se administr dexametasona. En la evolucin permaneci reactivo, instal una FR 60 Laboratorio
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m, cianosis perifrica, FC 120 pm.

CPK (creatinin fosfoquinasa)135 y 118 U/l (24- 193 U/l).

CK- MB (creatinin isoenzima CK 2) 140 y 107 U/L (0-20). ECG: dos registros sucesivos normales. COHb: 0,9% (VN: 0,0-0,8%) 6 horas postexposicin.

Present una buena evolucin clnica, con 98% de SAT O2. Se otorg el alta a las 24 horas del ingreso, con control ambulatorio.

Caso 2 Una adolescente de 13 aos que se encontraba cocinando con un calefactor a querosn present cefaleas, nuseas y prdida de conocimiento de duracin desconocida. Fue encontrada por un vecino quien la traslad al hospital. Al examen se present lcida, eupneica, Glasgow (GCS) 15, ritmo cardaco regular con 80 lpm. No contamos con registro de saturacin. Se administr oxigenoterapia con mscara de flujo libre. Laboratorio COHb: 6,3% (00,8%) 4 horas postexposicin. CPK: 116 (24-190 U/l) CK- MB: 28 (020 U/l).

TAC crneo: normal. Se realiz tratamiento con oxgeno en cmara hiperbrica a las 10 horas de la exposicin. La dosificacin de COHb luego del tratamiento mostr un valor de 0,2%. Se otorg el alta a las 48 horas en buenas condiciones Caso 3 Una lactante de un mes fue hallada por familiares junto a sus padres que se encontraban con prdida de conocimiento. En el ambiente haba un calefactor a gas encendido. Al examen se present con buen estado general, reactiva, con llanto enrgico, eupneica, bien hidratada y perfundida, con una SAT O2 de 98%. Laboratorio
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CPK 381 U/L. CK- MB: 90 U/L. COHb: prueba de lcali +

prueba de Fukuyama dbil. No se obtuvo dosificacin cuantitativa. TAC de crneo: normal. Recibi al igual que sus padres tratamiento con oxgeno hiperbrico, todos presentaron buena evolucin

Caso de Autopsia El caso objeto de consideracin corresponde a una mujer de unos 25 aos de edad, que apareci muerta en el cuarto de bao de su domicilio habitual, aprecindose en el momento de la diligencia de levantamiento del cadver livideces en el plano anterior del cuerpo, fijas, de color rosado intenso, mancha verde de localizacin toracoabdominal, frialdad cadavrica evidente, inyeccin conjuntival, espuma rosada en los orificios respiratorios y ausencia de rigidez cadavrica. Al tiempo de practicar la autopsia era evidente la presencia de las livideces de color rojo cereza y coloracin rosada de la piel y mucosas. Al realizar la incisin cutnea para la apertura de las cavidades torcica y abdominal, llama la atencin la manifiesta coloracin acarminada de las estructuras musculares torcicas y de la pared abdominal, as como el fuerte color sonrosado de la sangre y su gran fluidez, libre de cogulos. En el examen de los pulmones se apreci edema pulmonar junto a pequeas reas de hemorragia formando acmulos. El pulmn izquierdo pesaba 496 gramos y el derecho 690 gramos, lo que revela el grado de edema existente. La apertura del esqueleto larngeo permiti comprobar la existencia de espuma traqueo bronquial, en continuidad con la existente en la cavidad bucal, trquea y bronquios principales. Tras la apertura de la cavidad craneal se extrajo el cerebro y el cerebelo, los cuales pesaron 1.146 y 152 gramos, respectivamente. La
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superficie externa del encfalo apareca con una intensa congestin menngea y al corte se evidenci, asimismo, congestin vascular. Se tomaron muestras de sangre que fueron remitidas al Instituto Nacional de Toxicologa para su anlisis, cuyos resultados permitieron determinar que la causa de la muerte fue una intoxicacin por monxido de carbono (84.07% de carboxihemoglobina; 0.15 gramos/litro de alcohol). Discusin El monxido de carbono (CO) es el gas txico ms comn; es incoloro e inodoro. Se produce en todas las combustiones incompletas, resultando especialmente peligrosos los calentadores a gas en habitaciones y cuartos de bao mal ventilados, braseros de lea, gases del tubo de escape de los automviles, incendios, etc. El monxido de carbono debe sus efectos asfcticos e inters biolgico a su afinidad por la hemoglobina. Una vez inhalado pasa a la sangre y se une fuertemente a la hemoglobina formando carboxihemoglobina. Su afinidad por la misma es unas 250-300 veces superior a la afinidad por el oxgeno, por lo que una concentracin del 50% se puede alcanzar con niveles de CO inspirado del 0.08%. Esta situacin conlleva una disminucin del transporte de oxgeno a los tejidos y anoxemia, adems de una desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina. La toxicidad vara segn el tiempo de exposicin y la concentracin inhalada, pudiendo existir casos de intoxicacin aguda y crnica, as como otros en los que la muerte sobreviene de forma fulminante, probablemente debido a un mecanismo de inhibicin. En trminos generales, los sntomas que vienen a definir esta intoxicacin son cefaleas, vrtigo, disnea, confusin, midriasis, convulsiones y coma. Despus de una exposicin de una hora a concentraciones del 0,1% puede llegarse a concentraciones de carboxihemoglobina del 80%, lo que originara convulsiones, coma y la muerte. Concentraciones ambientales superiores a 1/20 produciran la muerte de manera fulminante. Se han citado casos en los que niveles relativamente bajos de carboxihemoglobina pueden desencadenar un cuadro de angor en sujetos con arterioesclerosis. Goldfrank , cifra esta concentracin txica por debajo del 10% de carboxihemoglobina. Niveles comprendidos entre el 10 y el 20 % de COHb pueden originar alteraciones visuales, vrtigo, dolor abdominal y nuseas. Concentraciones entre el 20 y el 40% pueden provocar disnea, arritmia, sncope y vmitos. Valores superiores al 60% inducen convulsiones y coma, pudiendo desembocar en la muerte con cifras del 70- 80%. Para otros autores, valores de COHb inferiores al 2% resultaran prcticamente inocuas, pero cifras mayores del 40% podran resultar mortales por asfixia. Una carboxihemoglobinemia del 2.5%,
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secundaria a una exposicin durante 90 minutos a una concentracin aproximada de 50 ppm de CO, puede producir un deterioro de la orientacin temporal; cuando la concentracin se aproxima al 5% se produce un deterioro de las facultades psicomotrices y por encima del 5% pueden aparecer alteraciones cardiovasculares. Es necesario tomar en consideracin, a este respecto, que la produccin endgena de monxido de carbono en sujetos sanos representa una saturacin de la carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, pudiendo llegar al 7-9% en grandes fumadores, concentracin sta mucho ms elevada que la encontrada por nosotros, que slo alcanz al 1.86% (0.53) en fumadores de ms de veinte cigarrillos al da. Sealemos, igualmente, sin nimo de ser exhaustivos en este tema, que para otros investigadores, tasas en sangre de carboxihemoglobina entre el 15-25% produce sintomatologa consistente en cefaleas y nuseas. Niveles en torno al 30-40% producen cefaleas, vmitos, dificultad respiratoria, debilidad en los miembros inferiores y confusin mental, que impide a las vctimas escapar del ambiente contaminado. Cuando la concentracin es superior al 45% aparece coma, acidosis metablica de origen lctico, debida a la gluclisis anaerbica, hipokaliemia, hipotensin, convulsiones, depresin respiratoria, edema pulmonar, alteraciones en el ECG (depresin del segmento ST, ondas T patolgicas, taquicardia, fibrilacin ventricular) y la muerte del individuo que suele ocurrir cuando se alcanzan tasas de COHb en torno al 60%. Efectos clnicos de la intoxicacin por CO

Signos y sntomas dependiendo de las concentraciones de COHb < 10 Asintomatico. 10-20 Cefalea y vasodilatacin. 20-30 Cefalea, disnea y angor de esfuerzo. 30-40 Cefalea intensa, nauseas, vomitos, alteraciones de la alteracion de la visin, debilidad, torpor mental. 40-50 Sincope, taquicardia, taquipnea. 50-60 Coma, convulsiones, respiracin irregular. >60 paro cordiorespiratorio, muerte. Guas de prevencin Usted puede evitar exponerse al monxido de carbono
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Haga que un experto d mantenimiento cada ao a su sistema de calefaccin, su calentador de agua y

cualquier otro aparato que funcione con gas, aceite o carbn. Instale en su hogar un detector de monxido de carbono que funcione con pilas y revise las pilas cada que cambie la hora en la primavera y en el otoo. Si suena la alarma del detector, salga de su casa de inmediato y llame al 911. Vaya de inmediato al mdico si piensa que existe la posibilidad de haberse envenenado con monxido de carbono y se siente mareado, aturdido o con nusea. No use generadores, parrillas de carbn, estufas de campamento ni otros aparatos que funcionen con gasolina o carbn dentro de la casa, en el stano, en el garaje o cerca de una ventana. No deje su auto o camioneta con el motor encendido dentro del garaje incorporado a su casa, aunque la puerta est abierta. No queme nada en una estufa ni en una chimenea que no tenga un tubo de escape al exterior. No use el horno de gas para calentar su hogar.

Asfixia por sumersin

La sumersin se define como un mecanismo de muerte ocasionado por respirar debajo del agua o por perder la respiracin bajo el agua. Se trata de una variedad de asfixia mecnica desencadenada por la penetracin de una materia lquida o semilquida en las vas respiratorias. Tal materia puede ser el agua (corriente o estancada) o medios distintos de consistencia ms o menos fluida: barro, lodo, contenido de las letrinas, etc. Este tipo de asfixia no requiere la total inmersin del cuerpo. Se distingue a una sumersin completa, es decir, de todo el cuerpo, y una sumersin incompleta, parcial, que en sus casos ms extremos lo es slo de los orificios respiratorios y slo se concibe cuando la vctima ha perdido la conciencia o las fuerzas (sncopes, embriaguez, ataques
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epilpticos, etc.) y cae de bruces en un charco, sobre un recipiente conteniendo un lquido u otra capa lquida cualquiera. Variedades: Completa: cuando todo el cadver esta sumergido Incompleta: cuando solo boca y nariz estn bajo liquido Etiologia. Lo mas frecuente es de tipo accidental, las menos comunes la suicida y homicida,se conocen casos de las cuatro etiologas: ACCIDENTAL.- Se trata de una cada fortuita en el medio lquido, o tambin de imprudencias para nadar. En el primer caso, se da tanto en aguas profundas como en charcos, con las salvedades apuntadas. El accidente, con ocasin de baos en el mar, ros piscinas, etc., se presenta frecuentemente de forma estacional en los meses veraniegos y un mnimo en los meses invernales. SUICIDA.- La sumersin como medio suicida es muy frecuente. Las estadsticas indican predominio de este tipo de suicidio en las mujeres y en las pocas fras del ao. Se han descrito, tambin, suicidios colectivos por este procedimiento: Los ms corrientes, las madres que se arrojan al mar con sus hijos pequeos en brazos. Un rasgo muy caracterstico de estos suicidios consiste en la presencia sobre el cadver de medios o artilugios utilizados por el suicida para "asegurarse" de la realizacin de sus propsitos: ataduras en los pies, pesos en la cintura o al cuello, brazos o manos ligados, introduccin total en un saco, etc. No rara vez el suicidio por sumersin es slo una fase de un suicidio combinado, recurriendo sucesivamente a diversos procedimientos. En estos casos se encontrarn en el cadver las huellas materiales de los otros intentos. HOMICIDA.- La sumersin criminal es muy rara y de muy difcil demostracin, aunque esto depende de la forma en que se haya llevado a cabo. En efecto, un empujn a la vctima desde el borde de un acantilado o puente, o desde una embarcacin, no deja ninguna huella pero si previamente se aturde a la vctima mediante contusiones craneales o administrndole un hipntico, es posible la comprobacin en el cadver tales maniobras. Esto es mas frecuente en los recin nacidos y nios pequeos que los adultos. SUPLICIO.- Tiene un inters exclusivamente histrico, ya que en la actualidad no se empleada la sumersin con este fin en ningn pas civilizado. Los romanos emplearon este medio de suplicio arrojando al Tiber a los condenados cargados de piedras. Los legisladores de las Doce Tablas condenaban a los parricidas a ser arrojados al ahua metidos dentro de un saco. En el siglo VI se lanzaban al lodo a las adlteras. En la Inglaterra del siglo XV los ladrones eran sumergidos en letrinas. En el siglo XVI an mantiene este modo de suplicio, castigando con l Carlos V de Alemania a los infanticidas. Las ltimas noticias sobre la sumersin
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suplicio se remontan a la Revolucin francesa, durante la cual miles de realistas fueron ahogados embarcados en navos de fondo mvil. 1.-Fases clnicas: Fase de sorpresa: se producen profundas inspiraciones bajo el nivel del liquido al que esta expuesto Fase de resistencia: ocurre una breve apnea Fase de disnea: se preoducen energicas inspiraciones Fase agonica: hay convulsiones y hay una perdida de la conciencia 2.-Periodo mortal: en agua dulce es de 4-5 minutos y en agua salada de 812 min y flota el cuerpo debido a la putrefaccin. 3.-Sndrome postinmersion: 4.-Hipetermia y coma 5.-Respiracin superficial, dolor torcico y esputo sanguneo y espumoso 6.-Vomito y arritmias cardiacas Fisiopatologa.- Hay que distinguir a este respecto dos variedades de sumersin, de mecanismo de accin bien diferenciado. -En la sumersin en agua dulce(contenido de sal al 0.5%)hay desplazamiento de liquido hacia la sangre a travs de la pared de los alveolos pulmonares. Esto origina hemodilucin, hipervolemia ,hemolisis e hiperpotasemia. La hiperpotasemia porvoca taquicardia y fibrilacin ventricular mortal. -En agua salada (salinidad>3%) la hipertonicidad causa desplazamiento del liquido de la sangre hacia los pulmones, existe homeconcentracion e hipernatremia . La hemoconcentracin en agua salada es dos veces mas mortal que en agua dulce. SUMERSIN INHIBICIN.- Recibe tambin el nombre de hidrocucin. Es a consecuencia de un reflejo inhibidor de la respiracin y de la circulacin, debido a el contacto brusco de la piel y mucosas de las vas respiratorias altas con el agua fra. El estado digestivo constituye una causa predisponente; de ah la frecuencia con que se produce este tipo de accidente durante el verano, al introducirse los baistas en el agua despus de haber comido. El accidente se desenvuelve de forma dramtica: la vctima pierde bruscamente el conocimiento y se hunde en el agua, de donde se recupera ya cadver. Al principio la muerte es slo aparente, por lo que hay posibilidades de reanimacin. El agua no penetra en el rbol respiratorio. SUMERSIN ASFIXIA.- Constituye el verdadero cuadro de la asfixia por sumersin, aunque el mecanismo de la muerte es complejo y con diferencias acusadas de unos casos a otros. No es una asfixia simple al menos en todos los casos, pues adems de la privacin de aire se
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producen un conjunto de fenmenos que participan en el determinismo de la muerte: Asfixia simple.- En esta variedad la vctima traga abundante cantidad de agua que pasa al estmago. El sujeto, cuyos reflejos permanecen activos, pone en marcha un mecanismo defensivo consistente en un espasmo larngeo, que bloquea el paso a los pulmones. Se produce una hipoxia cerebral, que da lugar a la prdida de conciencia y a la parlisis del centro respiratorio. Durante la fase de hipoxia simpe los pulmones permanecen "secos" y la reanimacin es posible; en la segunda fase, tras la hipoxemia arterial persistente y la acidosis consecutiva, la parlisis del cuerpo respiratorio se hace irreversible y la muerte es definitiva. Asfixia con paso de lquido a los pulmones.- Las observaciones e los fisilogos y, en el campo mdico legal, la sumersin tiene lugar el paso de agua a los pulmones y al torrente circulatorio produciendo una dilucin de la sangre y cambios osmticos en sta que desempearan un importante papel en el mecanismo de la muerte. De acuerdo con esta interpretacin, en los primeros instantes de la asfixia hay una apnea voluntaria hasta que la concentracin de CO2 en la sangre estimula el centro respiratorio y obliga forzadamente a la vctima a realizar una inspiracin profunda, con el paso de una columna lquida a las vas areas. El agua comprime y empuja la columna area del aire residual pulmonar, originando un choque alveolar con rotura de los alvolos y paso del aire al tejido intersticial pulmonar, seguido del agua ( enfisema acuoso). Parte del aire penetra tambin en los capilares desgarrados, produciendo trombos gaseosos . Se origina as un obstculo a la circulacin menor, que da lugar a la dilatacin primero e insuficiencia despus del ventrculo derecho pltora del circulo menor, y por va retrgrada, inyeccin en el sistema cava. Esto se traduce en el territorio de la cava superior por la cianosis facial y congestin cerebral, y en el territorio de la cava inferior por la congestin del hgado (hgado cardaco). Simultneamente hay tambin paso del medio de sumersin al rbol circulatorio, lo que origina modificaciones fsico-qumicas de la sangre (hidremia) que pueden jugar asimismo un papel en la causa de la muerte. La propia presin osmtica del lquido de sumersin jugaba un importante papel, lo que dara lugar a diferentes mecanismos de la muerte para la sumersin en agua dulce y en agua de mar. En el primer caso una cantidad enorme de lquido penetra casi instantneamente en la circulacin, lo que lleva consigo una dilucin bruta de los electrolitos, que provoca de modo fatal la fibrilacin ventricular casi irreversible y la muerte. Por el contrario,
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en el anegamiento en el mar, el plasma es extrado literalmente de la sangre por el lquido hipertnico intraalveolar. El resultado es aqu una hemoconcentracin. El pulmn aumenta considerablemente de peso debido a la masa lquida que contiene, constituida por una mezcla de agua de mar y de lquido de edema. En tanto que el plasma pasa por trasudacin de los capilares a los alvolos, una corriente en sentido inverso transporta los electrlitos desde el agua de mar a la sangre. Por ello no hay nunca fibrilacin y la supervivencia es ms prolongada. De otra parte, experiencias recientes llevan a pensar que en el mecanismo de la asfixia por sumersin hay un elemento comn, tenga lugar en agua dulce o en agua de mar. En ello juega un importante papel un agente tensioactivo, una lipoprotena, que reviste los alvolos de los pulmones humanos y que regula la tensin superficial en aqullos. Sin este revestimiento el efecto de la tensin superficial reducira el volumen de los alvolos ms pequeos y aumentara, por expansin, el de los ms grandes. Cuando el agua, sea dulce o salada, penetra en los alvolos, la lipoprotena de revestimiento se reduce su efecto. Los cortes de los pulmones de las personas muertas por sumersin confirman la irregularidad de los alvolos. En donde haya un colapso de un alvolo habr un amplio flujo de sangre en los capilares, pero no espacio para el intercambio gaseoso. En los alvolos expandidos, la sangre est rechazada por compresin de los capilares. La presencia del agua por otra parte, actuando como un irritante y el impedimento a la funcin pulmonar, producen ciertos fenmenos tpicos de la sumersin: Hay una marcada irregularidad de la disposicin alveolar y una abundancia de grandes clulas mononucleares en el exudado, lo que conduce a una replecin gradual de los alvolos y a una condensacin del tejido pulmonar que se desarrolla rpidamente. Lesiones cadavricas.- Forman un conjunto muy demostrativo, aunque las distintas lesiones que se encuentran en el cadver tienen orgen distinto. Expondremos las lesiones cadavricas de la sumersin distribuidas en dos grandes apartados : lesiones externas y lesiones internas. Lesiones externas.- Durante la inspeccin y reconocimiento externo de los sumergidos podemos encontrar: Ciertas modificaciones debidas a la simple permanencia del cuerpo en el medio de sumersin. Signos especiales que se atribuyen a las reacciones vitales de un ser que muere por respirar debajo del agua. Lesiones debidas a violencias traumticas sufridas por el cuerpo, antes o despus de la muerte. Signos debidos a la simple permanencia del cadver en el agua. Son inespecficas de la sumersin como variedad de
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asfixia y, por tanto, se encuentran tanto en los cadveres de los que fallecieron en el agua, por sumersin o por otro mecanismo, como en los cadveres cados o arrojados al agua despus de la muerte. Por la naturaleza, hemos de distinguir dos grandes grupos de signos, correspondiente el primero a las modificaciones que en los fenmenos cadavricos ordinarios imprime la permanencia del cuerpo en el agua, mientras que los del segundo grupo son propios de la accin del medio lquido sobre el cuerpo muerto. Modificaciones de los fenmenos cadavricos en los sumergidos. Ha sido sealada desde antiguo una frialdad externa de la piel que sera ms acusada que de ordinario. Esta apreciacin, en realidad, es puramente subjetiva y aparente, pues las mediciones termomtricas no la confirman. Se debe simplemente a la mejor capacidad conductora de la temperatura de los cuerpos mojados, por lo que la mano del explorador "siente" ms fro al tocar que con otro cuerpo seco a la misma temperatura. Cianosis y enrojecimiento de conjuntivas (ahogado azul) cuando la muerte ocurre por inhibicin, antes de que la victima respirara bajo el agua el rostro es palido (ahogado blanco). Hongo de espuma: bola de espuma que llena todas las vas respiratorias y se forma durante la fase clnica de inspiraciones profundas , reflejas .Es una mezcla de aire , liquidos moco, protenas degradadas y factor surfactante . Solo se presenta en sujetos que cayeron al agua estando vivos. Piel y ropas humedas, blanqueamiento y arrugamiento palmar (piel de lavandera) y plantar. Es parte del fenmeno de maceracin y va seguido de desprendimiento de uas y epidermis. Cutis anserina: La piel aparece con el tpico aspecto de "carne de gallina". No se trata de ningn fenmeno especial, sino de la retraccin de los arrectores pili por el proceso de la rigidez cadavrica. Se trata no obstante, de un fenmeno que se observa con ms frecuencia en los cadveres de los sumergidos, por comparacin con otros tipos de muerte. El mismo origen tienen una acentuada retraccin del pene, del escroto y del pezn, tambin de observacin frecuente en estos cadveres. Livideces: Suelen ser rosadas y ms extensas que de ordinario, por el hecho de la dilucin sangunea que hace ms fluida la sangre. Putrefaccin: La evolucin general de la putrefaccin comn presenta ciertas diferencias en los cadveres sumergidos. Ante todo, la putrefaccin sufre una detencin en su evolucin, al menos durante un cierto perodo. Detencin que es rpidamente
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compensada en cuanto se extrae el cadver del agua, de forma que a las pocas horas, o antes, un cadver aparentemente bien conservado an, inicia rpidamente los fenmenos cromticos y enfisematosos , hasta el extremo de sorprender al perito que presenci su extraccin del agua. Por parte de la mancha verde, ya se indic que en los cadveres de los sumergidos se inicia en la parte superior del trax e inferior del cuello, a diferencia de los casos comunes. El enfisema subcutneo tiene aun en los cadveres sumergidos, siendo el origen del "flotamiento", que hace volver a la superficie los cadveres que primitivamente se hundieron. Se ha tratado de establecer una relacin cronolgica entre el momento de este flotamiento y la data de la muerte para las distintas pocas del ao, pero en realidad este fenmeno presenta demasiadas variaciones para poder dar reglas generales. Sealaremos, por ltimo, la tendencia a la saponificacin, total o parcial, que presentan los cadveres de los sumergidos, ya que en ellos se renen las condiciones de humedad y ausencia de oxgeno que, como sabemos, facilitan la produccin de este fenmeno conservador del cadver. Fenmenos debidos a la permanencia del cadveres en el agua. El hecho de la permanencia de los cadveres en el agua es origen de ciertos fenmenos especiales, de cuyo estudio pueden deducirse en ocasiones conclusiones cronolgicas: Maceracin cutnea: Los cadveres sumergidos no escapan a la accin general de ablandamiento y modificacin estructural que el agua ejerce sobre todos los cuerpos orgnicos, y aun muchos inorgnicos. Se trata, en esencia, del mismo fenmeno que se produce en el vivo cuando permanece mucho tiempo en el agua; por su frecuencia en esta actividad profesional, se llama tambin a veces, "mano de lavandera" o "piel de lavandera". La maceracin cutnea de los cadveres sumergidos comienza generalmente en los sitios en que la piel est ms engrosada (callosidades), y es tambin en estas localizaciones donde suele alcanzar su mxima expresin. Se observan, por tanto, las primeras manifestaciones en la palma de la mano y planta del pie, extendindose luego progresivamente el resto de la superficie cutnea. Como consecuencia del proceso de maceracin, la epidermis se arruga y va hacindose blanca, hasta que poco a apoco se desprende de la dermis. Llega as un momento en que fcilmente se arranca o cae de modo espontneo en anchos colgajos, y muchas veces en bloque, toda la epidermis de la mano o del pi (en "guante" o en "calcetn", respectivamente), arrastrando consigo las uas. La maceracin da tambin origen al desprendimiento precoz de los
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pelos y cabellos, pudiendo dar lugar a confusiones identificativas de los cadveres por las calvicies artificiales que produce. Desarticulacin en diversos segmentos de los miembros Abertura de cavidades (torcicas y abdominal)

Signos propios de la reaccin vital.- Algunos signos presentes en el hbito externo de los sumergidos se atribuyen a reacciones vitales, por lo que seran indicio de que la sumersin tuvo lugar en vida del sujeto y que falleci posteriormente en el agua: 1. Hongos de espuma: Ya lo hemos sealado a propsito de las lesiones generales de las asfixias mecnicas. Forma una bola espumosa, blanquecina o ligeramente rosada, que cubre los orificios nasales y bucales. Esta espuma se contina con la traqueobronquial, que describiremos ms adelante, y se produce cuando el desarrollo de los gases de la putrefaccin origina una verdadera expresin del pulmn. Es un signo de valor, aunque est expuesto a ciertos errores. En primer lugar, puede no apreciarse, tanto en las observaciones precoces como en las tardas: en las primeras, por no haberse iniciado su formacin ( o ms exactamente, su exteriorizacin); en las segundas, por haberse agotado la espuma traqueobronquial despus de haber formado un hongo que luego desapareci por lavado o frotamiento. En segundo lugar, un hongo de espuma puede verse tambin en algunos procesos distintos a la sumersin: otras variedades de asfixia, edema agudo de pulmn, epilepsia. 2. Erosiones y cuerpos extraos en las puntas de los dedos: Las primeras no son nunca muy profundas; los segundos se localizan habitualmente debajo de las uas o estn en la punta y cara palmar, incrustados firmemente en la dermis. Han sido atribuidos a la lucha del sujeto que roza y rasca con fuerza el fondo en su esfuerzo para salir a la superficie e impedir la asfixia. 3. Equimosis faciales: Son anlogas a las que se ven en otras variedades de asfixia: pequeas, oscuras, diseminadas, mltiples o , a veces, aisladas, con una localizacin predominante en los prpados o debajo de las conjuntivas,. 4. Violencias traumticas.- En los cadveres de los sumergidos puede encontrarse algunas violencias traumticas cuyo estudio tiene importancia para la reconstruccin del hecho y diagnstico d la modalidad de ejecucin. Estas violencias pueden ser vitales o producidas despus de la muerte. Las violencias vitales pueden obedecer a uno de estos orgenes: a. Unas veces se deben a intentos suicidas previos a la sumersin y que, precisamente por no haber conducido al propsito buscado, van seguidos de la sumersin. b. Otras veces se trata de traumatismos dolosos destinados a aturdir a la vctima, a la que despus se arroja al agua, o
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incluso a producirle la muerte, siendo la sumersin un medio de hacer desaparecer el cadver o hacer creer en un accidente o en un suicidio. c. Finalmente, puede tratarse de lesiones accidentales producidas al caer al agua la vctima y cuya gravedad puede a veces justificar la asfixia por sumersin por haber incapacitado a la vctima para los movimientos natatorios. Las violencias postmortales pueden ser ocasionadas por objetos o maquinarias diversos: choque con las rocas por los movimientos de las mareas, choque con embarcaciones, lesiones producidas por las hlices, por palas o bicheros al recuperar los cadveres del agua, etc. Otras veces estas lesiones son producidas por animales acuticos, de algunos de los cuales es bien conocida su voracidad por la carne cadavrica. Todas estas lesiones tienen en comn la ausencia de signos de reaccin vital. Su morfologa es, obviamente, distinta, pero suficientemente caracterstica de cada uno de estos orgenes para poderlas identificar.

LESIONES INTERNAS . Durante la autopsia de los cadveres sumergidos se comprueban diversas lesiones y modificaciones anatomopatolgicas que sirven de base para el diagnstico de la muerte por sumersin - asfixia. La sumersin inhibicin carece de lesiones caractersticas. En las partes torcicas ademas de sufusiones hemorrgicas y pequeas laceraciones en los msculos respitarorios ( escalenos, dorsal ancho y pectoral mayor) que atribuyen a las contracciones convulsivas de la agona.

Aparato respiratorio.- En los pulmones llama la atencin, ya desde la abertura de la cavidad torcica, que estn aumentados de volumen, a veces incluso con las huellas de las costillas marcadas sobre su superficie. Se ha dichi grficamente, que tiene un volumen desproporcionado a la cavidad que los contiene. A la inspeccin se observa que el dibujo alveolar se marca fuertemente por la hiperdistensin de los alvolos. Los bordes pulmonares estn tensos, redondeados, a modo de un "cojn neumtico". Los bordes anteriores se cruzan ms que de ordinario, tapando casi por completo el pericardio. Pueden observarse equimosis de Tardieu en sus localizaciones tpicas, aunque tal vez sea sta una de las modalidades de asfixia en que son menos frecuentes. Las manchas de Paltauf son exclusivas de la sumersin y, como ha quedado dicho, son ms grandes y de un color rojo claro; no son constantes. A la palpacin se percibe una sensacin de crepitacin gaseosa propia del enfisema, que forma adems placas blanquecinas y un poco elevadas sobre la superficie pulmonar. Pero

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al mismo tiempo se aprecia que la elasticidad pulmonar est disminuida, dando la impresin de encharcamiento, como si se tratara de una esponja empapada y la presin del dedo deja marcada una "fovea" o huella de presin. Practicando cortes en el parnquima pulmonar se observa un estado edematoso, manando a la presin espuma muy airada. La superficie del corte no es lisa, sino que hay en ella pequeos relieves, plidos y rodeados de zonas hipermicas. El conjunto de este cuadro, mezcla de enfisema y edema, caracterstico de la sumersin, recibe el nombre de enfisema acuoso o hidroareo: Microscpicamente se comprueban focos diseminados de enfisema y edema. Los tabiques alveolares aparecen desgarrados en algunos puntos, lo que produce cavidades irregulares, a veces a manera de rosario. Las clulas del epitelio alveolar se ven deformadas, hinchadas, esferoidales; en ocasiones hay descamacin del epitelio, que se desprende de la membrana anhista. Se observa asimismo hemorragias intraalveolares y peribronquiales. En los bronquios pueden hacerse dos tipos de hallazgo, ambos muy significativos : la espuma traqueobronquial y los cuerpos extraos. La espuma traqueobronquial se considera signo de sumersin vital, pues su produccin se atribuye al batido que las respiraciones convulsivas de la agona haran del agua de sumersin con aire y algo de moco. La espuma es blanquecina, algunas veces amarillenta y hasta rojiza por desgarros capilares o focos apoplticos; est constituida por burbujas finas y muy homogneas. Ocupa todo el rbol bronquial, ms densamente en la bifurcacin bronquial y la trquea; en los que se contina con el hongo de espuma. La cantidad de espuma es variable; depende, segn algunos autores, de la duracin de la agona; tambin influye el momento de la observacin, pues los gases de la putrefaccin la van empujando hacia el exterior, de modo que si es muy avanzada es posible que no se encuentre en las vas areas. Los Cuerpos extraos del medio de sumersin pasan tambin con el agua a las vas respiratorias. Cuando el lquido de sumersin presenta abundantes materias slidas es suspensin, aparecen en los bronquios llenando su luz, de donde se las puede vaciar por expresin formando " candelillas ". Es frecuente, por ello, este fenmeno en la sumersin en lquidos cenagosos (pantanosos, letrinas, lodo). Otras veces, se trata de partculas aisladas ( granos de arena, arcillas u otros minerales) que se pueden apreciar por la vista y el tacto en la bifurcacin bronquial. Pero tambin puede tratarse de formaciones minerales, vegetales o animales, microscpicas, que flotan en los lquidos, constituyendo el llamado plankton. Para investigar el plankton en los pulmones se practican unos cortes y se exprimen, pasando por su superficie un escalpelo
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para recoger el jugo. Este se mezcla con agua destilada para hemolizar los hemates. Tambin se recurre a lavar y exprimir en el agua destilada un fragmento de 10 gramos de pulmn. En uno y otro caso se centrifuga el lquido y se observa al microscopio de polarizacin. Si los pulmones estn ya putrefactos se destruye un fragmento por calcinacin u oxidacin por cidos fuertes : en las cenizas o en el producto de la destruccin se pueden hallar los componentes minerales del plankton. Aparato circulatorio.- El corazn presenta las cavidades derechas repletas de sangre fluida, negruzca o a veces rosada. Lo mismo sucede en la cava superior e inferior y en la arteria pulmonar. En contraste, las cavidades izquierdas estn casi exangues. La sangre presenta en todo el organismo los caracteres habituales en las asfixias : fluidez, coagulabilidad lenta, coloracin oscura. A veces, sin embargo , como consecuencia de la hidremia, la coloracin sangunea es ms rosada que negruzca. En un apartado posterior se refieren las modificaciones fsico qumicas de la sangre resultantes de la sumersin. Aparato digestivo.- Lo primero que llama la atencin al abrir el abdomen en el curso de la autopista de sumersin, es la existencia de una hiperemia venosa de todas las vsceras de la cavidad. Se trata, en realidad , de un rasgo general a todas las asfixias mecnicas. El estomago suele contener lquido de sumersin. Este es un signo al que se quiso conceder una gran importancia como indicio de sumersin vital. Pero, experiencias posteriores han demostrado la posibilidad de su penetracin postmortal. Por consiguiente, slo se puede conceder valor de reaccin vital a la presencia de lquido de sumersin en el estmago cuando se encuentre en un volumen no inferior a 500 cc. Tambin se ha dado importancia como signo vital a la existencia de laceraciones de la mucosa localizadas a nivel de la curvadura menor; estas laceraciones estn en ocasiones sustituidas por equimosis submucosas. En el intestino, al igual que en otras vsceras, se encuentran equimosis subserosas y submucosas, que no son ms que signos generales de asfixia. Una importancia ms especfica tiene la presencia en l lquido de sumersin, lo que constituye para la mayor parte de los autores una prueba de certeza de sumersin vital, ya que la abertura del ploro, sin la cual no puede pasar el lquido del estmago al intestino, es un acto vital y no se puede dar despus de la muerte. Pero, para que este signo sea vlido, no debe haberse establecido la putrefaccin.

En las autopsias de los sumergidos tiene mucho inters extraer el duodeno mediante una doble ligadura en cada extremidad, seccionando en medio de cada doblete, con lo que se impide la prdida de lquido o cuerpo extrao que por su naturaleza son susceptibles de constituir una
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prueba de muerte por sumersin, la demostracin del plankton en el lquido duodenal, as como presta atencin a los granos de almidn que hayan podido llegar al estmago, puesto que su paso al duodeno slo tiene lugar en vida. En el hgado se observa congestin notable y, a veces, pequeos focos hemorrgicos en el parnquima. Para demostrar la fluidez de la sangre y, simultneamente, la congestin del hgado, se aconsejaba abrir el rgano mediante un corte profundo, sujetarlo a una plancha de madera y colocar la plancha en sentido vertical, un poco inclinada; en caso de la sumersin, la sangre , diluida y abundante, escurre por la plancha durante un tiempo anormalmente prolongado. Histolgicamente se comprueba una pronunciada dilatacin de la red venosa y numerosas hemorragias intersticiales. En el pncreas se observan pequeas equimosis en su superficie; el bazo est anmico ( a consecuencia de un espasmo vagal reflejo); finalmente, en el rin han sido descritas lesiones anxicas de los tubos rectos y contorneados. Problemas mdico legales. DIAGNSTICOS DE LA SUMERSIN.- Ante todo cadver extrado del agua deben tomarse en consideracin tres posibilidades: 1. Que se trate de una muerte por sumersin, tanto en su variedad de sumersin inhibicin como en la sumersin asfixia. 2. Que se trate de una muerte accidental en el agua por una causa distinta : un infarto de miocardio, por ejemplo. 3. Que corresponda a la cada al agua de un cadver. La tercera posibilidad quedar demostrada por la ausencia de los signos de sumersin, as como por la comprobacin de la verdadera causa de la muerte, que debe hacerse ostensible en la autopsia. En el segundo supuesto existe, ms o menos acentuados, signos de sumersin vital, pero adems se comprueban tambin en la autopsia las lesiones anatomopatolgicas propias de la causa de la muerte. La muerte por sumersin se diagnostica por los signos correspondientes al mecanismo asfctico y a la penetracin vital del lquido de sumersin. Debe, sin embargo, resaltarse que el conjunto de todos, o la mayora de tales signos, es suficientemente demostrativo para no permitir el error cuando se trata de un cadver fresco; pero que, cuando se trata de cadveres en un avanzado estado de putrefaccin las posibilidades de error aumentan, hasta hacer el diagnstico prcticamente imposible. ETIOLOGIA DE LA SUMERSIN.- Demostrado que la muerte fue debida a sumersin, habr que resolver algunas veces si obedeci a un accidente o suicidio, caso ms comn, o si fue debida a un homicidio, caso ms raro. Este diagnstico exige la autopsia minuciosa y el anlisis de los hallazgos. Si no ofrece huellas de violencia traumtica, es lo ms probable que se trate de un suicidio o de un accidente. Inclinan a la primera posibilidad la presencia de
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ligaduras, cuerpos pesados en sus ropas u otros medios de asegurar el xito del intento. Caso de no haber nada de esto, tanto puede tratarse de un suicidio como de un accidente, e incluso un homicidio por sorpresa. Un dato a tener en cuenta es el lugar en que ocurri la sumersin, que a veces permite excluir el accidente. Cuando en el cadver aparece lesiones traumticas hay que hacer el diagnstico diferencial, ante todo de su origen vital o postmortal. Excluido ste, hay que tratar de establecer el diagnstico etiolgico atendiendo a la naturaleza de las lesiones, su localizacin, nmero, direccin e incluso su gravedad, que permitan a la vctima la realizacin de algunos actos. Nos remitimos a este respecto a lo expuesto a prosito de cada tipo de lesiones en particular. El diagnstico etiolgico presenta en ocasiones grandes dificultades, por lo que, adems de los elementos de juicio derivados del estudio del cadver, se necesitan muchas veces los elementos informativos de las circunstancias del caso, recogidos en el sumario (antecedentes psicolgicos, patolgicos, familiares, sociales, econmicos, etc.). Cronologia El diagnstico del tiempo de permanencia del cadver en el agua es empresa muchas veces superior a las fuerzas humanas, tanto varan los datos en que basamos el diagnstico con circunstancias ambientales, estacionales, individuales, etc. En general, este diagnstico se base en los cambio que se producen en la morfologa externa cadavrica de forma progresiva, conforme avanza la permanencia del cadver en el agua. La experiencia persona del perito puede facilitarle ciertos para estimar la cronologa de la sumersin. En su ausencia, puede valerse de las tablas o cuadros que han sido elaborados por diversos autores y que, aunque semejantes, no coinciden en su totalidad. Creemos que las indicaciones que contiene la tabla de DEVERGIE pueden ser tiles, pues expresan tambin las diferencias con las distintas pocas del ao. En invierno, la evolucin del cadver en el agua es la siguiente: 1. De 3 a 5 das: Rigidez, enfriamiento y comienzo del blanqueo cutneo. 2. De 4 a 8 das: Flexibilidad; color natural; blanquea la cara palmar de las manos. 3. De 8 a 12 das: Flaccidez; principia a blanquear el dorso de la manos; destaca la cara lvida y reblandecida. 4. Hacia los 15 das: Ligera tumefaccin facial, roja en algunas partes; tinte esternal verdoso; toda la epidermis blanca y comienzan a aparecer las arrugas de piel y manos. 5. Al mes aproximadamente : Color pardo rojizo de la cara; placa parecida en el pecho; prpados y labios verdes; manos y pies blancos y arrugados.
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6. Hacia los dos meses : cara pardusca y tumefacta; cabello poco adherentes; epidermis de manos y pies casi desprendida , con permanencia de las uas. 7. A los dos meses y medio : Epidermis y uas de las manos desprendidas, pero no las de los pies; matriz rojo del tejido celular del cuello y mediastino; saponificacin parcial de la cara y mentn, y superficial de manos, ingles y parte anterior de los muslos. 8. A los tres meses y medio : Se destruyen parcialmente el cuero cabelludo, prpados y nariz; saponificados en parte la cara, parte posterior del cuello e ingles; corrosiones cutneas por todo el cuerpo; epidermis desprendida por completo de manos y pies , con las uas cadas. 9. A los cuatro meses y medio : Saponificacin casi completa de la grasa facial del cuello, ingles y parte anterior de los muslos, en los que comienza la incrustacin calcrea; empieza a saponificarse la parte anterior del cuello; est opalino casi todo el cuero cabelludo, que se desprende y destruye; crneo denudado y algo friable. Para pocas ms avanzadas no existen indicaciones que tengan alguna validez. En verano, difiere el cuadro. Ante todo, es raro examinar cadveres de ms de 10 12 das de permanencia en el agua, porque la putrefaccin, algo ms rpida lo habr subido a la superficie. En este momento presentan los caracteres de seis semanas en invierno. En tanto permanece sumergido el cadver pueden aceptarse las siguientes indicaciones : 1. 5 a 8 horas de permanencia en el lquido durante el verano corresponden a 3 5 das de invierno. 2. 24 Horas en verano equivalen a 4 8 das en invierno. 3. 48 Horas en verano equivalen a 8 12 das en invierno. 4. 96 Horas, a 15 das. En todos los casos los fenmenos cadavricos son idnticos, salvo los plazos en que se verifica. Durante la primavera y el otoo, ocurren trminos medios. Por ejemplo al vigsimo da se aprecia el estado correspondiente a un mes invernal. Se dice que Las indicaciones obtenidas del exmen cadavrico son solamente aproximadas " ; en este problema no cabe ms que una simple opinin dentro de amplios lmites y jams una precisin neta y definida.

Signos internos: Signo de marc(hongo de espuma interno) espuma blanquecina en vas respiratorias
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 Enfisema acuoso de brouardel: es el aspecto crepitante y tumefacto de los pulmones que pesa >600-700 g cada uno. La entrada del liquido a los alveolos produce el llamado choque alveolar , los alveolos se traumatizan , dilatan y llenan de agua, comprimen vasos y dificultan la circulacin pulmonar , muchos alveolos estallan bajoesta presin y abren nuevas vas de absorcin , formando el enfisema acuoso. Manchas de paltauf: equimosis subpleurales debidas a distensin del pulmon Signo de niles (hemorragia temporal): hemorragia en las celdillas mastoideas que se aprecian de color azul. Signo de Vargas-alvarado(hemorragia etmoidea): hemorragia de las celdillas de las laminas cribosas del etmoides. Se ven como mancha azulosa a cada lado de la apfisis crista galli.los signos oseos son muy utiles para el diagnostico. El hgado esta muy aumentado de tamao, congestivo. El estomago podemos encontrar agua y cuerpos extraos propios del lugar. Un signo que nunca se presenta postmortem es la presencia de una pequea cantidad de agua del odo medio, ka cual se obtiene por aspiracin. Se debe a la violentas inspiraciones que hace el sujeto al sentirse ahogado. Pruebas de sumersin: Determinacin de las variaciones de electrolitos entre sangre de cavidades derechas con relacin a las cavidades izquierdas. Lacrioscopia ha mostrado que la sangre del corazn izquierdo es mas diluida que la dellado derecho. Prueba de las diatomeas(plancton). Presencia de estas algas de coraza es mas diluida que la del lado derecho o medula de huesos largos, es una indicador de que la victima estaba viva al precipitarse en el agua. Investigacin de cadveres hallados en el agua: Determinar si la victima viva o muerta al entrar al agua Determinar si la victima se ahogo por que la victima entro al agua? Por qu no sobrevivi en el agua? Elementos de investigacin coordinada de la polica y patlogo forense: Identidad de la victima Circunstancias previas a la muerte Circunstancias de la recuperacin del cuerpo Anlisis postmortem de laboratorio y procedimientos de autopsia
Bibliografa:
1. Salvador Martnez Murillo medicina legal Edicin 18 ,Mxico2009,97 A. Sibn Olano1, P. Martnez-Garca sndrome de asfixia por sumersin2005,11 Pag: 229-233 Sotelo N y Cervantes VM. Asfixia por sumersin en nios. Rev Mex Revista de Pediatra 2000; 67(4) 154-160.

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Gil MI, Osuna E Falcn M y Luna A. Niveles de estroncio y protena A del surfactante (SP-A) en diferentes causas de muerte. Estudio preliminar. XVI Jornadas Internacionales Mediterrneas de Medicina Legal. Sevilla, 17-20 Nov 2004.

INTOXICACION POR SETAS

Es prioridad hacer una revisin paso a paso de los hongos y/o setas disponibles en nuestro pas que originan intoxicaciones leves, moderadas o severas, debido a que existe el antecedente de la ingesta de setas no especificadas por parte del Ingeniero y sus dos asistentes antes de perder la vida, por lo cual es importante conocerlos en orden de determinar si es posible su asociacin como agente causal, o comorbido para el desenlace fatal de dichos empleados. Dentro de las especies de Setas disponibles en nuestro pas y en el mercado, la gran mayora no son toxicas, pero a su vez por sus caractersticas no son comestibles tampoco ya sea por su mala calidad nutritiva o su psimo sabor. Algunas son excelentes comestibles, y tal slo una pequea proporcin son txicas. Sin embargo siguen existiendo casos de intoxicaciones ya sea en forma accidental o intencional. Acorde a datos epidemiologicos se encuentra una incidencia de 5 - 10 casos por milln de habitantes al ao, de las cuales la mitad no recibe atencin medica y solo ocasiona sintomatologia digestiva, y pasa sin ser diagnosticada. El otro 50 % es visto en el sistema mdico de urgencias o por sus siglas SMU o SME dependiendo del estado de la republica, dentro de un 40 % es grave por la especie Amanita phalloides, con una mortalidad que se sita alrededor del 5%. Otro 40% cursa con cuadros gastrointestinales de gastroenteritis moderadas las cuales se autolimitan y otro 10% compete a intoxicaciones leves generalmente. Entre las intoxicaciones que suceden en la poblacin general estan debidas a la compra de dichos productos en comercios que no tienen controles de calidad para adquirir esta clase de alimentos, o bien son adquiridos en el tianguis o mercado de su localidad; a esto se suma los
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mitos que existen con respecto a su consumo especialmente con los que se encuentran en forma silvestre.

Cocer las setas con una moneda u otro objeto de plata, la seta se torna de color negro en caso de ser venenoso. La realidad sobre dicho mito es que la interaccin entre el metal y el azufre en dichos alimentos les provee dicha coloracin, y es ms comn encontrarlo en alimentos hechados a perder, ms no por ello una relacin con su toxicidad El ajo o cebolla se oscurecen cuando se guisan junto con setas venenosas. Todas las setas que crecen en un mismo lugar tienen las mismas cualidades La realidad es que podemos encontrar en un mismo espacio especies diversas, comestibles y venenosas. Las setas introducidas en vinagre o sal pierden el veneno. Son comestibles las setas que estn mordida por caracoles, babosas y otros animales. El metabolismo de estos animales es distinto al nuestro y las dosis txicas son mucho mayores. Algunos mamferos y aves comen especies comestibles, pero nunca debemos guiarnos de ver setas mordidas para pensar que estas se comen. Las setas que cambian de color son txicas. El cambio de color se debe a la oxidacin de algunas sustancias presentes en la carne de estas setas en contacto con el aire, sin que ello tenga que ver con su toxicidad. Las setas de un determinado color son todas comestibles o txicas.. Las setas comestibles se vuelven txicas cuando las tocan algunos animales. Las setas que crecen sobre madera son comestibles. Galerina marginata puede ser mortal, por ejemplo.
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 Es falso que las setas de olor a harina son todas comestibles. Entoloma lividum huele a harina y es txico. En si no existe ninguna regla practica o de conocimiento empirico para determinar si dicha seta es toxica o no, es por ello que a lo largo de dicho ensayo se ira explicando los diferentes tipos de intoxicacin

TIPOS DE INTOXICACIN Los distintos tipos de intoxicacin se clasifican acorde al tiempo de evolucin hasta la presentacin de los sintomas.

En el primer tipo de intoxiacin se requiere mas de 6 horas para que comienzen los sintomas posterior a su ingesta, y son las ms peligrosas, a su vez se clasifican en : A. INTOXICACIN FALOIDIANA O HEPATOTXICA Su especie mas represantiva es la Amanita phalloides, cuya intoxicacin es la ms grave y es seguida por Amanita verna, Amanita virosa (tambin parece contener las toxinas responsables la especie Amanita porrinensis),Lepiota helveola (y otras Lep. pequeas) Galerina marginata (y otras Gal. parecidas) Dichas especies son bastante toxicas y el veneno resiste la coccin una seta de amanita o 12 grs de galerina para matar a
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una

persona.

siendo

la

especie

Lepiota

la

menos

grave.

- Amanita phalloides tiene el sombrero de color verdosoamarillento o verde-aceituna. Existe una variedad completamente blanca. Mirando el sombrero de cerca parece finamente rayado con lneas radiales ms oscuras (fibrillado). Las lminas son libres, blancas y con una gota de cido sulfrico toman color violceo en el laboratorio. El pie es blanquecino, con zonas moteadas de verdoso. Es casi cilndrico con anillo en falda, algo estriado. La volva es membranosa, desgarrada, blanca por fuera y algo verdosa por dentro. Carne blanca de olor poco notorio. Aparece en climas boscosos.

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- Amanita verna es muy parecida a la anterior pero completamente blanca, adems se tie de amarillo con sosa o potasio al 10%. El sombrero es blanco, un poco ocre en el centro y liso. Las lminas libres, blancas. Esporada blanca. Pie esbelto, blanco, con anillo en faldita. La volva tambin es membranosa, blanca. Se puede encontrar en primavera, verano y, ms raramente, en otoo, sobre todo en bosques de robles y castaos.

- Amanita virosa es tambin blanca, pero el sombrero tiene forma cnicaovoidea de joven y luego se torna acampanado. Las lminas son numerosas. Esporada blanca. Con un pie esbelto, blanco, con superficie escamosolanosa. El anillo en falda, a veces desgarrado. Es rara, tambin se pone amarilla con sosa o potasio.

- En cuanto a la Lepiota helveola y otras pequeas lepiotas txicas (L. castanea, L. brunneoincarnata, L. josserandii, etc)., su tamao no suele ser mayor a los 6 - 7 cm. de dimetro en el hongo adulto. Otras pequeas lepiotas txicas tienen tonos y caractersticas parecidas, variando el color del sombrero y otros detalles, por lo que se debe rechazar cualquier Lepiota
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menor de 8-10 cm. De dimetro en el sombrero abierto, para evitar posibles complicaciones.

- Galerina marginata, es una especie de unos 4-5 cm de dimetro en sombrero, que sale en grupos apretados sobre troncos leosos, especialmente de conferas. Es de color parduzco en el sombrero que al secarse pasa a tonos ms plidos. Tiene lminas apretadas y estrechas de color ocrceo. El pie presenta un pequeo anillo. SINTOMAS - Sintomas entre 7 y 15 horas. - Trastornos gastrointestinales fuertes (vmitos, diarrea, dolor abdominal) y deshidratacin moderada a severa y desequilibrio hidroelectrolitico. - Perodo ansiedad (el 2 da). - Lesion hepatica (aumento de transaminasas) -Disminucin de los factores de coagulacin -coma Las sustancias toxicas de dichas setas son denominadas Amanitoxinas (falolisinas, falotoxinas, virotoxinas y amatoxinas). De todas stas, las que ponen en peligro la vida de ser ingeridas por va oral son las amatoxinas (y dentro de ellas las amanitinas), ya que las otras se inactivan por los jugos gstricos o no se absorben por el aparato digestivo. Las amanitinas no se destruyen ni por calor ni por desecacin. Las clulas preferidas para su ataque, aparte de las intestinales, son las del hgado, bloqueando la sntesis de protenas y provocando la muerte de estas clulas. Teniendo
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una dosis letal de 0.1 a 0.4 mg/kg de peso vivo. Y la relacin de amanitinas es aproximadamente 8-10mg por cada 100g de peso fresco de Amanita phalloides. TRATAMIENTO Hospitalizacin ABC. Lavado gstrico si la ingestin en menos de 1 hora Carbn activado1 gr/kg. Sonda Foley y diureticos Sonda Duodenal Soporte hidroelectroltico. Diazepam 0,1-0,2 mg/kg por va parenteral Acido tioctico, Penicilina G IV: 200-300.000 U/kg/da cada 4h durante 4 das., silibina ): la dosis peditrica no esta bien establecida. En adultos es de 20-50 mg/kg/da en 4 dosis durante 4 das., aucubina (como protectores hepaticos) Vitamina K si hay coagulopatias

B -INTOXICACIN ORELNICA O NEFROTXICA Se llama as a las intoxicaciones graves, de incubacin generalmente muy larga, causadas por algunas especies txicas de Cortinarius, cuyo representante ms famoso es Cortinarius orellanus. Adems de esta especie (de color anaranjado-pardusco) existen otros Cortinarius
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txicos

otros

muchos

sospechosos. Recordemos que el gnero Cortinarius comprende setas con lminas generalmente adherentes, que al principio pueden tener colores muy diversos, pero que, con el tiempo, acaban siendo lminas de color herrumbre. Esporada ocre-ferruginosa. Velo en forma de cortina, cuyos restos suelen quedar en el pie en forma de fibrillas, zonas anulares irregulares o jirones mucilaginosos, ms o menos coloreados por las esporas. Pie algo fibroso. Es dificil diferenciarlas por lo cual es preferible no consumirlas. Son de muy difcil estudio y por lo tanto es mejor rechazarlos. Las toxinas responsables son la orellanina y las cortinarinas. La orellanina se parece en su estructura al herbicida Paraquat y las cortinarinas (tipo A, B y C) asemejan a las amanitoxinas y probablemente acten de forma similar a stas, pero sobre todo en el rin. Para un hombre normal se calcula que la dosis letal sera de unos 40-50 g. de Cortinarius orellanus. SNTOMAS La incubacin es larga de 2 a 15 das e incluso ms. Los sntomas son parecidos a los de la intoxicacin faloidiana, pero con predominio renal. Sed, Sialorrea, vmitos, diarrea, constipacion, dolor abdominal. Cefalea Mialgias Artralgias Diaforesis Tetania Astenia, adinamia Suele existir un periodo de remisin o tranquilidad y posteriormente se reinstaura el cuadro aunado a insuficiencia renal, as mismo puede agregarse alteraciones neurologicas como: somnolencia, insomnio, convulsiones y alteraciones laboratoriales como elevacin de urea y transaminasas.
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TRATAMIENTO ABC Sintomatico Hidratacin Hemodialisis Evitar diureticos y barbituricos 10-15% fallo renal irreversible C -INTOXICACIN GIROMITRNICA Intoxicacin provocada por Giromitra esculenta y otras giromitras. Es endemico de Europa pero lo hay importado, se consume principalmente seco o muy cocido sin inconvenientes que antes que lo parecan comen pero ha causado muertes en circunstancias probarlo, etc). Las giromitras pueden causar la muerte principalmente cuando se comen frescas o poco cocidas o cocidas sin tirar el agua de coccin. Las toxinas responsables son las giromitrinas que son muy txicas en solucin acuosa o vapor, debido a que al hidrolizarse producen, entre otras cosas, monometilhidrazina (MMH) que es un txico empleado como propulsor de cohetes. Es voltil y su punto de ebullicin es de unos 87 C, lo que explica ciertas intoxicaciones sin comer setas. Inhibe las reacciones en las que acta la vitamina B6. Aunque la dosis letal oscila entre 30 - 50 mg. De giromitrinas por kilo de peso corporal y, por tanto, habra que
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misteriosas (cocinero que muere sin personas durante aos y mueren, miembros de una familia que mueren y otros no,

comer, aproximadamente, un kilo para intoxicarse, las dosis son acumulativas, por lo que pequeas cantidades ingeridas sucesivamente pueden causar dao, sobre todo en el hgado. Tambin la MMH se ha mostrado muy cancergena para los ratones de laboratorio. SINTOMATOLOGIA Comienzo 2-20 horas despues Cefalea Fatiga Vomitos, diarrea, dolor abdominal Tetania Convulsiones Coma muerte As mismo cursan con hemolisis, lesiones hepaticas, aumento de transaminassas TRATAMIENTO ABC Correccin de lquidos y electrolitos. Diazepam Vit B6 10-25 mg/kg IV en 15-30 min. Azul de metileno 1-2 mg/kg IV en 5 min (max. 7 mg/kg/da) Acido folinico Vitamina b6 IV

D. RABDOMIOLISIS ASOCIADA AL CONSUMO DE Tricholoma equestre

Dicha rabdomiolisis es producida por la conocida especie Tricholoma equestre (seta de los caballeros) se trata de una
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especie considerada hasta hace poco comestible de grancalidad y ampliamente comercializada y consumida en todo el mundo. La rabdomiolisis consiste en una lesin del msculo esqueltico, que produce la liberacin a torrente sanguneo de mioglobina, fsforo, potasio, etc.. La mioglobina liberada puede provocar necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Si afecta al msculo cardaco puede provocar miocarditis aguda. SINTOMATOLOGIA Inicio 24-72 horas despues Fatiga Debilidad muscular Mialgia en piernas Eritema facial Nauseas, vomitos Diaforesis Hipertermia Arritmias Necrosis tubular e insuficiencia renal aguda Paro cardiorespiratorio TRATAMIENTO ABC Sintomatico Monitorizacin cardiaca Vigilar Diuresis, no usar diureticos

INTOXICACIONES DE CORTA INCUBACIN Son mucho menos graves, excepto algunos producidos por Paxillus involutus y Entoloma lividum siendo el perodo de incubacin menor de 6 horas.

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A -INTOXICACIN POR PAXILLUS INVOLUTUS Es mucho considerada de rato Sin Tiene en comestible durante muchas se despus cocerla

comunidades. peligrosa.

embargo

sabe actualmente que es muy lminas decurrentes, sombrero color caqui con borde revuelto hacia dentro, de joven. Lminas de color caf con leche que se manchan de pardo tabaco al frotar y que se separan fcilmente del sombrero al empujar con el dedo. Su toxina aun no ha sido identificada; sin embargo su efecto es acumulativo y origina hemolisis por complejos inmunes pudiendo conducir a la muerte. SINTOMATOLOGIA Inicio 20minutos a 4 horas posteriores Malestar general Vomito, dolor abdominal, diarrea Diaforesis Hipovolemia Rara vez Falla renal Uremia Hemolisis masiva Paro cardiorespiratorio TRATAMIENTO ABC Sintomatico Lavado gastrico Carbon activado Laxantes Antistaminicos
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B -TRASTORNOS GASTROINTESTINALES Pueden presentarse otros trastornos de tipo moderado a leve como son los cuadros de gastroenteritis producidos por Entoloma lividum. Tienen un perodo de incubacin

muy corto y suelen curarse en 1 - 3 das con tratamientos sintomticos. Las especies causantes son muchas. Veremos las ms importantes como: Entoloma lividum (y otros Entolomas), Tricholoma pardinum, Hypholoma fasciculare, Omphalotus olearius, Boletus satanas, Lactarius torminosus, Russula emetica, Agaricus xanthodermus, Clavaria formosa, Hebeloma crustiliniforme, etc. Las toxinas responsables son muy variadas y en algunos casos no se conocen. SINTOMAS 15 minutos a 4 horas Gravedad variable dosis dependiente Malestar, vomito, dolor abdominal, diarrea Sed Cefalea Mareo La sintomatologia mas grave es por Entoloma lividum, Tricholoma pardinum y Omphalotus olearius. TRATAMIENTO ABC Lavado gastrico Carbon activado Sonda duodenal

C -INTOXICACIN SUDORIANA O MUSCARNICA

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Las especies responsables pertenecen a los gneros Inocybe y Clitocybe. El gnero Inocybe se caracteriza por sus lminas adherentes, restos cortinados de velo, en general poco evidentes, esporada pardo-tabaco o pardo-olivacea, el pie algo fibroso. En general especies endebles de sombrero fibrilloso, de formas cnicas (como los sombreros orientales).de sombrero fibrilloso, de formas cnicas (como los sombreros orientales). El gnero Clitocybe comprende especies de lminas decurrentes (o adherentes), esporada blanca y pie fibroso. Existen muchas especies causantes de esta intoxicacin como Inocybe patouillardi, I. fastigiata (rimosa),asterospora, etc, etc. (en general todos los Inocybes son sospechosos) y Clitocybe dealbata, C. cerussata, C. rivulosa, etc, etc, muchos de ellos de tamao pequeo o medio y colores blanquecinos o apagados. La toxina responsable es la muscarina, que imita los efectos estimulantes de la acetilcolina. SINTOMAS Entre 15 minutos y 2 horas Hipersecrecin glandular Diaforesis, lagrimeo, salivacin y secrecin nasal Nausea, vomito, diarrea violenta, dolor abdominal Miosis Deshidratacin Cefalea
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 Hipotensin Sofocos Temblores Tetania Bradisfigmia y bradicardia TRATAMIENTO ABC Lavado gstrico Carbn activado Atropina: 0,05 mg/kg IV; dosis mnima 0,1 mg; Diazepam 0.01-0.4mg/kg de peso D -INTERACCIN CON EL ALCOHOL Tambin llamada sndrome coprnico, efecto antabuse. Producidos por la ingestin conjunta de ejemplares de Coprinus atramentarius, Clitocybe clavipesy alcohol. La toxina responsable se llama coprina. Una vez absorbida la coprina se transforma en hidrato de cilopropanona). Esta sustancia interfiere el metabolismo oxidativo del etanol de la enzima alcohol deshidrogenasa, acumulndose acetaldelhido en el organismo , responsable de todos los sntomas SINTOMAS 15-30 min despues Eritema facial y cuerpo Taquicardia Cefalea Sofocos Angustia Taquipnea Nausea, vomito, diarrea Diaforesis Vertigo Alteraciones visuales Confusin TRATAMIENTO
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ABC Correccin hidoelectrolitica. Noradrenalina Vitamina C incluso por va IV por su efecto redox. 4-metilpirazol (fomepizole) 5 mg/kg va IV,lento, diluido metoclopramida < 6 aos: 0,1 mg/kg IV cada 2-3 horas; 6-14 aos: 2,5 mg IV cada 2-3 horas. E -TRASTORNOS MENTALES Se pueden clasificar ya sea por su capacidad alucinogena o nerviosa. En el grupo uno de alteraciones de tipo nervioso se encuentra: El sndrome panteriniano, porque las peores consecuencias son las que provoca Amanita Pantherina. pantherina. Amanita muscaria es muy abundante en el pas y resulta muy llamativa por su color rojizo con verrugas blancas sobre el sombrero. Sus lminas son blancas, libres. El pie es bulboso con rebordes grumosos resto de la volva. Estos restos y el pie tienenreflejos amarillentos. Amanita pantherina es de color pardo o caf con leche claro, con verruguitas blancas y el borde del sombrero es estriado. El pie es blanco con anillo en faldita. La base es bulbosa y la volva forma normalmente un reborde que sube algo por el pie. Las toxinas responsables son ciertas sustancias (derivados isoxazlicos): cido ibotnico, muscimol y muscazona. Las especies causantes son Amanita muscaria y Amanita

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SINTOMAS 20 minutos a 3 horas Nausea, vomito, dolor abdominal, diarrea Vertigo, mareo, ataxia, Tetania Agitacin Euforia Sensacin de ligerezao embriaguez Apraxia, afasia Lenguaje farfullado Irritabilidad Confusin Alucinaciones visuales Somnoliencia posterior Convulsiones Coma y muerte TRATAMIENTO ABC Sintomatico Lavado Gastrico Carbn activado 1 gr/kg. Laxantes o sonda duodenal Soporte hidroelectroltico. Benzodiazepinas y barbituricos contraindicados (aumentan el efecto del muscimol) Clorpromacina (0,5 mg/kg cada 6-8 horas, mximo 2 mg/kg/da) E.2. Intoxicaciones con predominio alucingeno Son intoxicaciones en la mayoria de los casos voluntaria, suele ser por especies Psilocybe, aunque tambin se incluyen algunas especies del gnero Panaeolus, Inocybe, Mycena, Pholiota, etc. Las toxinas responsables son bases indlicas (norbaeocystina, baeocystina, psilocina, psilocibina), que

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recuerdan a los alcaloides del cornezuelo del centeno. La ms importante parece ser la psilocibina.

SINTOMAS 15 min a 2 horas Nausea, vomito Bradicardia Hipotensin Cefalea Diaforesis Midriasis Alucinaciones Perdida del sentido espacio tiempo Risa involuntaria Euforia ansiedad TRATAMIENTO ABC Lavado gastrico Sulfato de magnesio/ Cabron activado Reposo Diazepam

SINDROMES CLINICOS 1.- Sndrome gastrointestinal , lividiano, o gastroenteritis aguda por setas Es la presentacin ms frecuente (ms del 50%). Es provocada por muchas especies de Lactarius, Russula, Boletus, Tricholoma, Entoloma, etc. En ellas se han aislado diversas sustancias de composicin qumica heterognea con efecto emtico y catrtico. Se inicia entre los 15 minutos y las 4 horas tras su ingesta y suele manifestarse por nauseas, vmitos y diarrea, as como dolor abdominal, astenia, mialgias y mareos, pudiendo ser de intensidad variable. Se resuelve en 1-2 das con tratamiento sintomatico
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2.-Sindrome Delirante (micro-atropinico) Es denominada la Borrachera por setas. Ocasionada por Amanita Muscaria y Amanita Phanterina. Incubacin es de 30 minutos a 3 horas y la duracin de unas 12 horas. Sntomas gastrointestinales iniciales y cursa con estado delirante, alternando euforia con agresividad y agitacin psicomotriz, alucinaciones visuales, ataxia, espasmos musculares e incluso convulsiones, puede aparecer un estado de somnolencia progresiva y llegar al estupor o coma ; as mismo hay midriasis, taquicardia, eritema cutneo, ciclopejia, sequedad de mucosas e hipertermia. Diazepam 0,1-0,2 mg/kg por va parenteral clorpromazina (0,5 mg/kg cada 6-8 horas, mximo 2 mg/kg/da) Signos anticolinrgicos graves Fisostigmina (Antilirium, Anticholium 0,02-0,06 mg/kg) pudindose repetir la dosis cada 15-30 min Contraindicada la atropina. Silibinina (Legaln IV ampollas): la dosis peditrica no esta bien establecida. En adultos es de 20-50 mg/kg/da en 4 dosis durante 4 das. Penicilina G-Na IV: 200-300.000 U/kg/da cada 4h durante 4 das. Vitamina K si existe coagulopata 3.- Sndrome alucinatorio o alucingeno Producido por hongos psilocibos de diferentes gneros y otros que contienen cido ibotnico y muscinol. Generalmente la intoxicacin es voluntaria. Se caracteriza por la aparicin de forma rpida (15-30 minutos) de un cuadro psictico de alucinaciones con visiones coloreadas, disociacin temporoespacial, disartria, sensacin de bienestar y delirio con agitacin o narcolepsia. Ms raro son los vmitos, cefalea, hipotensin, ataxia y convulsiones. Los hallazgos clnicos predominantes son de tipo neurolgico con ataxia, incoordinacin, confusin, delirio y psicosis. Tratamiento El tratamiento es bsicamente sintomtico lavado gstrico
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 Carbn activado 1 gr/kg. Soporte hidroelectroltico. Evitar estmulos sensoriales. diazepam 0,1-0,2 mg/kg clorpromazina (0,5 mg/kg cada 6-8 horas, mximo 2 mg/kg/da 4.- Sndrome muscarnico (colinrgico o sudoriano ) El periodo de incubacin es corto (de 15 minutos a 2 horas) pudiendo presentarse los primeros sntomas, producidos por la estimulacin colinrgica, ya durante la comida. Se caracterizan por hipersecrecin, sudoracin intensa, lagrimeo, bradicardia y miosis. En casos severos pueden agruparse los sntomas apareciendo sintomatologa digestiva, neurolgica, hemodinmica y colinrgica con nauseas, vmitos, dolor abdominal, diarreas, hipersecrecin salivar y nasal, sudoracin intensa, bradicardia, hipotensin, hormigueos, angustia, crisis de temblor e incluso convulsiones. Tratamiento Lavado gstrico Carbn activado1gr/kg. Control estrecho de lquidos y electrolitos Atropina: 0,05 mg/kg IV; dosis mnima 0,1 mg; indicada nicamente en bradicardia No suele ser grave, cediendo espontneamente en 2-4 horas. 5.-Sndrome Coprnico, Copriano o de efecto antabus La toxina llamada coprina, posee propiedades similares al disulfiram, Inhibibiendo la alcoholdeshidrogeneasa facilitando la acumulacin de acetaldehdo en sangre. La ingestin de este tipo de setas no es txica, a no ser que se asocie al consumo de bebidas alcohlicas entre las 3-4 horas previas a su ingestin y los 2-3 das postingesta. La sintomatologa es la tpica de las reacciones tipo antabus. 15-30 minutos despus de haber tomado cualquier bebida alcohlica, se presentan nauseas y vmitos enrgicos de origen central, una intensa vasodilatacin de la mitad superior del cuerpo junto con oleadas de calor y palpitaciones, vrtigos, taquicardia, y en ocasiones hipotensin y hasta colapso. La duracin de la sintomatologa es de varias horas y suele remitir espontneamente, pudiendoreaparecer en caso de nueva ingestin de alcohol. Tratamiento Control estrecho de lquidos, electrolitos y correccin de los mismos. Vitamina C incluso por va IV por su efecto redox. 4- metilpirazol (fomepizole) 5 mg/kg va IV,
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 metoclopramida (Reglan) < 6 aos: 0,1 mg/kg IV cada 2-3 horas; 614 aos: 2,5 mg IV cada 2-3 horas. La evolucin es buena y el cuadro clnico desaparece en 24 horas. 6.- Sndrome Hemoltico .No es frecuente en nuestro medio y no suele ser grave. Esta hemlisis se debe a un mecanismo inmune de sensibilizacin a los antgenos del hongo que se fijan a los hemates. Existe una forma de presentacin de carcter leve que provoca ictericia, fiebre y coluria a las pocas horas y que no suele requerir tratamiento. La forma grave se produce por inmunocomplejos, desencadenndose una hemlisis importante junto con insuficiencia renal aguda que puede conducir a la muerte. Tratamiento ABC Lavado gastrico Hidratacin Plasmaferesis 7.- Sndrome falloideo, fallodiano o ciclopeptdico (amatoxinas): Es la intoxicacin por setas ms grave, siendo el causante de hasta un 9095% de las muertes.Su incidencia es relativamente alta y se presentan casi exclusivamente en otoo (entre septiembre y noviembre). El hongo responsable es la Amanita Phalloides aunque otras variedades de amanitas y otros gneros pueden producirlo. Se distinguen 3 fases: 1. Fase intestinal o coleriforme: de inicio brusco e intensidad severa. Se manifiesta con dolor abdominal, nauseas, vmitos y diarreas a las 8- 24 horas postingesta, pudiendo ser grave con posibilidad de deshidratacin, colapso circulatorio e insuficiencia renal aguda. 2. Fase de remisin a las 24-48 horas: mejoran los sntomas de gastroenteritis, pero comienza a ponerse de manifiesto la afectacin renal y heptica. 3. Fase de agresin visceral: Entre el 3 y 5 da tras la ingesta aparecen los sntomas clsicos de la afectacin heptica y renal: aumentan los enzimas hepticos, ictericia, insuficiencia heptica y renal con afectacin neurolgica, ascitis, SDRA, coagulopata, y progresa rpidamente hacia coma de origen heptico con edema cerebral y muerte que se produce a los 7 das de la ingestin, con escasas posibilidades teraputicas. Laboratorialmente: Pruebas de Laboratorio:
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 1 Fase con elevacin de transaminasas, urea y creatinina, descenso de I. de protrombina, acidosis metablica y hemoconcentracin. 2 Fase con mayor elevacin de transaminasas, bilirrubina, descenso del I. de protrombina que sirve de marcador pronstico e hipoglucemia. 3 Fase con instauracin de CID. Tratamiento ABC Hidratacin Lavado gastrico Carbon activado Silibinina (Legaln IV ampollas): En adultos es de 20-50 mg/kg/da en 4 dosis durante 4 das. Penicilina G-Na IV: 200-300.000 U/kg/da cada 4h durante 4 das. Vitamina K si hay coagulopatia 8.- Sndrome giromtrico, giromitriano Muy poco infrecuente,producido por la giromitrina y otras toxinas. Tras un periodo de entre 6 y 12 horas, se inicia un cuadro gastroenterocolico al que se aade vrtigo y cefalea severas. En los casos graves puede seguirse de una crisis hemoltica aguda con ictericia, hepatotoxicidad y alteraciones neurolgicas tales como somnolencia o agitacin, convulsiones y coma con colapso cardiovascular. En ocasiones, las toxinas pueden producir un cuadro de metahemoglobinemia. No obstante, la toxicidad se limita casi siempre a los sntomas iniciales y se resuelve en 26 das Tratamiento ABC Correccin de lquidos y electrolitos. Diazepam si existe agitacin. Vit B6 10-25 mg/kg IV en 15-30 min. Azul de metileno 1-2 mg/kg IV en 5 min (max. 7 mg/kg/da) 9.- Sndrome orellnico, cortinrico o nefrotxico Muy infrecuente. Las toxinas denominadas orellaninas inhiben el metabolismo del tbulo proximal. El periodo de incubacin es muy largo, de 2 a 20 das, por lo que es difcil relacionar la sintomatologa renal con la ingestin previa de setas y efectuar un diagnstico causal correcto. Se presentan sed intensa, poliuria y afectacin inespecfica del estado general, instaurndose progresivamente la nefritis tubulointersticial caracterstica, que puede tener un curso crnico y evolucionar a insuficiencia renal crnica. Tambin puede asociar afectacin heptica.
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Pruebas de laboratorio: elevacin de urea y creatinina. Albumunuria, microhematuria y leucocituria. Alteraciones de la funcin heptica, anemia y coagulopata. Tratamiento Correccin de la deshidratacin monitorizacin de la diuresis Estabilizacin hemodinamica Hemodialisis Bibliografia:
1. Gua de campo de los hongos de Espaa y de Europa M. Bon (2004) Ed. Omega 2. Setas txicas e intoxicaciones. Pedro Arrillaga, Javier Laskibar. Ed. Aranzadi.
(2006) 3. Intoxicaciones por plantas y hongos. Josep Piqueras. Ed. Masson 4. Jander S, Bischoff J, Woodcock BG. Plasmapheresis in the treatment of Amanita Phalloides poisoning: II. Areview and recommendations. Therapeutic Apheresis 2000;4(4) 5. Andrew K Chang MD. Toxicity, Mushroom Amatoxin. www.emedicine.com/ emerg/toxicology 6.-Reed Brozen MD. Toxicity, Mushroom Orellanine. www.emedicine.com/emerg/ topic460.Htm. 7.- Diane Giorgi MD. Toxicity, Mushroom Hallucinogens. www.emedicine.com/ emerg/topic458.Htm.

Conclusin
Conforme a la informacion que obtuvimos acerca de proceso de destilacion del tequila, lugar donde trabajaban las personas afectadas en el caso y en donde se encontraban al ocurir el accidente, hemos encontrado que en la destilacion industrial que se lleva a cabo, en ciertos procesos industriales dedicados a la destileria de cualquier tipo de vino, se desprenden ciertos gases, y se trabaja con diferentes tipos de sustancias que pueden ser nocivas para la salud de los trabajadores, de todo el proceso de destilacion uno de los mas importantes, es la fermentacion, que consiste en calentar hasta el punto de ebullicion, los subproductos del alcohol previamente obtenidos de la molienda del agave, agregando distintos tipos de materiales fermentadores con concentrados de baterias, para este objetivo, se utiliza el gas LP, como una potente fuente de calor, es importante resaltar que altas concentraciones de este gas, en un sitio sin la adecueda ventilacion
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pueden provocar intoxicaciones importantes en personas que esten en contacto con el por determinado periodo de tiempo, por otro lado en la fermetacion, se desprenden como parte de la abullicion de las mezclas, gases como monoxidos de carbono, el cual tambien en altas concentraciones puede ser toxico, ademas de vapor agua, que puede provocar quemaduras. Otra fase importante en este proceso, es el de destilacion propiamente, procedimiento en el cual los fermentos son separados mediante calor y presion y el producto de riqueza, el alcohol, es enviado al alambique, a un proceso de alta temperatura, donde finalmente se efectua la destilacion, para el enfriamento de esta mezcla, en esta fase del proceso se utiliza el gas butano, otro gas contaminante que a grandes catidades por un tiempo muy prolongado puede ser toxico, ademas de este gas, en este proceso los contaminantes son gases de combustion por calderas, es decir gases utilizados para llevar a cabo el proceso, no emitidos por desprendimientos de la mezcla. En concreto los gases que se desprenden en esta parte del proceso se reducen a monoxido de carbono, gas butano, gas LP y vapores de agua. Mismos que en malas condiciones de ventilacion, como falta de extractores, areas cerradas y espacios reducidos, falta de uso de medidas de seguridad, como uso de mascarillas, como parte del material de proteccion del trabajador, y el mal estado de instalaciones y maquinaria, como presencia de fugas en las tuberias de gas, pueden ser factores fundamentales que influyan en accidentes laborales, en esta parte del proceso. En cuanto a los sujetos identificados muertos en la destiladora

consideramos que no murieron por causa de asfixia por sumersin debido a que no se encontr en las personas los signos que se atribuyen a las reacciones vitales por las cuales muere un individuo por respirar debajo del agua, cianosis y enrojecimiento de conjuntivas, cuando la muerte ocurre por inhibicin, no hay evidencia del hongo de espuma por que no
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se observa la bola de espuma que llena todas las vas respiratorias y se forma durante la fase clnica de inspiraciones profundas y reflejas, esto solo se presenta en sujetos que cayeron al agua estando vivos, pero los pacientes antes de caer ya haban muerto por lo tanto no se encontr este dato plantar. Es parte del fenmeno de maceracin y va seguido de adems no hubo blanqueamiento y arrugamiento palmar y

desprendimiento de uas y epidermis tampoco se observa este aspecto comn de cutis anserina donde la piel aparece con el tpico aspecto de "carne de gallina" donde es por la retraccin de los msculos piloerectores debido al proceso de la rigidez cadavrica y esto se trata comnmente de un fenmeno que se observa con ms frecuencia en los cadveres de los sumergidos. Tambin no se encuentra en las victimas lo mismo de origen por sumersin que es una acentuada retraccin del pene, del escroto y del pezn, tambin de observacin frecuente en estos cadveres, las livideces tampoco no se encuentran como suelen ser rosadas y ms extensas por el hecho de la dilucin sangunea que hace ms fluida la sangre. Otro aspecto es que en la necropsia no se observan aumentados los pulmones de volumen donde debera ser desproporcionado a la cavidad que los contiene. A la inspeccin tampoco se observa que el dibujo alveolar se marca fuertemente por la hiperdistensin de los alvolos. Otro signo comn de asfixia por sumersin que no se encuentre en las victimas son los bordes pulmonares que estn tensos, redondeados, a modo de un "cojn neumtico" ni las manchas de Paltauf que son exclusivas de la sumersin las cuales son ms grandes y de un color rojo claro pero tampoco son frecuentes de encontrar . otro signos que no se encuentra a la palpacin es una sensacin de crepitacin gaseosa propia del enfisema, que formara en las victimas si hubiera sido por sumersin las placas
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blanquecinas y un poco elevadas sobre la superficie pulmonar adems no se aprecia que la elasticidad pulmonar est disminuida, dando la impresin de encharcamiento, es decir como una esponja empapada otros signos que se podran haber encontrado si fuera probable sumersin seria la espuma traqueobronquial o cuerpos extraos que se van por arrastre junto la materia liquida por lo tanto con todos estos signos que se encuentran en la asfixia por sumersin que no se encuentran en las victimas descarto que fue esta la causa lo la cual fallecieron. El supuesto de la intoxicacin por setas como causal de muerte de 3 individuos posterior al conocimiento de las especies txicas ms comunes en nuestro pas y de los sindromes clinicos los cuales proveen mayor utilidad para el facultativo en la identificacin de probables agentes causales durante la intoxicacin, no existe una especie en nuestro pas capaz de provocar la muerte fulminante ipso facto en un lapso de 30 minutos a 2 horas tiempo estimado que transcurrio entre el almuerzo de los empleados y el suceso doloso. Sin embargo si existe la posibilidad de que las setas hayan facilitado el suceso de haberse presentado una intoxicacin de tipo delirante, alucinatorio o muscarinico, debido a las alteraciones a nivel del sistema nervioso de una rapida accion 15- 30 minutos hasta en un lapso de 2 horas, los cuales pudieran haber nublado el juicio de los empleados y como en el caso del alucinatorio con la disociacin espacio temporal, la ataxia, apraxia y disartria una respuesta retardada o inadecuada al peligro que culminaron en acciones riesgosas con el desenlace ya conocido. Sin embargo la cantidad reportada durante la autopsia no es concluyente para realizar dicha asociacin, as como la falta de evidencia que sustente sintomatologia previa a su caida, por lo cual se descarta rotundamente dicho supuesto
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Se llego a la conclusin que el gas butano es un agente altamente voltil y en combinacin con otro agentes se puede considerar muy puede provocar euforia, somnolencia, narcosis , arritmias por asfixias y fibrilacin ventricular, toxico al cuerpo humano aun en poco tiempo de exposicin, la inhalacin de ese gas cardiacas y provocar la muerte

adems la aspiracin de este gas directamente a la garganta puede enfriarse rpidamente a -20C por la expansin causando espasmos de la laringe prolongado, a niveles ms altos puede resultar en efectos neurolgicos tales como fatiga, dolor de cabeza y vrtigo.

Habiendo descartado todas las causas anteriores, llegamos a la conclusin de que las personas que estuvieron involucradas en el acto de muerte en una industria tequilera pudieron estar intoxicadas con monxido de carbono pero a su vez tener un sinergismo con el butano que se usa para enfriar las cmaras de enfriamiento de las tequileras.

Despus de leer el texto llegamos a pensar que las personas se encontraban en una intoxicacin aguda, en la cual hay alucinaciones pero lucidez mental para la huida, as que podr ser la razn por la cual las 3 personas estaban de pie deambulando pero sin tener el control total de sus extremidades por lo que pueden perder el equilibrio y caer en los contenedores, por lo que hace pensar que se encontraban en la etapa 2 de intoxicacin a poco tiempo de pasar a la fase 3 de intoxicacin. En donde existe perdida de la coordinacin y voluntad de huida hasta el desenlace final. Todas las otras causas posibles fueron descartadas segn se establecio.

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De acuerdo a la evidencias presentadas de la causa de muerte se califico como accidente dentro del entorno laboral ya que los 3 trabajadores se encontraban dentro de los horarios de trabajo, adems que la empresa no contaba con la medidas tanto de prevencin como de condiciones en la infraestructura sanitaria local del trabajo en donde no hubo el espacio suficientemente amplio para que los gases manejados en el lugar de trabajo se dispersaran y as disminuir su toxicidad por lo tanto se llego ala conclusin que al no haber un equipo o un espacio para extraer los gases el acumulo de estos ocasiono una alta toxicidad lo que provoco la muerte de los trabajadores, adems no se conto con las condiciones generales mnimas de seguridad que la empresa debi haber fomentado como son el uso de mascarillas, gafas protectoras, guantes entre otros tipos de equipos de seguridad; tambin se debi fomentar y capacitar a los trabajadores sobre los tipos de riesgos probables y las medidas de cmo prevenirlo.

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