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ill Pharmakologie

Ill-2
Drogenersatzstoffe ~:.

ill-2.1
Einleitung
Die Liste enthiilt Angaben iiber Medikamente, die Stoffe mit Mi/Sbrauchspotential enthalten (nach »Rote Liste 1984«, »Die Liste Pharmindex IV/84« und »Dopingkontrollen« des Bundesinstituts fiir Sportwissenschaft, Kaln 1984). Wegen der stiindigen Anderungen des Arzneimittelmarktes ist die Liste bereits zum Zeitpunkt ihrer Drucklegung nicht mehr in allen Punkten aktuell. Ein Anspruch auf Vollstiindigkeit wird nicht erhoben. Die Liste enthiilt nicht nur Suchtstoffe, sondern auch Medikamente ohne psychische Wirkung, die aber zur Manipulation karperlicher Funktionen mi/Sbraucht werden kannen (z.B. Laxanzien und Diuretika). Au/Serdem wurde versucht, die Dopingliste des Deutschen Sportbundes zu inkorporieren. Allerdings sind zahlreiche Medikamente, die prinzipiell zum Doping geeignet sind, aber noch nicht yom Deutschen Sportbund in die Dopingliste aufgenommen waren, nicht als Dopingmittel gekennzeichnet. Dies gilt vor allem fiir Barbiturate, barbituratiihnliche Substanzen und Tranquilizer, die als Dopingmittel im Schie/Ssport geeignet sind. Weiterhin kannen Betarezeptorenblocker in verschiedenen Sportarten als Dopingmittel mi/Sbraucht werden; diese Substanzgruppe ist aber nicht in die Liste aufgenommen worden.

ill-l. 1.1 Abkiirzungen
Status: Verfiigbarkeit des jeweiligen Medikaments; frei = frei verkauflich oder apothekenpflichtig; Rp. = rezeptpflichtig; Btm. = nur auf Betiiubungsmittelrezept erhiiltlich. Stoffklassen: Ab = Anabolikum, Androgen (Dopingmittel zur Farderung des Muskelwachstums); Al = Alkohol, Ethanol (Konzentrationsangaben in Volumen-%); An = Antihistaminikum (gelegentlich Abususfiille, Abhiingigkeit praktisch nicht existent); Ba = Barbiturat (Schlaf-und Beruhigungsmittel mithohem Abhiingigkeitspotential); Be = barbituratiihnliche Substanz, wirkt wie ein Barbiturat, ist aber chemisch anders strukturiert; Di = Diuretikum (keine psychische Wirkung, jedoch gelegentlich Mi/Sbrauch, vor allem zum Abnehmen; da Mi/Sbrauch bisher nur bei den hochpotenten Schleifendiuretika beschrieben wurde, wurden die anderen Diuretikagruppen ausgeklammert); Ha = Halluzinogen, meist anticholinergisch wirksame Substanz (diese Substanzen erzeugen in kleinen Dosen eine Euphorie, in gro/SenDosen fiihren sie zu Halluzinationen, meist optischer Art); Hg = halogenierter Kohlenwasserstoff (Wirkung den Schniiffelstoffen vergleichbar); Ma = Monaminoxidasehemmstoff (Antidepressivum mit fraglichem, wahrscheinlich sehr geringem Abhiingigkeitspotential); Mx = Muskelrelaxans (muskelentspannende Substanz mit Wirkung auf das ZNS, iihnlich den Tranquillantien); Op = Opioid (zentral wirksames Schmerzmittel mit morphiniihnlicher Wirkung); Lx = Laxans, Laxativum (Abfiihrmittel; keinezentrale Wirkung bekannt, jedochMi/Sbrauchhiiufig); Tr = Tranquilizer, Tranquillans, Ataraktikum, Anxiolytikum; Ps = Psychostimulans; Sy = Sympathomimetikum ohne wesentliche zentrale Wirkung (Mi/Sbrauch nicht zu Suchtzwecken, wohl aber als Dopingmittel); Vs = Vasodilatator (Mi/Sbrauch zu Suchtzwecken nicht bekannt, wohl aber als Dopingmittel); NK, UK = unbekannt, nicht klassifizierbar (es existieren Hinweise fiir ein Mi/Sbrauchspotential, eine eindeutige Klassifikation ist jedoch nicht maglich); Mi = Mischanalgetikum; Mi/Sbrauchspotential vielleicht auf die Kombination yon Coffein mit kleinem Analgetikum zuriickzufiihren.

ill-2.2
Drogenersatzstoffe
Name des Medikaments Abdornilon Uquidum AbfOhr-Tee Depuraflux Abiadin Acalon Tropfen Acedicon Aciphyt Tropfen Aconitysat BOrger Tropfen Adenylocrat Iiquidum Adenolanat Adenopurin ••Herbrand" Tab!. Adenovasin Adeptolon! Adeptolon-forte Adiposetten-N Adoeor Adrianol Adumbran! Adumbran-forte Adyston Aequiton Aeseorin-Tinktur zum Einnehmen Aeseosulf- Tropfen Aesrutal Tinktur Afdosa-N Afpred Afpred forte Naehtdragees Agarol Agaroletten Agevis Agieholit Agiolax Agitplus Ajari Akineton! Akineton-retard Akrinor Aktivanad Alasenn Albego/ Albego-20 Alfabet-Schlankheitsdragees Allergo-Dolan Allional Allium sativum-Strath Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei frei Rp. Rp. Btm. frei Rp. frei Rp. 'Rp. Rp. Rp. frei Rp. frei Rp. frei Rp. frei frei frei Rp. Rp. Rp. frei frei frei frei frei Rp. Rp. Rp. frei frei frei Rp. frei frei Rp. frei pflanzliche Laxativ.a Alkohol pflanzliche Laxativa Doxylamin BeUadonna-Alkaloide Alkohol51 % Thebacon Alkohol18 % Alkohol30% Alkohol32 % Phenobarbital Phenobarbital Phenobarbital Antihistaminikum Norpseudoej:>hedrin Phenobarbital Atropin Diphenhydramin Phenylephrin Oxazepam Pholedrin Norfenedrin Butalbital Alkohol26% Alkohol26 % Alkohol23 % lsoprenalin Atropin Phenobarbital Promethazin Phenolphthalein Paraffin Bisacodyl Docusat Mischanalgetikum (Coffein) pflanzliehe Laxativa pflanzliehe La><ativa Etilefrin Nefopam Biperiden Cafedrin Alkohol10 % pflanzliehe Laxativa Camazepam Ephedrin Ephedrin Alkohol52 % Aprobarbital Alkohol20 % Stoff- Dopingklasse mittel Lx AI Lx An Ha AI Op AI AI AI Ba Ba Ba An Ps Ba Ha An Sy Tr Sy Sy Ba AI AI AI Sy Ha Ba An Lx Lx Lx Lx Mi Lx Lx Sy NK Ha Sy AI Lx Tr Ps Ps AI Ba AI neil) nein nein nein nein nein ia nein nein nein nein nein nein nein Ja nein nein nein ia nein ia ia nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein Ja nein nein Ja nein nein nein ja ja nein nein nein

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Daunderer

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Name des Medikaments Aludrin Amara Tropfen-Pascoe Amol Karmelitergeist Amorphan Amorphan depot Amphodyn Dragees/Amph.-retard Amphodyn/Amphodyn retard AN 1 Anadur Analgeticum Compretten Andriol Angiocardyl AntLopt! AntLopt-N Antiadipositum X-112 Dragees Antiadipositum X-112 Losung

Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. frei frei frei frei frei frei Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. frei Rp. Rp. Rp. frei frei frei frei frei Rp. Isoprenalin Alkohol ca. 20 % Alkohol70 % Norpseudoephedrin pflanzliche Laxativa Ncrpseudoephedrin Etilefrin Etilefrin Amfetaminil Nandrolon Codein Barbital T estosteron Phenobarbital Atropin Codein Norpseudoephedrin pflanzliche Laxativa Norpseudoephedrin Alkohol6 % Ephedrin Dihydrocodein Barbital Ephedrin Mischanalgetikum (Coffein) Mischanalgetikum (Coffein) pflanzliche Laxativa Ephedrin Alkohol9 % Codein Ephedrin Alkohol9 % Fenproporex Phenobarbital Bromid Metaraminol Alkohol Alkohol Ephedrin Alkohol Diethylpentenamid Diphenylpyralin Kavain Alkohol34 % Piretanid Alkohol Alkohol52 % pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Dimenhydrinat Alkohol46 % Norephedrin Carbinoxamin Trihexyphenidyl Alkohol

Stoff- Doping'klasse mittel Sy AI AI Ps Lx Ps Sy Sy Ps Ab Op Ba Ab Ba Ha Op Ps Lx Ps AI Ps Op Ba Ps Mi Mi Lx Ps AI Op Ps AI Ps Ba Be Sy AI AI Ps AI Be An NK AI Di AI AI Lx Lx An AI Ps An Ha AI ja nein nein ja nein ja ja ja ja ja ja nein ja nein nein ja ja nein ja nein ja ja nein ja nein nein nein ja nein ja ja nein ja nein nein ja nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein

Antibex cum Ephedrino Antibex forte Antifoehnon Antigrippalin Antipanin Antiviscosin-8chlankheitstee Antussan Hustentropfen Antussan mit Codein

Appetitzuegler Apydan Araminum Aranicyn Araniforce Aranisan Tropfen Arantil Arbid/ Arbid-retard Ardeydystin Ardeytivum Arelix/ Arelix-mite/ Arelix - RR Aringal Aristochol Aristochol Kapseln/-Konzentrat Arlevert Arnitaegus Tropfen Arpha Langzeitkapseln Artane Arte Rautin forte Tropfen

Rp. Rp. Rp. frei frei frei Rp. frei frei frei Rp. frei frei frei Rp. frei frei Rp. Rp.

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Name des Medikamer:rts Arte Rutin Tropfen Arthribosan Arthrodynat Tropfen Arthrosetten Dragees Ascensil Ascorbin-Chinin-Dragees Michallik Asgocholan "Rheinchemie" Asgoviscum Tropfen Asgoviscum-forte Tropfen Aspecton Tropfen Astapect -Kodein Asth-Med Asthma 6-flOssig Asthma-Bisolvon Asthma-Frenon Asthma-Holz Asthma-Longoral Dragees

Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei frei frei frei Rp. frei frei frei Rp. frei Rp. frei Rp. Rp. frei Rp. Rp. Alkohol Alkohol56 % Alkohol30 % Kavain Ephedrin Mischanalgetikum (Coffein) Alkohol30 % pflanzliche Laxativa Alkohol24 % Alkohol30 % Alkohol36 % Codein Ephedrin Norephedrin Diphenhydramin Ephedrin Alkohol Ephedrin Ephedrin Alkohol Phenobarbital Ephedrin Ephedrin Atropin Diphenhydramin Ephedrin Alkohol29 % Alkohol50 % Diphenhydramin Isoprenalin Ephedrin Alkohbl Ephedrin Atropin Phenobarbital Ephedrin Ephedrin Phenobarbital Ephedrin Ephedrin Ephedrin Hydroxyzin Ephedrin Promethazin Phenobarbital Atropin Atropin Atropin Atropin Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Alkohol Mischanalgetikum (Coffein)

Stoff- . Dopingklasse mittel AI AI AI NK Ps Mi AI Lx AI AI AI Op Ps Ps An Ps AI Ps Ps AI Ba Ps Ps Ha An Ps AI AI An Sy Ps AI Ps Ha Ba Ps Ps Ba Ps Ps Ps Ha Ps An Ba Ha Ha Ha Ha Ba Ha Ba Ha AI Mi nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein ja ja ja nein ja nein ja ja nein nein ja ja nein nein ja nein nein nein ja ja nein ja nein nein ja ja nein ja ja ja nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein

Asthmacolat Asthmakhell Tinktur z. Einnehmen Asthmastop Asthmavowen Asthmin Asthmo-Kranit Asthmodem Asthmolysin Tabletten/ A. -Corte Asthmolysin zum Inhalieren Asthmolysine DS/Asthmolysine Atarax Atmulen Atosil Atro-chol Atropin Thilo Atropinsulfat Atropinum sulfuricum Auronervin Dragees Auronervin Tropfen Tropfen

Rp. frei Rp. frei Rp. Rp. frei Rp. Rp. MS Rp. Rp. frei Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Rp.

Avamigran

Rp.

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Name des Medikaments Avil/ Avil-retard/ Aviletten Azur AzurSP Azurcomp. B 12 "Ankermann" Tropfen B 12-Mardulcan Baldrian-Phyton- Tropfen Baldrian-Wein "BIOcher-Schering" Baldronit Dragees Baldronit Tropfen Baldronit cum Nitro Tropfen Baldronit forte

Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei frei Rp. Rp. frei frei frei frei Rp. Rp. Rp. Rp. Pheniramin Mischanalgetikum (Coffein) Mischanalgetikum (Coffein) Codein Phenobarbital Alkohol Alkohol12 % Alkohol6 % Alkohol17 % Barbital Barbital Alkohol Barbital Alkohol Phenobarbital Barbital Belladonna-Alkaloide Barbital Alkohol Chlorphenamin Etilefrin Codein Heptaminol pflanzliche Laxativa Heptaminol Norfenefrin Bamethan Barbital Phenobarbital Ephedrin Diphenhydramin Alkohol22 % pflanzliche Laxativa Bisacodyl pflanzliche Laxanzien pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxanzien pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Phenobarbital Scopolamin Hyoscyamin Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Belladonna-Alkaloide Alkohol20 % Bromid Belladonna-Alkaloide Alkohol38 % Belladonna-Alkaloide Alkohol15 % Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Alkohol6 %

Stoff- Dopingklasse mittel An Mi Mi Op Ba AI AI AI AI Ba Ba AI Ba AI Ba Ba Ha Ba AI An Sy Op Sy Lx Sy Sy Vs Ba Ba Ps An AI Lx Lx Lx Lx Lx Lx Lx Ba Ha Ha Ba Ha Ha AI Be Ha AI Ha AI Sa Ha AI nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja ja nein ja ja ja nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein

Baldronit forte Saft Balkis Baralgin compositum Bascardial Batkaletta Bayrotren Bayrovas Beconerv Dragees Befelka-Asthma Befelka- Tinktur Bekunis-Dragees Bekunis-Granulat Bekunis-Granulat/-Instant Bekunis-Krautertee Bekunis-Krautertee/ -Krauterdragees Bekunis- Verdauungsschokolade Bella Sanol Dragees Tabletten

Rp. frei Rp. frei frei frei frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei Rp.

8elladenal/Belladenal-retard Belladonna-Strath Belladonna- Valobonin

.Rp. 'frei Rp.

Belladonnysat Bellafarm

BOrger

Rp. Rp. Rp.

Bellafolin Tropfli:isung

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Name des Medikaments

Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Belladonna-Alkaloide Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Phenobarbital Atropin lsoprenalin halog. Kohlenwasserstoff Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Diphenhydramin Alkohol Diphenhydramin Diphenhydramin Codein Diphenhydramin Diphenhydramin Norfenefrin Alkohol Fenoterol Fenoterol Codein pflanzliche Laxativa Hydroxyzin Carbromal Diphenhydramin Diphenhydramin Diethylpentenamid Diphenhydramin Alkohol17 % pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Alkohol41 % Atropin Alkohol Alkohol Kavain pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Etilefrin Alkohol12 % Diphenhydramin Alkohol45 % Belladonna-Alkaloide Hyoscyamus-Alkaloide Alkohol Alkohol15 % Bisacodyl Bisacodyl Ephedrin Ephedrin

Stoff- Dopingklasse mittel Ha Ba Ha Ba Ha Ba Ha Sy Hg Ba Ha An AI An An Op An An Sy AI Sy Sy nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein ja nein ja ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein _ nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja

Bellaravil Bellaravil-retard Bellaserp Bellasthman Medihaler BellergallBellergal-retard Benadryl Expectorans Benadryl Expectorans Hustentropfen Benadryl infant Benadryl mit Codein Benia/Benia-forte Berberis- Tonikum-Pascoe Berodual Berotec Bersicaran N Bertricher Pillen Beta-Intensain Betadorm Betadorm-A Betadorm-N Betulum Bilgast Kapseln Bilgast Tropfen Bilicombin Bilicordan Bilicordan (sine Khellin) Bilicura Bilisan Bio Bekunis Bio-Cetelax Bioflutin Biokanol Biopyr Biotuss Biotuss-Hustensaft Biovital-flOssig Bisacodyl/Bisacodyl-ratiopharm Bisco-Zitron extra stark Bismolan/Bismolan H Bisolvomed

Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. frei frei frei Rp. frei frei Rp. Rp. Rp. frei Rp. Rp. frei Rp. frei frei frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei

Op
Lx Ha Be An An Be An AI Lx Lx AI Ha AI AI NK Lx Lx Lx Lx Sy AI An AI Ha Ha AI AI Lx Lx Ps Ps

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Name des Medikaments Bisolvomed mit Codein Bisolvon-Gribletten Bisolvon-Linetus Bitulax Blend-a-med fluid Boldo "Hanosan" Boldovowen Bomaleb forte Bomapeet forte Bonamine Bonased- T ropfen Boxbergers Kissinger Pillen Boxogetten Brachont Bramalgan Brevimytal Natrium Brinaldix Brom-Nervacit Oragees Brom-Nervacit Flussigkeit

Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. Rp. frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei frei frei frei frei Rp. Rp. Rp. Rp. frei frei Codein Ephedrin Codein Alkohol12 % pflanzliche Laxativa Alkohol pflanzliche Laxativa Alkohol30 % Alkohol Alkohol Alkohol Meclozin Alkohol pflanzliche Laxativa Bisacodyl Norpseudoephedrin Bisacodyl Mischanalgetikum (Coffein) Mischanalgetikum (Coffein) Methohexital Clopamid Barbital Bromisoval Barbital Bromid Alkohol17 % Bromid Ephedrin Alkohol Ephedrin Alkohol Codein Alkohol Codein Alkohol Ephedrin Alkohol Ephedrin Codein Alkohol Alkohol70 % Heptaminol Phenobarbital Bromid Ephedrin Atropin Scopolamin pflanzliche Laxativa Alkohol20 % Alkohol3 % Alkohol17 % Mischanalgetikum (Coffein) Butalbital Belladonna-Alkaloide Phenmetrazin

Stoff- Dopingklasse mittel Op Ps Op AI Lx AI Lx AI AI AI AI An AI Lx Lx Ps Lx Mi Mi Be Oi Ba Be Ba Be AI Be Ps AI Ps AI Op AI Op AI Ps AI Ps Op AI AI Sy Ba Be Ps Ha Ha Lx AI AI AI Mi Ba Ha Ps ja ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein ja nein ja nein ja nein ja nein ja ja nein nein ja nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja

Bronchangin Bronchicum Elixier

Bronchicum Elixier N Bronchicum Kapseln mit Codein Bronchicum Tropfen Bronchicum Tropfen mit Codein Bronchisan/-S Bronchiselect (PTS 9) Bronchoforton Saft / -Tropfen Bronchoforton cum Codein Broncholind Hustentropfen Bronchovis Brondiletten Brovaloton Brox-Aerosol N

frei Rp. frei Rp. Rp. frei frei Rp. frei Rp. Rp. frei Rp.

Brufalax Bryonia-Strath Tropfen BTE Benzilsauretropinester Buerlecithin flussig Cafaspin Cafergot-PB Cafllon

frei frei Rp. frei frei Rp. Btm.

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Name des Medikaments Calcibronat Calcistin Calmonal Canephron Tropfen Cankerol/-forte Capodimon Captagon Card-ompin' Cardanat Tropfen Cardenion Cardia-Strath Cardiacum "Mletzko" Cardiacum Euringer Cardiacum- Pascoe Cardiasedon Cardiazol Cardibisana Mixtur Cardiodoron Cardiotrat Carduben-S Carilaxan/Carilaxan Tee Carminat Carminativum Babynos Carmol Tropfen Carnigen Tropfen I Carnigen-forte Tropfen Carnodig Dragees Carvomin Castrophan Cathin Cc Tabletten "biopharma" Cc forte Tabletlen "biopharma" Cefacardin Tropfen Cefachol Tropfen Cefadiarrhon Tropfen Cefadysbasin "Novum" Tropfen Cefadysbasin Tropfen Cefaktiman Tropfen Cefaktivon Tropfen Cefalymphat Tropfen Cefangipect Tropfen Cefarheumin Tropfen Cefasabal Tropfen Cefascillan Tropfen Cefasept Tropfen Cefaspasmon Cefatropin Cefedrin Tropfen Cefossin "Cefak" Tropfen Celestamine Cephalo- Teknosal

Status Inhattsstoff mit MiBbrauchspotential frei frei Rp. frei frei frei Rp. frei frei frei Rp. frei frei frei Rp. frei frei Rp. Rp. Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. Rp. Bromid Histapyrrodin Meclozin Alkohol Alkohol40 % Mischanalgetikum (Coffein) Fenetyllin Alkohol26 % AlkoholSO % Alkohol30 % Alkohol20 % Alkohol34 % Alkohol30 % Alkohol Phenobarbital Atropin Pentetrazol Alkohol Alkohol20 % Phenobarbital Phenobarbital pflanzliche Laxativa Alkohol70 % Aikohol2S % Alkohol Alkohol8 % Diphenhydramin Alkohol Alkohol Norpseudoephedrin Mischanalgetikum (Coffein) Phenobarbital Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Belladonna-Alkaloide Alkohol Atropin Alkohol Ephedrin Alkohol Alkohol Chlorphenamin Pemolin

Stoff- Dopingklasse mittel Be An An AI AI Mi Ps AI AI AI AI AI AI AI Ba Ha Ps AI AI Ba Ba Lx AI AI AI AI An AI AI Ps Mi Ba AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI Ha AI Ha AI Ps AI AI An Ps nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein ja

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Name des Medikaments Cephapyrin Certosed Cesradyston/Cesradyston retard

Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei Rp. Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei Mischanalgetikum (Coffein) Chloralhydrat Alkohol Phenobarbital Belladonna-Alkaloide pflanzliche Laxativa Alkohol Alkohol Alkohol20 % Alkohol65 % Alkohol58 % Alkohol37 % Alkohol45 % Alkohol20 % Alkohol34 % Alkohol47 % Chloralhydrat Alkohol14 % Alkohol22 % pflanzliche Laxanzien Bisacodyl pflanzliche Laxativa Alkohol pflanzliche Laxativa Alkohol38 % pflanzliche Laxativa Alkohol pflanzliche Laxativa Alkohol25 % pflanzliche Laxativa Alkohol57 % pflanzliche Laxativa Alkohol13 % pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Alkohol Alkohol35 % Alkohol10 % Codein Phenobarbital Alkohol54 % Ephedrin Belladonna-Alkaloide Phenobarbital Hyoscyamin Scopolamin Etilefrin Alkohol2 % Ephedrin Mepyramin Meprobamat Codein Codein Chlorphenamin

Stoff- Dopingklasse mittel Mi Be AI Ba Ha Lx AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI Be AI AI Lx Lx Lx AI Lx AI Lx AI Lx AI Lx AI Lx AI Lx Lx AI AI AI Op Ba AI Ps Ha Ba Ha Ha Sy AI Ps An Be Op Op An nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein ja nein nein nein nein ja nein ja nein nein ja ja nein

Cesralax Cesrasanol Cha-mill Fluidum Chamo Burger Tropfen Chamoca Chedolind Cheihepar Tinktur z. Einnehmen Cheiranthol Chelidonium-Strath Chelidophyt Cheplacard Chloraldurat Chlorophyll liquid. "Schuh" Choanol Chol-Kugeletten/-mite Chol- Truw Dragees Chol- Truw Tropfen Chola-Dolan Cholagutt-A Cholaktol-L Choldestal Krugmann Tropfen Cholemepain Choleodoron Cholhepan Cholongal Saft/-plus Tropfen Cholosom Dragees Cholosom Liquidum Cholosum liquidum Chronocard Tropfen Cibalen Cinaebosan-G- T ropfen

Circovegetalin

compositum

Rp.

Circupon RR-Kapseln Cito-Guakalin Citramin mit Vitamin C Clindorm Codeinum phosphoricum Compretten B Codicaps/Codicaps

frei frei frei Rp. Rp. Rp.

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Name des Medikaments Codicept Codidoxal Codipertussin Codipront Codyl Codyl N Depot Perlongetten Codyl N Depot Saft Codyl cum expectorans

Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Codein Codein Codein Codein Codein Codein Doxylamin Codein Codein Ephedrin Diphenhydramin Mischanalgetikum (Coffein) Coffein (hohe Dosis) Mischanalgetikum (Coffein) Benzatropin Alkohol20 % Alkohol24 % Ephedrin pflanzliche Laxativa Alkohol3 % pflanzliche Laxativa Methylphenobarbital Phenobarbital Methylphenobarbital Phenobarbital Alkohol25 % Alkohol36 % Mischanalgetikum (Coffein) Ketazolam Norephedrin Carbromal Alkohol9 % Alkohol33 % Codein Alkohol Alkohol50 % Alkohol Pyrrobutamin Alkohol38 % Phenobarbital Barbital Alkohol30 % Alkohol Alkohol16 % Alkohol Alkohol Alkohol42 % Alkohol50 % Alkohol20 % Phenobarbital Meprobamat Nikethamid Alkohol Alkohol Alkohol

Stoff- Dopingklasse mittel Op Op Op Op Op Op An Op Op Ps An Mi Ps Mi Ha AI AI Ps Lx AI Lx Ba Ba Ba Ba AI AI Mi Tr Ps Be AI AI Op AI AI AI An AI Ba Ba AI AI AI AI AI AI AI AI Ba Be Sy AI AI AI ja ja ja ja ja ja nein ja ja ja nein nein ja nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein neih

Coffeemed Coffeinum Compretten Coffetylin Cogentinol Colchicum-Strath Colchysat Burger ColombaN Colonorm Sirup Colonorm Tabletten Comital ComitalL Commotional Concardisett Tropfen Confludin Tropfen Congrippin-N Contamex/Contamex mite Contop Contradol Contramutan Saft Contramutan Tropfen Contrapect Convacard liquidum Convallysan Convastabil Copyronilum Cor~Myocrat Tropfen Cor- Tonergin Cor-Vel Liquidum COradol Saft Corbiovin Cordi sanDI forte liquidum Cordi sanolliquidum Cordigon Corguttin Tropfen Corguttin"forte Tropfen Coritrat Cormed Corodoc Tropfen Corofarm Tropfen Coronar-Homocent

frei frei frei Rp. frei Rp. frei frei frei Rp. Rp. Rp. frei frei frei Rp. frei Rp. frei frei Rp. frei frei frei frei frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei frei frei frei

Daunderer

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Name des Medikaments Coronator Tonicum Coroverlan Tropfen Corto- Tavegil Corvipas Cralonin- Tropfen Crataegutt Tropfen Crataegysat Burger Crataezyma Tropfen Cratamed Cratylen Curablon 'Cyclobarbital Cycloven- Tropfen Cynarix Saft Cynarzym Cynosid compositum Tropfen Cyrpon/Cyrpon forte Cystibosin Cystinol N Cystiselect (PTS 2) Dabylen-Asthma Tabletten Dacoren L6sung Dalmadorm Daluwal Daluwal forte Daptazile Deca-Durabolin Delmasthin Deltalax

Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei Rp. Rp. frei frei frei frei Rp. frei frei frei frei Rp. Rp. frei frei Rp. Rp. frei frei Alkohol13 % Alkohol Clemastin Alkohol Alkohol35 % Alkohol Alkohol30 % Alkohol35 % Alkohol Alkohol Testosteron Cyclobarbital Alkohol53 % Alkohol30 % pflanzliche Laxanzien Alkohol Meprobamat Alkohol17 % Alkohol20 % Alkohol Ephedrin Diphenhydramin Alkohol6 % Flurazepam pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Bisacodyl Amiphenazol Nandrolon Alkohol58 % pflanzliche Laxativa Phenolphtalein Belladonna-Alkaloide Prazepam Alkohol16 % pflanzliche Laxanzien Alkohol6 % Alkohol30 % Etilefrin Meprobamat Dextropropoxyphen Orphenadrin Alkohol11 % Alkohol15 % Alkohol40 % Alkohol pflanzliche Laxativa Phenolphthalein Diazepam Diazepam Hydrocodon Ephedrin Bromid Alkohol

Stoff- Dopingklasse mittel AI AI An AI AI AI AI AI AI AI Ab Ba AI AI Lx AI Be AI AI AI Ps An AI Tr Lx Lx Lx Ps Ab AI Lx Lx Ha Tr AI Lx AI AI Sy Be Op Mx AI AI AI AI Lx Lx Tr Tr Op Ps Be AI nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja nein nein

Demetrin Dentinox Gel/- Tropfl6sung Depuran Dequonal L6sung Dermatodoron DETMS 5 Norhypon Detensitral Develin retard Dexa-Norgesic Dia-Aktivanad Diabetan Diabetes-Entoxin Diacard Dialax Diazelmus Diazepam Stada/-Desitin/ -ratiopharm/-Woelm Dicodid Dicton Hustentropfen

Rp. frei frei frei frei Rp. Rp. Rp. Rp. frei frei frei frei frei Rp. Rp. Btm. Rp.

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Daunderer - Drogenhandbuch

Rp. frei frei frei Rp. Rp. Rp. Btm. Btm. Rp.Dopingklasse mittel Op AI AI AI AI AI AI Op Op Ha Op Ba Op AI Op Op Op AI Op Lx Lx Be An Sy Mi Di Ab Op AI Sy Op Ba An Op Ba Op Ba Op Mx Op Op Mi Op Ps Ps Ps Ps AI Ps AI Tr Ba Be Tr ja nein nein nein nein nein nein ja ja nein ja nein ja nein ja ja ja nein ja nein nein nein nein ja nein nein ja ja nein ja ja nein nein ja nein ja nein ja nein ja ja nein ja ja ja ja ja nein ja nein nein nein nein nein '---- Dicton retard Diffucord Digaloid Digestivum-Hetterich Digestodoron Digitalysat BOrger Dilatol Tropfen Dilaudid Dilaudid-Atropin Dilaudid-Atropin Suppositorien Dilcoran 80 S Dinacode Dragees Dinacode Hustensirup Rp. Rp. Rp. frei Rp. frei Btm. Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. frei frei frei frei frei Rp.Drogenhandbuch l' . Rp. Dipidolor Dissilax AbfOhrdragees Distraneurin Ditenate/Ditenate- Btm. Rp. frei frei Rp. Rp. Retard Ditonal Diucomb Docabolin Dolantin Injektionslosung Dolexamed Dolo Mobilat oral Dolo-Adamon N Dolo-Attritin Dolo-Buscopan '---- Dolo-Eupaco Dolo-Neurotrat Dolo-Prolixan Dolofugin DolomoN DolomoT Dolviran Dorecotuss retard Dorex Dorex Hustenpastillen Dorex Hustensaft mit Oxeladin Dorex Hustentropfen Dormicum Dormilfo N Dormo-Puren Daunderer . Rp.Name des Medikaments Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. Rp. Codein Alkohol Alkohol Alkohol29 % Alkohol20 % Alkohol18 % Alkohol10 % Hydromorphon Kydromorphon Atropin Hydromorphon Phenobarbital Codein Alkohol Aethylmorphin Codein Aethylmorphin Alkohol Piritramid pflanzliche Laxanzien Bisacodyl Clomethiazol Doxylamin Etafedrin Mischanalgetikum (Coffein) Bemetizid Nandrolon Pethidin Alkohol58 % Phenylephrin Codein Barbiturat Diphenhydramin Codein Amobarbital Codein Phenobarbital Dextropropoxyphen Phenbrobamat Codein Codein Mischanalgetikum (Coffein) Codein Ephedrin Ephedrin Ephedrin Ephedrin Alkohol Ephedrin Alkohol Midazolam Secbutabarbital Meprobamat Nitrazepam Stoff. Btm. frei Rp.

Rp. frei Rp.Dopingklasse mittel Ba Ba Be Mi Be An Lx Lx Lx Lx AI Ps AI Lx Lx Lx An AI Lx Sy Sy Tr Sy Di NK Di Tr AI Ba Ps AI Tr AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI Ps Ps Ps AI Di Ba Tr AI AI Ps AI AI nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein ja ja nein ja nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja ja nein nein nein nein nein nein ja nein nein Dorocoff Doroma Doxylamin Dr. 66 Elkapin / Elkapin mite Elmigrin Elthon Emocrat forte Enausina Endrine/Endrine mild entero sanDI Saft Entoxin pur frei Rp.Name des Medikaments Dormopan Status Inhattsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. Rp.Tropfen Elixier Nr. frei Rp.A. Ernst Richter's FrOhstUcksKrautertee Dr. Janssens Teebohnen Dr. Cyclobarbital Hexobarbital Carbromal Mischanalgetikum (Coffein) Carbromal Doxylamin pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Alkohol30 % Ephedrin Alkohol45 % pflanzliche Laxativa Bisacodyl pflanzliche Laxativa Dimenhydrinat Alkohol Bisacodyl Isoprenalin Phenylephrin Diazepam Phenylephrin Furosemid Kavain Furosemid Bromazepam Alkohol Barbital Ephedrin Alkohol60 % Nitrazepam Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Ephedrin Coffein Ephedrin Alkohol42 % Etqzolin Phenobarbital Diazepam Alkohol Alkohol19 % Ephedrin Alkohol Alkohol40 % Stoff. Dr.-61 Eatan N Echinatruw intern/extern Echtrokonstit Echtronephrin Echtronerval Echtronervin Echtroroem Echtrosept Tinktur Echtrosept Tropfen Echtroven Echtrovonval Efisalin Elero Asthma. Rp. Klingers Bergischer Krautertee.Drogenhandbuch . frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei frei Rp. frei Rp. SCheller's Haemorrhoidensalbe Draenaven Dragees Duesberg Dragees Neunzehn Dramamine Dreluso 33 Tropfen Dulcolax/Dulcolax spezial Duo-Medihaler Dosier-Aerosol Duradiazepam Duraforte Durafurid Durarit Kapseln Duraspiron Durazanil6 Dyscornut Dysurgal Tropfen E. frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei Rp. frei Rp. frei frei frei frei frei 12 Daunderer . Rp. Maurers Magen-Apotheke Dr. Janssens Tee Dr.P.

frei frei frei Rp. Rp.Name des Medikaments Entrodyn Eoden-retard Ephecuan Ephedra-Stra:th Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei frei frei frei Phenylephrin Heptaminol Ephedrin Alkohol50 % Ephedrin Fo!. frei frei frei frei Rp. Euvasculin Euvegal compo Saft Euvegal compo Tropfen Euvegal comp. frei Daunderer . Rp.Tropfen Eupatal-Sirup/.Dopingklasse mittel Sy Vs Ps AI Ps Ha AI Ps Op Ps Ps Ps Ps AI AI Ba Ps Ba Op Sy AI AI AI AI Sy Be AI Ba AI Sy Sy Mi Ba Mi AI Ba Op Ps Lx Sa AI AI Lx AI Ba Sa AI Vs An AI An AI An An AI ja ja ja nein ja nein nein ja ja ja ja ja ja nein nein nein ja nein ja ja nein nein nein nein ja nein nein nein nein ja ja nein nein nein nein nein ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein Ephedrin "Knoll" Ephepect mit Codein Ephepect-Pastillen Ephetonin-Hustensaft Equisil Eres Elixier Ergo-Kranit Ergo-Lonarid Ergomimet plus Tropfen Ergoplus forte Tropfen Ergoplus/Ergoplus-forte Tropfen Erysidoron 1 Esberi-Nervin Esbuphon Esdesan Etaphydel Sed. Rp. Btm. Hyoscyami Alkohol20 % Ephedrin Codein Ephedrin Ephedrin Ephedrin Ephedrin Alkohol23 % Alkohol16 % Phenobarbital Coffein Amobarbital Codein Etilefrin Alkohol24 % Alkohol Alkohol34 % Alkohol28 % Norfenedrin Chloralhydrat Alkohol30 % Phenobarbital Alkohol Etilefrin Etilefrin Mischanalgetikum (Coffein) Phenobarbital Mischanalgetikum (Coffein) Alkohol Phenobarbital Oxycodon Bemegrid Sisacodyl Phenobarbital Alkohol Alkohol pflanzliche Laxativa Alkohol30 % Barbital Phenobarbital Alkohol9 % Bamethan Diphenhydramin Alkohol Diphenhydramin Alkohol Diphenhydramin Promethazin Alkohol17 % Stoff. frei frei frei frei Rp. Rp. frei frei Rp. Eti-Puren Etilefrin Eu-Med S Eucard Euffekt N Eukamillat Eukliman Eukodal Eukraton Eulaxan Eupaco Eupatal. Rp. Rp. Liquid. frei frei Rp.Tropfen Eupond-N Eupronerv Eusedon Saft frei Rp.Dcogenhandbuch 13 . Rp.-Saft zuckerfrei Euvegal compo -Dragees Euvitan Rp. frei frei frei Rp. frei Rp.

Rp. Btm. Expectysat BOrger Tropfen Exphobin Exponcit Extracort Rhin Extracort Tinktur FD8. frei Rp. frei Rp. Rp. Rp. Expectussin Hustensirup Expectussin Hustentropfen Expectussin cum Codein frei Rp. Rp. Febenol Kinderzapfchen Febenol Liquidum Rp. Rp. frei frei frei frei frei 14 Daunderer . frei Rp. Rp. Fenistil Tropfen Fenistil-Sirup Fen isti IIF en isti I-retard Fensum Fensum Kindersuppositorien Fensum mit Kodein Fentanyl-Janssen Ferrum-Strath Tropfen Fineural/Fineural N Flenin Floralax Floricard frei frei frei frei Rp.Drogenhandbuch . Alkohol14 % Propylhexedrin Barbital Codein Codein Dipropylbarbiturat Alkohol Codein Ethylmorphin Alkohol Ephedrin Alkohol Ephedrin Alkohol36 % Codein Ephedrin Alkohol37 % Alkohol18 % Meprobamat Cathin Phenylephrin Alkohol Ephedrin Chloralhydrat Ephedrin Chloralhydrat Scopolamin Alkohol Chloralhydrat Atropin Chloralhydrat Scopolamin Alkohol3 % Carbromal Mischanalgetikum (Coffein) Scopolamin Alkohol Alkohol Codein Dimetinden Alkohol6 % Dimetinden Alkohol6 % Dimetinden Alkohol7 % Dimetinden Mischanalgetikum (Coffein) Codein Codein Fentanyl Alkohol20 % Mischanalgetikum (Coffein) Alkohol45 % pflanzliche Laxativa Alkohol54 % Stoff.Dopingklasse mittel AI Ps Ba Op Op Ba AI Op Op AI Ps AI Ps AI Op Ps AI AI Be Ps Sy AI Ps Be Ps Be Ha AI Be Ha Be Ha AI Be Mi Ha AI AI Op An AI An AI An AI An Mi 6p Op Op AI Mi AI Lx AI nein ja nein ja ja nein nein ja ja nein ja nein ja nein ja ja nein nein nein ja ja nein ja nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja ja nein nein nein nein nein Expectorans Solucampher Rp.Name des Medikaments Euviterin Eventin Exneural Expectal-Sirup/Tropfen Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei frei Rp.Tabletten Febena EM 1 Febenol Dragees frei Rp. Rp. Febrinfant Febrisan Felsolyn Femisana Mixtur Femisana-forte Mixtur Fenipectum Hustensaft Rp. frei Rp.

frei frei frei frei Rp. Rp. frei Btm. Rp. frei Rp.Teepulver Florisan-Dragees Fludestrin Fluprim Foehnetten Foenal Fomagrippin Fordiuran Fortalidon N Fortivenat Fortral Frangula-Dragees-Bock Fraxipos Friosmin Tropfen Frisium Furesis comp.Name des Medikaments Floripuran Florisan Darmreinigungskapseln Florisan Instant Senna. frei frei frei frei frei Rp. Rp. frei Rp. Rp.Drogenhandbuch 15 . Rp. pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Bisacodyl Testolacton Ephedrin Phenindamin Bromisoval Codein Ephedrin Mepyramin Bumetanid Codein Bamethan Pentazocin pflanzliche Laxativa Oxedrin Alkohol53 % Clobazam Furosemid Furosemid Furosemid Furosemid Furosemid Furosemid Alkohol pflanzliche Laxativa Alkohol Alkohol pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Bromid pflanzliche Laxativa Chloralhydrat Chloralhydrat pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Belladonna pflanzliche Laxativa Phenprobamat Alkohol pflanzliche Laxativa Alkohol20 % Cyclobarbital Belladonna-Alkaloide Meprobamat Alkohol35 % Alkohol35 % Alkohol Alkohol53 % Alkohol3 % Codein Stoff. frei frei frei Rp. Rp. Rp.Dopingklasse mittel Lx Lx Lx Lx />b Ps An Be Op Ps An Di Op Vs Op Lx Sy AI Tr Di Di Di Di Di Di AI Lx AI AI Lx Lx Be Lx Be Be Lx Lx Lx Lx Ha Lx Be AI Lx AI Ba Ha Be AI AI AI AI AI Op nein nein nein nein ja ja nein nein ja ja nein nein ja ja ja nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja Gastritol "Dr.U. Daunderer .Tropfen Gastroplant Gehamint Gelonida frei frei frei frei frei Rp. Furo-Puren Furosemid 40 Stada Furosemid-ratiopharm Furosemid-ratiopharm 40 Fusid Galenavowen Tropfen Galleb-Liquidum Gallemolan Tropfen Gallen. Klein" Gastroflorin Gastrol. Rp. Leber-Tee Stada Gallestol Dragees Gallestol Saft Gallestol Tropfen Gallosanol Gallo-Merz/ Gallo-Merz Spasmolyticum Galloselect Dragees Galloselect Liquidum Gamaquil Gastralon Tropfen Gastricholan Gastripan Status Inhaltsstoff mit Mi13brauchspotential frei frei frei frei Rp. frei frei Rp. Rp.

nein nein ja ja ja nein ja ja nein nein nein nein nein nein nein ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein 16 Daunderer .Name des Medikaments Gelsadon Tropfen Gentarol Gentiapol Gepan Gewodin Ginseng-Complex "SChuh" Gittalun Trinktabletten Givalex Glauco Biciron Glonoin Glucanal Glyboral forte Glycobosan Godalax Goldtropfen-Hetterich Granoton Emulsion Grippinon Grippostad Grippostad C Gripps Guakalin Sirup Guakalin. Rp. frei frei frei frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei Alkohol Codein Phenobarbital Phenolphtalol Mischanalgetikum (Coffein) Mischanalgetikum (Coffein) Alkohol34 % Doxylamin Alkohol45 % Phenylephrin Alkohol29 % pflanzliche Laxativa Phenobarbital Bromid Alkohol40 % Bisacodyl Alkohol33 % Alkohol13 % Phenobarbital Diphenylpyralin Diphenhydramin Coffein Coffein Alkohol Alkohol4 % Ephedrin Alkohol26 % Codein Alkohol26 % Alkohol16 % Alkohol31 % Alkohol21 % Prasteron Prasteron Pentetrazol Alkohol17 % Coffein Ephedrin Triazolam pflanzliche Laxativa Alkohol22 % Alkohol35 % Alkohol26 % Alkohol53 % Alkohol19 % Meclofenoxat Ephedrin Alkohol38 % Alkohol Alkohol25 % pflanzliche Laxativa Alkohol Alkohol6 % Alkohol23 % pflanzliche Laxativa Stoff. frei frei frei frei frei frei Rp. Rp. frei frei frei frei frei Rp. frei frei Rp.Konzentrat Guttacor Gynacton Tropfen Gyno-Hormetten Gynodian Depot H3-Quam Haemonervin Haemos Tropfen Halcion Hamburger Tee Original.Tropfen Guakalin. Frese Hanoartin Hanotoxin Tropfen Hapeka39 Harongan Tropfen Helarium Tropfen Helfergin Helopyrin Hepafungin Hepahydral Hepalixier-Gripp Heparchofid Heparhorm Sirup Hepata Liquidum Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. frei frei Rp.Dopingklasse mittel AI Op Ba Lx Mi Mi AI An AI Sy AI Lx Ba Be AI Lx AI AI Ba An An Ps Ps AI AI Ps AI Op AI AI AI AI />b />b Ps AI Ps Ps Tr Lx AI AI AI AI AI Ps Ps AI AI AI Lx AI AI AI Lx nein ja nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja nein 'nein ja nein ja nein nein. Rp.Drogenhandbuch .Tropfen mit Codein Gubernal. frei frei frei Rp. frei frei frei frei frei frei Rp.

ure Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Allobarbital Phenobarbital Synephrin Norfenefrin Strychnin Norfenefrin Ephedrin Ephedrin Alkohol Ephedrin Ephedrin Alkohol Ephedrin Alkohol31 % Phenobarbital Atropin Atropin Phenobarbital Alkohol20 % Phenobarbital Alkohol29 % Oxyfedrin Stoff.-1 00 Cardiosan/-forte Hochrein'sche Atempfeife Hocura-Oiureticum Hocura-femin HoggarN Homburg 680 Homobione Tropfen Homocente Homoevowen Hormovitastan Hovaletten forte Hydro-rapid. frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei frei Rp.Name des Medikaments Hepothesan Heptylon-Oigoxin Heptylon/-retard Hervert-card forte Herz-Punkt/-forte Herztonikum 72 Herztropfen "Truw" Heuschnupfenmittel Hevert-corin Hevert-gall Hevert-tox Hevert-val Hexoral-Li:isung Hexoral-Spray Higdil Nr. Rp. Rp.Dopingklasse mittel AI Lx Sy Sy AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI Ps AI AI An Ha AI AI AI Ab Sa Oi Oi AI AI AI AI AI Sa Sa Sy Sy Ps Sy Ps Ps AI Ps Ps AI Ps AI Sa Ha Ha Sa AI Sa AI Sy nein nein ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja ja ja ja ja nein ja ja nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein ja "--- Daunderer . Rp. Rp.Tablinen hypo-loges HypolindA Hypolind forte/-retard Hypotonin Tabletten Hypotonin Tinktur Hypotonin forte Hypotonodynat Tropfen Hypotonodynat Oragees Iberogast Ichtho-Sellol compositum Suppos.Tablinen Hydromedin Hypercard Mixtur Hyperforat Tropfen Hyperforat-forte Tropfen Hyperidyst I Hyperidyst II Hypno. frei frei frei Rp. Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp.Drogenhandbuch 17 . Rp. Ichtho-Sellol Suppositorien lIa-Med lIa-Med forte Tropfen Iidamen-Oigoxin/ -Novodigal Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei Rp. Rp. frei Rp. Rp. Alkohol28 % pflanzliche Laxativa Heptaminol Heptaminol Alkohol Alkohol Alkohol24 % Alkohol Alkohol67 % Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol5 % Alkohol12 % Alkohol36 % Ephedrin Alkohol Alkohol Ooxylamin Selladonna-Alkaloide Alkohol Alkohol Alkohol Methyltestosteron Phenobarbital Furosemid Etacryns8.

frei frei frei frei frei frei Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Oxyfedrin Brompheniramin Methylephedrin Brompheniramin Brompheniramin Brompheniramin Oxomemazin Alkohol3 % Oxomemazin Nitrazepam Thiobutabarbital Alkohol Pentetrazol Alkohol52 % Alkohol57 % Alkohol Isoprenalin Carbromal Etamivan Isoprenalin Phenobarbital Ephedrin Ephedrin Codein Ephedrin Codein Ephedrin Phenylephrin Cyclobarbital Amobarbital Pentetrazol Pholedrin Tranylcypromin Dextromoramid pflanzliche Laxativa Alkohol Alkohol36 % Alkohol Alkohol10 % Alkohol Norfenefrin Prolintan Kavain Kavain Methylephedrin Diphenhydramin Ephedrin Diphenhydramin Phenobarbital Ephedrin Diphenhydramin Metandienon Ketamin Alkohol12 % Alkohol52 % Stoff. Rp. Rp. Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. Btm. Rp. Rp. Rp. frei frei Rp.Name des Medikaments IJdamen/-forte IIvico Saft IJvico fUr Kinder IIvico-Dragees IIvin-Dupletten Imakol Sirup Imakol Tabletten Imeson Inactin-Byk Inconturina Indovert -Dragees Infi-tract Infludo Influtruw Tropfen Ingelan Ingomidon Instenon Intal compositum Intensain Kombipackung Ipalat Sirup Ipalat Tropfen Ipalatcum Codein Ipesandrin N 'Isopto-Sterofrin Augentropfen Itridal Jalonac Jasivita Jatamansin Dragees Jatrosom Jetrium Joghurt Milkitten Junisana-Mixtur Kalkurenal.Tropfen Kalovowen Mixtur Kamille Spitzner Kamillosan Liquidum Kanovenol-Dragees Katovit Kavaform Kavasporal Keldrin Dragees Keldrin Kapseln/-Suppositorien fUr Eiwachsene und Kinder Keldrin Suppositorien fOr Sauglinge Kerato Biciron Ketanest Khellicor Klimacorin Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei frei frei frei frei Rp. Rp. Rp. frei frei 18 Daunderer .Dopingklasse mittel Sy An P~ An An An An AI An Tr Ba AI Ps AI AI AI Sy Be Sy Sy Ba Ps Ps Op Ps Op Ps Sy Ba Ba Ps Sy Ma Op Lx AI AI AI AI AI Sy Ps Ub Ub Ps An Ps An Ba Ps An Ab Ha AI AI ja nein ja nein nein nein nein nein nein npin nein nein ja nein nein nein ja nein ja ja nein ja ja ja ja ja ja ja nein nein ja ja ja ja nein nein nein nein nein nein ja ja nein nein ja nein ja nein nein ja nein ja nein nein nein Rp. Rp.Drogenhandbuch . Rp.

Rp.opt Lax-Arbuz Laxafix Laxagetten Laxanin N Laxapressan Laxariston Laxatan AbfOhrdragees Laxatan AbfOhrkrautertee Laxatan Granulat Laxatan Instant AbfOhrtee Laxativ-Solco Dragees Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. frei Rp. Rp.Tropfen Krauterlax Krancampo Kropfkur nach Ottinger Tropfen Kumsan Ginseng Scheurich Tonikum Kytta-Sedativum. frei frei frei frei frei frei frei frei frei fre! frei frei frei Ch lordiazepoxid pflanzliche Laxativa Chlordiazepoxid pflanzliche Laxativa Alkohol Alkohol35 % Alkohol76 % Alkohol24 % pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Alkohol16 % Alkohol16 % pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Piprinhydrinat Alkohol25 % Diphenhydramin Diphe'llhydramin Pholedrin Alkohol pflanzliche Laxativa Alkohol35 % pflanzliche Laxativa Alkohol Bromid Alkohol Alkohol33 % Diphenhydramin Carbromal Carbromal Alkohol Ephedrin Diazepam Alkohol5 % Alkohol42 % Alkohol Coffein Furosemid Bisacodyl pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Bisacodyl Bisacodyl pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Stoff.Tropfen Laryngsan Lasix/-Iong Lax 33 Lax.Name des Medikaments Klimax-H Taeschner Klimax-N Taeschner Klinoren Tropfen Klosterfrau Magentonikum Klosterfrau Melissengeist Klosterfrau Vitaltonikum Kneipp AbfOhrtee Kneipp Blutreinigungstee Kneipp Krauterdragees Kneipp Krautertonikum Herz-Elixier Kneipp Rosmarin Tonik-Wein Kneipp SchlankheitsUnterstOtzungstee Kneipp Worisetten-N Kolton grippale Konstitutionsmittel Syxyl Kontragripp Kontragripp-RR Korodin.Drogenhandbuch 19 . Rp.Tropfen Lanimerck.Dopingklasse mittel Tr Lx Tr Lx AI AI AI AI Lx Lx Lx AI AI Lx Lx An AI An An Sy AI Lx AI Lx AI Be AI AI An Be Be AI Ps Tr AI AI AI Ps Di Lx Lx Lx Lx Lx Lx Lx Lx Lx Lx Lx Lx Lx Lx nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein "'-- Daunderer . frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. Rp.Tropfen Lagrida-Schmerztabletten Lagunal-Kautabletten Lagunal-Safl Lakriment N Bronchial-Pastillen Lamra Lanibion.

20 Daunderer . Rp. frei Rp. frei frei Rp.. Rp. frei frei frei frei frei Rp. frei Rp. Rp.Name des Medikaments Laxativum "Truw" Laxbene Laxherba Laxiplant Laxopol Laxos Laxysat Buerger Leferdiwin Lenoxin Liquidum Lentinorm Leo-Pillen Lespenephryl Tropfen Lespenephryl-forte Tropfen Levisticum Lexotanil6 Librax Librium/-Tabs Limbatril/-F/. frei Rp. pflanzliche Laxativa Bisacodyl pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Ricinusol pflanzliche Laxativa Bisacodyl pflanzliche Laxativa Alkohol16 % Alkohol10 % Strychnin pflanzliche Laxativa Alkohol48 % Alkohol47 % Alkohol28 % Bromazepam Chlordiazepoxid Chlordiazepoxid Chlordiazepoxid Methyltestosteron Alkohol16 % pflanzliche Laxativa Ephedrin pflanzliche Laxativa Alkohol Alkohol Primidon Ephedrin Alkohol53 % Diphenhydramin Alkohol75 % Codein Bisacodyl Phenobarbital Alkohol62 % Alkohol Alkohol35 % Testosteron pflanzliche Laxativa Mischanalgetikum (Coffein) pflanzliche Laxativa Phenolphtalein Alkohol Ephedrin Dihydrocodein Alkohol5 % Alkohol49 % Dihydrocodein Diphenhydramin Dihydrocodein Diphenhydramin Dihydrocodein Ephedrin Alkohol49 % Phenobarbital Stoff. Rp. Rp. frei Rp.Tabs Lipogeron 300 Lipostabil flussig Lipozet Liquemin Depot Liquidepur Liruptin Liskantin Lomabronchin Lomapect Kombi Lomapect Tropfen Lonarid N Loxyl LuminallLuminaletten Lycoaktin Tinktur Lycocyn Lymphomyosot Tropfen Lynandron MAO Mabuti Maffee Majocarmin Makara N Pulver Makatussin Dragees Makatussin Saft Makatussin Tropfen Makatussin forte Dragees Makatussi n forte Saft Makatussin forte Tropfen Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei Rp.Dopingklasse mittel Lx Lx Lx Lx Lx Lx Lx Lx AI AI Ps Lx AI AI. Rp. frei frei Rp. Rp. frei frei frei Rp. AI Tr Tr Tr Tr Ab AI Lx Ps Lx AI AI Be Ps AI An AI Op Lx Ba AI AI AI Ab Lx Mi Lx Lx AI Ps Op AI AI Op An Op An Op Ps AI Ba nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein ja nein nein nein nein ja nein nein nein ja nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein ja ja nein nein ja nein ja nein ja ja nein nein '--- Maliasin Rp. Rp. Rp. Rp.Drogenhandbuch . Rp.

Rp. Rp.Drogenhandbuch 21 . frei Rp. frei Rp. frei Rp. frei Rp.. Rp. Rp. Daunderer . frei frei Rp. ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein ja ja ja nein ja nein nein ja nein nein "Lorenz" Meprobamat Saar Mereprine Meteophyt Tropfen Methergin.(2-Butenyl )-5-ethylbarbitursaure Alkohol Codein Alkohol Methylpentynol Alkohol20 % Alkohol Chlordiazepoxid Phenobarbital Meprobamat Belladonna-Alkaloide Meprobamat Doxylamin Alkohol Alkohol Amobarbital Dimephenopan Alkohol58 % Cropropamid Crotetamid Codein Dimenhydrinat Codein Phenobarbital Cyclizin Coffein Phenobarbital Carbromal Stoff. frei Rp.Tropflosung Metrotonin Michalon Micoren Migraeflux Migrane-Dolviran Migrane-Kranit Tabletten/-Suppos. frei frei Rp.Name des Medikaments Mandotrilan-. Rp. frei frei Rp. Rp.Dopingklasse mittel Ba Ps Ha Be AI AI Lx Ha Ab AI Ba Ha Lx Lx Ba Ba AI Lx Lx AI Ha Ba Op Ba Ab Mi Ba AI Op AI Be AI AI Tr Ba Be Ha Be An AI AI Ba Ps AI Ps Ps Op An Op Ba An Ps Ba Be nein ja nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein ja nein nein nein . frei frei frei Rp. Rp. Rp. Aprobarbital Ephedrin Mandragora-Alkaloide Meprobamat Alkohol45 % Alkohol17 % pflanzliche Laxativa Hydroxycin Drostanolon Alkohol53 % Phenobarbital Atropin Bisacodyl Bisacodyl Secobarbital Cyclobarbital Alkohol pflanzliche Laxativa Bisacodyl Alkohol Atropin Heptabarb Codein Phenobarbital Clostebol Mischanalgetikum (Coffein) 5. Rp. frei frei frei Rp. Rp. Migrane-Kranit spezial Migranex Migranex Spezial Rp. Rp.forte" Mandrorhinon Margaris Tabletten Marianon "Dr. Klein" Marvina Maskam Masmoran (Roerig) Masterid Mastodyn Mazur-A Med-Laxan Medapur Medinox/-M Mediocard Mediolax Meditonsin Medomin Mega-Dolor Megagrisevit Melabon/-N Melidorm Melrosum Melrosum mit Codein Melval Menodoron Menrium Mepro-Nervamin Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp.

Rp. Btm. Rp. Rp. frei frei frei frei Rp.Drogenhandbuch . Btm. frei frei Rp. Rp. Rp. Mi rfusot -Hustentropfen frei "Mletzko".Tropfen Mogadan Roche Monacant Monapax Saft Monapax Tropfen Monapax mit Dihydrocodein Saft Monapax mit Dihydrocodein Tropfen Mono Demetrln Morphin Thilo Morphin-Atropin Thilo Morphinum hydrochloricum Amphiolen Mosegor-Sirup Movellan Mu-cronN Mucolytisches Expectorans Mulimen Multum Musaril Muskel Trancopal compositum Muskel Trancopal cum codeino Mutellon Mylepsinum Myo-Europan Myocardetten Myocardon frei Rp. frei Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. frei Rp. Btm.Tropfen MiraprontN Mirfudorm Mirfusot Hustensirup Mirfusot forte Hustensirup Mirfusot mit Kodein Sirup Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. frei Rp. Rp. Rp. 22 Daunderer . Codein Buclizin Pentobarbital pflanzliche Laxativa Ephedrin Ephedrin Bromid Norpseudoephedrin Carbromal Ephedrin Alkohol1 % Ephedrin Alkohol Codein Ephedrin Alkohol Codein Ephedrin Alkohol Ephedrin Bromid Alkohol5 % Alkohol16 % Nitrazepam Dihydrocodein Alkohol6 % Alkohol32 % Dihydrocodein Alkohol3 % Dihydrocodein Alkohol50 % Prazepam Morphin Morphin Atropin Morphin Alkohol Strychnin Ephedrin Alkohol60 % Norephedrin Alkohol Chlordiazepoxid Tetrazepam Chlormezanon Codein Chlormezanon Alkohol35 % Primidon Meprobamat Phenobarbital Atropin Phenobarbital Atropin Stoff. Rp. frei Rp.Name des Medikaments Migralave Migrexa Milkitten Dragees "verstiirkt" Mintetten Mintusin. Rp.Dopingk1asse mittel Op An Ba Lx Ps Ps Be Ps Be Ps AI Ps AI Op Ps AI Op Ps AI Ps Be AI AI Tr Op AI AI Op AI Op AI Tr Op Op Ha Op AI Ps Ps AI Ps AI Tr Tr Mx Op Mx AI Be Be Ba Ha Ba Ha ja nein nein nein ja ja nein ja nein ja nein ja nein ja ja nein ja ja nein ja nein nein nein nein ja nein nein ja nein ja nein nein ja ja nein ja nein ja ja nein ja nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein Mirfusot mit Kodein Tropfen Rp.

frei Alkohol25 % Phenylephrin Norephedrin Phenylephrin Carbinoxamin Ephedrin Phenobarbital Alkohol49 % Phenylephrin pflanzliche Laxativa Alkohol Pentobarbital Allobarbital Phenobarbital Barbital Phenobarbital Codein Ethylmorphin Alkohol60 % Codein Ethylmorphin Ephedrin Coffein Belladonna-Alkaloide Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Pentobarbital Mischanalgetikum (Coffein) Alkohol Alkohol20 % Alkohol13 % Alkohol70 % Bromid Alkohol20 % Aprobarbital Aprobarbital Alkohol22 % Aprobarbital Aprobarbital Alkohol Barbital Phenobarbital Alkohol Phenobarbital Carbromal Aprobarbital Secbutabarbital Alkohol Alkohol51 % Codein Codein Ephedrin Alkohol41 % Alkohol Diazepam Stoff. Rp. frei frei frei frei Rp. Neo-Animasa Neo-Codlon Tropfen Rp. Nervobaldon Tropfen Nervolitan Dragees Nervolitan FIOssigkeit Nervosana Nettisabal Neuralgica. Rp. Rp. frei frei Rp. frei Rp. frei Rp.Name des Medikaments Myonasan N. Rp. Rp.P. Nehydrin Tropfen Nembutal Neo Nervisal frei Rp. Rp. Neo-Codion Neo-Felsol Dragees/-Supposit. Rp. frei Rp. Rp.Drogenhandbuch 23 . Rp.-Pos Naldecol Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei Rp. frei frei frei Rp. Rp. Rp. Rp. frei frei frei Rp.Dopingklasse mittel AI Sy Ps Sy An Ps Ba AI Sy Lx AI Ba Ba Ba Ba Ba Op Op AI Op Op Ps Ps Ba Ba Ha Ba Mi AI AI AI AI Be AI Ba Ba AI Ba Ba AI Ba Sa AI Ba Se Sa Sa AI AI Op Op Ps AI AI Tr nein Ja ja ja nein ja nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein ja ja nein ja nein ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja ja nein nein nein Nasalgon Natisedine Naupathon Nebdosator Neda FrOchtewOrfel/-Krautertabl. Neo-Nervisal Neo-Vegomed Neodorm Neosal-N Nephrisol Nephros-Strath Nervibosan Nerviguttum forte Nervinum Fides Nervinum Stada Dragees Nervinum Stada Tropfen Nervisal Dragees Nervisal Elixier Nervoopt.Tablinen Neuramag Neuridal Neuro-Presselin Neurochol N Tropfen Neurolytril5/10 Tabletten Daunderer .

frei frei Rp. Olivysat Burger Olren Tropfen OmcaNacht Omeril frei frei Rp. Rp. Rp.Oopingklasse mittel Ub Ba Ha Ba AI AI Ba AI AI Tr Tr Tr An Be AI Mi Sy Mx Mx Ba Be Tr Sy Sy Sy Sy Sy Sy Sy Sy Oi Sy Op An Ha AI Ps AI AI Ps Ps AI Lx Lx Lx Oi An Sy AI AI AI Sa An nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein ja ja ja ja ja ja ja ja nein ja ja nein nein nein ja nein nein ja ja nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein Normotin-R rapid frei Norphen Norphenovit Nortensin/-mite Novadral Noviform-Aethylmorphin Novomina Noxenur Tropfen Oispersa frei frei Rp. Rp. Rp. Mischanalgetikum (Coffein) Norfenefrin Orphenadrin Orphenadrin Pentobarbital Methaqualon Bromazepam Norfenefrin Heptaminol Etamivan Norfenefrin Etamivan Heptaminol Octopamin OCtopamin Furosemid Norfenefrin Ethylmorphin Oimenhydrinat Atropin Alkohol Ephedrin Alkohol Alkohol Ephedrin Strychnin Alkohol20 % Bisacodyl Phenolphtalein pflanzliche Laxativa Furosemid Oiphenhydramin lsoprenalin Alkohol2 % Alkohol18 % Alkohol45 % Pentobarbital Mebhydrolin Stoff. frei Rp. frei 24 Daunderer . frei Rp.Drogenhandbuch . frei Kavain Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Phenobarbital Alkohol Alkohol45 % Phenobarbital Alkohol45 % Alkohol Medazepam Lormetazepam Oxazepam Oiphenhydramin Methyprylon Alkohol 53 %. frei frei Rp. Rp.Name des Medikaments Neuronika Neurosom Neurovegetalin Ni-No-Fluid Nierano Nirason Nisylen Nitrangin Liquidum Nobrium 5/1 0 Noctamid Noctazepam Naeturetten Noludar Nomon Liquidum Nordalbon Norfenefrin retard forte-ratiopharm Norflex Norgesic Norkotral Normi-Nox Normae Normotin-P protrahiert Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei Rp. Rp. Noxom N Nuran BC forte/-Sirup Nux vomica-Strath frei Rp. frei Rp. Rp. Rp. frei Obstilax forte Obstinol Obstinoletten Oedemase Older Tropfen frei frei frei Rp. Btm. Rp. frei Rp.

Optipect mit Kodein Tropfen Rp.Tinktur "Truw" Ornatos Orphol Tropflosung Orthangin Tropfen Orthocardon Tropfen Orthoheptamin/-retard Ostochont Dragees Osyrol100-Lasix Osyrol 50-Lasix Otovowen Ovaribran Ovibion Oxa-Puren Oxacant Tropfen Oxacant-Khella Oxacant -Sedativ Oxacant-forte Oxazepam 10 Stada Oxazepam Rekur Oxazepam retard-ratiopharm 30 Oxazepam-ratiopharm-1 0/-50 Ozabran Ozothin Sirup Ozothin Tropfen Palamkotta Pan-Nerventonikum Panagesic Pandigal Pankreaplex Tropfen Rp.Dopingklasse mittel Be Be Be Sy -Ab Ba Ps Ps . frei Daunderer . Methylpentinol Meprobamat Bromisoval Synephrin Androstanolon Butalbital Ephedrin Ephedrin Alkohol4 % Ephedrin Alkohol50 % Codein Ephedrin Alkohol4 % Codein Ephedrin Alkohol50 % Codein Secobarbital Alkohol11 % Meprobamat Alkohol43 % Norfenefri n Alkohol Norephedrin Chlorphenamin Alkohol Alkohol19 % Alkohol28 % Etifelmin Meprobamat Furosemid Furosemid Alkohol Oxazepam Alkohol40 % Oxazepam Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol Oxazepam Oxazepam Oxazepam Oxazepam Phenylephrin Diphenylpyralin Alkohol3 % Alkohol56 % pflanzliche Laxativa Alkohol21 % Pentazocin Alkohol23 % Alkohol Stoff. Rp. Rp. Rp. Rp.AI Ps AI Op Ps AI Op Ps AI Op Ba AI Be AI Sy AI Ps An AI AI AI Sy Be Di Di AI Tr AI Tr AI AI AI AI Tr Tr Tr Tr Sy An AI AI Lx AI Op AI AI nein nein nein ja ja nein ja ja nein ja nein ja ja nein ja ja nein ja nein nein nein nein ja nein ja nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein ja nein nein Ophthalmin Augentropfen Optivitol Optalidon/-special Optipect Dragees Optipect Sirup Optipect Tropfen Optipect mit Kodein Sirup frei Rp. frei Rp.forte/-retard Original. Rp. Rp. Rp. frei frei frei frei Rp. Rp. frei frei frei Rp.Drogenhandbuch 25 . frei frei frei frei frei Rp. frei frei frei Rp. frei frei frei Rp. frei Rp. Rp. Rp. Optipyrin Optonicum Orbigastril (Roerig) Orchibion Ordi nal.Name des Medikaments Omnisedan Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp.

Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Rp.Dopingklasse mittel AI Ha AI Op Tr AI Ps Be Op AI Op Be Ab Ma Sy Lx Ha AI AI Sy Lx Ab Ps Ab Sy Ps Op AI AI AI Ps AI Op Ps AI AI Op An AI AI AI Op AI Be Sy Sy AI Tr AI AI AI nein nein nein Ja nein nein ja nein ja nein ja nein ja ja ja nein nein nein nein ja nein ja ja ja ja ja ja nein nein nein ja nein ja ja nein nein ja nein nein nein nein ja nein nein ja ja nein nein nein nein nein ja ja Paverysat Payagastron PCF-Blau Pectamed Pectamed mit Kodein Btm.Tabletten Paraldehyd Ampullen Pardroyd Parnate Partusisten Pascoletten Pasconal/-forte Nerventropfen Pascosabal Pascovegeton Pasgensin Pastapalm Pasuma Ampullen Pasuma Dragees Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei frei Btm. Rp. frei frei Rp. Rp. Rp.Drogenhandbuch . Rp. frei Rp. Alkohol62 % Belladonna Alkohol13 % Opiumalkaloide Chlordiazepoxid Alkohol Ephedrin Meprobamat Dihydrocodein Alkohol Dihydrocodein Paraldehyd Oxymetholon T ranylcypromin Fenoterol pflanzliche Laxativa Belladonna Alkohol Alkohol Synephrin pflanzliche Laxativa Testosteron Strychnin Methyltestosteron Oxedrin Strychnin Opiumalkaloide Alkohol20 % Alkohol Alkohol Ephedrin Alkohol Codein Ephedrin Alkohol10 % Alkohol Codein Diphenhydramin Alkohol5 % Alkohol7 % Alkohol78 % Codein Alkohol78 % Meprobamat Pholedrin Pholedrin Alkohol19 % Chlordiazepoxid Alkohol14 % Alkohol17 % Alkohol18 % Isoaminil Ephedrin Stoff. frei frei frei Rp.Name des Medikaments Pankrevowen Panstabil Flussigkeit Pantopon Pantrop retard Papayasanit Par-Isalon Parasanol Paracodin Tropfen/-Sirup Paracodin retard/. frei frei Rp. frei frei frei Rp. frei '- Op Ps 26 Daunderec . Rp. Pectapas pectinfant Pectischoell Pectolitan Hustensaft Pectolitan Twpfen Pectolitan mit Codein Pentaneural Pentavenon Dragees Pentavenon Iiquidum Pentrium Pepsinwein Pepsinwein "BIUcher-Schering" Pepsinwein fUr Diabetiker "Blucher-Schering" Peracon Perasthman Pulver frei Rp. frei frei frei frei frei frei Rp.

3 Phenaemaletten Ph6nix Antitox Ph6nix ArthrophOn PhOnix Aurum III/012B Ph6nix BronchophOn PhOnix Coralliuml/02B Ph6nix Cuprum 1/0178A Ph6nix Gastriphen Ph6nix Hydrargyrum 11/027A Ph6nix Hypotonex Ph6nix Kalium nitricum 05 Ph6nix LymphophOn Ph6nix Ph6nomigral Phenix Plumbum 024A Ph6nix Solidago II/035B Ph6nix Spongia 013B Ph6nix Tartarus 111/020 Phosvitanon Phytneural Phytobronchin Phytobronchin Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. frei frei Btm. Rp. frei Rp. Perspiran proto Perspiran Saft/. Rp.. Rp.Tabletten Persumbran Pertudoron 1 Pertudoron 2 Pertussin Konzentrat Peftussin Saft Pertussin Tropfen Pervitin Petronephrin Phanodorm Phenaemal 0. Rp.Tabletten/-Suppos. frei frei frei Ephedrin Benactyzin Alkohol44 % Belladonna Ephedrin Ephedrin Ephedrin Alkohol13 % Ephedrin Ephedrin Alkohol48 % Prophylhexedrin Alkohol9 % Phenobarbital Atropin Phenobarbital Ephedrin Ephedrin Phenobarbital Oxazepam Alkohol40 % Alkohol15 % Codein Alkohol18 % Alkohol9 % Ephedrin Alkohol18 % Methamphetamin Alkohol40 % Cyclobarbital Phenobarbital Phenobarbital Alkohol32 % Alkohol30 % Alkohol32 % Alkohol31 % Alkohol30 % Alkohol36 % Alkohol28 % Alkohol30 % Alkohol31 % Alkohol31 % Alkohol31 % Alkohol33 % Alkohol31 % Alkohol29 % Alkohol30 % Alkohol31 % Strychnin Bromid Mischanalgetikum Ephedrin Ephedrin Alkohol5 % Stoff.Drogenhandbuch 27 . frei frei Rp.Name des Medikaments Perasthman Tabletten Perbronchin Perdiphen Dragees Perdiphen Kinder. frei Rp. Rp.und Sauglingsziipfchen Perdiphen Saft Perdiphen Tropfen Peripherin Perkamillon liquidum Pernasator Pernexiri Perphyllon. frei frei frei Rp.Dopingklasse mittel Ps Ha AI Ha Ps Ps Ps AI Ps Ps AI Ps AI Ba Ha Ba Ps Ps Ba Tr AI AI Op AI AI Ps AI Ps AI Ba Ba Ba AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI AI Ps Be (Coffein) Mi Ps Ps AI ja nein nein nein ja ja ja nein ja ja nein ja nein nein nein nein ja ja nein nein nein nein ja nein nein ja nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein ja ja nein ". Rp.--. frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp.1/0. frei frei frei . Kapseln Tinktur Daunderer .

Drogenhandbuch . frei frei frei Rp. Praecipect Tropfen Praecipect mit Codein Sirup Rp. frei frei frei Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Praemenstron Praxiten/-forte/-SP Presselin Presselin 20 F Presselin 20 M Presselin 214 Presselin 52 Presselin Chol Presselin Gold Presselin Olin 2 Rp.Dopingklasse mittel AI Ha Lx An Sy Ps AI Be AI Lx Tr Ab Ab AI Ps Sy Sy Ps Ps AI Op Op An Ps An Sy AI AI AI Uk An Lx Ba Op Be Ps AI Ps AI Op Ps Be Op Ps AI Be Tr Lx AI AI AI . Praecipect mit Codein Tropfen Rp.Name des Medikaments Phytpulmon Pilfor Piniol Grippe Dragees Piniol Nasensalbe Plantival Tropfen Plantival pius Plantoletten Planum/-mite Plenastril Pluriviron Pneumonium LA Poikiloton Dragees Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei 28 Daunderer . frei frei Alkohol17 % Belladonna-Alkaloide pflanzliche Laxativa Diphenhydramin Heptaminol Ephedrin Alkohol Carbromal Alkohol pflanzliche Laxativa Temazepam Oxymetholon Mesterolon Alkohol20 % Pentetrazol Etilefrin Nicethamid Ephedrin Penetrazol Alkohol52 % Levomethadon Levomethadon Chlorphenamin Norephedrin Diphenylpyralin Synephrin Alkohol50 % Alkohol50 % Alkohol50 % Fenfluramin Meclozin Bisacodyl Pentobarbital Codein Bromid Ephedrin Alkohol Ephedrin Alkohol Codein Ephedrin Bromid Codein Ephedrin Alkohol Meprobamat Oxazepam pflanzliche Laxativa Alkohol60 % Alkohol54 % Alkohol37 % Alkohol37 % Alkohol60 % Alkohol58 % Alkohol11 % Stoff. frei Rp. frei frei Rp.AI AI AI AI nein nein nein nein ja ja nein nein nein nein nein ja ja nein ja ja ja ja ja nein ja ja nein ja nein ja nein nein nein ja nein nein nein ja nein ja nein ja nein ja ja nein ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein '-- '- Poikiloton Tropfen Poikiven Pol amidon (L)-C Hoechst Polamidon (L) Hoechst Polaronil Polcimut Polyfra-POS Polyxan-Blau Tropfen Polyxan-Gelb Tropfen Polyxan-Grun Tropfen Ponderax/-retard Postafen Potsilo Praecicalm Praecimed/-N Praecipect Sirup frei frei Btm. Rp. frei Rp. Rp. Btm. Rp.

Rp.Name des Medikaments Pressel in Thyre Pressionorm/-mite Priatan Ampullen Priatan Hustensaft Priatan Hustentropfen Priatan Losung Priatan Suppositorien fOr Erwachsene Priatan Tabletten Priatan Ziipfchen fOr Kinder /fOr Sauglinge Priatan mit Dihydrocodein Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei Rp. frei Primotussan mit Codein Rp. Pro Dorm Pro-Pecton Codein Pro-Pecton Hustentropfen Pro-Pecton Forte Procordal Procto-Celestan Progynova Tropfen Promptex Pronervon Prospan Tropfen Prostagalen Prostata. Rp. Rp. Rp. frei frei frei Rp. Alkohol56 % Gepefrin Ephedrin Bromid Ephedrin Dihydrocodein Ephedrin Ephedrin Phenobartlital Ephedrin Ephedrin Pentobartlital Dihydrocodein Ephedrin Bromid Metenolon Testosteron Bromid Ephedrin Alkohol12 % Codein Bromid Ephedrin Lorazepam Codein Ephedrin Ephedrin Ephedrin Alkohol17 % Phenylephrin Alkohol50 % pflanzliche Laxativa Bartlital Alkohol47 % Alkohol Alkohol40 % Mesterolon Bromid Alkohol50 % Bromid Alkohol2 % Bromid Bromid Pethidin Clobazam Alkohol5% Ephedrin Alkohol Alkohol20 % Phenobartlital pflanzliche Laxativa Alkohol52 % Bartlital Mischanalgetikum (Coffein) Stoff. Rp. frei frei Rp. Rp. frei frei Rp. frei frei frei Rp.Entoxin Proviron Psicosoma/-600 Psychotonin N Tinktur Psychoverlan forte Saft Psychoverlan forte Tabletten Psychoverlan-Kapseln/-Saft Psyquil compositum Psyton/Psyton Tabs Pubersan Essenz Pulmocordio Pulsatilla-Strath Pulsnorma Pursennid Pyralvex Losung Quadro-Nox Quadronal/-A Rp. frei Rp. frei Rp. Rp. frei Daunderer . frei Rp.Drogenhandbuch 29 . frei frei frei frei frei Btm.Dopingklasse mittel AI Sy Ps Be Ps Op Ps Ps Ba Ps Ps Ba Op Ps Be Ab Ab Be Ps AI Op Be Ps Tr Op Ps Ps Ps AI Sy AI Lx Ba AI AI AI Ab Be AI Be AI Be Be Op Tr AI Ps AI AI Ba Lx Ai Ba Mi nein ja ja nein ja ja ja ja nein ja ja nein ja ja nein ja ja nein ja nein ja nein ja nein ja ja ja ja nein ja nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein ja nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein Primobolan Primodian Depot Primotussan Rp. frei Rp.

frei frei Rp. Tropfen Regulat Remedacen Kapseln Remedacen Saft mite Remestan/Remestan Remifemin Tropfen Reoxyl-S Rephastasan Tropfen Repocal Repowine Reproven Requiesan Resedorm Mixtur/. Rp. frei Rp. pflanzliche Laxativa Ephedrin Alkohol19 % Alfentanil pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Phenobarbital Norpseudoephedrin Fencamfamin Methaqualon Carbromal Bromisoval Norpseudoephedrin Alkohol30 % Phenylephrin Alkohol18 % Mischanalgetikum (Coffein) Alkohol60 % Strychnin Diethylpropion Phenobarbital Methyltestosteron Meprobamat Belladonna-Alkaloide Codein Alkohol40 % Bisacodyl pflanzliche Laxativa Dihydrocodein Dihydrocodein Alkohol2 % Temazepam Alkohol Phenobarbital Alkohol Pentobarbital Alkohol Alkohol37 % Alkohol Secbutabarbital Aprobarbital Primidon Ephedrin Atropin Alkohol61 % Ephedrin . frei frei frei frei 30 Daunderer . frei Btm. frei Btm. Belladonna-Alkaloide pflanzliche Laxativa Bisacodyl Barbital Coffein Alkohol45 % pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Alkohol Stoff. Rp. Rp.25 Regenon/-retard/-A Reginol Regium/Regium retard frei frei Rp.Tabletten Resimatil Respirogutt Retterspitz Aerosol Rheogen Rheolind Rheucastin Rheuma-Ioges Tropfen Rheuma-Tee Stada Rheumadrag Rheumavowen frei Rp. Rp.Drogenhandbuch . Rp. frei frei frei frei Rp. Cod. Rp.Dopingklasse mittel Lx Ps AI Op Lx Lx Ba Ps Ps Be Be Be Ps AI Sy AI Mi AI Ps Ps Ba Ab Be Ha Op AI Lx Lx Op Op AI Tr AI Ba AI Ba AI AI AI Ba Ba Be Ps Ha AI Ps Ha Lx Lx Ba Ps AI Lx Lx AI nein ja nein ja nein nein nein ja ja nein nein nein ja nein ja nein nein nein ja ja nein ja nein nein ja nein nein nein ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein ja nein nein nein nein ja nein nein nein nein Recatol Recorsan-liquidum Recto-Betnesol Recvalysat Burger Refagan sP Regasinum antiinfectiosum Regenaplex-Nr. frei Rp. Rp.Name des Medikaments Rabro Racedrin-Pantocain Radjosan Rafipen Ramed AbfOhrdragees/-"Parat" Ramed-Krauter-AbfOhrtee Rau-Tablinen Raucherstop Reactivan Rebuso Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei Rp. frei frei frei Rp. frei Regulapect c. frei Rp. frei Rp.

Rp. cum Codein Daunderer .8 Saburgen Sagitta-Syrup Sagitta-Syrup frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. Rp. frei frei frei frei frei Rp.Dopingklasse mittel An Sy Vd Ps An Sy An An Ps Ps Ps An AI Sy An An An Ps AI Op An AI Mi Mi Ps Ps Tr AI An AI AI AI Be AI AI AI Mi Tr Mi Ps Ba Op AI AI Ps Op Ba An Ps Ps An AI AI Op AI nein ja ja ja nein ja nein nein ja ja ja nein nein ja nein nein nein ja nein ja nein nein nein nein ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein ja nein nein ja ja nein nein ja ja nein nein nein ja nein rhinicept Rhinivict Rhino 10 Voigt Rhino sine Rhino-Xylidrin Rhinoinfant Schlucktropfen Rhinopront Kapseln/-Saft Rhinotussal Kapseln Rhinotussal Saft Rhoival Tropfen Ribbeck Ricrat Tropfen Ring.Drogenhandbuch 31 . frei Rp.Tabletten Rio-Josipyrin Risin Ritalin Rivotril Robokardin Rodavan Roekan-flussig Roewo Hepathin Roewo Renal Roewo Rytesthin Roewo Sedaphin Roewo Spasmol Roha-Getten Rohypnol Romigal N Rondimen Rosimon Rosimon-neu Tabletten Rovaktivit Rowachol compo Tropfen RR-plus Rukebon C Rupton S-Pastillen S. Rp.Name des Medikaments Rhinex retard Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei Carbinoxamin Phenylephrin Bamethan Norephedrin Chlorphenamin Phenylephrin Diphenhydramin Chlorphenamin Norephedrin Ephedrin Ephedrin Diphenylpyralin Alkohol16 % Phenylephrin Carbinoxamin Carbinoxamin Carbinoxamin Norephedrin Alkohol Codein Diphenhydramin Alkohol34 % Mischanalgetikum (Coffein) Mischanalgetikum (Coffein) Ephedrin Methylphenidat Clonazepam Alkohol15 % Chlorphenoxamin Alkohol Alkohol45 % Alkohol45 % Bromid Alkohol45 % Alkohol45 % Alkohol45 % Mischanalgetikum (Coffein) Flunitrazepam Mischanalgetikum (Coffein) Mefenorex Phenobarbital Dextropropoxyptien-HCI Alkohol Alkohol Ephedrin Codein Phenobarbital Brompheniramin Norephedrin Ephedrin Diphenhydramin Alkohol Alkohol1 % Codein Alkohol1 % Stoff. frei frei frei Btm. frei frei Rp. Rp. Rp.

Rp.Tropfen Salus Schafgarbe. Rp. Rp.Tropfen Salus WeiBdorn. mann" Salicodein retard Salicort Salus Echinacea Tropfen Salus Gallexier Magen.Tropfen Salus Zinnkraut.Tropfen Salus Rheuma. Rp. Rp.und Galledragees Salus Leber-Galle-Tee Salus Mistel. 32 Daunderer .Drogenhandbuch . Rp. Rp.Trppfen Salus-AbfOhrtee Salusan Salvysat Burger Tropfen Sanadormin Tropfen Sanalgutt Sanato-Lax-forte Sanavitan Sanilforte Sanolent/ -"f' Sanoma Saridon SchioB Ittendorfer Lebensgeist Schmerzex Schwedentrunk wohlschmeckend Schwedentrunk/-mit Schwoneural Schworheumal Schworoton Schworotox Tropfen Scilla-Perpurat Scillacor Scophedal/Scophedal Ginseng Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. frei Rp.Name des Medikaments Sagittacin Salichin "dr. frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Btm.und Stoffwechselfunktionstee Salus Salbei. Rp. Diphenhydramin Diphenhydramin Codein Ephedrin Alkohol43 % Alkohol48 % pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Alkohol23 % pflanzliche Laxativa Alkohol65 % Alkohol23 % Alkohol23 % Alkohol23 % pflanzliche Laxativa Alkohol16 % Alkohol18 % Alkohol Mischanalgetikum (Coffein) pflanzliche Laxativa Bisacodyl pflanzliche Laxativa Alkohol Strychnin Carisoprodol Mischanalgetikum (Coffein) Alkohol Mischanalgetikum (Coffein) Alkohol15 % pflanzliche Laxativa Alkohol14 % pflanzliche Laxativa Alkohol Alkohol Alkohol Alkohol AikohoL20 % Alkohol62 % Oxycodon "Ephedrin Scopolamin Alkohol49 % Alkohol60 % Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Alkohol17 % Meprobamat Phenobarbital Phenobarbital Phenobarbital Phenobarbital Diazepam Stoff.Dopingklasse mittel An An Op Ps AI AI Lx Lx AI Lx AI AI AI AI Lx AI AI AI Mi Lx Lx Lx AI Ps Mx Mi AI Mi AI Lx AI Lx AI AI Ai AI AI AI Op Ps Ha AI AI Ba Ha AI Be Ba Ba Ba Ba Tr nein nein ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein "forte" Scordal Scorotox Secafobell Secalysat Burger Tropfen Seda Baxacor 75 Seda Nitro Mack retard SeCla Tablinen Seda-Intensain Seda-Movicard Seda-Presomen frei frei Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp.

Rp. frei frei frei Rp. frei forte Rp. Daunderer . Rp. frei frei frei Rp. Rp.Drogenhandbuch 33 . Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. Klein" Solidagosan Solu-Hepar Solubilax Solupen Nasentropfen Solupen-d Nasentropfen frei frei frei Rp.Name des Medikaments Seda-Stenocrat Tropfen Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. Scopolamin Alkohol55 % Ephedrin Phenobarbital Meprobamat Belladonna-Alkaloide Alkohol52 % Alkohol Phenobarbital SCopolamin Atropin Allobarbital Phenobarbital Atropin Phenobarbital Prenylamin Carbromal Bromisoval Diphenhydramin Alkohol pflanzliche Laxativa Oxazepam Furosemid Mischanalgetikum (Coffein) pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Diazepam Dihydrocodein Ephedrin Alkohol20 % Alkohol1 % Alkohol12 % Ephedrin Bendroflumethiazid Mischanalgetikum (Coffein) Alkohol Alkohol15 % Codein Alkohol Scopolamin Chlorphenamin Phenylephrin Phenylephrin Synephrin Alkohol55 % Bromid Alkohol Ephedrin Ephedrin Alkohol Alkohol55 % pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Synephrin Synephrin Stoff. frei frei Rp. Silomat Saft Silbmat Tropfen Silphoscalin Sinesalin Sinpro Sinupret Tropfen Siozwo Tonicum Sirolin retard Skopyl Snup Snupcomp. frei frei frei Rp. Solan Solaurit Soledum Hustensaft/ -Hustentropfen Solgen Solgetten Solidago "Dr. '--- Sedovegan Segontin 60/-Digoxin Sekundal Sekundal-D Senecion Senpurgin Sigacalm/Sigacalm forte Sigasalur Siguran Silaxo Silberne Boxberger Silentan Silerin forte Rp.Dopingklasse mittel Ha AI Ps Ba Be Ha AI AI Ba Ha Ha Ba Ba Ha Ba 8y Be Be An AI Lx Tr Di Mi Lx Lx Tr Op Ps AI AI AI Ps Di Mi AI AI Op AI Ha An Sy Sy Sy AI Be AI Ps Ps AI AI Lx Lx Sy Sy nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja nein nein nein ja nein nein nein nein ja nein nein nein ja ja ja nein nein nein ja ja nein nein nein nein ja ja Sedacalman Sedapersantin/Sedapersantin Sedapon/Sedapon D Sedariston Sedatruw Tropfen Sedestal Sediomed Rp. Rp. Rp.

Rp. frei Rp. Rp. Rp. frei Rp. frei frei frei frei Rp. frei Rp. frei frei frei cornpositum Spasmo-Cibalgin compositum S Spasrno. Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Rp. Strychnin Methaqualon Nitrazepam Barbital Aprobarbital Carbromal Cyclobarbital Cyclobarbital Hexobarbital Carbromal Kavain Amobarbital Gluthetimid Bornaprin Alkohol Propylhexedrin Bamipin Alkohol68 % Alkohol Phenobarbital pflanzliche Laxativa Kavain pflanzliche Laxativa Allobarbital Codein Allobarbital Codein Codein Phenobarbital Alkohol40 % Codein Phenobarbital Codein Phenobarbital Ephedrin Vinylbarbital Methylpentynol Diphenhydramin Diphenhydramin Methylpentynol Diphenhydrar:nin Norfenefrin Alkohol33 % Amobarbital Bisacodyl Mischanalgetikum (Coffein) Norfenefrin Alkohol Alkohol27 % Flurazepam Alkohol23 % pflanzliche Laxativa Alkohol45 % Stoff. Rp. Rp.Dolviran Spasmo.Dopingklasse mittel Ps Be Tr Ba Ba Be Ba Ba Ba Be Nk Ba Be Ha AI Ps An AI AI Ba Lx Nk Lx Ba Op Ba Op Op Ba AI Op Ba Op Ba Ps Ba Be An An Be An Sy AI Ba Lx Mi Sy AI AI Tr AI Lx AI ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein ja ja nein nein ja nein ja nein ja nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein Somnuvis Somvit Sormodren Sotorni Tropfen SoventolC Soventol Filmtabletten Sparheugin Tropfen Spartiol Spasdilat Spasrno gallo sanol Spasmo-Bilicura Spasrno-Cibalgin Spasmo-Cibalgin frei Rp. Rp.Hustentropfen Staurodorm neu Steicardin Steinonit Steirocall . Btm. Btm.Entoxin Spasmo-Gentarol Spasmo-Gentil Spasmo-Inalgon Spasrno-Ozothin Sped a Spondylon Suppositorien Spondylon Tabletten Spondylon-B Stabilocard Stadacor Stadadorm Stadalax Stadapyrinum Stag ural retard-Kapseln Stangyl Tropfen Stas-. frei Rp. Rp. Rp. frei Rp.Name des Medikaments Solvosal Somnibel Somnibel N Somnifen Tropfen Somnium forte Somnubene Somnupan Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. frei frei frei Rp. Rp.

Drogenhandbuch 35 . frei Btm. Rp. Rp. Rp. Rp. Rp.Depot Stodinox frei frei Rp. Rp. Rp. frei Rp. 1-86 Talvosilen/-forte Tantum verde Taumasthman Tabletten Tavegil Tavor Temagin Temgesic T empidorm N Suppositorien Tempidorm N Tabletten Rp. Tempi! N Tensitruw Tropfen frei frei Daunderer . Sulfa-Ozothinsaft Sulfapecticept Sulfopecticept Saft Sulfosellan nasale Superpep/-forte Syamplex Sympatocard Sympatol Sympatovit Synephrin Tabletten Syntex Tropfen Systral Syxyl-Komplexe Nr. Clostebol Oxabolon Hexobarbital Cyclobarbital Carbromal Alkohol46 % Alkohol18 % Alkohol Ephedrin Alkohol Stanozolol Stanozolol Alkohol Alkohol20 % Ephedrin Alkohol6 % Alkohol20 % Barbital Ephedrin Atropin Alkohol6 % Phenylephrin Chlorphenamin Chlorphenamin Ephedrin Dimenhydrinat Alkohol35 % Pentetrazol Synephrin Synephrin Synephrin Synephrin Alkohol Chlorphenoxamin Alkohol Codeln Alkohol10 % Ephedrin Clemastin Lorazepam Mischanalgetikum (Coffein) Buprenorphin Brallobarbital Secobarbital Cyclobarbital Carbromal Diphenylpyralin Alkohol Stoff. Rp. Stomabococin Stomachysat BUrger Stovalid Stoyet ~Saft Stromba Strombaject Stronglife Strophantus-Strath Strophedrin Strophocor Sucontral Sulfa-Dysurgal frei frei frei frei Rp. Phenobarbital Bromisoval Alkohol52 % Alkohol Alkohol Belladonna-Alkaloide Alkohol 56 %. Rp. nein nein ja nein ja nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein "-- Steno-Valocordin Stenocardin Trol'lfen Stenocrat Tropfen Stenopressin Tropfen Steranabol Steranabol. Rp. Rp.Name des Medikaments Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. Rp.Dopingklasse mittel Ba Be AI AI AI Ha AI Ab Ab Ba Ba Be AI AI AI Ps AI Ab Ab AI AI Ps AI AI Ba Ps Ha AI Sy An An Ps An AI Ps Sy Sy Sy Sy AI An AI Op AI Ps An Tr Mi Op Ba Ba Ba Be An AI nein nein nein nein nein nein nein ja ja nein nein nein nein nein nein ja nein ja ja nein nein ja nein nein nein ja nein nein ja nein nein ja nein nein ja ja ja ja ja nein. frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei Rp. frei frei Rp.

Name des Medikaments Tenuate Retard Teronac Testicomb Testifortan Testosteron Depot Thilo Testosteron Suppositorien Ferring Testosteron propionat "Eifelfango" Testoviron Tetra-Abiadin Thalamonal Theo-Heptylon TheocHexanicit Theralene pectoral Theralene Sirup/. frei frei frei frei frei Rp. Rp.Tropfen Thymosirol Thyreogutt Tropfen Tiamon/-retard Ticarda Ticodolor SChmerztabletten Tinctura Justi-Pascoe Tirgon Ti rgon. Rp. Rp.Dragees Thymitussin. Rp. Rp. frei frei frei frei frei frei frei frei Rp. frei Rp. Rp. Stm.Dopingklasse mittel Ps Ps Ab Ab Ps Ab Ab Ab Ab An Op Vs Vs Ps AI AI Vs Mi AI AI Ps AI Ps Ps AI Ps AI AI Op Op Mi AI Lx Lx Lx Ps AI Ps Se Ps Ha AI Ab Ps Sy Vs AI Sy AI Sy Ps An Op Sa Sa ja ja ja ja ja ja ja ja ja nein ja ja ja ja nein nein ja nein nein nein ja nein ja ja nein ja nein nein ja ja nein nein nein nein nein ja nein ja nein ja nein nein ja ja ja ja nein ja nein ja ja nein ja nein nein Tonoplantin Tonovit Tonsilgon Tropfen Tonus-forte.Tablinen Tosaminic Toximer Suppositorien 36 Daunderer .Emulsion Tolusot Ton-02 (Tonozwei) Tonamyl Tonaton Tondinel Tonol Tonolift-Efeka retard Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. Rp. Diethylpropion Mazindol Testosteron Methyltestosteron Strychnin Testosteron Testosteron Testosteron Testosteron Doxylamin Fentanyl Heptaminol Heptaminol Ephedrin Alkohol3 % Alkohol Heptaminol Mischanalgetikum (Coffein) Alkohol7 % Alkohol37 % Ephedrin Alkohol37 % Ephedrin Ephedrin Alkohol Ephedrin Alkohol5 % Alkohol36 % Dihydrocodein Normethadon Mischanalgetikum (Coffein) Alkohol Sisacodyl pflanzliche Laxativa Phenolphtalein Ephedrin Alkohol47 % Amfetaminil Meprobamat Ephedrin Atropin Alkohol60 % Mesterolon Strychnin Norfenefrin Etamivan Alkohol Norfenefrin Alkohol18 % Etilefrin Norephedrin Pheniramin Codein Allobarbital Phenobarbital Stoff. frei frei frei frei frei Rp. Rp. frei frei Rp. Rp. Rp. StITl.Drogenhandbuch . Rp. Rp.Tropfen Thilocombin Thomapyrin N Thymipin Hustensaft Thymipin Tropfen Thymipin forte Thymitussin. Rp.

Rp. Rp. Rp. frei frei frei frei Rp. Rp. frei frei Daunderer . Rp. frei Rp. Rp. Tussi-Longoral Tussidon Tussipect mit Codein Tussipect-Sirup/.Dopingklasse mittel Op AI Ps Op Op AI Tr Tr Be Tr Tr Tr Tr Tr Tr Ha Op Ps An Op AI Sy An Be Ba Ba Ba Ba Op Mi AI AI Ps AI Op AI Op Ps AI Be Op AI Op Ps Ps Be AI Ps Sy An Op Ps Ps An ja nein ja ja ja nein nein nein~ nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja nein ja nein ja nein nein nein nein nein nein ja nein nein nein ja nein nein nein ja ja nein nein ja nein ja ja ja nein nein Ja ja nein ja ja ja nein "-. Rp. Rp. Rp. Rp. frei Rp.Tropfen Tussiverlan Dragees Rp. Rp. Rp. Rp. frei Rp. Rp. frei Rp.Drogenhandbuch 37 .Name des Medikaments Toximer Tabletten Toxarephan Tradon Tramal Tramal Tropfen Tranquase Tranquit Tranquo-Adamon Tranquo-Alupent Tranquo-Buscopan Tranquo-Puren Tranquo.Tropfen Rp. Rp. Codein Alkohol Pemolin Tramadol Tramadol Alkohol20 % Diazepam Oxazolam Meprobamat Oxazepam Oxazepam Diazepam Diazepam Dikaliumclorazepat Clotiazepam Metixen Codein Norephedrin Pheniramin Codein Alkohol 12 o/~ Phenylephrin Dimetinden Chlaralhydrat Barbital Secobarbital Secbutabarbital Phenobarbital Dextropropoxyphen-HCI Mischanalgetikum (Coffein) Alkohol23 % Alkohol3 % Ephedrin Alkohol20 % Codein Alkohol Codein Ephedrin Alkohol Bromid Ethylmorphin Alkohol31 % Ethylmorphin Ephedrin Ephedrin Bromid Alkohol Ephedrin Phenylephrin Chlorphenamin Codein Ephedrin Ephedrin Diphenylpyralin Stoff. Rp.Tablinen Tranxilium Trecalmo Tremarit TreupellTreupel-N Triami nic-Bitabsl -Schlucktropfen Tricodein Hustensaft Trimedil Trisan Trisomnin Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential Rp. Tropax Tropid Tumoglin Tussamag Hustensaft Tussamag Tropfen Tussamag mit Codein Saft Tussamag mit Codein Tropfen Rp. Tussedat forte Rp. Tussedat-Pastillen Tussedat.

frei frei frei frei frei Rp. Rp. frei frei Rp. Rp. Rp. Rp. Valodigan Valomenth Tropfen Valoron N Kapseln Valoron N Losung Valvulacor Vasazol retard Vascularin Rp. frei Rp.Dopingklasse mittel An AI Op Ps Op An Sy AI Lx Ba Ha Ba Ha Ha Ba Be Lx Op Op An AI Lx Lx AI AI Be AI AI Tr AI Ba Ha Ba AI Ha Tr AI An AI Tr Be AI Ba Be Ba Be AI AI AI Op Op AI AI Sy Vs nein nein ja ja ja neir. frei Rp. ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein nein ja ja nein nein ja ja Valaxona Valeriana· Digitalysat Burger Valeriana compo Valeriana-Strath Valium Roche Valobonin Valocordin Dragees Valocordin Tropfen Rp. frei Rp. Rp. Rp.Name des Medikaments Tussiverlan Tropfen Tussoretard Kapseln Tussoretard Saft Tylex Uho-Elixier nach Ottinger Ulcumei Ampullen Ulcumel Tabletten Uigastrin B Uigastrin S Ullus Leber-Galle-Tee Ultrapyrin Ultratussin Umckaloaba Stevenskur Umkehr Bohnen 14 UmkehrTee 14 Unotex F Tropfen Unotex M Tropfen Urbilat Urgenin Liquidum Urotruw Uskan Uvalysat Burger Uzaril Tabletten Uzaril Tropfen Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei Rp. Rp. frei 38 Daunderer . frei frei Rp. frei Rp. Rp. Diphenylpyralin Alkohol Codein Methylephedrin Codein Carbinoxamin Phenylephrin Alkohol56 % pflanzliche Laxativa Phenobarbital Atropin Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Belladonna-Alkaloide Phenobarbital Meprobamat pflanzliche Laxativa Dextropropoxyphen-HCI Codein Chlorphenoxamin Alkohol pflanzliche Laxativa pflanzliche Laxativa Alkohol31 % Alkohol31 % Meprobamat Alkohol Alkohol Oxazepam Alkohol19 % Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Phenobarbital Alkohol44 % Belladonna-Alkaloide Diazepam Alkohol18 % Diphenhydramin Alkohol20 % Diazepam Bromid Alkohol38 % Phenobarbital Bromisoval Phenobarbital Bromisoval Alkohol55 % Alkohol40 % Alkohol40 % Tilidin Tilidin Alkohol Alkohol40 % Norfenefrin Bamethan Stoff. Rp. frei frei Rp.Drogenhandbuch . frei Rp.

T ablinen Veno. frei frei frei Rp. Vinco Vinco-AbfOhrperlen Vinco-AbfOhrperlen frei frei frei frei frei frei frei frei frei Rp.Tebonin Venopyronum Tropfen Venoruton Tropfen Venosan Vendtrulan Tropfen Ventrimarin Tinktur Ventro. Rp. Rp. frei frei frei verstarkt Viracton Tropfen Viracton Plus Vi rg ilocard .Dopingklasse mittel Vs Vs AI Vs AI Ba Ha Ba Ha Ba Ha Ba Ha AI AI Ps Lx Vs Sy AI AI Sy AI AI Ha AI AI Op Ps Ps Sy Mi An Be Ps Ha An AI AI AI Ba Ba AI Ps An Sy Lx Lx Lx Lx Lx AI Ab Ps AI ja ja nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein nein riein nein ja nein ja ja nein nein ja nein nein nein nein nein ja ja ja ja nein nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein nein ja nein ja nein nein nein nein nein nein ja ja nein Venalitan Vencipon Veno.Drogenhandbuch 39 . opt Vegedyston Vegomed Dragees Vegomed Tropfen Status Inhaltsstoff mit MiBbrauchspotential frei frei frei frei frei Rp.Mixtur frei Rp. Rp. frei frei Rp.H erzkraft . Bamethan Bamethan Alkohol Bamethan AlkQhol25 % Phenobarbital Atropin Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Phenobarbital Belladonna-Alkaloide Phenobarbital Atropin Alkohol53 % Alkohol30 % Ephedrin Phenolphtalein Bamethan Heptaminol Alkohol Alkohol29 % Pholedrin Alkohol Alkohol33 % Atropin Alkohol15 % Alkohol24 % Codein Coffein Pentetrazol Pholedrin Mischanalgetikum (Coffein) Diphenhydramin Bromid Strychnin Atropin Dimenhydrinat Alkohol35 % Alkohol Alkohol Secobarbital Brallobarbital Alkohol15 % Norephedrin Dimetinden Phenylephrin pflanzliche Laxativa Bisacodyl Bisacodyl pflanzliche Laxativa Phenolphtalein Alkohol20 % Methyltestosteron Strychnin Alkohol Stoff. opt Venyl Tonikum Venyl Tropfen Veralgit N Veriazol Verla-3 N Verlapyrin Vernelan/-forte Vertebran Vertigo. frei Daunderer .Name des Medikaments Vasculat Vascunicol Vasesana. frei frei frei frei Rp.N.Tropfen Verus Tropfen Verus forte Tropfen Vesparax/-mite Vial's tonischer Wein Vibrociloral Vibrocil/-c.Vasoregulans Vasoforte Gel Vasotonin Tropfen Vege. frei frei Rp. Btm.Vomex/-retard Vertigoheel.

Dopingklasse mittel AI Sy Be An AI AI Sy Sy Ps AI Ba Ps Lx Ba Be Ba Be AI AI Ps Ps Mi An Sy An Op An Ps Lx Lx An AI Be Ps An AI Lx Di Sy Sy Lx Ps Sy AI Lx nein ja nein nein nein nein ja ja ja nein nein ja nein nein nein nein nein nein nein ja ja nein nein ja nein ja nein ja nein nein nein nein nein ja nein nein nein nein ja ja nein ja ja nein nein Wick Medinait Saft frei Worishofener Dronalax Zaroxolyn/-forte/-mite Zellaforte plus Zet26 Zinc in der Ophtiole Zincfrin Zincum Valerianicum Tropfen Zirkulax-Kapseln frei Rp.Name des Medikaments Virobin. frei frei frei Rp. Rp. frei frei frei Alkohol68 % Phenylephrin Meprobamat DiphenhYdramin Alkohol40% Alkohol18 % Phenylephrin Phenylephrin Amfetaminil Alkohol16 % Aprobarbital Norpseudoephedrin pflanzliche Laxativa Barbital Bromid Barbital Bromid Alkohol17 % Alkohol Pipradol Ephedrin Mischanalgetikum (Coffein) Dimenhydrinat Phenylephrin Dimenhydrinat Codein Diphenylpyralin Ephedrin Bisacodyl pflanzliche Laxativa Doxylamin Alkohol11 % Bromid Ephedrin Doxylamin Alkohol18 % pflanzliche Laxativa Metolazon Nicethamid Pholedrin pflanzliche Laxativa Ephedrin Phenylephrin Alkohol pflanzliche Laxativa Stoff.Tinktur Visadron VisanolVisano-Mini Viscoserpin Tropfen Viscysat Burger Vistosan Liquifilm Visuphrine in der Ophtiole Vit-02 (Vitozwei) Vita Buerlecithin flussig Vita-Dar Vitamin-Schlanktropfen "Schuck" Vitanerton Kerne Vitanerton flussig Vitanurid Vitasana-Lebenstropfen Vitazell G forte Vitenur Vivimed Vivinox Schlafdragees Volon A-Rhin Vomex A. frei frei Rp. frei Rp. frei frei frei frei frei frei . Rp. frei Rp. Rp. frei frei Rp. frei Rp. -retard Waucopyrin Wecontrin Wibolax Wick Formel44 S Husten-Stiller Status Inhaltsstoffmit MiBbrauchspotential frei frei Rp.

vor allem durch medizinisches Personal. ]edoch sollte. Die zu einem Typ zusammengefaSten Substanzen zeigen teilweise das Phanomen der Kreuztoleranz: z. Neben den klassischen Analgetika wie Morphin und seinen AbkommJingen gehoren hierher auch die Pethidin-Gruppe (Dolantin®. wo immer moglich. Zu beachten ist. der verschreibt und anwendet.1 Stark wirksarne Analgetika/ Antitussiva Analgetika Yon den zentral wirksamen Analgetika sind die meisten der Betaubungsmittel. Rapifen®). Barbiturat-/AIkohol. Halluzinogen-Typ) nach einer zum Zwecke der internationalen Kontrolle von Suchtmitteln geschaffenen Einteilung. Andererseits darf die Umstandlichkeit des Verteilungssystems nicht zur Unterdosierung und Unterbenutzung besonders der potenten Analgetika fiihren. Weitere Arzneimittelgruppen (Tab. .III . Hierunter fallen auch die in der Neurolept-Analgesie angewandten Fentanyle (Fentanyl®-]anssen. Cannabis-Typ. ]eder. jedoch nicht immer vor MiSbrauch. 1. Die WHO unterscheidet 6 Typen der Abhangigkeit (Opiat-Typ. Valoron®N) und die Methadon-Derivate (z.m. Amphetamin-I Khat-Typ. wenn bei schweren Schmerzzustanden durch adaquate Dosierung vermeidbares Leiden verhindert werden kann. sollte bedenken. Ticarda®. B. Tricodein® u. 2) sind trotz bestehendem MiSbrauchspotential in den WHO-Typen nicht vertteten.3. Kokain-Typ. Daher sind bei Alkoholabhangigen z. daS sich die Marktsituation beziiglich der Zusammensetzung der Arzneimittellaufend andert.Typ.B. Develin®. Sie haben aile ein erhebliches Suchtpotential: Schon nach kurzfristigem Gebrauch kann sich Abhangigkeit einstellen. Codyl®N Depot. die mit erheblichem Suchtpotential und groSer Bindekraft ausgestattet sind und von denen in neuerer Zeit synthetische Abwandlungen (»designer drugs«) bekannt wurden. das dem BtMG (Anlage II) unterliegt.Verschreibungsverordnung (BtM-VV) unterstellt. so daS eine Steigerung des Effektes auftritt. was die immer noch haufige miSbrauchliche Verwendung gangiger Hustenmitel wie Codeinum phosphoricum Compretten®. Dem BtM-Gesetz nicht unterstellt sind Zubereitungen in bestimmter niedriger Dosierung.3 Ubersicht der Arzneimittel mit Mi~brauchspotential::' Die Ausfiihrungen zu diesem Thema miissen sich zwangslaufig auf den derzeitigen Stand beschranken. Diese schiitzt zwar vor allgemeiner Verbreitung des MiSbrauchs. einem besonderen psychosozialen Schadigungsmuster. Antitussiva enthalten vornehmlich Codein. sowie der Kombinationspraparate Codipront® oder Codicaps® erklart. wird nach Entwicklung einer Barbiturat-Toleranz mehr Alkohol als gewohnlich toleriert und umgekehrt. auch hohere Halothan-Konzentrationen zur Erreichung einer Narkose erforderlich. wodurch die anderen Bestandteile toxisch wirken konnen. Rosimon®-Neu. mit starker Bindekraft. Peracon®). Das Phanomen kann total (Opiate) oder partiell (AlkohollBarbiturate) auftreten.B. Codicept®. Niedrige Dosierungen von Codein und anderen dosisbegrenzten Einzelstoffen verleiten den Patienten zur Einnahme groSer Mengen. Oft ist es bei Hustenmitteln Codein mit Alkohol und anderen Dampfungsmitteln kombiniert.a. L-Polamidon®. ill-2. Remedacen®) wird miSbraucht. von der Dauergabe ein und desselben Analgetikums abgesehen werden. Mit unterschiedlicher Bedeutung in Haufigkeit und Schwere sind diesen Typen abhangigkeitserzeugende Arzneimittel zugeordnet. Codipertussin®.2. daS Codein im Korper zu 5-20 % in Morphin umgewandelt wird. Auch Dihydrocodein (Paracodin®. S. aber auch korperlichen Folgeschaden.

2 Schwach his mittelstark wirksame Analgetika Analgetika dieser Gruppe sind iiberwiegend als Mischpriiparat im Handel (Tabelle 1 und 2). Halluzinationen.VV. weil sie ein deutliches Suchtpotential besitzen und miRbriiuchlich verwendet werden. Propyphenazon und Coffein. Tilidin (als Valoron® nicht mehr im Handel) wurde mit dem Morphinantagonisten Naloxon versetzt (Valoron®N). eine solche umstrittene Verbindung iiberhaupt in der Therapie einzusetzen. B. Methadon-Derivate Schwach bis mittelstark wirksame Analgetika v. Aus Schweden wird iiber unerwiinschte Wirkungen yon Dextromethorphan (Wick® Formel44. a. ill-2.3. Flush. Fluprim®) berichtet: Psychosen. Seit 1984 fallen auch die partiellen Morphinantagonisten Pentazocin (Fortral®) und Buprenorphin (Temgesic®) unter die BtM. Wick MediNait®. Pethidin-.Wirkgruppen Vornehmlich miRbraucht yon A M D X XX WHO-Zuordnung 1 Stark wirksame Analgetika/ Antitussiva Morphin-. . Paracetamol. Die Zulassung yon Fertigarzneimitteln. AnalgetikaKombinationen SedativanHypnotika Bromureide Barbi tursii urederi vate Sonstige Tranquillantien Carbamate Benzodiazepine Alkoholhaltige Arzneimittel-Zubereitungen Psychostimulantien Appetitziigler Sonstige Wirkstoffgruppen Anticholinergika Laxantien Corticoide X Morphin-Typ 2 X 3 X XX X Barbiturat-/ Alkohol-Typ 4 X XX XX XX X X X X 5 6 7 8 X X XX XX X Amphetamin-Typ Khat-Typ X X X M = Medikamentenabhiingige X Halluzinogen-Typ D = Drogenabhiingige *)A = Alkoholkranke . die sowohl Acetylsalicylsiiure als auch ein Barbitursiiurederivat enthielten (z. Dolviran®). Eine Abhiingigkeit kann aber trotzdem aufgebaut werden. damit es Morphinabhiingigen nicht weiter als Ersatzdroge dienen kann. Rhinotussal®. Es ist daher nicht sinnvoll. Verwirrtheit. Sie enthalten hauptsiichlich Acetylsalicylsiiure.

weilletzteres nicht zur analgetischen Wirkung beitriigt und eher ein gegenteiliger Effekt mit der Gefahr einer Abhiingigkeit anzunehmen ist. Thomapyrin® Acetylsalicylsiiure Paracetamol Coffein Dolviran® Codeinphosphat Acetylsalicylsiiure Coffein Optalidon N® Rp/- Prophyphenazon Coffein Spasmo Cibalgin comp.B. Thomapyrin®.Analgetikaniere« an ihre Stelle getreten. Paracetamol und Coffein zu. Sprach man frtiher van der »Phenacetinniere«. die Barbituratkomponente zu eliminieren (z. Gelonida®NA).-. Der Pro-Kopf-Verbrauch betrug 1983 mehr als 18 g Schmerzmittelwirkstoff.. Aus dem gleichen Grunde wird derzeit in den zustiindigen Gremien auch der Widerruf aller Barbiturat-Schmerzmittelkombinationen in Erwiigung gezogen. Phenacetin wurde durch seinen Metaboliten Paracetamol ersetzt (z. Der oft beschriebene Coffein-Entzugskopfschmerz nach Abbruch einer regelmiiBigen Coffeinzufuhr verursacht eine erneute Einnahme des entsprechenden Schmerzmittels und ist oft der Anfang eines AnalgetikamiBbrauches. . Aus diesem Grunde sollten Monopriiparate den Kombinationspriiparaten vorgezogen werden.wurde 1984 widerrufen. Optalidon®N). Die Kombinationspriiparate hielten einen Marktanteil von 80 %.S® Rp Codeinphosphat Propyphenazon Drofenin Acetylsalicylsiiure Paracetamol Codeinphosphat Gelonida NA® Rp Leider werden immer noch zu viele Kopfschmerzmittel angewandt.B. so ist heute die ). Der Vertrieb van phenacetinhaltigen Schmerzmitteln ist in der Bundesrepublik seit 1986 wegen des Abhiingigkeitspotentials und der Nierenschiidigungen nicht mehr erlaubt. Die Hersteller gehen zur Zeit freiwillig dazu tiber. Man schreibt dies dem exzessiven Gebrauch van Analgetikamischungen aus Acetylsalicylsiiure. Tabelle 2: Zusammensetzung von Schmerzmittelkombinationspriiparaten (kursiv: Namenszusiitze nach Anderung) Fertigarzneimittel Spalt-Tabletten N® Rp vorher Benzylmandelat Salicylamid Phenazonsalicylat Coffein Acetylsalicylsiiure Phenacetin Coffein Rp Phenobarbital Codeinphosphat Acetylsalicylsiiure Coffein Butalbital Propyphenazon Coffein Allobarbital Codeinphosphat Propyphenazon Drofenin Acetylsalicylsiiure Phenacetin Codeinphosphat vor und nach 1986 nachher Paracetamol Phenazon Coffein .

in Kombinationspriiparaten wie Sekundal®) sind bis zu ihrer Unterstellung unter die Verschreibungspflicht 1978 viel miBbraucht worden. Barbitursiiurederivate (z. auch Antihistamine mit sedativer Nebenwirkung. Auch bei Methyprylon wird chronischer MiBbrauch beschrieben. aktivierende.3.4 Tranquillantien Carbamate Die psychischen Auswirkungen yon Carbamateinnahmen (Meprobamat in Cyrpon®. Die regelmiiBigeEinnahme iiber einen liingeren Zeit- . innere Unruhe produzierende Effekte bis hin zur ausgesprochenen Miidigkeit. In der Regel wird aber yom Konsumenten nur das wohlige Dahindiimmern und eine mit leichter Euphorie verbundene Miidigkeit angestrebt. Meprobamat Saar®.B. Sie traten damit an die Stelle der Bromharnstoffderivate und verdriingten zum Teil die Barbitursiiurederivate. hohe Dosen verursachen rauschartige Zustiinde. heute spielen sie kaum noch eine Rolle. Die ambulante Behandlung verbietet sich auch deshalb. weil es als sonst wirksamstes Mittel dann ggf. beim Delir nicht verfugbart ist. Seit 1978 ziihlen die Benzodiazepinderivate zu den am meisten miBbrauchten Stoffen (Tabelle 3-3). ill-2. Methyprylon (Nodular®. Distraneurin® (Chlomethiazol) ist kein Medikament zur Behandlung des Alkoholismus.3 Sedativa/Hypnotika Fast aile Sedativa (Ausnahme Phytotherapeutika wie Baldrian) haben ein gewisses MiBbrauchspotential. Medinox®. Gefiihrlich sind die Kombination mit Alkohol und der intra venose MiBbrauch. Meprobamat kann bei Uberdosierung zum Tod fuhren.3. Methaqualon in Normi-Nox® und Somnibel® weist ein erhebliches Suchtpotential auf und wurde 1981 der BtM-VV unterstellt. Bromureide (Bromisoval und Carbromal. sollte die Anwendung nur klinisch erfolgen. »Low-Dose-Dependence« ist iiuBerst weit verbreitet. Bei liingerer Einnahme kommt es zu einer Kumulation des Broms mit Zeichen der Bromidvergiftung bis hin zur Brompsychose. Arbeitsunlust und Schliifrigkeit. Das MiBbrauchspotential ist etwas groBer als das der Benzodiazepine. kann aber Alkoholentzugserscheinungen des Abhiingigen sehr wirksam diimpfen. Vesparax®. Die Verschreibung der Barbiturat-Mischpriiparate wie Vesparax® und Medinox® ist vollig verzichtbar.ill-2. Seine Entzugssyndrome sind besonders bedrohlich und nur schwer zu behandeln. da die Substanz bei Alkoholabhiingigkeit ein besonders hohes Suchtpotential hat. Neodorm®) wirken nach liingerem Gebrauch aktivierend und stimmungshebend (paradoxer Zustand). Urbilat®) reichen yon »Wurstigkeit« iiber stimulierende. BtM seit 1986) bewirkt schon in mittleren Dosen rauschartige Zustiinde.

Nach dem Absetzen bemerkt man in der Regel ein Erschlaffungsgefiihl und eine Katerstimmung. Dbelkeit.raum hinweg kann. Tabelle 3: Hiiufig miBbrauchte Fertigarzneimittel.5 Alkoholhaltige Arzneimittelzubereitungen In vielen Arzneimittelzubereitungen findet man Alkohol in unterschiedlichen Konzentrationen bis zu 80 % (Klosterfrau Melissengeist®. . Zur groBeren Sicherheit vor Fiilschungen wird besonders bei diesen Priiparaten empfohlen. Suchtverlagerung und Riickfall bei vorbestehender Alkoholabhiingigkeit drohen. Alptriiume. zu Entzugserscheinungen mit psychotischen Symptomen fiihren. die Ermiidung und das Hungergefiihl und wirken euphorisch. Erbrechen. die voriibergehend leistungssteigernd wirken und zur Dberschiitzung der eigenen Kriifte verleiten. Bei hoher Dosierung kann das darin enthaltene Arzneimittel eigene toxische Wirkungen beisteuern. Seit 1986 unterliegen die Reinsubstanzen den betiiubungsmittelrechtlichen Vorschriften. daB bereits abhiingige Patienten wegen der raschen Beseitigung der Entzugserscheinungen (schnelle Resorption) auf diese umsteigen. so daB aIle im Handel befindlichen Fertigarzneimittel nach wie vor auf einfachem Rezept verordnet werden konnen. die Verschreibungen handschriftlich auszufiihren. auch delirante Zustiinde und Krampfanfiille werden beschrieben. Liingerer MiBbrauch kann zu korperlichem Verfall und zu vorwiegend paranoid-halluzinatorischen (schizophrenieiihnlichen) Psychosen fiihren. Muskelzuckungen und BewuBtseinstriibungen. auch in therapeutischen Dosen. Beim Absetzen muB ausschleichend dosiertwerden. werden diese Priiparate nicht selten siichtig miBbraucht. Rebound-Effekt): Schlaflosigkeit. ill-2. welche zwingend eine weitere Einnahme bewirken. Unter der Rechtfertigung. Fiir die Verschreibung gelten bestimmte Ausnahmen.3. Benzodiazepine mit einer mittleren Eliminationshalbwertszeit yon 16 Stunden (wie Tavor® und Lexotanil®) haben in dieser Gruppe das hiichste Abhiingigkeitspotential. einer iirztlichen Verschreibung zu folgen.6 Psychostirnulantien Zu den Psychostimulantien ziihlen vor allem die Amphetamine (Tabelle 4). die Benzodiazepine enthalten Adumbran Dalmadorm Demetrin Lexotanil Librium Limbattil Mogadan Praxiten Rohypnol Tavor Tranxilium Valium Oxazepam Flurazepam Prazepam Bromazepam Chloradiazepoxid Amitriptylin Chlordiazepoxid Nitrazepam Oxazepam Flunitrazepam Lorazepam Dikaliumclorazepat Diazepam ill-2. weil die Symptome nach abruptem Absetzen schwerwiegend sind (sog. Bei den kurzwirksamen Derivaten wie Halcion® und Rohypnol® besteht die Gefahr. Sie beseitigen das Schlafbediirfnis.3. Die ebenfalls rasche Elimination lost wieder Entzugserscheinungen aus und zwingt zur erneuten Einnahme. bestimmte Tonika).

Abhangigkeit kommt jedoch nur selten vor. Andere miRbrauchlich verwendete Substanzen stammen aus unterschiedlichen Stoffgruppen.8 Sonstige Wirkstoffgruppen Halluzinogene Bestimmte Anticholingergika. Zubereitungen. Als Nebenwirkungen wird von schweren Hypertensionen und Schlaganfallen berichtet. werden gelegentlich wegen ihrer halluzinogenen und euphorisierenden Wirkungen unter entsprechender Dosierung miRbraucht. In der Ephedrin-Gruppe sind D. obwohl beide Substanzen hinsichtlich ihres Abhangigkeitspotentials etwa gleich zu bewerten sind. errechnet als Ephedrinbase. Tempil®N) auf. In der Amphetamingruppe fielen die bis zum 30. Auch Norephedrin kann bei langerer Anwendung und iiberhohter Dosierung psychische Storungen und Halluzinationen verursachen. Andere verschreibbare Halluzinogene spielen derzeit kaum eine Rolle. wie die als Antiparkinson-Mittel verwendeten Medikamente Akineton® (Biperiden) und Artane® (Trihexyphenidyl). im Percoffedrinol®) wurde wegen des offensichtlichen MiRbrauchs der Verschreibungspflicht unterstellt. 1m jetzt erhaltlichen Percoffedrinol®N ist nur noch Coffein enthalten.B. bei denen eine Einzeldosis von 10 mg oder weniger vorgesehen ist. Vencipon®N.3.1987 nicht verschreibungspflichtigen Metamfepramonhaltigen Praparate (Cardanat®. die als stimulierender DrogenersatzstoffVerwendung finden. Psychosen sind moglich. (Vitaminkombination) Pemolin BtM Rp BtM Rp ill-2.7 Appetitziigler Die Wirkungen der Appetitziigler entsprechen in abgeschwachter Form denen der Amphetamine.Captagon AN1 Katovit Ritalin Reactivan Fenetyllin Amfetaminil Prolintan.3. Hier seien vor allem Laxantien und Diuretika erwahnt. und Retardpraparate mit einer Tagesdosis von nicht mehr als 40 mg. Tab. sind von der Verschreibungspflicht ausgenommen (z.B.L-norephedrinhaltige Fertigarzneimittel an die Stelle der seit 1986 unter Verschreibungspflicht gestellten D-norpseudoephedrinhaltigen Praparate getreten. (Vitaminkombination) Morazon. Das MiEbrauchspotential ist dem des nahe verwandten Amfepramons gleichzusetzen. Auch Corticoide haben ein gewisses MiRbrauchspotential. (Schmerzmittelkombination) Methylphenidat Fencamfamin. da sie teilweise zu dieser Gruppe gehoren bzw. . 5). von ihr abgeleitet sind. Die Kombination von Ephedrin mit Coffein (z. ill-2.06. wobei Psychosen auftreten konnen.

Sie wird urn so leichter fallen.7. B Einfacher Medikamenten-MiBbrauch ist anzunehmen. D Medikamenten-Abhiingigkeitliegtvor. . wenn psychotrope Medikamente wiederholt zur Optimierung gestorten Allgemeinbefindens (verordnet und) eingenommen werden. A Einfacher Medikamenten-MiBbrauch kann vorliegen. je schwerer das Krankheitsbild ausgepriigt ist.Ephedringruppe: VenciponN FugoaN RecatolN Boxogetten S Alfabet Adiposetten N Amorphan MirapontN Cathin Antiadipositum X-112 Amphetamingruppe Regenon Eventin Ponderax AppetitziiglerSagitta FenproporexCephasaar Rodimen Amfepramon Metamfepramon * Levopropylhexedrin Fenfluramin Rp Rp seit 1.9 Erkennung/Diagnostik cler Medikamentenabhangigkeit Die Diagnose setzt umfassende Kenntnisse der Pathogenese und der moglichen klinischen Bilder voraus. C Medikamenten-Abhiingigkeit kann gegeben sein. E Besonders schwere Medikamenten-Abhiingigkeit ist eingetreten.1987 Rp Rp ill-2.3. wenn durch chronische Intoxikation somatische. wenn unter Augerachtlassen kausaler therapeutischer Moglichkeiten Medikamente wiederholt zur symptomatischen Behandlung somatischer und psychischer Beschwerden und Funktionsstorungen (verordnet und) angewendet werden. wenn zur geniigenden Symptom-Suppression und zur Kontrolle des Befindens steigende Medikamenten-Dosen erforderlich werden und/oder eine Medikamenten-Pause zum verstiirkten Wiederauftreten der urspriinglichen und weiterer Beschwerden fiihrt. wenn ohne fortgesetzte Medikamenten-Einnahme ausreichende Symptom-Suppression und Stabilisierung des Befindens nicht mehr gewiihrleistet sind. Zeichen chronischer Intoxikation machen sich bemerkbar. psychische und/oder soziale Folgen auftreten und Medikamente illegal beschafft werden. Die diagnostische Erfassung der weniger ausgepriigten Zustiinde und der hiiufigen larvierten Formen ist schwierig und nicht selten erst nach liingerer Verlaufsbeobachtung moglich.

Ihre Skala reicht yon einfacher allgemeiner Befindensbeeintrachtigung iiber Erschopfung.oder Beruhigungsmittel.funktionell. Persistierende Schmerzen als Verletzungsfolge (Unfall. das die iibliche Arzt-Patienten-Situation bestimmt und in dem stillschweigenden Obereinkommen besteht. urn so spezifischer wird sich die Behandlung gestalten. daB der Arzt der Bitte des Patienten urn Hilfe selbstverstandlich entspricht. Das Risiko steigt. kann auf jeder Stufe verharren. wenn der Patient eine Parallelbehandlung durch andere Arzte verschweigt. ist in der Regel abhangig. Dieses Rollenspiel besitzt eine bedeutende eigene Dynamik.B. wenn sie sich unter Psychopharmakaanwendung (speziell Benzodiazepinen) prompt bessern.<dem Kranken nicht schaden zu konnen. Ex iuvantibus erweisen sich manche Beschwerden als psychogen. Der Arzt verkennt die Abhangigkeitsgefahrdung seines Patienten aus folgenden Grunden: Unzureichende Anamnesenerhebung und Untersuchung. "Nervositat«. eine ebenso wirksame wie risikoarme Therapie zu betreiben. Low-dose. nervosen und psychischen Beschwerden. daB nur schon mehrmals verordnete Beruhigungs. wenn die Pharmakotherapie iiber Monate fortgesetzt wird und wenn der Arzt seine Oberzeugung nicht aufgibt. Unruhe. sind bevorzugte Ausgangspunkte. Konzentrationsstorung. Zuweilen finden sich Krankheitssymptome als zur Medikamenten. Je unsicherer die Diagnose des Beschwerdebildes.Das Geschehen tendiert yon A in Richtung E. Operation) oder bei chronischen Krankheiten (Karzinom. Angst. miBbraucht wahrscheinlich »sein« Medikament. Medikamente mit einem breiten und vor aHem psychotropen Wirkungsspektrum anzuwenden. die geklagten Beschwerden zu lindern oder zum Verschwinden zu bringen. Je sicherer eine korperliche Erkrankung als Ursache yon Schmerz oder Befindensstorung diagnostiziert werden kann. degenerative Gelenkerkrankungen) stehen an erster Stelle. BeiMischpraparaten muB das Wirkspektrum nicht unbedingt die Effekte der einzelnen Bestandteile widerspiegeln. Dieses kann bei einmaliger Anwendung durchaus yon dem bei fortgesetztem Gebrauch verschieden sein. Aile vegetativen Storungen. mit einem "leichten Schmerz. Das kongruente Rollenspiel bleibt unreflektiert. des Schlafs und der sexuellen Funktionen. der den »direkten Weg« zum Arzt wahlt und urn Verordnung » seines<. Diagnostische Unsicherheit und die Oberzeugung. Ein Patient.dependence). dessen Beschwerden "nicht besser werden wollen« und der yon seinen Beschwerden behauptet.neurotisch.oder Schlafmittel in der Lage seien. bleibt aber haufig bei C (oder D) lange Zeit stehen (z. die mit Beeintrachtigung des Befindens einhergehen. Verstimmung bis zu umschriebenen vegetativen Dysfunktionen und zu Veranderungen des Appetits. Solche Beschwerden sind oft als funktioneller Ausdruck yon Anpassungsstorungen zu verstehen. welche zu "Skoto- .Medikamentes bittet. urn so groBer ist die Gefahr. Ein Patient.Abhangigkeit fiihrende Ursachen oder Anlasse.

Er mug in der Lage sein. Die notwendige anschliegende Entwiihnungsbehandlung stellt an den Patienten und die behandelnden Institutionen hohe Anforderungen. bis selbst nach jahrelanger Anwendung unter Verschreibungspflicht keine einschliigigen Beobachtungen angefallen sind. Pharma-Industrie und Patient geht an den tatsiichlichen Gegebenheiten weit vorbei. ]ede Verniedlichung des Problems durch Arzt. kompetente Kenntnisse als Voraussetzung fiir Verstehen und Verstiindigung besitzen und trotz dieser Vorgabe die Gemeinschaft mit dem Patienten dokumentieren. sondern zugleich den »Eriiffnungszug« rur angemessene Therapiemagnahmen darstellt. Die Solidargemeinschaft der Versicherten finanziert also jene Krankheit. wenn der Arzt durch seine Verschreibungspraxis die Abhangigkeitsentwicklung zumindest mitbedingt hat. wenn sich diese Argumente als das Gegenteil der gepriesenen »grogen therapeutischen Sicherheit« erweisen. Die Gesprache miissen sich streng einer Strategie unterwerfen. fast immer sind mehrere Gespriiche in dem Einzelfall angemessenen Abstiinden notwendig. Daraus ergibt sich die Notwendigkeit einer VerstiindigungsgemeinschaEt. die das Herstellen einer vertrauensvollen Arzt-Patienten-Beziehung im Sinne einer VerstiindigungsgemeinschaEt zum Ziele hat. deren Kosten auch aus Mitteln der Krankenkassen bezahlt werden. langwierig und unter Umstiinden durch Krampfanfiille. Diese Notwendigkeit ergibt sich aus der Erfahrung. Nur selten liigt sich in der ersten Begegnung mit dem Patienten der gewiinschte Erfolg erzielen. Sie hat epidemische Verbreitung erlangt. insofern als nur der Arzt die notwendigen therapeutischen Schritte bestimmen und einleiten kann. Schwere Suchterkrankungen stellen nicht das Hauptproblem dar. wird weiterhin behauptet. auch (zuniichst?) nebensiichlich Erscheinendes aufmerksam zu registrieren und »zwischen den Zeilen« zu lesen. Seine kausale Behandlung wird damit in der Regel schwieriger. Deshalb mug der Arzt wissen: ]edes hypnosedativ unclJoder anxiolytisch wirkende Medikament gilt so lange als abhangigkeitserzeugend. wobei beide Gegebenheiten von gleichrangiger Bedeutung sind: Der Arzt mug durch Vorwissen gewichtige. exogene Psychosen usw. Dies trifft so nicht zu. wenn Abhangigkeit aufgetreten sei. Selbst dann. insbesondere Kombinationspriiparate. iiber KombinationseHekte und Interaktionen bei gleichzeitig forciertem Werbedruck und psychologisch optimiertem Marketing. zahlenmagig und gesundheitspolitisch bedeutend ist die Low-dose-dependence.men« ruhrt und iibersehen liigt. dag die zur Abhangigkeitsproblematik ruhrenden biographisch-situativen Bedingungen oft nicht geniigend reflektier oder auch durch Verleugnungstendenzen unscharf werden. Das gleiche gilt fur Analgetika. wobei er als »Expette« Partner und nicht Schulmeister des Patien- . Deshalb erfordert die Diagnose der Medikamentenabhiingigkeit eine eingehende biographische Krankheitsanamnese (einschliemich Fremdanamnese unter Beriicksichtigung haufigen Arztwechsels). Verlust der Obersicht iiber Wirkstoffidentitat und Dosierung. Das rur die Diagnose entscheidende Untersuchungsinstrumentstellt das iirztliche Gespriich dar. es miisse am Patienten liegen. Eine vorurteilsfreie Grundhaltung des Arztes rur »offene« Gespriichsruhrung ist aber problematisch oder unmiiglich. fiir deren Behandlung sie spater aufkommen muK Low-dose-dependence verwischt und verandert das urspriingliche Beschwerdesyndrom. Angesichts der hohen Zahl medikamentenabhiingiger und -gefiihrdeter Patienten mug eine verstiirkte Sensibilitat gegeniiber einer das Suchtrisiko bagatellisierenden Arzneimittelreklame entwickelt werden. dag die liingst eingetretene Gewiihnung und Abhangigkeit yon einem Medikament die in der Ausgangssituation geklagten Beschwerden nur noch als leere Hiilse tragen. Diagnostisch verwirrend ist die Seltenheit typischer Organstiirungen durch die chronische MedikamentenIntoxikation im Gegensatz zum Alkoholismus. Individuelle Dispositionen spielen eine untergeordnete Rolle. welche immer griigere Sicherheit der jeweils neueren Medikamente suggerieren. Low-dose-dependence wird durch Arzneimittel unterhalten. Die Entzugsbehandlung medikamentenabhangiger Patienten ist beschwerdereich. das bei optimalem Verlauf nicht nur die anamnestischen Fakten bereitstellt. kompliziert.

In Serum und Vrin ist der Substanznachweis miiglich. Sonstige Organbefunde werden regelmiiBig vermiBt.ten zu sein hat. 1st der Patient schon so weit in die Abhiingigkeit geraten. . Bei schwerer chronischer Intoxikation bestimmt der Barbiturat-Anteil das klinische Bild. Es miissen direktive Strategien gewiihlt werden. werden iiberwiegend parenteral (intraveniis) zugefuhrt. In diesem Sinne Partner kann jeder Arzt kaum sein. Barbitursiiurederivate und das weniger abhiingigkeitserzeugende Coffein. Injektionsspuren unterschiedlichen Alters lassen sich imBereich der oberfliichlichen Venen (Ellenbeuge!) nachweisen.kommen vor. Ataxie und rauschartige Enthemmung werden wiihrend der Intoxikation beobachtet. Suchtberatungsstellen und Fachkrankenhiiusern ist zwingend erforderlich. Dies geschieht auch in der Hoffnung.und durch ihren Cortisonanteil chronische Intoxikationen mit iiberwiegend psychiatrischen Syndromen hervorrufen. Die Bestandteile der Mischanalgetika lassen sich in Serum und Urin nachweisen. Chronisch progrediente Wesensiinderung fiihrt hiiufig zu schweren sozialen Konflikten. Dolantin®) . !hr MiBbrauchspotential beruht auf der Beimischung deutlich psychotroper Substanzen wie Codein. Rezidivierende Dysarthrie. daB Einsichtsunfiihigkeit mr aile offensichtlichen Sekundiirfolgen der chronischen Intoxikation wie mr diese selbst resultiert. Einzelne hirnorganische Anfiille und fliichtige delirante Verwirrtheit sind im Entzug hiiufig. Die Zusammenarbeit mit dem sozialen Umfeld. Bei der diEferentiaJdiagnostischen Einzelfallanalyse konnen folgende klinische Befunde und Untersuchungstechniken hilfreich sein: Morphin und morphiniihnlich wirkende Medikamente.auch toxische Psychosen (Fortral®. Auffiilliger Wechsel des Befindens mit erheblicher emotionaler Labilitiit und Verlust der »berechenbaren Konstanz« des Verhaltens konnen diagnostisch wegweisend sein. Codein und Dihydrocodein sind dominierende Suchtmittel. nach der Entgiftung des Patienten doch noch dessen Mitarbeit mr die notwendigen weiteren Rehabilitationsschritte zu erreichen. hyperaesthetisch-emotionelle Schwiichezustiinde vorauslaufen. ist dieser Weg nicht mehr gangbar. Asthmamittel konnen durch ihren Ephedrin-. Reine chronische Barbiturat-Intoxikationen sind heute selten geworden. denen in der Regel monatelang undulierende pseudoneurasthenische. abgesehen yon einer isolierten y-GT-Erhohung (Substanznachweis in Serum und Urin). Stiirkere Abstinenzzeichen konnen ausbleiben. die er selten allein losen kann. Das EEG ist entweder allgemeinveriindert oder durch einen Beta-Rhythmus charakterisiert. besonders gefragt yon Opiatabhiingigen. Husten kann simuliert sein. Barbiturat. Verwirrtheit und amnestischem Syndrom) kommen vor. Hier steht der Arzt yon vornherein vor einer sehr schwierigen Aufgabe. Auch andere Schlafrnittel und Sedativa verursachen iihnlich variable Krankheitsbilder. Der MiBbrauch yon Antitussiva ergibt keine diagnostisch relevanten Symptome (Vrinnachweist). Akute exogene Psychosen (mit deliranten Episoden. akute Intoxikationen . der durch seine Verschreibungspraxis Teil des Geschehens wurde.

sondern auch deshalb. Paracefan®]) gemildert werden konnen.10 Folgen der Medikamenten-Abhangigkeit Die Folgen des MiBbrauchs und der Abhangigkeit yon Medikamenten sind deshalb so vielfaltig. typisches EEG).Unter ihnen herrschen die zahlreichen Benzodiazepinderivate vor.Rhythmus) finden lassen.B. fur die sich nur gelegentlich im EEG Hinweise (Beta. so daB in solchen Fallen klinisch-stationar besondere MaBnahmen. Der Stoffnachweis in Serum und Urin deckt haufig die gleichzeitige Einnahme yon anxiolytisch-hypnosedativ wirkenden Medikamenten auf. weite Pupillen. welche den ausgepragten Vergiftungen mit Barbitursaurederivaten und anderen Hypnotika ahneln (Substanznachweis meist in Serum und Urin. Tachykardie. schizophrenieahnlichen Psychosen vorauslaufen. auch den fallweise unterschiedlichen Kombinationen yon Wirkungen. ill-2. An Alkoholentzugssymptome durch den in vielen Hustensaften enthaltenen Alkohol muB bei massivem MiBbrauch gedacht werden. Das EEG ist fast immer normal. das Entzugssyndrom ist jedoch milder. bestimmt werden. Morphinderivate fuhren sowohl nach langem Gebrauch als auch nach MiBbrauch zu Toleranz und dem bekannten Opiat-Entzugssyndrom. wie »Ausschleichen «. Progrediente Wesensveriinderung kann toxischen. Von der Benutzung des Codeins zur Deckung von Opiatentzugssyndromen ist dringend abzuraten. Codein unterscheidet sich nicht prinzipiell yon den iibrigen Opiaten.). In der Regel tragen gerade diese Phanomene zur Erhaltung des MiBbrauchs bei.ist eine solche Wirkung gelegentlich in Kombination mit Alko- . weil sie nur yon den pharmakologischen Charakteristika der zahlreichen Einzelsubstanzen bzw. z. wie Acetylsalicylsaure (Aspirin®). Die klinischen Bilder bei reiner Medikamentenabhangigkeit weichen erheblich yon den aus der Drogenszene bekannten Bildern ab. peripher ansetzender Analgetika ist nicht haufig. angewandt werden mussen. die den WHO-Gruppen "Abhangigkeitvom Morphin-Typ« und »-vom Barbiturat-/Alkohol-Typ« zuzuordnen sind. Beim Auftreten eines MedikamentenmiBbrauchs sollte man sich daher stets mit dem besonderen Schadigungsmuster der betroffenen Substanz(en) eingehend befassen. Remedacen®) erzeugt milde Entzugssymptome. Diagnostisch richtungsweisend konnen psychiatrische Syndrome sein. Auch Dihydrocodein (Paracodin®. kommt es beim OpiatmiBbrauch im Rahmen einer Medikamentenabhangigkeit zu hochgradiger Toleranz. Clonidin [Catapresan®. Fur das ausschlieBlich in Mischanalgetika friiher verwendete Phenacetin ist eine euphorisierende Wirkung mit Abhangigkeit nachgewiesen. Kopfschmerz nach Coffein-Entzug usw. Hier uberwiegt die Low-dose-dependence. Hauptcharakteristikum ist das Unvermogen der Patienten. die denen bei chronischen Intoxikationen mit anderen zentral erregenden Medikamenten ahneln. B. dessen sympathikotone Symptome mit uz-Agonisten (z. Korperliche Absetzphanomene treten aber bei vielen anderen MiBbrauchsstoffen in milderer und spezifischer Form ebenfalls auf (z.3.B. Hustenmittel. Progrediente Toleranzentwicklung und schwere chronische Intoxikationen kommen seltener vor und stellen regelmaBig schwere Krankheitsbilder dar. Ein modifiziertes Absetzsyndrom mit Rebound-Phanomenen zeigen die Benzodiazepin-Derivate. weil die individuellen Reaktionen und die Reaktionen des sozialen Umfeldes auf diese Wirkungen erheblich variieren. langer als 24 Stunden auf die Mitteleinnahme verzichten zu konnen. Ein korperliches Entzugssyndrom weisen solehe Medikamente auf. Von anderen. MiBbrauch reiner. Wahrend bei Heroinabhangigkeit fast stets plotzlich abgesetzt werden kann. in Mischpriiparaten.

obwohl in ihr die Toleranz verlorengegangen war (sog. aber nur stationiir! Beim Entzug und/oder zusiitzempfiehlt sich die Anwendung yon Neuroleptika (Haloperidol®). Nach ihrem chronischen MiRbrauch tritt oft hartniickige Schlaflosigkeit auf. sie werden oft verkannt. . Diphenhydramin) konnen abrupt abgesetzt werden. "Tradon® fur den Tag. Die prominentesten Symptome.) in Analtome der viel zu hiiufig verwandten Beimischungen (Kodein. fiir das keine Kreuztoleranz beAkzidentelle Uberdosierung steht. Man muR dabei an folgende Umstiinde der Entstehung denken: beim Wechsel zu einem neuen Priiparat. Der Entzug yon Analgetika fuhrt voriibergehend zu Kopfschmerzen. die den MiRbrauch erhalten.hol und colahaltigen Getriinken beobachtet worden. Wegen der Schwierigkeit der Uberschaubarkeit der beteiligten Arzneimittel (Verheimlichungstendenz) sollte friihzeitig die Aufnahme in eine Intensivstation erwogen werden. niimlich Angst und Schlaflosigkeit. B. treten iihnliche Entzugssymptome bis hin zu einem Delirium tremens auf. Aile iibrigen MiRbrauchssubstanzen erzeugen zwar psychische Abstinenzsymptome und den substanzspezifischen »Stoffhunger«. sie konnen daher abrupt abgesetzt gel ten jedoch die internistischen Regeln. z. Wiederbeginn der Suchtstoffaufnahme mit gleicher Dosis nach einer Pause. nicht vollig Der Versuch. daR yom Barbituratanteil ausgeloste Migriineanfiille das MiRbrauchsverhalten konditionieren. getikakombinationen. Toleranzverlust). Rohypnol® oder Medinox® fur die Nacht«). wenn sie als die wiederkehrende Grundsymptomatik miRverstanden werden.Entzugssyndrom. wie etwa die Selbstbehandlung akuter Erregungszustiinde nach StimulantienmiRbrauch durch Diimpfungsmittel (z. es fehlen aber korperliche Entzugssymptome. Bromureiden. Additive oder potenzierende Wirkung bei Kombination des bisher miRbrauchten Medikamentes rnit einem weiteren Arzneirnittel. ist auch an Suizidversuche zu denBei akuten Vergiftungen im Rahmen yon Medikamntenabhiingigkeit ken. a. Auch bei anderen Sedativa/Hypnotika wie Paraldehyd. Behandlung dieses Delirs mit Distraneurin® ist moglich. Auch nach plotzlichem Entzug yon Benzodiazepinderivaten. Tranquillantien. Nach exzessivem MiRbrauch yon Benzodiazepinderivaten sind Entzugssyndrome wie bei Barbituratabhiingigkeit moglich. sind Absetz-Phiinomene hiiufig. ob als »Tagestranquilizer« oder Schlafmittel gegeben. Bei Corticosteroid-MiRbrauch Bei einfachem MiRbrauch und Abhiingigkeit sind akut interrnittierend auftretene Vergiftungssymptome. wenn ein Opiatabhiingiger Entzugserscheinungen mit Barbituraten zu bekiimpfen versucht. werden. Beruhigungsmittel/ Anxiolytika.B. Mischbilder zwischen Intoxikationsund Entzugssymptomen nehmen zu. Einzelheiten miissen in Toxikologie-Lehrbiichern nachgelesen werden. Sedativa/Hypnotika. Barbitursiiurederivate. Das kann auch nach abgebrochener Therapie der Fall sem. eher hiiufig. Bei barbiturathaltigen Mitteln wird vermutet. Antagonisierende Bestrebungen. sondern »ausgeschlichen« werden. die nicht medikamentos behandelt werden solI. Entzugssymptome gleichsinnigen Arzneimittels abzudecken. aber auch bei Narkosemitteln und Alkohol. fuhren oft zur Fortsetzung des MiRbrauchs. Wichtiger ist jedoch die Beriicksichtigung der EntzugssympCoffein u. wolicher Distraneurin®-Abhiingigkeit bei die durch sie gesenkte Krampfschwelle mit gleichzeitiger Gabe yon Benzodiazepinderivaten wieder angehoben werden kann. Chloralhydrat (Chloraldurat®) und Methyprylon (Noludar®). Barbitursiiurederivate sollten nach liingerem Gebrauch mit hoheren Dosen wegen der Gefahr zerebraler Krampfanfiille im Entzug nicht plotzlich abgesetzt. die chronische Vergiftungszeichen iiberlagern oder aggravieren. B. eines Arzneimittels mit hohen Dosen eines anderen. Sie sind durch »Ausschleichen« (je nach Dosis 10-20 Tage) zu vermeiden. Schwach wirksame Sedativa/Hypnotika wie Antihistaminika (z. Der Entzug yon Meprobamat und ihm verwandten Muskelrelaxantien iihnelt einem Barbiturat.

Leugnung der Suchtproblematik. beginnt Betriigereien. pharmakogenen. sediert oder iiberaktiv . so gibt es bei Abhangigkeit Yom Morphin. Wahrend der Entgiftung. In seiner pathologischen Bindung an das Suchtmittel isoliert sich der Kranke. Abhangigkeit infolge psychiatrischer Erkrankungen kann zu unterschiedlichen Mischungen aus primaren und sekundaren psychiatrischen Symptomen fuhren. Hypnotika und Benzodiazepinderivate sind zu ihrer Behandlung kontraindiziert. Beschaffungskriminalitat (z. wie Entzugsdepressionen und zuweilen endogenen Elementen. allerdings erst nach Entgiftung yom Suchtmittel. sowie ein zunehmend schwindendes Selbstvertrauen. schlieBlichVerlust aller Partnerbindungen. und noch weit in die psychische Entwohnung hinein. Depressionen sind bei Medikamentenabhangigen haufig und stellen atiologisch fast immer Mischformen dar aus bilanzhaften und reaktiven Depressionen. Der finanzielle Aufwand fur die Stoffbeschaffung tragt durch Zahlungsunfahigkeit zu den Konflikten bei. flach und urteilslos. die Interesseneinschrankung auf das Suchtmittel und eine wachsende Inaktivitat sind haufig. Entwurzelung und Absinken des Kulturniveaus. ermiidende und psychotherapeutische MaBnahmen sind vorzuziehen. verlaufen aber in der Regel in milder undJoder kaschierter Form (s. miirrisch und elend im Entzug. Die Suizidtendenz ist ahnlich erhOht wie bei AIkoholkranken. spater aber iiberwiegend bilanzhafte Ziige haben. weil so Friihtherapie versaumt wird.) fiihren zu Konflikten mit dem Gesetz.'unter Strom«. bis eine »Deformation der Personlichkeit« resultiert. neb en der psychischen. Die Therapie richtet sich in der Regel zuerst gegen die primare psychische Storung.Typ bemerkenswert selten psychiatrische Storungen. mitverursacht haben oder konnen unabhangig davon (vor-)bestanden haben. physikalische.Allen Suchtformen gemeinsam und auch der Medikamentenabhangigkeit eigen sind psychische Veriinderungen: Verheimlichungstendenzen unter Beschaffungszwang und der immer wieder verlorene Kampf dagegen. toxischen. In solchen Fallen ist psychiatrische Diagnostik unerlaBlich. psychosozialen undJoder korperlichen Schadigung Leitsymptome der Abhangigkeit. legt Reserven an. In Notfallen kann man Aponal® (Doxepin) oder Melleretten® (Thioridazin) versuchen. treten zuweilen schwere Depressionen auf. Schlafstorungen sind in der Entgiftung yon Morphinderivaten und yon SedativaIHypnotika die Regel. dann Aushilfsstellen mit sozialem Abstieg. angsdich gestimmt. Thymoleptikatherapie hat wenig Erfolg. zunehmende Isolierung und Einschrankung auch des sozialen Interessenkreises. es sollte ohnehin in der Entwohnungsphase yon medikamentoser Behandlung abgesehen werden. Kontrollverlust und die Unfahigkeit zu langerer Abstinenz sind bei Medikamentenabhangigen. Falschungen. Depression. versteckt seinen Suchtstoff. Betrug. Erregungszustande/ Schlafstorungen im Opiatentzug ab. die Folgen des Abhangigkeitsgeschehens und/oder der Abhangigkeitssubstanz sind. auch diagnostischer Teil): Storung und schlieBlich Zerfall der Familienbindung. Liigenhaftigkeit. BeiBeschaffungsschwierigkeiten wird er hektisch. Primare Storungen konnen den MiBbrauch verursacht bzw. Er ist stimmungslabiI. Bei Abhangigkeit yom Barbiturat-Typ kommen delirium-tremens-artige toxische und Entzugspsychosen . halten. Wegen der Legalitat vieler Suchtstoffe unter den Arzneimitteln konnen sich allerdings viele Medikamentenabhangige oft erstaunlich lange unerkannt und sozial angepaBt. Abnahme sexueller Interessen. Dies ist jedoch oft ungiinstig in der Bilanz. Unzuverlassigkeit und Abwesenheit yom Arbeitsplatz. Rezeptfalschungen) und andere Delikte (Verkehrsunfalle usw. Sie dauern in der Entwohnungsphase an und konnen durch psychische Mechanismen erhalten werden. sogar iiberangepaBt. schlieBlich Verlust der Arbeitsstelle. Diese sind dann oft mit den monatelang anhaltenden Schlafstorungen abstinenter Suchtkranker zeitlich verkniipft. Die Diagnose psychiatrischer Symptome bei bestehender Medikamentenabhangigkeit muB zwischen primaren psychischen Storungen und solchen psychiatrischen Storungen unterscheiden. Egozentrizitat in Verbindung mit der Sucht und andere mit dem Grundcharakter unvereinbare Wesensziige treten hervor. wie bei den AIkoholkranken. Auf moglichen CoffeinmiBbrauch ist zu achten! Psychosen.B. die zunachst als Teil yon Absetz-Phanomenen verstanden werden konnen. Die psychosozialen Folgen der Medikamentenabhangigkeit unterscheiden sich prinzipiell nicht wesendich yon denen anderer Suchtformen. Sieht man yon den psychischen Symptomen wie Dysphorie.

Deprivation. Andere SedativalHypnotika erzeugen ahnliche Bilder. Psychostimulantien. dag die Erhebung der Sozial. fuhren gar nicht selten zu toxischen Psychosen. ill-2. Die klinischen Bilder sind sehr vie!faltig und reichen von deutlich hirnorganischer Pragung bis zu schizophrenieformen Psychosen. Eine sexueIle Farbung ist oft unverkennbar. wie sie bei toxischer Schadigung durch Alkohol und Schniiffelstoffe beobachtet wird.B. findet sich aber besonders bei der Abhangigkeit yom Morphin-Typ und bei Migbrauch yom Barbiturat-Typ. 0. z. die in irgendeiner Form yon dem Problem der Abhangigkeit yon Suchtmitteln betroffen sind. Medikamentenabhangige benotigen vie! Zeit. Bei der Barbituratabhangigkeit finden sich friihzeitig Interessenlosigkeit. Paraldehyd. Zerebrale Krampfanfalle finden sich vor allem im Entzug. Doppelbilder.).B.11 Therapie und Prognose Therapie der Medikamenten-Abhangigkeit Die Behandlung Medikamentenabhangiger lagt sich in folgende Phasen einteilen: Kontaktphase Motivationsphase Entgiftungsphase Entwohnungsphase N achsorgephase. Kritikschwache und allgemeine Nivellierung neb en paranoid-halluzinatorischen Psychosen. Trichlorathylen. charakterisiert durch Personlichkeitsveranderungen im Sinne der Charakterdeformation (s. Das gemeinsame offene Gesprach und ein kontinuierlicher Beziehungsaufbau offnen fur die abhangigen Patienten Moglichkeiten der Lebensbewaltigung. Dies bedeutet immer enge Kooperation mit dem behandelnden Arzt des Parienten. Bei chronischem Barbituratabusus werden folgende neurologische Symptome beobachtet: Koordinarionsstorungen (z. Bei der Behandlungsiibernahme mug der Arzr entscheiden. Hypovitaminosen und Eiweigmange!zustanden vor. kann bei allen Abhangigkeitsformen vorkommen. Demenz. In der Regelwird die Motivationsphase sehr viel Zeit fur den Aufbau einer tragfahigen Beziehung benotigen. Ephedrine und praktisch aile Appetitziigler. Bei der Terminplanung sollte beriicksichtigt werden.vor.3. Sie bieten Beratung und Behandlung fiir aIle Personen an. ob er diese erbringen kann. Wichtig fur die Vorgehensweise ist eine Differenzierung der Abhangigkeitsformen in folgende Kategorien: . Norgelei. Gangataxie). die gelegentlich zu Gewalttaten fiihren. Antriebsmangel. Reflexabschwachung. 1mZusammenhang damit oder unabhangig davon kommen Allgemeinstorungen mit Unterernahrung. Dysarthrie. Er sollte reichtzeitig die Dberweisung an eine damr spezialisierte Institution in Erwagung ziehen. Je nach Art und Schwere der Erkrankung wird die Behandlung ambulant oder stationar durchgefiihrt. spater Konzentrationsschwache und Merkfahigkeitsmange!. Gleichgiiltigkeit. bei Distraneurin® (Clomethiazol) und Benzodiazepinen. ebenso nach Chloralhydrat. wie die Amphetaminderivate. sozialem Abstieg. Reizbarkeit. ist bei keinem anderen Suchtgift gesichert. Ather usw. Sie konnen mit erheblichen Erregungszustanden einhergehen. vegetative und extrapyramidale Symptome. mit Bindungsverlust. oft mit Kriminalitat. Zustandig fiir die ambulante Beratung und Behandlung Medikamentenabhangiger sind neben Arzten die Suchtberatungsstellen. Eine ahnliche Symptomatik unterschiedlichen Grades kommt bei verwandten Stoffen vor. skotomaler Einengung des Erlebnisfe!des.und Suchtanamnese viel Zeit in Anspruch nimmt. Tremor. passagere Bewugtseinseinschrankungen mit hirnorganischen Anfallen oder ohne. Nystagmus. Verwirrtheitzustanden und Delirien.

die Entwicklung einer kritischen Einstellung gegeniiber Medikamenten und das Einiiben von Konfliktlosungsstrategien. Daher wird in der Regel die Behandlung in stationiiren Einrichtungen oft gemeinsam mit Alkohol. Ausschlaggebend ist. wird in der Regel stationiir zu entgiften sein.und Behandlungsstelle.und Drogenabhiingigen durchgefuhrt. In diesem Zusammenhang ist darauf zu achten. im Psychiatrischen Krankenhaus oder in einem Fachkrankenhaus geschehen. Dies kann in kompetenten Einrichtungen eines Allgemeinkrankenhauses. Die Entwohnungsbehandlung ist psychiatrisch-psychologisch-psychotherapeutisch ausgerichtet. Sie stellt ebenso auch den Kontakt zu Selbsthilfe.und Abstinenzgruppen her. Nachreifung der Personlichkeit.B. wobei psychotherapeutische (analytisch bzw. daB nach der Entgiftung eine Einnahme von Schlaf. 1m Laufe der Behandlung wird der Patient durch allmiihlich ansteigende Anforderungen und Abbau der »beschiitzenden Umgebung« belastet und auf die Zeit nach der Entwohnung vorbereitet. verhaltenstherapeutisch orientierte) Verfahren ebenso ihre Berechtigung haben wie Kombinationen von Ameilen beider oder anderer Therapieformen. Differenzierung erfolgt durch die Erstellung individueller Therapiepliine. Die angewandten MaBnahmen bestehen in Einzel. Anzustreben sind Freisein von psychotropen Substanzen bei der Entlassung aus der Entgiftungsbehandlung und ein nahtloser Obergang von der Entgiftung zur Entwohnung. d. Kontaktaufnahme des Patienten mit der Psychosozialen Beratungsstelle iiber den behandelnden Arzt (Hausarzt. Halt. Alkohol und Medikamenten in unterschiedlicher Gewichtung. Berater und Arzt gemeinsam rnit der Bezugsperson. Da ein ambulanter Entzug nur unter geeigneten Bedingungen moglich ist.und Beruhigungsrnitteln zu unterbleiben hat. Spezielle Entwohnungseinrichtungen fur ausschlieBlich Medikamentenabhiingige gibt es nicht. Wiedererlernen sozialer Beziehungen. Medikamentenabhiingigkeit auf dem Hintergrund endogener psychischer Erkrankungen bedarf einer anderen Behandlung. das Erlernen bzw. Die Behandlung von Schlafstorungen sollte mit nichtmedikamentosen MaBnahmen erfolgen. Yon besonderer Wichtigkeit dabei ist. Eine konsequente Behandlung orientiert sich an folgendem Verlauf. In dieser multidiszipliniir orientierten Behandlung muB vor allem die Funktion des Suchtmittels deutlich gemacht werden. h. Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis) zu stehen. MiBbrauch) von illegalen Drogen. Veriinderung von Verhalten. daB der Therapeut in einer Haltung »kontrollierten emotionalen Engagements« zum Patienten ein wechselseitiges Vertrauensverhiiltnis aufzubauen vermag. Erreichen einer Krankheitseinsicht und damit die Motivation zu einer Therapie Teilnahme an ambulamen Gruppen zur Vorbereitung auf die stationiire Behandlung regelmiiBigeEinzelgespriiche auch mit den Familienangehorigen (sie sind meist Symptomverstiirker) Aufnahme in ein Fachkrankenhaus fur eine Entwohnungsbehandlung Nachsorge in der Psychosozialen Beratungsstelle oder in der Selbsthilfe-/Abstinenzgruppe am Wohnort des Patienten Serum. Die angestrebte Abstinenz von psychotropen Substanzen ist dabei als Grundlage zur personlichen Weiterentwicklung und sicher nicht als »Endziel« der Therapie zu sehen (»Abstinenz als Voraussetzung«). Geborgenheit und Wiirme vermittelnden Umgebung geschieht. Suchtmittelabstinenz muB von allen Interaktionspartnern aktiv und konsequent unterstiitzt werden. 1m Vordergrund hat hierbei die fachkompetente Behandlung der Ausgangsstorung (z. daB diese psychotherapeutische Arbeit in einer schiitzenden. Krankenhausarzt) oder ein Farnilienmitglied Motivationsarbeit."reine« Medikamentenabhiingigkeit Abhiingigkeit von Alkohol und Medikamenten (»Hauptdroge« ist Alkohol) Abhiingigkeit (bzw. Die Therapiedauer richtet sich nach den Gegebenheiten im Einzelfall. Entsprechend hat der Entwohnungsbehandlung eine sorgfiiltige Diagnostik vorauszugehen. Ober die Behandlungsform entscheiden Patient. In der Behandlung geht es urn die personlichen Konfliktfelder. Bindeglied ist die Psychosoziale Beratungs. Bei der Behandlung von Depressionen (Ausnahme: endogene Depressionen) sind Antidepressiva in der Regel zu vermeiden.und Gruppentherapie. Flankierend werden be- .und Urinkontrollen konnen in jeder Behandlungsphase wichtig sein.

Ebenso wie in der arnbulanten Behandlung ist auch bei der stationaren Enrwohnung Mediarnentenabhangiger die Einbeziehung der Angehorigen bzw. Dies geschieht durch gemeinsame intensive Gesprache der Therapeuten rnit Patienten und ihren Angehorigen ebenso wie durch Gruppenaktivitaten in sogenannten » Angehorigenseminaren« (Farnilientherapie). Sind erst einrnal jene Mech~nisrnen entstanden und eingeschliffen. wenn mehr als ein Mittel in nicht bestirnmungsmaBiger Weise verwendet wird.und arbeitstherapeutische MaBnahmen sowie Gymnastik. sind die Kombinationsrnoglichkeiten vieWiltig.3. schon die an sich dosisgerechte Benutzung eines Schrnerzrnittels ausschlieBlich zur Stirnrnungsaufhellung. Diese richtet sich nicht nur auf Lebensbewaltigung ohne den Suchtstoff. progressive Muskelrelaxation nach JACOBSEN o. da dieser sonst allzuleicht in Fehleinschatzung der eigenen Krafte eine nachgehende Betreuung als nicht erforderlich ablehnt.B. physikalische Therapie. den Patienten zu ihrer Verarbeitung und Tolerierung zu veranlassen je rnehr Reifungsdefizite ausgeglichen werden konnen je geringer die Bindekraft miBbrauchter Medikamente ist je besser die Nachsorge in die Gesarntbehandlung integriert ist. je weniger rechtliche Komplikationen entstanden sind je weiter es gelingt. rnit Alkohol oder rnit Drogen kornbiniert. Sport. der sonstigen nachsten Bezugspersonen der Patienten zwingend erforderlich. Friiherkennung ist eine wichtige Voraussetzung fUreine gute Prognose. bis anwachsender Leidensdruck den EntschluB zur Behandlung beeinfluBt. sondem auch auf die Verhiitung von Suchtverlagerung.nach der Entlassung aus stationarer Enrwohnungsbehandlung durch AnschluB an abstinente Selbsthilfegruppen. auf die suchtverrneidende Behandlung oder Haltung bei Befindensstorungen. insbesondere hier erhebt sich wahrend der stationaren Therapie die Norwendigkeit der Erarbeitung einer stationaren Motivation beirn Patienten. .und Betreuungsstellen. Eine Polytoxikomanie liegt vor. Die Prognose einer Abhangigkeit von Medikarnenten ist urn so giinstiger je friiher sie erkannt und einer Behandlung zugefUhrt wird je besser die Sozialbeziige des Kranken zurn Zeitpunkt des Behandlungsbeginns noch erhalten sind (Familie. durch sozialpsychiatrische Dienste wie auch durch therapeutische Gruppen unter qualifizierter Leitung und durch niedergelassene Arzte erfolgt. ist ein MiBbrauch. die die Sucht erhalten. ill-2. also wegen seiner psychotropen Wirkung. Arbeitsplatz. Freundeskreis.) je weniger die Situation durch rechtliche Kornplikationen belastet ist bzw. die Vermittlung von Informationen zur Medikamentenabhangigkeit wie zum Problem der Suchtrnittelabhangigkeit eingesetzt. Medikarnente werden mit anderen Medikarnenten. autogenes Training. a. Da nahezu aile psychoaktiven Substanzen miBbraucht werden konnen. Interessensphare etc.und Drogenabhangigen . die . die Wiedereingliederung des Kranken in norrnale soziale Beziige und die Sinngebung und Befriedigung im Alltag.12 Mehrfach-MiEbrauch und -Abhangigkeit Polyvalenter MifJbrauch von Medikamenten liegt dann vor. wenn rnindestens zwei suchterzeugende Mittel in abhangiger Weise rniBbraucht werden. die mitverursachenden Lebenssituationen zu losen bzw. Die Obergange vorn Gebrauch zum MiBbrauch sind flieBend.). SchlieBlich gehort zu den Therapieprinzipien der stationaren Betreuung Medikarnentenabhangiger auch die Vorbereitung der Nachsorge. sinken die Therapiechancen.schaftigungs. durch psychosoziale Beratungs.ebenso wie bei Alkohol. Sie haben die gleiche Bedeutung innerhalb der Therapie wie das Einiiben entspannender Verfahren (z.

Prinzipiell ist seine Verschreibungstatigkeit legislativ jedoch nur geringfugig reglementiert. denn das in der Praxis Dbliche maR nicht das yom Recht Gewollte sein.vor allem in Verbindung mit Alkohol. Als entscheidender Faktor auf der »Angebotsseite« hat der Arzt somit eine weitreichende gesundheitspolitische Funktion. Empfehlungen der Standesorganisationen und gesetzliche Vorschriften sollen vor allem den Verbraucher yon Arzneimitteln vor Schaden schutzen. sondern auch anderen. fahren des Mi15brauchs. die eine Untersuchung erforderlich macht. besteht begriindeter Verdacht auf miRbriiuchlichen Konsum. Mangel an Heroin) und zur Steigerung des Effekts. h. Drogenabhiingige miRbrauchen Medikamente in erster Linie als »Ersatzstoffe« in der »Versorgungslucke« (z. verwandten Verhaltensweisen gegenuber. Es werden zuweilen Nebenwirkungen indiziert angewendeter Arzneimittel zu Additionseffekten miRbraucht (z. Aufkliirung.B.Alkoholkranke miRbrauchen Medikamente entweder zur Steigerung des Alkoholeffektes oder zu seiner Verlangerung. ill-2. sorgfiiltige Auswahl der Mittel unter Beriicksichtigung mogJicher Ce- Die Empfehlungen sind nicht ohne EinfluR auf die Rechtsprechung geblieben. Die Behandlung der Mehrfachabhangigkeit ist stets schwieriger als die einer Monotoxikomanie. Die Wirkung solcher Kombinationen ist dem Abhangigen nicht selten besser bekannt als dem Arzt.die yon der Mehrheit getatigte Verschreibung eines bestimmten Arzneimittels . konnen einander dennoch in ihrer euphorisierenden Wirkung additiv verstarken. daR bestimmte Medikamente die Wirkung ihres Suchtstoffes iiber die Addition der Effekte hinaus steigern. Auch bei der Selbstmedikation und bei arztlich durchgefuhrten sogenannten Reduktionsprogrammen wird auf Medikamente zur Vermeidung yon Entzugssyndromen zuruckgegriffen.kann objektiv sorgfaltswidrig sein. zur Vermeidung yon Entzugssymptomen (Distraneurin®!) oder als Ersatzstoff fur Alkohol bei bestehender Kreuztoleranz (insbesondere Barbiturate und Tranquillantien). Pharmakologisch einander entgegenwirkende Substanzen. Grundsatze rur die Verschreibung psychotroper Substanzen Der We!tarztetag 1975 hat in Anbetracht des wachsenden Konsums psychotroper Stoffe groRe Zuriickhaltung bei der Verschreibung dieser Substanzen empfohlen. Potenzierung: Medikamentenabhangige finden zuweilen selbst heraus. Das indikationslose Verschreiben psychotroper Substanzen verstoRt gegen die Berufspflichten. nicht nur dem suchtigen MiRbrauch anderer Mittel. Eine statistisch belegbare »herrschende Meinung« .zu bedrohlichen Vergiftungen kommen. zu einem kleineren Teil auch durch Handverkauf in Apotheken. Dabei kann es aufgrund der Wechselwirkungen verschiedener Medikamente . Voraussetzung fur eine Indikation ist die Diagnose. wenn ein fehlerhaftes Verhalten fur eine Gesundheitsschadigung ursachlich geworden ist.3. Der Konsum wird uberwiegend durch arztliche Verschreibung ermoglicht. Bei der Entwohnung muR hierauf besonders geachtet werden. Manche Patienten streb en eine Addition der Wirkungen durch den MiRbrauch verschiedener Medikamente an.B. Wenn yon einem Patienten die Forderung nach pharmakologisch entgegenwirkenden Substanzen erhoben wird. d. Das indikationslose Verschreiben psychotroper Substanzen kann den Tatbestand der Korperverletzung erfullen.13 Rechtsfragen zur arztlichen Verschreibungspraxis Die Bundesrepublik nimmt im Verbrauch an Arzneimitteln eine Spitzenposition ein. potenzieren konnen. Die Patienten zeigen eine ausgesprochene Tendenz zur Suchtverlagerung. Zivilrechtlich kann die iatrogen entstandene Abhangigkeit Bedingung fur eine Haftung des Arztes sein. wie Sedativa und Stimulantien. sedative Wirkungen yon Antiallergika und Antihistaminika). Aufgrund seiner Carantenstellung kann der Arzt fur direkt und indirekt entstandene Folgen seiner Verschreibungspraxis verantwortlich gemacht werden: Die »objektive Sorgfaltspflicht« ist verletzt. UnmiRverstandlich wurden die Voraussetzungen fur eine Verschreibung formuliert: Exakte Diagnostik. .

1978 hat das »Ubereinkommen yon 1971 iiber psychotrope Stoffe« Geltung erhalten (BGBl1976 II S.Subjektiv zurechenbar (»subjektive Sorgfaltspflicht«) ist ein Schaden allerdings nur dann. Blutdrucksende Mittel und Anthistaminika sind besonders zu beachten. Dafur werden nicht selten die verordneten Medikamente miBbraucht. am Arbeitsplatz und im Straf5enverkehr bestehen kann.ist rechtlich unbeachtlich. Das Arzneimitte1gesetz (AMG) gibt dem behandelnden Arzt gewisse Hilfen und ruft ihn zu kritischem.EinwilJjgung eventuell erst rechtmiii5ig sein. nicht beanspruchen. .). Die fur die Einwilligung unerliiBliche Aufkliirung hat zu beriicksichtigen. Das Gesetz will vor allem den Verbraucher yon Arzneimitteln vor Schiiden bewahren. wenn der Arzt seiner AuEkliirungspfJicht geniigt hat. wenn die praktisch tiitigen Arzte die Angebotsseite kontrollieren und ihre Verschreibungspraxis kenntnisreich und kritisch durchfiihren. wenn neben der aktuell indizierten Dosis vor allem die Notwendigkeit einer Wiederholung der Rezeptur iiberpriift wird. 3 AMG die Abgabe yon Arztemustern beschriinkt. zeigt eine hahe Suizidbe1astung. Die Reichsversicherungsordnung (RVO) engt die Arzneimittelverschreibung kaum ein. wie sie zum Schutz der Volksgesundheit und des offentlichen Wohls erforderlich sind«. die vor allem in Anbetracht der Anhiiufung yon Kombinationspriiparaten und mangelhafter Markttransparenz intensiv genutz werden sollte. verantwortbarem Verhalten auf. Mangelnde Verfugbarkeit und verstiirkte Kontrolle der eigentlichen Betiiubungsmittel bedingen eine »Mii5brauchsverlagerung«. daB iirztliche Verschreibungen dieser Stoffe »im Einklang mit bewiihrten iirztlichen Gepflogenheiten und aufgrund solcher Vorschriften ausgestellt werden. ob er der Aufgabe gewachsen ist (sog. Bei Fahruntiichtigkeit durch psychotrope Substanzen (sog.oft identisch mit der Forderung nach einem bestimmten Medikament . 1478 ff. Wirkung der EinwilJigung beschriinkt sich nur auf die unvermeidJichen Falgen Eine rechtfertigende einer ardnungsgemiii5 durchgefiihrten Therapie. Die meisten Stoffe sind in Anlage III des Betiiubungsmittelgesetzes (BtMG) aufgenommen. Nicht jedes Nichtwissen ist jedoch entschuldbar. wenn er unter Beriicksichtigung der Umstiinde und der personlichen Fiihigkeiten voraussehbar war. Der deutsche Gesetzgeber hat aile yon dem Ubereinkommen erfaBten psychotropen Stoffe der Betiiubungsmittelkontrolle unterstellt. Bei Arzneimitteln mit MiBbrauchspotential kann die . Immerhin ist § 368 c RVO zu beriicksichtigen.meist stillschweigend erfolgende . daB bei der Anwendung psychotroper Substanzen eine erhohte Unfallgefiihrdung im Haus. Jene Patientengruppe. die Kasse sie nicht nachtriiglich bewilligen.76 AMG ist die Institution der Pharmaberater hinsichtlich Sachkenntnis und pflichten neu geregelt worden. Die» Einwilligung« . Danach darf der Versicherte Leistungen. andere berauschende Mittel) kann Bestrafung und Fiihrerscheinentzug wie bei AlkoholeinfluB erfolgen. die fur die Erzielung des Heilerfolgs nicht notwendig oder unwirtschaftlich sind. Die Vertragsparteien haben sich verpflichtet sicherzustellen. die die Wirkung psychotroper Substanzen sucht. OrdnungsgemiiB kann eine Therapie nur sein. Diese diirfen nur als Zubereitungen und nur nach MaBgabe der Vorschriften der Betiiubungsmittelverschreibungsverordnung (BtM-VV) verschrieben werden. Der Arzt hat die Verpflichtung zur Fortbildung. Gezielte Therapievorschliige yon seiten der Patienten (»Mir hilft nur Medinox«) miissen Signalfunktion fur die eigene Verschreibungspraxis haben. Damit steht dem Arzt eine Informationsquelle zur Verfugung. Er muB sich bei der Behandlungsiibernahme priifen. GemiiB §§ 75. Der Arzt darf diese nicht bewirken und verordnen. Als MaBnahme zur Bekiimpfung des MiBbrauchs hat der Gesetzgeber in § 47 Abs. Auf Wechselwirkungen mit Alkohol ist hinzuweisen. wenn die Verschreibung der miBbriiuchlichen Benutzung Vorschub leistet. Das auf »optimale Arzneimittelsicherheit« angelegte Arzneimittelgesetz kann nur dann effizient sein. Ubernahmeverschulden).

3 BGB kann entmiindigt werden.1. § 37 BSHG siehert Krankenllllfe zu: ambulante und stationare Behandlung. konnen. Formliehe Antrage sind nieht erforderlieh. rur Erhaltung.a.) nicht erfolgt. Gemiif5§ 6 Abs. d. h. auch urn Kostenfragen zu regeln. Naeh dem Personensorgerecht kann der gesetzliehe Vertreter den Aufenthalt eines Minderjahrigen bestimmen und diesen aueh ohne dessen Zustimmung in einer Entziehungsanstalt unterbringen. die ohne arztliche Behandlung mit Aussieht auf Erfolg nieht geheilt. »wer infolge von Trunksueht oder Rauschgiftsucht seine Angelegenheiten nieht zu besorgen vermag oder sich oder seine Familie der Gefahr des Notstandes aussetzt oder die Sieherheit anderer gefiihrdet«. Bei Gefahrdung oder Schadigung der korperlichen und/oder geistig. Aus eigener Kenntnis der Situation miissen Anstoge zu praventiven und rehabilitativen Magnahmen erfolgen. gebessert oder vor Verschlimmerung bewahrt werden kann.seelischen Entwicklung ist ein Erziehungsbeistand zu bestellen (§ 55 lWG).mit den Vertretern der Sozialarbeit .intensiviern.1 lWG) in Anspruch nehmen. § 1631 a des Gesetzes zur Regelung des Rechts der elterlichen Sorge sieht vor. Die gesetzliehe Krankenversicherung (KV) hat nieht nur die Behandlung yon Sekundarleiden der Suchtkranken zu entschadigen. 2 BGB). Beratungsstellen sind u. a. Eine Rente wegen Berufs. ]eder mit einsehlagigen Problemen befagte Arzt sollte seine Zusammenarbeit mit den ortliehen Beratungsstellen . wenn absichtliche Herbeifiihrung anzunehmen ist. damit im Interesse der Gefahrdeten und Gesehadigten die gesetzlichen Hilfsangebote effizient genutzt werden . Es mug eine krankhafte Abhangigkeit von Suehtmitteln vorliegen. Kostenttager rur die Behandlung Suehtkranker sind a) die Trager der gesetzlichen Krankenversicherung b) die Rentenversicherung c) die Trager der Sozialhilfe (Sozialamter). gewahrt rur Rentenversicherte Leistungen zur Rehabilitation (§ § 1235 ff. wenn Hilfe von Angehorigen oder Sozialleistungstragern (Krankenversicherung usw. ]eder ]ugendliche und jeder Erziehungsberechtigte konnen Erziehungsberatung (§ 5. Die Versieherung hat die Beweislast. Die Rentenversicherung RVO).oder ErwerbsunfaIllgkeit kann versagt werden (§ 1277 RVO).Das ]ugendwohlfahrtsgesetz OWG 1977) bietet Hilfen rur gefahrdete und verwahrloste Minderjahrige. Der Vormund kann den Aufenthalt bestimmen. in Verbindung mit Freiheitsentziehung aber nur mit Genehmigung des Vormundsehaftsgerichts (s. . (BSHG in der Fassung yon 1976) bietet umfangreiche Hilfen an. bei den freien Tragern der ]ugendhilfe und bei ]ugendamtern eingerichtet. Die Eingliederungshilfe auch Rehabilitationsmagnahmen bei Suehtkranken (seelisch wesentlich Behinderte oder yon einer solchen Behinderung Bedrohte). Ein Vormund benotigt die Genehmigung des Vormundschaftsgerichts (§ 1800 Abs. Dazu zahlt aueh die station are Behandlung Suehtkranker. BSHG) betrifft u. dag aueh Eltern bei der Unterbringung mit Freiheitsenrziehung Genehmigung benotigen. wenn dieDas Bundessozialhilfegesetz se nieht yon anderer Seite geleistet werden konnen.). ist freiwillige Erziehungshilfe (§ 62 lWG) oder Fiirsorgeerziehung (§§ 64. Reicht diese Magnahme nieht aus. amt). Besserung und Wiederherstellung der Erwerbsfahigkeit Heilbehandlung.o.65 lWG) moglich. Zustandig sind die Trager der Sozialhilfe (Sozial(§§ 39 ff.

Auflage) (1980). KEUP. Auflage) (1983).-A. 51109 Koln. Vermogensverwaltung) eingerichtet wird. in einer geschlossenen Abteilung einer Psychiatrischen Klinik oder eines Landeskrankenhauses untergebracht werden. Stuttgart (1983). V. Bestiitigung dieser MaRnahme durch ein Gericht ist erforderlich. kann durch die Polizei oder die OrdnungsbehOrde gegen seinen Willen einer stationiiren Behandlung zugefuhrt bzw.. T elefon: (0561) 102638 Blaues Kreuz in Deutschland e.: Ratgeber fur Medikamentenabhiingige D und ihre Angehorigen.und Helfergemeinschaft fiir Suchtkranke. .: Rausch. ]iigerallee 5..W. 59071 Hamm. Deutscher Apotheker Verlag. Referat Gefiihrdetenhilfe/Suchtkrankenhilfe KaristraRe 40.. W. Darmstadt (1986). Telefon: Telefon: (0202) 621098 (0511) 323094 . Information. FreiligrathstraRe 27.Gleiches gilt im Rahmen einer Pflegschaft gemiiiJ § 1910 BGB. 30159 Hannover. Telefon: (02381) 25855/25269 Bundeszentrale Ostmerheimer fur gesundheitliche Aufkliirung. Freiburg (3. Wiesbaden (1983). Ein Arzneimittelabhiingiger. DieterichstraRe 17 a. c. V. Freiburg (3. POSER. Telefon: (02381) 8797 Gesamtverband e.).P...S. Caritasverband. Akademische Verlagsgesellschaft. Rauschmittel und Medikamente« DITZEL. Telefon: (0221) 89921 Deutscher Caritasverband e.. Steinkopff-Verlag. ]iigerallee 5. StraRe 200.und Suchtmittel. DHS-Informationsdienst: »Zahlen zur Gefiihrdung durch Alkohol.): Medikamenten-Abhiingigkeit.. es sei denn. V. V. Sie darf nur mit Einwilligung des ). Wissenschaftliche Tagung der WALDMANN. Bericht iiber die 3.Gebrechlichen« (eine anstaltsbediirftige Arzneimittelabhiingigkeit erfiillt die Voraussetzungen) vorgenommen werden. Selbsthilfe. 59065 Hamm 1. Deutschen Gesellschaft fiir Suchtforschung und Suchttherapie. Caritasverb and.K. (Hrsg. V.W. 34117 Kassel.Z. sehr unterschiedlichen »Dnterbringungsgesetze« (Gesetz iiber das gerichtliche Verfahren bei Freiheitsentziehung) der Liinder. Blaues Kreuz in der Evangelischen Kirche e. B. Westring 2. Tabak.. Briider-Grimmfur Suchtkrankenhilfe im Diakonischen Werk der Evangelischen Kirche in Deutschland Platz 4.: Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren (DHS). der fur andere (weil er »die offentliche Sicherheit und Ordnung gefiihrdet«) oder fur sich selbst eine Gefahr darstellt. Niiheres regeln die z. DHS (Hrsg..W. HARING. daR eine Verstiindigung nicht moglich ist (§ 1910 Abs. 3 BGB). D. die nur fiir die Besorgung bestimmter Angelegenheiten (z. Pharmakotherapie bei Suchterkrankungen. Telefon: (0761) 200369 Katholische Sozialethische Arbeitsstelle. 59071 Hamm. Telefon: (02381) 8768 Kreuzbund e. BORCHARD.79104 Freiburg.. ROSCHER. POSER. Nutzen und Gefahren der Therapie mit Benzodiazepinen. 42289 Wuppertal-Barmen. Beratung und Nachweis. KOVAR.

Telefon: (069) 6706269 Arbeiterwohlfahrt.53119 Bonn.) e. V. Telefon: (07843) 70340 Bayerische Landessrelle gegen die Suchtgefahren. 34117 Kassel. 79104 Freiburg. Telefon: (0228) 5411 Deutscher Paritatischer Wohlfahrtsverband.30175 Hannover. Telefon: (030) 3480090 Bremische Landessrelle gegen die Suchrgefahren e. Postfach 422. Telefon: (0511) 325023 Arbeitsgemeinschaft der deutschen Abstinenzverbiinde (AGAV). 80336 Miinchen. Telefon: (0711) 2591163 Landessrellen gegen die Suchrgefahren Landessrelle gegen die Suchrgefahren in Baden-Wiirrremberg der Liga der Freien Wohlfahttspflege. 20097 Hamburg. (DRK) Friedrich-Ebert-Allee 71. Telefon: (0561) 780413 Deutscher Guttempler-Orden (LO.. 80331 Miinchen Verband ambulanter Beratungs. Telefon: (040) 2803811 Hessische Landesstelle gegen die Suchtgefahren e. Telefon: (0561) 779351 Deutsches Rotes Kreuz e. RenchralstraEe 14. Heinrich-Hoffmann-StraEe 3.und Behandlungsstellen fur Suchtkrankel Drogenabhangige e.10585 Berlin. V. KarlstraEe 40. Vo. 30159 Hannover.60594 Frankfurt a. 70178 Stuttgart. Telefon: (0228) 6685174 Fachverband Drogen und Rauschmittel (FDR). 77871 Renchen.34117 Kassel.. V. Telefon: (0761) 200303 Verb and der Fachkrankenhauser fur Suchtkranke Briider-Grimm-Platz 4.28203 Bremen. 60528 Frankfurt. Oppelner StraEe 130. Telefon: (089) 536515 Landessrelle Berlin gegen die Suchtgefahren e.. Gierkezeile 39. MerzlerstraEe 34. 53113 Bonn. Telefon: (040) 245880 Anonyme Alkoholiker (AA). Telefon: (0711) 617446 Badischer Landesverband gegen die Suchtgefahren. M. AugustenstraEe 63. Bundesverband eoVo. LessingsrraEe 1. Referat Gefiihrdetenhilfe.Bundesarbeitsgemeinschaft der Freundeskreise. Adenauerallee 45. Telefon: (0421) 702511 Hamburgische Landesstelle gegen die Suchrgefahren e. V. Vo. Briider-Grimm-Plarz 4. V. HeilbronnerStraEe 180. BrennerstraEe 81. Telefon: (0511) 858880 . Telefon: (069) 616092 Niedersiichsische Landesstelle gegen die Suchtgefahren.GoT. LessingsrraEe 19. LeisewitzstraEe 26.. 70191 Stuttgart.. BriiderstraEe 4 B. 20099 Hamburg.

Fliimische StraRe 6-10. 55116 Mainz.ArbeitsausschuR »Drogen und Sucht« der Arbeitsgemeinschaft der Spitzenverbiinde der Freien Wohlfahrtspflege in Nordrhein-Westfalen. den problembereinigenden.. 48147 Munster. V. Durchfiillen.und Gliederschmerzen. Es konnen psychische und korperliche Gewohnungsmuster (s. Temperatur-. vor aHem auf die Funktionen des Gehirns (zentralstimulierend). Appetithemmung. auRerdem Arzneimittel). Sie bestehen in gradueHer Zunahme des Verlangens nach der Droge in Schlafstorungen.14 Glossar Abhangigkeit Die Begriffe Sucht und Abhiingigkeit werden synonym verwendet: Ein Zustand psychischer oder psychischer und korperlicher Abhiingigkeit von einer Droge (s. Schwitzen. HolzhofstraRe 8. BedingungsgefUge). KorperJiche Abhiingigkeitist verbunden mit Dosissteigerung und Toleranzerwerb. Ihre Wirkungen werden dutch die Verdriingung von Obertriigersroffen aus ihren Speichern ausge!ost: Wachheit und erhohte motorische Aktivitiit. 24103 Kie!. Abstinenzsyndrom Es handelt sich urn Gegenregulationen des Organismus beim plotzlichen Entzug einer Droge. Te!efon: (0681) 53089 Landesstelle gegen die Suchtgefahren fUrSchleswig-Holstein e. die zelluliire Gewohnung an den Wirkungsorren und wahrscheinlich auch ein beschleunigter Fremdstoffabbau. dort. Ursiichlich sind besondere Wechselwirkungen zwischen Droge und Organism us bzw. gibt es flieRende Obergiinge. Fe!dmannstraRe 92.. den Drogeneffekt (den angstlosenden.3. Psychische Abhiingigkeit bedeutet ein starkes seelisches Verlangen. Muske!. Giihnen. den lustbringenden . TriinenfluR. Abstinenzphiinomene beginnen wenige Srunden nach Absetzen der Droge und klingen meist innerhalb von 10 Tagen ab.) zu wiederholen und mit dem Konsum fortzufahren. dem De!ir. Beim Fehlen der Droge kommt es gegenregulatorisch zu stoffspezifischen Abstinenzerscheinungen (s. do Diozesan-Caritasverband Mainz e. Die Gabe eines Drogenantagonisten kann das Abstinenzsyndrom intensivieren. Sie konnen im psychischen und korperlichen Bereich auftreten und betreffen vor aHem das vegetative Nervensystem. aber auch mit peripheren Wirkungen. Sie werden als Psychostimulantien und als Appetitzugler benutzt. Puls. 66119 Saarbrucken. Friesenring 34. Die Abhiingigkeit entsteht durch periodische oder kontinuierliche Einnahme einer Droge.. Amphetamine Substanzen mit anregender Wirkung. . Abstinenzsyndrom). Vom Beginn mit psychomotorischer Unruhe bis zur schwersten Auspriigung.und Atemfrequenzanstieg. Te!efon: (06131) 28260 Saarliindische Landesstelle gegen die Suchtgefahren. Te!efon: (0431) 92494 ill-2. depressiven Verstimmungen. Te!efon: (0251) 2709360 Landesstelle gegen die Suchtgefahren Rheinland-Pfalz.. Gewohnung) auftreten (s. Referat Gefiihrdetenhilfe. V.

3. Der Begriff wird fUr jede Substanz benutzt. Er wird in der Therapie als prognostisches Kriterium benutzt und bedeutet jene Kraft. Je mehr die Erwartungen durch die psychotropen Substanzen erfullt und die Erlebnisseite durch ihre Wirkungen gepragt werden. Akzeptanz der Umgebung usw. Gemeint sind nicht nur die spezifischen Wirkungen des Stoffes (s. Inhaltlich ist der Ausdruck sehr komplex. urn so starker ist die Bindekraft des miRbrauchten Mittels.) das Medikament mit seinen pharmakologischen Wirkungen auf biologische Vorgange (MiRbrauchspotential). 2.Anxiolytika Bedingungsgefiige Gemeint sind Voraussetzungen fur die Entstehung und Unterhaltung von MiRbrauch und Abhangigkeit. . die den Migbrauch ermoglichen und unterhalten: innere und augere Griffnahe. 1m Vordergrund stehen die zentralnervosen Wirkungen.) die Umwelt mit ihrem »Angebot« zur Veranderung der Befindlichkeit (auRere Griffnahe).) die PersonIichkeit in einer besonderen Lebenssituation (innere Griffnahe). Medikamente). Die Verwendung von Drogen erfolgt in der Medizin vor aHemzur Vorbeugung und Erkennung von Krankheiten oder abnormen seelischen oder korperlichen Zustanden und zu deren Behandlung (s. Rezeptoraffinitat). die den Abhangigen an ein Arzneimittel » bindet«. offentliche Meinung. deren Zusammentreffen MiRbrauch begunstigt: 1. die im Korper eine oder mehrere seiner Funktionen zu verandem vermag. 1m wesentlichen handelt es sich urn drei Faktorenkomplexe. sondem vor aHem die Bindungen.

Ausscheidung. Nachreifung der Personlichkeit usw. Entwohnung Gemeint sind ambulante und stationiire MaRnahmen.B. Bevorratung. AuEere Derjenige Zeitraum.zur Abhiingigkeit fuhrt. GriHnahe bedeutet die Verfugbarkeit eines Mittels: Verschreibungspraxis. Gewohnung Bedeutet ganz aHgemein zunehmende Gebundenheit (s. zur Problemlosung. in dem die aufgenommene wirksame Substanz durch Stoffwechsel. steHt deshalb auch keinen MiRbrauch eines Arzneimittels mit Suchtpotential dar. zur Blockierung ihrer Wirkung. Bindekraft). auch eine Arzneimittelabhiingigkeit bei schmerzhaften Krebserkrankungen. Innere Griffnahe bedeutet die Bereitschaft. Der Ubergang yon der Entgiftung in die Entwohnung (s. in Konfliktsituationen. die . . die ambulant oder stationiir durchgefuhrt wird und den miRbrauchten Stoff unschiidlich macht. Erlernen sozialer Beziehungen. einwirken: Bearbeitung personlicher Konfliktfelder. z. Bei manchen Substanzen ist dies wegen der Gefahr des Auftretens lebensbedrohlicher Gegenregulationen nur schrittweise undJoder mit Unterstiitzung yon diimpfenden Medikamenten moglich. Beinhaltet alle MaRnahmen. Reklame. auch durch Neubildung endogener Substanzen auf die Hiilfte abgesunken ist (biologische HWZ).Entgiftung (Detoxikation) SteHt eine im Rahmen des Entzugs wichtige BehandlungsmaRnahme dar. auch Bindekraft). zur Vermeidung yon Unlustgefiihlen usw. die auf die Bindungen.in Kauf genommen werden. dort) soHte »nahtlos« erfolgen. PakkungsgroRe.B. z.als iatrogen entstandene Foigen . Die zeHuliireGewohnung kann zur Toleranzbildung fuhren.iatrogen . Der Begriff ist prinzipieH wertneutral. medikamentose Hilfen in Anspruch zu nehmen. die das Freisein und Freibleiben yon psychotropen Substanzen anstreben (aHe MaRnahmen im Rahmen einer »Entziehungskur«). »Handverkauf« usw. Durch iirztliche Einwirkung (Diagnostik oder Therapie) entstanden. zu deren Neutralisation bzw. Gemeint ist die Gesamtheit der MaRnahmen zur Beseitigung yon in den Korper gelangten (toxischen) Substanzen bzw. die den MiRbrauch ermoglichen und unterhalten (s. In der Medizin mussen zwangsliiufig zahlreiche Foigen iirztlicher MaRnahmen . Weitergabe und Empfehlung. Eine derartige indizierte Verschreibung.

dazu bestimmt sind. Low-dose-dependence Der MiBbrauch bzw.1983. 2 Arzneimittelgesetz) 1.oder tierarztliche Instrumente. dauernd oder voriibergehend mit dem menschlichen oder tierischen K6rper in Beriihrung gebracht zu werden. a) die Beschaffenheit. Gegenstande. k6rperliche Abhangigkeit zu erzeugen. Sie ist erweisbar im Single-dose-suppression-Test. 2.2. Synonyme Verwendung fUr den Begriff "Arzneimittel« (Arneimittelgesetz. wird der MiRbrauch fortgesetzt. K6rperschaden oder krankhafte Beschwerden zu heilen. . gilt als Kriterium fUrihre quantitativ und qualitativ faBbare Fahigkeit. zu verhiiten oder zu erkennen. zu den in Absatz 1 Nr. Derartige Absetzphanomene im Sinne eines Rebound. dazu bestimmt sind. BGBI. Januar 1978. die Beschaffenheit. Stoffe oder Zubereitungen aus Stoffen. in Kraft getreten am 1. chemische Elemente und chernische Verbindungen sowie deren natiirlich vorkommende Gemische und L6sungen. 1 Arzneirnittelgesetz): Arzneimittel sind Stoffe und Zubereitungen aus Stoffen. die Wirkung einer anderen Droge zu substituieren (Abstinenzerscheinungen zu unterdriicken). den Zustand oder die Funktionen des K6rpers erkennen zu lassen oder der Erkennung yon Krankheitserregern zu dienen . Eine Toleranzsteigerung gegeniiber einer psychotropen Substanz kann also gleichzeitig auch gegeniiber anderen Substanzen gegeben sein. Das gilt vor aHem fiir Benzodiazepine. Parasiten oder k6rperfremde Stoffe abzuwehren. 1296). die dazu bestimmt sind. den Zustand oder die Funktionen des K6rpers oder seelische Zustande erkennen zu lassen. 3. wobei gleiche Wirkungen erzielt und Entzugserscheinungen vermieden werden. IS. 4. 2. ohne am oder im menschlichen oder tierischen K6rper angewendet zu werden. dort) sind durch Ausschleichen aus der Therapie zu vermeiden. 16. AndG v. I S.8. Urn Schlaflosigkeit zu vermeiden (diese wird als wiederkehrende Grundsymptomatik verstanden). AndG v. Dieses Phanomen der Kreuztoleranz ist vor aHem bei Abhangigen vom Barbiturat-/Alkohol-Typ bekannt. ausgenommen arztliche. die ohne Gegenstande nach Nummer 1 zu sein. zu lindern. Die Patienten werden auf Entzugsvermeidungsverhalten durch Dauereinnahme konditioniert.Effekts (s. Arneimitte1begriff(§ 2 Abs. auch im Zusammenwirken mit anderen Stoffen oder Zubereitungen aus Stoffen. den Zustand oder die Funktion des K6rpers oder seelische Zustande zu beeinflussen. die Beschaffenheit. Barbituraten) bestehen. zahn. BGBI..B. Die Substanzen k6nnen sich gewissermaBen gegenseitig »vertreten« (substituieren). die ein Arzneimittel nach Absatz 1 enthalten oder auf die ein Arzneimittel nach Absatz 1 aufgebracht ist und die dazu bestimmt sind. 24.B. zu beseitigen oder unschadlich zu machenoder 5. Der Stoffbegriffist im § 3 Arzneirnittelgesetz definiert (Auszug): 1. Alkohol) kann relative Unempfindlichkeit gegeniiber einer anderen Substanz (z. 169 und durch 2. Leiden. Die Fahigkeit einer Droge.1986. 3. vom menschlichen oder tierischen K6rper erzeugte Wirkstoffe oder K6rperfliissigkeiten zu ersetzen.Bei erh6hter Toleranz gegeniiber einer Substanz (z. Gegenstiinde. Krankheitserreger. die.. die Abhangigkeit yon Arzneimirteln bei relativ niedriger Dosierung und meist ohne Dosissteigerung. durch Anwendung am oder im menschlichen oder tierischen K6rper 1. 2 oder 5 bezeichneten Zwecken in den menschlichen oder tierischen K6rper dauernd oder voriibergehend eingebracht zu werden. Als Arzneimitte1 gelten (Auszug aus § 2 Abs. geanderr durch 1. Krankheiten.

bei der Herstellung yon Arzneimitteln vorzuschreiben.. zu beschriinken oder zu verbieten und das Inverkehrbringen . durch Rechtsverordnung mit Zustimmung des Bundesrats die Verwendung bestimmter Stoffe. Mif?brauch ist kein gewohnlicher Gebrauch. Andere kennen die Einnahmevorschriften. andere bestimmen die Dosis und/oder die Dosisintervalle selbst. Pflanzen. Familie. 1 Arzneimittelgeserz wird der Bundesminister fur ]ugend. wenn eine psychoaktive Substanz . Nebenwirkungen Nach der Definition des Arzneimittelgesetzes scheinungen. Sie ist bei der medikamentiisen Therapie hiiher zu veranschlagen als allgemein angenommen wird. zu verhiiten.MiBbrauch liegt vor. B. bedenkliche Arzneimittel in den Verkehr zu bringen.MiBbrauch kann zur Abhiingigkeit (s. 2 Arzneimittelgesetz solche Arzneimittel. . auch Abhiingigkeit. Diese schiirzt vor allgemeiner Verbreitung des MiBbrauchs dieser Substanzen. bei Krebskranken). Kreuztoleranz). BestimmungsgemiiBer Gebrauch kann unmittel bar in einen nicht mehr indizierten Gebrauch differenter Pharmaka (MiBbrauch) iibergehen: wenn z. Manche Patienten nehmen zusiitzlich nicht verordnete Medikamente.. weil sie sie nicht kennen. wenn mindestens zwei Stoffe mit Suchtpotential hiingiger Weise miBbraucht werden (s. GemiiB § 6 Abs. Voraussetzung ist die . bei denen nach dem jeweiligen Stand der wissenschaftlichen Erkenntnisse der begriindete Verdacht besteht. Pflanzenteile und Pflanzenbestandteile in bearbeitetem oder unbearbeitetem Zustand.Fahigkeit der Arzneimittel.nicht ihrem eigentlichen Zweck entsprechend benutzt wird. 13) handelt es sich urn unerwiinschte Gebrauch eines Arzneimittels (s. . halten sich aber nicht daran. Begleiter- Non-Compliance Die fehlende Mitarbeit des Patienten am therapeutischen Konzept bzw.2.unterschiedliche . Abhiingigkeit hingegen muB nicht auf MiBbrauch beruhen (z. die beim bestimmungsgemiiBen (§ 4 Abs. MiBbrauch und Abhiingigkeit zu begiinstigen (s. Bedenkliche Arzneimittel sind gemiiB § 5 Abs. in ab- . daB sie bei bestimmungsgemiiBem Gebrauch schiidliche Wirkungen haben. die iiber ein nach den Erkenntnissen der medizinischen Wissenschaft vertretbares MaB hinausgehen. zu untersagen.qualitativ und quantitativ . MiBbrauchspotential Bedeutet die Fiihigkeit eines Stoffes. psychische und korperliche Gewiihnungsmuster entstehen zu lassen (s.Substanzen mit hohem Suchtpotential sind in der Regel der Betiiubungsmittelverschreibungsverordnung unterstellt. Polytoxikomanie Der Begriff wird erst dann zutreffend verwendet. urn eine unmittelbare oder mittelbare Gefiihrdung der Gesundheit . eine unkritische Verschreibungspraxis die Dauereinnahme konditioniert.. Bindekraft). dort) auftreten. Frauen und Gesundheit ermiichtigt. GemiiB § 5 Abs.. 1 Arzneimittelgesetz ist es verboten. Die Akzeptanz eines Mittels ist oft ein gutes Kriterium fur das MiBbrauchspotential. negative »Therapietreue«. aber auch noch keine Abhiingigkeit. B.. Abhiingigkeit). Zubereitungen aus Stoffen .. Gebrauch und MiBbrauch yon Arzneimitteln sind eng miteinander verbunden. dort) fuhren. .

B. Psychotrope Stoffe Ein oft iiberschiefSenderzeitversetzter »Riickprall.bzw. Gemeint sind aile Stoffe. dort) verwendet. Entscheidend dafiir kann sein. Schlaflosigkeit beim Absetzen von Tranquilizern. MifSbrauch). Je nach ihrer Wirkungsweise werden sie in Gruppen eingeteilt. Rezeptoraffinitat Rezeptoren sind die auf bestimmte Reize ansprechenden »Empfangseinrichtungen« einer Zelle. Erst auf die Reaktion eines Arzneistoffes mit einem Rezeptor erfolgt die eigentliche biologische Wirkung. Polyvalenter MifSbrauch wird auch als Oberbegriff kombinierter MifSbrauchsmuster und Mehrfachabhangigkeiten (s. mit bestimmten Rezeptoren zu reagieren und wie stark die Rezeptorbin<:lungist. Psychoaktive Substanzen Psychopharmaka Wird synonym rur psychotrope Stoffe (s. die dampfend oder erregend auf die Funktionen des zentralen Nervensystems wirken. wenn mehrere Mittel nicht mehr bestimmungsgemafS gebraucht werden (s. RiickstofS«-Effekt nach Hemmung oder Ausschaltung einer Noxe. in welchem MafSeArzneistoffe die Eigenschaft besitzen. Polytoxikomanie) benutzt. Symptom-Suppression . Das Absetzsyndrom bei Benzodiazepinderivaten zeigt gelegentlich Rebound-Effekte: z.Polyvalenter Mi~brauch Er liegt vor.

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möglicherweise durch Erbrechen und durch die Perspiratio insensibilis während der Hyperventilation führt schnell zu Dehydratation. Die beabsichtigte Kombination von ASS und anderen Thrombocytenaggregationshemmern mit oralen Antikoagulantien zur Prophylaxe von Koronararterien. Eine einmalige Dosis von 650 mg Aspirin zum Beispiel verdoppelt die mittlere Blutungszeit bei einer normalen Person für 4 bis 7 Tage. die bei schweren Intoxikationen auftreten. da sie deren Effekt aufheben. Die Kaliumverluste. was einige Fälle einer Menorrhagie erklären kann. ebensowenig den Hämatokrit und den Hämoglobingehalt und bildet kein Methämoglobin. Auch sollte eine Woche vor chirurgischen Eingriffen eine Aspirinverabreichung eingestellt werden. Kalium und Wasser. Aspirin Myocardial Infarction Study 1980). Malnutrition und Malabsorption. Nach Zahnextraktionen ging eine ASS-Gabe mit im Vergleich zu Paracetamolanwendung um 50% größeren postoperativen Schwellungen einher.-Lfg. 25 und 95% des Blutvolumens anstelle von zu erwartenden Blutverlusten von 5. dass die Thrombocytenaggregationshemmung wenigstens z. ASS führte auch zu verstärkter postoperativer Blutung. Salicylatmedikation verändert gewöhnlich die Leucocyten. Milchsäure und Acetessigsäure. was nicht auf die Hypoprothrombinämie zurückzuführen ist und schon bei so geringen Dosen wie 300 mg ASS vorkommt. auf einer Hemmung der Prostaglandin-Synthese beruht. Gastrektomie. Der Mechanismus der reduzierenden Wirkung der Salicylate bei Leucocytosen und auf die erhöhte Erythrocyten-Sedimentationsrate bei akutem rheumatischem Fieber ist unbekannt. B. darunter kam es zu zwei fatalen Ausgängen. Vitamin-K-Mangel oder Hämophilie vermieden werden. Die Salicylat-Intoxikation führt auch zu Veränderungen im Wasser. Hypoprothrombinämie. ASS verstärkt den Blutverlust während der Menstruation. Man nimmt an. Die urikosurische Wirkung der Salicylate ist dosisabhängig: – Geringe Dosen (1-2 g/d) können die Harnsäureausscheidung sogar vermindern und die Harnsäurekonzentration im Plasma anheben. gesellschaftet sich zur Dehydratation eine Hypernatriämie. Solch hohe Dosen werden allerdings kaum toleriert. welche die metabolische Acidose weiterhin verstärken. Salicylate sollten nicht zusammen mit Probenecid und anderen Uricosurika gegeben werden. da die Gefahr eines Blutverlustes über die Magenschleimhaut besteht. ASS kann Blutungen bei myeloproliferativen Erkrankungen verstärken. In der Literatur sind mehrere Fälle von ASS-induzierten Blutverlusten beschrieben: Bei drei Kindern kam es während elektiv plastisch-chirurgischer Eingriffe zu Blutverlusten von 20. entwickelten vier akute Hämorrhagien im oberen Gastrointestinaltrakt. – Mittlere Dosen (2-3 g/d) haben gewöhnlich keinen Einfluss auf die Harnsäureausscheidung.und Erythrocytenzahlen nicht. die die tubuläre Reabsorption der Harnsäure senken.III—3. Wahrscheinlich beruht dieser Effekt auch auf der Acetylierung der Plättchen-Oxygenase.und Hirngefäßthrombosen wird noch erforscht (s.und Elektrolythaushalt: Der niedrige Plasma-PCO2 führt zu einer Abnahme der renalen tubulären Reabsorption von Bikarbonat und zu einer Zunahme der renalen Ausscheidung von Natrium. Blut: Bei Einnahme von ASS kommt es zu einer Verlängerung der Blutungszeit. Bei hoher Dosierung können Salicylate durch Senkung des Prothrombinspiegels zu hämorrhagischen Komplikationen führen. Die Abweichung kann durch Vitamin K vollständig korrigiert werden. insbesondere von Brenztraubensäure. Wenn der H 2O-Verlust durch den Schweiß und über die Lungen größer ist als der Elektrolytverlust. 5 und 30%. z. 4 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Prädestinierende Faktoren sind Lebererkrankungen. teils durch direkten toxischen Salicylat-Effekt auf die tubuläre Kaliumexkretion bedingt. Außerdem ist bei der Anwendung von Aspirin während der Langzeittherapie mit Antikoagulantien Vorsicht geboten. Von acht Patienten mit Polycythaemia vera. was einer vorausgegangenen Aspirineinnahme zugeschrieben wurde. Die Plasma-Eiweißkonzentration ist beachtlich vermindert und die Erythrocyten-Überlebenszeit ist bei Dosen von 3 bis 4 g pro Tag verkürzt. zu Ecchymosen und Hämatomen. da die Hemmung der Thrombocytenaggregation zur Hämorrhagie führt.3 Acetylsalicylsäure Drogen Säuren. – Hohe Dosen (über 5 g/d) wirken urikosurisch und senken den Harnsäurespiegel. Der zusätzliche Wasserverlust durch Hyperpyrexie. die zur Thromboseprophylaxe mit Aspirin behandelt wurden. Erg. sind teils durch die initiale Alkalose. 6/03 . ASS sollte bei Patienten mit schwerem Leberschaden. T.

3 Aspirin gehört zu den Medikamenten. Diese Effekte sind allerdings unabhängig von der entzündungshemmenden Wirkung der Salicylate. Auch die Oxidation der Ketokörper wird gesteigert. Der Blutdruck bleibt im wesentlichen unverändert. Allerdings gibt es keinen Anhalt. 6/03 5 . Leber und anderen Geweben und senken die Konzentration freier Fettsäuren im Blut sowie die Konzentration von Phospholipiden und Cholesterin.Drogen Acetylsalicylsäure III—3. Me´nie`re. Psychosen. Aber auch schon höhere therapeutische Dosen fördern die Ausscheidung von Aminosäuren. Der periphere Widerstand sinkt durch zentral gesteuerte Vasodilatation nach höheren Dosen. Schwangerschaft: Nach Dosen. möglicherweise infolge einer Beeinflussung der tubulären Reabsorption. Der Verlust ist binnen 2 bis 3 Tagen nach Absetzen des Medikaments vollständig reversibel. Agitation. Das freigesetzte Adrenalin ist zum Teil verantwortlich für die Hyperglykämie und den Abbau des Leberglycogens. wie sie bei akutem rheumatischen Fieber verabreicht werden. Nebennierenmark: In hohen Dosen aktivieren die Salicylate den zentralen Sympathicus und führen zu einer Freisetzung von Adrenalin aus dem Nebennierenmark. Die schon bei relativ niedrigen Serumkonzentrationen zu beobachtende Ototoxizität äußert sich in Ohrensausen. Höhrverlust besonders im Bereich hoher Frequenzen. da es zu einer Volumenüberlastung und zu Lungenödem kommen kann. Delir. selten auch Krämpfe) kann bei schwersten Verlaufsformen eine zentralnervöse Depression folgen (Bewusstseinstrübung. Koma). Chronisch Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. spielt beim Zustandekommen dieser Wirkungen offenbar eine wichtige Rolle. Kardiovaskuläre Wirkungen: In therapeutischer Dosierng haben die Salicylate keinen negativen Einfluss auf das kardiovaskuläre System. Die Stimulierung der Nebennierenrinde mag mit ihrem gesteigerten Proteinkatabolismus dazu beitragen. die an für den Embryo letale Dosen heranreichen und für die Mutter hochtoxisch sind. Salicylate führen zu einer verstärkten Oxidation freier Fettsäuren in Muskel.-Lfg. Bei hohen Dosierungen. die einen leichten Hämolysegrad bei Personen mit Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel verursachen können. kommt es im Tierversuch während der ersten Entwicklungsabschnitte zu teratogenen Effekten. Verwirrtheit. und ihre mäßige Anwendung scheint während der Schwangerschaft keine Kontraindikation zu sein. Endokrinium Nebennierenrinde: Hohe Dosen von Salicylaten stimulieren die Nebennierenrinde durch Angriff am Hypothalamus und es kommt zu einer vorübergehenden Erhöhung der Plasmakonzentration an Adrenokortikoiden. Es besteht eine enge Beziehung zwischen dem Hörverlust in Dezibel und der Salicylatkonzentration im Plasma. Bei Patienten mit Karditis sollten hohe Dosen vermieden werden. Beim Menschen treten zentral ausgelöste Übelkeit und Erbrechen im allgemeinen bei Salicylat-Plasmakonzentrationen von etwa 27 mg/100 ml auf. Erst toxische Dosen wirken durch zentralen Angriff amVasomotorenzentrum Kreislauf-depressiv. Schilddrüse: Bei chronischer Verabreichung kommt es zu einer Zunahme der Plasmakonzentration von freiem Thyroxin und Trijodthyronin. Wirkungen auf das ZNS: In hohen Dosen wirken Salicylate toxisch auf das ZNS. zu einem Abfall des Hämatokrit und zu einer Zunahme der Herzleistung. die dem Liquor cerebrospinalis zugänglich sind und die wahrscheinlich in der chemorezeptiven Triggerzone der Medulla oblongata liegen. Erg. Nausea und Erbrechen entstehen durch Stimulation von Stellen. aber dieselben Effekte können schon bei viel geringeren Plasmakonzentrationen infolge der lokalen Magenreizung auftreten. ähnlich wie bei einem M. Die Erniedrigung des intrazerebralen Glukosegehalts. Herzmuskelkontraktilität und Herzminutenvolumen sind erhöht. dass therapeutische Dosen beim Menschen fetale Schäden hervorrufen. Schwindel. kommt es zu einer Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens (um etwa 20%). die trotz normaler Blutzuckerspiegel gefunden wurde. Verschiedene Stoffwechselwirkungen: Salicylate führen in toxischer Dosierung zu einer negativen Stickstoffbilanz. Auf eine Phase der ZNS-Stimulation (Hyperventilation. Ursache sind ein erhöhter Labyrinth-Innendruck und eine Reizung der Cochlea.

vermutlich durch Hemmung der Prostaglandinsynthese. Alkalisches Milieu begünstigt die Dissoziation. Rektale Verabreichung kommt deshalb nicht in Betracht. Erg.. Systemische Vergiftungen kamen bei Anwendung auf großen Hautflächen vor. Allergien: Allergische Reaktionen treten bei ASS im Vergleich zu anderen Salicylsäureverbindungen relativ häufig auf bei 0. In höherer Dosierung (ab 2 g) hat ASS eine rauscherzeugende Wirkung und wird daher gelegentlich von Jugendlichen als Rauschdroge missbraucht. Die höchsten Konzentrationen werden in Lungen und Nieren gefunden. 6 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. – allergische Rhinitis. U. teils nach der Resorption im Plasma durch Esterasen hydrolytisch zu Salicylsäure gespalten.5% der Behandelten.2-3. – starke Fieberreaktionen. Nach rektaler Applikation erfolgt die Resorption gewöhnlich langsamer. Die Verteilung der freien Salicylsäure erfolgt rasch in alle Gewebe. Bei einem Absinken des Serum-pH von 7.3 Acetylsalicylsäure Drogen hoch dosierte Salicylat-Therapie bei schwangeren Frauen mit rheumatoider Arthritis verlängern allerdings die Schwangerschaft und den Geburtsverlauf. – akute hämolytische Anämie und – Thrombopenische Purpura (beide Reaktionen sind selten und nicht typisch für ASS). Die Resorptionsgeschwindigkeit kann aber individuell sehr verschieden sein und hängt ab von Magenfüllung. auch bei Asthmatikern. Nur die nicht ionisierte Form passiert leicht biologische Membranen. – möglicherweise tödlich ausgehende Asthmaanfälle. Beobachtet wurden: – Besondere Empfindlichkeit der Asthmatiker. wenn das Mittel als Antidysmenorrhoikum eingenommen wurde. Maximale Serumspiegel werden nach 2 bis 4 Stunden erreicht. – urtikarielle. unvollständig und unzuverlässig. Magen-pH (bessere Resorption bei niedrigem pH). – Verstärkung einer chronischen Urtikaria. die sich morphologisch nicht von anderen allergischen Myocarditiden unterscheiden ließ. Besonderheiten der Wirkung: ASS-ähnlich wirkende Medikamente können unerwünschte Wirkungen auf die männliche Fertilität haben. – Anaphylaktische Purpura (pathogenetisch kommen auch eine Hypoprothrombinämie und ein direkter toxischer Kapillarschaden in Frage).4 auf 7. auch mit Juckreiz. tödliche interstitielle eosinophile Myocarditis. Salicylsäure und Natriumsalicylat werden durch die intakte Haut sehr schnell aufgenommen. Darmperistaltik und der Zubereitungsform (HWZ für Resorption von ungepuffertem ASS: 30 Min. – hyperergische Reaktionen der Haut in Form einer Psoriasis pustulosa. die hierbei ionisierte Salicylsäure diffundiert schlecht.2 beispielsweise verdoppelt sich der Anteil nicht dissoziierter Salicylsäuremoleküle. Die Verteilung und auch die Ausscheidung einer schwachen Säure wie die Salicylsäure (pH-Wert 3) hängen von deren Dissoziationsgrad ab. für gepuffertes: 20 Min und für eine Lösung von Sapirin etwas weniger). – u. Die Blut-Hirn-Schranke wird langsam passiert. Die menschliche Samenflüssigkeit ist wahrscheinlich die ergiebigste natürliche Quelle für Prostaglandine. eine Azidämie fördert also den Übergang der Salicylsäure in den intrazellulären Raum speziell ins ZNS. Die Plasma-Eiweißbindung beträgt unter therapeutischer Dosierung 50%. Verteilung: ASS wird teils auf der Passage der Mukosa des Gastrointestinaltraktes. Fieber und Lymphadenopathie. 6/03 . wenn hohe Plasmakonzentrationen erreicht werden müssen. und die Prostaglandinkonzentrationen im Plasma stehen in einer positiven Korrelation mit der Fertilität. größtenteils aber aus dem oberen Dünndarm (1/3 einer therapeutischen Dosis binnen 1 Stunde). die Bindung erfolgt speziell an Albumin.III–3. – angioneurotische Ödeme. insbesondere bei Verabreichungen in fetten Salben. Stoffwechselverhalten: Resorption: Nach oraler Applikation erfolgt eine schnelle Resorption zum Teil aus dem Magen. da der größte Teil des Medikaments in ionisierter Form vorliegt.-Lfg. die früher das Mittel gut vertrugen. skarlatiniforme und morbiliforme Exantheme.

Magenblutungen und Magenulzerationen. In Schweiß. Sie machen nur 1% des im Serum nachweisbaren Salicylats aus. wenn der UrinpH von 6.3 Die Salicylate passieren die Placentaschranke vollständig. Übelkeit. welche als neuer Metabolit entdeckt wurde. Das Verteilungsvolumen der Salicylsäure im Organismus korreliert mit der höchsten. 10% der eingenommenen Menge als freie Salicylsäure. Dosis: 10. Die Plasma-HWZ der Salicylsäure beträgt 15 Minuten. der Rest wird metabolisiert ausgeschieden. Fieber. Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegenüber Acetylsalicylsäure und anderen Salicylaten. Die renale Clearance lässt sich beispielsweise um das 10-Fache steigern. ihre tubuläre Rückresorption kann damit erheblich eingeschränkt werden. schwere Hautreaktionen bis zum Erythema exsudativum multiforme Nervensystem u. Erg. haben keine Salicylatwirkung mehr und werden rasch renal eliminiert. die Ausscheidungsgeschwindigkeit ist dabei abhängig vom Urin-pH. initial erreichten Serumkonzentration. Galle und Faeces sind Salicylate nur in Spuren nachweisbar. Erbrechen. Die Metabolite. Toxizität: Die letale Dosis hängt von der Zubereitung des Salicylats ab. Biotransformation und Exkretion: Die Biotransformation der Salicylate findet vor allem im endoplasmatischen Retikulum und in den Mitochondrien der Leber statt. Unter therapeutischer Dosierung finden sich im Urin nur ca. deren Bildung kapazitätsbegrenzt ist. Schwindel. Erythema und Urtikaria. durch die Möglichkeit der Dialyse werden heute weit höhere Dosen überlebt) Letaldosen für Kinder: 0. Der Anteil der freien Salicylsäure im Urin steigt bis auf 85%. und deren Glycinkonjugat. Stoffwechsel: Störungen des Säure-Basen-Haushaltes Nebenwirkungen: Haut: Daunderer – Klinische Toxikologie – 163.5–2 g/kg.7 angehoben wird. 6/03 7 . Sehstörungen oder Somnolenz Augen: Sehstörungen Ohren: Tinnitus Gastrointestinaltrakt: Gastrointestinale Beschwerden wie Magenschmerzen. Die Höhe des aktuellen Serumspiegels sagt demnach prinzipiell nichts über die tatsächliche Menge des im Körper befindlichen Salicylats aus. Die Eliminations-Halbwertszeit beträgt 2 bis 4 Stunden. Durchfälle Leber: Leberfunktionsstörungen Elektrolyte. die Gentisinsäure. In geringem Umfang entsteht Gentisinsäure. Tatsächlich korrelieren die aktuell gemessenen Serumkonzentrationen oft nur schlecht mit dem klinischen Schweregrad der Intoxikation. Tinnitus.0 auf 7. Psyche: ZNS-Störungen wie Kopfschmerzen.5 g/kg KG LD50 (oral) bei Ratten: 1. Intoxikationen: Leichte bis mäßig starke Schmerzen. Magen-Darm-Ulzera. Toxische Dosis bei Erwachsenen: 10–30 g (für ASS und Natriumsalicylat) Mittl. Hämorrhagische Diathese.4 bis 0. tox. Durch Alkalisierung des Glomerulumfiltrats wird die Dissoziation der Salicylsäure begünstigt.7 g / 7.Drogen Acetylsalicylsäure III–3. Erbrechen.-Lfg. Besonderheiten der Kinetik bei Intoxikationsbedingungen: Bei Einnahme toxischer Salicylatmengen kann sich die Eliminations-HWZ auf 15 bis 30 Stunden verlängern (Kumulationsgefahr!). o-Hydroxybenzoylglukuronid und o-Carboxyphenylglukuronid. Die drei Hauptstoffwechselprodukte der Salicylsäure sind die Salicylursäure.8 g Letale Dosis bei Erwachsenen: 30–40 g nach oraler Einnahme (früher gab es letale Möglichkeit schon nach Einnahme von 10 g. Mikroblutungen.

Peritonealdialyse. bei Werten über 800 mg/l Hämo. Erg. Da es sich um eine Pseudoazidose handelt. 6/03 . Chronischer Missbrauch – Nephrotoxische Wirkung – Toxische Hepatitis mit Nekrose und Verfettung der Leberzellen kann vorkommen – selten: Blutdyskrasien – schwere Neutropenie mit Aplasie der Neutrophilen im Knochenmark und der Neigung zu Infekten in einem Fall. 8 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Vitamin K2Ampullen in die Infusion. z. Therapie: Auch in verspäteten Fällen (meistens Pylorospasmus!) Magenspülung. Panzytopenie. B. ist der Ausgleich mit Natriumbicarbonat (8. Freihaltung der Atemwege. Hautreaktionen. Verminderung der Harnsäureausscheidung Überempfindlichkeitsreaktionen. Mit Hyperventilation einher gehen: – Speichelfluss – profuses Schwitzen – Hautrötung – allgemeine Unruhe – Krämpfe Möglicherweise Auftreten von Aceton im Harn (Glukose untersuchen zur Differentialdiagnose) Hyperthermie Koma und Kollaps Im Terminalstadium zerebrale Blutungen infolge des Absinkens des Prothrombinspiegels und eines Kapillarschadens möglich. aplastische Anämie Nierenfunktionsstörungen. Schutz vor Unterkühlung oder Erwärmung. Instillation von Medizinalkohle (10 g) und Natriumsulfat (20 g). Bei Salicylat-Blut-Werten über 300 mg/l forcierte alkalische Diurese mit Kaliumzusatz.und Wasserretention Blutdruckabfall bis hin zum Schock Bronchospasmus. bei denen die längere Einnahme von ASS als Noxe in Betracht kam. Agranulozytose. Harn-pH) vorzunehmen. Kreislauf: Atemwege: Blut: Urogenitaltrakt: Immunsystem: Natrium. Ausgeprägte Aminazidurie bei Kindern (Ausscheidung schwefelhaltiger Aminosäuren wie bei Leberschädigungen). U.III–3. Hämaturie und akutes Nierenversagen infolge tubulärer Nekrose kommen vor.oder evtl. auch mit Hypokaliämia. Albuminurie.-Lfg.4%) wegen des Risikos einer atemlähmenden Alkalose entsprechend der Blutgaswerte (evtl. Analgetikaasthma Eisenmangelanämie.3 Acetylsalicylsäure Drogen Endokrinium: Herz. Bronchospasmus. Analgetikaasthma Symptome bei Überdosierung: Führendes Symptom der Salicylatvergiftung ist die große Kußmauls´che Atmung vom azidotischen Typ wie bei einem Coma diabeticum. Nachweis: Qualitative Bestimmung – Eisen(III)-chlorid-Reaktion 綠 violette Färbung – Zusatz von Trinders Reagens 綠 violette Färbung – Mc Nallyscher Nachweis 綠 Rotfärbung Austauschtransfusionen werden bei Säuglingen zur Herabsetzung des Salicylat-Blutspiegels mit Erfolg angewandt. Thrombozytopenie. Unter 52 wahrscheinlich exogen ausgelösten aplastischen Anämien 2 Fälle. mit den Folgen einer respiratorischen Alkalose und u.

B. Auch wenn Einkaufstests mit Minderjiihrigen die iiberwiegend lasche Umgangsweise des Hanclels mit dem Jugendschutzgesetz vorgefiihrt haben . Frucht. Teilweise werden noch zusiitzlich Stoffe wie Guarana hinzugefiigt. z. Quelle: Foodwatch 2004 Aktuelle Repriisentativerhebungen der Bundeszentrale fiir gesundheitliche Aufkliirung (BZgA) zu "Bekannrheit. Nach zwei dieser Drinks hat eine 15-Jiihrigeleicht einen Alkoholspiegel von 0. 1m Discounter sind Alcopops inzwischen fiir 60 bis 80 Cent pro Flasche zu haben. Bacardi Breezer) enrhalten auch Fruchtsaft zwischen 5% und 15%. Weil sich Alcopops "so wegkippen lassen" und ein hippes Image haben. die als Basis fermentierten oder destillierten Alkohol und Limonaden haben.Konsequenzen in dieser Hinsicht sind nicht in Sicht. Bei den 15. so dass das fertige Getriink etwa 5.bis 15-Jiihrigen. In einem . . E210 (Benzoesiiure) und E211 (Natriumbenzoat). die auch bei sogenannten Energy Drinks zu finden sind. Kauf und Konsum von Alcopops" in der Beviilkerung. nachdem Markenhersteller zuniichst mit Preisen von iiber 1.und Jugenclschutz aufgewacht.3 Alcopops Unter dem Begriff werden Getriinke zusammengefasst. Die Bundesregierung hat eine Sondersteuer von 83 Cent pro Flasche angekiindigt.bis 16-Jiihrigen haben die Alcopops dem Bier bereits den Rang abgelaufen . muss sich also noch beweisen. Ob der Steueraufschlag wie in Frankreich zu drastischen Verkaufseinbriichen fiihrt. Der bittere Geschmack des Alkohols wird durch starke Arornen und SiiRungsmittel iiberdeckt. Alcopops enthalten hiiufig problematische Konservierungs. Ein sauber eingeschenkter doppelter Bacardi hat 40 ml.3 ml "Sprit". Manche (z. zum anderen hat es einen massiven Preisverfall bei Alcopops gegeben. beides bedeutet fertige Mixgetriinke.das entspricht dann 10 bis 14 Schniipsen.5 Vol% Alkohol enrhiilt.3. Citronensiiure (E330) oder Weinsiiure (E334).2% Bacardi enthalten. Der Gehalt an Spirituosen liegt in der Regel bei 13-15%. B. 1m Verlauf einer Diskonacht kiinnen leicht 6 bis 8 Flaschen Alcopops zusammenkommen . als auch Bier + Schnaps + Limo. Weitere giingige Begriffe sind "Premix" oder "RTD" (engl.Bacardi Breezer' sind z. Die Biermixgetriinke sind eine engere Kategorie.50 Euro gestartet waren.6 Pro mille im Blut. Das macht bei 275 ml in einer handelsiiblichen Flasche 36. In einem Alcopop steckt ungefiihr ein doppelter Schnaps. Dabei hat der Handel ganz entscheidenden Anteil an clerVerharmlosung cler Getriinke. Rum mit Limone. Diese Menge entspricht in etwa der von starkem Bier. Nachdem die Verbraucherschutz-Organisation foodwatch bereits seit Friihjahr 2003 vor der anrollenden Alcopops-Welle gewarnt hat.und Zusatzstoffe wie z. werden sie entsprechend stark konsumiert-schon von 13.Tendenz und Alkohol-Gesamtkonsum weiter steigend. B. Weitere Inhaltsstoffe sind Stabilisatoren wie Apfelsiiure (E296). Sehr hiiufig sind Alcopops intensiv mit Farbstoffen angereichert. ist inzwischen auch der staatliche Verbraucher. Die Sache hat zwei enrscheidende Haken: Zum einen will die Alkoholindustrie dagegen klagen. Abkiirzung fiir "Ready To Drink"). die Encle2003 durchgefiihrt wurden. Durch den starken Zuckergehalt "wirkt" der Alkohol zudem sehr schnell.und andere Aromen. 13. B. die beide wegen Allergieproblematiken und anderen Unvertriiglichkeiten umstritten sind. wobei es hier sowohl Varianren Bier + Limonade gibt. Alcopops entwickeln sich damit zu einer neuen Einstiegsdroge fiir Jugendliche.III .

dass im Vegleich zu 1998 im Jahr 2003 vier Mal so viel Alcopops in der Gesamtbevolkerung gekauft wurden (12 % gegeniiber 3%). Beiden Kaufern bis 29 Jahren hat sich das Kaufverhalten sogar fast versechsfacht (von 7% auf 40%). so sind es fiinf Jahre spater bereits 42%.01. Bemerkenswert ist.bis 17-Jahrigen liegt der Anteil sogar bei 48%. Uber den Gebrauch von A1copops konsumieren insgesamt 75% der Jugendlichen aber in hohem MaRe doch Spirituosen. dass mehr als die Halfte (54%) der jungen Befragten angeben. Der siiRe Geschmack der alkoholischen Mixgetranke iiberdeckt den Spirituosengeschmack und vermittelt den Eindruck eines Erfrischungsgetranks. bei den 14.2004 . Die jetzt vorliegenden Ergebnisse sind mit der fiinf Jahre varher durchgefiihnen Untersuchung vergleichbar und aus diesem Grund besonders aussagekraftig. eigentlich keine hoch prozentigen Alkoholika zu trinken. dass BierlWeinmixgetranke nicht an Jugendliche unter 16 Jahren und Spirituosenmixgetranke nicht an unter 18-Jahrige abgegeben werden diirfen. WeinlSekt und Spirituosen. Mit der Kaufhaufigkeit steigt auch der Konsum. Die Ergebnisse zeigen. Mitrlerweile sind in der Gruppe der 14. namlich bei 39%.bis 29-Jahrigen mindestens einmal im Monat Alcopops. Zwischen Jungen und Madchen gibt es keine Unterschiede im Alcopops-Konsum.bestatigen die dramatische Entwicklung im Alkoholkonsum von Jugendlichen.bis 15-Jahrigen waren es 26%.bis 17-Jahrigen Alcopops die beliebtescen alkoholischen Gecranke und liegen vor Bier. Unteneilt man diese Gruppe noch einmal.bis 17-Jahrigen AJcopops im letzten Monat gekauft. Die erste Studie zu diesem Thema hat die BZgA 1998 durchgefiihrt. Kauften 37% der jungen Erwachsenen zwischen 18 bis 29 Jahren im letzten Monat Alcopops. Quelle: BZgA-Pressemitteilung yom 19. so liegt der Anteil der Jugendlichen im Alter zwischen 14 und 17 Jahren sogar noch hoher. Tranken 1998 9% der 14. bei den 14. hind en sie diese Kenntnis nicht am Alkoholkonsum. Gerade bei minderjahrigenJugendlichen sind die alkoholischen Fruchtgetranke besonders beliebt. Obwohl rund 80% der Minderjahrigen selbst wissen. so haben iiber die Halfte (52%) der 16.

oder Biersoßen.-Lfg. Die Vol%-Angabe mit 0.% Obstwein 6-9 Gew.% = 43 Vol. Käse. Brennspiritus mit Pyridin.% = 49 Vol. Spirit.%.% Magenbitter 40 Gew. Lebensmittel: Arzneiweine.5-4.% = 9-14 Vol.3 Alkohol Synonyma: Ethylalkohol.% = 17 Vol. Weingeist.-pharmakologische Bezeichnung: Ethanol Chemische Formel: C2H60 Hx OH " H-HH H Beschaffenheit: Farblose. Wodka 35 Gew.79. Eis(-becher). Ethanol Klin. (MG: 46. Torten. Fruchtsaft.% Wermut 15 Gew. Die Vergällungszusätze sind so beschaffen.% = 38-55 Vol. aber bei Aufnahme größerer Mengen per os resorptive Giftwirkungen durch diese Zusätze nicht auftreten. Fruchtjoghurt.und Nährbier). mit Wasser in jedem Verhältnis mischbare.07) Alkohol hat eine Dichte (spez.% Whisky. Salami. Umgekehrt von AlkoholGramm% auf Vol. 1 g Fett 9 kj). Marzipan (Mandellikör). Fisch in Wein.% Alkoholfreies Bier 0. Gewicht} von 0. Daunderer . Äthanol. unverträglich wird. 8/97 1 .% = g% x 1.% Wein 8-13 Gew.% = 11-14 Vol% Stammwürzgehalt Starkbier 5 Gew. Weinessig Alkoholgehalt: Vollbier 3.2.8 multipliziert ergibt den Prozentsatz in Gramm.Erg.Drogen Alkohol III-3. Most. daß die Flüssigkeit ungenießbar bzw. Fleischsoßen (Wild!). Der physiologische Brennwert von 1 g Alkohol beträgt 29 kj (1 g Kohlenhydrate 17 kj. alkoholfreies Bier (auch Malz.% Liköre 18-23 Gew.% = 20 Vol. Reinigungsmittel und Kosmetika (Mundwasser. Bestandteil vieler Pflegemittel. Lösemittel. Frau 8 000 kj) gedeckt.5% Alkohol! Sekt 7-11 Gew. Vorkommen: Genußmittel.% = 10-16 Vol. Weinsauerkraut. in höherer Konzentration entzündbare Flüssigkeit von charakteristischem Geruch. Flambiertes. Technischer Alkohol ist dem Gesetz entsprechend vergällt.% = 8-11 Vol. Äthylalkohol. Hohes C (1/2%). Mit 3 einem Liter Bier oder einer Flasche Wein oder 5 Doppelten eines 40%igen Weinbrandes wird bereits etwa 1/5 des täglichen Energiebedarfs des Körpers {Mann 11 000 kj. Eau de Cologne).0 Gew.

3 Alkohol Drogen Tab. Dosensuppen oder einzelnen Käse.90 5. 1: Alkoholgehalt von Spirituosen (REICHARD) Vol.90 8.8 331.-% 12% 15% 20% 25% 30% 31% 32% 33% 34% 35% g/100 ml (0. Bei vorverpackten Lebensmitteln.und Wurstsorten.40 12. in denen der Alkoholgehalt den Lebensmitteln eine bestimmte Geschmacksnote verleiht.4 Versteckter Alkohol: Alkohol als Lösemittel ist die Voraussetzung für viele Psychotherapeutika.B.68 9. daß ein alkoholhaltiges Lebensmittel verzehrt wurde.32 6.5 43.0 248. Dies gilt auch für die in der Frage genannten Weingummierzeugnisse.7 188. der meist zur Geschmacksaufbesserung bei Lebensmitteln. Leider wird immer noch bezweifelt.8 442.90 2. Säfte und andere Medikamente.2 232.5 82. den verdeckten Alkohol deutlicher auf den Packungen kenntlich zu machen.71 204.6 110. Verschiedene Rechtsvorschriften tragen dem Schutzbedürfnis dieses Personenkreises auch bereits Rechnung.5 25. könne für alkoholkranke Menschen bereits rückfallbegünstigend wirken.2 30.5 11.0 35.3 26. Kleinkindern und Alkoholkranken können die dabei aufgenommenen Kleinmengen ernsten Schaden zufügen. wie z.74 4.64 g/0.8 15.8 19.36 3. daß Alkoholspuren. zukünftig auf derartige Geschmacksaufbesserungen zu verzichten bzw. eingesetzt wird.6 g/20ml = 2cl 1.8 23. erkennbar.11) 9.11) 29.2 34.5 177. Sabine Bergmann-Pohl vom 3. Tropfen.52 g/0.64 6. daß allein die Tatsache.III-3.0 31. 2 Daunderer-Erg. In all diesen Fällen. daß es Alkohol enthält.4 238.84 6. in welchem die bei der Herstellung des Lebensmittels verwendeten Zutaten in absteigender Reihenfolge ihres Gewichtsanteils anzugeben sind.9 27.4 210.80 7. ist es nicht auszuschließen. wird aus der Bezeichnung des Lebensmittels deutlich. Weinbrandbohnen und alkoholhaltiges Speiseeis (Malagaeis) genannt. wenn bei der Herstellung des Lebensmittels alkoholische Getränke in nennenswerten Mengen verwendet wurden.06 5.00 6.9 171.6 33. Obwohl in jedem dieser Einzelfälle auch die weiteren psychosozialen Umstände des Rückfalls berücksichtigt werden müßten.4 47. Die Frage der Kennzeichnungspflicht für jegliche Zusätze von Alkohol verdient sicher Beachtung im Zusammenhang mit dem Schutz von trockenen Alkoholkranken. der Alkoholanteil.38 5.-Lfg. daß alkoholkranke Menschen nach dem Verzehr alkoholhaltiger Lebensmittel ohne Kenntnis des Alkoholanteils Rückfälle erlitten haben. den Rückfall ausgelöst haben könnte. um die Hersteller solcher Lebensmittel zu verpflichten.-% 37% 38% 40% 42% 43% 45% 50% 55% 60% 80% g/100 ml (0. So ist entsprechend dem Gemeinschaftsrecht bei Getränken in Fertigpackungen mit einem Alkoholgehalt von mehr als 1. die keine Getränke sind. und welche Initiativen wird sie ergreifen. Weingummibärchen. daß es infolge einer Hypoglykämie nach Aufnahme geringer Alkoholmengen zur Bewußtlosigkeit kommen kann.22 5.10 7.16 3.0 221.1 182.6 165.5 39. ist aufgrund der Angaben im vorgeschriebenen Zutatenverzeichnis.5 303.2 Vol. November 1992: Auch der Bundesregierung wurden von Verbänden der Suchtkrankenhilfe Einzelbeobachtungen berichtet. DA 2.71 66.96 4.7 24.4 63.2 g/20ml = 2cl 5.2 Volumenprozent der vorhandene Alkoholgehalt anzugeben. ob mit einem Alkoholgehalt in diesem Lebensmittel zu rechnen ist. 8/97 . Zudem dürfte bereits aus Gründen der Werbung besonders herausgestellt werden.1 26. die unwissentlich und ohne Wirkung aufgenommen werden.3 193. Die kindliche Leber braucht zur Mobilisierung der Alkoholdehydrogenase so viel Glukose. um so alkoholkranke Menschen und vor allem aber auch Kinder besser zu schützen? Antwort der Parlamentarischen Staatssekretärin Dr.6 138.13 643-646 [1984]) -» siehe Therapie Anfrage des Abgeordneten Horst Kubatschka (SPD) an die Bundesregierung: Wie beurteilt die Bundesregierung die Aussagen von Suchtberatungsstellen. Als Beispiele seien Schwarzwälder Kirschtorte. bei einem Alkoholkranken zu einem Rückfall führen können (S TILLE.5 276.

0 15.0 15.0 15.20 15.6 Hustensaft / -tropfen Monapax® Saft Neo-Codion NN Tropfen Nullatuss® Clobutinol Hustentropfen Optipect® Kodein Forte Tropfen Presselin 218 N Tropfen Remedacen® Kapseln Rofatuss® Tropfen Roth's Ropulmin® N Tropfen Schneckensaft N.Drogen Alkohol III-3.0 25.5 41 34.0 34.4 14.8 6.0 20.% 11.0 16. Original Limacis Expectorans Sedotussin® Sirup Silomat® Saft gegen Reizhusten Spasman® Lösung stas®-Hustenstiller Tropfen N Thymipin® N Hustensaft Thymipin® N Tropfen Thymiverlan® Lösung Tryasol® Codein forte Lösung Tussamag Hustentropfen N Tussamed Tropfen Tussiflorin® Hustensaft N Tussipect® Codein Tropfen Mono Lösung Wick Formel 44 plus Husten-Löser Sirup Wick Formel 44 plus Husten-Stiller Sirup _____ 53 14 38. 2: Alkoholgehalt in Kräftigungsmitteln Kräftigungsmittel Aktivanad Saft Amarum Magen-Tonicum Amol Karmelitengeist Bilatin Bilecit Biovital Buer-lecithin-flüssig Chlorophyll liquid „Schuh" Coffetonin Coffetonin F Doppelherz Dressin Ae Melissengeist Esberisan Frauengold Vol. 8/97 3 .25 12 16.11 16.0 25.0 70.0 14.0 20.0 6.0 Tab.-Lfg.% *) *) *' Enthält Alkohol.5 20 13 51 8.5 12 30 15-19 24 19 4 3.3 10 10 Vol.5 Kräftigungsmittel Galama-Gallentropfen Ginseng Complex „Schuh" Herz-Wein „Bücher-Schering" Klosterfrau Magen-Tonicum Klosterfrau-Melissengeist Kumsan Ginseng-Tonicum Nerventonicum Hey Nervosana Pernexin Elixier Rad-Jo Recresal-Tonicum Sanstamol-Melissengeist Sonara ca.0 29.1 10.3 Tab.9 5 24.5 11.0 19.0 80. prozentualer Anteil ist jedoch nicht bekannt.0 16.25 1. Tai-Ginseng flüssig Vol.3 42 9.33 70.0 14.% 1 20 5.0 9.5 6.0 19. 3: Alkoholgehalt in Hustensäften Hustensaft /-tropfen Atosil® Sirup Basoplex® gegen Erkältungsbeschwerden Sirup Benadryl® N Hustensaft Benadryl® N Hustentropfen Benadryl® N infant Saft Bromhexin-Inhalat Inhalationslösung Bromhexin 8-Tropfen N Lösung Bronchicum Pflanzlicher HustenStiller Lösung Bronchicum® Mono Codein Tropfen Bronchitten® Tropfen Capval®*Tropfen Codicaps® Kindersaft Codipront® Tropfen Codipront® mono Retard Tropfen Expectal® N Sirup Expectal® N Tropfen Guttae 20 Hustentropfen N Lösung Habstal-Pulm N Flüssige Verdünnung zum Einnehmen Infantussin N Sirup Larylin® Hustensirup N Melrosum® Codein Hustensirup mentopin® Hustenstiller Lösung Mirfusot® 50 Tropfen Monapax® Tropfen Vol.3 0.0 16.6 58 5 0.6 1.0 70.5 29 34 30 1.0 16.87 19 31. Daunderer-Erg.% 15.5 33.

3 Alkohol Drogen Der Alkoholkranke hat es daher in der Hand.v.8 40 35 9.Erg.5 40 16 *) 38 47 40 56 11 31 18.4 mg/2 ml Orthangin® novo Tropfen Pawa-Rutan Tropfen Perfan® i. 5) 14 (Amp.v. von Natur aus kleine Mengen von Alkohol enthalten können. 125/92 vom 25. November 1992 Tab. daß eine Reihe von Lebensmitteln. Digitoxin-Tropfen Dilanacin® inject Injektionslösung Esbericard® 500 Lösung Glonoin Tropfen Habstal-Cor N Flüssige Verdünnung zum Einnehmen Kyaugutt®-Crataegus Tropfen Kytta-Cor® Tropfen Lanicor® liquidum Lanicor® Injektionslösung Lanitop® Liquidum Lanitop® Injektionslösung Lenoxin® Liquidum.8 42-44 14(Amp.2 mg/1 ml 0. Injektionslösungskonzentrat Presselin HK Herz-Kreislauf-Tropfen Rauwolsan H Tropfen Vol. Der Umstand. die auch von Kindern seit jeher verzehrt werden. In diesem Zusammenhang ist zu bedenken.v. Fruchtsäfte bis zu 3 Gramm Alkohol pro Liter. die durch Gärungsprozesse in den Ausgangsstoffen bedingt sind. Einnehmen Angioton® S Lösung zum Einnehmen Arte-Rutin® C Lösung Asgoviscum® N Tropfen Aurum-Gastreu® N R2 Tropfen Basticrat® Tropfen Born® Tropfen Cardiagen® Tropfen Cor-Vel® N Liquidum-Tropfen Cordapur® Tropfen corocrat forte Tropfen 275 Corvipas® Flüssigkeit Crataegus Verla® Lösung Crataepas Tropfen Crataezyma® Herztropfen Diawern® Herztropfen-Lösung Digimerck® Ampullen 0. RS-Nr. 0.5 25 25 9. Quelle: Bonner Büro. 5) 10 50-65 99.8 55 54__________ 4 Daunderer . derartige Lebensmittel zu meiden. Ein Verbot der Verwendung von alkoholischen Getränken zur Geschmacksabrundung von Lebensmitteln erscheint nicht verhältnismäßig. verdeckte Mengen an Alkohol enthalten können. dürfte den Erlaß weiterer Kennzeichnungsvorschriften nicht rechtfertigen.III—3.1/0. die aus der Bezeichnung der Lebensmittel oder aus dem Zutatenverzeichnis nicht erkennbar sind.-Lfg.lO) 14(Amp.6 45 29 47 41. 4: Alkoholgehalt in Herzmitteln Herzmedikament Adenylocrat® Herztropfen Lösung z. Lösung für Kinder Logomed® Herz-Tropfen Minprog® 500 Infusionslösungskonzentrat Miroton® Lösung Miroton® N forte Lösung Novodigal® Injektionslösung i. 8/97 . % Pl7~4 50 24 47 42 47 54 30 22.25 i. daß in Einzelfällen Lebensmittel kleine.lO) 14 (Amp.B. z.

3 Tab.6 30 58 52.Drogen Alkohol III-3. 6: Alkoholgehalt in anderen Präparaten Präparat Feminon Tropfen Gelsemium Oligoplex Kamillosan Konzentrat Liquidepur N Lösung Mastodynon Venostasin Tropfen Wick-Medi Nait Vol. prozentualer Anteil jedoch nicht bekannt. 4: Fortsetzung Herzmedikament Regasinum® cardiale N Mischung Regavasal® N Mischung Rephacratin Flüssigkeit Roth's Rotacard® Tropfen Steicardin® N Flüssige Verdünnung zum EinnehSteicorton® Fluidextrakt zum Einnehmen steno-loges N Tropfen Tonoplantin® mono Lösung Weißdorn Tropfen Eu Rho Pharma Vol. 5: Alkoholgehalt in Beruhigungsmitteln Beruhigungsmittel Atosil® Sirup Avedorm® N Tropfen Cefasedativ® Tropfen Distraneurin® Mixtur Doppelherz Melissengeist Destillat Dormalon® Nitrazepam Tropfen Dormi-Gastreu® N R14 Tropfen Hyposedon® N Tropfen Luminal® Injektionslösung Mereprine® Sirup Nervuton N Mischung flüssiger Verdünnungen Passiorin® N Saft Phytonoxon N Tinktur zum Einnehmen Plantival® novo Lösung Rohypnol® Lösung + Verdünnungsmittel SEDinfant® N Sirup Sirmiosta® Nervenelixier N Flüssigkeit Valiquid® 0. % 58. % 1 41 18 *) 71 43 65 65 10 1.-Lfg.4 61. % 45 58 42.5 37. Daunderer .Erg.2 30 56 10 6 17. prozentualer Anteil jedoch nicht bekannt.5 55 25 51 48-52 Enthält Alkohol.8 8 53 14 *) ) Enthält Alkohol. 8/97 5 . Tab.6 52 11.3 Tropfen Valocordin®-Diazepam Tropfen Vol.9 39 Tab.

diese vorläufigen Ergebnisse mit Empfehlungen für Personen zu verbinden. 34 Kosten:* Volkswirtschaftlich gesehen stehen in Deutschland auf der Einnahmenseite rund 1. 37 Milliarden Mark wurden 1989 von der Bevölkerung für alkoholische Getränke ausgegeben. Ein mit einer Tasse Burgunder zubereiteter Schmorbraten. enthielt immerhin noch 5% Restalkohol. Hinzu kommen die Verbrauchs. weil deren Konsum gegen null Promille geht. ein früherer Eintritt in die Rente und nicht zuletzt Kosten für Kriminalität.und Zigarettenindustrie inklusive der davon abhängigen Unternehmen. med.: WiWo. enthielt nach 15 Minuten Köcheins noch 40%. Pro Bundesbürger waren das 597 Mark.3 Alkohol Drogen Tab. zubereitet mit einer halben Tasse Burgunder. aber da man wisse. Von der Gesellschaft der Geburtshelfer und Gynäkologen kam der Kommentar. Je * Quelle: L EMMER. Viele Gerichte. wie Austern in der Schale. Unter Alkoholeinfluß standen 1989 annähernd die Hälfte aller Täter bei Totschlags.III—3.und Sexualdelikten sowie Raubmord. die Arbeitgeber und die Allgemeinheit: Betriebsausfallkosten.und die Mehrwertsteuer. weil schon der Geschmack allein das Verlangen zu trinken wieder entfachen könnte. -Lf g. die mit einer Vierteltasse Brandy übergössen und 48 Sekunden flambiert worden waren. Rehabilitation. Wein und Sekt. Quelle: Münch. Das wird jedenfalls von Verbrauchern mehrheitlich angenommen. bei denen Alkohol nach Rezept verwendet wird. R. ab welcher Konzentration Alkohol Nebenwirkungen hat. Werbung. testete sechs vom Ministerium ausgewählte Speisen. für die Alkoholkonsum problematisch ist. 132 1990 Nr. die sich der Staatsgewalt widersetzten. Einen 75% igen Alkohol-Rückstand wiesen Kirschen auf. Die volkswirtschaftlichen Kosten/Nutzen-Rechnungen haben weitgehend spekulativen Charakter. Huhn. die mit einer Vierteltasse trockenem Sherry in die Kasserolle kommen und 25 Minuten erhitzt werden. 62 6 Daunderer . 67 Prozent derjenigen. Krankengeschichten und Therapieversuche. 8/97 . Rechnet man Kinder bis 15 Jahre und Senioren über 65 Jahre heraus. wieviel Alkohol bei der Zubereitung der Speisen verwendet wird.1 Millionen Arbeitsplätze der deutschen Alkohol.Erg. % 75 bis 90 60 bis 80 40 bis 70 50 Alkohol verkocht nicht hundertprozentig Bei der Zubereitung von Speisen verwendeter Alkohol wird völlig verkocht oder er verdunstet vollständig. ihn zu meiden. der zweieinhalb Stunden auf dem Feuer gewesen war. Der Professor für Ernährungswissenschaften und Biochemie an der Universität von Idaho. Die Nahrungsmittelchemiker im USLandwirtschaftsministerium wollten es genau wissen. sowie die Wertschöpfung durch Herstellung. Das macht pro Einwohner vom Baby bis zum Greis rund 420 Mark. wie ein Sprecher der Washington Post sagte. Auf der Ausgabenseite stehen die Folgekosten des Genußmittelmißbrauchs für den einzelnen Betroffenen. kommt jeder erwachsene Bundesbürger auf Ausgaben von rund 1000 Mark für Schnaps. Bier. Das Risiko sei aber indivuell verschieden und davon beeinflußt. für den 3 Eßlöffel Brandy und eine Vierteltasse Creme de Cacao laut Rezept genommen werden. 37: 62 (1991). Dem Ministerium ging es. nachdem sie dieser Frage bisher wenig Aufmerksamkeit geschenkt hatten. 1989 gaben Raucher 26 Milliarden Mark aus. man wisse nicht genau. die mit Wein oder Spirituosen zubereitet sind. Vertrieb und Verpackungsproduktion. 7: Alkoholgehalt in Kosmetika Produkt Parfüm Kölnisch Wasser Haarwasser Rasierwasser Vol. zum Beispiel Handel. Jörg A UGUSTIN. nicht darum. Er fand einen Rückstand von 85% des Alkohols beim Alexanderkuchen. waren alkoholisiert. werde den Frauen geraten. Der National Council on Alcoholism and Drug Dependence rät genesenden Alkoholikern von Speisen ab. wie genesende Alkoholiker oder schwangere Frauen. enthielten noch 45%. Wschr. daß er Ursache der Alkoholembryopathie sowie anderer Probleme sein kann.

Verwendung:* Genußmittel. 42 Milliarden Mark Gesamtausgaben für Alkohol und 6. den Alkoholkonsum zu kontrollieren. Es wird deutlich. Bundesbahnärzten und Sozialarbeitern installiert wird.Drogen Alkohol ffl-3. müssen 23. betriebswirtschaftlich Sinn macht. durch den Konsum von Alkohol trotz nachteiliger Folgen und durch Denkstörungen. der dem Individuum oder der Gesellschaft oder beiden einen Schaden zufügt. deren Entwicklung und Manifestation durch genetische. Fünf bis acht Prozent aller Beschäftigten sind alkoholkrank. Bis 1984 fehlte er 409 Tage. daß 85 Prozent der Ausfallzeiten verhindert werden können. Sogar ein alkoholbedingter Unfall war dabei. Auf der Basis von 1. Alkoholkranke sind 2. alles in allem eine Summe von 91850 Mark. die Betriebskrankenkasse trug 25150 Mark und die Landesversicherungsanstalt 25200 Mark. deren Abhängigkeit vom Alkohol einen solchen Grad erreichen kann.-Lfg. die sich in Therapie begeben. Arzt an der Psychiatrischen Klinik Erlangen. insbesondere durch Verdrängung des Problems. Einzelne deutsche Unternehmen haben diese Kostenrechnungen präzisiert.4 Milliarden Mark. daß ihr Suchtprogramm inklusive einer Arbeitsplatzgarantie für Kranke. sondern sehr Daunderer-Erg. Reinigung. 8/97 7 . daß Alkoholismus als eine eigenständige Erkrankung (Entität) anerkannt wird. Die Erkrankung verläuft häufig progressiv und tödlich. durch die zwanghafte. ob sie von den Verbänden der Alkohol.2 Milliarden Mark Steuereinnahmen gegenüber. ihren sozialen und wirtschaftlichen Funktionen aufweisen oder Prodrome einer solchen Entwicklung zeigen. Behandlungswillige dürfen von Unternehmen nicht einfach gekündigt werden. Pro Jahr macht das 10 488 000 Fehlstunden. Die DHS geht von zwei Millionen alkoholsüchtigen Deutschen aus. Alle diese Symptome können dauerhaft vorhanden sein oder sporadisch auftreten. chronische Erkrankung. Mithin bliebe bei dem Bahn-Modell mittelfristig eine Kostenminderung um 110 Millionen Mark realisierbar.13 Millionen Mark. JELLINEK (1960): „Unter Alkoholismus versteht man jeglichen Gebrauch von alkoholischen Getränken. wenn ein Suchtprogramm mit freiwilligen Helfern. Das Stanford Research Institute prägte für die US-Arbeits weit eine Verlustformel: Alkoholkranke bringen nur 75 Prozent ihrer Leistung bei 100 Prozent Gehalt. psychosoziale und umweltbedingte Faktoren beeinflußt werden. eine Alkoholismus-Bilanz angefertigt. etwa weil sie häufig fehlen. Sie ist gekennzeichnet durch eine unzureichende Fähigkeit. Erst 1984 wurde die Ursache behandelt . Desinfektion. Mißbrauch. Der Begriff „Erkrankung" beinhaltet eine unfreiwillige Gesundheitsstörung." Die Bedeutung einiger Aussagen verdient hervorgehoben zu werden: „Primär" bedeutet.3 nachdem. Für das Jahr 1983 hat Roman J. indem sie Krankheitsverläufe über mehrere Jahre beobachteten. Nach dem Modell der Selbsthilfe Kassel gingen die Bundesbahner davon aus. Um diese Einsparung zu erreichen.24 Millionen Stunden oder 136. Ein Alkoholkranker. Bis dahin hatte Siemens bereits 41500 Mark Lohnfortzahlung geleistet. gedankliche Beschäftigung mit der Droge Alkohol. daß sie deutliche geistige Störungen oder Konflikte in ihrer körperlichen und geistigen Gesundheit. Die Siemens AG in München ist zu dem Schluß gekommen. Dem standen 400 Millionen Mark Werbeausgaben. W ITKOWSKI. 25 Prozent aller Arbeitsunfälle sind auf Trunkenheit zurückzuführen. Bei der Bundesbahn wären das 6.und Personalkosten eingesetzt werden. Er analysierte die Ausfallkosten und die Ausgaben für ein mehrstufiges Suchtprogramm. Das Bundesarbeitsgericht hat Alkoholismus als Krankheit anerkannt. Auch der Arbeitskreis Suchtkrankenbetreuung bei der Deutschen Bundesbahn nahm den Taschenrechner zu Hilfe.8 Millionen Alkoholkranken entstanden danach der Allgemeinheit Kosten in Höhe von 162 Milliarden Mark. „Konflikttrinker" und „Gelegenheitstrinker" sind nur psychisch abhängig. sie sind parteiisch. Bei 230 000 Beschäftigten ging der Arbeitskreis von 13 800 Alkoholkranken (sechs Prozent) mit unterschiedlichem Schweregrad aus." Nach der Definition der Weltgesundheitsorganisation (1952) sind Alkoholiker exzessive Trinker. Lösemittel.63 Millionen Mark an Sach.in einer Alkoholentziehungskur.5mal so häufig krank wie Nichtalkoholiker. Jahrgang 1943. Die Gesellschaft leistete sich nach dieser Bilanz ein Defizit von 113. daß sich die Diagnose Alkoholismus nun nicht mehr vornehmlich auf die körperlichen und psychischen Folgen des Alkoholkonsums stützt. fiel dem betriebsärztlichen Dienst bei Siemens das erste Mal 1980 auf. ihren mitmenschlichen Beziehungen. während „süchtige Trinker" und „Gewohnheitstrinker" auch körperlich abhängig sind und unter Kontrollverlust leiden. Die neue Definition aus dem Jahre 1992 lautet: „Alkoholismus ist eine primäre.und Tabakwarenindustrie oder den Suchtkrankenvereinen präsentiert werden. Die Diagnosen reichten von Schuppenflechte über Schleimbeutelentzündung bis zu Magen-Darm-Störungen. Konservierung.

Dann kam im Westen ein Stillstand mit nachfolgendem Rückgang bis auf 6 Liter.B.Arbeitgeberverbände sprechen von 30 Milliarden DM jährlich allein in den alten Bundesländern. Ass. KARL MANN bei einem Kolloquium des Max-Planck-lnstitutes für Psychiatrie in München aus zwei Studien. die im Jahrbuch Sucht 1994 der Deutschen Hauptstelle gegen die Suchtgefahren abgedruckt ist. Das weibliche Gehirn reagiert dabei wesentlich sensibler auf Alkohol und sein zerstörerisches Potential als das männliche. Eine bemerkenswerte Entwicklung zeigt sich beim Spirituosenkonsum. • Die Ganglienzellen des Gehirns reagieren gegenüber dem Alkohol z.M. die bei regelmäßigem Genuß von Alkohol und gleichzeitigem Rauchen überproportional ansteigen. als Bestandteil der Erkrankung gelten. Arbeitsunfälle. In der früheren DDR dagegen stieg der Konsum bis 1988 auf 16 Liter. April 1994 Nicht mehr als zwei „drinks" pro Tag! Kein Alkohol am Arbeitsplatz.III-3. Bauchspeicheldrüse und Herzmuskel schädigen sowie psychische Krankheiten verursachen. Anders dagegen das Bild beim Wein. Chronischer Gebrauch von Alkohol kann z. Bei hoher Alkoholkonzentration tritt ein Hirnödem hinzu (A LBIN. Stürze im Haushalt. * Quelle: MORSE. daß Ärzte und Öffentlichkeit dazu veranlaßt werden. Amer. 8 Daunderer . 1986). Hoffnungsvoll stimmt. J. abgelöst: 12. Hier lagen beide Teile Deutschlands bei der Verdoppelung des Pro-Kopf-Konsums zwischen 1955 und 1975 von 4 auf 8 Liter dicht nebeneinander. R. med. Liquorvolumen und Dichte der Hirnsubstanz nach Alkoholentwöhnung.1 Liter reinen Alkohols trinkt im Durchschnitt jeder Deutsche. Jeder zwanzigste Arbeitnehmer sei Alkoholiker. am Steuer und in der Schwangerschaft! Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Bei einem akuten Alkoholrausch lassen sich im wesentlichen folgende toxische Wirkungen auf die Organsysteme nachweisen. Der Bierkonsum entwickelte sich in Ost und West recht ähnlich. dem Vierfachen dessen. jeder zehnte gelte als akut gefährdet. Vergiftungen und Gewalttaten. Nerven. Ihr Thema: die Veränderung von Hirnatrophie.B.: (American Society of Addiction Medicine): The definition of alcoholism. Kinder eingeschlossen . 268. am Steuer und in der Schwangerschaft! Deutschland hat den jahrzehntelangen Spitzenreiter in der Weltrangliste des Alkohol-Pro-KopfVerbrauchs.10121014(1992) BGA-Empfehlung 26/1994 vom 19. Diese Schlußfolgerung zog Dr. Brände. vor allem Verdrängungen. Bei jedem Rausch ist mit einer erhöhten Anzahl abgestorbener. In den neuen Bundesländern ist der Pro-Kopf-Konsum an Alkohol um einen Liter höher als in den alten.3 Alkohol Drogen viel stärker die Abhängigkeit berücksichtigt. nicht mehr regenerierbarer Ganglienzellen zu rechnen. Leber.Erg. Frankreich. daß seit 1988 der Spirituosenkonsum in den neuen Bundesländern steil zurückgegangen ist und jetzt das Niveau von 1982 (12 Liter) wieder erreicht hat.und Sektkonsum: Eine nahezu parallele stetige Aufwärtsentwicklung von 11 auf 27 Liter (West) und von 2 auf 17 Liter (Ost) mit konstantem Abstand im Ost-West-Vergleich von rund 10 Litern über die vier Jahrzehnte. Dies ist das Ergebnis einer BGA-Übersieht über die letzten verfügbaren Zahlen. Vor allem aber wird deutlich. am empfindlichsten. Seit den 50er Jahren hat sich der Pro-Kopf-Konsum an reinem Alkohol in Deutschland von rund 4 Litern auf heute 12. Die Liste der gesundheitlichen Schäden durch Alkohol ist lang: Akute Folgen von Alkoholkonsum sind Verkehrsunfälle. was in den 50er Jahren an Spirituosen getrunken wurde.1 Liter etwa verdreifacht. Jüngste Zahlen deuten auf eine sprunghafte Annäherung der neuen an die alten Bundesländer hin. Die Folgekosten sind in ihrer Gesamtheit nur schwer zu ermitteln . daß eine genetische Prädisposition anerkannt wird und daß Verhaltensstörungen.und Immunsystem. Für einige Krebsarten bedeuten bereits zwei bis drei „drinks" pro Tag (ein „drink" = ein Glas Bier oder Wein oder Schnaps) ein erhöhtes Risiko.mehr als in jedem anderen Staat der Welt. Noch einmal die Empfehlung des Bundesgesundheitsamtes: Nicht mehr als zwei „drinks" pro Tag! Kein Alkohol am Arbeitsplatz. auch wenn sie noch ohne körperliche und psychische Folgen geblieben ist. 8/97 . daß in dieser neuen Definition Alkoholismus als eine heterogene Erkrankung verstanden wird. durch frühzeitigere Intervention den Verlauf der Erkrankung zu beeinflussen. Besonders hohe Risiken bestehen für Krebs der Mundhöhle und der Speiseröhre.-Lfg. Tod durch Ertrinken. An diese Akzentverschiebung kann die Erwartung geknüpft werden.

Das Schnarchen während eines Alkoholrausches ist als Symptom der gesteigerten Atmung zu werten. wird durch Alkohol angeregt und dadurch kommt es zu einer hyperaziden Gastritis oder Gastroduodenitis. Eine ähnliche Korrelation zeige sich für die Prävalenz der Leberzirrhose bei Frauen. Einfluß auf die Erholungszeit hat vor allem auch die Dauer der Alkoholabhängigkeit.3 Demnach tritt bei Frauen bei gleicher Trinkmenge (im Verhältnis zum Körpergewicht) bereits nach durchschnittlich 3. besonders ausgeprägt. wenn er aufhört zu trinken. insbesondere seit wir Personen nach Unfällen mit Lebergiften untersuchten und Enzymanstiege um 50% messen mußten. Bier hat in dieser Hinsicht eine stärkere Wirkung als hochprozentige Alkoholika. etwa 5mal Wechsel mit NREM während eines Nachtschlafes. können die Folge sein. 1986). um so besser. Magensaft. Die hohe Empfindlichkeit der Kinder gegenüber Alkohol beruht auf der schnellen Erschöpfung der Leberglykogenreserven und der daraus resultierenden Hypoglykämie. Generell für jeden Alkoholiker gilt dagegen. die nach der Operation den Alkohol schmerzfrei vertragen und deshalb wieder mehr trinken. nicht regelmäßig Alkohol konsumierender. REM = rapid eye movement. sind wesentlich niedriger als die in einem Kollektiv mit Durchschnitts-Alkoholkonsum. Wir wissen dies. • Die Hautdurchblutung wird durch Dauerweitstellung der Gefäße gesteigert. Objektiv kommt es zu einem Wärmeverlust und schließlich zu einer Auskühlung. • Unter Alkoholeinfluß kommt es zu einer erhöhten Ausschüttung von biogenen Aminen wie Adrenalin und Dopamin. Bei konstanter Unterdrückung der REM-Phase treten psychische Fehlreaktionen auf.-Lfg.8jähriger Alkoholabhängigkeit die gleiche Hirnatrophie ein wie bei Männern erst nach neunjährigem Alkoholabusus. Der Wert des Alkohols als Schlafmittel ist deshalb fragwürdig. Schmerzen werden demnach geringer wahrgenommen. so Dr. Dieses Phänomen wird auf eine Hemmung der Adiuretinfreise zung. Im weiteren Verlauf kommt es dann zu einer Erniedrigung der Blutzuckerwerte. zurückgeführt. sondern nur geschädigt sind. • Alkohol regt die Atmung an. Daunderer . Wahrscheinlich beruht die krampflösende Wirkung von Alkohol bei einem Angina-pectoris-Anfall (Herzkrampf) nicht auf einer effektiven Besserung der Herzdurchblutung. Nicht selten kommen Alkoholiker mit Billroth II zur Entzugsbehandlung. Diese Störung ist auf die eingangs erwähnte Herabsetzung des NAD/NADH2-Quotienten zurückzuführen. die dennoch noch unter den heutigen Grenzwerten lagen. weil die Nervenzellen der Alkoholiker nicht gänzlich zerstört. • Die Harnflut ist gesteigert (Diurese). Bei chronischer Alkoholzufuhr läßt dieser Effekt langsam nach. Die täglich getrunkene Alkoholmenge dagegen ist von untergeordneter Bedeutung. Die REM-Phase ist jedoch für den Erholungswert des Nachtschlafes von entscheidender Bedeutung. kommen (R UMPF. Die Wiederherstellung der Glykogenreserven ist unter Alkoholeinfluß gestört. nicht fettsüchtiger und keinen lebertoxischen Einflüssen in Wohnung und am Arbeitsplatz ausgesetzter Personen. die heute noch unter den Grenzwerten liegen. Die vermehrte Ablagerung von Fettsäuren in der Leberzelle ist zum Teil auf eine erhöhte. Je länger er abstinent ist.und Bauchspeicheldrüsenproduktion. besonders im Doudenum. So wird der Übergang von der NREM-Phase in di REM-Phase verhindert. Eine Gamma GT mit 10 und die drei Leberenzyme mit 30 trennen diejenigen ohne Leberbelastung von denjenigen mit einer Leberbelastung. vor allem die Speichel-.Erg. Dauer 20 min. Ulzera. Stadium 1-4. Die Regeneration sei möglich. • Alkohol erhöht die Schmerzschwelle.Drogen Alkohol IH-3. • Die Drüsensekretion. daß sich sein Gehirn regeneriert. Mann. • Die Leberwerte Gesunder. NREM = non rapid eye movement. Im vegetativen Bereich kommt es zu einer erhöhten Herzfrequenz. Schweißausbrüchen. Nierenversagen und Ateminsuffizienz. Bei jüngeren Patienten stellten sich die Verbesserungen deutlich schneller ein als bei über 45jährigen. Adrenalin-bedingte Freisetzung von freien Fettsäuren aus dem Fettgewebe zurückzuführen. Die Weitstellung beruht auf einer Lähmung des Vasomotorenzentrums. im psychischen Bereich zu Angst und Dysphorie. wenn die Glykogenreserven in der Leber aufgebraucht sind. daß die Synapsen und Dendriten reduziert sind. eines Hormons aus dem Hinterlappen der Hirnanhangdrüse (Hypophyse). • Wenige Stunden nach Alkoholzufuhr sind die Blutzuckerwerte zunächst erhöht. Neuropathologische Untersuchungen hätten ergeben. sondern vielmehr auf einer Anhebung der Schmerzschwelle. Bei einer Alkoholintoxikation kann es durch eine Rhabdomyelose zu einem schweren Schock. die oft tödlich verlaufen. Subjektiv besteht ein erhöhtes Wärmegefühl. 8/97 9 . • Alkohol unterdrückt eine sehr wichtige Schlafphase. Hohe Alkoholkonzentrationen führen zur Atemlähmung.

Da Alkohol ungehindert die Plazenta passiert. Für das Zustandekommen eines Rausches sind mehrere Faktoren von Bedeutung: . 91% (!) der Kinder.Langzeitfolgen bei den Kindern: Eine amerikanische Longitudinal-Prospektiv-Studie untersuchte. Familienstand. bleibt auch eine weitere unglückselige Konsequenz nicht erspart. Tabak. überstehen sie die pränatale Phase.und Drogenkonsum. Sie sind nämlich besonders stark gefährdet.Erg. mit dem die phonologische Informationsverarbeitung und Fähigkeit zur Anwendung von englischen Ausspracheregeln geprüft werden sollte.529) wurden zu ihren Trinkgewohnheiten befragt. Den Kindern.eine Anpassung auf zellulärer und metabolischer Ebene.B. Nur durch. „Abstinenzlerkinder" schnitten am besten ab. oder sich mit sichtlichem Genuß an herumstehenden halbleeren Bierflaschen und Weingläsern gütlich taten. Encephalopathien durch Lösungsmittel oder Schwermetalle erfahren durch Niedrigkonsum von Alkohol oft dramatische Verschlechterungen. Dies zeigten Ergebnisse der Forschergruppe um Professor H. Je höher die pränatale Exposition. Bildung). Das logische Denken wird bereit durch geringe Alkoholmengen erheblich verschlechtert. In einer eigenen Studie. .) auf die Kindesentwicklung müssen berücksichtigt werden. Aber auch postnatale Einflüsse (Erziehung. die einen derartigen Rechentest schon mit 7 Jahren mitmachten. • Im Alkoholrausch sind die intellektuellen Leistungen herabgesetzt. Alkohol verstärkt eine Neigung zu Depressionen. Den meisten Kindern fehlt allerdings noch jede Erfahrung mit dem euphorisierenden Etha- 10 Daunderer . die als Folge der mütterlichen Trunksucht ein embryonales Alkoholsyndrom davongetragen haben. desto schlechter die Ergebnisse bei den 14jährigen. Rechnen) und die Lernunfähigkeit setzen sich bis ins Jugendalter fort (STREISSGUTH et al. Schwangerschafts. 1994). um dann wochenlang noch unruhiger zu sein. Wie die Ergebnisse zeigen. Amerikanische Frauen im 5. Sei es. selbst Alkoholiker zu werden. . Zusatzkriterien waren soziodemographische Faktoren (Rasse. weil die Erziehungsberechtigten sich häufig besorgt erkundigen.die seelische Ausgangssituation und .die äußere Umgebung. Periphere Neuropathien wie zum Beispiel durch Blei in niedrigen Konzentrationen. sind die Münsteraner Forscher nun etwaigen Anzeichen von Ethanolabusus bei insgesamt 48 Kindern mit gesicherter Alkoholembryopathie im Durchschnittsalter von 7. Alkohol in der Schwangerschaft . bei der überwiegend Adoptiveltern befragt wurden. Die Frage nach dem Suchtrisiko stellt sich aber auch praktisch. Umwelt etc.5-13 Drinks bei entsprechender Gelegenheit) zu.die individuelle Verträglichkeit (Toleranz). LÖSER von der Universitäts-Kinderklinik Münster. die bereits den Grundstock für eine spätere Suchtentwicklung setzt. während die im Normalzustand erworbenen Gedächtnisinhalte unter Alkoholeinfluß nicht verfügbar sind (F EUERLEIN). sind die betroffenen Kinder bereits im Uterus der gleichen Konzentration ausgesetzt wie die Mutter. Alkohol beeinflußt dosisabhängig die Gedächtnisleistung.3 Alkohol Drogen • Am empfindlichsten reagieren Patienten mit einer Nervenschädigung auf Alkohol: Nervöse werden auf eine Dosis kurz beruhigt.. ob die Kinder trockene Alkoholiker sind und streng abstinent leben müssen. bei den geistigen Fähigkeiten bleiben.-Lfg. Die Korrelation Alkohol vor/in der Schwangerschaft und das geistige Leistungsdefizit der Sprößlinge war signifikant und mengenabhängig.und Geburtsanamnese. Kurzzeitgedächtnis. welche langfristigen Auswirkungen das Genußgift auf die Kinder hat und inwieweit Defizite z. Aufgrund des mütterlichen Trinkverhaltens wurden 500 Kinder bei Geburt ausgewählt und nahmen in verschiedenen Lebensaltern an 2 standardisierten Tests teil: dem „Word attack"-Test (Lesen von Pseudowörtern) ohne Zeitvorgabe. zeigten auch später (mit 14 Jahren) keine Verbesserung . . die BAK (Blutalkoholkonzentration).die Persönlichkeitsstruktur. 80% davon gaben unumwunden den Alkoholgenuß in der Schwangerschaft (1. Die unter Alkoholeinfluß erlernten Gedächtnisinhalte können nur unter erneutem Alkoholeinfluß reproduziert werden.5 Jahren nachgegangen. Von den drei Phasen des Gedächtnisses (unmittelbares Behalten.die aufgenommene Alkoholmenge bzw. waren fünf dieser Kinder auf die Verlockungen des Alkohols hereingefallen. und dem zeitlich bemessenen Rechentest.III-3. können sich allein durch ein Glas Bier für drei Monate verschlechtern. Schwangerschaftsmonat (n= 1. daß sie bereits mit jungen Jahren einen befremdlichen Hang zu Eierlikör oder „Jägermeister" erkennen ließen. 8/97 . Die alkoholbedingten Mängel der elementaren biologischen Informationsverarbeitung (Lesen.ähnlich beim Lesetest. Langzeitgedächtnis) wird das Kurzzeitgedächtnis am stärksten betroffen.

daß sie im eigenen Verhalten vorführen. Oft müssen sie auch fremde Rollen übernehmen. Alkohol induziert Mutationen in unterschiedlichen Stadien der Spermienentwicklung sowie Schädigung der reifen Spermien. Sie sollten immer wieder vor dem Kind ihre Einstellung zur Enthaltsamkeit positiv begründen und ihren Alkoholverzicht als eine für die ganze Familie wünschenswerte Regel aufstellen.90 Alkoholabhängige Eltern müssen sich darüber bewußt sein. Dennoch sollten die Zeichen gesteigerten Verlangens zumindest als Warnsymptome gedeutet werden. Der Verdacht.3 noleffekt. 10. „. wenn die Sucht zu finanziellen Problemen führt. keimschädigende (mutagene) Wirkungen des Alkohols: Ethanol hat keine direkt krebsauslösende Wirkung. daß die Kinder oft Streit und extreme Stimmungslagen aushalten müssen. Aus Tierexperimenten weiß man jedoch. Mißbildungen hervorrufende (teratogene). oder würden gar sexuell mißhandelt. und das Elternhaus als Schule des Trinkverhaltens fungiert.8. Krebsauslösende (karzinogene). etwa als Partnerersatz. daß schon wenige Einzeldosen Ethanol die Ausreifung dieses Systems beschleunigen können. In der akuten Suchtphase allerdings fehlt den Erziehungsberechtigten diese Einsicht.. auch weil die Betreffenden mit allen aus der Alkoholismusforschung bekannten Risikofaktoren befrachtet sind. kann beim Kind ein Gefühl von Angst und Ausgeliefertsein entstehen lassen. Bei chronischer Intoxikation wurden jedoch gehäuft Mißbildungen im Gesichtsbereich (craniofazial). Bedenkt man. daß ihre Abhängigkeit von Alkohol oder harten Drogen den Kindern verborgen bleibe. et al. wird die Misere auch noch durch das soziale Umfeld verschärft. die vorher Alkohol abgelehnt hatten. daß sie vielfach Objekte von Verwöhnung und Aggression sind. Intraventrikuläre Injektionen bei Ratten.: NÄ. Jedoch auf der Basis der Ethanol-bedingten Folgeschäden ist in einigen Organen das Krebsrisiko erhöht (siehe später). daß sich ihre Probleme auf die gesamte Familie auswirken. daß eine genetische Anlage die Gefahr für die Entwicklung der Trunksucht erhöht. 1979) durch: — Somatische Faktoren: Beim Alkoholabbau entstehen biogene Amine." Ein erzieherisches Verhalten. Dabei verdrängen die Eltern. Alkoholabhängigkeit wird hervorgerufen (F EUERLEIN. Durch Alkoholexzesse kommt es zu Mikroläsionen der Blut-Hirn-Schranke und diese Substanzen können dadurch ins Gehirn gelangen. Da zumindest ein Teil der betroffenen Kinder bei seinen .leiblichen Müttern und Vätern aufwächst. wird durch die deutlich gesteigerte Alkoholismusrate bei adoptierten Kindern von Alkoholikern gestützt.Drogen Alkohol III-3.Erg. erleben sie extreme körperliche Zustände vom Rausch bis zu Entzugserscheinungen innerlich leidend mit. welches für die Aufrechterhaltung der Trunksucht erforderlich ist. wie lebenswert ein Leben ohne Alkohol ist. Tabuisierung und Kontrolle dagegen beschwört man nicht Enthaltsamkeit.häufig trunksüchtigen . zumal sie häufig in sehr behüteten und für Alkoholprobleme sensibilisierten Verhältnissen heranwachsen. 8/97 11 . Daunderer .so kann unter Berücksichtigung aller beschriebenen und suchtfördernden Faktoren bei Kindern mit Alkoholembryopathie das Risiko der Suchtentwicklung auf etwa 30 Prozent geschätzt werden. Und schließlich sind sie das letzte Glied in der Kette. Für gewöhnlich sind die alkoholabbauenden Fermente bei Neugeborenen erst zu 10 Prozent ausgeprägt. * Quelle: LÖSER H..-Lfg. Bei einmaliger akuter Alkoholintoxikation ist kaum mit Mißbildungen im Gesichtsbereich zu rechnen. also ein überfürsorglicher und übertrieben schützender Erziehungsstil untergräbt die Entwicklung der Selbstkontrolle. daß man sich auf Versprechungen nie verlassen kann. Zu den Grunderfahrungen der Kinder gehört auch. M YERS). das immer wieder zwanghaft um das Fernhalten alkoholischer Getränke kreist. daß ein Prozent der Frauen und drei Prozent der Männer alkoholabhängig sind. Sie glauben dann durchweg. wei dem Kauf etwa von Bier und Schnaps alle anderen Bedürfnisse untergeordnet werden. Durch Strafe. führten zu einer Alkoholpräferenz und Alkoholabhängigkeit bis zu 90 Tagen (M ELCHIOR. sondern lediglich Mißtrauen und Heimlichtuerei herauf. Besonders ein durch „Overprotection" gekennzeichneter. Auch die pränatale Adaption wirkt sich in gleicher Richtung aus. In der Beratung solle man den besorgten Eltern daher nahebringen. vermehrte Herzkreislauf schaden (kardiovaskulär) und allgemein reduzierte Körpergröße bei Neugeborenen festgestellt. die Tetraisochinoline (Tetraisopapaverolin). Dies erklärt die suchtauslösende Wirkung der Abbauprodukte auch des versteckten Alkohols. Im Dominant-Letal-Test an männlichen Mäusen zeigt Alkohol mutagene Wirkungen. Auch wenn es die Kinder nicht zeigen. Vorläufer des Morphins (DAVIS).

Tryptamin) zu ß-Carbolinen (BC). dazu kommt ein Verlust der Wertordnung des Lebenssinnes (RIETH). denn auch nach Absetzen der Injektion blieben die Tiere. ferner in der Flucht vor der Autorität mit einer Überbewertung der Kritik. Bestimmte BCs verändern auch den Tagesrhythmus des Trinkverhaltens in gleicher Weise wie Ethanol. 8/97 . denen BCs infundiert wurden. in denen Alkohol in Verbindung mit Streßexperimenten gegeben wurde die Aussage. daß diese Substanzen. eine eindrucksvolle Stützung. Ethanol vermehrt zu wählen.Genetische Faktoren: Hier wird eine dominante Vererbung vermutet (KAIJ). daß männliche Personen mit einem alkoholkranken Elternteil. die mit den nicht verstoffwechselten Neurotransmittern Kondensationsprodukte bilden können. Alkohol und Streß:" In enger Übereinstimmung erlauben Untersuchungen. Besonders bemerkenswert sind die Untersuchungen der Arbeitsgruppe um M YERS in den USA. die besonders reich an Dopamin sind (z. Noch nicht zu erklären ist.III-3. Ärzteblatt 94: A-231-234 (1997) 12 Daunderer . Alkoholiker trinken gegenüber Nichtalkoholikern mehr Alkohol und weisen weniger Sozialkontakte auf (NATHAN).-Lfg.: Dt. Patienten aus schlechten sozialen Verhältnissen hatten Schwierigkeiten mit Gleichaltrigen und eine schlechte Partnerschaft. Dem Personenkreis selbst sind die hier angesprochenen intrapsychischen Abläufe sicherlich nicht bewußt. bis zu 90 Tagen alkoholavid (MELCHIOR. In allen Untersuchungen haben sich die BCs als deutlich wirksamer herausgestellt als die TIQs. die selbst keinerlei Suchtauffälligkeiten zeigen. durch intraventrikuläre Injektionen von Tetrahydropapaverolin eine langdauernde Alkoholpräferenz bei Ratten zu erzeugen. M YERS).Entwicklungsfaktoren: Die festzustellenden Reifungsdefizite äußerten sich vor allen Dingen in einer Flucht vor Versagen und Leiden und dem radikalen Anspruch auf Konfliktfreiheit. 1988).B. Werden Ratten ß-Carboline oder Vorstufen chronisch infundiert. auslöst. Dadurch würden vermehrt Neurotransmitter-Aldehyde entstehen. * Quelle: OLBRICH. Außerdem könnte der Acetaldehyd durch Hemmung des Enzyms Aldehyddehydrogenase im Gehirn den Abbau der Neurotransmitter hemmen. Aus einer Vielzahl von unausgewählten Tieren trinken diejenigen „freiwillig" verhältnismäßig vie Alkohol. Diese Beobachtung spricht dafür.3 Alkohol Drogen . . Interessanterweise besteht auch eine positive Korrelation zwischen freiwilliger Ethanolaufnahme und der Konzentration von bestimmten BCs im Gehirn. Patienten aus guten sozialen Verhältnissen hatten zunächst ein erfolgreiches Leben geführt. die man auch als Abhängigkeit bezeichnen kann. nucl. 1979). Mit diesen aus unserer Sicht bedeutsamen Befunden erfährt die sogenannte „Spannungs-Reduktions-Hypothese" des Alkoholismus. der Metabolit des Ethanols. Biochemie der Alkoholkrankheit: Acetaldehyd. je höher die Konzentration des ß-Carbolins Harman im Gehirn ansteigt. daß kurzzeitige Exposition mit TIQs oder BCs offenbar lang anhaltende Veränderungen der Empfindlichkeit gegenüber Ethanol beziehungsweise der Neigung. nul. . caudatus. die normalerweise die Blut-Hirn-Schranke nicht durchbrechen können. zehn Monate später erneut mehr Ethanol als vor der Infusion. deren Konzentration an BCs im Gehirn von vornherein hoch ist oder unter Alkohol stärker ansteigt. daß BCs bestimmte Verhaltensmuster modulieren wie Ethanol selbst. so daß im Organismus Tetrahydropapaverolin (THP) synthetisiert wird. an Hirnstrukturen ansetzen. Darüber hinaus wählen Ratten.Frühkindliche Hirnschädigungen (S EYFEDINIPUR) und ein Vitaminmangel tragen dazu bei (N ORTON).Umweltfaktoren: sind meist der Auslöser (G OODWIN).Erg. das in Mohnpflanzen Vorstufe der Opioide ist. . ein Ätiologiekonzept mit langer Tradition. Ihnen gelang es schließlich. Möglicherweise besteht eine genetische Disposition zur vermehrten BC-Synthese (ROMMELSPACHER. dann hatten ungelöste Konflikte den Alkoholmißbrauch ausgelöst (FEUERLEIN. reagiert mit den Katecholaminen Noradrenalin und Dopamin zu Tetrahydroisochinolinen (TIQ) beziehungsweise mit Indolaminen (Serotonin. accumbens). bei einer Applikation von Alkohol diesen offenbar zur Dämpfung von Streßreaktionen (insbesondere neurovegetativer Art) einsetzen können. Zur Erklärung dieser Ergebnisse wird angenommen. K. die vor dem Versuch Alkohol abgelehnt hatten. Die infundierten Substanzen scheinen in Mengen von Picogramm eine intensive Wirkung auf die synaptische Aktivität von dopaminergen Neuronen auszuüben. wählen die Tiere um so mehr Alkohol.

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Kohlensäurehaltige Getränke begünstigen die Alkoholresorption. Das Maximum des Blutalkoholspiegels wird 1-2 Stunden nach der letzten Alkoholzufuhr erreicht. 2-3% über Lungen und Schweißdrüsen ausgeschieden. die sonst in biologischen Systemen nur selten anzutreffen ist (A LSEN). das NADH2 übergeht. 14 Daunderer . zeigt jedoch erhebliche intraindividuelle Schwankungen.Erg. 1975.-Lfg. Zum einen eröffnet es gute Aussichten. In einem leeren Magen erfolgt die Resorption schneller und vollständiger als in einem vollen Magen.Verteilungsquotienten (0. Essigsäure verschoben. Pentanol usw. daß das in Mengen freigesetzte C02 die Magenschleimhaut reizt und die Durchblutung fördert.III-3.15%o/Stunde angenommen. das bei dem Ethanolabbau in die reduzierte Form. Es handelt sich um das Nikotinadenindinukleotid (NAD). wie z. Somit ist die Regeneration von NADH zu 2 NAD der Geschwindigkeits-begrenzende Schritt zur Gesamtreaktion und wahrscheinlich auch die Ursache für die zeitlineare Elimination. 8/97 . Das wichtigste Enzymsystem besteht aus der Alkoholdehydrogenase (ADH) und der Aldehyddehydrogenase (ALDH). Es löst sich also in Wasser besser als in Öl. die ALDH.B. . Bei der oralen Aufnahme wird Ethanol fast vollständig resorbiert. Die Verteilung des Alkohols im Körperwasser ist gleichmäßig. Atropin. der Rest überwiegend im Dünndarm aufgenommen. Stoffwechselverhaken: Ethanol hat im Vergleich mit den höher-molekularen Alkoholen. Dies wird damit begründet. daß psychobiologische Marker zur Verfügung gestellt werden können. Physotigmin führen zu einer beschleunigten Resorption. ob bei einem Patienten Alkohol (neurovegetative) Streßreaktionen in ausgeprägtem Maße dämpft. Ein derartiger Befund hätte für eine individuell angelegte Therapieplanung Konsequenzen. Der Blutalkoholspiegel kann als repräsentatives Maß für eine entsprechende Ethanolverteilung im Gehirn und im Plazentakreislauf angesehen werden. ob bei einer Person (auch unabhängig von einer familiären Belastung) ein erhöhtes Risiko zur Suchtentwicklung angenommen werden muß. in denen andere Mechanismen einer Suchtentwicklung anzunehmen sind. Elimination * des Alkohols aus dem Blut. Die Eliminationsgeschwindigkeit ist bei dem jeweiligen Individuum konstant.3 Alkohol Drogen Das in diesem Aufsatz dargestellte. wenn nicht ein zweites Enzym. Nur etwa 1-2% des Ethanols werden direk über die Nieren. sondern vor allem auch praktische Relevanz. neuere Arbeitsfeld innerhalb der Alkoholismusforschung hat unseres Erachtens nicht nur theoretische. anhand derer sich feststellen läßt. starkem Rauchen oder einer diabetischen Neuropathie führen zu einer verzögerten Alkoholresorption. in die Reaktion eingreifen würde. daß einige Reaktionen nicht mehr oder nur noch sehr langsam ablaufen können.. einen niedrigen Öl /Wasser. So könnte während einer stationären Behandlung über eine psychophysiologische Labordiagnostik geklärt werden. Durch die Aktivität der ALDH wird das Gleichgewicht in Richtung Acetaldehyd bzw. Der restliche prozentuale Abbau erfolgt in anderen Organen (F ORTH et al. Alkohol wird größtenteils in der Leber abgebaut (60-80%). Die Wirkung von Psychopharmaka. wie Prostigmin. Diese physikalische Eigenschaft gilt als Ursache für die gute und schnelle Resorption sowie für die gleichmäßige Verteilung des resorbierten Alkohols im Körperwasser. der als Wasserstoffakzeptor dient. Für den fortlaufenden Abbau des Ethanols muß notwendigerweise entweder neues NAD verfügbar sein oder HNADH 2 regeneriertes NAD von der Zelle bereitgestellt werden können. F EUERLEIN..04). Die geringere Verfügbarkeit von NAD als Wasserstoffionenakzeptor führt dazu. Darüber hinaus ergeben sich interessante Anwendungsmöglichkeiten auch in bezug auf den Alkoholkranken selbst. Beide Enzyme benötigen einen Kofaktor. Etwa 20% der zugführten Menge werden bereits im Magen. Medikamente. 1975). Butanol. Die Resorption ist je nach Füllungszustand des Magens nach ungefähr einer Stunde beendet. Dabei wird die Umwandlung von Alkohol zu Acetaldehyd durch die AHD katalysiert. so daß die Umwandlung zu Acetaldehyd sehr langsam erfolgen würde. Bei quantitativ identischen Ausgangsmengen werden hochprozentige Alkoholika schneller und stärker resorbiert als niedrigprozentige. Das Gleichgewicht der Reaktion liegt immer auf der Seite des Alkohols. die die Magenmobilität steigern. Durch Alkohol kommt es zu einer erheblichen Verminderung des normalerweise hohen NAD/NADH2Quotienten. Diese wären nicht in Behandlungsfällen indiziert. Nach abgeschlossener Resorption und Verteilung erfolgt eine zeitlineare Auscheidung bzw. Für die mittlere Abbaugeschwindigkeit wird bei einer Schwankungsbreite von 30% ein Wert von 0. Metabolismus von Alkohol: Für den oxidativen Alkoholabbau stehen in der Leberzelle mehrere Enzymsysteme bereit.

daß fehlendes ALDH I die hohe Konzentration des Acetaldehyds und dessen toxische Wirkungen auslösen. Acetaldehyd führt zum alkoholischen Flush. und sie ist ein angeborener Stoffwechseldefekt.der anschließend über die Aldehyddehydrogenase (ALDH) zu Acetat umgesetzt wird. Wie oben bereits erwähnt. Aufgrund der Tatsache. Bei vielen Menschen mongoliden Ursprungs besteht eine ausgesprochene Abneigung gegen Alkohol. Sie sind für den Gesamtabbau von untergeordneter Bedeutung. HORADA einen Enzymdefekt als deren genetische Grundlage herausgefunden. „Unsere Untersuchungen der ALDH-Isoenzyme in Autopsie-Leberproben von Deutschen und Japanern zeigten interessante Ergebnisse". Es handelt sich zum einen um die Katalase. Anstieg der Herzfrequenz und Unterleibsbeschwerden einhergehen (Deutsche Forschungsgemeinschaft. fanden die Wissenschaftler den Enzymmangel bei den nordamerikanischen Indianerstämmen der Sioux und Navajo sowie der Mestizos aus Mexiko sehr selten. tritt als solche gar nicht in Erscheinung.Erg. sagt GOEDDE. Obwohl auch bei den Indianern ein mongolider Ursprung angenommen wird. Neben diesem wohl wichtigsten Abbauweg werden in der letzten Zeit noch zwei weitere Abbaumöglichkeiten diskutiert. . haben die beiden Hamburger Wissenschaftler die Hypothese aufgestellt. die Essigsäure. besteht bei Chinesen.Zuerst oxidiert das Enzym Alkoholdehydrogenase (ADH) den Alkohol zu Acetaldehyd. Dharam Pal AGARWAL von der Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf haben in Zusammenarbeit mit ihrem japanischen Kollegen Dr. Wir fanden in einer Gruppe japanischer Alkoholiker nur zwei Prozent ALDH-I-Defiziente. „Wir haben bei Japanern mit Enzym-Defizienz eine 15. Die toxische Wirkung von Alkohol wird durch eine mangelnde Entgiftung des Acetaldehyds hervorgerufen. Japanern und auch Koreanern eine ausgeprägte Alkoholunverträglichkeit.-Lfg.3 Durch genetische Disposition geschieht bei 6% Europäern. weil schon nach dem Genuß geringer Mengen sogenannte Flushing-Symptome beobachtet werden. bei denen ja Flushing-Symptome und Alkoholunverträglichkeit öfter vorkommen. Außerdem vermuten sie. Normalerweise erfolgt der Alkoholabbau in zwei Schritten: . di von der Höhe der Aktivität der ALDH abhängig ist. Chinesen und Koreanern beobachtet wurde. das nur bei chronischem Alkoholismus relevant ist.Drogen Alkohol III-3. ihre Untersuchungen an einigen japanischen und koreanischen Familien sprächen für eine Vererbung dieser ALDH-Defizienz. Sie wird größtenteils sofort in den Citratzyklus eingeschleust und schließlich in Form von C0 2 und H 20 ausgeschieden. daß die mit der FlushingReaktion einhergehenden. sehr unangenehmen Symptome bei Personen mit diesem Defekt offensichtlich einen Alkoholmißbrauch weitgehend verhindern. die mit Gesichtsrötung. Dies führt zu einer Erweiterung der Blutgefäße und den anderen unangenehmen Begleiterscheinungen Die menschliche Leber-Aldehyddehydrogenase (ALDH) besteht aus zwei Hauptisoenzymen. so die Forscher weiter.bis 20fach höhere Acetaldehyd-Konzentration nach Alkoholgenuß im Blut festgestellt als bei Japanern mit normaler Enzymausstattung." Felduntersuchungen in zahlreichen Ländern zeigten." Allerdings. GOEDDE und AGARWAL berichten. betreffe der Ausfall eines katalysierenden Enzyms nicht von vornherein eine wichtige Stoffwechselreaktion. Heinz Werner GOEDDE und Dr. wenn ein Fremdstoff (hier Alkohol) dem Körper zugeführt werde. Studien bei der weißen Bevölkerung Europas und Amerikas sowie bei verschiedenen afrikanischen Völkern zeigten bisher keinen einzigen derartigen Fall. Andererseits wiesen südamerikanische Indianer aus Chile und Ecuador eine größere Häufigkeit dieses Defektes auf." Daunderer . „Diesen Enzymmangel haben wir als Aldehyddehydrogenase-Defizienz bezeichnet. zum anderen um das sogenannte Mikrosomale Ethanol-Oxidierende Enzymsystem (MEOS). Die Unverträglichkeits-Symptome bei Defizienzträgern sind andererseits so stark. ALDH I und ALDH II. die sich in ihren elektrophoretischen und biochemischen Eigenschaften unterscheiden. daß diese Defizienz nur bei Japanern. die Neurotransmitter wie Adrenalin oder Catecholamine freisetzt. Die Professoren Dr. 8/97 15 . bei Chinesen und Japanern der Abbau von Alkohol zu Acetaldehyd rascher als dessen Abbau zu Essigsäure. sondern diese erhalte erst dann Bedeutung. Das Endabbauprodukt des Alkohols. 4/88). Beide Systeme werden offenbar erst bei sehr hohen Alkoholkonzentrationen aktiv. die genauso gern und viel Alkohol tranken wie Europäer und Amerikaner. „Es scheint ein genetischer Schutzmechanismus gegen die Alkoholkrankheit vorzuliegen. daß dieser Enzymdefekt nur bei Bevölkerungsgruppen mongoliden Ursprungs vorkommt. daß die Betroffenen wohl nur sehr selten Alkohol konsumieren. Denn eine ALDH-Hsoenzym-Defizienz wurde nur bei japanischen und chinesischen Proben mit einer Häufigkeit von 40 bis 50 Prozent festgestellt.

1 (1989). so GOEDDE zur Arzneimittel Zeitung. 9) kann bis zu 0. Nach Gabe von 0. Methanol ist im Blut von Gesunden kaum nachweisbar.45 70. vorwiegend dem Acetaldehyd.-Lfg. Ethanol bremst die Umwandlung des Methanols in seine toxischen Metaboliten Formiat und Formaldehyd. Neue molekulargenetische Erkenntnisse über die verschiedenen Formen der Aldehyddehydrogenase machen nunmehr eine Genotypisierung der ALDH-Defizienz möglich. Tab.340 10. verglichen mit den männlichen Normalpersonen. S. Es bestand eine signifikante Korrelation (r = 0. die sich mit Vergiftung und Entgiftungsreaktionen des Alkohols befassen.3 g/kg Körpergewicht Alkohol wurde der Unterschied im Blutalkoholspiegel nach intravenöser und oraler Verabreichung als First-pass-Effekt interpretiert. Die Alkoholdehydrogenase-Aktivität wurde durch endoskopische gastrische Biopsie ermittelt. entstehen. Wenig berücksichtigt wurde bisher. die im wesentlichen durch Gaben von Ethanol behandelt wird. 9: Methanol in alkoholischen Getränken (mg/1) Getränk Bier Weißwein Rotwein Weinbrand Cognac Armagnac Calvados Kirschwasser Zwetschgenwasser Slivovitz Himbeergeist Methanol-Gehalt (mg/1) 4.170 10. daß neben Ethanol und Aromastoffen auch Methanol'm nicht unbeträchtlichen Mengen in alkoholischen Getränken enthalten sein kann. Quelle: AMZ.130 10. eine First-pass-Verstoffwechslung ließ sich kaum noch nachweisen. 8/97 . sind rund eine Milliarde Menschen auf dieser Erde in gewisser Weise gegen Alkoholmißbrauch geschützt.100 5. Dr.4%o.370 170. Weibliche Alkoholabhängige wiesen eine noch geringere ADH-Aktivität als die männlichen Alkoholiker auf. können jetzt in Angriff genommen werden und über Untersuchungen des Hirnstoffwechsels bei Personen mit Suchtproblemen kann nachgedacht werden.3 Alkohol Drogen Der Anteil der Mongoliden an der Weltbevölkerung beträgt etwa 30 Prozent. Tab.650 10-1350 40.4% betragen. aber auch zur chronischen Schädigung der Frauen durch Alkohol beitragen kann. Bei den Normalpersonen betrug der First-passEffekt und die ADH-Aktivität bei Frauen 23 Prozent. Rüdiger S PRUNG.70 100.III-3. selbst nach Trinkversuchen lagen die Spiegel meist unter 3 mg/1.100 5.Erg.2 bis 0. Studien.50 15. merklich metabolisiert wird es erst unter 0.350 180.370 310. daß Methanol für die suchterzeugende Wirkung alkoholischer Getränke zum großen Teil mitverantwortlich ist.640 1900-2500 3000-4500 1500-4000 200-1000 Getränk Rum Scotch Whisky Irish Whisky US-Whisky Kornbranntwein Aquavit Gin Genever Wodka Magenbitter Likör Methanol-Gehalt (mg/1) 6.659) zwischen dem First-pass-Stoffwechsel und der ADH-Aktivität in der Mukosa des Magens. die aus einer Verbindung von biogenen Aminen wie Dopamin mit Abbauprodukten des Ethanols. Trinker akkumulieren wegen ihrer ständig erhöhten Ethanol-Spiegel Methanol und haben zum Teil 16 Daunderer . Sie belegen das mit zahlreichen Daten. Göttingen. 7 In einer italienischen Untersuchung an 20 Männern und 23 Frauen (darunter jeweils sechs Alkoholabhängige) wurde der Frage nach der Ursache des unterschiedlichen Blutalkoholspiegels zwischen Männern und Frauen bei vergleichbarem Alkoholkonsum nachgegangen. Da innerhalb dieser Population mit einer Defizienz der ALDH zwischen 30 und 50 Prozent zu rechnen ist. Interesse fanden in jüngster Zeit Substanzen.330 5. Ethanol verhindert den Abbau von Methanol. bei Männern 59 Prozent.130 200. und Kollegen vermuten. Bei den männlichen Alkoholikern betrug die Metabolisierungsrate und die ADH-Aktivität gerade die Hälfte. Dies macht man sich auch bei Methanol-Intoxikation zunutze. Die Untersucher kommen zu dem Schluß. daß die erhöhte Bioverfügbarkeit des Alkohols in Abhängigkeit von der verminderten gastralen Oxidierung zur verstärkten akuten.560 Der Methanol-Gehalt handelsüblicher alkoholischer Getränke (s.110 200.

Personen mit hoch induzierbarem System könnten daher vermehrt süchtig-machende Alkaloide produzieren. Erbrechen und Diarrhoe. Dieses System. klin. O. Frauen 85 mg/ kg KG. Daunderer-Erg.l%o BAK lediglich abdominelle Schmerzen.: Wien. R. 10 bis 120 mg/l sind keine Seltenheit. die als stark süchtigmachend gelten: Tetrahydro-Isochinoline und Tetrahydro-ß-Carboline.. Da Formaldehyd weitaus reaktionsfreudiger als Acetaldehyd ist. ohne abhängig zu werden. 1394).. keine Pharmaka. Der isthanoi-Spiegel der Alkoholiker bewegt sich in der Regel in engen Grenzen. Die Induzierbarkeit des MEOS. S.7 %o (L ANCET 2 [1982]. Die BAK fiel ohne Therapie kontinuierlich ab und lag nach zwei Tagen bei 3. könnten als eigentliche Ursache der Alkoholsucht in Frage kommen. Quelle: SPRUNG. Des weiteren dürfte der Methanol-Gehalt der Alkoholika die Suchtpotenz entscheidend mitprägen. W. Die MethanolSpiegel in Getränken und im Blut von Alkoholikern schwanken hingegen enorm. LESCH. Alkoholiker können das Methanol wie auch Ethanol infolge einer Enzyminduktion des mikrosomalen Systems der Leber im Gegensatz zu Gesunden wesentlich besser entgiften. unabhängig von der Art der Getränke.induziert . des mikrosomalen Systems der Leber. Herzstillstand).13%o. Es wäre zu überlegen. Wschr. MEOS genannt. Dabei wird Methanol dem Ethanol in der Metabolisierung vorgezogen. Der Wert wurde mehrfach abgesichert. mit den halluzinogenen pflanzlichen Harmal-Alkaloiden verwandt. (Voraussetzungen: keine Krankheiten. im Mittel stündliche Abnahme von 0.und ohne Erbrechen resorbiert .-Iig. die neun Monate lang etwa 750 ml hochprozentigen Alkohol täglich getrunken hatte. Die letale Blut-Alkohol-Konzentration scheint bei 3. 8/97 17 . Embryopathien und karzinogene Wirkung nicht viel eher dem Methanol und dem Formaldehyd zuzuschreiben sind.hat den Tod zu Folge. kann aber . BONTE. Beim Kind sind 1 ml/kg KG des 100%igen Alkohols als tödliche Dosis anzusehen (Hypoglykämie). 282 (1988) Faustregel Alkoholabbau: Pro 10 kg Körpergewicht wird pro Stunde 1 g Alkohol abgebaut — Männer 100 mg/kg KG. während andere mit weniger gut induziertem System unter Umständen Abusus betreiben. Toxizität: 30 bis 40 ml (0. Daher geht dies im Falle einer chronischen Trunksucht mit einer stetigen Produktion des toxischen Formaldehyds einher. Mehrere Hypothesen lassen sich aus diesen Ergebnissen ableiten. normale Leberleistung).5 bis l%o Blutalkohol): Euphorie 40 bis 60 ml (1 bis 2%o Blutalkohol): Gangstörungen 60 bis 150 ml (2 bis 3%o Blutalkohol): sinnlose Trunkenheit 175 bis 300 ml (4 bis 5% Blutalkohol): Lebensgefahr LDL0 oral Kind: 2000 mg/kg TDLQ oral Mann: 50 mg/kg TDL0 oral Frau: 256 mg/kg Letale Dosis: 1. B RUGSCH und K LIMMER beschreiben vier weitere tödliche Alkoholvergiftungen durch perkutane und inhalatorische Resorption bei Kindern durch Alkoholumschläge.M. Bei chronischen Alkoholikern wurden wesentlich höhere Werte gemessen: Eine 24jährige Frau. 100. hatte bei 15.3 extrem hohe Blutwerte. könnte es auch im Körper mit biogenen Aminen zwei Gruppen von Alkaloiden bilden.h. verantwortlich und vernachlässigte das weit gefährlichere Formaldehyd.5%o zu liegen (Atemlähmung. d. verstoffwechselt normalerweise weniger als 5% des Ethanols. N IGGEMEYER beschreibt 1964 eine tödliche Alkoholvergiftung bei einem Säugling durch Schnapswickel.5 g Alkohol pro kg Körpergewicht nüchtern innerhalb 1/2 Stunde getrunken (Trinkwetten) . ist offenbar genetisch bedingt. ob Organschäden. Wer methanolreiche Getränke bevorzugt. Diese Neurotransmitter.5-2. könnte besonders gefährdet sein. Bisher machte man für die alkoholtoxischen Wirkungen fast ausschließlich den Metaboliten des Ethanols.Drogen Alkohol III-3. Acetaldehyd.bis zu 30% abbauen.

6 0.-Lfg.9 1.2 0.B. z. 40 mg% bis zum Ende der Neugeborenenperiode.8 0. selten auch als Dauerschäden zurückbleiben.1 0. die in einigen Fällen Monate dauern. Schock. Klein.3 Manuelle Geschicklichkeit (Ring-Test) Fahrversuche Schriftveränderungen Alkohollagenystagmus Peripheres Gesichtsfeld Drehnachnystagmus (grobschlägig) Tachistoskopische Untersuchungsmethoden Reaktionsvermögen auf optische und/oder akustische Reize mit Ablenkung Manuelle Geschicklichkeit (Beidhänder) Allgemeine Sehschärfe Tiefensehen Fusionsstörungen Adaptationsfähigkeit Spontannystagmus Drehnachnystagmus" Prüfung der Auffassungsgabe und Kombinationsfähigkeit mit Hilfe optischer Wahrnehmungen Fahrversuche Fahrversuche (insgesamt) Reaktionsvermögen auf optische Reize Reaktionsvermögen auf akustische Reize Psychotechnische Versuche BAK Versuch in %o 0. aber auch nach Abfallen des Blutalkohols außerhalb des Intoxikationsbereiches nach Abflauen des Rauschzustandes eintreten können. Hypothermie (Erfrierung). H ERZ hat folgende Normgrenzen angegeben: Früh.III-3.0 1. endet mit einer charakteristischen Schlafphase. Reife Neugeborene: 30 mg% bis zur 72. Lebensstunde. Die Mortalität von Intoxikationen liegt bei Kindern besonders hoch. 10: Leistungsminderung im Versuch (W EILAND) BAK Versuch in%o 0. 3.U. Überheblichkeit. Herzstillstand. Bei ungenügender Nahrungszufuhr kommt es zudem zu Ketoazidose und Ketonurie. meist erhaltene Augenreflexe bei erloschenen Sehnenreflexen. Atemstillstand. Dieser sogenannte „pathologische Rausch". 2.Erg. Exzikation. 4. Koma. Der Zustand kann lebensgefährlich werden. Rötung der Konjunktiven. Enthemmung. So kann es zu hypoglykämischen Zuständen kommen. 8/97 . Im Rauschzustand kommt es wohl zur Erregung.1 * Die Resorption von 1 g Alkohol/kg KG führt zu einer Blutkonzentration von etwa l. Die Alkoholintoxikation hat bei Kindern vier wesentliche Unterschiede gegenüber Erwachsenen: 1. Kinder können aus nahezu unauffälligem Zustand der Hellwachheit plötzlich in tiefe Bewußtlosigkeit geraten. Pathologischer Rausch: Bei Intoleranz.und Schulkinder: 50 mg%.5 Manuelle Geschicklichkeit (MetronomTest) (Bourdon-Test) Farbtüchtigkeit (Rot-Grün-Schwäche) Fahrmodellversuche Drehnachnystagmus* Manuelle Geschicklichkeit (Billes-Test) (Tapping-Test) (Zweihandprüfgerät) Hörvermögen (Geräuschunterschiedsschwelle) Reaktionsvermögen auf optische und akustische Reize Farbtüchtigkeit (Stillingsche Tafeln) Hörvermögen (Sprachaudiometrie) Hörvermögen (einfache Ablenkung) 0.3 Alkohol Drogen Tab. durch Folgen einer alten Hirnverletzung. Krämpfe.4 0. Akute Alkohol-Hypoglykämie": Alkohol kann die Glukoneogenese (Bereitstellung von Zucker) in der oft schon Glykogen-verarmten Leber hemmen. zu Gewalttätigkeiten und Verbrechen kommen kann. Im Gegensatz hierzu sind Blutzuckererniedrigungen bei Neugeborenen durchaus physiologisch. Kinder sind gegenüber Alkohol erheblich empfindlicher. 18 Daunderer . die mehrere Stunden anhält. typischer Atemgeruch.3%o. Symptome und klinische Befunde: Allgemeines Wärmegefühl.7 0. es fehlt jedoch die Phase der Euphorie. in dem es u.und Mangelgeburten: 20 mg% im ersten Lebensmonat. Auf einen einmaligen Rauschzustand können schon schwere Hirnschäden folgen. sinnlosem Toben und Verkennung der Situation auslösen. die während des Trinkens. können bereits geringe Ethanolmengen einen von der Höhe des Blutalkoholspiegels weitgehend unabhängigen Erregungszustand mit Desorientierung.

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III-3. Antiepileptika. Der Einfluß des Alkohols auf die Wirkung von Arzneimitteln beruht auf der erhöhten Resorption der Pharmaka aus dem Gastrointestinaltrakt. der Intensität und verminderte Kumulationsneigung bewirken. Xylol.B. Neuroleptika. Zu den gefährlichen Begleitstoffen gehört z. Chronische Alkoholzufuhr und Barbituratabusus führen zur Aktivierung des Arzneistoffwechsels. Sie werden mit zunehmender Molekülgröße um so toxischer. Antidepressiva. Diese Alkoholunverträglichkeit ist individuell und reproduzierbar. ist damit eine Verlängerung der Halbwertszeit und eine Wirkungsverlängerung bzw. das Thujon-Ol. werden für Katererscheinungen verantwortlich gemacht. n-Propanol. Anilin) und Düngemitteln (z.B. sondern daß gerade umgekehrt der Alkohol meistens den Abbau der Medikamente erheblich beeinflußt. bekannt werden. Einflüsse auf die Funktion und den Stoffwechsel des Gesamtorganismus und des Zentralnervensystems kommen ursächlich in Frage. Verminderung der Wirkungsdauer bzw. daß nicht mehr Kombinationseffekte beobachtet bzw.Mischformen. Fuselöle sind höhere Homologe des Alkohols. Methanol. Bei chronischem Alkoholismus wird durch hohe Dosen Paracetamol (1200 mg/kg KG) oder nach einer akuten Applikation von Chlorpromazin eine Leberschädigung hervorgerufen (T ESCHKE R. Aus pharmakologischer Sicht hat sich mit dem Anstieg des Alkohol. oder getrennt auf verschiedene Rezeptoren eines Regelkreises. Sulfonylharnstoffderivate. . Es entsteht aber eine reaktive Labilität. Die Fuselöle werden durch dieselben Enzyme abgebaut wie Ethylalkohol. — Provokation neuartiger Effekte. Aber auch Beimengungen. W AGNER hat folgende Systematik der sich unter Umständen überlagernden Symptomkreise aufgestellt: — Veränderungen der typischen Alkoholwirkung. Auch kann der Umgang mit bestimmten gewerblich verwendeten Stoffen (Nitroglykol. Anthelminthika. auf Stoffwechselstörungen in der Leberzelle und auf der Einwirkung von Pharmaka und Ethanol entweder auf einen gemeinsamen einheitlichen Rezeptor.Erg. bestimmte Antibiotika.und Arzneimittelkonsums sowie neu entwickelter Pharmaka die Wahrscheinlichkeit von Wirkstoffkombinationen überproportional gesteigert. Die Plastizität besonders der zentralvenösen Leistungen.Veränderung der Eigenwirkung von Arzneimitteln. so daß das normale Zeitwirkungsprofil der meisten Arzneimittel verändert wird. wie Fuselöle. so daß die Alkoholoxidation kompetitiv gehemmt und die Toxizität des Alkohols gesteigert werden kann. Acetaldehyd. Antitussiva. eine Verstärkung verbunden. z.B. Kalkstickstoff) ähnliche Symptome provozieren. Toluol. 20 Daunderer . daß es zu Trunkenheitssymptomen unter minimalen Mengen kommen kann: Tranquilizer. Ethylformiat. Kombinationswirkung von Alkohol mit Medikamenten: Die Wirkungsinterferenz von Arzneimitteln mit Alkohol stellt angesichts des zunehmenden Alkoholkonsums ein stets therapeutisches Risiko dar. Da der Abbau fast aller Pharmaka über diese Hydroxylasen abläuft. 1980). auch das ätherische Öl der Wermutpflanze. Präparate gegen Juckreiz und Reisekrankheiten. Vasodilation an den zerebralen Gefäßen. Analgetika. Tuberkolostatika (INH). Isobutanol. im ZNS. Isoamylalkohol. daß der Alkoholabbau weder in seiner Resorptions. so daß eine leichte Anilin. Morphinderivate.3 Alkohol Drogen Kater: Die Ursache von Katererscheinungen nach Alkoholgenuß ist noch weitgehend ungeklärt. Antidiabetika. Es ist jedoch erstaunlich. Alkoholpotenzierung: Bestimmte Präparate potenzieren den Alkoholeffekt so. Muskelrelaxantien.-Lfg. Zahlreiche Untersuchungen haben ergeben. basales Hirnödem. Sie haben auch eine besondere Bedeutung für die leberschädigende Wirkung. . 8/97 .noch in seiner Eliminationsphase durch irgendein Medikament beeinflußt wird. Ethylacetat.. Die durch Anilin und Nitrobenzol verursachte Methämoglobinämie wird durch Alkohol verstärkt und die Rückbildung von Methämoglobin verzögert. die als Nebenprodukt bei der alkoholischen Gärung entstehen. Ganz besonders bei Nitrobenzol-Einwirkung kann die potenzierende Wirkung des Alkohols sich noch nach Tagen bemerkbar machen. Dies kann wiederum eine Verkürzung der Halbwertszeit. Tetrachlorkohlenstoff.und Nitrobenzol-Vergiftung durch nachträglichen Alkoholgenuß bis zu einer tödlichen Vergiftung verstärkt werden kann. Hypnotika. die hier im Vordergrund stehen. Dies ist für die Verkehrsmedizin besonders wichtig. kann glücklicherweise derartige Störungen zum Teil erheblich ausgleichen. die sich bei Belastung in psychischen oder psychomotorischen Fehlleistungen dokumentiert.

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ist . . besonders in der frühen Phase der Entwicklung. .Wachstumsstörungen des gesamten Gehirns (Mikrozephalie). je nach dem Schweregrad der Alkohol-Embryopathie. Betrachtet man die Alkohol-Empfindlichkeit der verschiedenen Organe.IH-3. Durch die Alkoholkrankheit des Vaters kann es beim Kind zu psychosozialen Erkrankungen kommen. Alkohol ist heutzutage der häufigste und bedeutsamste hirnschädigende Schadstoff und für die intrauterine Entwicklung des Kindes geradezu eine gefährliche Chemikalie.Störungen der Arborisation und abnorme dentritische Spines.prä. Fehlbildungen des Urogenitaltraktes. . auch nicht das Alter der Mutter für den Schweregrad entscheidend.unvollkommen entwickelte Nervenfortsätze und Defizite in der Dendritenstruktur. Im folgenden werden die eigenen Erkenntnisse bei 169 Kindern mit Alkohol-Embryopathie aus der Universitäts-Kinderklinik Münster im Zusammenhang mit der bisher bekanntgewordenen Literatur zur seelischen. . .mentale. . eine hypotrophe Entwicklung der Einzelzellen bei Embryo und Fetus und führt zum typischen Fehlbildungsmuster der Alkohol-Embryopathie.3 Alkohol Drogen .diverse Organfehlbildungen (Herzfehler. die das Kind in der Gesamtheit körperlicher. 8/97 . Als leicht plazentagängige und zytotoxische Substanz bewirkt Alkohol eine Hypoplasie der Gesamtzellzahl. Histogenese und Ausreifung wurden bisher beobachtet und mitgeteilt: .) als Vulkanisationsbeschleuniger in der Industrie. geistigen. daß das zentrale Nervensystem (ZNS) am empfindlichsten von allen Organen in der Morphogenese toxisch geschädigt wird. 22 Daunderer . seelische und verhaltensbezogene Störungen. Sie können unterschiedlich stark ausgeprägt sein.nach Streuen von Kalkstickstoffdünger (Calciumcyanamid = Calciumcarbimid).verzögerte zerebelläre Histogenese. Skelettfehlbildungen u. Das Gehirn reagiert durch die geringe Alkoholtoleranz am stärksten auf die toxische Wirkung. .typische Gesichtsveränderungen. retardiert entwickelte Zellorganellen. Die Alkoholunverträglichkeit besteht nach Zufuhr dieser Stoffe meist einige Tage lang.Kleinköpfigkeit (Mikrozephalie).). Folgende neuropathologische Schäden in der Organdifferenzierung. . .und fetotoxische Wirkung des Alkohols zu vor. Ähnlich wie bei der Alkoholkrankheit des Erwachsenenalters können mehr oder weniger schwere Schäden am zentralen Nervensystem morphologisch und funktionell auftreten. . sowohl in der Organogenese.-Lfg.nicht die Menge. Der Schweregrad der Alkohol-Embryopathie ist nicht direkt abhängig von der in der Schwangerschaft genossenen Alkoholmenge. besonders am Vermis cerebelli.verminderte Ausprägung der Hirnwindungen (Mikrogyrie). geistiger und seelischer Entwicklung beeinträchtigen. Alle Organsysteme können betroffen sein. .und nachgeburtlichen Schäden.nach Inhalation oder Ingestion von Schwefelkohlenstoff. klinisch kaum erfaßbaren Veränderungen bis hin zu schweren hirnorganischen Schädigungen. .nach Verwendung ähnlicher Thiurame (Tetramethylthiuramdisulfid usw. Die charakteristischen Merkmale der Alkohol-Embryopathie sind folgende Kennzeichen: . Nach M AJEWSKI et al. verhaltensbezogenen und sozialen Entwicklung dargestellt.kleine Nervenzellen und verminderte Zellzahl (Hypotrophie und Hypoplasie). sondern von zahlreichen Faktoren.Erg.Kleinhirnhypoplasie.und postnatale Wachstumsstörung. insbesondere . in der Histogenese wie auch in der funktionellen Ausreifung. reduzierte Zytoplasmastrukturen.elektronenmikroskopische Veränderungen in den Purkinje-Zellen: kleine Zellkerne. mittlere und hohe Schweregrade unterteilt werden kann (Grad I bis III). . Auch das Spektrum der Hirnleistungsstörungen variiert von leichten.und von der stoffwechselbezogenen und zellulär membranösen Anpassung des Kindes intrauterin. sondern die Phase der Alkoholkrankheit. die nach einem Punktesystem in leichte. nicht jedoch zu hirnorganischen Schäden wie bei mütterlicher Alkoholkrankheit.der Alkoholtoleranz .von der Möglichkeit des Ablagerns des Alkohols bei Mutter und Fetus. . so zeigt sich bei Embryos und Feten. • Fetales Alkoholsyndrom und Schädigungen von Kindern Durch mütterlichen Alkoholmißbrauch und Alkoholabhängigkeit in der Schwangerschaft kommt es durch die embryo.a.

daß die Kinder durch psychologische Therapie. auch wenn für das Kind gute Förderungsbedingungen durch Familie und Schule geschaffen werden.0 Prozent die Sonderschule für Lernbehinderte und 21. Abstraktionen.-Lfg. Der frühzeitig erfaßte IQ hat trotz der Schwierigkeiten in der Evaluation einen hohen Voraussagewert.und postnatale Störung des Stoffwechsels der Neurotransmittersubstanz (Tryptophanstoffwechsel. Das Gedächtnis ist vergleichsweise weniger beeinträchtigt. Auch wenn sich bei Verlaufsuntersuchungen keine Besserung des IQ bei geistig retardierten Kindern zeigte. Unter Berücksichtigung der bisher vorliegenden ausländischen Untersuchungen ist anzunehmen.und Konzentrationsstörungen können sich negativ auf die geistige Entwicklung auswirken und die Lernfähigkeit behindern. Einige Kinder verständigen sich durch eine Gestensprache. wei nach bisherigen Erkenntnissen die intellektuellen Leistungen sich langfristig nicht nennenswert verändern. besonders integrative Denkprozesse. in anderen Untersuchungen von 65 bis 75 Prozent: Die Kinder zeigen sich antriebsvermehrt. Die Erkennungsstörungen können bis zu einer kognitiven Konfusion gesteigert sein.5 Prozent der Kinder aller Schweregrade eine gute. In der Testung nach F ROSTIG zeigte sich die Figurenerkennung. daß der Alkohol selbst und sein Metabolit. der Syntax. Symbolisation. ändern häufig die Interessenlage. Diese Aufmerksamkeits. so ist dennoch nach allen Studien festzustellen. ist noch nicht geklärt. Die akustische Perzeption ist bei 20 Prozent der Kinder durch Innenohrschwerhörigkeit oder durch auditive sensorische Störungen beeinträchtigt. Dopamin) bedingt werden. Höhergradig intellektuelle Leistungen. Inwieweit die Verhaltens. die Bewegungen sind weitgehend unkontrolliert und überschießend. Die Daunderer . Im eigenen Untersuchungsgut handelte es sich überwiegend um Kinder aus Pflege. sind bei diesen Kindern erschwert. daß nur 20 bis 30 Prozent der Kinder mit Alkohol-Embryopathie eine Regelschule besuchen können. „wie ein Zappelphilipp ".8 Jahren waren 1980 nur bei 41. Bei allen weltweit bisher durchgeführten Prüfungen des Intelligenzquotienten (IQ) ist methodisch zu berücksichtigen. der Artikulation. des Redeflusses und der Sprachantrieb. Es besteht heute kein Zweifel. Die übrigen Kinder. Bei den Kindern im Alter über 7 Jahre besuchen 30. das Acetaldehyd. da die Kinder in Pflege. nach eigenen Untersuchungen in 72 Prozent. Nach S TREISSGUTH ergab sich bei 90 Prozent der Kinder gegenüber 22 Prozent in einer Kontrollgruppe eine gestörte Sprachentwicklung. Im eigenen Krankengut war in drei Fällen eine Behandlung mit Amphetamin oder Ritalin erforderlich und erfolgreich. Häufig ist das Schädigungsbild der Alkohol-Embryopathie durch soziale Deprivation und ungünstige Umfeldbedingungen in der Herkunftsfamilie überlagert. Erfassen von Sinnzusammenhängen.3 Nahezu 98 Prozent der Kinder mit Alkohol-Embryopathie aller Schweregrade weisen mentale Defizite im weitesten Sinne auf. sehr gute bis befriedigende geistige Entwicklung festzustellen.6 Prozent eine Sonderschule für geistig behinderte Kinder. in der Dauer. ruhig stillzusitzen und sich bei einer Spielart aufzuhalten. Beratung und Förderung in günstigen Familienverhältnissen profitieren können.4 Prozent die Normalschule. Der Bewegungsdrang behindert die Kinder. Erlernen von Regeln. Die intellektuellen Leistungseinbußen zeigen sich besonders im logischen Denken und im Lösen komplizierter Probleme. Nach Untersuchungen von S TREISSGUTH in Seattle zeigte etwa die Hälfte der Kinder mit Alkohol-Embryopathie eine perzeptuelle Entwicklungsverzögerung von einem Jahr. Nur vereinzelt leiden die Kinder an Hyperakusis und vermehrter Schreckhaftigkeit bei akustischen Reizen. Noradrenalin. daß es sich zum einen nur selten um ein unausgewähltes Krankengut handelt und zum anderen das häufig hyperaktive Verhalten der Kinder eine exakte Bewertung des IQ verhindern kann. In 5 Fällen bedingte die Hyperaktivität die Notwendigkeit einer stationären Behandlung oder Heimunterbringung. „unter Dampf". Bei 82 in Münster nachuntersuchten Kindern mit einem Durchschnittsalter von 6. Unterstützung. In der Schule ist das Rechnen beeinträchtigt. in der Intensität wie auch in der Auswahl bei mehreren Reizangeboten eingeschränkt. zeigten eine ungünstige. Nach STREISSGUTH ist die Gesamtheit der Verhaltensstörungen bei Kindern mit Alkohol-Embryopathie ebenso spezifisch wie der klinische Fehlbildungskomplex. die zum Teil gleichsam ausgesucht waren und eine in der Regel günstige Förderung erhielten.und Formwahrnehmung sowie die Worterkennung vermindert. Vereinzelt fanden wir Stottern und Stammeln.Drogen Alkohol III-3.und Adoptivfamilien. Am häufigsten finden sich hyperaktive Verhaltensmuster. Die Aufnahmefähigkeit ist allgemein beeinträchtigt und bewirkt Lernbehinderungen in der Schule. Die Aufmerksamkeit ist sowohl in der Zielrichtung. Konzeptbildungen.und Adoptivfamilien nicht mehr tragbar erschienen.und Konzentrationsstörungen des Kindes durch prä. Raum. bei überwiegend hohem Schweregrad der Alkohol-Embryopathie. leicht ablenkbar. Verzögert ist der Erwerb des Sprachschatzes. mangelhafte oder unbefriedigende mentale Entwicklung. zur hirnorganischen Schädigung führt.Erg. Die Kinder wirken „immer auf dem Sprung". 8/97 23 . „quirlig". 48. „aufgedreht".

.

zu Schäden beim Kind führen. die sich auch auf die Einnahme von Suchtstoffen erstreckt.3 holkranken Eltern in eine soziale Isolation geraten. in ihrer Kontaktsuche zeigen sie sich meist gebefreudig und mit durchschnittlichem Gerechtigkeitssinn. Gleichwohl steht nach bisherigen Untersuchungen zu erwarten. und nach Alkoholbelastung fanden sich höhere Blutspiegel des Alkoholabbauproduktes Acetaldehyd bei jungen Männern. daß 94 Prozent aller Frauen im gebärfähigen Alter Alkohol trinken. Süßigkeiten. Durch sehr kostenaufwendige Aufklärungskampagnen in einzelnen Städten der USA gelang es in begrenztem Maße. Zwischen einem Viertel und der Hälfte der Väter von Alkoholikern sind selbst alkoholkrank. insbesondere das unkritische Verhalten und die vermehrte Verführbarkeit. Zweifellos ist die Gefahr der Suchtentwicklung bei Kindern mit Alkohol-Embryopathie erhöht. und daß 1 bis 2 Prozent aller Frauen alkoholkrank sind. Die Alkoholkrankheit weist auch eine familiäre Häufung auf. Während in der Normalbevölkerung etwa 6 Prozent aller Menschen an einer stoffgebundenen Sucht erkranken. Bedenkt man. .bis zehnmal höher als die entsprechenden Werte für Männer und Frauen in der allgemeinen Bevölkerung. Bisher liegen bei diesen Kindern keine Zahlen über die Häufigkeit der Suchtentwicklung im späteren Leben vor. schon im frühen Kindesalter auf das Fernhalten von Alkoholika. daß bei 5 Kindern ein Alkoholgenuß beobachtet wurde. so daß genetische Faktoren nicht zu unterschätzen sind. Alkohol kann schon in geringen Mengen. In einer eigenen prospektiven Untersuchung ergab sich bei 48 Kindern mit einem Durchschnittsalter von 7.die Bedingungen der Persönlichkeitsstruktur.-Lfg.Drogen Alkohol III-3. da sie auch als Imitation des elterlichen Trinkverhaltens interpretiert werden können. Jedoch haben Studien bei Adoptivkindern von alkoholkranken Eltern zunehmend Hinweise auf einen genetischen Einfluß auf das Trinkverhalten ergeben. Aggressionen sind bei Kindern mit Alkohol-Embryopathie selten ausgeprägt. 8/97 25 .42 (1990). auch wenn diese klinisch nicht erfaßbar sind.6 Jahren. kritiklos weiter. ist jedoch eine primäre Prävention nicht vorstellbar. eine primäre Prävention der Alkohol-Embryopathie zu erreichen. Die physiologischen Mechanismen des genetisch bedingten Trinkverhaltens sind noch nicht sicher geklärt. Viele Mütter wissen nicht. der mit Wohlbehagen oder sogar mit gesteigertem Verlangen einherging. H. Schwangerschaft einer chronischen Alkoholikerin stellt eine Indikation zum Schwangerschaftsabbruch dar (B IERICH). so erklärt sich das Gefahrenpotential für das ungeborene Kind in der pränatalen Entwicklung. besonders wenn sie abhängig sind.die genetische Disposition durch die mütterliche und mitunter zusätzliche väterliche Alkoholkrankheit. da alle Voraussetzungen für eine Suchtentwicklung gegeben sind: . daß es für die Schädigung durch Alkohol in der Schwangerschaft keine eindeutige Schwellendosis gibt und daß die Alkoholverträglichkeit bei Mutter und Kind sehr unterschiedlich ist. bei zunehmendem Alkoholgenuß auch von Frauen in gebärfähigem Alter. In einer alkoholpermissiven Gesellschaft wie der unsrigen. Diese Ergebnisse sind lediglich hinweisend für genetische Faktoren. zu achten. und trinken. Eine primäre Prävention der Alkohol-Embryopathie ist untrennbar verknüpft mit einer Eindämmung der Alkoholsucht als gesamtgesellschaftlichem Problem.Erg.. daß das Verhalten der Kinder im späteren Leben soziale Probleme schafft. Denn besonders alkoholkranke Mütter ließen sich nicht von Präventivmaßnahmen erreichen. Welche Folgen durch die gestörte soziale Integration in Kindergärten. auch unter SO g täglich. .die frühe intrauterine Gewöhnung an Alkohol. Daunderer . daß sie schwanger sind. also nur 6 Prozent abstinent leben. Quelle: LÖSER. auch in versteckter Form (Nahrungsmittel. . Medikamente). deren Väter und/oder Mütter alkoholkrank waren.die sozio-familiären Umfeldbedingungen im Trunksuchtsmilieu. Für die Entwicklung der Kinder ist daher wesentlich. kann die Wahrscheinlichkeit einer Suchtentwicklung bei Kindern mit Alkohol-Embryopathie auf 30 Prozent geschätzt werden. ist heute noch nicht geklärt. Zu wenig ist bekannt. Immerhin ist die Alkoholabbaurate in einem großen Ausmaß genetisch bedingt. diese Zahlen sind fünf. aber nicht unbedingt beweisend. Genußmittel. 18-20 Mit einer Häufigkeit von 1 : 300 Neugeborenen ist heute die Alkohol-Embryopathie in zahlreichen Ländern eine der häufigsten erkennbaren Ursachen geistiger Behinderung und intrauterinen Minderwuchses. ÄP. und die entsprechenden Zahlen der Mütter liegen bei 20%. Schulen und Nachbarschaftsverhältnissen auftreten.

selbstverständlich erst recht beim chronischen Alkoholexzeß .7% 33.5 % 14.9 % 29.7 % Abstinente — - 9.3 % 46. Chylomikronen und Prae-ß-Lipoproteide sind vermehrt.4 % 75.5 % 29.III-3.5 % 55. 11: Häufigkeit der Symptome an der Haut bei Alkoholikern im Vergleich zu Abstinenten (A RENBERGER) Symptome Fettige Haut bis hin zu seborrhoischen Läsionen Gedunsenes Gesicht Teleangiektasien Symmetrische Schwellung beider Ohrspeicheldrüsen Verdünnung der Haare bis Alopezie Konjunktivale Injektion Subikterus/Ikterus der Lederhaut Rötliche oder verdickte Lidränder Hypertrichose der Jochbeingegend Rosazeaartige Dermatitis Rhinophym Rhagaden der Mundwinkel Defektes Gebiß und Karies Lackzunge Haut. als Acetaldehyd möglicherweise Ausgangsprodukt für die Bildung von suchterzeugenden Wirkstoffen im Gehirn ist (TESCHKE).8 % 61. 8/97 .und Schleimhautblutungen Gynäkomastie Verstärkter Dermographismus Sternchenangiome Erweiterte Venenzeichnung am Brustkorb und/oder Bauch Verdünnte axilläre und pubische Behaarung Feuchte Akren Palmar.7 % 44. vorwiegend der Triglyceride.4 % 27.0 % 14.2 % 54.9 % 23. wahrend das Serumcholesterin anfangs normal bleibt. Die Fähigkeit der Leber.-Lfg.4 % 69.6 % 42.5 % 3.8% 4.3 % 11.3 % 89.9% im Vergleich zu solchen.7 % 31.4 % 7. V und am häufigsten IV.0 % 4.9 % 16.8 % _ - 42.und Plantarerythem Erhöhte Neigung zu Mikrotraumen und Wundheilungsstörung Unterschenkelgeschwüre Fuß.7 % 28. nach Alkoholtoxikation eine Fettvermehrung im Blut zu erreichen.Ausbildung einer Fettleber führt Alkohol zur Erhöhung der Serumlipide. Die Lipoproteine geringer Dichte.9 % 30.kann es durch Störung des Fettstoffwechsels neben dem Einbau von Fett in der Leber auch zur Vermehrung der zirkulierenden Fette im Blut kommen (gesteigerte Lipoproteinproduktion in der Leberzelle und gebremste Lipoprotein-Clearance). 26 Daunderer . Die Verteilungsmuster in der Lipidelektrophorese entsprechen den Typen I.1 % 66.2% 55.und Unterschenkelödeme Leukonychia totalis Trommelschlegelfinger Dupuytren-Kontrakturen Erhöhte Kapillarfragilität (Rumpel-Leede-Phänomen) Gesichtsröte Alkoholiker 54.9 % 12.3 % 68.Erg.9 % 8.2 % 12.3 Alkohol Drogen Tab. die keine entsprechende familiäre Vorbelastung aufweisen (SCHUCKIT). ist ein Zeichen für noch ausreichende Leberfunktion. Alle Veränderungen sind nach Alkoholentzug innerhalb von zwei Wochen reversibel.3 % 9 y5 % 4. Diese Befunde sind um so interessanter.7 % 8.5 % 33. • Fettstoftwechsel Beim akuten . Neben der .

Wichtige pathogenetische Mechanismen sind u. Thrombozytenfunktionsstörungen. • Hautveränderungen: Die Dauerweitstellung der Gefäße führt im Bereich des Gesichtes zu einer vermehrten Rötung.3 Den Fettstoffwechsel beeinflußt Alkohol durch Steigerung der Fettsäuresynthese. Bei einer täglichen Alkoholmenge von mindestens 80 g kann sich nach fünf bis zehn Jahren eine alkoholische Kardiomyopathie entwickeln. pergamentartig. Lebensjahr betroffen. ohne daß Leberzirrhose und Hypersplenie vorliegen. Stadien der Anämieentstehung bei Alkoholikern (nach E ICHNER und HILLMAN. wird schlapp. Zieve-Syndrom. splenopathisch). Ganz ähnlich beschrieb BOLLINGER 1884 in München eine starke Häufung von ätiologisch unklaren Herzerkrankungen bei übermäßigem Biergenuß {„Münchener Bierherz"). nur noch wenige Ringsideroblasten. 1 000-2 000 Neuerkrankungen pro Jahr in der Bundesrepublik Deutschland. und 50. Panzytopenie. vermehrte Lipoproteinsynthese und -Sekretion. Stadium II Umwandlung roter Vorstufen in Megaloblasten und ineffektive Erythropoese 1 bis 3 Wochen nach Beginn der Alkoholzufuhr mit Fehlernährung. Voraussetzung u. 8/97 27 . vermehrte Freisetzung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe. wobei sich ein allseits dilatiertes Herz mit globaler Funktionseinschränkung entwickelt. Hypochrome Anämie (Blutungsanämie). die Verminderung der oxidativen Phosphorylierung und der Kalziumbindung im Daunderer . 30^10% der kongestiven Kardiomyopathien. splenopathisch). Nach Alkoholkarenz oder Sicherstellung einer normalen Ernährung: Stadium IV Frühes Erholungsstadium. genetische Disposition. so daß neben der toxischen Wirkung des Alkohols und/oder seines Metaboliten Acetaldehyd noch andere disponierende Faktoren. Stadium III Auftreten von Ringsideroblasten im Knochenmark kurz nach Megaloblastenbildung. Pyridoxinmangel oder Störung der Umwandlung von Pyridoxin in Pyridoxalphosphat.B. Ansteigen von Hämoglobin und Erythrozyten im Blut. vermehrten Einbau von Fettsäuren in die Leberzelltriglyzeride. Granulopoetisches System: Granulozytopenie (alkoholtoxisch. Malnutrition. Anstieg des Serumeisens.Drogen Alkohol ffl-3. wirksam sein müssen. meist sind Männer zwischen dem 30. Hemmung der Fettsäureoxidation. Pathogenese: Bereits 1877 berichtete M ÜNZINGER über das „Tübinger Weinherz". Anstieg der Retikulozyten. Überraschenderweise erkrankten nur 15% der schweren Alkoholiker an einer kongestiven Kardiomyopathie. Kleine Geschwülste oder Verletzungen heilen nur sehr langsam. kardiale Vorerkrankungen.a.Erg.-Lfg. hohe Retikulozytose. In wenigen Tagen Verschwinden von Megaloblasten und Vakuolen in roten Vorstufen. Sideroblastische Anämie (hypochrom und dimorph). Erythropoese gesteigert und ausgereift. Akanthozytose. kein Eisenmangel durch Blutverluste und ausreichendes Eisenangebot. Vakuolebildung in Zytoplasma und Kern roter und weißer Vorstufen. gestörte Resorption und Hemmung der N-5-methyltetrahydrofolsäurebildung. • Herz Häufigkeit: Ca.: Reifungsstörung durch Folsäuremangel. Stadium V Späteres Erholungsstadium 5 bis 10 Tage nach Beginn der Alkoholkarenz oder normaler Ernährung. Diese Komplikationen können auftreten.a. Die durch Alkohol induzierte Kapillarneubildung scheint in der Form kleiner Äderchennetze durch die Haut durch. Sie atrophiert. Thrombopoetisches System: Thrombozytopenie (alkoholtoxisch. Hämolytische Anämie. wie z. Stomatozytose. Die alkoholische Kardiomyopathie verläuft unter dem klinisch-morphologischen Bild einer kongestiven Kardiomyopathie. schließlich durch verminderte Lipoprotein-Lipase-Aktivität im Serum. Zunehmende normochrome makrozytäre und dimorphe Anämie. Trotz Gefäßweitstellung ist die Versorgung der Haut verschlechtert. Absinken des Serumeisens. 1971): Stadium I Unter erheblichem Alkoholkonsum negative Vitaminbilanz mit Erniedrigung der Folsäurekonzentration in Serum und Erythrozyten durch Mangelernährung. • Hämatologische Veränderungen bei Alkoholikern: Erythropoetisches System: Normochrome makrozytäre Anämie (MCV-mittleres korpuskulares Volumen vermehrt). faltig.

Bei der Herzauskultation kein charakteristischer Befund. vergrößerte Leber mit Leberpuls. Kapillarverschlußdruck bei Belastung bzw. bei Fortsetzung des Alkoholabusus wegen mangelnder Compliance. Linksherz. Antikoagulation nicht durchführbar. Digitalis als positivinotrope Substanz.0 circ/sec). unzuverlässiger Medikamenteneinnahme und Interferenzwirkungen mit Alkohol. • Hirnatrophie Kognitive Störungen. (zirkumferentielle Faserverkürzungsgeschwindigkeit [VcF] < 1.: Alkoholinduzierte Organschäden Fd. Lungenödem) und eventuell Rechtsherzinsuffizienz (rechte obere Lungenvenen und Vena azygos verbreitert). Antiarrhythmika. Vorhofflimmern und ventrikuläre Extrasystolen. dritter Herzton und hochfrequentes. Einschwemmkatheter nach Sewan und Ganz: erhöhte Drucke im kleinen Kreislauf (Pulmonalarteriendruck). hämodynamischem Stadium der Erkrankung und therapeutischer Beeinflußbarkeit sowie dem Auftreten thrombembolischer Komplikationen abhängig. Nuklearmedizin: Nachweis einer unterschiedlich stark eingeschränkten linksventrikulären Funktion. 8/97 . Wichtig zum Ausschluß einer koronaren Herzerkrankung.3 Alkohol Drogen sarkoplasmatischen Retikulum und in Mitochondrien sowie die Verminderung der myokardialen Proteinsynthese. Echokardiographie: Global eingeschränkte linksventrikuläre Funktion mit vergrößertem linken und rechten Ventrikel. W. Hypertrophie der Muskelfasern. Relativ kleiner Aortenkopf (kleines HZV). Lichtmikroskopisch sind eine interstitielle Fibrose. Diagnostik: Körperlicher Untersuchungsbefund: Als Ausdruck der myokardialen Links-/Rechtsherzinsuffizienz Entwicklung einer Lungenstauung mit feuchten Rasselgeräuschen über den basalen Lungenabschnitten. ausgeprägte enddiastolische Vergrößerung des linken Ventrikels mit globaler Einschränkung der Ventrikelfunktion. Therapie: In schweren Fällen Bettruhe und salzarme Kost als Basistherapie. 28 Daunderer-Erg. Kernpolymorphismus und fokale Nekrosen zu erkennen. nur bei zuverlässiger Alkoholkarenz zu empfehlen. Quelle: Joos. in Ruhe. Eine Schädigung der Skelettmuskulatur ist häufig damit kombiniert. Vasodilatantien. Fortsetzung des Alkoholabusus: Progredienz des Krankheitsbildes mit schlechter Prognose.M. 8 (1984). weiterhin gestaute Halsvenen. Zyanose. insbesondere mit Verminderung der Nachlast. Abnahme der Intelligenz bis hin zur globalen Demenz sind Folgen des schweren. besonders bei Belastung.bzw.. seltener Klagen über Herzschmerzen.fg. Antikoagulation zur Embolieprophylaxe. niedrige Blutdruckamplitude und eventuell Ruhedyspnoe. 1987). häufig Tachykardie.ffl-3. die direkte toxische arrhythmische Wirkung von Alkohol im Akutversuch bei elektrischer Ventrikelstimulation ist nachgewiesen. gelegentlich Nachweis von Thromben im linken Ventrikel. Fünf-Jahres-Überlebensrate erheblich unter 50%. Myokardbiopsie: Zur Diagnosefindung nicht notwendig.-l. Diuretika. meist vergrößert linker Vorhof. 102. in 10-20% Remission mit Rückbildung der Kardiomegalie. Der systolische Druck ist meist niedrig bei erhöhtem enddiastolischen Druck im linken Ventrikel. Pleuraerguß. periphere Ödeme. Koronarangiographie. unterschiedliche Verdickung des Endokards. mitunter nur geringe therapeutische Wirkung. MÖRL. häufig leiser erster Herzton und betonter zweiter Herzton als Hinweis für eine Drucksteigerung im kleinen Kreislauf. Alkoholkarenz: Bei Frühformen tritt in 20-30% eine Stabilisierung des Krankheitsverlaufs ein. Ein vierfaches Risiko eines Todes durch koronare Herzerkrankung (Herzinfarkt) besteht bei starken Trinkern im Vergleich zu mäßigen Trinkern (L ITHELL. Leistungsschwäche. holosystolisches Geräusch über der Herzspitze als Ausdruck einer relativen Mitralinsuffizienz. Ruhe-EKG: Relativ häufig Linksschenkelblock. Prognose: Von Alkoholkarenz. M. Kerley-Linien. häufig Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit. langdauernden Alkoholabusus. 198-200 Symptome: Meist Extraschläge des Herzens oder Herzstolpern sowie zunehmende Atemnot. Differentialdiagnose Perikarderguß (normale Lungengefäße). Röntgen-Thorax: Diktiertes Herz mit Zeichen der Linksherzinsuffizienz (Perfusionsumverteilung in die Oberlappengefäße.

Will man eine Hirnsubstanz-Neubildung unterstellen und fragen. die stationär an der Psychiatrischen Universitätsklinik Tübingen behandelt wurden. daß sich während der Alkoholabhängigkeit eine Dehydratation und damit Schrumpfung des Hirngewebes vollzieht. SCHROTH. Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung widersprechen dieser Hypothese. weil die meisten Pathologen und Kliniker bei chronischem Alkoholabusus einen Verlust von Neuronen und eine Abnahme der grauen Substanz vermutet hatten. Weiterhin konnte eindeutig festgestellt werden. wonach Alkoholabhängigc erweiterte Liquorräume. kann derzeit nicht gesagt werden. Die Diagnostik der Alkoholabhängigkeit erfolgte nach den Research Diagnostic Criteria (RDC) und nach dem Münchner Alkoholismus-Test (MALT). Es gibt jedoch Bestrebungen. Daunderer . In einer frühere Studie konnte gezeigt werden. bei älteren Patienten zunehmend schlechter. 34 (1990). daß es tatsächlich unter Alkoholeinfluß zu einer Schädigung von Nervenzellen kommt im Sinne einer Reduzierung von Dendritendornen sowie einer Verschmächtigung und Rückbildung von Dendriten und Axonen.h. Ob diese Vorgänge medikamentös unterstützt werden können. der von den Wechselwirkungen der Kern-Momente untereinander abhängt und Hinweise auf die molekulare Zusammensetzung des untersuchten Gewebes geben kann. daß die Reversibilität der Hirnatrophie vor allem bei Patienten bis zu einem Alter von 40 oder 45 Jahren relativ gut funktioniert. von welchen Parametern diese abhängig sein könnte. Zu diesen drei Meßzeitpunkten wurden die üblichen klinischen und anamnestischen Daten erhoben. 8/97 . d. ob die mittels Computertomographie bestätigten Volumenschwankungen unter Abstinenzbedingungen darauf zurückzuführen sein könnten. Untersuchungszeitpunkte waren zu Beginn und am Ende einer sechswöchigen stationären Behandlung sowie nach sechs Monaten im Rahmen der sich an die stationäre Therapie anschließenden einjährigen ambulanten Weiterbetreuung der Patienten. Nach Untersuchungen an Alkoholikern in der Psychiatrischen Universitätsklinik in Tübingen geht unter Abstinenz die Alkohol-bedingte Hirnatrophie zurück. weiterhin wurde eine EEG-Frequenzanalyse durchgeführt. es wurden nach einem prospektiven Untersuchungsdesign computertomographische Aufnahmen des Gehirns erstellt. Zwar konnten auch in der Kernspintomographie die Volumenveränderungen eindeutig nachgewiesen werden.3 HARPER et al. ob es tatsächlich zu einer Regeneration von Nervengewebe kommt. Ein statistischer Zusammenhang mit der Höhe der Trinkmenge in den letzten Jahren vor der Behandlung konnte nicht gesichert werden. Quelle: M ANN. daß das Ausmaß der Hirnatrophie im Verlauf der sechswöchigen stationären Behandlung bereits rückläufig war. Nach den bisher ausgewerteten Ergebnissen bestätigten sich Studien.: MMW. daß bestimmte Medikamente zu einer geringeren Rückfallrate oder zu einem längeren Hinausschieben des Rückfalles führen können. Die Studie wurde an 62 alkoholabhängigen Patienten durchgeführt. daß die Gehirnschäden etwa fünf Jahre vor den meßbaren Leberschäden auftreten. G. Es konnte vielmehr lediglich die Alternativhypothese einer reinen Wasserverschiebung falsifiziert werden. In mehreren Studien in England und Frankreich konnte gezeigt werden. daß der Rückgang der Hirnmasse bei chronischem Alkoholabusus vorwiegend auf einer Abnahme der Substantia alba der Hemisphären beruht. Mit dieser Hypothese wurden die schon länger beobachteten Volumenschwankungen bisher erklärt. dagegen spielt offenbar die Dauer der Abhängigkeit eine gewisse Rolle für die Ausprägung der Hirnatrophie. 11/14 Aus der Beobachtung von über 20 000 Alkoholkranken wissen wir. medikamentöse Behandlungen von Alkoholpatienten vorzunehmen. es konnte ein Wiederaussprossen des Dendritenbaums und eine Zunahme der Dendritendornen beobachtet werden. daß das Alter eine große Rolle spielt. so ist hierzu derzeit lediglich zu sagen. bei einer Untergruppe von 10 Patienten wurden kernspintomographische Aufnahmen gemacht. fanden 1985. aufweisen.h. K. das Gehirn dehnte sich im Verlauf der sechs Wochen signifikant wieder aus. einem magnetischen Para2 meter. die unter Abstinenzbedingungen zu einer Rehydratation und damit Volumenauffüllung führt. Unter Abstinenzbedingungen waren diese morphologischen Veränderungen reversibel.Erg.h.Drogen Alkohol III-3. d. Daneben wurde zu allen drei Meßzeitpunkten eine neuropsychologische Testbatterie ausgefüllt.. Die selektive Abnahme der Substantia alba überrascht.. Allerdings sprechen eine Reihe tier-experimenteller Befunde dafür. einen mehr oder weniger stark ausgeprägten Grad an Gehirnatrophie. Der Untersuchungsansatz der Studie war nicht dazu geeignet zu prüfen. Mit Hilfe der Kernspinresonanztomographie wurde der Frage nachgegangen. zugleich kam es jedoch in der Kernspinresonanztomographie nicht zur Erhöhung der transversalen Relaxationszeit T . d.-Lfg.

Nach einer zweiwöchigen Vorlaufzeit sollten die Probanden der Studiengruppe ihren Alkoholkonsum über drei Wochen so weit wie möglich drosseln. Gynäkomastie und erniedrigtem Serumtestosteronspiegel kommen. andererseits auch über einen Alkoholiker mit Hypoglykämie und isolierter ACTH-Spiegel-Erniedrigung berichtet. insbesondere diastolisch. Die zirkardianen Rhythmen von Thyreotropin. Dies hat Dr. Auch bei Patienten mit milder Hypertonie führt eine Reduktion des Alkoholkonsums zu einer Blutdrucksenkung. • Knochen Abnahme der Knochenmasse.und dosisabhängig T-Lymphozyten (G ROSSMANN). 2. • Krebs Langdauernder Alkoholkonsum führt zur Induktion von mikrosomalen Enzymen. Andere Autoren berichten über normale Plasma-Kortisol-Basisspiegel bei Alkoholikern. ZGLICZYNSKI hat die Hormonspiegel von 40 Freiwilligen. Es wurde über vereinzelte Fälle mit Cushing-ähnlicher Symptomatik. 16 Männern und 24 Frauen im Alter von 20 bis 33 Jahren.0 mmHg. Bei chronischer Alkoholzufuhr wurden erhöhte Serumspiegel von ACTH und Kortisol und vermehrte Ausscheidung von 17-Hydroxy-Kortikosteroiden gefunden. Veränderungen der Knochenstruktur. Shiga University of Medical Science. übergewichtige Patienten. 30 Daunderer .2 bis 3. Z GUCZYNSKI aus Warschau auf dem 4. Japan): Effect of reduced alcohol consumption on blood pressure in untreated hypertensive men. in der Studienperiode nur 26 ± 3 ml/Tag. Neigung zu Frakturen (L ALOR. Die Salzzufuhr änderte sich in den beiden Perioden nicht. Nur bei Prolaktin und Kortisol blieb der zirkadiane Rhythmus unbeeinflußt.3 Alkohol Drogen • Hormone Nicht nur bei Zirrhotikern. es handelt sich meist um männliche. Theoretisch kommt auch eine Dysbalance des vegetativen Systems.).Erg. et al. um noch diesen Versuch zu machen? Quelle: U ESHIMA. Vierundfünfzig Männer mit einem Alkoholkonsum von mindestens 28 ml Ethanol pro Tag und viermaligem Genuß pro Woche nahmen an einer randomisierten Cross-over-Studie teil. BEEVERS). mit Überwiegen des adrenergen Systems. sondern auch bei Alkoholikern mit fast normaler Leberfunktion kann es zu Verlust von Libido und Potenz. Sh 520-21. Die Aldosteronsekretion fällt unter Normalwerte und steigt bei Abstinenz wieder an (KOCH et al. Angriffspunkte der Alkoholwirkung sind sowohl an der hypothalamo-hypophysären Achse als auch direkt am Hoden denkbar.. Der Kortisol-Anstieg war nach Synacthen-Gabe deutlich verzögert. Treffen der Europäischen Gesellschaft für Neuroendokrinologie 1989 in Santiago de Compostella in Spanien berichtet. Pathogenetisch wird eine alkoholinduzierte Hypercortisolämie diskutiert.-Lfg.8 bzw. in Betracht (Joos.6 bis 4.III-3. der Kortisolspiegel war jedoch erhöht. Oder sind wir zu oft enttäuscht worden. die der Kontrollgruppe weiter wie üblich trinken. Bei den Männern war die Freisetzung von Wachstumshormon und Testosteron während drei Tagen blokkiert. Nach drei Wochen wurden die Rollen getauscht. die ein Gramm pro Kilogramm Körpergewicht Alkohol zu sich genommen hatten. mit pathologischen Leberwerten: äthylische Genese. Bei den Frauen war zusätzlich die Gonadotropinausschüttung verringert. zu Hodenatrophie mit Störungen der Spermatogenese. untersucht. Durch den Opiatantagonisten Naloxon konnten die Effekte des Alkoholkonsums aufgehoben werden. Die Maßnahme führte zu einer Abnahme des systolischen und des diastolischen Blutdrucks um 2. Wahrscheinlich wird die Blutdruckerhöhung durch Alkohol von den meisten Ärzten anamnestisch zu wenig gewürdigt und die Möglichkeit der diätetischen Blutdrucksenkung zu wenig genutzt. Hypertension 21 248-252(1993) • Immundefekt Ethanol unterdrückt zeit. W. 8/97 . (Department of Health Science. Erhöhte Blutdruckwerte. 1986). . H.Die Ausscheidung der Katecholamine und ihrer Metaboliten ist beim Alkoholiker erhöht. • Hypertonie Es kommen bei chronischen Alkoholikern signifikant häufiger erhöhte Blutdruckwerte vor. Tsukinowa-cho Seta. Otsu. Die Adiuretin-Sekretion ist eingeschränkt. Alkohol scheint das Endokrinum über das endogene Opioidsystem zu beeinflussen.In der Kontrollperiode nahmen die Probanden nach eigenen Angaben durchschnittlich 56 ± 4 ml Ethanol/Tag zu sich. Schilddrüsenhormon und Wachstumshormon waren aufgehoben. unter Insulinhypoglykämie meist geringer als bei Normalpersonen. .

Prostata und Haut ist nicht hinreichend nachgewiesen (M ÖRL. Wir unterscheiden 3 Reaktionstypen: . Bei chronischem Alkoholismus ist eine gehäufte Inzidenz von bösartigen Tumoren im Bereich von Mundund Rachenhöhle.sowie Fehlernährung diskutiert (B JARNASON). wird die Entstehung von bösartigen Tumoren induziert bzw. Speiseröhre: Alkohol (über 80 g/Tag) über einen längeren Zeitraum steigert das Risiko eines SpeiseröhrenKarzinoms um den Faktor 18. . Veränderungen im Hormonstoffwechsel.5fach im Vergleich zur abstinenten Kontrollgruppe) von malignen Tumoren. begünstigt. Positive Korrelation zwischen starkem Rauchen und Pankreaskarzinom.3 . Primäre Leberzellkarzinome entwickeln sich meist in einer zirrhotisch umgebauten Leber (rund 76%). • Leber Die Leber stellt das bekannteste Zielorgan der Alkoholtoxizität dar. Pathogenese: Alkohol und/oder sein Abbauprodukt Acetaldehyd führt über folgende Mechanismen zur Fettleber: erhöhte Triglyzeridsynthese in der Leber. dagegen wird es bei Patienten mit erhöhtem Alkoholkonsum relativ häufig diagnostiziert. überernährte Gewohnheitstrinker dominieren zur Zeit. BUSCH). Bauchspeicheldrüse. chronischer Nikotinabusus um den Faktor 5. Zusätzlich spielt für die Pathogenese der chronische Nikotinabusus eine entscheidende Rolle. bei Rauchern mit stärkerem Alkoholkonsum erhöht sich das Risiko auf das 27fache. wie in Nahrungs. SEITZ. für das maligne Melanom der Haut und das Prostatakarzinom. Mund.Als zusätzlich wirksame Faktoren werden noch eine direkte Zellalteration. 1987).-Lfg. gesteigerte Zellregeneration. Motilität und Mikroflora im Gastrointestinaltrakt. daß die durch Alkohol vermittelte Enzyminduktion in verschiedenen Organen vorhandene Prokarzinogene zu Karzinogenen transformiert. Leber: Es besteht eine enge Beziehung zwischen chronischem Alkoholkonsum und dem vermehrten Auftreten von primären Leberzellkarzinomen. beide Faktoren zusammen bewirken einen synergistischen Effekt. Schädigung des Immunsystems und Mangel. Kehlkopf. 75% aller Mundhöhlenkarzinome sind auf die gemeinsame kanzerogene Wirkung von Alkohol und Rauchen zurückzuführen. Bei gleichzeitigem Nikotinabusus erhöht sich das Risiko eines Mundhöhlenkarzinoms auf das 24fache.und Rachenhöhle: Erhöhte Inzidenz (2.Es wird angenommen. Dünndarm und Dickdarm kein erhöhtes Karzinomrisiko.und Genußmitteln. daß Alkohol selbst nur eine kokanzerogen wirkende Substanz darstellt. Änderung von Sekretion. Weitere Organe: Hinweise für Zusammenhang mit Schilddrüsenkarzinom. Pankreas: Keine gesicherten Ergebnisse. verminderte intrahepatische Utilisation (Oxidation) Daunderer . . Magen-Darm-Kanal: Bei chronischem Alkoholabusus besteht für Magen.Alkoholische Fettleber Häufigkeit: Ungefähr bei der Hälfte der chronischen Alkoholiker tritt eine Fettleber auf. Die Assoziation mit malignen Tumoren im Bereich von Magen. 45fach erhöhten Erkrankungsrisiko führt. Hinweise auf ein erhöhtes Karzinomrisiko im Bereich des Enddarms mehren sich. die für ein erhöhtes Karzinomrisiko sprechen.Erg. Speiseröhre und Leber vorhanden. Raucher haben im Vergleich zu Nichtrauchern das 12fache Risiko.Drogen Alkohol III-3. TESCHKE. der zu einem ca. Brustdrüse: Zunahme von Hinweisen auf eine begünstigende Wirkung des Alkohols auf die Entstehung bösartiger Mammatumoren (SCHATZKIN. Brustdrüse. 8/97 31 . Enddarm.Es wird die Hypothese diskutiert. Das Leberzellkarzinom findet sich interessanterweise fast ausschließlich bei Männern. . Schilddrüse.Zusammen mit anderen krebserregenden Substanzen der Umwelt. Kehlkopf: Bei Bevölkerungsgruppen mit Alkoholabstinenz findet sich das Kehlkopfkarzinom sehr selten.

und Mangelernährung (Entwicklungsländer).4. die Leber ist vergrößert. Normale und mäßig erhöhte Aktivitäten der Transaminasen (insbesondere SGOT). gegebenenfalls unbestimmtes Druckgefühl im rechten Oberbauch. da sich hinter dem Bild einer Fettleber eine schleichend verlaufende. Gelegentlich leichte intrahepatische Cholestase mit mäßiger Erhöhung des Serumbilirubins. im Einzelfall ist eine histologische Abklärung auch deshalb von Bedeutung. Histologie: Es findet sich eine großtropf ige Verfettung. Prognose: Alkoholkarenz: Rückbildung innerhalb von zwei bis drei Wochen. der bei ca. da Alkohol die Fettsäuren als normalen Brennstoff für die Lebermitochondrien ersetzt. MÖRL. Als Hinweis für die alkoholische Genese der Fettleber kann die unregelmäßige Verteilung und die ungleiche Größe der Fetttropfen gelten.3 Alkohol Drogen von Fettsäuren. mittleres Erythrozytenvolumen (MCV). Leberblindpunktion nach M ENGHINI: Die Diagnose einer Fettleber kann nur mit Hilfe der Leberhistologie gesichert werden. Häufig sind Kombinationsschäden. zusätzlicher Hinweis für chronischen Alkoholkonsum sind erhöhtes Immunglobulin A (IgA) und erhöhtes. Fehl. ist ein buttergelber Farbton möglich.III-3. 10% Fetteinlagerung verursachen eine Dichtereduktion des Lebergewebes um 17 HounsfieldEinheiten (HE). Sonographie: Vergrößerte. Übergewicht. Fortgesetzter Alkoholkonsum: Übergang in chronisch verlaufende alkoholische Hepatitis.B. M. steigt die Verfettung weiter an. eventuell Unverträglichkeit von fetten oder blähenden Speisen. erhöhtes Angebot von freien Fettsäuren infolge erhöhter Lipolyse aus den peripheren Depots. AP und LAP. vorwiegend im Läppchenzentrum. 50%iger Verfettung einen hellbraunen. Fd. Die teilweise erhebliche Größenzunahme der Leber beruht zur Hälfte auf einer Fetteinlagerung in die Leberzellen. Seltener Entwicklung einer akuten alkoholischen Hepatitis. häufig Erhöhung der Serumlipide bzw. verrundeten Konturen. man sieht eine spiegelndglatte Oberfläche mit geschlossenem Lichtreflex. 8/97 . 102.-Lfg.B. es besteht eine gute Korrelation zwischen dem relativen Fettgehalt in der Leber und der meßbaren Dichteminderung. Quelle: Joos. Computer-Tomographie (CT): Der Fettgehalt der Leber ist mittels Computer-Tomographie gut meßbar. Mitochondrien) und Transportprotein (z. Laparoskopie: Zur Diagnosesicherung einer Fettleber nicht obligat. Trotz dieser ungefähren Relation kann auf die Punktion nicht verzichtet werden. teils ins Orange gehenden Ton annimmt. M. medikamentöse Therapie unwirksam.: Alkoholinduzierte Leberschäden. das Nebeneinander von Verfettung und alkoholischer Hepatitis ist häufig. eventuell druckschmerzhaftem Unterrand. bei Übergewichtigen zusätzlich Gewichtsnormalisierung (hypokalorische Kost). hat eine prall-elastische Konsistenz und ist stumpfrandig. Symptome: Häufig keine Beschwerden oder nur geringes abdominelles Unbehagen. wobei eine Restitutio ad integrum erfolgt. Therapie: Wichtigste therapeutische Maßnahme ist die Alkoholkarenz. 79-81 (1984) 32 Daunderer . Quotient fetal/adulte Enzym-Variante über 1. chronische alkoholische Hepatitis verbergen kann. In 10-40% besteht zusätzlich eine zentrale hyaline Sklerose. nicht zuletzt mit viralen Infektionen. reflexdichte (helle) Leber. Albumin) bedingt. zur Gewinnung eines Gewebezylinders ist eine Leberblindpunktion ausreichend. Diagnostik: Leberpalpation: Vergrößerte. leichte Leberverfettung (5-15%) = 50 bis+ 35 HE mittelgradige Leberverfettung (15-35%) = + 35 bis 0 HE starke Leberverfettung (über 35%) = 0 bis-50 HE die normale Leber besitzt eine Dichte von + 60 HE. insbesondere bei überernährten Diabetikern. Klinisch-chemische Parameter: Häufig normale Befunde oder nur isoliert erhöhte y-Glutamyltranspeptidase-Aktivität (7-GT) als Ausdruck der mikrosomalen Enzyminduktion. schlechter Abgrenzbarkeit.. prall-elastische Leber mit abgerundetem. bei stärkerer Ausprägung diffuse Verteilung im Leberparenchym.Erg. Lipoproteine. W. die weiteren 50% sind durch eine Vermehrung von Strukturprotein (z. mit vergröberten Einzelreflexen. parallel dem Ausmaß der Fetteinlagerung ändert sich der Farbton des Organs.

T. zeigt eine ungünstige Prognose an. die pathologisch sein können: Leukozytose. LPX. Sonographie: Befund je nach vorbestehendem Leberschaden. Therapie der Komplikationen (Aszites. 15-20% der alkoholischen Hepatitiden. Ikterus (44%) und Fieber (35%) einhergeht. verdrängt.B. Prognose: In der Literatur werden Mortalitätszahlen von 0-80% angegeben. wobei nur einzelne Leberzellen oder Leberzellgruppen erhalten bleiben (zerhacktes Parenchym). Alkoholkarenz: Leichtere Fälle haben eine gute Prognose. Die Transaminasen steigen z. bei Abfall des QuickWerts unter 50% kontraindiziert. bis zur leukämoiden Reaktion (30 000/mm 3). ein Quick-Wert unter 40%. der sich im Laufe der Behandlung nicht bessert. in 1/3 der Fälle Splenomegalie. aber auch bei Fettleber und Leberfibrose möglich). begleitende Infektionen.-Lfg. 8/97 33 . bei schweren Verläufen beträgt die Mortalität ca. . c) benigne symmetrische Lipomatose. bis über 600 U/1 an und zeigen eine Konstellation wie bei akuter Virushepatitis. Zusätzlich Erhöhung der alkalischen Phosphate (AP) mit Werten bis 1000 U/1 und Leucin-Aminopeptidase mit Werten bis 150 U/1. wobei 2 Ausbreitungswege auftreten: Vorwiegend zentrolobulärer Nekrosetyp mit umfangreichen Nekrosen im Läppchenzentrum.Alkoholische Hepatitis Häufigkeit: Häufigkeitsangaben sehr unterschiedlich. Bartwuchs). Hautatrophie (Paper Money Skin). Koma-Prophylaxe).3 . Bei der Leberzirrhose werden bekanntlich funktionstüchtige Leberzellen allmählich durch Bindegewebe ersetzt bzw. Hodenfibrose (Testosteronminderproduktion). Palpationsbefund je nach Vorschädigung der Leber. Aszites. 20%. Normalisierung der Serumtransaminasen und des Serumbilirubins innerhalb drei bis sechs Wochen sowie histologische Ausheilung nach vier bis sechs Monaten. Histologie: Ausgedehnte Parenchymnekrosen. erhebliche Neigung zu Rezidiven. Leberblindpunktion nach MENGHINI: Zur histologischen Diagnose ausreichend. der weitere Verlauf hängt von der Einhaltung der Alkoholkarenz ab. Kortikosteroide). b) Feminisierung mit Verlust der männlichen Geschlechtsmerkmale (Behaarung. in 17% kommt es zu gastrointestinalen Blutungen und in 21% entwickelt sich ein Delir. eventuell Abwehrspannung. Symptome: Schweres klinisches Krankheitsbild. eine starke Erhöhung des Serumbilirubins spricht für einen protrahierten Krankheitsverlauf. Delir. Zusätzliche Laborwerte. Therapie: Alkoholkarenz als entscheidender therapeutischer Schritt. Diagnostik: Körperliche Untersuchung: vergrößerte. Die alkoholischen Lebensveränderungen sind weitgehend abhängig von der täglichen Menge und von der Daunderer . Computer-Tomographie: siehe Sonographie. Erbrechen (53%). geringe mesenchymale Reaktion. Aszites. Ösophagusvarizen. Klinisch-chemische Parameter: Leberzellschäden: deutliche Erhöhung der Serumtransaminasen (SGOT. Hypertriglyzeridämie. extremer Erhöhung des Serumbilirubins auf. diffuser Nekrosetyp mit Verteilung der Nekrosen über das gesamte Parenchym.Drogen Alkohol III-3. Gynäkomastie. Ammoniakerhöhung. Pathogenese: Meist nach alkoholischen Exzessen bei vorbestehendem alkoholischen Leberschaden (meist chronische alkoholische Hepatitis. Syntheseleistung: In schweren Fällen und bei entsprechender Vorschädigung der Leber ist die Syntheseleistung eingeschränkt. Exkretionsstörung: in 40-50% tritt eine Cholestasesymptomatik.Erg. Sekundär entstehen daher: a) portale Hypertension. Fortbestehender Alkoholkonsum: häufig Entwicklung einer Leberzirrhose. Palmarerythem. SGPT). medikamentöse Therapie unwirksam oder umstritten (z. die akute Alkoholhepatitis ist eine Erkrankung chronischer Alkoholiker. Dupuytrensche Kontraktur. druckschmerzhafte Leber. wichtig zur Differentialdiagnose eines extrahepatischen Verschlußikterus. das mit Oberbauchschmerzen (83%). Spider Naevi.Alkoholische Leberzirrhose Die alkoholische Leberzirrhose findet man bei etwa 10-20% der Alkoholiker.T. Gewichtsverlust (60%). mit z. die Erkrankung kann auch unter dem Bild eines akuten Abdomens in Erscheinung treten. passagerer Aszites-Nachweis (44%).

Trace Eiern. Biol. H. Fettleber) Die Zusammenhänge zwischen der Entwicklung alkoholinduzierter Lebererkrankungen und chronischem Alkoholkonsum sind nur teilweise aufgeklärt. Ob der verminderte Selenstatus bei gemäßigtem Alkoholkonsum nun Ursache oder Konsequenz ist.-Lfg. Bei meist gleichzeitig hohem Nikotinkonsum ist jedoch der Alkoholeffekt schwierig zu differenzieren. Gegenüber Vitamin E. Daneben ist aber auch ein erhöhter Verbrauch des antioxidativen Enzyms zur Entgiftung der vermehrt bei der Alkoholmetabolisierung anfallenden freien Radikale denkbar.B. Die Verminderung der Selenkonzentration im Serum bei Alkoholkonsum kann nach Ansicht der Autoren mit mehreren Faktoren zusammenhängen. Andererseits sind diese Veränderungen über eine optimale Substratzufuhr günstig. Andererseits liefert diese exzellent durchgeführte Studie schon jetzt einen neuen Ansatzpunkt zum Verständnis der alkoholbedingten Lebererkrankungen als free radical disease und deren Behandlung mit Antioxidanzien. Die Nahrungsmittelauswahl und die soziodemographischen Daten stimmten in beiden Gruppen gut überein. Es ließ sich allerdings demonstrieren. sollte Basis neuer Forschungsaktivitäten sein. Quelle: R INGSTAD. Dieses Wissensdefizit veranlaßte ein norwegisches Expertenteam unter Leitung von Jetmund RINGSTAD vom 0stf old Central Hospital in Sarpsborg. Residualvolumen. PCP und Palladium wurden nicht untersucht. Toxische Beimengungen alkoholischer Getränke 5. 65-71 (1993) Interaktionen mit den Selenfressern Amalgam. der Blutdruck und die relative Körpermasse waren bei Alkoholkonsum erhöht. Unzureichende Verbrennung des Alkohols durch Sport und/oder körperliche Arbeit 3. die die Serum-Selen-Konzentration wesentlich hätte verändern können. daß die bei Alkoholikern gefundene Einschränkung verschiedener pulmonaler Funktionen wie Totalkapazität. J. Atemstoß und Diffusionskapazität mit einiger Wahrscheinlichkeit nicht durch Nikotin allein zu erklären waren. sind bei Trinkern häufig. könnten diese Proteine bei Alkoholkonsum nicht in ausreichendem Maße gebildet werden.3 Alkohol Drogen Dauer des Alkoholkonsums. an einem Teilkollektiv der dritten Troms0-Studie die Versorgung mit den antioxidativen Mikronährstoffen Selen und Vitamin E bei Risikotrinkern zu untersuchen. Genuß konzentrierter alkoholischer Getränke 4.. Aus dem Gesamtkollektiv von 21 826 Personen wurden jeweils 73 männliche gut ernährte.A Population-Based Matched-Pair Study. Dieses hohe Signifikanzniveau blieb auch erhalten. Da Selen in Blut und Leber nur an spezifische Selenoproteine wie auch die Glutathionperoxidase (GSH-Px) gebunden auftritt. 34 Daunderer .Erg. In der Ätiologie von Fettleber und alkoholischer Hepatitis bzw.6 g reinen Alkohol pro Tag auf-eine Menge. Die Menge verzehrten Fettes. wenn der Brotkonsum beider Gruppen rechnerisch angeglichen wurde. Die als Risikotrinker bezeichneten Alkoholkonsumenten tranken nur an 2 bis 3 Tagen pro Woche und nahmen dadurch im Mittel 32. 18 g (alte Bundesländer) Alkohol konsumiert. Denkbar ist eine verminderte intestinale Selen-Resorption. Lebertoxischer Schwellenwert: Bei regelmäßigem Konsum von über 60 Gramm reinem Alkohol bei Männern . Leberzirrhose werden freie Radikale aus der Entgiftung von Ethanol sowie eine inadäquate Versorgung mit essentiellen Nährstoffen diskutiert. Faktoren bei der Entstehung eines alkoholbedingten Leberschadens 1.001) von 1. besonders von Eiweiß 2. Tägliche Alkoholzufuhr über 60 g 6. die Herzrate. Eine direkte toxische Wirkung des Alkohols und ein möglicher potenzierender Effekt auf die Nikotinwirkung wurden diskutiert. Vitalkapazität.. Der Brotverzehr war dagegen erniedrigt.67 auf 1.III-3. Res. vor allem chronische Bronchitis. gesunde Alkoholkonsumenten und Abstinenzler im Alter zwischen 20 und 61 Jahren ausgewählt.49 umol/1 reduziert. die etwa der von 2 Flaschen Bier entspricht Zum Vergleich: In der Bundesrepublik werden nach neuesten Daten des Ernährungsberichtes 1992 und der VERA-Studie 1992 in der männlichen Bevölkerung im Mittel 26 g (neue Bundesländer) bzw. Wien).bei Frauen schon bei über 20 Gramm reinem Alkohol .pro Tag ist auf die Dauer mit großer Sicherheit ein Leberschaden zu erwarten (THALER. et aL: A Comparative Study of Serum Selenium and Vitamin E Levels in a Population of Male Risk Drin and Abstainers . Brot war die einzige alimentäre Variable. über eine Fehlernährung ungünstig zu beeinflussen. • Lunge Symptome von Seiten des Respirationstraktes.4 ± 23. 8/97 . wurde durch den Alkoholkonsum der SerumSelen-Spiegel signifikant (p < 0. Unzureichende Nahrungszufuhr. Vorschädigung der Leber (z. das bei den Risikotrinkern im Serum nur in der Tendenz vermindert war. 36. wodurch auch die Selenkonzentration in der Leber reduziert wird.

CPK-Erhöhung Subakut-chronische Form • Klinisches Bild: allmähliche Entwicklung mit besonderem Befall der becken. Corpora mamillaria. häufig keine Schmerzen • Histologie: mehr umschriebene Nekrosen Diagnosestellung EMG und Muskelbiopsie Tab. 8/97 35 . toxische Muskelmembranschäden.Drogen Alkohol III-3. Gegend des Aquäduktus. Paresen und Reflexausfälle. Tab. Schwindel und Muskelschwäche. Obwohl Bier relativ viel Kalium (10-12 mval/1) und wenig Natrium (1-2 mval/l) enthält. Blicklähmungsnystagmus sowie Pupillenstörungen • Dösigkeit . Sie äußern sich in Muskelschmerzen und -krämpfen als Ausdruck einer toxischen Muskelgewebszerstörung. Hypomagnesiämie und intrazellulärer Magnesiummangel erwähnt. Häufig kombiniert mit einer Kardiomyopathie (BERLIT.-Lfg.bis Anurie. Ursache der alkoholischen Myopathie sind kohlenhydratarme Ernährung.3 • Mineralhaushalt Den Eisenstoffwechsel beeinflußt Alkohol im Sinne einer erhöhten Aufnahme und einer intrazellulären Eisenverwertungsstörung. Blicklähmungen. verbunden mit einer Erniedrigung von ATP in den Erythrozyten werden diskutiert. Intrazellulärer Magnesiummangel ist möglicherweise für Alkoholschäden am Herzen von Bedeutung (KOCH et al. 12: Alkoholmyopathie Akute Form • Klinisches Bild: Heftige Spontanschmerzen. verbunden mit Blickrichtungs. Druckschmerzhaftigkeit der Muskulatur. kombiniert mit minimaler zusätzlicher Nahrungsaufnahme. Als Störungen im Mineralhaushalt bei Alkoholismus seien Hypophosphatämie. Hypophosphatämie). Beziehungen zwischen hämolytischer Anämie und Hypophosphatämie. 13: Polioencephalitis haemorrhagica superior (M. Elektrolytstörungen (Hypokaliämie. Der chronische Verlauf kann schließlich zu Muskelschwund führen (Atrophie). kommt es durch die antidiuretische Wirkung des Alkohols nach exzessivem Biermißbrauch.Ölig.Schläfrigkeit Fakultativsyndrome • Zerebellare Ataxie • Polyneuropathie • Korsakoff-Syndrom Lokalisation der histologischen Veränderungen Thalamus. Boden des 4. • Muskulatur Alkoholbedingte Muskelveränderungen treten erst bei länger bestehendem Alkoholmißbrauch auf. W ERNICKE) Kardinalsymptome • Augenmuskel. Störungen der Glykolyse. ödematöse Schwellung des subkutanen Gewebes • Histologie: unspezifische Nekrosen • Folgeerscheinungen und Laborbefunde: Myoglobinurie .und schultergürtelnahen Muskeln. Ventrikels und Kleinhirn-Vorderlappen Ursache Vitamin-B ^Mangel Prognose Gemischt Daunderer-Erg.bzw.). 1982) und einer Polyneuropathie.bzw. zur Hypokaliämie und Hyponatriämie mit auffallender Müdigkeit.

Alkoholpolyneuropathie: Klinisches Bild: Manifestationstyp: symmetrisch.B. (SchnauzVeränderung im reflex) Tierversuch Hippokampus Dentatum EEG 50% normal 25% diffuse Anomalien (mangelnde Alpha-. Lokalisation: von distal an unteren Extremitäten sich nach proximal und auf obere Extremitäten ausbreitend. Liquor räume. 3 Typen: a) vorwiegend axonale Degeneration (normale NLG). Psychischer Befund Störungen d. Sicher ist in der Genese der Neuropathie auch die häufige Vitaminmangel-Situation von ursächlicher Bedeutung.-Lfg. Gedächtnisses (bes. Parietal. vis.zentrale Brücken-Myelinolyse — Marchiafava-Bignami-Syndrom 36 Daunderer . 8/97 .Erg. Stimmung (Depression) Neuroradiolog. inn. Konzentration.und Deltawellen) EMG 0 0 0 0 Sonstiges Liquor o. EMG-Befunde und Nervenbiopsie. vermehrte Betaund Thetawellen) 25% allgemeine Verlangsamung (Theta. Eindrücke) Intelligenz (bes. von diesen ist wiederum jeder zweite so schwer beeinträchtigt. 14: Alkoholische Hirnatrophie (FEUERLEIN. reversible Wirkung auf das Zentralnervensystem. Aufmerksamkeit.u. häufig irreversiblen neurologischen Schäden. Atrophie des Anisokorie (Reste Frontal. Liquorräume u. äuß. Interhemisphärenspalt 60% (-96%) Verlauf Bei völliger AlkoholAbstinenz Rückbildung in frühestens ljahr möglich Therapie Abstinenz . Alkohol hat eine direkte.3 Alkohol Drogen • Nervensystem Über die Hälfte der chronischen Alkoholiker haben eindeutige Zeichen. Spontanschmerzen. uncharakt. Wahrnehmung. Feinmotorik. u. b) vorwiegend Demyelinisation (verzögerte NLG). Tiefensensibilitätsstörungen. 60% Ätiologie Pathogenese Unklar „Voralterung" Morphologie Hirnnerven Motorik Reflexe Sensibilität Koordination 0 Vegetat. c) Mischtyp. 1988) Epidemiologie Bei 40j. mungsphänomen Histol. Simultanleistg. Pathogenese: Direkte toxische Einwirkung (axonaler Typ) oder nutritiv-resorptiver Mangelzustand (Demyelinisation) — alkoholische Kleinhirnrinden-Degeneration . Oberflächensensibilitätsstörungen.III-3.von Wernickehirns Syndrora) Kortikales Enthemseltener inn. Obligates Symptom: Nervendruckschmerz. Möglicherweise spielt eine Wechselwirkung zwischen dem Stoffwechsel von Acetaldehyd und Katecholaminen im Zentralnervensystem eine Rolle. intellektuelle Schäden. Erstsymptome: ASR-Verlust und/oder sensible und motorische Reizerscheinungen. CT: Erweiterung d. daß er nicht arbeiten konnte. Chronischer Alkoholkonsum führt zu verschiedenen.) Verhalten u. Symptome: Reflexverlust. Tab. Paresen und Muskelatrophien sowie vegetative Störungen.

ist hauptsächlich diffus im Oberbauch oder im Epigastrium lokalisiert. Schwere Verläufe können unter dem Bild des akuten Abdomens imponieren. allmähliche Zunahme des Schmerzes über mehrere Stunden.B. des Frischgedächtnisses und der Merkfähigkeit. Der hohe Anteil von Alkoholikern unter Patienten mit Papillennekrosen ist vermutlich durch eine gestörte Infektabwehr zu erklären. die sich im Abstand von Monaten bis Jahren wiederholen (meist zwei bis vier Schübe pro Jahr). chronischer Verlauf mit dem morphologischen Bild der Ödematösen Pankreatitis (80-90%). Steine bilden und schließlich Gangläsionen bis zum Gangabbruch nach sich ziehen können. bei denen ein langjähriger Alkoholabusus besteht. z.und Völlegefühl. Klinisch-chemische Parameter: Bei den meisten schweren Pankreatitisschüben kommt es zu einer Erhöhung der Serum. akut rezidivierenen und chronischen Pankreatitiden in der Bundesrepublik Deutschland sind alkoholbedingt. Akutes Nierenversagen bei Alkoholmyopathie (alkoholische Rhabdomyolyse). davon sind überwiegend Männer betroffen (85%). der Anteil steigt weiter. sowie der Leukozyten. Symptome: Beginn eines Schubes meist plötzlich. Pankreaspseudozysten.alimentäre Störungen Wernicke-Syndrom: (Ophthalmoplegie. oft verbunden mit Nystagmus. Die mild verlaufenden Fälle begeben sich häufig nicht in ärztliche Behandlung. gelegentlich zusätzlich Druck. mitunter bereits nach einigen Stunden. Bei chronischer Alkoholzufuhr kommt es über eine Steigerung der Pankreassekretion (Bikarbonat und Enzyme) zur Bildung von Proteinpfropfen in den Pankreasgängen. Meist Untergewicht bzw. Parallel dazu Entwicklung einer Pankreasfibrose. Zeichen einer Polyneuropathie in 80% der Fälle). Weiterhin werden genetische Faktoren diskutiert. In fortgeschrittenen Erkrankungsstadien Steatorrhoe und/oder Diabetes mellitus. Häufig handelt es sich dabei um sozial integrierte Gewohnheitstrinker. Diagnose: Körperliche Untersuchung: Der Schmerz.-Lfg. Die gürtelförmige Ausstrahlung in den Rücken ist häufig. Übelkeit und Erbrechen. Gangataxie. wobei zusätzlich eine überkalorische Ernährung mit fettreicher und proteinreicher Kost eine wichtige pathogenetische Rolle spielt. mit rezidivierenden Schmerzattacken unterschiedlicher Stärke. 3-20 Jahre. 50 g bei Frauen und ca. Meist auch Erhöhung von Serum- Daunderer . Pathogenese: Vorwiegend Männer jüngeren und mittleren Alters (Hauptgruppe zwischen 30 und 40 Jahren).3 — retrobulbäre Neuropathie . Korsakow-Syndrom: Verlust des Altgedächtnisses. die in fortgeschrittenen Stadien zur exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz führt. Liegen auf der Seite mit angezogenen Knien). Gelegentlich läßt sich eine Resistenz im Oberbauch tasten (Pankreas-Pseudozyste). von meist tiefliegendem und kontinuierlichem Charakter.und Urinamylase. 80 g bei Männern) und Auftreten des ersten klinischen Schubes liegen ca. Verlauf: Meist schubweiser. zwischen Beginn des Alkoholabusus (täglich ca. Patient nimmt oft Schonhaltung ein (Sitzen in leicht gebückter Haltung. wobei die Schmerzattacke häufig 12-48 Stunden nach der Alkoholzufuhr auftritt.Drogen Alkohol III-3. die später verkalken. 8/97 37 . Häufig leichte Hyperthermie und Tachykardie.Erg. • Mere Die Niere hat einen diuretischen Effekt durch Verminderung der tubulären Rückresorption (ADHHemmung). Meist bessern sich die Beschwerden innerhalb drei bis sieben Tagen. reaktive Abwehrspannung des Oberbauches bei der Palpation ist oft vorhanden. Gewichtsabnahme bei exokriner Pankreasinsuffizienz. schwere Schübe gehen teils unter dem Bild des akuten Abdomens einher. organisches Psychosyndrom. Bei Persistieren der klinischen Symptomatik meist Komplikationen. Weniger häufig (12%) klinisch akute Formen mit foudroyantem Verlauf oder schweren Schüben mit hämorrhagisch-nekrotisierender Pankreatitis. Serumlipase. • Pankreatitis Häufigkeit: 40-60% der akuten. In seltenen Fällen kommen auch weitgehend schmerzfreie Verläufe vor.

fortgeschrittenen Stadien Nachweis der exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz. insbesondere bei hämorrhagisch-nekrotisierenden Formen. Nachweis Cholezysto. Pseudozyste (?) präoperative Bewertung des Pankreasgangsystems zur Planung des chirurgischen Eingriffs. akut verlaufende Schübe mit hämorrhagischen Nekrosen. Somatostatin. D. Exokrine Pankreasinsuffizienz mit relativ fettarmer Diät (ca. Schmerzlinderung. z. Duodenalobstruktion und pankreatogenem Aszites. häufig erschwerte Untersuchungsbedingungen durch erheblichen Meteorismus. Endokrine Pankreasinsuffizienz: pathologische Werte des oralen Glukose-Toleranztests. Basendefizit. Komplikationen. Prognose: Die schweren. pathologische Werte sind Hinweis auf erhebliche exokrin-sekretorische Pankresinsuffizienz (bei B-II-Magen ebenfalls erniedrigte Werte) . Eventuell Antibiotika. MDP mit hypotoner Duodenographie: Impression bzw. Ausschluß Duodenalstenose. weiterhin Hyperglykäme. Pseudozysten. häufiger ist der erweiterte Ductus Wirsungianus darstellbar. Anstieg harnpflichtiger Substanzen. Dauerabsaugung durch nasal eingeführte Magensonde. Cholezystographie: zur Differentialdiagnose biliäre Pankreatitits. evtl. wie Sepsis. Antazida. Urinazeton positiv. Bis zu 20% der Patienten mit gesicherter chronischer Pankreatitis weisen normalen ERP-Befund auf. Bei schweren Verläufen erhebliche Anstieg der vorgenannten Laborparameter. E. man spricht dann von einer chronisch kalzifizierenden Pankreatitits. Verkalkungen bzw. Choledochussteinen.-Lfg. helle Reflexe (umschriebene Verkalkungen. 70 g/die). eventuell ultraschallgezielte Feinnadelpunktion mit zytologischer Auswertung bzw. Urinzuckerausscheidung. T/K-Quotient unter 20 ist pathologisch .Chymotrypsin-Ausscheidung im Stuhl unter 120 jig/g Stuhl. wie Zysten. Gangsteine) und echoarme. Cholangiographie (ERCP): zur Abklärung der Ursache rezidivierender Pankreatitiden unklarer Genese. Therapie: Konservative: akute Schübe: Nulldiät mit parenteraler Ernährung. Glukagon. Calcitonin. Duodenopankreatektomie. Operationsmethoden: Drainage-Eingriff mit Seit-zu-Seit-Pankreatikojejunostomie. Insulin. stark erweiterte Gangabschnitte) ein inhomogenes Bild verursachen. wodurch die exokrine Funktion blockiert wird und die endokrine erhalten bleibt. Chronische Verlaufsstadien: Pankreopriver Diabetes mellitus mit Diabetes-Diät. Abszessen.bzw. im fortgeschrittenen Stadium sieht man im typischen Fall unregelmäßige Binnenechos. Eventuell ist ein entzündlicher Pseudotumor zu erkennen. wobei dichte.) . Röntgen-Untersuchen: Pankreaszielaufnahmen ap und seitlich: Bei chronischen Vorläufen Nachweis von Pankreasverkalkungen im Bereich der Pankreasloge.Erg.) bzw.3 Alkohol Drogen bilirubin und LDH sowie mäßige Zunahme von AP und GOT. Bei Kalknachweis besteht meist exkretorische und inkretorische Insuffizienz. strukturfreie Areale (kleine Pseudozysten.III—3. Infusions-Cholangio.Sekretin-Pankreozymin-Test: empfindlichste. Manifestation eines pankreopriven Diabetes mellitus. Hypokalzämie. Sonographie: Während akutem Schub Versuch der Differentialdiagnose serös-ödematös oder nekrotisierende Verlaufsform. respiratorische Insuffizienz mit arterieller Hypoxie. dauerhaftem Verschlußikterus mit und ohne Choledochuskonkrementen. Erfassung lokaler Komplikationen bei Pankreatitis. Die Größe der Verkalkungen schwankt von einer feinen diffusen Sprenkelung bis zu isolierten Verklumpungen mit bis zu 10 mm Größe. Das sonographische Bild der akut-rezidivierenden Pankreatitis zeigt große Variationen.bzw. Verschlußikterus. Abszesse 38 Daunderer . K). linksseitige Pankreasresektion. Pseudozysten. Wirkung nicht sicher nachgewiesen. aber sehr aufwendige Methode zum Nachweis einer exokrinen Pankreasstörung. Zystenpunktion. Cholangiolithiasis. Insulin. Die Teilresektion kann in ausgewählten Fällen mit einer Verödung des Rest-Pankreas kombiniert werden.B.bzw. Chirurgische: Bei Komplikationen. akuten Schübe einer alkoholischen Pankreatitis führen nicht selten zu tödlichen Verläufen. 8/97 . Aprotinin umstritten bzw. Substitution von Pankreasenzymen und fettlöslichen Vitaminen (A. Endoskopisch-retrograde Pankreatikographie bzw. erhöhter Fettausscheidung im Stuhl (über 7 g/24 Std. Exokrine Pankreasinsuffizienz: Steatorrhoe mit erhöhtem Stuhlgewicht (über 250 g/24 Std. in fortgeschrittenen Stadien erhöhte Blutzuckerwerte. Schwere. In chronischen. 0 2-Zufuhr bei arterieller Hypoxie. MikroVerkalkungen sind im Vergleich zur konventionellen Abdomenübersicht im Computer-Tomogramm deutlich früher erkennbar. Frühstadien einer sekretorischen Funktionseinschränkung werden nicht erfaßt. Doppelkontur der duodenalen CSchlinge. Persistierendes Schmerzsyndrom trotz Alkoholkarenz. schwerer Blutung. Nachweis von Pankreasgang.Pankreolauryltest: Lediglich fortgeschrittene Stadien der exokrinen Pankreasinsuffizienz werden angezeigt. Computer-Tomographie: Ähnlich wie Sonographie.

Der Rachen verschließt sich. haben eine deutlich schlechtere Prognose. die durchschnittliche Lebenserwartung der Patienten mit alkoholischer Pankreatitis liegen zwischen 40 und 50 Jahren.3 blutende Pseudozysten. verschlechtern die Prognose. In manchen Fällen können auch anatomische Besonderheiten. Alkoholgenuß begünstigt die Erschlaffung der Halsmuskulatur. die sich unter Umständen oft wiederholen. verhindert. ein großes Gaumensegel oder eine Retrognathie bei der Entwicklung dieser Erkrankung eine Rolle spielen. Tolbutamidtest und Glukosebelastung fallen bei nicht diabetischen Alkoholikern häufig pathologisch aus. Langfristig bilden sich chronische Veränderungen aus: Sinusarrhythmien. A.. die eine Alkoholkarenz einhalten. Wegen ihres lauten Schnarchens sind sie nicht nur für ihre nähere Umgebung.Drogen Alkohol III-3. W. respiratorische Insuffizienz oder Delirium tremens. daneben spielen die Entwicklung und Behandlung des Diabetes mellitus.und zu schnarchen. Glukosebelastung kann mit einer abnorm hohen Insulinsekretion beantwortet werden. 6. daß der Körper gegenreguliert: Die Patienten wachen zwar nicht völlig auf. Quelle: Joos. da das in die Halsmuskulatur eingelagerte Fett den Rachenraum verengt. In schweren Fällen können lebensbedrohliche Asystolien auftreten. Bei gut ernährten Individuen führt Alkohol zu einer leichten und vorübergehenden Erhöhung des Blutzuckerspiegels durch Freisetzen von Leberglykogen. Beim Schlafapnoe-Syndrom handelt es sich nicht um eine Schlafstörung. extreme Bradykardie. bis die Sauerstoffkonzentration im Blut so weit abgefallen ist. selbst bei fortgeschrittener Pankreasinsuffizienz sind die Patienten gewöhnlich arbeitsfähig und können ein weitgehend normales Leben führen. Quelle: Pr. bei denen es nachts zu einer Erschlaffung der Halsmuskulatur mit Verlegung der Atemwege kommt. Betroffen sind in aller Regel dickleibige Personen. Auch chronische Atemwegserkrankungen. in Sitzungen oder beim Lesen sofort ein. meist die Ehefrauen. wenn Vigilanz und Körperschutzreflexe nachlassen. eine enorme akustische Belastung. Wichtigster Risikofaktor für ein Schlafapnoe-Syndrom ist neben Amalgam die Adipositas. Sie gefährden sich zudem selber stark: Hypertonie. die Patienten bekommen keine Luft mehr und atmen frustran. eine chronisch obstruktive Bronchitis. Diese sind jedoch für einen erholsamen Schlaf zwingend erforderlich. sondern vielmehr um eine Atemregulationsstörung während des Schlafs. Ein Risiko nicht nur für sich selbst. Daunderer-Erg. Patienten. Herzinfarkt und Schlaganfall sind bei Schlafapnoe-Patienten wesentlich häufiger als in der Normalbevölkerung. 102. besitzen eine deutlich günstigere Prognose. Dieser Weckreflex des Organismus. overlap-Syndrom).M.B. 8/97 39 . prädisponieren zur Schlafapnoe..: Alkoholinduzierte Organschäden. daß die Patienten nachts in Tief schlaf phasen gelangen. kehren jedoch in ein höheres Schlaf Stadium zurück und beginnen erneut und jetzt verstärkt zu atmen . die den Alkoholabusus fortführen. Vorhofflattern und ventrikuläre Tachykardien sind möglich. MÖRL. 33-34 (1993) • Stoffwechsel Als Störungen im Kohlenhydratstoffwechsel treten bei Alkoholikern sowohl Hyperglykämien als auch Hypoglykämien auf. offensichtlich ist der Ernährungszustand für die Art der Reaktion entscheidend. der Maldigestion und Steatorrhoe sowie unvermeidbare chirurgische Eingriffe eine entscheidende Rolle. die zu Störungen der Nasenatmung führt. Patienten. M. 8.-Lrg. Folglich sind Schlafapnoe-Patienten tagsüber müde und zerschlagen und schlafen bei jeder monotonen Tätigkeit. z. eine gekrümmte Nasenscheidewand. Der ständige Wechsel zwischen Einschlafen und unterschwelligem Wiederaufwachen hat für den Patienten schwere Folgen: Neben der Zerstörung der Schlaf architektur mit Verlust der Schlaf Stadien III und IV sowie des REM-Schlafs kommt es zu einer Änderung der Herzfrequenz mit Bradykardie während der Apnoephasen und einer Tachykardie nach Wiederaufnehmen der Atmung. Fd. sondern für andere gehen sie im Straßenverkehr ein: Etwa zwei Prozent aller Verkehrsunfälle sollen durch übermüdete Schlafapnoiker verursacht werden.197-198 (1984) • Schlafapnoe Schätzungsweise zwei Millionen Menschen leiden in Deutschland unter Schlafapnoe. da die Sauerstoffwerte im Blut ohnehin schon relativ niedrig sind (sog. Herzrhythmusstörungen. Sehr häufig und möglicherweise ursächlich mit der Schlafapnoe assoziiert sind eine arterielle Hypertonie und eine chronische Hirnschädigung durch die schlafbedingten Erstikkungsanfälle. ihr Unfallrisiko ist siebenmal so hoch wie das eines Nicht-Schnarchers. Typischerweise passiert dies beim Übergang in tiefere Schlafstadien. meist Männer. der als Arousal-Reaktion bezeichnet wird.

Es kann zu zerebralen Krampfanfällen kommen. der die Ösophagitis verursacht. Von den Vitaminen interessiert vor allen Dingen die B-Gruppe mit ihrer Beziehung zum Stoffwechsel des Nervensystems.-Lfg. die partielle Resorptionsstörungen zur Folge hat. Gesteigerte Permealion von Makromolekülen (B JARNASON). es kommt zu einer Hypersekretion der Speicheldrüsen mit Verminderung des Proteinanteils des Sekretes. Dopamin und Noradrenalin. BURCH. STEMMER). daß chronische Alkoholzufuhr auch bei ausreichender oraler Vitaminzufuhr einen Vitaminmangel hervorrufen kann (s. FRENI. Die Resorption von Vitaminen der B-Gruppe. Die Bestimmung des Thiaminspiegels im Blut durch 40 Daunderer . Bei etwa 25% der Alkoholiker ist der Harnsäurespiegel erhöht. karzinogene Stoffe mit einem Molekulargewicht unter 5 000 durch die Schädigung mit Alkohol über den Dünndarm aufgenommen werden können. Alkohol aber die Glukoneogenese hemmt.und Rachenbereich ist stark gerötet und verkümmert (atrophiert). das Mallory-Weiss-Syndrom und die hämorrhagisch-erosive Gastritis anzusehen. Vit. Schon im Frühstadium eines chronischen Alkoholkonsums findet man häufig eine vergrößerte Ohrspeicheldrüse. daß bei chronischem Alkoholikern toxische und evtl.und Folsäureresorption nachgewiesen werden (S CHMIDT-WILCKE et al.3 Alkohol Drogen Da im Hungerzustand der Blutglukosespiegel durch Glukoneogenese aufrechterhalten wird. BJARNASON konnte 1984 mit radioaktiv markiertem 51Cr-EDTA nachweisen. die während des Trinkens. Etwa die Hälfte der Fälle mit hämorrhagisch-erosiver Gastritis ist alkoholinduziert. Beim Mallory-Weiss-Syndrom kommt es nach wiederholtem Erbrechen zu massiven Blutungen. B 12 und Folsäure ist gestört. Auf diese Weise können durch eine Hypoglykämie sogar zerebrale Insulte und subarachnoidale Hämorrhagien ausgelöst werden. Auch das Barrett-Syndrom (Dysphagie aufgrund einer zirkulären Stenose im Bereich des unteren Ösophagus) wird in einem ursächlichen Zusammenhang mit chronischem Alkoholabusus gesehen.).und Vitamin-B12-Malabsorption und eine herabgesetzte Vitamin-Bj. Bei erhöhtem Alkoholspiegel wird der Ruhedruck des gastroösophagealen Sphinkters herabgesetzt.).u. Es finden sich Erkrankungen der Nasennebenhöhlen sowie eine Pharyngitis.Erg.und Ösophaguskarzinomen. Lippen und Zunge sind häufig auffallend glatt. Bei mehr als einem Drittel der Gichtkranken besteht chronischer Alkoholabusus. Als Folgen eines akuten Alkoholabusus sind die Refluxösophagitis. Die erhöhte Häufigkeit von Karzinomen des Rachens und der Speiseröhre bei Alkoholikern ist nachgewiesen (ADELHARDT. So konnten eine D-Xylose. Das bedeutet.III—3. aber auch nach Abfallen des Blutalkohols außerhalb des Intoxikationsbereiches nach Abflauen des Rauschzustandes eintreten können. Dies führt zu erheblichen Störungen bei der Resorption essentieller Nahrungsbestandteile. • Verdauungstrakt Die Schleimhaut im Mundhöhlen. Der Entstehungsmechanismus der Ketoazidose bei nichtdiabetischen Alkoholikern ist noch strittig. wodurch ein Rückfluß von salzsäurepepsinhaltigem Magensaft möglich ist. Das Vitamin B 1 oder Thiamin ist ein wesentlicher pathogenetischer Faktor bei der Entstehung einer alkoholbedingten Polyneuropathie und Enzephalopathie. die als Transmittersubstanzen der chemischen Reizübertragung an den Synapsen dienen. • Vitaminmangel Häufig geht ein Alkoholentzugsdelir mit einer Hypovitaminose einher. Alkohol kann die Glukoneogenese (Bereitstellung von Zucker) in der oft schon Glykogen-verarmten Leber hemmen. 8/97 . So wird der aktive Transport verschiedener Aminosäuren gehemmt. Thiamin. Außerdem besteht offensichtlich ein Zusammenhang zwischen chronischem Alkoholismus und dem gehäuften Auftreten von Mundhöhlen. Das Leitsymptom ist die gastrointestinale Blutung mit Melaena und Hämatemesis. Als Ursache wird neben dem Anstieg der Säure-Pepsin-Sekretion auch eine Schädigung der Mukodabarriere durch den Alkohol angesehen. Bei chronischem Alkoholismus findet sich häufig ein verstärkter Würgreflex und eine vermehrte Sekretion der Gaumendrüsen. Die B-Vitamine sind unentbehrlich für den Glukosestoffwechsel des Nervensystems und spielen außerdem eine wichtige Rolle bei der Bildung von Serotonin. Bei Alkoholkranken kann es zum Mangel der Vitamine B p B6 und B12 kommen. werden gelegentlich bei Alkoholikern im Exzeß beobachtete schwere Hypoglykämien mit Schock verständlich. Ähnlich wie im Magen wird auch im Dünndarm die Schleimhaut geschädigt. So kann es zu hypoglykämischen Zuständen kommen. als deren Ursache Schleimhautrisse mit zum Teil rupturierten Arteriolen im Übergangsbereich von Speiseröhre zum Magen nachgewiesen wurden. Durch eine gesteigerte Aktivität der Testosteron-Reduktase erhöhter Testosteronabbau beim Mann führt zur Feminisierung und zu den Störungen der Sexualfunktionen. Im Dünndarm scheint es zu einer Schädigung der Schleimhaut zu kommen.

Die einmalige Einnahme von Alkohol erhöht in Abhängigkeit von der verwendeten Dosis die zerebrale Krampfschwelle. Bei den Patienten mit einer Wernicke-Enzephalopathie und einem Korsakow-Syndrom fielen die niedrigsten Thiaminwerte auf. disponiert aber gleichzeitig zum Alkoholdelir. Dopamin und Noradrenalin. Methaqualon. sondern das Prinzip. bei Disponierten ein Delir zu provozieren. Das EEG bleibt bis auf eine leichte Frequenzverlangsamung unauffällig. Wahrscheinlich gibt es für beide Krankheitsbilder unterschiedliche pathogenetische Endstrecken. die erst nach 24 bis 48 Stunden ihr Maximum erreicht und noch eine Woche anhält. Entzugserscheinungen: Entzugskrämpfe: Kontinuierliches. Diese Krampf Schwellensenkung mit der erhöhten Krampf bereitschaft verschwindet wieder nach 24 Stunden. Alkoholentzug kann einen alkoholepileptischen Anfall auslösen. sind gemeinsam. Entzugskrämpfe sind bei gleichzeitigem Schlafmittelmißbrauch (Benzodiazepine. passageren illusionären Verkennungen. während hinsichtlich Personalien und Lebensgeschichte oft lückenlose Erinnerungen bestehen). Das Vitamin B 6 oder Pyridoxin hat einen Einfluß auf die Bildung der Neurotransmitter Serotonin. Delirium tremens: Das ausgeprägte Delirium tremens ist definiert durch die Symptomentrias: • Tremor mit Beschäftigungsunruhe. Demgegenüber wird dem Vitamin-B1-Mangel keine wesentliche ätiologische Bedeutung bei halluzinatorischen Syndromen beigemessen. Das Alkoholentzugsdelir kann auch als höchste Stufe des sogenannten Abstinenzsyndroms bezeichnet werden.B. Temperaturerhöhung. Es ist aber keineswegs gesichert.Drogen Alkohol III-3. Es liegen aber keine systematischen Untersuchungen darüber vor. FEUERLEIN (1984) teilt dessen Symptome in vier Gruppen ein: • gastrointestinale Erscheinungen: Appetitlosigkeit. 8/97 41 . • kardiovaskuläre und vegetative Symptome: Schweißausbruch. starker Schreckhaftigkeit. Ein Mangel des Vitamins B 12 oder Cobalamin kann zu organischen Psychosyndromen führen. rauscharmes. • Halluzinationen (überwiegend auf optischem und taktilem Gebiet. ununterbrochenes Trinken im Sinne des Delta-Typs von JELLINEK fördert das Zustandekommen epileptischer Anfälle. Schlafstörungen. Barbiturate. welchem diese verschiedenen Prozesse folgen. das andere Mal den epileptischen Anfall verursachen. atur und gelegentlich auch — zerebralen Krampfanfällen geht häufig dem Ausbruch des eigentlichen Delirium tremens voraus. Herabgesetzte Werte bei Alkoholikern werden mit den Krampfanfällen in Zusammenhang gebracht. ob bei Delirien ein Cobalaminmangel vorkommt. In der Gruppe der Alkoholiker zeigten die Patienten mit einem Delirium tremens signifikant niedrigere Werte als die nicht psychotischen Patienten. Schwankungen der Pulsfrequenz. Erbrechen. Prädclir: Ein Prodromalstadium mit zunehmendem Tremor. der Patient läßt nicht unter sich (weder Stuhl noch Urin). Clomethiazol) häufig. daß beiden Störbildern der gleiche pathologische Vorgang zugrunde liegt (P ROPPING).-Lfg. Schlafstörungen.3 Messung der Transketolaseaktivität der Erythrozyten hatte eine signifikante Erniedrigung der Thiaminwerte ergeben. Diarrhoe. Hält man jedoch vorher für die Dauer mehrerer Wochen im Blut einen gleichmäßigen Alkoholspiegel aufrecht. die einmal das Delir. • Desorientierung (meist als Ausdruck der Bewußtseinsstörung hinsichtlich Ort und Zeit gestört. Einem Entzugskrampf geht im Gegensatz zu einem zerebralen Krampfanfall keine Aura voraus. Es besteht bei einem Vitamin-B 12-Mangel relativ häufig ein Alkoholismus. Für das Auftreten beider Komplikationen kommen also die gleichen dispositionellen und auslösenden Bedingungen in Betracht. so löst der Alkoholentzug eine wesentlich stärkere Krampfschwellensenkung aus. Nach Abklingen der Alkoholwirkung sinkt aber die vorübergehend erhöht gewesene Krampf seh welle unter das Normalniveau ab. Daunderer . weniger im akustischen Bereich und kaum in den übrigen Sinnesbereichen). z. ist aber ebenso geeignet. Übelkeit. Nicht die sich am Gehirn abspielenden Prozesse. Angstträumen. fibrillärem Wogen in der mimischen Musk. ein sich über 10 Jahre erstreckendes.Erg.

Mittel. Als Ursache wird neben Leberfunktionsstörungen eine schwere Störung des Hirnstoffwechsels angenommen (Reboundeffekt). psychiatrische Phänomene: Halluzinationen. so erfolgte 42 Daunderer . die alkoholabhängig gemacht wurden und dann abrupt entzogen wurden. Sie zeigten. Der Magnesiummangel korreliert mit der Auslösung von Krampfanfällen in der frühen Entzugsphase. MUTIG und REIOWSKI haben die Beobachtung gemacht. Von einigen Autoren wird aufgrund ähnlicher Laborbefunde angenommen. Es wird daran gedacht. den chronischen Eifersuchtswahn der Trinker. durch eine ungewohnte. Es erscheint wahrscheinlich. Das Alkoholentzugsdelir gehört zu den metalkoholischen Psychosen. daß es sich beim Alkoholdeliriker um ein „Leberkoma en miniature" handelt.3 Alkohol Drogen • • neurologische Störungen: Tremor. Nur etwa 15% aller chronischen Alkoholiker entwickeln ein Alkoholdelir.und Indikananstieg im Blut und Liquor beim Alkoholentzugsdelir bei gleichzeitigem Praecoma hepaticum. die Alkoholhalluzinose. Am schwersten sind die Störungen der Entgiftungsleistung der Leber. Dopamin und 5-Hydroxytryptamin stattfanden. Die Zunahme toxischer Eiweißmetaboliten im Blut und vor allem im Liquor geht weitgehend mit der Schwere des klinischen Bildes parallel und normalisiert sich wieder bei seiner Besserung.III-3. Beim Alkoholentzug treten auch häufig Elektrolytveränderungen auf. Muskelkrämpfe. freie Phenole und Laktat fielen beim Alkoholentzugsdelir als Zeichen des veränderten Hirnstoffwechsels pathologisch aus. daß es sich um eine dienzephal bedingte zentralvegetative Regulationsstörung handelt.-Lfg. motorische Unruhe. die bei Patienten mit Entzugskrämpfen signifikant vermindert gefunden wurden (MEYER und URBAN). die sich dann unter dem Bild des Alkoholdelirs dokumentiert.oder dem Schlafmittelentzugsdelir findet sich eine Hypomagnesämie. Das Delirium tritt in seinem Vollbild hauptsächlich nach Absetzen des Alkohols auf. Sowohl beim Alkoholentzugsdelir als auch beim Psychopharmaka. Es gibt auch Alkoholdelire ohne Provokation durch Alkoholentzug. nicht im Serum aussagekräftig. Jedoch ist nur eine Hypomagneämie im Vollblut. Hyperreflexie. Grand-mal-Anfälle. 8/97 . die auf bestimmte Exzitantien eingestellt war. daß die plötzliche Abstinenz die zentrale Regulation. die Dipsomanie und die Alkoholepilepsie rechnet. Kalium und Calcium im Liquor und dem von Kalium und Calcium im Serum zu. die dann in Gang gesetzt wird. wenn zu der chronischen Alkoholintoxikation weitere Faktoren hinzukommen. Die Schwere eines Alkoholentzugsdelirs ist weitgehend unabhängig von der Art und dem Ausmaß einer gleichzeitigen Leberschädigung.und besonders des Zwischenhirns nachgewiesen.und Sulfatausscheidung sowie dem Phenol. zu denen man noch die alkoholische Korsakow-Psychose. stört oder daß durch interkurrente Krankheiten oder Alkoholexzesse die Dysregulation hervorgerufen wird. Während des Alkoholentzugsdelirs findet sich eine gesteigerte Erregbarkeit des zentralen Nervensystems. daß im Alkoholdelir toxische Eiweißabbauprodukte wie Ammoniak. Große Aufschlüsse über das Verhalten in ZNS beim Alkoholentzug gaben die Versuche von G RIFFITHS an Mäusen. Wurde nämlich die erhöhte Katecholaminsynthese durch bestimmte Hemmstoffe verhindert. daß in der frühen Entzugsphase ein starker Anstieg dieser Stoffe im Gehirn stattfindet und offenbar zur Bewältigung dieses Umstellungsvorganges nötig ist.Erg. gemessen an der Glucuronsäure. charakteristische Veränderungen im Stoffwechsel von Noradrenalin. Es ist eine kontinuierliche Verlaufsreihe vom akuten Alkoholdelir über das stille Delir bis zur Encephalopathia Wernicke anzunehmen. schwere körperliche Belastung oder einen alkoholischen Exzeß. RUMPL und KUNZ fanden zusätzlich eine starke Erniedrigung der Phospholipidsynthese in der Leber während des Delirium tremens. Es handelt sich um eine körperlich begründbare Psychose mit Bewußtseinstrübung und traumartigen Erlebnissen (KENSY). Besondere Bedeutung hinsichtlich des Auftretens von zerebralen Krampfanfällen kommt dem Verhalten von Magnesium. Vor allem die Erhöhung von freien Phenolen und Indikan im Liquor weist auf eine erhebliche Störung der BlutLiquor-Schranke im Alkoholdelir hin. daß bei Tieren. die Wernickesche Krankheit. Bewußtseinsstörungen. zum Beispiel durch eine nicht alkoholbedingte Krankheit. freie Phenole und Indikan in Blut und Liquor signifikant vermehrt sind. Die arteriovenösen Hirndifferenzen für Ammoniak. Beim Delir konnte eine signifikante Zunahme toxischer Eiweißabbauprodukte nachgewiesen werden. Der Anteil des Alkoholdelirs an den metalkoholischen Psychosen beträgt etwa 85%. Der wesentliche Befund war. Pathologisch anatomisch wurden eindeutige Veränderungen im zentralen Höhlengrau des Rauten-. Desorientiertheit.

Zur Normalisierung der Noradrenalinund Adrenalinausscheidung kam es erst drei bis neun Tage nach dem Delirende. wurden Dopamin im Harn und dessen Hauptmetabolite Homovanillinsäure und Dihydroxyphenylessigsäure im Liquor bestimmt.2 Fälle behandelt. bestimmte trizyklische Antidepressiva) die Auswirkungen eines Alkoholentzugs abmildern. Halluzinationen: Zunächst halluzinierte Schatten werden im Laufe von Stunden lebhafter. Wahnthematik tritt auf. verdichten sich zu kleinen Tieren (weiße Mäuse!). Das gleichzeitige Vorhandensein der deliranten Bewußtseinsstörungen mit Desorientierung. daß es den Noradrenalinumsatz im zentralen Nervensystem widerspiegelt. gingen deshalb dieser Frage anhand ihres eigenen Krankengutes nach. Die meisten Patienten wurden im Erstdelir aufgenommen. die Akutletalität beträgt bis zu 10%. Sie stellten während des Alkoholdelirs eine vermehrte Ausscheidung von Noradrenalin und Adrenalin im Urin fest. konkreter. liegen von G IACOBINI vor. Erste Befunde beim Menschen. Es wurde eine signifikant (p < 0. zumindest im Bochumer Raum. Über den späteren Verlauf weiß man wenig. Augenmuskelparesen. Halluzinationen und Tremor werden als Delir bezeichnet. die dem sozialen Milieu des Betreffenden entstammen. Wegen der erhöhten Suggestibilität lassen sich leicht einzelne Halluzinationen erzeugen. das 3-Methoxy-4-hydroxyphenylglykol (MHPG) im Liquor von Patienten mit einem Delirium tremens. Flüchtige Halluzinationen oder Orientierungsstörungen werden als Prädelir bezeichnet. Das Durchschnittsalter betrug 46. sechs im Dritt. von dem angenommen wird. daß die Monoamine eine protektive Rolle in der Antwort auf den Alkoholentzug spielen. Im Urin zeigen sich Eiweiß und Urobilinogen. 8/97 43 . Dieser Zustand hat trotz Clomethiazol und moderner intensivmedizinischer Methoden eine schlechte Prognose.und Daunderer . sieht den Boden schwanken. Außerdem bestimmten sie die Dopamin-b-hydrolase im Serum. MAO-Hemmer. Fäden. die mit Noradrenalin zusammen freigesetzt wird. da sich eine positive Korrelation der DBH-Erhöhung während des Delirs zur Delirintensität ergab. Es kommen auch flüchtige zerebrale Herdsymptome vor. Sollte dies zutreffend sein. Die Pupillen reagieren träge auf Lichteinfall. Im Beschäftigungsdelir werden Tätigkeiten angedeutet. die bei der Nervenerregung zusammen mit Noradrenalin freigesetzt wird und deshalb als Indikator für die Aktivität des sympathischen Nervensystems angesehen wird. Das Maximum der Ausscheidung zeigte sich in der Zeit der stärksten Symptomausprägung. Die im Delir gefundene Erhöhung gegenüber der Kontrollperiode ist hochsignifikant. Während sich für das dopaminerge System keine wesentlichen Veränderungen während des Delirs feststellen ließen. bestimmten ATHEN et al. Er spricht verwirrt mit imaginären Personen.Drogen Alkohol III-3. Bei abortiven Delirien fehlen jedoch meist die Temperaturerhöhung und das Schwitzen. Die Inzidenz des Alkoholdelirs ist also. Noradrenalin und Adrenalin im Urin stammen mit großer Wahrscheinlichkeit aus der Peripherie. Als Zeichen vegetativer Dysregulation tritt Fieber auf. Der Liquor ist meist unauffällig. Bis zu 15% der Trinker geraten ein oder mehrmals in ein Delirium tremens. Neun kamen im Zweit-.025) erhöhte Noradrenalinausscheidung während des Delirs gefunden.3 eine Verstärkung der Entzugssymptomatik. In der ersten Hälfte des Beobachtungszeitraumes wurden pro Jahr im Mittel 5. behandelten sie von 1974 bis 1984 insgesamt 90 Episoden von Delirium tremens bei 68 Männern und zwölf Frauen. Sie deutet auf einen verstärkten Noradrenalinumsatz hin. im zweiten Jahrfünft waren es jedoch 12. Um Hinweise für eine zentrale Hyperaktivität des noradrenalinergen Systems zu finden. Dr. Im Vergleich zu Personen mit einer Alkoholintoxikation oder einem Entzugssyndrom lagen die Werte deutlich höher. glaubt zu sitzen oder zu stehen.-Lfg. Um eventuelle Veränderungen im dopaminergen System festzustellen. deutlich gestiegen. Der Delirante nestelt überall herum..Erg. Wände einstürzen. Diese Resultate legen nahe. obwohl er im Bett liegt (thalamische Funktionsstörung?). daß sich durch Messung der Katecholamine Hinweise für eine Hyperaktivität im noradrenergen und dopaminergen System finden lassen. Der Patient schwitzt. Die wichtigsten Hinweise für die Aktivität des zentralen noradrenergen Systems ergibt das MHPG im Liquor. Wasserstrahlen usw. Bochum. Eckhard H ORSTMANN etal. Wie sie in Medizinische Klinik berichteten. Galgenhumor wird kaum noch beobachtet. kam es beim noradrenergen System zu ganz ausgeprägten Unterschieden.2 Jahre (25 bis 75 Jahre). so könnte möglicherweise eine Vergrößerung des Monoaminangebotes (Vorstufen.8 pro anno. sogar Hemiparesen und aphasische Störungen. Die DBH spielt beim Delir möglicherweise eine wichtige Rolle. Ihr entspricht die während des Delirs gemessene erhöhte DBH-Aktivität (Dopamin-b-hydroxylase) im Serum. Zusammen mit der erhöhten Noradrenalinausscheidung im Urin und der erhöhten DBH-Aktivität im Serum sind damit deutliche Anzeichen für die Hyperaktivität des zentralen und peripheren noradrenergen Systems während des Delirs vorhanden. wehrt sich gegen vermeintliche Angriffe der halluzinierten Tierchen. Am Augenhintergrund zeigt sich oft Hyperämie. Häufig besteht eine Polyneuropathie.

Die altersspezifische Lebenserwartung für einen 46jährigen Alkoholiker betrug in dem Bochumer Kollektiv nur 9. Die Erinnerung an die Zeit der Erkrankung ist meist unscharf und lückenhaft. die Halluzinationen werden jedoch als krankhaft erkannt.15 g%o ab.oder Urinmengen Ethylalkohol mit größter Genauigkeit quantitativ nachzuweisen. Zerebrale Krampfanfälle. wenn die Einstichstelle vorher mit Alkohol desinfiziert wurde. Sechs Patienten waren abstinent.001-0. Auch das Alter schien die Prognose ungünstig zu beeinflussen. 12 Stunden nach völliger Abstinenz eines chronischen Alkoholikers kommt es zum Tremor.3 Alkohol Drogen zwei im Viertdelir. Höhere Konzentrationen kommen nur durch den Konsum alkoholischer Getränke zustande. Nach 24 Stunden treten Halluzinationen bei erhaltener Orientierung und Kritikfähigkeit in Erscheinung. Da die Alkoholkonzentration im Blut und im Gewebe nahezu identisch ist. Das vollentwickelte Delir dauert 2 bis 5 Tage. zur Hyperhydrosis. wird die Blutalkoholkonzentration nach der aufgenommenen Alkoholmenge und dem Körpergewicht bestimmt. 8/97 . Hier ist dem Delirausbruch zeitlich die stärkste Ausprägung des REM-Rebound zugeordnet. Die meisten Patienten waren infolge des immer vorausgegangenen schweren Alkoholismus schon vorher wesensverändert. versuchten. 21 gaben telefonisch Auskunft über ihr Befinden und 29 unterzogen sich einer ambulanten Nachuntersuchung. sie erfolgt nach einer Formel von W IDMARK. HORSTMANN et al. Urin und Liquor quantitativ bestimmt werden.Erg.-Lfg. zur Hyperreflexie.02% (GILDEMEISTER). die es ermöglicht. Pneumonien. eine exakte Methode geschaffen zu haben. Leberkoma und gastrointestinale Blutungen standen im Vordergrund.III—3. so läßt sich durch Rückrechnung mit Hilfe der Eliminationsrate die BAK zur Tatzeit errechnen. sieben tranken kontrolliert und die übrigen 16 waren nach wie vor vom Alkohol abhängig. Die zunächst Überlebenden waren 4. Nachweis: Alkohol kann im Venenblut. die in den Wachzustand hineinreichen. Übelkeit und zum Erbrechen. Auch nach Abklingen des Delirs ist das Schlaf-EEG noch gravierend verändert.3 Jahre . auch in intellektueller Hinsicht mehr oder weniger beeinträchtigt. 44 Daunderer . Pneumonien. Die Eliminationsrate ist in der Gerichtsmedizin von erheblicher Bedeutung.verglichen mit 29 Jahren im Bundesdurchschnitt (HORSTMANN. Nach fünf Jahren waren zwölf weitere Patienten verstorben. in der Folgezeit die Patienten im Auge zu behalten. Die Patienten haben lebhafte Träume. Nachweis im Blut: Im menschlichen Blut beträgt die physiologische Alkoholkonzentration 0. Das Nacht-EEG gleicht dem Bild eines 100% igen REM-Schlafs. Ihr Auftreten fällt zeitlich mit dem Maximum der zerebralen Krampfüberregbarkeit zusammen. Es ist der große Verdienst WIDMARKS. Blutentnahme: Der Befund ist auch dann voll auswertbar. allgemeiner Schwäche.7 Jahre jünger als die Verstorbenen. jedoch nur eine im unmittelbaren zeitlichen Zusammenhang mit dem Delir. vorausgesetzt. Kein Patient mit Leberkoma überlebte dieses. Temperaturerhöhung sowie zu Schlaflosigkeit. Die Clomethiazol-Dosis dagegen beeinflußte die Überlebenschancen nicht. Acht der 80 Patienten verstarben während des stationären Aufenthalts. Unfälle. Diese Berechnung spielt in der gerichtlichen Medizin bei der Beurteilung von Delikten unter Alkoholeinfluß eine wichtige Rolle. Die Ergebnisse waren nicht besonders ermutigend. Sämtliche Verstorbenen hatten an mindestens drei. Blutungen im Magen-Darm-Bereich und kardiale Dekompensation waren die wichtigsten Todesursachen. die etwa doppelt so häufig nach Alkoholentzug sind wie Delirien. Immer finden wir an somatischen Störungen einen groben Tremor des ganzen Körpers mit Koordinationsstörungen. werden meist 24 bis 48 Stunden nach Alkoholentzug beobachtet. manchmal auch länger. zu Muskelkrämpfen. Veränderungen des Leberstoffwechsels und gelegentlich die schon erwähnten epileptischen Anfälle. eine schwere Vasolabilität. durch die die Nadel durchstochen wurde. daß keine Alkohollache vorhanden war. Nach 72 bis 96 Stunden entwickelt sich das Vollbild des Delirs. Zehn konnte man nicht mehr ausfindig machen. Eine Verschlimmerung der psychischen Alteration durch ein Delir ist die Regel. Wird beispielsweise erst mehrere Stunden nach einem Delikt eine Blutalkoholbestimmung durchgeführt. Während der Eliminationsphase sinkt die BAK in der Regel gleichmäßig um stündlich etwa 0. Beim Delirium tremens besteht völlige Schlaflosigkeit. im Durchschnitt an vier komplizierenden Begleiterkrankungen gelitten. in kleinsten Blut. 1990). Der Abschluß erfolgt durch einen Terminalschlaf. das sich nach einem Schädel-Hirn-Trauma entwickelt hatte.

Der Mechanismus der Entstehung des defekten Transferrins ist unbekannt. bei der Ethylalkohol in Acetaldehyd übergeführt und gleichzeitig NAD (nicotinamid-adenin-dinucleotid). In den bis jetzt durchgeführten Studien wurden insgesamt ca.der Menge an hydrierten NAD entsprechenden . Solche Isomere wurden bis jetzt durch elektrische Meßverfahren. aber auch Fäulnissubstanzen in Betracht. Versicherungsrechtlich ist dieser Test wichtig zum Ausschluß eines Alkoholismus bei toxischen Leberschäden.3 Das Widmark-Verfahren besteht im Prinzip darin.. Blut etc. Clin. S CHMIDT): In einem Reagenzglas werden wenige ml Körperflüssigkeit (Urin. Bringt man in den oberen (leeren) Teil des Reagenzglases einen Glasstab. und bei Anwesenheit von Alkohol färbt sich der Stab grün. besteht hauptsächlich aus ein oder zwei Isomeren von Transferrin. Die hydrierte Form des NAD (= NADH) unterscheidet sich vom (nichthydrierten) NAD durch seine starke Lichtabsorption im ultravioletten Gebiet.Alkohol. isoelektrische Fokussierung. der mit einer natronlaugealkalischen Kaliumpermanganatlösung benetzt ist. Urin usw. normalerweise primärer biliärer Zirrhose oder chronischer manifester Hepatitis. an denen die terminalen Trisaccharide fehlen. wie z. der völlig unabhängig von den konventionellen Alkoholismus-Markern ist.2092-2037 (1991) Nachweis in der Luft: Atemalkohol-Meßgeräte Nachweis im Urin (O. Behring). Von falsch positiven Ergebnissen wurde nur sehr selten berichtet: bei wenigen Patienten mit schweren Lebererkrankungen. ADH. doch man vermutet eine durch Acetaldehyd vermittelte Hemmung des Glykosyl-Transfers.angewandt. Narkosemittel wie Ether und Chloroform. 2 500 Testpersonen mit einer klinischen Sensitivität von 82% und einer Spezifität von 97% untersucht. Disulfiram: falsch positiv. Anschließend wird die nichtverbrauchte Dichromatschwefelsäure titriert und aus dem Überschuß die Menge des Alkohols berechnet. das CoFerment der Waserstoffübertragung im Zellstoffwechsel. das alkoholspezifisch ist und bald nach seiner Einführung als Zweitmethode überall Anwendung fand. Als Störsubstanzen kommen beim Widmark-Verfahren in erster Linie Ketonkörper bei Diabetes mellitus. bei Patienten mit genetisch bedingten D-Varianten von Transferrin und bei Trägern eines erst kürzlich entdeckten angeborenen Fehlers im Glykoprotein-Stoffwechsel.) in dem Widmark-Kolben bei Luftabschluß in DichromatSchwefelsäure hineindestilliert und hierbei gleichzeitig oxidiert wird. Seine Messung wird durch andere Faktoren kaum beeinflußt und ist im Gegensatz zu konventionellen Alkoholismus-Markern weitgehend unabhängig von begleitenden Leberkrankheiten. chromatographische Fokussierung und verschiedene Arten von Anionenaustausch-Chromatographie. 15 Tage). Auf diese Weise ist Alkohol noch in Konzentrationen (Verdünnungen) von 1 : 20 000 nachzuweisen. daß der Alkohol aus einer kleinen Menge (etwa 100 mg) des Untersuchungsmaterials (Blut. Es zeigt sich nach einer regelmäßigen Aufnahme von 50-80 g Ethanol pro Tag über mindestens eine Woche hinweg und normalisiert sich bei Abstinenz langsam (Halbwertszeit ca.Extinktion läßt sich die Menge des an der Umsetzung beteiligten Ethanols ermitteln {Testomar® . Negativer Ausfall der Probe schließt nennenswerte Alkoholzufuhr aus. Etwa 10 Jahre nach Einführung der Ferment-Methode (ADH-Verfahren) fanden gaschromatographische Verfahren Eingang in die Blutalkoholanalytik. kombiniert mit immunologischen Methoden nachgewiesen. hydriert wird. In den vergangenen 16 Jahren wurde in einer zunehmenden Anzahl von Untersuchungen auf einen neuen diagnostischen Marker für Alkoholmißbrauch hingewiesen.-Lfg. Fast alle „Störsubstanzen" lassen sich heute mit dem ADH-(Ferment-)Verfahren erkennen. Kohlehydrat-defizientes Transferrin stellt somit einen neuen Weg zur Diagnose von alkoholbedingten Störungen dar. Daunderer . so schlagen sich die aufsteigenden Dämpfe an diesem kälteren Abschnitt nieder. ADH katalysiert in einem geeigneten Puffersystem eine wasserstoffübertragende Reaktion.Erg. Chem.und GC-Verfahren .Drogen Alkohol ni-3. der Kohlehydrat-defizientes Transferrin genannt wird. Das defekte Transferrin ist ein Maß für die akkumulierende Wirkung von Alkoholkonsum. Seither wird in der Bundesrepublik Deutschland mit gutem Erfolg im Rahmen forensischer Blutalkoholbestimmungen eine Zweierkombination der drei Methoden Widmark-. Dieser Vorgang vollzieht sich im Wasserbad oder Brutschrank und benötigt keine Aufsicht. 8/97 45 .B. H. Dieser Marker. 37/12. Aus der bei dieser Längenwelle gemessenen .) langsam bis zum Siedepunkt erhitzt. Quelle: STIEBER.

bis der Stab mit der natronlaugealkalischen Kaliumpermanganatlösung etwa 5 cm über der zu testenden. Vorwiegend in skandinavischen Ländern durchgeführte Studien ergaben für den Test bei Personen mit Alkoholkonsum von 60 Gramm pro Tag eine Spezifität von 90 bis 100 Prozent und eine Sensitivität von 76 bis 91 Prozent. Bei einem freiwilligen Trinkversuch mit Alkoholmengen von 60 Gramm pro Tag (dies entspricht einer Flasche Wein oder drei Halben Bier) beobachtete GILG vom Institut für Rechtsmedizin der Universität München bei 60 Prozent der Männer nach drei Wochen einen Serumspiegel von 20 U/1. bei Autoimmunhepatitis und bei einer seltenen Stoffwechselstörung. E.3 Alkohol Drogen Herstellung der Reagenz: Man versetzt etwa 100 ml einer 10%igen Natronlauge bis zu intensiver Blaufärbung mit konz. Pankreaserkrankungen und neurologischen Störungen. Die Bedeutung des CDT in der klinischen Medizin liegt in der Möglichkeit einer Differenzierung zwischen alkoholbedingten und nicht alkoholbedingten Hepatopathien. Reagenzglas und Glasstab dürfen nicht mit alkoholhaltigen Flüssigkeiten gesäubert werden.: Dt. kocht diese Flüssigkeit z. Bei extremem Eisenmangel und in der Schwangerschaft sind ebenfalls Veränderungen der CDT-Serumspiegel möglich. daß für Fragen der verminderten Schuldfähigkeit durch Alkoholeinfluß ein Grenzwert von 30 U/1 für schweren Alkoholmißbrauch vorzuziehen ist. Carbohydrat deficient transferrin (Norm < 20. m einer Kerze. 3-4 Gläser Whisky über einen Zeitraum von wenigstens einer Woche). ist die Analyse von CDT noch bis zu 48 Stunden möglich. kochenden Körperflüssigkeit ist . G ILG geht davon aus. nehme mit einem Glasstab einen Tropfen der natronlaugealkalischen Kaliumpermanganatlösung auf und halte den Stab vorsichtig in das Reagenzglas. CDT wird derzeit hinsichtlich Spezifität als der zuverlässigste Marker angesehen. Versuch: Man füllt etwa 3 ml der zu testenden Körperflüssigkeit in ein Reagenzglas. Zwischen CDT und anderen Alkoholmarkern besteht keine direkte Korrelation. mit dem ein chronischer Alkoholkonsum festgestellt werden kann. daß in sehr seltenen Fällen wie bei einer genetisch determinierten Variante des Transferrin. ist zur Prävention eines Alkoholentzugssyndroms die Erkennung der Alkoholabhängigkeit von großer Bedeutung. Alkoholabusus-Diagnostik* Als Marker für chronischen Alkoholabusus wurde das Carbohydrate-Deficient-Transferrin (CDT) eingeführt (Pharmacia. 93: A-668 (1996) 46 Daunderer . Plasma eignet sich für den CDTect®-Test nicht.B. Die Probe ist positiv bei einem Farbumschlag nach grün. Vermuteter Alkoholabusus kann durch einen Abfall der CDT-Werte bei Alkoholkarenz bestätigt werden. Galaktose und N-acetyl-Glucosamin. Bei Abstinenz normalisieren sich die CDT-Werte innerhalb von 2-3 Wochen. Ärztebl. CDT ist eine 1976 im Liquor entdeckte Variante des Eisentransportproteins Transferrin. 1 Flasche Wein oder ca. Die Sensitivität erwies sich bei Personen mit hohem Alkoholkonsum als sehr viel höher als bei einer unselektierten Kontrollpopulation. Eine Normalisierung der Werte erfolgte innerhalb zwölf Tagen (±3). da er auch bei Obduktionen eingesetzt werden kann. bei minus 20 Grad Celsius verlängert sich der Analysezeitraum bis zu einem Jahr. ebenfalls pathologisch hohe Werte zu finden sind. bei biliärer Zirrhose. Für den Nachweis der absoluten Alkoholkarenz eignet sich der Test hingegen nicht. Bei Traumapatienten oder chirurgischen Patienten.oder man läßt die Lösung am Glas innen herablaufen. * Quelle: G ABLER-SANDBERGER. der Glukanose.5 ml. Die erforderliche Probenmenge beträgt 0. bei Frauen lagen die Werte nach zwei Wochen bei 26 U/1. SOYKA (Psychiatrische Klinik der Universität München) fand bei Alkoholikern nach Entzug eine Normalisierung innerhalb 17 Tagen (± 4). Kaliumpermanganatlösung. Wird das asservierte Serum bei zwei bis acht Grad Celsius aufbewahrt. 4 Flaschen Bier oder ca. Zu berücksichtigen ist.Erg. 8/97 . Aufnahme von mehr als 60 g Alkohol pro Tag = ca.III—3. Im Bereich der forensischen Medizin hat CDT als Marker chronischen Alkoholkonsums große Bedeutung.-Lfg. CD Test).0 U/1) Erhöhte CDT-Werte sprechen mit großer Wahrscheinlichkeit (Spezifität = 98%) für einen Alkoholabusus (d. Es ist charakterisiert durch verminderte Glykosylierung der Seitenkette mit reduziertem Gehalt an endständigen Kohlenwasserstoffverbindungen wie Sialinsäure. die wegen eines alkoholassoziierten Tumors (Oropharyngealbereich) operiert werden.h.

B.und Konzentrationsstörungen. glasige Augen. unspezifisches Durstgefühl oder Schwitzen. besonders morgens. Übelkeit und Brechreiz. Singultus. sondern aufgrund von Symptomen. Auch wenn sie in Wahrheit seit Wochen jeden Tag betrunken waren. die als Folgen des Abusus entstanden sind. Alle diese Symptome können dauerhaft vorhanden sein oder sporadisch auftreten. daß der Abhängige seine Krankheit leugnet. Wegen der subjektiven Einschätzungen trägt die ärztliche Anamnese nur wenig zur Diagnosefindung bei. feine pergamentartige Gesichtshaut sogenannte Geldscheinhaut . der nicht mittrinkt. Es wird deutlich. sondern sehr viel stärker die Abhängigkeit berücksichtigt. lediglich „da und dort ein Bier" zu trinken. Druckschmerz unter dem rechten Rippenbogen. In Suchtberatungsstellen finden sich in der Regel nur hochmotivierte Patienten ein. psychosoziale und umweltbedingte Faktoren beeinflußt werden. Der Patient kommt allgemein wegen maskierter Symptome in die hausärztliche Praxis: er klagt z. wird der Hausarzt nicht lange zu täuschen sein und recht bald auf der richtigen Fährte sein.B. Störungen der Libido und Potenz. durch die zwanghafte. beginnende Interessenlosigkeit.3 Alkoholismus-Definition: Die Definition aus dem Jahre 1992 lautet: „Alkoholismus ist eine primäre. Sehr häufig können sie ihren regelmäßigen Verpflichtungen nicht mehr nachkommen. etwa beim Zähneputzen." Die Bedeutung einiger Aussagen verdient hervorgehoben zu werden: „Primär" bedeutet.aber auch darüber. ist die richtige Diagnose nicht weit. zögern sie nicht. Alkohol schädigt die Haut. Selbst für den Fall. später Marasmus. 8/97 47 . Eine Häufung von Psoriasis bei Alkoholkranken ist bekannt. gedankliche Beschäftigung mit der Droge Alkohol. die von Euphorie bis zur Verzweiflung reichen. Alkoholkranke behaupten z. auch wenn sie noch ohne körperliche und psychische Folgen geblieben ist. Alkoholkranke zu erkennen. Apathie und Zerschlagenheit können ebenso ursächlich für den Besuch beim Hausarzt sein wie unruhiger Schlaf. Daunderer-Erg. Meteorismus. chronische Erkrankung. Andere Patienten geben Atemnot. wie schlecht es dem Partner gehe und wie sehr er sich in jüngster Zeit verändert habe. Häufig sind Merk. Kreislaufstörungen mit Kollapsneigung. Vor allem aber wird deutlich. deren Entwicklung und Manifestation durch genetische. Hier hat der Hausarzt. Reizbarkeit und Nervosität feststellbar. über Eheprobleme berichten . als Familienarzt die besten Chancen. sich Komplizen zu schaffen. Ist es der Foeter alcoholicus. Völlegefühl. Aber auch die äußere Erscheinung gibt Anhaltspunkte: Eine gewisse Verwahrlosung und mangelnde Körperpflege. und versuchen ständig. der dem Doktor bei frühmorgendlicher Untersuchung ins Gesicht schlägt. den Alkoholkonsum zu kontrollieren. Alkoholkranke fühlen sich immer in Verteidigungsstellung gegenüber jedem. Den Angehörigen fällt die Gereiztheit und Depressivität der Kranken auf sowie Stimmungslagen.oder Akne rosacee und Rhinophym können Indikatoren sein. sie kommen zu spät zur Arbeit. der das familiäre und soziale Umfeld seiner Patienten kennt und Familienangehörige mitbetreut. Die Erkrankung verläuft häufig progressiv und tödlich. daß Alkoholismus als eine eigenständige Erkrankung (Entität) anerkannt wird. die verzweifelt den Hausarzt aufsuchen.Drogen Alkohol III-3. Der Begriff „Erkrankung" beinhaltet eine unfreiwillige Gesundheitsstörung. Gewichtsverlust. vor allem Verdrängungen. Nachlassen des Gedächtnisses. Beim ersten Arztkontakt wird der Alkoholmißbrauch meistens negiert oder verniedlicht. durch den Konsum von Alkohol trotz nachteiliger Folgen und durch Denkstörungen. als Bestandteil der Erkrankung gelten. weil Alkoholkranke meist ihre Trunksucht und ihr soziales Fehlverhalten verleugnen. sich als abstinent auszugeben. fehlen oft wegen Geringfügigkeiten und neigen zu Ausreden. Folglich kommt der Fremdanamnese besondere Bedeutung zu. wogegen der erste Kontakt mit dem Hausarzt meist nicht wegen des Alkoholmißbrauchs oder des Wunsches nach Therapie stattfindet. Oft sind es die Angehörigen des Alkoholkranken.-Lfg. Herzjagen. Herzunruhe oder lancinierende Schmerzen in den Beinen als Grund für den Arztbesuch an oder klagen über Taubheitsgefühl in den Extremitäten. über Appetitlosigkeit. daß sich die Diagnose Alkoholismus nun nicht mehr vornehmlich auf die körperlichen und psychischen Folgen des Alkoholkonsums stützt. insbesondere durch Verdrängung des Problems. daß eine genetische Prädisposition anerkannt wird und daß Verhaltensstörungen. ein gerötetes Gesicht mit Teleangiektasien und Spider naevi. daß in dieser neuen Definition Alkoholismus als eine heterogene Erkrankung verstanden wird.und Unruhezustände oder Blackouts. ein aufgeschwemmtes Aussehen. Angst. Hinweis für Alkoholabusus Alkoholabhängige zu erkennen ist nicht immer einfach. Sie ist gekennzeichnet durch eine unzureichende Fähigkeit.

UCV.2% positiv. ein Zittern von geschlossenen Lidern. ist und bleibt der Alkoholkranke bei seinem Hausarzt in den richtigen Händen. 15: Fragebogen zur Erkennung einer Alkoholkrankheit (Nichtzutreffendes streichen) Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ich habe Schwierigkeiten mit der Arbeit Ich habe Schwierigkeiten mit der Freizeit Ich habe Schwierigkeiten mit der Familie Ich habe Schwierigkeiten mit der Gesundheit Ich bin unausgeglichen Ich hatte Selbstmordgedanken Ich habe schon einmal versucht. Aber um erst einmal so weit zu kommen. Affektinkontinenz. Fe. Am aussagekräftigsten (70.3 Alkohol Drogen Dem Hausarzt wird gegebenenfalls ein Palamaerythem auffallen. flache Euphorie und eine ausgeprägte Dissimultationstendenz mit geschickten Bagatellisierungsversuchen sind geeignet. auch vergleichsweise gute Aussicht. D AUNDERER. 24-26 (1989) Eine Frühdiagnose des chronischen Alkoholismus ist nur dem geschulten Spezialisten mit entsprechenden Hilfsmitteln möglich. Becken. Sie ist ebenso schwierig wie die eines Krebses. 1985). Laborwerte können zur Erhärtung der Diagnose nützlich sein. R. morgendliche Unruhe oder Brechreiz mit Alkohol zu kurieren Zur Zeit bin ich niedergeschlagen wegen meiner Probleme Nach dem ersten Glas Alkohol habe ich ein unwiderstehliches Verlangen. den Betroffenen allmählich zu einer Behandlung seiner Krankheit zu motivieren und zur Selbsthilfe mit anderen Leidensgenossen zu gewinnen.-Lfg.. 8/97 . Pr. gespreizter Finger. So haben alkoholabhängige Patienten häufig intrahepatische Gallensteine oder einen Mykoplasmeninfekt. Selbst wenn der Hausarzt nicht umhin kann. C YR) ist die Frage: „Haben Sie jemals ein Problem mit dem Trinken gehabt?" Folgende Symptome können ein Hinweis auf die Notwendigkeit wiederholter Alkoholkontrollen sein: Tab. daß allein 40 Prozent durch Selbsthilfegruppen „trocken" geworden und geblieben sind. die in der Regel auch anderen Krankheiten zugeordnet werden können. Umfragen bei Alkoholkranken haben ergeben.und B -Mangel.. Harnsäure und Triglyceride. Falls die Symptome schon für Nichtspezialisten oder gar Laien (Partner) augenfällig sind. GOT und GPT erhöht sein. gar beider Arme. bedarf es intensiver und kontinuierlicher hausärztlicher Gesprächsführung und Betreuung. Serumferretin. Neben der nahezu obligatorischen Erhöhung der Gamma GT können GLDH. trocken zu bleiben. 40% unserer Alkoholiker gaben 6 Wochen nach Therapiebeginn bis zu 30% der anfangs negativ angekreuzten Fragen positiv an (Gesamtzahl 1 200. A.III-3. Und der Hausarzt weiß: Ein Umsteigen „von der Pulle auf die Pille" führt lediglich zu einer Suchtverschiebung. das Gesamtbild zu vervollständigen. Leukopenie. 7. Oft machen Hämatome an Schultern. 12 Aufgrund seiner langjährigen vertrauensvollen Beziehung zum Patienten und häufig zur Familie hat der Hausarzt neben der besten Chance. erheblich geringer. Es bestehen Thromozytopenie. Ohne Selbsthilfegruppen sind die Chancen. Alkoholkranke zu erkennen. Fragebögen oder einzelnen klinischen Befunden. von Fall zu Fall Rat und Hilfe sachverständiger Dritter herbeizuziehen. Affektlabilität. Quelle: KIELHORN. ist jedoch der Behandlungserfolg ebenso unsicher wie bei der fortgeschrittenen Krebserkrankung. Eine Diagnosestellung aufgrund von Symptomen. die eine wechselnde gamma-GT-Erhöhung hervorrufen. ein etwas distanzloser Humor. Die Kontaktvermittlung zu Selbsthilfegruppen ist Aufgabe des Hausarztes. Folsäure. ist unwissenschaftlich und führt manchmal zu Fehldiagnosen. eine ausgeprägte Hyperhydrosis. ebenso HbE. weiterzutrinken Ich denke häufig an Alkohol (Vorrat) Ich trinke die ersten Gläser gierig 48 Daunderer -Erg. Armen und Beinen oder traumatische Beinverletzungen auf die Alkoholkrankheit aufmerksam.

Als gutachterlich tätige Ärzte einer amtlich anerkannten medizinischpsychologischen Untersuchungsstelle müssen wir jedoch auf die Grenzen dieses neuen Tests hinweisen: Einmal gelten hier auch die generellen Einschränkungen der Aussagekraft von Laborwerten (s.o. die Begutachtung alkoholauffälliger Kraftfahrer in ihrem medizinischen Teil auf eine Abklärung der Laborparameter einzuengen. — Labordaten sind somit ein diagnostisches Hilfsmittel im Rahmen der Prognosestellung. An anderer Stelle haben wir ausführlich erläutert. 29 (1996) Daunderer . um Trinken einzuschränken Wenn ich aufgeregt bin. nicht vor bestimmten Zeiten zu trinken). 30% keine Erhöhung der Gamma-GT festgestellt werden kann. LÖHR-SCHWAB. warum ich trinke Ich glaube. ob nicht die gesamte MPU durch ein Profil von Laborwerten ersetzbar sei DE SOLE et al. warum aus unserer Sicht gegenwärtig ein routinemäßiger Einsatz des CDT im Rahmen der MPU noch verfrüht erscheint. trinke ich Alkohol.: Alkohol am Steuer . Erst unter Würdigung der anamnestischen Daten. SANDNER-LAMBERT. eher gering. der Alkohol zerstört mein Leben Ich habe Schwierigkeiten mit dem Geld Ich bin stark eifersüchtig Laborwerte können ärztliches Gesamturteil nicht ersetzen:* Routinemäßig bestimmt werden bei alkoholauffälligen Verkehrsteilnehmern im Rahmen einer MPU an allen Untersuchungsstellen die Leberparameter GOT. GPT und Gamma-GT.. des CDT wurde und wird von einer ungewöhnlich hohen Spezifität und Sensitivität (jeweils über 90%) berichtet. müssen wir aus fachlicher Sicht entgegentreten.3 Tab. S. S.Drogen Alkohol ffl-3.wie auch andere Laborparameter keine 100%ige Sensitivität aufweist. parallel zum Begutachtungszeitpunkt vorgenommener hausärztlicher Behandlungen einschließlich medikamentöser Therapien läßt sich eine fundierte ärztliche Bewertung abgeben. daß unauf* MÜLLER-WICKOP. J.B. 1967). daß selbst bei „feuchten" Alkoholikern in ca. 15: Fortsetzung (Nichtzutreffendes streichen) Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ja / Nein Ich trinke heimlich Meine j etzigen Bekannten trinken Alkohol In Zeiten erhöhten Alkoholkonsums habe ich weniger gegessen Ich habe Gewissensbisse nach dem Trinken Ich habe ein Trinksystem versucht (z.-Lfg.selbst wenn normgerechte GOT. insbesondere scheint die Sensitivität deutlich geringer zu sein als ursprünglich angenommen. kann ein Gamma-GT-Wert innerhalb des Normenbereiches nicht als eindeutiger Beleg für einen mäßigen Alkoholkonsum oder eine Alkoholabstinenz interpretiert werden. ist unlängst die Frage aufgeworfen worden. der Befunde der körperlichen Untersuchung im Rahmen der MPU sowie z. 1989).). Tendenzen. ( In Laborinformationen bzgl. meine Alkoholfahne zu verheimlichen Andere Leute können nicht verstehen. Selbst von Autoren. Auch die Spezifität der Gamma-GT erreicht bei der traditionellen Normgrenze von 28 U/1 nicht den idealen Wert von 100%. Da jedoch die Gamma-GT . Die anfänglich berichteten sehr hohen Sensitivitäts. 8/97 49 . Med.Erg. Zu bedenken ist in diesem Zusammenhang. wird inzwischen eingeräumt.medizinisch-psychologische Begutachtung. Fortschr. zum anderen besteht aus unserer Sicht im Gegensatz zur Gamma-GT beim CDT noch erheblicher Klärungsbedarf hinsichtlich der Aussagekraft und der Bedeutung bis hin zu Fragen der präanalytischen Phase oder der Normgrenzen. Die Erfassung dieser Wert dient der Objektivierung der Eigenangaben eines Untersuchten bezüglich seiner (aktuellen) Alkoholkonsumgewohnheiten.B. Erhöhungen der Gamma-GT können auch auf andere Ursachen als Alkohol zurückzuführen sein.. Nr. um mich zu beruhigen Ich habe versucht. die das CDT sehr positiv beurteilen (B URISCH. So absurd es für einen Arzt auch klingen mag. Isoliert betrachtet ist die Aussagekraft von Laborwerten für die Frage. Aus diesen Gründen bedürfen die Laborwerte unabdingbar der Interpretation durch den Arzt.und Spezifitätswerte ließen sich in nachfolgenden Untersuchungen nicht bestätigen.und GPT-Werte vorliegen . ob mit weiteren Trunkenheitsdelikten gerechnet werden muß.

daß sich mit dem CDT ein überhöhter Alkoholkonsum besser erkennen läßt als mit der Gamma-GT. Nadel). solange ihr diagnostischer Gewinn nicht definitiv nachgewiesen ist.Skelett.m.übermäßig freundliche. bestätigen. wenn er auf eine um ca. Um z. Gastritis.Erg. Beklemmungsgefühl. Es kann daher nicht als erwiesen angesehen werden. Die Halbwertszeit des CDT ist noch kürzer.gastrointestinale Symptome: Übelkeit am Morgen.Reizbarkeit. das lOOfache teurere Laboranalyse verzichtet. peptische Ulzerationen.3 Alkohol Drogen fällige CDT-Werte keinen Abstinenznachweis darstellen. handschuhförmiger Hyp. Pankreatitis. Peronäuslähmung (Fußhebeschwäche) u. „Nervosität". Die Erfahrung lehrt. Speziell in dieser Hinsicht ist die interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen begutachtenden Ärzten und Verkehrspsychologen unverzichtbar. Wie für alle Laborwerte gilt auch für das CDT.a. Meteorismus. Dysästhesie an Armen und Beinen (Nadelrad.Foetor aethylicus . sondern auch und gerade medizinisch völlig unauffällige Personen durch Trunkenheitsdelikte auffallen. 8/97 . Myopathie .bzw. Parästhesien. obwohl gerade in dieser Hinsicht an die Einführung des CDT große Hoffnungen geknüpft worden waren. Gangunsicherheit. Ein Schwerpunkt der psychologischen Beurteilung liegt dabei in der Bewertung der Glaubhaftigkeit der Angaben eines Untersuchten zum Trinkverhalten. Anpassungsfähigkeit bis zur Kritiklosigkeit . strumpf.multiple Verletzungen und häufige Bagatellunfälle . Kardiomyopathie. Hin weise a uf Alkoh olkrankh eit: 1.B. so ist dies von weitaus höherer Relevanz als eine vorgelegte Bestätigung über wiederholt unauffällige Laborparameter.III—3. In der Abschätzung und Bewertung prognostisch wichtiger Faktoren liegt die besondere Bedeutung des Verkehrspsychologen im Rahmen der MPU.Jovialität. Palmarerythem . Schwitzen. Hypertonie. Brustschmerzen. Aus unserer Sicht kann man einem niedergelassenen Kollegen keinen Vorwurf machen. 2. daß seiner Kenntnis nach der Patient etwa seit einem Jahr alkoholabstinent lebt.Nervensystem: epileptische Anfälle. Störungen der Tiefensensibilität (Stimmgabel). Psychiatrische Hinweise: . Jedem Gutachter ist das Phänomen der „anlaßbezogenen Trinkpause" bekannt: Betroffene wissen um die Kontrolle der Leberparameter im Rahmen der MPU und entscheiden sich deshalb häufig.Störung von Libido und Potenz . Dieser für die Begutachtung maßgebliche Aspekt kann nicht aus medizinischen Befunden oder Laborwerten abgeleitet werden. Erbrechen. Muskulatur: Gicht. Singultus . Eine alkoholbedingt erhöhte Gamma-GT normalisiert sich innerhalb weniger Wochen. Kann ein Hausarzt z.lanzinierende Schmerzen an den Beinen (seltener Arme).Malnutrition . beurteilen zu können. Tremor. Der Wert des CDT kann jedoch möglicherweise in einer besseren differentialdiagnostischen Abklärung der Ursachen einer Lebererkrankung liegen. ob eine Abstinenzbehauptung mit der medizinischen Befundlage zu vereinbaren ist. Atemnot . Somatische Hinweise: . inwieweit zum Begutachtungszeitpunkt positive Voraussetzungen erkennbar sind. Hepatopathie. umgängliche Menschen . Abgesehen von den schon beschriebenen grundsätzlichen Einwänden gegenüber der Aussagekraft von Laborwerten ist für die Gamma-GT die geringe Halbwertszeit zu bedenken. Ösophagitis.-Lfg.kardiovaskulär: Palpitationen. brennende Fußsohlen (Bettwärme). Aufgrund seiner speziellen Kenntnis psychologischer Variablen in Beziehung zu Trunkenheitsdelikten beurteilt er.bzw. periphere Neuropathie . Schreckhaftigkeit 50 Daunderer . Für die gutachterliche Bewertung einer Abstinenzbehauptung gewinnen daher hausärztliche Stellungnahmen besonderen Wert. zumindest in den letzten Wochen davor auf Alkohol zu verzichten. daß das Ergebnis keinen unmittelbaren prognostischen Wert hat. daß nicht nur Alkoholkranke.B. bedarf der Psychologe einer fachlich fundierten ärztlichen Stellungnahme.Haut: aufgedunsenes Gesicht.

den Kontakt mit dem Patienten herzustellen. Kohlenmonoxidvergiftung: Anamnese und Tatortbegehung (z.MCV . Auto).GOT > GPT — Harnsäure erhöht - Differentialdiagnose: 1. beginnende Interesselosigkeit .-L: Der alkoholkranke Patient in der Praxis. Nebelsehen.Drogen Alkohol III-3.. Entlassung .B. durch Konfabulationen maskiert.Affektlabilität oder gar -inkontinenz. Atemgeruch nach Alkohol. Methylalkoholvergiftung: Latenzzeit von mehreren Stunden. 6.Führerscheinentzug . Hilfreich kann es in dieser Zeit sein.und Konzentrationsstörungen. Schlafmittel. Seine Aufgabe ist es.und Entzugsphase. Fremdanamnese: Wegen der Verleugnungstendenzen des Patienten sehr wichtig 5. Entgiftungs. Angst anamnestische Hinweise auf Delirien alkoholische Enzephalopathie anamnestische Episoden („Blackouts" oder „Filmrisse") Frisch. Fragebogen: z.oder andere Intoxikationen bei fehlender Konjunktivitis bzw. wenn der Patient nicht selbst zur Erkenntnis kommt. 1989. Münchner Alkoholismustest (MALT) 6.familiäre Probleme .3 Schlafstörungen. Tages nach Absetzen der chronischen Einnahme eines langwirkenden Schlafmittels (Barbiturat.. Dräger Gasspürgerät. Schreckträume Depressionen. Bad. bei anderen mehrere Jahre. Fortschr. 5. dem Patienten Broschüren in die Hand zu geben (erhältlich bei Krankenkassen und Selbsthilfeorganisationen) oder allgemeinverständliche Bücher zu empfehlen (F EUERLEIN.y-GT Zweite Priorität .a. Schädel-Hirn-Trauma eines leicht Alkoholisierten: neurologischer Status! 4.Probleme am Arbeitsplatz: unentschuldigte Kurzabsencen (blauer Montag). S CHNEIDER.und Altgedächtnisstörungen. Merk. die um Alkohol kreisen 4. Tetrachlorkohlenstoff u. ungenügende Leistung. Entwöhnungsphase und Nachsorgephase. W.GOT . Koma: Dextrostix-Blutzuckerschnellbestimmung (besonders bei Kindern) zum Ausschluß eines diabetischen Komas (Acetongeruch in der Ausatemluft). Vor Abschluß des 10. H. 33 (1995) Daunderer . Kopfschmerzen.Meiden von Themen. Labor: Erste Priorität . Delirium tremens: Akute Psychose („weiße Mäuse") bei Abstinenz eines chronischen Trinkers. Psychosoziale Hinweise: .Alkohol in Atemluft und Blut . Die Kontaktphase dauert bei manchen Patienten nur wenige Tage. sich ein Bild über das Ausmaß des Alkoholismus zu machen. 3. der Klärung der Behandlungsbereitschaft und der Planung der Behandlung. R. * Quelle: LUDERER. 2. 8/97 51 .auffällige Bagetellisierungstendenz . 1994). Therapie: Planung und Durchführung:* Nach FEUERLEIN unterscheiden wir vier Phasen der Therapie: Kontaktphase. Überempfindlichkeit 3. Der Hausarzt spielt in dieser Zeit eine wesentliche Rolle. Vergiftung mit organischen Lösemitteln (Ausatemluft riecht bei Trichlorethylen. Benzodiazepin) kann ein zusätzliches Schlafmittel-Entzugsdelir nicht ausgeschlossen werden.B. Med. alkoholabhängig zu sein. süßlich wie bei einer Alkoholvergiftung!) 8. Die Diagnosestellung als solche bleibt allerdings ohne Konsequenzen. 7. Sie dient der Diagnosestellung.-Lfg.Erg.

Selbsterfahrungsgruppen und therapeutische Einzelgespräche. und kein Arzt kann für seinen Patienten mit dem Trinken aufhören. * Quelle: L UDERER. übernommen.-J.Erg. In der Nachsorgephase soll den Patienten die Möglichkeit gegeben werden. Ambulante Therapien für alkoholkranke Patienten werden unter anderem von den Psychosozialen Beratungsstellen für Suchtkranke und Suchtgefährdete angeboten. nicht erreichte Patienten als rückfällig gewertet). Bei längerem Dauerkonsum ist es aus Sicherheitsgründen notwendig. daß er Alkoholiker ist und für den Rest des Lebens ausschließlich die Wahl zwischen Abstinenz und übermäßigem Trinken hat.. Die Entwöhnungsphase ist der bewußte Abschied vom Trinken. Die Einbeziehung der Familie ist erforderlich.: Der alkoholkranke Patient in der Praxis. Hilfreich ist dabei der Kontakt zu anderen Alkoholikern. Die Kosten werden nach der „Suchtvereinbarung" vom 20. Leichte Entzugssyndrome erfordern keine medikamentöse Behandlung. E Einsicht in die eigene Krankheit und Behandlungsbereitschaft können nicht erzwungen werden. Nur wenn es ihm ständig bewußt bleibt.-Lfg. da Ehepartner und Kinder durch das Trinken grundsätzlich in Mitleidenschaft gezogen werden. L UDERER. die während der Zeit des Trinkens verlorengegangen sind. mittel.3 Alkohol Drogen Die Entgiftungs..III-3. den Patienten immer wieder eindeutig. die eine stationäre Entwöhnungsbehandlung mitgemacht hatten. ist es zunächst erforderlich.und Entzugsphase ist in der Regel nach zwei Wochen abgeschlossen. Wer einem Alkoholiker weiterhelfen will. Mittel der ersten Wahl zur Behandlung schwerer Entzugssyndrome ist Clomethiazol (Distraneurin®). sind die Erfolgsaussichten wesentlich besser als üblicherweise vermutet. dem Training der Belastbarkeit und unter Umständen der Entwicklung kreativer Fähigkeiten. vor allem in Kombination mit Alkohol. darf ihn zwar nicht moralisch verurteilen. Vor Beginn de Behandlung muß die Genehmigung des Kostenträgers vorliegen.. wenn ein Patient mit stabilem Willen zur Abstinenz noch gut in sein soziales Umfeld eingebunden und von seiner Persönlichkeitsstruktur eher übergewissenhaft ist. Wenn dieser Abschied gelingen soll. daß der Arzt nie die Geduld verliert. Die wichtigsten Elemente der Therapie in der Entwöhnungsphase sind Informationsgruppen. bei konservativer Berechnung (verstorbene Patienten einbezogen. Ambulante Behandlung:* Ambulante Therapien scheinen besonders dann erfolgreich zu sein. H. Fachkliniken:* Stationäre Entwöhnungsbehandlungen sind Maßnahmen der medizinischen Rehabilitation und können nur in anerkannten Fachkliniken oder Fachabteilungen Psychiatrischer Krankenhäuser durchgeführt werden. er muß jedoch von ihm verlangen. einen Patienten für eine Therapie zu gewinnen. Zwischen 22 und 40% der Patienten sind über vier Jahre hinweg konstant frei von Alkohol (Übersicht bei FUERLEIN.und Arbeitstherapie der Tagesstrukturierung. 33 (1995) 52 Daunderer . kann es ihm gelingen. psychisch und sozial weniger beeinträchtigte. Anonyme Alkoholiker. Ein Teil dieser Patienten wird im Katamnesezeitraum vorübergehend rückfällig. abstinent. ein dauerhaft abstinentes Leben zu führen. Blaues Kreuz oder Guttempler verwiesen werden. Med. Alternativ können Patienten auch an Selbsthilfeorganisationen wie z. Wegen der ausgeprägten antiadrenergen Wirkungen. beispielsweise in Selbsthilfegruppen oder in Nachsorgegruppen bei Psychosozialen Beratungsstellen.B. daß der Alkoholiker zu einer stabilen Krankheitseinsicht gelangt. Fortschr. die konstruktiven Persönlichkeitsveränderungen.J. z. 1989). W. Nach vier Jahren leben bis zu 61% der Alkoholkranken. den Entzug unter stationären Bedingungen durchzuführen. Prognose:* Wenn es gelingt. und wegen des hohen Suchtpotentials ist diese Substanz nicht zur ambulanten Therapie geeignet. Kurzzeittherapien von vier bis sechs Wochen sind eher für körperlich. 1989.1978 vom zuständigen Rentenversicherungsträger. W. zu stabilisieren. aber ohne Vorwurf auf das Trinken anspricht und sich selbst vor Augen führt: Jeder abstinente Alkoholiker war früher einmal völlig krankheitsuneinsichtig. der LVA bei Arbeitern oder der BfA bei Angestellten.11.und langfristige Therapien von zwei bis sechs Monaten eher für schwerer geschädigte Patienten geeignet (F EUERLEIN. Die Formalitäten der Antragstellung werden von den Psychosozialen Beratungsstellen übernommen. Bei Suchtkranken entwickelt sie sich oft nur langsam. H. die in der Entwöhnungsphase erreicht wurden. Bei stationären Behandlungen dienen Beschäftigungs. Behandlungen in der Entwöhnungsphase können ambulant oder stationär durchgeführt werden. Gerade deshalb ist es wichtig. die volle Verantwortung für sein Tun und Handeln zu übernehmen. 8/97 . Träger dieser Beratungsstellen sind in der Regel freie Wohlfahrtsverbände wie Caritas oder Diakonisches Werk. 1993).B.

6. Angehörigengruppe (einmal pro Woche) Gegenstand der Gespräche sind Informationen über die Suchterkrankung und den Umgang mit Betroffenen sowie der Austausch persönlicher Erfahrungen mit Abhängigen. über längere Zeit.B. Entspannung. 3. Ösophagus). 2. die früher durch Alkoholkonsum erreicht wurde. Betont wird dabei.. kann nunmehr ohne Substanzgebrauch erzielt werden. Wernicke-Enzephalopathie und Korsakow-Syndrom mit Demenz auftreten. Behandlung von Frauen:* * Insbesondere Frauen leiden stark unter den Symptomen einer Alkoholkrankheit und haben eine krankheitsbedingte große Angst. Rachen. A. 16: Behandlungskonzept (G ÜNTHNER. K. manchmal sogar auf Dauer.: Der Alkoholkranke. 5. Zwei wichtige Formenkreise stellen die internistischen und neuropsychiatrischen Erkrankungen dar. 33 (1995) UTH . MANN. täglich selbst zu üben. 7. Die Patienten werden angehalten. Sie suchen die ärztliche Praxis wegen der * Quelle: G . 8/97 53 .und Motivationsgruppe (zweimal pro Woche) Ursachen. Einen weiteren Folgeschaden stellen die Herzinsuffizienz infolge einer alkoholischen Kardiomyopathie und das erhöhte Risiko für Krebserkrankungen dar (z. Es geht um neues Körpererleben. R: ÄZ 6: 234 (1991) EIER ** Quelle: K .. Verlauf und Therapiemöglichkeiten von Suchterkrankungen werden im Gruppenrahmen diskutiert. die Alkohol-Halluzinose. An neuropsychiatrischen Folgeschäden können beim Alkoholiker das Delirium tremens. Bei den internistischen Erkrankungen stehen Alkoholfettleber. Bewegungstherapie in der Gruppe (zweimal pro Woche) Sie wird als zweites körperbezogenes Verfahren eingesetzt. Erst die Zirrhose stellt ein irreversibles Stadium dar. wobei die Verantwortung für die eigene körperliche Gesundheit spürbar gemacht werden soll. den Alkohol aufgeben zu müssen. unter besonderem Hinweis auf die Effektivität abstinenten Verhaltens bezüglich der Rückbildung schon eingetretener Schäden. Dabei werden auch gruppendynamische Komponenten zur weiteren Motivationsförderung eingesetzt. Karzinome von Mundhöhle. Daunderer . Fortschr. Gruppenvisite (zweimal pro Woche) Alle aktuellen medizinischen Probleme der Patienten werden konkret besprochen und in den Zusammenhang der individuellen Suchtkarriere gestellt. Tab. Autogenes Training (einmal pro Woche) Die „psychotherapeutischen Grundübungen des autogenen Trainings" werden im Gruppenrahmen vermittelt. nur die Folgeschäden der Alkoholkrankheit zu behandeln. eine Selbsthilfegruppe ihrer Wahl während eines regulären Treffens in der Stadt aufzusuchen. Med. die Polyneuropathie. Selbsthilfegruppen (einmal pro Woche) Vertreter der ortsansässigen Selbsthilfegruppen stellen ihre Arbeit vor und knüpfen persönliche Kontakte. Information«.Erg.-Lfg. KRUSE W. Das Ausmaß der organischen Folgeerkrankungen ist abhängig von der Dauer der toxischen Einwirkung des Alkohols. Bereits 80 g Alkohol pro Tag können zur Zirrhose führen. 4. vegetativen Dysregulationen und Schlafstörungen erworben werden kann. Die Angehörigen können auch nach Entlassung des Patienten weiter an der Gruppe teilnehmen. Kehlkopf. Alkoholhepatitis und Leberzirrhose an erster Stelle. Kognitives Training (zweimal) Patienten mit leichten bis mittelschweren Defiziten der Hirnleistung erhalten ein computergestütztes Training von zwei mal zwei Stunden (14). In der letzten Behandlungswoche haben die Patienten die Auflage. 1994) 1. Beziehungen von medizinischen und sozialen Folgeschäden der Abhängigkeit werden an Einzelbeispielen klar gemacht. N.Drogen Alkohol III-3. daß mit Hilfe des autogenen Trainings eine neue Möglichkeit zum Umgang mit Nervosität.3 Somatische Folgeschäden:* Gar nicht selten wird sich der Hausarzt damit abfinden müssen. wobei Fettleber und Hepatitis reversibel sind.

Schuld. fangen in sehr jugendlichem Alter an zu trinken oder Medikamente zu nehmen. Zu wenig Sicherheit in der Kindheit . die sozialtherapeutisch arbeiten. aber auch die sich daraus ergebende Neigung zu unklaren Aussagen und Angaben sowie die Tendenz. Viele Patientinnen. bewirken aber eine Verschleierung. Angenommensein. sich als Gegenüber zur Verfügung stellen und mit ihnen in Auseinandersetzungen treten sowie Interesse.Erg. Die dritte Ursachengruppe sind in der Kindheit sexuelle mißbrauchte Frauen. bereitet das weitere Vorgehen Probleme. haben sich nicht bewährt. wird die Praxis gewechselt. der in der frühen Kindheit schleichend beginnt und oftmals sehr lange dauert bis in ein Alter. geriet zwischen die Fronten bei offenen Ehestreitigkeiten. Tiefes Verstehen ist notwendig. Kommt ein Arzt oder eine Ärztin dem Geheimnis zu nahe. den Alkohol verboten zu bekommen. Die Scham und die Angst. weil es ihm/ihr schmeckt oder er/sie sich nicht beherrschen kann. wie jede andere Krankheit auch. Scham. Erleichtert wird das Einsehen. leisten hier eine gute Hilfe. 2. Der Zeitpunkt dieser Maßnahme sollte jedoch mit der Suchtberatungsstelle besprochen werden. Er/Sie sollte vermitteln. Sie klagen über Angstzustände. die das erlebt haben. ferner daß kein Mensch trinkt. Viele aber werden ärgerlich reagieren: einige allerdings auch dankbar sein. war ein Wunschkind. den Patienten/die Patientin zu einer stationären Entwöhnungsbehandlung zu motivieren. 8/97 . Verlassenheit. Rückenschmerzen. Diese Adressen sollten vermittelt werden. Tatsächlich bekommen viele alkoholkranke Frauen auch Antidepressiva oder Tranquilizer verordnet. Die Ambivalenz von Wunsch nach Hilfe und Angst vor Verlust des Suchtmittels könnte ein Schlüssel zur wirklichen Diagnosestellung in der Praxis sein. Ängste. die behandelt werden kann und behandelt werden muß. was bei Betrachtung der vorgenannten Psychodynamik nicht verwundert. hatte zumindest ein suchtkrankes Elternteil. andere für die eigene schwierige Situation verantwortlich zu machen. Manche reagieren vorübergehend oder dauernd mit Eßstörungen. liegt Mißbrauch vor. gleichgültig wie. Die Beschwerden der Frauen haben eine fatale Ähnlichkeit mit dem sogenannten Hausfrauensyndrom beziehungsweise der larvierten Depression. Bei körperlich schlechtem Zustand oder körperlicher Abhängigkeit wird eine Krankenhauseinweisung zur körperlichen Entgiftung nicht zu umgehen sein. wenn sie selbst Krankheitseinsicht haben.III—3. in dem sich die Kinder dann wirklich erfolgreich wehren können. Hypotonie. das sie als zwei Personen erlebte: als Betrunkene und als Nicht-Betrunkene. Immer wenn Kinder der Sex-Lust von Erwachsenen dienen. die in Suchtmittelgebrauch übergehen können. sondern erheblich weiter zu fassen. weil Mutter oder Vater sich einsam fühlten oder weil die Kinder die Beziehung und den Familienfrieden garantieren sollten. Einschränkung der Leistungsfähigkeit. Alle Abschreckungsverfahren.und Ekelgefühle auszuhalten. Diese Medikamente haben vorübergehenden Erfolg. sondern sie wurde geliebt. Schwitzen. Dagegen bewährten sich einige psychotherapeutische Verfahren. wenn der Arzt/die Ärztin die Betroffenen trotz des Suchtproblems achtet und ernst nimmt. bei denen die Therapeuten aktiv auf die Patienten/Patientinnen zugehen. und die Frauen insistieren dann auf diesen Medikamenten. da Alkohol eingespart werden kann.die Patientin hat nie ein sicheres Zuhause erlebt.3 Alkohol Drogen zahlreichen Beschwerden und körperlichen Folgeschäden auf. Hautsymptome. Geborgenheit vermitteln. Sie werden aber später auch als selbständige Suchtmittel benutzt. wenn die Diagnose erraten wird oder bewiesen werden kann. Es gibt vielfältige Therapieverfahren. Eine ausschließlich medikamentöse Therapie ist nicht möglich. Niemand will schließlich seine Patienten/Patientinnen kränken oder verärgern. Aber auch. Sexueller Mißbrauch ist nicht auf körperliche rohe Gewalt beschränkt. Sie waren das „Ein und Alles" ihrer Eltern und übernahmen dabei sehr schnell und unbemerkt die emotionale Versorgung der Eltern („ Kuscheltier-Kinder "). Überlastung. und wird in der Pubertät oder bei jedem neuen Partner erneut aktiviert. sondern daß die Hintergründe für den Konsum von Suchtmitteln Nöte und Probleme sind wie Einsamkeit. 54 Daunderer . Wenn trotz intensiver sozialtherapeutischer Begleitung über längere Zeit ambulant Suchtmittelfreiheit nicht zu erreichen ist. Sexueller Mißbrauch ist ein Prozeß.-Lfg. Die Patientin wurde als Kind geliebt. Hier gibt es Therapieangebote von sechs bis acht Wochen (Kurzzeittherapie) über vier bis sechs Monate und für chronische Alkoholiker/innen auch noch längere Behandlungszeiten. Sicher ist. sich immer verstecken zu müssen. Dies dient dazu. Schwächegefühl. Sucht ist hier oft eine Überlebensformel. Herzangst ohne pathologisches Substrat. wurde herumgeschoben. sollte der Versuch gemacht werden. daß eine Hilfe für Alkoholkranke erst möglich ist. Die psychosozialen Beratungsstellen und Ambulanzen für Suchtkranke. daß Sucht eine Krankheit ist. mißhandelt. aber es ging in der Familie nicht um die kindlichen Bedürfnisse. verhätschelt. befreit von dem Druck. damit Suchtkranke sich einen Weg aus der Sucht vorstellen können. auch Antabus. Insgesamt gibt es bei Frauen im wesentlichen drei Gruppen von Ursachen für Suchterkrankungen: 1. 3.

Es ist dabei jedoch zu beachten. den Partner zu verlieren. tut ein übriges. Eine besondere Rolle bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung einer Alkoholab* Quelle: SOYKA. Hier ist absolute und sofortige körperliche Freiheit von Alkohol. Notwendig wäre auf längere Sicht die Einrichtung von niederschwelligen stationären Therapieangeboten und Notruftelefonen. ~~~~^ Besondere Bedingungen gibt es bei der Behandlung und Betreuung suchtkranker schwangerer Frauen.3 Bei der Betreuung und Behandlung alkoholabhängiger Frauen sind einige Indikatoren und Besonderheiten zu berücksichtigen. 137. Alte Rollenbilder von der guten Mutter. Entzugssyndrome und sog. Rückfälle sofort zu erkennen und eine stationäre Behandlung einzuleiten. Ursachenentfernung: Da Quecksilber im Amalgam über eine Blockade des Acetyl-Co-SH die Suchtentstehung mit Störung des Glutamatstoffwechsels fördert. die den körperlichen Entzug vornehmen müßten. wie alle übrigen Suchtkranken. Sie ziehen dann oft den falschen Schluß. daß sie eigene Räume haben. in denen sie ihr Selbstwertgefühl entwickeln und alle peinlichen Themen ansprechen können. Allgemein-Krankenhäusern. ist die Entfernung des Amalgams unter Dreifachschutz (1. Unsere Erfahrungen mit der Beseitigung dieser suchtunterstützenden Quelle waren positiv. was ja eine Veröffentlichung ihrer Sucht trotz Schwangerschaft-notwendig machen würde. DMPS-Gabe vorher. Mißtrauen und Schuldgefühle.Meist besteht eine massive Abhängigkeit von Ehemann oder Eltern bis hin zu Unterwürfigkeit. Wschr. Bei der Therapie für Frauen ist es sehr wichtig. wird ohne greifbar nahe. daß suchtkranke Frauen eben auch suchtkrank sind.Etwa 50 Prozent haben Gewalterfahrungen mit Männern.und Beziehungsstörungen werden hinter einer Fassade verborgen. um eine Alkoholembryopathie zu verhindern.: Münch. Diese symbiotische Beziehung gleicht einen Teil des Mangels aus und stabilisiert vorübergehend die Psyche der Frau. . . . die alles für ihr Kind tut. konkrete Hilfe vom Arzt oder den nahen Angehörigen eher das Gegenteil bewirken: Trinken aus Schuldgefühl. Dies geht meist nur in Frauengruppen.Viele Frauen haben eine Schwangerschaftsabbruch hinter sich und leiden darunter. und sie leiden darunter. Auch eine Abschreckungstherapie. 2. um ihre psychische Stabilität zu sichern. Herz-/Kreislauf-Schwierigkeiten und Verspannungen im gesamten Bewegungsapparat sind häufig. dem Kind nicht zu schaden. Allerdings bedeutete es für einige Patienten den Verlust aller Zähne und das Tragen von Prothesen. Identitäts. Die Patienten konnten danach auf eine Psychotherapie verzichten und wurden auf Dauer suchtfrei. das heißt. sich lieber zu verstecken als sich Hilfe zu holen. wirken hier eher hemmend als fördernd.Psychosomatische Beschwerden wie Hauterkrankungen. Die Angst. . da Amalgam unter allen Zähnen gespeichert gewesen war. Krankenhaus-Sozialdienst. Craving (im Sinne von Alkoholverlangen oder „Suchtdruck") nahelegen. M. ist sehr stark. . Eine DMPS-Entgiftung muß sich anschließen. Natriumthiosulfat zum Mundspülen) Voraussetzung. die Rückfallwahrscheinlichkeit bei Alkoholabhängigen zu vermindern. Psychosozialen Beratungsstellen. . Falls Amalgam wurzelnah lag oder unter der Zahnwurzel abgelagert liegt.43 (1995) Daunderer . 3.Erg. aber sie haben Angst vor der gesellschaftlichen Diskriminierung. Trotzdem braucht die Schwangere eine sehr intensive Begleitung. daß sie mit dem Suchtmittel ihrem Kind schaden. Hier wäre eine enge Zusammenarbeit von niedergelassenen Ärzten. die der schwangeren Frau die schrecklichen Bilder geschädigter Kinder vor Augen führt. 8/97 55 . Entfernung unter Kofferdam und Sauerstoff.Die weibliche Rollenidentität wird negiert oder in einer extremen Form ausagiert.und molekularbiologischen Untersuchungen. Der dennoch oft starke Wille. sie können genausowenig aus Liebe zu ihrem Kind auf den Alkohol ohne Hilfe verzichten. Die suchtkranken schwangeren Frauen wissen. Ziel ist dabei die Stärkung der Identität und des Selbstwertgefühls. Drogen und Medikamenten unbedingt anzustreben. Suchtkranke Frauen können oft längere Trinkpausen einlegen oder auch während der Schwangerschaft das Trinken einstellen aufgrund einer engen symbiotischen Beziehung mit dem werdenden Kind. wenn sie schwanger werden.Suchtkranke Frauen zeigen Angst. Fachkliniken und den Angehörigen der suchtkranken Frauen dringend erforderlich. Alkoholentwöhnung —pharmakologische Ansätze:* Ausgehend von verschiedenen neuro. wurde in den letzten Jahren eine Reihe von aussichtsreichen neuen pharmakotherapeutischen Strategien entwickelt.Drogen Alkohol III-3.-Lfg. muß der Zahn gezogen und die Ablagerung ausgefräst werden. med. die die Bedeutung bestimmter Neurotransmittersysteme für die Entwicklung von Alkoholtoleranz und -abhängigkeit. die möglicherweise dazu beitragen können.

N ARANJO. Der Gedanke liegt nahe.B.R. des sog. J. LESCH. durch Zuführen des Serotonin-Präkursors Tryptophan.h. OLLAT. Belohnungssystems. haben negative Ergebnisse geliefert (O. BÖNING.. et al. Würzburg). 1983). Beeinflussung des Dopaminsystems: Zahlreiche Befunde belegen die Bedeutung des mesolimbischen Dopaminsystems. Die Wirksamkeit der Substanz wurde in mehreren Doppelblindstudien in verschiedenen europäischen Ländern (Österreich. Wien).. CHARNESS. et al. Vielversprechender erscheint dagegen zur Zeit der Einsatz des 5-HT 3-Rezeptor-Antagonisten Ondansetron (VOLPICELLI.. Sertalin und Fluvoxamin in der Verminderung der Alkoholaufnahme als effektiv erwiesen (J FFE. 1994). zuzukommen. in der Rückfallprophylaxe des Alkoholismus. A d. Auch hier sind aber noch weitere Studien notwendig. Faßt man die zahlreichen pharmakologischen Untersuchungen und Tierversuche zur Frage der Beeinflussung der Alkoholaufnahme durch serotonerge Pharmaka zusammen. 1984. daß Pharmaka. J. Für eine Subgruppe von Alkoholabhängigen wurde darüber hinaus eine Dysfunktion des serotonergen Systems wahrscheinlich gemacht (siehe im folgenden). MONTI. Leider wurden die Ergebnisse dieser Untersuchungen bislang nicht publiziert. und zumindest indirekt könnte auch eine Reihe weiterer Neurotransmitter wie GABA und Noradrenalin Bedeutung für dranghaftes Alkoholverlangen („Craving") und Alkoholrückfälle haben.. Citalopram. nicht aber von 2 mg. E. Neuere plazebokontrollierte Untersuchungen lassen aber Zweifel am Nutzen von Serotonin-Wiederaufnahmehemmern aufkommen. 8/97 .25. H.. 1989). das als mögliche Anti-Craving-Substanz besonders fokussiert wurde. 1995).M. et al. daß in entsprechenden Studien die Zahl der Rückfälle bzw. 1992).III-3. F. J.. Großbritannien etc. 1994). Positive Befunde wurden mit dem Dopamin-Agonisten Bromocriptin mitgeteilt (BORG. et al. Eine plazebokontrollierte Doppelblindstudie mit dem Dopamin-Agonisten Lisurid (1 mg/Tag) konnte allerdings keinen therapeutischen Effekt belegen (Studie der FU Berlin. CA. z. ein vermindertes Craving bei Alkoholabhängigen belegt werden (BRUNO. zu einer signifikanten Verminderung der Trinkmenge führte (S ELLERS..R.M. J.. zumal viele Befunde für eine Dysfunktion des serotonergen Systems . In einigen Untersuchungen konnte ein positiver Effekt von Buspiron (Bespar®) auf die Alkoholaufnahme bzw. die Rückfallhäufigkeit bei Alkoholabhängigen zu vermindern.. T.. und auch Studien mit Fluvoxamin. so läßt sich feststellen. 1991..) überprüft. H. CA. 1992). durch Pharmaka. NARANJO.-H. M. und der Einsatz dieses Medikaments kann derzeit nur bei Alkoholabhängigen mit Angstsymptomatik empfohlen werden (KRANZLER. et al. auch plazebokontrollierten Doppelblindstudien haben sich verschiedene Serotonin-Wiederaufnahmehemmer wie Fluoxetin. In einer Reihe von offenen und z. insbesondere SerotoninWiederaufnahmehemmern.zumindest bei einer Subgruppe von Alkoholikern . das für Lernvorgänge und Phänomene wie den exzitotoxischen Zelltod von Bedeutung ist.sprechen.. Beeinflussung des Serotoninsystems: Aussichtsreich erschien lange Zeit der Einsatz von serotonergen Substanzen. J. die an 71 Patienten mit einer Dosis von 0. der in einer plazebokontrollierten Doppelblindstudie.T.8 mg mußte wegen gehäuft aufgetretener Nebenwirkungen 56 Daunderer . und eine Untersuchung mit einer Dosis von 1. Viele dieser Untersuchungen sind allerdings von kurzer Dauer und die Fallzahl klein. so daß der Einsatz von Ritanserin derzeit nicht aussichtsreich erscheint. Auch der Serotonin-Antagonist Ritanserin wurde als mögliche Anti-Craving-Substanz überprüft.H. Eine neuere Untersuchung mit Citalopram erbrachte keinen Wirksamkeitsnachweis (B ALLDIN.Erg. Eine große plazebokontrollierte Doppelblindstudie lieferte dagegen negative Ergebnisse (J. für die Aufrechterhaltung von Suchtverhalten (B ÖNING.E. die das Dopaminsystem beeinflussen. 1991).. J. 1992). Einige präklinische und klinische Arbeiten hatten zunächst positive Befunde ergeben (M EERT. 1992. 1992. in der Beeinflussung der Alkoholaufnahme wesentlich effektiver sind als ein indirektes Vorgehen. Bezüglich der dem „Craving" und einem Alkoholrückfall möglicherweise zugrundeliegenden neurobiologischen Pathomechanismen sei auf verschiedene Übersichtsarbeiten verwiesen (BÖNING. 1988). S OYKA. bevor ein abschließendes Urteil über die Wirksamkeit der Substanz möglich ist.-Lfg.. M. Die präklinischen und tierexperimentellen Untersuchungen zur Wirkung von Serotonin-Wiederaufnahmehemmern auf die Alkoholaufnahme sind sehr umfangreich (Übersicht bei J AFFE. 1994). J. Trinkmenge geringer war.. et al. 1992. et al. 1992.3 Alkohol Drogen hängigkeit scheint dabei zum einen dem mesolimbischen Dopaminsystem („Belohnungssystem"). Abgesehen von der Behandlung depressiver Syndrome bei Alkoholabhängigen kann der Einsatz von Serotonin-Wiederaufnahmehemmern bei Alkoholabhängigen insgesamt zur Zeit nicht empfohlen werden.F. Die Erfahrungen sind aber noch begrenzt.. unveröffentlichte Befunde).. zum anderen dem mit diesem funktionell eng verknüpften Opiatsystem sowie exzitatorischen Aminosäuren vom Typ des Glutamat.. V. die direkt an serotonerge Neuronen wirken.

E.Erg..E. die 1992 in den USA publiziert wurden. p < 0.K. zeigte in verschiedenen Untersuchungen. Endorphinen. 1992).-Lfg. SHAW. Die Verträglichkeit war dabei gut und die Nebenwirkungsrate gering. Daunderer . gesteigerte Sensitivität von Opiatrezeptoren scheint für Abhängigkeitsentwicklungen nach chronischem Konsum von Alkohol eine Rolle zu spielen. 1988).H.B. stellt sich so dar: Die Substanz greift am Glutamat-abhängigen NMDA-Rezeptorkanal an und vermindert die postsynaptische Wirkung exzitatorischer Aminosäuren und Neurotransmitter.E. Es besteht eine enge funktionelle Beziehung des Opiat-/Endorphinsystems zum mesolimbischen Dopaminsystem. Am häufigsten traten hier . 1992. den sog.001). Neben anderen Neurotransmitterveränderungen wird heute vor allem die Bedeutung von Opiat-Rezeptoren für die durch Alkoholkonsum vermittelten „positiven" Wirkungen diskutiert (B ÖNING J. die Tretrahydroisochinoline.. insbesondere mit Lernvorgängen. G. 1995) zeigte eine hochsignifikant niedrigere Rückfallhäufigkeit in der Verumgruppe während des gesamten Zeitraums der 48wöchigen Behandlungsphase (42% vs. 1992. et al. 1988).-Rezeptoren in einigen Hirnregionen (C HARNESS. einen Anti-Craving-Effekt (PETERS.Drogen Alkohol III-3. der Entstehung von epileptischen Anfällen und Zelluntergängen (exzitotoxischer Zelltod). Naltrexon ist in Deutschland seit 1990 als „Nüchternheitshilfe" für den Anwendungsbereich „Medikamentöse Unterstützung bei der psychotherapeutisch-psychologisch geführten Entwöhnungsbehandlung vormals Opiatabhängiger nach erfolgter Opiatentgiftung" zugelassen. Die Wirksamkeit der Substanz wurde in einer großen multizentrischen Doppelblindstudie überprüft. interagieren.. H. deren Ergebnisse in Kürze erwartet werden. Die Opiatabhängigkeit hat lange als biologisches Modell für die Alkoholabhängigkeit gedient. Eine psychotrope Wirkung oder ein Suchtpotential besitzt Acamprosat (geplanter Handelsname: Campral®) offensichtlich nicht. Alkohol beeinflußt die Opiatrezeptoren. Eine Zulassung für den Indikationsbereich „Adjuvante Therapie zur Erhaltung der Abstinenz bei Alkoholabhängigkeit" besteht.. M. Alkohol inhibiert Glutamatrezeptoren.. CHARNESS.und hier speziell Naltrexon — die derzeit aussichtsreichste Substanzgruppe dar. Chronische Alkoholzufuhr erhöht dagegen die Affinität zu den Opioid-Rezeptoren und die Dichte der Bindungsstellen für verschiedene Opiat-Rezeptorliganden. 1994.. H. Eine Dysfunktion bzw. bildeten den Hintergrund für zwei vielbeachtete plazebokontrollierte Doppelblindstudien mit Naltrexon. wie z.. L-Glutamat. die mit den OpioidRezeptoren und endogenen Opiaten.. M. Eine breit angelegte plazebokontrollierte Doppelblindstudie in Deutschland (S ASS. Glutamat ist im ZNS die häufigste exzitatorisch wirkende Aminosäure. et al. andererseits durch die Gabe von Opiat-Antagonisten vermindert werden kann.. Durch die Gabe von Morphinen kann das Alkoholentzugssyndrom unterdrückt werden. OLLAT. und Veränderungen im Glutamatsystem werden mit verschiedenen für die Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit und entsprechender Folgeschäden wichtigen Mechanismen in Verbindung gebracht. wie z. eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung der Alkoholkrankheit.gastrointestinale Symptome. et al.wie auch in anderen Untersuchungen . Glutama tantagonist Acamprosat: Das pharmakologische Profil von Acamprosat. einem Strukturanalogon der im ZNS weit verbreiteten Homotaurinsäure. H. 1984). Das glutamaterge System spielt in der Grundlagenforschung heute eine große Rolle. 1994. außerdem reduziert sie den Ca2+-Strom in den Nervenzellen und die neuronale Erregbarkeit. M. et al. 8/97 57 . und es besteht eine teilweise Kreuztoleranz von Morphinen und Alkohol. Acamprosat ist ein funktioneller Glutamatantagonist. speziell Durchfall.7% am Behandlungsende. Die Dopamin-antagonistisch wirkende Substanz Tiaprid (Tiapridex®). Alkohol inhibiert die Bindung von Opiaten an den Delta-Opioid-Rezeptor. M. 1995) als wirksame Substanz in der Verminderung der Alkoholaufnahme bzw. insbesondere den NMDA-Rezeptor-Subtyp (C HARNESS.. Opia tan tagonist Naltrexon: Neben Acamprosat stellen Opiatantagonisten . Rückfallprophylaxe bei Alkoholabhängigkeit erwiesen und ist unter dieser Indikation seit 1989 in Frankreich zugelassen. nach denen durch die Gabe von Opiaten bei an Alkohol gewöhnten Ratten einerseits die Alkoholaufnahme gesteigert. Naltrexon (Nemexin®) ist ein reiner Opiatantagonist mit langer Bindung an Opiatrezeptoren. Tierexperimentelle Befunde. Acamprosat hat sich in mehreren präklinischen und klinischen Untersuchungen mit insgesamt weit über 3000 Patienten (SOYKA. darunter einer randomisierten plazebokontrollierten Doppelblindstudie. der neuronalen Plastizität und Erregbarkeit. ein atypisches Neuroleptikum. Eine echte Kontraindikation stellen Hyperkalzämien dar.B. und niedrige Konzentrationen von Alkohol erhöhten die Dichte von u. Möglicherweise spielen Kondensationsprodukte von Katecholaminen und Alkoholmetaboliten.3 abgebrochen werden. OLLAT. 20. D. und Kopfschmerzen auf.

: Alkoholdelir. Naltrexon hat in den USA vor kurzem von der FDA eine Zulassung für die Behandlung von Alkoholabhängigen erhalten. Tachykardie.Symptome der vegetativen Entgleisung mit Tremor.III-3.Desinhibition aktivierender Glutamatsysteme (NMDA-Subtyp) und . an denen Alkohol konsumiert wurde. psychomotorischer Unruhe. Eine Vielzahl von Spekulationen und Hypothesen wurden über die Delirentstehung in diesem Jahrhundert aufgestellt. Reflexsteigerung.Symtome einer Psychose des exogenen Reaktionstyps: Desorientiertheit. Med. Eine Ausweitung der Indikation von Naltrexon für die Behandlung von Alkoholabhängigen ist beantragt worden.die Erhöhung von Lebertransaminasen. * Quelle: D ITTMAR. Während der 12wöchigen Untersuchung wurden 23 % der mit Naltrexon behandelten Patienten. Deutschland) weitere plazebokontrollierte Doppelblindprüfungen zur Sicherheit und Effizienz von Naltrexon in der Rückfallprophylaxe Alkoholabhängiger durchgeführt.3 Alkohol Drogen In der Untersuchung von V OLPICELLI et al. (1992) wurden 70 alkoholabhängige Männer in einer Hwöchigen plazebokontrollierten Doppelblinduntersuchung mit Naltrexon (50 mg/Tag) behandelt. Auch in dieser Untersuchung zeigte sich.und Rezeptorsysteme vorwiegend des Hirnstamms und des Zwischenhirns. .Reduktion inhibitorischer GABA-Rezeptoren (Krampfschwellensenkung). Im deutschen Sprachraum wird hierfür der Begriff „Prädelir" verwandt. Obstipation. Alkoholdelir:* Das Krankheitsbild: Das Vollbild des Alkoholdelirs ist gekennzeichnet durch: .vor allem bei höheren Dosen . Im angloamerikanischen Schrifttum ist das Delir die höchste Stufe eines mehrgliedrigen Alkoholentzugssyndroms. Schwitzen. illusionären Verkennungen und gesteigerter Suggestibilität sowie .-Lfg. Bei unvollständiger Ausprägung des Syndroms steht die vegetative Symptomatik im Vordergrund. In Einzelfällen kann es zur Entwicklung einer reversiblen idiopathischen thrombozytopenischen Purpura kommen. Im Zusammenhang mit sogenannten „kindling"-Prozessen (Schwellensenkung durch wiederholte Entzüge) kommt es durch chronische Ethanoleinwirkung und Entzug zu einer . daß Naltrexon-behandelte Patienten eine höhere Abstinenzrate aufwiesen als plazebokontrollierte Patienten. Die neueren Theorien beschäftigen sich im wesentlichen mit der Alkoholwirkung auf Transmitter. eine systematische biologische Forschung wird erst seit ca. Blutdruckentgleisungen. affektive Störungen und Bewußtseinsstörungen. mehr als 5 Drinks bei einem Rückfall oder eine Blutalkoholkonzentration über 1 Promille). G. Die persönlichen Erfahrungen des Autors mit 400 Alkoholabhängigen unter Naltrexon: Die Erfolgsquote Naltrexon/Placebos erbrachte zusammen mit einer Verhaltenstherapie nach 6 Monaten: Naltrexon Placebo Abbruch 30% 15% Drogenfrei 35% 55% Rückfall___________________________ 35%_________________3 0% Nach zwei Jahren Therapie mit Naltrexon verzichteten wir wieder völlig darauf (DAUNDERER). gestörte Merkfähigkeit und Konzentration. (1992) wurden 97 alkoholabhängige Patienten ebenfalls in einer 12wöchigen plazebokontrollierten Doppelblindstudie mit Naltrexon behandelt. In weiteren Studien von O'MALLEYet al. Erbrechen und andere gastrointestinale Symptome.vermehrten Noradrenalinausschüttung (vegetative Symptome) sowie . Derzeit werden in den USA und Europa (Großbritannien. aber 54. .Erg. Wichtige Nebenwirkungen von Naltrexon sind . 15 Jahren betrieben. Fieber. taktilen und seltener akustischen Halluzinationen.vermehrten Aktivität dopaminerger Systeme (Halluzinationen). Die mit Naltrexon behandelten Patienten berichteten ein geringeres Alkoholverlangen („Craving") und weniger Tage.3 % der mit Plazebo kontrollierten Patienten rückfällig. Fortschr.Symptome einer halluzinatorischen Psychose mit optischen. Nicht selten wird die Entzugssymptomatik durch hirnorganische Anfälle vom Grand-mal-Typ eingeleitet. 8/97 . wobei allerdings eine sehr „breite" Rückfalldefinition gewählt wurde (entweder 5 oder mehr „nasse" Tage innerhalb einer Woche. 19 (1994) 58 Daunderer .

Drogen Alkohol III-3. Die Grundversorgung besteht in einer Korrektur der Flüssigkeitsbilanz (Bedarf etwa 3 bis 4 1/d) und Elektrolytverluste (fast immer Hypokaliämie). Nicht zuletzt durch die Entwicklung der Intensivmedizin wurde die wesentliche Senkung der Letalität in den letzten 20 Jahren möglich. warum nur etwa 15% aller chronischen Alkoholiker jemals ein Delir erleben und warum Alkoholdelire auch ohne Entzug auftreten (in einer eigenen Untersuchung entwickelte etwa ein Drittel aller Patienten ein sogenanntes Kontinuitätsdelir). 18: Differentialdiagnose des Alkoholdelirs Intrakranielle Erkrankungen/Prozesse Meningoenzephalitis Enzephalitis intrakranielle Hämatome epileptischer Dämmerzustand Arteriosklerotische Verwirrtheit Interne Erkrankungen hepatische Enzephalopathie andere metabol. Hier wirken am besten Substanzen mit Kreuztoleranz zu Alkohol. Tab. Tagesdosis: 2500 ml 1.-Lfg.8% initial 3 bis 7 ml/min bis zur Sedierung. Ziel der medikamentösen Behandlung ist eine ausreichende Sedierung. 0. dann 0. Therapie: Die Behandlung des Alkoholdelirs muß unter intensivmedizinischen Bedingungen erfolgen. 0.5 bis 1.: 50 mg (10 Amp.0 ml/min nach Sedierung. )/die oral oder 15 bis 30 mg (3 bis 6 Amp. max.15 mg/h max. Haloperidol) Tab. (0.Erg. Enzephalopathien Hyperthyreose Sepsis Hypoxie Medikamenten-/Drogenintoxikation Medikamenten-/Drogenentzug Pharmakogenes Delir Alkoholfolgekrankheiten Wernicke-Enzephalopathie Alkoholhalluzinose Maligne Hyperthermie Zentrales anticholinerges Syndrom Psychose Daunderer .v./die Clonidin Initialer Bolus: 1 bis 4 Amp.15 bis 0. Tag 2000 ml 2. Tag 2 bis 5 mg (20 bis 50 Tropf.3 mg/h Hochpotente Neuroleptika (z. 8/97 59 .03 bis 0. max.) Dauerinf.: 0. 17: Medikamentöse Therapie des Alkoholdelirs Clomethiazol Parenteral: Infusionslsg.6 mg) i.v. u.)/die i. 3. dann: Dauerinf.B.3 Diese Theorien erklären aber nicht hinreichend.

bronchiale Hypersekretion .extrapyramidale Hyperkinese . Bei einem Unterzucker kann die veränderte Bewußtseinslage schlagartig durch seine Normalisierung behoben werden.Mundtrockenheit .und Begleiterkrankungen Polyneuropathie Hepathopathie hirnorganische Anfälle kardiale Vorschäden zerebrale Vorschäden Frakturen Pneumonie Pankreatitis Ileus/Subileus bronchiale Verschleimung Sinusitis Harnwegsinfekt Anämie Glukose gegen Alkoholintoxikation? Neben Abbaustörungen durch einen genuinen Mangel an Alkoholdehydrogenase spielen die Glukosevorräte der Leber beim Alkoholabbau die wichtigste Rolle. 60 Daunderer-Erg.Kreislaufdepression . Natürlich ändert dies nichts an der eigentlichen Alkoholintoxikation.Pat.Herzrhythmusstörungen ___________________________ . Erfahrene Kinderkliniker und Kindernotärzte geben daher automatisch bei Bewußtlosen mit einer Alkoholfahne Glukoseinfusionen oder Agitierten Coca-Cola zu trinken. 20: Kompliziertes Delir. Sie können durch geringe Alkoholmengen vital gefährdet werden. Die kindliche Leber hat noch keine Möglichkeit.Suchtententstehung_________________________________ .Atemdepression . wenn der Ersthelfer die Komplikation einer Hypoglykämie übersieht. Altersabhängige Normwerte müssen dabei natürlich berücksichtigt werden (Säugling BZ 20 mg%).Obstipation .Herzrhythmusstörungen . junge Mädchen und Alkoholungewohnte zählen daher zur besonderen Gefährdungsgruppe.Mundtrockenheit Clonidin Tab.Hypotonie .-Lfg.Steigerung der zerebralen Anfallsbereitschaft (gering) . Basiswissen jede Rettungssanitäters ist es.III-3. Kleinkinder. Aus der Presse bekannt sind die Fälle bewußtloser Säuglinge durch ein Schnaps-Ei zu Ostern. mit pulmonalen Vor.extrapyramidale Hypokinese .Bradykardie . bei obiger Gefährdungsgruppe bei Koma oder Erregungszuständen einen Blutzuckerschnelltest („sticksen") durchzuführen.Suchtentstehung____________________________________ Diazepam Hochpotente Neuroleptika .und Begleiterkrankungen . 19: Nebenwirkungen der Delirtherapeutika Clomethiazol . 8/97 .Atemdepression .Kombination mit anderen sedierenden Medikamenten . Gifte wie Alkohol abzubauen.3 Alkohol Drogen Tab.pharmakogenes Delir_________________________________ .Kreislaufdepression . häufigste Vor.allergische Reaktion (selten) cave: .

Auch die Delegierten des Deutschen Ärztetages in Hamburg haben sich diesem Appell angeschlossen.B. Der direkte Zugang ist besonders aussagekräftig. Bei der Datenerhebung stehen zwei Methoden zur Verfügung . L ICHTENHAGEN) sind folgende Themenbereiche Gegenstand epidemiologischer Forschung zum Alkoholkonsum: . da dieser geruchlos ist und durch keine charakteristische „Schnapsfahne" auffällt. kritisieren die Ärzteverbände zusammen mit der Vorsorge-Initiative der Aktion Sorgenkind. Indirekte Methoden setzen an der Beobachtung von Merkmalen an.-Lfg. 234. etwa im Rahmen von repräsentativen Umfragen in der Bevölkerung. 6 (1991) Besonderheiten: Epidemiologie: Trotz des in der Presse und in der Fachöffentlichkeit vorherrschenden Interesses an illegalen Drogen bleibt der Alkoholmißbrauch das größte gesundheitspolitische Problem innerhalb der Gruppe der psychoaktiven Substanzen.Beschreibung der Problemlage: Neben der Prävalenz des Konsums und Mißbrauchs von alkoholischen Getränken werden zusätzliche Informationen über zeitliche Konsummuster und Zusammenhänge mit anderen Suchtstoffen benötigt.Beschreibung von Entwicklungen: zeitliche Trends in Problemumfang und -umfeld erlauben es. gefordert. Ausgehend von einer relativ breiten Definition des Begriffs „Epidemiologie" (z. deren enger Zusammenhang mit dem interessierenden Sachverhalt bekannt ist oder zumindest angenommen wird. da nachgewiesen ist. * Quelle: GEIER. Meist werden diese Patienten als „psychisch krank" mit ihrer Hypoglykämie fehlbehandelt . So zum Beispiel die Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe. Schätzungen gehen von ein bis zwei Millionen Personen mit mißbrauchsbezogenen Folgeschäden in der alten Bundesrepublik aus.B. Die Bundesrepublik würde damit dem positiven Beispiel der USA und Australiens folgen. . Nach Ansicht der Fachgesellschaften sollte künftig auf Flaschen mit Alkoholika der Satz „Alkohol in der Schwangerschaft kann die Gesundheit Ihres ungeborenen Kindes gefährden" obligatorisch aufgeführt werden. die es erlauben. Daneben sind individuelle (z. daß in Deutschland pro Jahr etwa 2000 Kinder mit schweren Alkoholschäden zur Welt kommen und nach neuen Erkenntnissen auch bei geringem Alkoholkonsum in der Schwangerschaft Gesundheitsschäden auftreten können. das Angebot auf einzelne Zielgruppen der Population zuzuschneiden. repressiven und therapeutischen Maßnahmen zu beurteilen.Drogen Alkohol III-3. die Deutsche Gesellschaft für Perinatale Medizin sowie die Deutsche Gesellschaft für Kinderheilkunde.Erg.B. Verkehrstote unter Alkoholeinfluß.: Ärzte fordern Warnhinweis. So kann die Menge verkauften oder versteuerten Alkohols oder die Zahl der Todesfälle wegen Leberzirrhose als Indikator für Daunderer . Leberzirrhose) wie soziale Folgen (z. zumeist nicht zufallsverteilten Ausfälle erschweren Längsschnittanalysen. Prophylaxe:* Gleich mehrfach haben verschiedene wissenschaftliche Fachgesellschaften im Jahr 1990 einen Warnhinweis für Schwangere auf allen Flaschen. Auf diese Forderungen der Ärzteschaft hat die Bundesgesundheitsministerin bisher jedoch kaum reagiert.Informationen zur Entwicklung eines Hilfsangebotes: Zusätzlich zur Definition von Risikogruppen werden Angaben erhoben.die direkte und die indirekte Erhebung der Variablen.3 Sehr gefährlich sind Vergiftungen mit reinem Alkohol.und Datenschutzgründe sowie die bei wiederholten Befragungen zunehmenden. 8/97 61 . sowohl das Hilfsangebot wie auch die Wirksamkeit von präventiven. Kosten.wie übrigens auch zahlreiche chronisch Vergiftete. . die die Informationskampagne „Schwangerschaft und Sucht" umgesetzt hat. ÄZ. die alkoholische Getränke enthalten. Behandlungskosten) ebenso zu beschreiben wie Risikofaktoren und protektive Faktoren für die Entwicklung einer Abhängigkeit. Längsschnittstudien stellen eine Erweiterung dieses Ansatzes dar und erlauben durch die wiederholte Befragung der gleichen Personen sehr exakte Analysen über Veränderungen. Der individuelle und soziale Schaden durch Alkoholmißbrauch wird in Milliardenhöhe angenommen. R. Dies sei um so unverständlicher.

TROJAN. 1989. Steigerung der Trinkmenge.a. F ICHTER et al. In der Bundesrepublik Deutschland nahm der Pro-Kopf-Verbrauch von alkoholischen Getränken.1 Liter im Jahr 1950 kontinuierlich auf 12. Grundsätzlich kommen dafür drei Vorgehensweisen in Frage: Erstens kann Alkoholmißbrauch in gesundheitsschädlicher Form durch die heute gängigen maximalen Trinkmengen pro Tag in Höhe von 20 Gramm für Frauen und 60 Gramm für Männer über epidemiologische Studien erfaßt werden. umgerechnet auf reinen Alkohol. in denen Alkoholmißbrauch lediglich ein Teilgebiet darstellen (H URRELMANN. Alkoholabhängigkeit in Bevölkerungsumfragen.bis 24-/ 39jährigen durchgeführt (1990 auch für die neuen Bundesländer).. Der Durch- 62 Daunderer . Voraussetzung ist eine relativ präzise und außerdem wahrheitsgemäße Angabe der Trinkhäufigkeit und Trinkmenge pro Zeiteinheit. Aufgrund der einheitlichen Krankenhausstatistik wäre es ebenfalls einfach. Interviewt wurden jeweils 1 500 bis 1 700 Jugendliche und junge Erwachsene im Altersbereich von zwölf bzw. für 1986 nur ein Tabellenband (Infratest. 1983. ist ein ökonomisch sinnvoller Weg zur Informationsgewinnung. daß nur relativ wenige Angaben zur Epidemiologie der Alkoholabhängigkeit als einer Folge des mißbräuchlichen Konsums bekannt sind (B IERNACKI und W ALDORF.. Alkoholbedingte Unfälle sind leicht zu dokumentieren. M ULDER und G ARRETSEN. Neben den bundesweiten Studien gibt es verschiedene regionale Erhebungen (u. heimliches Trinken und morgendliche Entzugserscheinungen zu erfassen. Testverfahren (FEURERLEIN et al. daß verschiedene finanzielle. die Gelegenheitstrinker dafür deutlich reduziert konsumieren. Generell ist festzustellen. Auch die Analyse von Daten. Allerdings werden diese Unfälle zu wenig systematisch auf mögliche Alkoholeinflüsse untersucht. WESTERMEYER ).Erg. 8/97 . 1986) sowie Untersuchungen.-Lfg. ROOTMAN und SMART. Sehr schwierig ist die direkte Erfassung von krankheitsrelevantem Alkoholmißbrauch bzw. 1990). häufig unklare Korrelation mit dem Kriterium.3 Alkohol Drogen den Alkoholkonsum und -mißbrauch verwendet werden. 1980). 1983). Leider liegen für die Auswertungen 1982 nur ein Grundbericht (BMJFFG. Schließlich können Experten durch persönliche Interviews der Probanden eine Alkoholabhängigkeit direkt einstufen.1986) und das IFT-Institut für Therapieforschung (1990) bundesweite Repräsentativerhebungen als schriftliche Befragung von zwölf. ist oft nur unzureichend abzuschätzen (FEUERLEIN. Dann ging er auf ein seit einigen Jahren relativ konstantes Niveau von 11.5 Liter im Jahr 1980 zu. 1990). FEUERLEIN führte 1974 eine vergleichbare bundesweite Studie an 1 952 Personen im Alter von 20—64 Jahren mit Hilfe von Interviews durch. Das grundsätzliche Problem aller Indikatoren ist die unvollständige bzw. Mißbrauchsbedingte Folgeschäden sind unterschiedlich gut zu erfassen.III-3. Ob eine anteilige Verringerung der Trinkmengen auf alle Konsumenten erfolgt oder ob die Vieltrinker unverändert. 14 bis 25 Jahren (IJF. 1981. vor allem solche im Straßenverkehr und im Betrieb. Für die Bundesrepublik liegen derzeit folgende Untersuchungen vor. 1991). WELZ. 1977) die zentralen Symptome der Abhängigkeit wie Entzugserscheinungen. praktische und methodische Probleme dazu führen. sowie für den Drogenbereich REUBAND. 1989). SPINATSCH. einen Zusammenhang zwischen den beobachteten Erkrankungen und einem möglichen Alkoholmißbrauch herzustellen sowie der Vermeidung mißbrauchsbezogener Diagnosen durch Krankenhausärzte entgegenzuwirken. Auch liegen Literaturübersichten zur Epidemiologie des Alkoholmißbrauchs vor (F EUERLEIN. Das IJF Institut für Jugendforschung hat für die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung in den Jahren 1973 bis 1990 in regelmäßigen Abständen sechs Repräsentativerhebungen (CFR-RandomAuswahlverfahren) durchgeführt. In der Praxis liegt das Problem jedoch darin. von 3.8 Litern leicht zurück. Für die Abschätzung des Anteils von Alkoholabhängigen gibt es außerdem die Möglichkeit. die bundesweit durchgeführt wurden: WIESER hat 1972 im Rahmen einer bundesweiten Repräsentativerhebung 616 Personen (Quotenverfahren) ab 16 Jahren interviewt. wenn eine Reduktion der Gesamtproduktion an Alkoholika bezüglich individueller Auswirkungen gewertet werden soll. Erhebliche Berechnungsschwierigkeiten sind zum Beispiel zu erwarten. die im therapeutischen oder justitiellen Bereich zu anderen Zwecken gesammelt werden. Alkoholmißbrauch und Folgeerkrankungen zu erfassen. über geeignete Fragebogen bzw. NORSTRÖM. Für das Bundesministerium für Gesundheit haben Infratest (1982. 1987) und für die Auswertung 1990 erst ein Grundbericht mit ersten Ergebnissen vor (S IMON et al.

8% 50. Einen (fast) täglichen Konsum von Bier haben z." (West: 9. folgende Aussagen genau zu: „Eine Party ohne Alkohol ist langweilig.B. Ost: 20%).3% 10.1% 22. Der Anteil der grundsätzlich alkoholabstinenten Personen liegt in den alten Bundesländern bei 10.6% 54.6 % 1. So ist z.5% 30.9 Prozent 1990 zurückgefallen. Geschlecht sowie Wohnsitz (alte vs. N = 2420 neue Bundesländer) Alte Bundesländer Bier 12-24 Basis Keine Angaben (Fast) täglich Mehrmals in der Woche Mehrmals im Monat lx im Monat und seltener 8588 1.5% 15.1% 47.7% 5.9% 25-39 9764 3.4% 11.3 Prozent der Männer.1% 3.4% Nie______________________ 3 4.3 % 0.5% 25-39 9679 3. Daten zum Alkoholmißbrauch bzw.Drogen Alkohol III-3. in den neuen bei 8.B. Bereits eine Analyse nach Alter.0% Spirituosen 12-24 8538 2.1% 0.4% 0.2% 20.0% 12.3% 16.9% 22.-Lfg.1% 19.4% 8. Für jeweils etwa doppelt so viel Personen in den neuen Bundesländern treffen z.8% 43.1% 16.3%) Im Vergleich zu den Repräsentativerhebungen 1982 und 1986 ging die Zahl regelmäßiger Trinker zurück.5% 8. Durchgängig auffällig ist die erheblich höhere Trinkfrequenz der Personen aus den neuen Bundesländern.1% 0.6% 23. um überraschendem Besuch etwas anbieten zu können.3% 0.3% 19.1% 1.7% 11.3% 21. Ähnlich deutlich sind die Unterschiede zwischen Männern und Frauen. der Anteil der (fast) täglichen Biertrinker in den alten Bundesländern von 6.8% 1. die erstmals mit vergleichbaren Instrumenten befragt werden konnten.8% 4 .3% 3.0% 19.8% 10.5% 30.9% 0.6% 25-39 9875 2. Auch hier zeigen sich deutlich höhere Konsumfrequenzen bei den Männern und Frauen aus den neuen Bundesländern.9% 9.6% 0.6% 7.0% 36.6% 45.0% 43.3% 1244 844 1248 804 1184 839 9.5% 13.3% 28.8 % 34.4% 27. zur Alkoholabhängigkeit liegen aus der Studie 1990 noch nicht vor.6% 27.3% 51. 21: Aktueller Alkoholkonsum nach Altersgruppen und nach regionaler Verteilung (N = 18845 alte Bundesländer.3% 45.9% 40.0% 45.9% 7. In der vergleichbaren Repräsentativerhebung 1986 ergibt sich aufgrund von zwei unterschiedlichen Indizes (Konsumindex: entweder täglich zumindest 60 Gramm reinen Alkohol oder zumindest 100 Gramm reinen Tab.9% 15.2% 13.3% 0.2% 35.9 Prozent.4% 64.0% 1.1% 14.2% 1. und: „Zu Hause sollte man immer alkoholische Getränke parat haben.7% 28.0% 0.6% 1229 9. So liegt der (fast) tägliche Konsum von Bier bei Personen in der Altersgruppe von zwölf bis 24 i den neuen Bundesländern dreimal so hoch wie in den alten Bundesländern.1 Prozent. 1991) werden u.0 % Wein 12-24 8527 2.3 Prozent 1986 auf 4.3 Schnittsverbrauch variiert aber erheblich zwischen einzelnen Personen bzw.6% Neue Bundesländer Basis Keine Angaben (Fast) täglich Mehrmals in der Woche Mehrmals im Monat 1 x im Monat und seltener Nie _________ 858 7.5% Daunderer-Erg.5% 13. Personengruppen in der Bevölkerung.9% 40.6% 20. Teilweise noch deutlichere Unterschiede gibt es für Likör und Spirituosen.5%.1% 46.4% 3. zwei Prozent der Frauen.6 % 1.1% 0.. die erheblichen Unterschiede in der Trinkfrequenz zwischen jüngeren und älteren Personen deutlich (Tabelle 21)." (West: 16.1% 5. Ost: 35.0% 14.3%.3% 4. 8/97 63 .3% 13.7% Likör 12-24 8512 2.5% 36.8 % 0.2% 0.B. Die deutlich höheren Trinkfrequenzen in den neuen Bundesländern drücken sich auch in den Einstellungen zum Alkoholkonsum aus.8% 40.3% 23. aber 12. neue Bundesländer) zeigt erhebliche Unterschiede.1% 17.4% 25-39 9812 2.9% 36.4% 8.0% 43.5% 40.a. Aus der neuesten Repräsentativerhebung für das Bundesministerium für Gesundheit aus dem Jahre 1990 (SIMON et al.

2 bis 3. 1989. Das Problem drückt sich in der hohen Zahl von Personen mit mißbräuchlichem Alkoholkonsum aus. vorzeitige Mortalität. Alkoholmißbrauch führt zu einer deutlichen Verminderung der Lebenserwartung mit einer Übersterblichkeit von 2 bis 2.4 Prozent (West) bzw. In der Regel werden bei den sehr komplexen Berechnungsmodellen mehrere Kostenbereiche einbezogen. In der Repräsentativerhebung 1990 wurde nach einer Selbsteinschätzung der Abhängigkeit von verschiedenen Substanzen befragt. zehn Prozent Rechnet man die Werte für Männer und Frauen in der Bevölkerung ab 18 Jahre hoch. Trotz aller methodischen und kulturellen Unterschiede zeigen die beiden Berechnungen. Diese Werte wurden allerdings überwiegend im Ausland erhoben. Arbeitsunfälle. Umgerechnet auf die erweiterte Bundesrepublik wäre dies ein Betrag von etwa 80 Milliarden Mark für 1990. 8/97 . in der für 1985 2. In etwa 15 Prozent der Kündigungen spielt Alkohol eine Rolle (WÜNSCHMANN. insgesamt also etwa 1. 2. vor allem im ambulanten Bereich. ach Prozent für die Gesamtgruppe. Straßenunfälle. davon knapp 1 500 getötet. den Krankheits. Das sind bezogen auf die alten und neuen Bundesländer etwa 2. Alkoholmißbrauch läßt sich neben dem individuellen und sozialen Leid.4 Millionen. wie Leberzirrhose oder Krebserkrankungen der Verdauungswege (FEUERLEIN. Darüber hinaus haben Alkoholabhängige eine erhöhte Suizidrate sowie höhere Anteile von Krankheiten mit unmittelbarer Todesfolge. daß auch in der Bundesrepublik mit einer unvorstellbar hohen Summe für alkoholbezogene Folgeschäden zu rechnen ist. bereits ausgeprägte Abhängigkeit. daß eine mehrjährige Abstinenz die erhöhte Mortalität wieder auf normale Erwartungswerte zurückführt.und Todesfolgen auch in monetär berechenbaren Folgen ausdrücken. Gefährdungsindex nach F EUERLEIN: Folgeerscheinungen des Mißbrauchs auf körperlichem. 64 Daundcrer-Erg. oder eine beginnende bzw. Verkehrsunfällen und letzten Endes in hohen gesellschaftlichen Kosten. 1990). Zwar sind nicht alle als alkoholabhängig anzunehmen.6 Prozent (Ost) als alkoholabhängig ein. Trunkenheit spielte auch bei tödlichen Unfällen (19%). fünf Prozent (Gefährdungsindex) Personen mit einem mißbräuchlichen Konsumverhalten in der Altersgruppe 18-29 Jahre. Nimmt man eine ähnlich umfassende Studie aus einem mit der Bundesrepublik vergleichbaren Land wie die Schweiz. so würde der vergleichbar Wert für die erweiterte Bundesrepublik heute bei etwa 50 Milliarden Mark liegen. Etwa 46 000 Personen wurden verletzt. Demnach schätzen sich von den 18. 1990) kommen die Autoren zu dem Ergebnis. der Früherkennung und Frühbehandlung.bis 39jährigen 2. In einer Übersicht (M ORAWSKI et al. sehr sorgfältiger ökonomischer Analysen die mißbrauchsbezogenen sozialen Kosten in den USA 1971 bei 31 Milliarden Dollar lagen.5 bis 4. daß aufgrund verschiedener. der trotz aller methodischen Schwierigkeiten mit etwa vier bis sieben Prozent der Erwachsenen-Bevölkerung angegeben werden kann. vorzeitigen Kündigungen.-Lfg. Die Ergebnisse zum gesundheitsgefährdenden Alkoholkonsum aus den genannten Repräsentativerhebungen bestätigen die Daten aus einer Übersicht von F EUERLEIN.IH-3.a. Bei den Männern liegen die vergleichbaren Werte bei elf bzw. daß vier bis sieben Prozent der Erwachsenen-Bevölkerung in der Bundesrepublik einen „pathologischen" Alkoholkonsum haben. Die amerikanische Untersuchung kommt interessanterweise entgegen der landläufigen Erwartung zu dem Ergebnis.5 bei den Männern und 3 bis 5 bei den Frauen. so ergibt sich eine Zahl von 3. Etwa 25 Prozent aller Arbeitsunfälle sind auf Alkohol zurückzuführen. Präventionsausgaben.55 Millionen. seelischem und sozialem Gebiet) ein Anteil von etwa sechs Prozent (Konsumindex) bzw. u.21 Millionen Personen in den alten Bundesländern sowie 0. 1989). im Bereich der Primärprävention. Hochgerechnet auf die gesamte Erwachsenen-Bevölkerung wären dies im Sinne einer sehr konservativen Schätzung (unterster Wert) zumindest 1.5 Millionen Personen mit einem mißbräuchlichen Konsum alkoholischer Getränke für das Gebiet der erweiterten Bundesrepublik. Behandlungskosten. Demnach ist derzeit die beste Schätzung. Im Jahre 1990 wurde bei etwa 34 000 Unfällen mit Personenschaden oder zehn Prozent als Unfallursache Alkohol festgestellt.33 Millionen in den neuen. daß 1983 die mißbrauchsbezogenen Kosten durch illegalen Drogenkonsum nur halb so hoch waren wie diejenigen durch Alkoholkonsum. wohl aber als behandlungsbedürftig im Hinblick auf Folgeerkrankungen. Das Problem zeigt sich auch in Arbeitsunfällen. in der Altersgruppe 21 bis 24 Jahre immerhin bei zwölf bzw. Der Behandlungsbedarf für diese Gruppe von Personen ist unterschiedlich. um mehr Personen zu einer Behandlung zu motivieren.3 Milliarden Schweizer Franken als mißbrauchsbezogene Kosten berechnet werden. Krankheiten. bei Unfällen mit Schwerverletzten (15%) und bei Unfällen mit Leichtverletzten (9%) eine erhebliche Rolle (S TEPHAN. Es scheint so zu sein. Kriminalität. Die Problemlage erfordert unmittelbares Handeln.3 Alkohol Drogen Alkohol an mehreren Tagen der Woche. Alkohol abhängige sind zweieinhalbmal häufiger krank als andere Mitarbeiter.. wie etwa Arbeitsproduktivität. 1983 bei 117 Milliarden und 1990 bei 136 Milliarden. 1990). Alkohol bleibt die Substanz mit dem höchsten Gefährdungsrisiko.

Zwar trinken die Väter mit 83 % gegenüber 55% der Mütter häufiger Alkohol. das sich u. Diese Zahl ist sicher eine konservative Schätzung an der unteren Grenze. Insbesondere die sensible feinmotorische Koordination. 3. werden folgende Hypothesen angegeben: 1. Geltungssuche in der Gruppe der Gleichaltrigen. Zur Zeit gibt es ca. daß bei ca. 5% der Erwachsenen in Industrieunternehmen alkohol.. 5. R. dann den Drogenkonsum eingestellt haben.und Drogenabusus: 1. die sich weder in qualitativer noch in quantitativer Hinsicht als pathogen auswirken. Die Zahl der Alkoholkranken steigt allerdings ständig. M. die den Alkoholmus toleriert oder sogar fördert. Diese Daunderer--Erg. in die dopaminergen Regionen des Gehirns einzudringen. Alkoholtrinkende Jugendliche rauchen auch erheblich mehr als abstinente Jugendliche.18 Promille Blutalkoholkonzentration in nur 50 bis 60 Meter Höhe riskante Flugmanöver durchführte. warum nur einige wenige Menschen Alkoholiker werden. wie sie etwa bei einem Landeanflug erforderlich ist. 3.5 Millionen Alkoholiker in Deutschland. deshalb werden sie schneller abhängig. 2. SIMON. Alkohol am Arbeitsplatz: Nach Aussagen der Deutschen Hauptstelle für Suchtgefahren sind ca. B. 1. trinkt aus Einsamkeit. 8/97 65 . Quelle: B ÜHRINGER.. Die wichtigsten Motive für den Alkoholkonsum sind: 1.Drogen Alkohol ffl-3. eine kleinere Gruppe. da die Kinder das Trinkverhalten der Eltern imitieren und deren Trinkgewohnheiten übernehmen. die Verminderung psychischer Spannungen. 49. Nach dem Unfall fand man zudem heraus. Es zeigen sich also Übergänge vom Drogenkonsum zum Alkoholmißbrauch. die in der Peripherie gebildet werden. Nikotin. Der Alkoholiker ist genetisch mit einem neurochemischen Mechanismus ausgestattet. Durch wiederholte Trinkexzesse können ultrastrukturelle Läsionen an der Blut-Hirn-Schranke entstehen. 2. das ergibt einen Tagesverbrauch von umgerechnet 71 g. Reizsuche und eine geringe emotionale Kontrolle. In den USA sollen von den rund 750 000 Piloten bis zu 75 000 Alkoholprobleme aufweisen. können beim Nichtalkoholiker die Blut-Hirn-Schranke nicht durchbrechen. trinken vermehrt Alkohol. Der jährliche Pro-Kopf-Verbrauch reinen Alkohols liegt bei 13 Liter (!). sich anzuschnallen! Quelle: MAULEN. Die Alkoholtoleranz liegt bei Frauen wesentlich niedriger als bei Männern. Die Deutschen geben jährlich 33 Milliarden Mark für Alkohol aus. Wichtig sind die Zusammenhänge zwischen Alkohol-. Der Nichtalkoholiker kann auch in der Peripherie keine Metaboliten bilden. MMW. die es den Metaboliten ermöglichen. daß selbst geringe Alkoholkonzentrationen im Blut zu wesentlichen und oft gefährlichen Leistungsverschlechterungen der Piloten führen.~Lfg. Jugendliche.. in: psycho 18 (3/1992) Alkoholismus in der Bundesrepublik Deutschland: Der Alkoholkonsum in Deutschland ist in den letzten 20 Jahren auf das Vierfache angestiegen.oder tnedikamentenabhängig. Die entscheidenden Metaboliten der biogenen Amine. Stelle des Alkoholverbrauchs in der Welt gerückt ist. in einem desolaten Zustand der Maßnahmen zur Primärprävention ausdrückt. der im Gehirn die Selbstentstehung einer geringen Menge von pathogen wirkenden Metaboliten begünstigt. 4. LASAR. München. Auch rauschmittelkonsumierende Jugendliche trinken erheblich mehr Alkohol als andere. das Vorbild der Erwachsenenwelt. 52 (1990) Zur Beantwortung der Frage. 2. Typisch ist ein Fallbeispiel aus dem „Fliegermagazin": Zwei junge Männer starben kürzlich.a. weil der Pilot mit 1. 3. die nur Drogen probiert. Flugmedizinische Tests zeigten. daß er „vergessen" hatte.3 Diesem deutlichen Bedarf steht ein erschreckendes Desinteresse der Öffentlichkeit und der Gesundheitspolitik gegenüber. was für den Staat eine Steuereinnahme von 5 Milliarden Mark bedeutet. So wundert es nicht. wird frühzeitig gestört. aber das Alkoholverhalten der Mutter wird stärker nachgeahmt.. 8% der zivilen Flugunfälle verschiedene Grade alkoholbedingter Leistungseinschränkung vorlagen. wodurch die BRD auf die 4. Immer mehr Frauen und Jugendliche (bereits 50% der weiblichen Jugendlichen) geraten in die Abhängigkeit von Alkohol. vor allem Mädchen. G.

zeigten zwar Polymorphimus. Deshalb wurden von demselben Arbeitskreis Untersuchungen an Halbgeschwistern Betroffener durchgeführt. Umgekehrt fehlte AI bei 80% der Nichttrinker. ob das Gen in verschiedenen Formen (Allelen) vorliegt und ob bestimmte Varianten davon mit dem Alkoholkonsum in Zusammenhang stehen. Monoaminen. zeigte sich trotz des ungünstigen häuslichen 66 Daunderer . Diese Alkoholismus-Rate der Alkoholiker-Töchter liegt aber weit unter der der Söhne von Alkoholikern (adoptierten oder nichtadoptierten. Gemeinsame Milieubedingungen wie gemeinsame Erbanlagen erforderten eine weitere Differenzierung. Befunde an Enkelsöhnen von Alkoholikern (3 x häufiger Alkoholiker als bei einer normalen Vergleichsgruppe) sprechen für eine dominante Vererbung. Nun ist es gelungen. Das galt auch für Frauen und Farbige. untersuchten Dr. Daß das Al-Allel nicht bei allen Trinkern gefunden wurde. Nachdem das Gen für den humanen Rezeptor. aber die Wirksamkeit dieser Verbindungen hängt letztlich mit einer spezifischen Interaktion mit „endogenen Molekülen". die mit anderen psychischen Krankheiten in Zusammenhang stehen oder den Transmitter-Stoffwechsel beeinflussen. 4. Sie zerlegten die DNA aus den Hirnproben mit verschiedenen Restriktionsenzymen in Bruchstücke und hybridisierten sie mit der radioaktiv markierten komplementären D2-Rezeptor-DNA. Kenneth B LUM et al. Töchter von Alkoholikern wiesen eine höhere Rate von Alkoholismus auf. Für eine Reihe weiterer Gene. beim Alkoholiker zusammen (F EUERLEIN. 8/97 . K AIJ. Sie wollten mit Hilfe der Technik des Restriktions-Fragment-Längen-Polymorphismus (RFLP) herausfinden. Die Metaboliten können deswegen leichter in das Gehirngewebe eindringen. aber nur bei 11% de Abhängigen. 1979). kloniert worden war und damit als Sonde zum Durchmustern menschlicher DNA zur Verfügung stand. Andere untersuchte Gene.B. Genetik: Schon lange vermutete man eine genetische Fixierung des Alkoholismus. glauben. beispielsweise für die Alkohol-Dehydrogenase. der zu einem circulus vitiosus führt. San Antonio/Texas. dieser hatte aber keinen Bezug zur Trunksucht. bei Familienuntersuchungen unter 507 Erbverwandten (Blutsverwandten) ersten Grades von 259 Alkoholikern in 30 bis 50 Prozent der Fälle ebenfalls Alkoholabhängigkeit. 1975). wobei sich die Zahlen sogar noch auf 71% bei eineiigen gegenüber 32% bei zweieiigen Zwillingspaaren erhöhten.3 Alkohol Drogen Produktion von Metaboliten wird durch die Anwesenheit von Alkohol verstärkt. In der ersten Zwillingsstudie an 174 männlichen Zwillingspaaren in Schweden. daß eine Anomalie im Bereich des Dopamin-D2-Rezeptor-Gens für den Alkoholismus (mit-) verantwortlich ist. Zwar ist die Anwesenheit von derartigen Metaboliten bei allen menschlichen Individuen zu finden. AI und A 2. ließ sich kein Polymorphismus nachweisen. Dabei stellten die Autoren fest. 1990).Erg.III-3. Nach Verdauen mit einem der Restriktionsenzyme ergaben sich im Southern Blot zwei verschiedene Muster: Bei einigen Proben war eine zusätzliche Bande zu sehen. Dadurch setzt sich ein autokatalytischer Prozeß in Gang. daß es verschiedene Formen von Alkoholismus gibt . wurden auch gleich die bisher höchsten Konkordanzwerte bezüglich Alkoholismus gefunden: 54% der eineiigen Zwillingspaare gegenüber 28% der zweieiigen Zwillingspaare waren konkordant.. Dabei fand sich die Bande für AI überdurchschnittlich häufig bei Alkoholikern (in 69%). K. das auf Chromosom 11 sitzt. daß das Zusammenleben mit einem alkoholischen Pflegeelternteil weit seltener mit einer Sucht verbunden war als die Abstammung von einem Süchtigen. z. wenn nur die stärksten Alkoholiker analysiert wurden (AMMANN). das mit der Trunksucht assoziiert ist. von denen mindestens einer bei der Alkoholkontrollbehörde verzeichnet war.. als dem Erwartungswert in der Gesamtbevölkerung entspricht. Tierversuche hatten den Verdacht nahegelegt. der ja die Blut-HirnSchranke durchbrechen kann. Es ist das Gen für den Dopamin-D2-Rezeptor. 1970 fanden W INKOUR et al. daß dieser Rezeptor für Suchtverhalten von Bedeutung sein könnte. gleichgültig ob sie adoptiert oder nicht adoptiert waren. Hirnproben von verstorbenen Alkoholikern und Nichttrinkern. Andere Untersucher kamen zu ähnlichen Ergebnissen. 5. In weiteren Untersuchungen an 20 adoptierten Söhnen von Alkoholsüchtigen und deren 30 Brüdern. könnte daran liegen. die im Haushalt des trinkenden Elternteils verblieben waren.darunter sicher auch solche ohne den Zwang de Gene zum Trinken (B LUM. ein Gen dingfest zu machen. die viel Alkohol trinken. bei Nichtsüchtigen dagegen relativ selten (in 20%). Beim Alkoholiker werden die Metaboliten nicht in genügendem Ausmaß enzymatisch abgebaut. Das Gen existiert offenbar in Form zweier Allele.-Lfg. BLUM et al.

daß Ratten morphiumsüchtig gemacht werden können. Zugleich wirkt die gleiche Alkoholmenge bei ihnen weniger intensiv. So finden sich unter Mäusen sowohl potentielle Alkoholiker als auch strikte Abstinenzler. 30 Söhne. deren einer Elternteil trank . sie werden langsamer betrunken als andere.. daß der Abbau einer bestimmten Alkoholmenge bei eineiigen Zwillingen (EZ) deutlich ähnlicher ist (r =+ 0.und Beta-Wellen sowie die Amplituden aller Frequenzklassen nach Alkoholzufuhr zunehmen. auch bei ZZ. G. daß der Mitarbeiter sicher nach Hause kommt. d." Absatz 2: „Versicherte. daß der Alkohol auf das EEG im Sinne einer besseren Synchronisation wirkt. Trinker weisen mehr Schädelanomalien auf als Kontrollgruppen. vielleicht Anstöße auch für die Erforschung anderer Drogen und Drogenabhängigkeiten. ihre Arbeit ohne Gefahr für sich oder andere auszuführen.Erg. stark biologisch-genetisch determiniert ist.. Es bestehen kaum Zweifel. die infolge Alkoholgenusses oder anderer berauschender Mittel nicht mehr in der Lage sind.3 Milieus keine erhöhte Rate an Trunksüchtigen. was die Droge „Alkohol" betrifft. Quelle: JÖRGENSEN. bei EZ fast identisch. daß die Verhaltensunterschiede zwischen den verschiedenen Inzuchtstämmen genetischer Natur sind. Die Mehrproduktion von Alpha-Wellen geht mit Gefühlen des Wohlbehagens und angenehmer Entspannung einher. Manche Kaninchen finden offensichtlich Geschmack an Nikotin. eine signifikant höhere Alkoholgefährdungsrate als zwei Vergleichsgruppen adoptierter Kinder. daß die Alkoholabhängigkeit u. deren Väter zum Zeitpunkt der Zeugung Alkoholiker waren. Auch Tiere können ganz offensichtlich süchtig werden. 98. Für die „Suchtforschung" ganz allgemein sind die bisherigen Ergebnisse. daß Menschen mit Beta-Wellen-EEG besonders zum Alkoholgenuß neigen. dürfen mit Arbeiten nicht beschäftigt werden. daß die Kinder der Alkoholiker Alkohol doppelt so gut vertrugen und zudem unter Alkoholeinfluß ihre Bewegungen besser zu koordinieren verstanden als die Kontrollpersonen. 8/97 67 . Bei Zwillingsuntersuchungen hat sich gezeigt. quantitative und qualitative Mangelernährung steigern im Tierversuch den Alkoholkonsum. die jedoch in den ersten sechs Lebenswochen von ihren Eltern getrennt worden waren. während Personen mit einem an sich schon großen Anteil an Alpha-Wellen zu ihrem Wohlbefinden des Alkohols weniger bedürfen." Daunderer . Ebenso soll die Nahrung eine Rolle spielen. Bekannt ist auch. Zudem verhalten sich auch die Veränderungen im EEG. wurden mit 30 Testpersonen verglichen.-Lfg. Auch hatten von 55 Männern. Vitamin B rMangel. 3085 (1988) Perinatale oder frühkindliche Hirnschäden wertet man als mögliche Teilursache des Alkoholismus.Drogen Alkohol III-3. durch den sie sich selbst oder andere gefährden können.37). daß der Anteil von Alpha. Es zeigte sich. Jedenfalls müssen wir feststellen. die bei verschiedenen Personen unter Alkoholeinwirkung sehr variabel sind. ÄP. Kinder von Alkoholikern reagieren also anders auf Alkohol als die Kinder von Nichttrinkern. Bemerkenswert ist eine 1988 erschienene amerikanische Studie von Wissenschaftlern der Universität San Diego in Kalifornien.a.in 85 Prozent der Vater -. dafür zu sorgen. In Tränkeversuchen bevorzugten C 57 BL-Mäuse bei freier Wahl Hprozentigen Alkohol." Die Fürsorgepflicht des Arbeitgebers gebietet unter strafrechtlichen Konsequenzen. Wir wissen seit über 30 Jahren. So ist es nicht abwegig anzunehmen. während BALB/c-Mäuse und DBA/2-Mäuse stets reines alkoholfreies Wasser wählten.89) als bei zweieiigen Zwillingen (ZZ) (r = + 0.h. Recht: § 38 (UVV) Unfallverhütungsvorschrift „Allgemeine Vorschriften" Absatz 1: „Versicherte dürfen sich durch Alkoholgenuß nicht in einen Zustand versetzen.

-Lfg. mit 40 Vol. er müßte mindestens eine halbe Flasche Wodka getrunken haben. Ergebnis der Begleitstoffanalyse: Zur Bestimmung der in den Blutproben neben Ethanol vorhandenen flüchtigen Bestandteile wurden diese am 7. In der Wohnung seien keine herumstehenden alkoholischen Getränke gesehen worden. Fall: D. Probe (6. Probe (6. Mit Nachtrunk: Rein rechnerisch würde ein Nachtrunk einer halben Flasche Wodka (0. Nach dem Vorfall habe er zunächst 4 cl Wodka. daß Herr D. beständige Alkoholisierungsphase über zahlreiche Stunden vor den Blutentnahmen gehandelt. ist ein derartiges Trinkverhalten mit dem Ergebnis der Begleitstoffanalyse unvereinbar. ferner hat es sich bei dem Nachweis deutlicher Methanolspiegel auch um eine langzeitige Alkoholaufnahme bzw. Die erhobenen Befunde weisen angesichts höherer n-Propanol-Spiegel in erster Linie auf eine Aufnahme von Bier in großen Mengen hin. ä 0. sowie Coca-Cola getrunken. Ein derartiges Trinkverhalten ist jedoch mit dem Ergebnis der Begleitstoffanalyse nicht vereinbar. keinerlei Angaben über eine Alkoholaufnahme.10 %o und ausgehend vom Wert der ersten Blutentnahme eine Mindest-BAK von 2.7 56 kg.3 %o um 4.9. soll wohl gegen 4.05 Uhr. vor dem Vorfall ab ca.10 %> lagen als wirksame Mindest-BAK auch zum Vorfallszeitpunkt 4. Ein Nachtrunk könne nicht ausgeschlossen werden.00 Uhr nach einer telefonischen Mitteilung durch überlaute Musik aus dem Fahrzeug aufgefallen sein und einen stark alkoholisierten Eindruck gemacht haben.8 %o führen.35 1..05 Uhr vor. Im stark hämolytischen 68 Daunderer .00 Uhr bis ca.53 Uhr).71 Flasche.86 %o Landesuntersuchungsamt für das Gesundheitswesen Nordbayern.00 Uhr sowie ein Resorptionsende gegen 4.%.33 Uhr).3 Alkohol Drogen Kasuistik: 1.III-3. Insofern dürften bei einem derart erheblichen Nachtrunk in den Blutproben auch keine relevanten Begleitstoffspiegel feststellbar sein. 8/97 .1995 gaschromatographisch nach dem Head-space-Verfahren untersucht. Untersuchungsort: Körpergewicht: Nettokörpergewicht: Körperlänge: Verteilungsfaktor: Reduz. 21. Mittelwert: 1. Nachdem sich jedoch im vorliegenden Fall sehr deutliche Spiegel an n-Propanol sowie auch Methanol fanden. Resorptionsdefizits von 10% zu einer BAK von bis zu 1. B AK-Berechnung: Ohne Nachtrunk: Unterstellt man ein Trinkende gegen 3.00 Uhr insgesamt ein Glas Prosecco und fünf bis sechs Pils.10 %o um 4.1995) 82 kg 80 kg 174 cm 0.8. Wodka enthält getränkearttypisch und herstellungsbedingt kaum Begleitstoffe bzw. Hälfte einer 0.5. so ergibt sich nach Zurückrechnung mit einem niedrigen stündlichen Abbau von 0. m. Nach Abzug verbliebe noch eine Mindest-BAK von 0. insgesamt 112 g Ethanol) nach Abzug eines sog. von der Polizei angetroffen worden und habe eine lallende Sprechweise und einen unsicheren Gang aufgewiesen. Aus einem ärztlichen Untersuchungsbericht: Herr D. Diese 2.90 % 2. Mittelwert: 1. Wohl ab 4.3.33 1.Erg. Nach einem Verteidigerschriftsatz vom 16. Körpergewicht: Beurteilung des in der Anlage beigefügten Ergebnisses der Begleitstoffanalysen der Blutproben: Zunächst ergibt sich. dann ein volles Wasserglas und noch ein volles Wasserglas Wodka getrunken.30 Uhr. * 3. die festgestellten BAK-Werte zumindest weit überwiegend durch einen Nachtrunk von Wodka aufgebaut haben müßte. Nach dem Polizeibericht machte Herr D. R. erweist sich teilweise als begleitstofffrei.20 Uhr sei Herr D. 3.1995 habe Herr D. Beurteilungsgrundlagen: Blutentnahmen 1.30 Uhr. Regensburg (eingegangen 15.64.

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Magenspülung. Beim anschließenden Delir ist eine stationäre Beobachtung nötig. verschreibungsfähiges Betäubungsmittel Vorkommen: Nur in Mischpräparaten. alkalisierende forcierte Diurese. Serum.Drogen Allobarbital III–3. Atemdepression.3 Allobarbital Synonyma: 5. Renale Clearance bei forcierter Diurese 17 ml/min Abklingquote im Plasma 25–30%/die Schlafmittelabhängigkeit Toxizität: LD ab 2 g – 65 mg/kg KG Symptome: Koma. 6/03 1 .-Lfg. bei vitaler Bedrohung Hämoperfusion. andererseits jedoch auch unverändert renal ausgeschieden. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Wird in der Leber z. Viel Trinken (Obstsäfte) und Kohlehydrate (Zucker) zur Entgiftung. Amalgam-Antidot DMPS. der nicht verhindert werden kann (nicht durch Ausschleichen. Dann Wiedererlernen einer regelmäßigen Schlafzeit ohne jegliche Chemikalien. Therapie: Kohle-Pulvis (10 g) nach oraler Aufnahme. Bei Schlafmittelabhängigkeit kann der Entzug mit einem lebensbedrohlichen Entzugskrampf beginnen.5-Diallylbarbitursäure Verwendung: stark wirkendes Schlafmittel. abgebaut. Barbiturate Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Anisocarie. Schock Nachweis: EMIT-Barbiturate im Magenspülwasser. GC. nicht durch Antiepileptika). Natriumbikarbonat-Infusion zum Azidoseausgleich. Urin. wegen Gefahr der Selbstbeschädigung und evtl. Hämodialyse. HPLC. Broughton im Serum. bei Niereninsuffizienz oder Schock Peritonealdialyse. Medizinalkohle. Selbstmordgefahr. Erg. Literatur: s. Natriumsulfat. Plasmaexpander im Schock.T.

Drogen Amanita muscaria III–3. optische Halluzinationen. Depressionen) der psychische Zwang zur Wiederholung im Vordergrund.und Zeitgefühl. tetanische Krämpfe. Vorkommen: In Fliegenpilz. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Die halluzinogene Wirkung tritt nach einer halben bis zwei Stunden ein. Mydriasis. Schweißausbruch. Sport. 5 bis 10 Pilze (10 bis 15 mg): Ataxie. Erregungszustände. Kreislaufversagen. Bradykardie. Amanita muscaria var. in dem die Pilze eingeweicht waren. Nachweis: Pilzsporenbestimmung Therapie: Sofort Magenspülung. 6/03 1 . formosa Gom. Tiefschlaf. verändertes Raum. Erg.-Lfg. Verwendung: Als Halluzinogen roh gegessen oder durch Trinken des Wassers. Schwindel. die zum Medikamentenmißbrauch führten (Kopfschmerzen. Hypotonie.O2N2 J 6 1 1 Synonyma: Amanita muscaria var. Krämpfe: Valium® i. aureola Kalchbr. Brechdurchfall. Toxizität: LD: 50 mg Symptome und klinische Befunde: 1 bis 4 Pilze (5 bis 10 mg): Übelkeit. Pantherpilz.3 Amanita muscaria Chemische Formel: CCH. muskuläre Zuckungen. elektrolythaltige Infusionen (Kaliumverlust bei Durchfällen!). Rauschmittel. Über 10 Pilze: Miosis. Schockprophylaxe (Plasmaexpander). Verwirrtheit.v. Miosis: Versuch mit Atropin Bei Rauschmitteln steht neben dem Wiederauftreten der Symptome. Lungenödem. Ablenkung. forcierte Diurese. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Stupor. Euphorie. Kohleinstillation. Akupunktur und Verhaltenstherapie helfen. et Rab. evtl. Anurie.

verschreibungsfähiges Betäubungsmittel. welche die Wirkung des Pharmakons auf das ZNS erklären. a-Benzoyl-triethylamin. Die Ketogruppe wird quantitativ reduziert. Alkohol und Chloroform. Die Glukosekonzentration sinkt zu Beginn der Behandlung leicht. LD50 oral Maus 160 mg/kg Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Diethylpropion wird aus dem Verdauungstrakt resorbiert und nach Metabolisierung im Urin ausgeschieden.-Lfg. 6/03 1 . Mißbrauch von Diethylpropion als Stimulans hat eine Abhängigkeit vom Amphetamin-Typ zur Folge. zentral erregende und peripher sympathomimetische Wirkung. Schmelzpunkt 175 °C. 2250 mg (Erwachsener). detrusor erschlafft. Diethylpropion. kristallines Pulver mit leicht bitterem Geschmack. Toxizität: Beobachtete kleinste Letaldosis (3jähriges Kind): 165 mg. weshalb Diabetes mellitus keine Kontraindikation darstellt. wobei zentrale Erregung und periphere Kreislaufwirkung bei therapeutischen Dosen keine große Rolle spielen.und Pseudoephedrin-Derivaten. durch Desalkylierung am N-Atom kommt es zur Bildung von Ephedrin. Diethylpropion ist ein Amphetaminderivat und hat wie dieses anorexigene. unlöslich in Ether. 1-Phenyl-2-diethylamino-1-propanon.30. Temmler Pharma Regenon retard Retardkapseln. Vorkommen: Regenon Kapseln. 2-(Diethylamino)-1-phenyl-1-propanon Chemische Formel: C ia H 1Q NO 13 l9 Beschaffenheit: Feines. Artegodan Verwendung: Diethylpropion ist ein Sympathikomimetikum und wird als Appetitzügler verwendet. was zu erhöhtem peripheren Widerstand und zusätzlicher Herzbelastung führt. der M. Mißbrauch als Stimulans. Molekulargewicht: 205. weißliches. An der Blase wird der Sphinkter kontrahiert.3 Amfepramon ( > Amphetamine) — Synonyme: 2-Diethylaminopropiophenon. Temmler Pharma Tenuate Retard Retardtabletten. beobachtete überlebte Maximaldosis: 1100 mg (Kind). In hohen Dosen entwickelt Diethylpropion a. löslich in Wasser.und ß-sympathomimetische Wirkung. Erg.Drogen Amfepramon III–3.

zentrale und myogene Tachykardie. Harndrang. Extrasystolie.-Lfg. Wiederholung) Bei Rauschmitteln steht neben dem Wiederauftreten der Symptome. Wirkungsverstärkung und Erhöhung des Mißbrauchspotentials durch hohe Dosen Coffein ist nicht sicher auszuschließen. Hyperthermie. Monitorkontrolle. Klinikeinweisung unter Monitorkontrolle. Plasmaexpander. Herz. Erg. Akupunktur und Verhaltenstherapie helfen. Kohle. Blutdruckanstieg. die zum Medikamentenmißbrauch führten (Kopfschmerzen. Tremor der Hände. Fieber. Nachweis: Dünnschicht.und Papierchromatographie UV-Absorptions-Spektrometrie IR-Absorptions-Spektrometrie Therapie: Bei Überdosierung sofort Kohle-Pulvis. optische und akustische Halluzinationen. psychische Alterationen. zentrale Erregung.und Kreislaufkollaps. Schlaflosigkeit. Atemlähmung. Magenspülung.3 Amfepramon Drogen Symptome: Unruhe. Angstgefühl. illusionäre Verkennungen. Sport. 6/03 . Ablenkung. Krämpfe.III–3. Depressionen) der psychische Zwang zur Wiederholung im Vordergrund. 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Herzklopfen. Bei anticholinerger Wirkung Antidot Physostigmin (Anticholium 2 mg.

Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: siehe Amphetamine. Schutz vor Selbstmordgefahr (Bezugsperson). illusionäre Verkennungen. zentrale Erregung. Engwinkelglaukom. verschreibungsfähiges Betäubungsmittel. arterielle Verschlußkrankheit. Zustand nach Schlaganfall. Schlaflosigkeit. schnelle Toleranzentwicklung. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Atemlähmung. Wechselwirkung mit Insulin. Kohle. Angsterkrankungen. Plasmaexpander. Arrhythmien. Therapie: Bei Überdosierung sofort Kohle-Pulvis. Herzklopfen.oder Alkoholabusus. auch in der Anamnese. Arzneimittel. zentrale und myogene Tachykardie. Kontraindikationen: Mittelschwere bis schwere Hypertonie. Fieber. während oder bis zu 14 Tagen nach Einnahme von MAO-Hemmstoffen. schwere Angina pectoris. Drogen-. Monitorkontrolle. optische und akustische Halluzinationen. Hyperthermie. Herz. Magersucht.Drogen Amfetaminil ( > Amphetamine) — Synonym: 2-(a-Methylphenethylamino)-2-phenylacetonitril Vorkommen: AN 1® Dragees. bei Drogenabhängigen bis täglich 2000 mg Symptome: Unruhe. Klinikeinweisung unter Monitorkontrolle. Hyperthyreose. Krämpfe.-Lfg. Extrasystolie. Tachykardie. Bei Amphetaminentzug steht ein Dauerschlaf abgelöst von Heißhunger im Vordergrund. Gilles-de-la-Tourette-Syndrom. endogene Depression. agitierte Psychosen. Harndrang. Angstgefühl. Tremor der Hände. vergrößerte Prostata mit Restharnbildung. 6/03 1 . psychische Alterationen. Erkrankungen des schizophrenen Formenkreises.und Kreislaufkollaps. Krugmann Verwendung: Psychoanaleptikum. Wirkungsverstärkung durch gleichzeitige Einnahme von Alkohol. Erg. Blutdruckanstieg. Magenspülung. Phäochromozytom Toxizität: ED: 3-10 mg.

Herzrhythmusstörungen Nachweis: UV (GOLDBAUM 1948) GC (STREET 1971) Therapie: Beatmung. Natriumsulfat. oder i. Halbwertszeit 15–40 Stunden: Wird in der Leber abgebaut. BALDEO). Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Kurz. Kohle-Pulvis. 6/03 1 . Hämodialyse (Dialysance 100 ml/min). Hauptmetaboliten sind 3-Hydroxyamobarbital und N-Glycosylamobarbital. Der Rest im Stuhl (GROVE.). Peritonealdialyse (nur bei Niereninsuffizienz und Schock sowie Möglichkeit einer Hämodialyse). 9 2 % werden im Urin ausgeschieden. Plasmaexpander im Schock.3 Amobarbital ( Barbiturate) Synonyme: Amylobarbital. TANG. 5-Aethyl-5-isopentyl-barbitursäure Chemische Formel: Vorkommen: Nur in Mischpräparaten. Verwendung: Schlafmittel. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. verschreibungsfähiges Betäubungsmittel. Schock. Plasmahalbwertzeit 30 Std. Hohe Fettaffinität. Gebrauch) tox. Dosis: Serum 43–66 mg/l LD 1500 mg (40 mg/kg) oder 13–96 mg/l (GUPTA 1966) Symptome: Koma. Hämoperfusion (Komplikationen.).8–8.-Lfg. Magenspülung. i.m. Erg. Plasmaproteinbindung 5 9 % .bis mittellang wirkendes Barbiturat. Renale Ausscheidung 2–9 mg/h.7 mg/l (8–21 mg/l chron.v. Dosis: Serum 1. KALOW.Drogen Amobarbital III–3. Miosis (Anisocorie). Niereninsuff. Atemdepression. die 1/3 der narkotischen Wirkung von Amobarbital besitzen. Dosierung oral 15–200 mg. alkalisierende forcierte Diurese (Clearance 10– 50 mg/Std. Effektivität HD : PD : FD = 4 : 1 : 1 Toxizität: therap. 65–500 mg pro Tag.

wegen Gefahr der Selbstbeschädigung und evtl. Viel Trinken (Obstsäfte) und Kohlehydrate (Zucker) zur Entgiftung. Dann Wiedererlernen einer regelmäßigen Schlafzeit ohne jegliche Chemikalien. nicht durch Antiepileptika).-Lfg.3 Amobarbital Drogen Bei Schlafmittelabhängigkeit kann der Entzug mit einem lebensbedrohlichen Entzugskrampf beginnen. 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Erg. Selbstmordgefahr. der nicht verhindert werden kann (nicht durch Ausschleichen.III—3. Beim anschließenden Delir ist eine stationäre Beobachtung nötig. Amalgam-Antidot DMPS. 6/03 .

Vorkommen: Ephedrin aus Ephedra vulgaris.turnarounds. French blue (blaue AmphetaminTabletten). black birds. Temmler Pharma Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. black and white. Ups. meth.a-Dimethylphenethylamin Methylphenidat: Methyl-[a-phenyl-a-(2-piperidyl)acetat] Norpseudoephedrin: (1S. West-coast. black bomber. Somalia und in der Ephedrapflanze und Maytenus krukoori besonders in Südamerika. In der BRD ausnahmslos synthetischen Ursprungs. drivers.-Lfg. Dixis. Prelus. Dex. girl.3 Amphetamine Synonyme / Vertreter: Amfepramon: 2-Diethylaminopropiophenon Amfetaminil: 2-(a-Methylphenethylamino)-2-phenylacetonitril Ephedrin: (1R. Purple hearts (mit Amobarbital). truck driver. zeichnen sich die hier genannten Amphetamine durch einen hydroxylfreien Sechsring aus. da der Hyproxylrest die Polarität erhöht und dadurch der Durchgang durch die Blut-Hirn-Schranke gebremst ist. Dexies. Uppers. Erg. Mit dem Verlust der Hydroxylgruppen nimmt die periphere Wirkung ab.2S)-2-Methylamino-1phenylpropanol Fenetyllin: N-[ß-(7-Theophyllinyl)-ethyl]amphetamin Mefenorex: N-(3-Chlorpropyl)-a-methyl-phenethylaminhydrochlorid Metamfepramon: 2-Dimethylaminopropiophenon Metamphetamin: N.2S)-2-Amino-1-phenylpropanol Im Drogenjargon benutzte Ausdrücke: Bennies. go fulls. und die biogenen Katecholamine.Drogen Amphetamine III–3. blues. Wake ups. auch illegale Herstellung (Waschküchenlabors). Norpseudoephedrin als Kathin im Kathstrauch (Catha edulis Forsk) in SW-Arabien. pepper cyper. Da die zentralen Effekte für das Abhängigkeitspotential und somit für den Sucht-Mißbrauch maßgebend sind. Co-pilots. Pep pills. Dixies. Christmas trees. 6/03 1 . Das gemeinsame chemische Grundgerüst ist Phenylethylemin. Beschaffenheit: Zu den chemischen und pharmakologischen Vorfahren der Amphetamine gehören Ephedrin (gehörte schon vor 5000 Jahren als Ma Huang „gelbes Adstringens“ aus Ephedra vulgaris zum chinesischen Arzneischatz). sweeties. Speed. Captas. die zentrale Wirkung nimmt zu. mother’s little helpers. Präparate: Amfepramon: Regenon® Kapseln.

Als Rauschmittel: Schlucken in kleinen Dosen über den ganzen Tag verteilt oder Schlucken in großen Dosen auf einmal („Stöße„). Illert. Erg. Asta Medica Metamfepramon: Tempil® N Kapseln. Kreislaufanaleptika. Hevert Rhinoguttae® pro infantibus SR Nasentropfen. oder die Tabletten werden in Wasser aufgelöst und nach primitiver Filterung 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163.3 Amphetamine Drogen Regenon® retard Retardkapseln. evtl. wird jetzt aber auch anderwärts aktuell. Novartis Pharma Norpseudoephedrin: Antiadipositum X-112 S® Dragees. Dopingmittel. Hevert Medigel® Gel. Mack. Repha Vencipon® Dragees. Artesan Wick MediNait® Erkältungs-Saft für die Nacht (Wick Pharma) Fenetyllin: Captagon® Filmtabletten. Krugmann Ephedrin: Asthma 6-N-flüssig®. Leyh Stipo® Nasenspray. Klein Fomagrippin N® Dragees. Diese Indikation war zuerst ein für U S A spezifisches Problem. 6/03 . Hänseler Fasupond® Dragees. bei der mit Amphetamin und Methylphenidat gewisse Erfolge erzielt wurden (SINGH. Michallik Hevertopect® Saft. Hänseler Antiadipositum X-112 S® Lösung. Narkoleptikum. Narkolepsie und Hypersomnie. Vita-Schlanktropfen®. Weckamine. . Eu Rho Arznei Mirapront N® Kapseln.-Lfg. KOLATA). Schwabe/Spitzner Pulmocordio forte® Saft. Medice Ritalin® Tabletten. Bolder Equisil® Saft. Psychoanaleptika.Als Abmagerungsmittel. Temmler Pharma Tenuate® Retard Retardkapseln. Temmler Pharma Metamphetamin: Methylphenidat: Medikinet® Tabletten. Hobein Ephepect® Pastillen. Medice Perdiphen® Dragees. Artegodan Amfetaminil: AN 1® Dragees. Schuck Verwendung: . Eine möglicherweise noch vertretbare Indikation für Amphetamine könnte die jugendliche Hyperkinesie mit Lernschwierigkeiten darstellen.III–3. Indikationen: Nicht als Dauermedikament (!). vorübergehend bei Leistungsschwäche in der Rekonvaleszenz.

und Bewegungsbeschleunigung. Selbstvertrauen und Konzentrationsvermögen. Fenetyllin. Aus dem p-OH-Amphetamin kann in den synaptischen Vesikeln p-OH-Norephedrin gebildet werden. Hohe Dosen können die Empfindungsschwelle für optische. von der besonders die gesuchten zentralen Effekte betroffen sind.Drogen Amphetamine III–3. Metamphetamin. Sie werden nach sympathischer Stimulierung freigesetzt und wirken. durch Freisetzung von Noradrenalin aus den Speichervesikeln noradrenerger Neuronen (Verdrängung infolge ähnlicher chemischer Konstitution). Müdigkeit und psychische Depression. Sie wirken sowohl zentral als auch peripher über folgende Mechanismen: Sie fördern die agonistischen Wirkungen an Adrenozeptoren. zur Rauscherzeugung oft Gemeinschaftskonsum (10–40 und mehr Tabletten auf einmal). Zur Leistungssteigerung (als „Wachbleibe. akustische. Die geringste Konzentration findet sich im Plasma und überraschenderweise im Fettgewebe. Dies ist der Grund. besonders nach wiederholt hohen Dosen. Es folgen. Der Gehalt ist jedoch im Gehirn etwa 8mal höher. Assoziations-. verstärktem Antrieb.oder Durchhaltemittel“) Einzelkonsum in kleinen Mengen. Dabei kann ihr ursächlicher Zusammenhang mit der Intoxikation dem Betroffenen manchmal noch bewußt sein. Die Halbwertszeit von Amphetamin beträgt 5–6 Stunden bei saurem Harn und 20–30 Stunden bei alkalischem Harn. Nach anfänglich nicht-medizinischem Gebrauch von Amphetamin in Tablettenform wird gewöhnlich rasch zur intravenösen Applikation übergegangen. Im Organismus wird es nicht gleichmäßig verteilt. So kann es zu einer Situation kommen. v.a. daß indirekt wirkende Sympathomimetika bei längerdauernder Zufuhr paradoxerweise antisympathotone Wirkung haben. Infolge der Entwicklung einer Toleranz. Verwirrtheit. Agitation. Sprach. Aggressivität. Der Dauergebrauch von Amphetaminen führt zu einer starken psychischen Abhängigkeit vom Ampheta- Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Dieser kann mit einer Abnahme der Noradrenalinkonzentration in den Speichervesikeln der noradrenergen Neurone erklärt werden und mit Aufnahme von weniger wirkungsvollen Amphetaminmetaboliten in die Speicher. – Verschreibungsfähiges Betäubungsmittel. Nach Erreichen des Gleichgewichtes verläuft die Amphetaminkonzentration im Gehirn und im Plasma über mehrere Stunden parallel. Amfetaminil. Nach etwa einer Woche ohne Schlaf.-Lfg. „crash down“). Oft entwickelt sich eine toxische paranoide Psychose mit von Halluzinationen geprägten und oft in Aggression umschlagenden Verfolgungsideen. 6/03 3 . Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Oral gegebenes Amphetamin wird aufgrund der guten Lipidlöslichkeit nahezu vollständig aus dem Dünndarm resorbiert. „gefixt“). Ephedrin und Norpseudoephedrin werden im Organismus teilweise zu Amphetamin umgewandelt oder ähnlich wie dieses inaktiviert. Bei wiederholter und langdauernder Applikation tritt in zunehmendem Maße ein Wirkungsverlust auf (Tachyphylaxie). Die Weckwirkung einer – individuell verschiedenen – oralen Gabe von 5–30 mg Amphetamin äußert sich in erhöhter Wachsamkeit und vermindertem Schlafbedürfnis. In der Regel klärt sich die Psychose nach dem Entzug spontan. unter Umständen begleitet von Angst. Die während der Intoxikation gesteigerte psychische und motorische Aktivität kann sich in stundenlanger stereotyper Wiederholung sinnloser Tätigkeiten äußern. Methylphenidat. gehobener Stimmung. Mitunter Dauerkonsum bis zum Zusammenbruch („speed run“. Sie hemmen die Wiederaufnahme von Noradrenalin in die präsynaptische Membran und den enzymatischen Abbau der Amine durch die Monoaminooxidase. Amphetamin wird sowohl unverändert als auch nach Hydroxilierung in der Leber konjugiert mit Glucuronsäure über die Niere ausgeschieden. als falsche Transmitter. kann die Tagesmenge bald ein Mehrhundertfaches der Anfangsdosis erreichen. zum plötzlichen totalen Zusammenbruch – „crash down“ – mit Aussetzen des Mittels. Mit steigendem pH des Urins wächst der metabolisierte Anteil. Erg. bei steigender Spannung und reduzierter Nahrungsaufnahme kommt es. Amphetamine sind indirekt wirkende Sympathomimetika. weil sie schwächer wirksam sind als Noradrenalin.3 durch ein Wattestück intravenös injiziert („geschossen“. im Zustand höchster Erschöpfung. – Wirkungen auf das ZNS: Unter den sympathomimetischen Aminen gehören die Amphetamine als „Weckamine“ zu den stärksten Erregern des ZNS. taktile und Geruchsreize herabsetzen. in der ununterbrochen im Abstand weniger Stunden steigende Mengen injiziert werden. In Einzelfällen kann eine Depression der Erregung vorangehen. tiefem Schlaf und später Heißhunger. Fortbestehende Müdigkeit und Lethargie sind dann der Anstoß zu einem neuen „run“. Selbstüberschätzung und Euphorie.

ist eine sorgfältige regelmäßige Kontrolle durch einen Spezialisten mit besonderen Kenntnissen auf diesem Gebiet. Hypertonie und ZNS-Schäden ( A M A News Release.Durch Phenylpropanolemin Nierenversagen. Ammoniumchlorid Wirkung der Acetazolamid (z.III–3. Abschwächung der z. leichtere Verhaltensstörungen oder Schulversagen allein berechtigen nicht zur Anwendung von Stimulanzien (STAMK. Von Polytoxikomanen werden Amphetamine oft eingenommen. 10. wenn eine Störung der Aufmerksamkeit im Vordergrund steht. Die anorektische Wirkung der Amphetamine wird einem dämpfenden Einfluß auf ein hypothalamisches Hungerzentrum zugeschrieben. toxische Muskelschäden. 1: Interaktionen (ESTLER) Stimulans Amphetamine z. . daß Herzmißbildungen und andere Malformationen auftreten: Spina bifida. vor allem dann. . Aggressivität. Trotz. Metamphetamin und seine Derivate kann interferieren mit Resultat wahrscheinlich Ursache der Interferenz beschleunigte renale Ausscheidung der Wekkamine infolge verminderter tubulärer Rückresorption bei erniedrigtem pH des Primärharns verzögerte renale Ausscheidung der Weckamine infolge vermehrter tubulärer Rückresorption in der Niere bei erhöhtem pH des Primärharns ansäuernde Pharmaka. 1986). eingesetzt werden.Weitere sympathomimetische Wirkungen: Mydriasis.Nehmen Frauen in den ersten Wochen der Gravidität Amphetamine ein. gesteigerter Sexualtrieb. 6/03 . um sich am Morgen „aufzuputschen“. Hydrozephalus. Transposition der großen Gefäße. . falls diese allein nicht ausreichen. begleitet von reflektorischer Bradykardie.-Lfg. es kann zu einer Steigerung bis zum Hundertfachen der therapeutischen Dosis und darüber kommen.Weckamine mox®) Ascorbinsäure in hohen Dosen (z.B. Tonisierung glatter Muskulatur.82).Wirkungen auf den Kreislauf: Periphere Vasokonstriktion. Hyperthermie. Die besten Ergebnisse scheinen in den Fällen erzielt zu werden. Wenn ein Kind über mehr als sechs Monate behandelt werden muß.B.B.und ß-Rezeptoren steigen systolischer und in geringem Maß auch diastolischer Blutdruck.B. wo Stimulanzien zur Unterstützung anderer Behandlungsformen.Wirkungen auf die Atmung: Frequenz und Volumen der Atmung werden erst bei höherer Dosierung erhöht. Lippenspalten. Dia. die sich hauptsächlich gegen die zentralen Wirkungen richtet. z. des Blasensphinkters. besteht für die Frucht die Gefahr. Natriumbikarbonat amin-Wirkung Trispuffer (THAM. die bei wieder fallendem Druck in Tachykardie umschlägt. wenn sich das Syndrom als wirkliches Handikap für die Entwicklung des Kindes erweist und nichtmedikamentöse Maßnahmen erfolglos sind. der außerdem über Möglichkeiten zur psychologischen Testuntersuchung verfügt. Polydaktylien und weitere Gliederformitäten. Erg.Nach intravenösem Amphetaminabusus wurden Fälle schnell fortschreitender. wie Verhaltenstherapie und Durchführung von Erziehungsprogrammen.B. Tris) 4 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Nach hohen Dosen tritt gelegentlich eine Arrhythmie auf. Bei Schulkindern sollten Stimulanzien nur dann verordnet werden. Cebion®) alkalisierende Pharmaka. Verstärkung der Weckz. . unabdingbar.3 Amphetamine Drogen mintyp sowie zur Toleranzbildung. Bronchospasmolytische Wirkung. Tab. . Bei Kindern unter fünf Jahren sollte eine solche Behandlung nicht in Betracht gezogen werden.9.B. tödlich verlaufender zerebraler Mukormykosis mit Abszeßbildung bei gleichzeitig vorhandener Immunschwäche (AIDS) beobachtet. . nach Aktivierung von a. Die Behandlung mit Stimulanzien sollte jedoch nur in sorgfältig ausgewählten Fällen und mit niedriger Anfangsdosierung erfolgen. .für die Behandlung einzelner hyperaktiver Kinder sind Stimulanzien geeignet.

Drogen

Amphetamine

III–3.3

Tab. 1: Fortsetzung „ . . Stimulans kann interferieren mit Sympathomimetika Resultat wahrscheinlich Ursache . , der T Interferenz

Verstärkung der sympa- Synergismus thomimetischen Wirkung beider Pharmakagruppen Verstärkung der zentral erregenden Wirkung der Weckamine durch toxische Dosen von Propoxyphen, Krämpfe Abschwächung der zentral erregenden und sympathomimetischen Wirkung der Weckamine Antagonismus; Blockierung von Dopamin- und sympathischen Alpharezeptoren, bzw. Katecholamin-Verarmung Hemmung von arzneimittelabbauenden Enzymen durch Methylphenidat

Dextropropoxyphen (z.B. Develin® retard)

Neuroleptika, z.B. Phenothiazine Reserpin

Methylphenidat (Ritalin®)

Phenytoin (Epanutin, Ci- Verstärkung der Phenytrullamon, Phenhydan, toin-Wirkung Thilophenyt), Zentropil

Toxizität: ED: 3 bis 9 mg Gewöhnte nehmen ca. die 10fache Menge als Einzeldosis und bis zu 2000 mg und mehr pro Tag ein. DL: Erwachsene: 10-20 mg/kg KG Kinder: 5 mg/kg KG bei Nichtgewöhnten Amfepramon: Beobachtete kleinste Letaldosis (3jährigesKind): 165 mg; beobachtete überlebte Maximaldosis: 1100 mg (Kind), 2250 mg (Erwachsener). LD,„ oral Maus 160 mg/kg [RTECS]
50 er er
L

j

Amfetaminil: Tagesdosis ED 3-10 mg, schnelle Toleranzentwicklung, bei Drogenabhängigen bis tägl. 2000 mg Amphetamin: TDL 0 oral Kind: 7500 mg/kg
U er er

LDL0 oral Ratte: 50 mg/kg
U er er

LD 50 intraperitoneal Ratte: 125 mg/kg Amphetamin-Cl: LD 50 subkutan Maus: 12 mg/kg Ephedrin: LDL0 unbestimmt Mann: 9 mg/kg LD 50 oral Ratte: 600 mg/kg LDL0 intraperitoneal Ratte: 170 mg/kg Fenetyllin-Hydrochlorid: LD,„ oral Ratte: 100 mg/kg
50

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er er D a u n d e r e r – Klinische Toxikologie – 1 6 3 . Erg.-Lfg. 6/03

LD,„ oral Maus: 347 mg/kg
50

LD,„ intravenös Maus: 55 mg/kg
50

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III–3.3

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Symptome und klinische Befunde: Bei akuter Intoxikation: Mydriasis, Tachykardie, Hypertonie (mit Gefahr einer Hirnblutung, Hyperthermie, Brechreiz, extrem trockener Mund, motorische Unruhe, Tremor, Palpitationen, Kopfschmerzen, Nystagmus, Kreislaufzusammenbruch, Atemlähmung. Bei chronischem Mißbrauch: Psychisch: Anfangs gesteigerte Konzentrations- und Assoziationsfähigkeit, vermehrte Aktivität, Logorrhoe, Silbenstolpern, Bewegungsstereotypien (Ulkus an Lippe und Zunge), gesteigerter Sexualtrieb (bei i.v. Injektionen kommt es zu einem „run“ mit einem „flash“, einer orgiastischen Euphorie mit dem Gefühl der Omnipotenz; danach treten Entzugssymptome auf), Aggressivität, Ideenflucht, verminderte Kritikfähigkeit, optische und akustische Halluzinationen, paranoide Psychose mit Beziehungswahn, Verfolgungswahn bei klarer Bewußtseinslage. Verwechslung möglich mit Halluzinationen beim AlkoholSchlafmittelentzugsdelir. Dauer in der Regel eine Woche (solange auch positiver Giftnachweis). Abnorme Persönlichkeit, Instabilität, häufig mit Alkohol-, Schlafmittel- oder anderer Drogenabhängigkeit vergesellschaftet. Im Gegensatz zur alkoholbedingten Psychose, die erst nach langem exzessivem Alkoholgenuß auftritt, kann eine Amphetaminpsychose nach einer einmaligen großen Dosis auftreten. Komplikationen bei chronischem Gebrauch: Gewichtsverlust, nekrotisierende Angiitis, Hypertension, Nierenschädigung, Neuropathie, Lungenödem, Drogenabhängigkeit. Psychische Symptomatik: Nach Abklingen der erwünschten Wirkung überwacht, aufgedreht und müde zugleich; vermeintlich gesteigerte Einsichtsfülle; nervös, verstimmt, unruhig, fahrig, rastlos, gereizt bis aggressiv; Angstzustände; unproduktive Überaktivität, Konzentrationsabfall (verhängnisvoll bei Prüfungen, wenn der Zeitpunkt der Einnahme falsch gewählt wurde); herabgesetztes Urteilsvermögen, Kritiklosigkeit; Benommenheit; Redefluß, Selbstüberschätzung; Zwangslachen, Verwirrtheitszustände, Ideenflucht; Depersonalisationsund Derealisationsgefühle; paranoide Ideen, illusionäre Verkennungen, akustische, haptische und vor allem optische Halluzinationen (Drogenpsychose). Körperliche Symptomatik: Nystagmus, Mydriasis; Mundtrockenheit; Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Magen-Darm-Krämpfe; Hypertonie (besonders Lungenkreislauf) und Blutdruckabfall; motorische Stereotypien; pulsierender Kopfschmerz; Schwitzen; Erhöhung der Körpertemperatur; Händezittern; Anstieg von Puls- und Atemfrequenz; Herzrhythmusstörungen u.a. Bei Überdosierung ernstere Herz- und Kreislaufstörungen mit Gefahr von Kollaps (Doping), Herzversagen oder Gehirnblutung. Entziehungssymptome: Apathisch-depressive Verstimmungen, Schlafstörungen, verstärkte Suizidalität u.a. Das klinische Bild einer Amphetaminvergiftung erscheint als paranoide Psychose mit Beziehungsideen, Verfolgungswahn, visuellen und akustischen Halluzinationen bei klarer Bewußtseinslage. Es gibt keine relevanten körperlichen Intoxikationszeichen für die Intoxikation mit Amphetaminen. Das psychische Bild kann u.U. nicht von akuter oder chronischer Paranoia unterschieden werden. Das psychische Bild kann mit Halluzinationen beim Alkoholentzugsdelir verwechselt werden, wenn von einer Alkoholabhängigkeit nichts bekannt ist. Patienten mit Amphetamin-Psychose genesen innerhalb einer Woche, es sei denn, es bestünde ein deutlicher Grund für die Fortdauer der Symptome wie z.B.: andauernde Fortdauer der Giftausscheidung oder hysterische Verlängerung der Symptome. Falls die Symptomatik noch nach Drogenfreiheit im Urin vorliegt, sollte man eine Schizophrenie vermuten. Der Drogennachweis ist zur Differentialdiagnose unerläßlich bei den geschilderten paranoiden Reaktionen, um Amphetaminintoxikation auch bei Patienten aufzudecken, die eine Abhängigkeit leugnen. Eine große Zahl von Patienten mit Amphetaminpsychose wurden als Schizophrene fehldiagnostiziert und könnten mit Insulinschock therapiert worden sein, wobei die Anzahl der „Heilungen durch Insulin“ bei Schizophrenen erhöht wäre.

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Drogen

Amphetamine

III–3.3

Die Rückfallquote ist hoch, entsprechend dem starken Rückfall in die Abhängigkeit. Patienten, die eine Amphetamin-Psychose entwickeln, zeigen in hohem Maße eine abnorme Persönlichkeit und Instabilität sowie Alkoholismus und Abhängigkeit von anderen Drogen. Dies soll nicht heißen, daß nicht auch normal erscheinende und angepaßte Individuen diese Reaktion entwickeln könnten, oder daß die Abnormitäten, wenn vorhanden, oft so geartet sind, daß sie von den meisten Allgemeinmedizinern, Internisten und Chirurgen nicht diagnostiziert werden und deshalb keine Kontraindikation gesehen wird, das Präparat zu verschreiben. Bei manchen Patienten besteht ein deutliches Selbstmordrisiko während des Entzuges. Viele Patienten erhalten das Gift aus Inhalationsmitteln, die ohne Rezept erhältlich sind. Es steht zu hoffen, daß die gefundenen Beweise zu einem Verkaufsverbot solcher Mittel führen. Spezifische Behandlung ist während der psychotischen Phase nicht indiziert. Weitere Behandlung sollte sich auf die Entwöhnung richten. Jeder Patient, der nach Aufnahme einer großen Amphetamindosis in klinische Behandlung kommt, sollte sofort stationär aufgenommen werden, da Patienten während der psychotischen Phase potentiell gefährlich sind. Drogenfreiheitskontrollen sind ein wertvolles Hilfsmittel in der unterstützenden Therapie im Versuch, einen Rückfall zu vermeiden. Bei der medizinischen Verschreibung von Amphetaminen ist Vorsicht geboten, besonders bei Klagen über Depression und Müdigkeit. Abhängigkeitsgefährdete Patienten sind nicht leicht zu diagnostizieren. Amphetamin ist als echtes Halluzinogen zu betrachten, da bereits bei einer einzigen größeren Dosis Halluzinationen auftreten können. Nachweis: G C , D C , H P L C , Massenspektrometrie, UV-Absorption, IR-Absorption, Emit, T D X , Ria Durch die Untersuchung einzelner Segmente von Haaren, Finger- und Zehennägeln kann auch ein lange zurückliegender Amphetaminmißbrauch festgestellt und zeitlich zumindest grob eingeordnet werden. Therapie: Akut: Antidot Physostigmin bei anticholinerger Wirkung (JANOWSKY) Bei Amphetaminentzug steht ein Dauerschlaf abgelöst von Heißhunger im Vordergrund. Schutz vor Selbstmordgefahr (Bezugsperson). Entzug wegen Selbstmordgefahr (toxische Psychose durch Überdosierung!) möglichst auf geschlossener Station. Falls nötig Sedierung mit Doxepin (selten nötig): maximal 10 Tage, saure Mineralwässer oder Obstsäfte zur Urinansäuerung. Tagelanger Tiefschlaf, dann Freßsucht. Bei Polytoxikomanie (meist!) initiale Diagnostik (Barbiturate, Benzodiazepine: Entzugsdelir kann hier erst am 10. Tag beginnen!), Therapie siehe Barbiturate. Besonderheiten: Eine gefährliche Blutdrucksteigerung kann auftreten, wenn der Abbau der freigesetzten Katecholamine durch Monoaminoxidase-Hemmstoffe, z.B. Tranylcypromin, verhindert wird. Auslösung und längeres Bestehenbleiben einer Angstsymptomatik, ähnelt manchmal dem Bild einer Schizophrenie.

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Chemikalien

Anilin III-2.3

Anilin
Synonyma: Amidobenzol, Aminobenzol, Anilinöl, Benzidam, Kyanol, Krystallin, Phenylamin Chemische Formel: NHo

Vorkommen: Im Steinkohlenteer, Zigarettenrauch, in den Abwässern und der Abluft von anilinverarbeitenden Betrieben. Anilin wird in großen Mengen synthetisch hergestellt (IARC). Anilinvergiftungen kommen seit dem Beginn der technischen Herstellung vor über 100 Jahren bis heute vor allem beim gewerblichen Umgang vor. Anilin kann dabei durch Inhalation, Ingestion, aber auch durch Resorption über die Haut aufgenommen werden. Die Hautresorption spielt bei Vergiftungen durch frisch gefärbte Lederwaren oder frisch gestempelte Wäsche (Säuglinge) eine Rolle, wenn Anilin als Lösungsmittel für die Anilinfarben verwendet wurde. In der Vergangenheit kamen Vergiftungen auch bei der Verwendung von Anilin in der Therapie von Tuberkulose, Epilepsie und Psoriasis vor (Kiese). Verwendung: In großem Ausmaß als Zwischenprodukt bei der Herstellung von Chemikalien für die Gummiindustrie, von Kunststoffen (Isocyanate), Farbstoffen, Fotochemikalien, Pestiziden und Arzneimitteln. In der Forschung als Muttersubstanz der aromatischen Amine. Beschaffenheit: In reinem Zustand farblose, ölige Flüssigkeit mit charakteristischem Geruch, die sich an der Luft und im Licht braun färbt. Molekulargewicht 93,13, Schmelzpunkt-6,5° C, Siedepunkt 184 bis 186° C, Dampfdruck (20° C) 40 Pa, pKb 9,3. Löslich in den meisten organischen Lösungsmitteln, 1 g löst sich in 28,6 ml Wasser (IARC). Wirkungscharakter: Akute Erscheinungen werden vor allem in den Erythrozyten beobachtet. Dort kommt es zur Bildung von Methämoglobin, von Heinz-Körpern und zur Hämolyse. Daneben müssen auch andere Wirkungen, insbesondere am Zentralnervensystem und am Herzen, angenommen werden. Das zweiwertige Eisen im Hämoglobin wird auch normalerweise durch Sauerstoff oxidiert. Das dreiwertige Eisen enthaltende Methämoglobin wird jedoch durch eine NADH-abhängige Diaphorase ständig wieder reduziert, wahrscheinlich über die Reduktion von Cytochrom B so daß der Methämoglobinspiegel im J} Blut ohne äußere Belastung bei 1 bis 2 % gehalten wird. Durch Methämoglobinbildner wird er erhöht. Im Falle des Anilins erzeugt ganz überwiegend in der Leber gebildetes Phenylhydroxylamin im Zuge einer Kooxidationsreaktion Methämoglobin und wird dabei selbst zu Nitrosobenzol oxidiert. Dieses kann durch eine NADPH- abhängige Diaphorase wieder reduziert werden. Auf diese Weise kann 1 mol Phenylhydroxylamin mehrere mol Methämoglobin erzeugen. Nitrosobenzol reagiert zu einem Teil aber auch mit der SH-Gruppe von Glutathion und wird über dieses Addukt zu Anilin reduziert (Eyer), zu einem anderen Teil reagiert es mit den SH- Gruppen im Hämoglobin und liefert ein beständiges Addukt in Form eines Sulfinsäureamids (Albrecht). Die Höhe des Methämoglobinspiegels resultiert danach im wesentlichen aus der Anflutungsgeschwindigkeit des Phenylhydroxylamins, dem Reduktionsvermögen der Erythrozyten und der Weiterreaktion von Nitrosobenzol.

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Anilin III-2.3

Chemikalien

Das dreiwertige Eisen im Methämoglobin vermag den Sauerstoff nicht mehr zu binden, dadurch kommt es zu einer Minderversorgung der Gewebe mit Sauerstoff. Damit lassen sich die meisten Vergiftungserscheinungen erklären. Die Aktivität der Diaphorase-NAD ist bei Säuglingen vorübergehend, bei bestimmten Erwachsenen kongenital erniedrigt. Beide sind deshalb besonders empfindlich. Ein weiterer vererbbarer Enzymmangel betrifft die Glucose-6-phosphat-dehydrogenase. Sie stellt die Reduktionsäquivalente für die Diaphorase-NADP im Erythrozyten zur Verfügung. Diese reduziert zwar Methämoglobin praktisch nicht, dafür aber oxidiertes Glutathion, und spielt deshalb als Schutz gegen oxidative Hämolyse eine besondere Rolle. Sie reduziert auch das bei der Therapie verwendete Methylenblau, das dann nichtenzymetisch Methämoglobin reduziert. Die Träger dieses Enzymmangels sind gegenüber der durch Anilin ausgelösten Hämolyse besonders empfindlich und können bei Vergiftungen nicht mit Methylenblau behandelt werden (Kiese, Doull). Bei den im Mikroskop als dunkle und mit der Zellmembran verbundene Ausfällungen erkennbaren Heinz- Körpern handelt es sich wahrscheinlich um denaturiertes Hämoglobin. Ihre Bildung beeinträchtigt Membranfunktionen und führt zum vorzeitigen Abbau der Erythrozyten. Anilin wird nach oraler Aufnahme, aber auch über die Haut rasch resorbiert. Seine Metaboliten werden innerhalb von 24 bis 48 Stunden vorwiegend über die Nieren und fast vollständig ausgeschieden. Sie werden lediglich in der Bindung an Hämoglobin und infolge des Erythrozytenabbaus in der Milz festgehalten. Anilin unterliegt einem enterogastralen Kreislauf (Irons). Der Hauptstoffwechselweg verläuft über Acetanilid zum N-Acetyl-aminophenol. Dieses wird bei Schaf und Schwein vor allem als Glucuronid (60 bzw.66 % der Dosis), bei der Ratte als Sulfat (56 % der Dosis) ausgeschieden. Außerdem werden O- Konjugate von o- und p-Aminophenol (20 %), Acetanilid (3 %) und N-Acetylamino- phenol (10 %) im Harn gefunden. Phenylhydroxylamin und Nitrosobenzol entstehen nur in geringer Menge und werden nicht ausgeschieden (Kao). Besonders deutliche Unterschiede im Metabolitenmuster werden beim Menschen zwischen starken und schwachen Acetylierern beobachtet. Bei letzteren soll sogar freies Anilin im Harn nachweisbar sein. Schwache Acetylierer sind besonders empfindlich. Die bei Anilinarbeitern beobachteten Blasentumoren wurden früher als Anilinkrebs bezeichnet. Dieser wurde später mit dem Gehalt an anderen aromatischen Aminen erklärt. Die Frage nach der krebserzeugenden Wirkung von Anilin ist jedoch durch neuere Untersuchungen wieder aufgeworfen worden. Nach Verabfolgung von Anilinhydrochlorid an Ratten, die in einem Versuch als höchste Dosis 1600 ppm, in einem anderen Versuch 3000 und 6000 ppm im Futter über zwei Jahre erhalten haben, entstanden ganz überwiegend bei den männlichen Tieren Tumoren, vor allem Hämangiosarkome und Fibrosarkome in der Milz. Zusammen mit Befunden, wonach Anilin in Mäuse-, Ratten- und menschlichen Fibroblasten Sisterchromatid exchange verusacht (Parodi, Wilmer, Cunningham) und unter bestimmten Bedingungen bei Bakterien mutagen wirkt (Nagao), muß daraus auf ein kanzerogenes Potential der Verbindung geschlossen werden. Gleichartige hypoxische Erscheinungen treten auch bei der Kohlenmonoxidvergiftung auf (s. dort) und werden bei vielen anderen Methämoglobinbildnern beobachtet. Darunter sind direkt wirkende Substanzen, wie Nitrit und Chlorate, und indirekt wirkende, vor allem aromatische Amine und Nitroverbindungen. Der Mangel an Diaphorase-NAD und Glucose-6-phosphat- dehydrogenase verstärkt die Anilinwirkung, ebenso die Einnahme methämoglobinbildender Arzneimittel, wie Phenacetin und Sulfonamide. Bei leichten Vergiftungen reicht die körpereigene Reduktionskapazität aus. Methämoglobin wird mit 10 %/Stunde reduziert. Bei oralen Vergiftungen ist jedoch mit Nachresorption zu rechnen. Nach Injektion von Redoxfarbstoffen meist dramatische Besserung der Methämoglobinspiegel und der Symptome. Toxizität: Kennzeichnend für die akute Toxizität ist die Bildung von Methämoglobin. Da es sich dabei um einen stoffwechselbedingten, reversiblen Vorgang handelt, ist die Höhe der Methämoglobinspiegel im Blut stark speziesabhängig und zeigt große individuelle Schwankungen. Bei Katzen erzeugen 24 mg/kg oral über 50 % Methämoglobin, bei Ratten sind 20 mg/kg praktisch unwirksam. Nach oraler Aufnahme von etwa 1 mg/ kg werden beim Menschen 10 bis 15 % Methämoglobin beobachtet (Kiese, Jenkins). Gramm-Mengen sind 3 letal. Der MAK-Wert liegt bei 8 mg/m. Bei dieser Konzentration wird eine stündliche Aufnahme von 11 mg Anilin geschätzt, die beim Gesunden den Methämoglobinspiegel nicht erhöhen soll (Henschler). Nachweis: Dünnschichtchromatographisch, photometrisch, gaschromatographisch, hochdruckflüssigchromatogra-

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phisch (IARC, Zozyla, Guenthner). Die vom Menschen aufgenommene und metabolisierte Menge kann über die kovalente Bindung eines Metaboliten an Hämoglobin ermittelt werden (Albrecht). Symptome: Bei der akuten Vergiftung aufgrund der Methämoglobinbildung werden Lippen, Nase, Ohren, und Nägel blau (Blausucht). Nach zentraler Erregung (Anilinpips) bei stärkerer Vergiftung Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen und Schwindel (10-20 % Methämoglobin), Bewußtseinseinschränkung (20-30 %), Beschleunigung von Atem und Puls, Bewußtseinsschwund (30-^0 %), Bewußtlosigkeit (40-60 %), Koma und innere Erstickung (>60 %). Bei Methämoglobinspiegeln von 5 bis 10 % ist der Visus gerade meßbar eingeschränkt. Bei der chronischen Anilinvergiftung werden häufig zunächst nur subjektive Beschwerden angegeben: Müdigkeit, Appetitmangel, allgemeine Magenbeschwerden, Schwäche, Schwindelgefühl, depressive Verstimmung. Erst im weiteren Verlauf kommt es dann zu hämolytischer Anämie, werden HeinzKörper beobachtet. Dabei muß der Methämoglobinspiegel nicht erhöht sein. Die anderen Schädigungen können davon unabhängig kumulieren (Henschler, Doull). Therapie: A 2 Seitenlage - Guedel-Tubus Bewußtlose werden in stabile Seitenlage gebracht, wobei der Kopf tiefer als der Oberkörper liegen und dabei überstreckt werden sollte, damit nicht Erbrochenes oder der Zungengrund die Atemwege verlegen kann. Bewußtlosen sollte möglichst ein (angefeuchteter) Guedel-Tubus in die Mundhöhle eingelegt werden, damit der zurückfallende Zungengrund die Atemwege nicht verlegen und zur Erstickung führen kann. Beim Einlegen zeigt der Bogen des Tubus zunächst (konkav) auf den oberen Gaumenbogen und wird bei Erreichen des Zäpfchens gedreht, so daß er sich der Zunge anlegt. A 3 Rettung aus Gasmilieu Zur Rettung von bewußtlosen Vergifteten aus gasverseuchten oder verrauchten Räumen möglichst vorher Brandschutzkleidung (Wolle statt Kunststoff) und Atemschutzmaske anlegen und anseilen, die Sicherungen herausdrehen (Explosionsgefahr), sofort Fenster aufreißen oder einschlagen, kein Licht machen und den Vergifteten rasch aus dem Raum entfernen. Bei Bränden zum Schutz vor giftigem Rauch und zur besseren Orientierung mit dem Kopf nahe am Boden (30 cm) kriechen. Bei Bergung aus Gruben und Silos unbedingt vorheriges Anlegen von schwerem Atemschutz beim Retter und anseilen. Kontaminierte Kleidung sofort entfernen, Haut mit warmem Wasser duschen oder PEG 400 auftragen, Augen spülen. B 1 Frischluft Sofort Frischluft, besser mit Sauerstoff angereicherte Luft, zuführen. B 2 Künstliche Beatmung Bei Patienten mit blauen Lippen sofort mit der künstlichen Beatmung beginnen, am besten mit einem Beatmungsbeutel; nur im Notfall durch Mund-zu-Mund- oder Mund- zu-Nase-Beatmung. Der Retter vermeidet einen Kontakt mit der Ausatmungsluft des Vergifteten. Die Beatmungsfrequenz beträgt bei Erwachsenen 15-10 mal pro Minute, bei Kindern 30mal pro Minute. Am Ende des Beutels kann eine Sauerstoffleitung angeschlossen werden, falls mit sauerstoff-angereicherter Luft beatmet werden soll. Richtige Maskengröße wählen! Der Arzt wird Bewußtlose intubieren und bei geblockter Manschette mit dem Atembeutel beatmen. In der Klinik wird die Beatmung maschinell, z. B. mit PEEP durchgeführt. C 1 Herz-Lungen-Wiederbelebung Sowohl toxisch als auch anoxisch können Herzrhythmusstörungen auftreten. Bradykarde Herzrhythmusstörungen werden mit Atropin (G 6) oder Orciprenalin (G 2), tachykarde Herzrhythmusstörungen werden mit Lidocain (G 61) oder Phenytoin (G 71) therapiert.

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Chemikalien

Ein Herzstillstand liegt vor bei: a) plötzlicher Bewußtlosigkeit b) weiten, lichtstarren Pupillen c) Fehlen des Pulses (am Hals oder in der Schenkelbeuge) d) Schnappatmung, dann Atemstillstand Herzmassage und Beatmung werden von einem oder von zwei Helfern durchgeführt. Den Erfolg der Herzdruckmassage stellt man durch folgendes fest: a) tastbarer Puls b) Reagieren der Pupillen auf Licht c) Wiederauftreten spontaner Atembewegungen Intratracheal oder i.v. Injektion von Adrenalin (G 56) bis 0,5 mg. C 5 Hirnödemtherapie (anoxisch) HES 10 % (G 70) „Trockenlegen" bei der Infusionstherapie (niedriger ZVD), zusätzlich Triamcinolonacetonid (G 53) gegen das zytotoxische Hirnödem. E 1 Haut Bei Verätzungen sofort unter die lauwarme Dusche gehen oder ein Vollbad nehmen, in jedem Fall benetzte Kleider entfernen, sofort Wasser trinken. Benetzte Haut mit Wasser und Seife reinigen. Möglichst sollte Polyethylenglykol 400 (G 33) verwandt werden. In keinem Fall Benzin oder andere Lösungsmittel, die die Resorption des Giftes fördern könnten, verwenden! Das volle Ausmaß der Hautschäden kann erst nach Stunden sichtbar werden. Nach Verätzungen Grad I und II Flumetason Schaum auftragen (G 31). Bei Verbrennungen ebenfalls sofort mit Kleidern in kaltes Wasser springen bzw. Extremitäten unter fließendes kaltes Wasser mindestens 15 (!) Minuten halten; dabei Kleider entfernen. Dann in Rettungsdecke (Aluminiumfolie, s. H 14) einwikkeln und wie unter C 2 (Schocktherapie) angegeben verfahren. Viel trinken lassen; Volumina notieren, keine Hautcremes, -puder oder -salben auftragen, steril verbinden. Als Schmerzmittel kann Metamizol G 42 oder, nur durch den Arzt, Morphin (G 18) gegeben werden. E 2 Augen Mit beiden Händen das Auge weit aufhalten und ca. 10 Min. unter fließendem Wasser oder mit der Augenspülflasche oder mit einer Plastikspritzflasche, die mit Leitungswasser oder physiologischer Kochsalzlösung gefüllt ist oder mit Isogutt-Augenspülflasche (G 23) spülen. Bei Schmerzen in das betroffene Auge zur Schmerzlinderung Chibro-Kerakain (G13) tropfen und anschließend zur Pufferung bei Säuren und Laugen mit Isogutt-Augenspülflasche (G 23) beide Augen spülen. Anschließend wird ein Deckverband (Taschentuch oder Halstuch) über das vergiftete Auge gelegt und der Verletzte möglichst bald zum Augenarzt geführt. E 3 Erbrechen, provoziertes Alternative für jegliche Art von Erbrechen ist die Gabe von Medizinalkohle, Kohle-Pulvis (G 25), die die Gifte im Magen sofort bindet (E 4). Ein Erbrechen ist nicht angezeigt bei: • Bewußtseinstrübung • Atem- oder Kreislaufschwäche (vor Behandlung) • bei Krampfenden oder fehlenden Würgereflexen (Bewußtlose) • Ätzmitteln Bei verschluckten Giften wird zunächst viel Flüssigkeit (jede Flüssigkeit außer Alkohol und Milch!) zu trinken gegeben (Kindern Himbeersaftwasser) und dann durch Reizung der Rachenhinterwand ein Erbrechen herbeigeführt. Keinesfalls sollte im Sitzen, sondern in Kopftieflage erbrochen werden. Das Erbrechen wird so lange wiederholt (ca. 4-10 mal), bis das Erbrochene frei von Giftbeimengungen ist (d. h. kein Unterschied zwischen erbrochener und getrunkener Flüssigkeit mehr feststellbar). Das Erbrochene mit in die Klinik bringen.

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E 4 Entgiftung verschluckter Gifte durch Kohle Bei jeder Vergiftung durch geschluckte Gifte sollte - auch im Anschluß an ein Erbrechen oder eine Magenspülung - ein Fertigbecher Kohle-Pulvis (G 25) in Wasser aufgelöst getrunken werden. Kohle bindet das Gift, und es kann dann evtl. nach Gabe eines Abführmittels (Natriumsulfat; G 27) den Darm verlassen. E 8 Magenspülung (Arzt) Die sicherste und schonendste Art der Giftentfernung ist die Magenspülung. Da ein Arzt nur mit Unterstützung von 1-2 Helfern eine Magenspülung durchführen kann, ist wichtig, daß diese vorher wissen, wie diese durchgeführt wird. Angezeigt ist die Magenspülung bei allen lebensgefährlichen Giftmengen, auch nach vorausgegangenem Erbrechen sowie bei allen Bewußtlosen (nach Intubation) ohne Zeitgrenze. Bei Krämpfen sollte vorher als krampflösendes Medikament 1 Amp. Diazepam i.v. (s. G 60) injiziert werden. Bewußtlose können vorher intubiert werden. Eine Atem- und Kreislaufinsuffizienz sollte vorher behandelt werden (C 1,3). Vor jeder Magenspülung unbedingt Atropin (0,001 g i.v. oder i.m., s. G 6) injizieren zur Vermeidung eines vagalen Reflexes (Herz-, Atemstillstand). Bei Hypotonie vorherige Infusion eines Plasma(ersatz)präparates (G 39), bei Azidose Infusion von Natriumbikarbonat (G 35). Asservierung der ersten Spülportion. Ca. 30 Liter Leitungswasser als Spülmittel. Instillation von Medizinalkohle (G 25) und Abführmittel (G 37). E 12 Peritonealdialyse Indikation - Forcierte Diurese zur Giftelimination nicht ausreichend oder zunehmende Verschlechterung des Krankheitsbildes trotz intensiver Therapie (wie forcierter Diurese). - Undurchführbarkeit einer forcierten Diurese (z. B. bei Niereninsuffizienz). - Undurchführbarkeit einer Hämodialyse-Hämoperfusion wegen eines Schocks, schlechter Gefäßverhältnisse, technischer-organisatorischer Schwierigkeiten oder Unmöglichkeit einer Heparinisierung. - Massenvergiftungen , da auch unter primitiven Voraussetzungen möglich. Kon train dika tion en - Verwachsungen nach Bauchoperationen - Entzündliche Vorgänge im Bereich der Bauchorgane - Schwerste Blutgerinnungsstörungen Vorteile 1. Gerade zur Behandlung eines Schockzustandes geeignet (forcierte Diurese unmöglich, Dialyse beschränkt möglich), so daß nach Normalisierung des Kreislaufs eine Dialyse angeschlossen werden kann. 2. Geeignet zur Behandlung im Säuglingsalter. 3. Geringer technischer und personeller Aufwand. 4. Möglichkeit des Ausgleichs einer Hypothermie (z. B. bei Schlafmittelvergiftungen) und Störungen des Elektrolyt- und Säuren-Basen- Haushalts. 5. Schonende Giftelimination. Nachteile 1. Langsame Giftelimination im Vergleich zur Dialyse. 2. Lange Behandlungsdauer (mindestens 4mal so lang wie mit der Dialyse). E 13-E 14 Hämoperfusion - Hämodialyse Bei Vergiftungen hat sich zur Giftelimination die Kombination von Hämodialyse und Hämoperfusion oft bewährt, da einerseits mit alleiniger Hämoperfusion kein genügender Elektrolyt-, Säuren-Basen-HaushaltAusgleich oder Volumenauffüllung zur Therapie eines Schocks möglich ist und andererseits die Hämoperfusion die Entgiftung bei vielen Giften sehr beschleunigt. Indikation • 1.Potentiell letale aufgenommene Giftmenge eines dialysablen Giftes 2. Bei gefährlichen Giftkonzentrationen Ineffizienz anderer Gifteliminationsmaßnahmen (z. B. forcierte Diurese) oder Auftreten schwerer Begleiterkrankungen (wie Pneumonie). 3. Wenn durch nephrotoxische Substanzen ein Nierenversagen eingetreten ist.

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Vora ussetzungen 1. Das Gift muß bekannt sein. 2. Das Gift muß dialysabel sein. 3. Zu Beginn der Dialyse soll eine gefährliche Blutkonzentration vorliegen, bei der durch die Dialyse ein signifikanter Abfall zu erwarten ist. 4. Es müssen geeignete Gefäßverhältnisse für eine Punktion bzw. einen Shunt vorliegen. 5. Es dürfen keine erheblichen Blutgerinnungsstörungen (Thrombozytopenie, Verbrauchskoagulopathie) vorliegen. Bevorzugung der Hämodialyse bei: 1. Elektrolytentgleisung 2. Ausgeprägter Azidose 3. Hypothermie 4. Gerinnungsstörungen 5. Akutem Nierenversagen F 5 Spätschäden Nachkontrolle der Leberwerte (Cholinesterase, Gamma GT, GPT, Quickwert, Blutgerinnungsfaktoren), der Nierenwerte (Kreatinin, Harnstoff, Kalium, Natrium, Phosphor), des Blutbildes, der Lungenfunktion des Röntgenbildes und des EEG's bei ZNS-Schäden drei bzw. 10 Tage nach einer Vergiftung, die zu möglichen Spätschäden führen kann. Medikament G 57 Toluidinblau (Köhler) Amp.l0ml3%ig Dosierung 2 mg/kg KG z. B. 5 ml i.v. (Seit 1.11.83 3%ig,vorher4%ig!)

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Chemikalien

Anilin III-2.3

NAGAO, M., YANAGI, T., HONDA, M., SEINO, Y., MATSUSHFMA , T., SUGIMURA, T.: Demonstration of mutagenicity of aniline and o-toluidine by norharman. Proc. Jpn. Acad., Ser. B, 53, 34-37 (1977). National Cancer Institute: Bioassay of aniline hydrochloride for possible carcinogenicity. NCI-Bioassay Report No 130, US DHEW, Bethesda, Md/USA, 1978. NEUMANN, H.-G.: Anilin. Dtsch. Apoth. Zeitg. 125/16, 807-808 (1985). PARODI, S., PALA, M., RUSSO, P., ZUNINO, A., BALBI, C, ALBINI, A., VALERIO, F., QMBERLE, M., SANTI, L.: DNA damage in liver, kidney, bone marrow and spieen of rats and mice treated with commercial and purified aniline as determined by alkaline elution assay and sisterchromatid exchange induction. Cancer Res. 42, 2277-2283 (1982). WiLMER, J. L., KLIGERMAN, A.D., EREXSON, G. L.: Sisterchromatid exchange induction and cell cycle inhibition by aniline and its metabolites in human fibroblasts, Environm. Mutagen. 3, 627-638 (1981). ZOZULYA, A. P., MIKHAILOVA, L. I..- Photometrie determination of aniline and m-chloraniline in waste waters of m-chloraniline produetion, Khim. Promst. 43, 511 (1967).

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Drogen

Apomorphin

III–3.3

Apomorphin
Synonyme: 6aß-Aporphin-10, 11-diol; (6aR)-5,6,6a,7 Tetrahydro-6-methyl-4H dibenzo [de,g] chinolin-10, 11-diol Chemische Formel: C 17 H 17 NO 0

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Beschaffenheit: MG: 267,35 Apomorphin entsteht durch Einwirken anorganischer Säuren auf das Morphinmolekül und besitzt zwei phenolische Hydroxylgruppen am gleichen Benzolkern. Es handelt sich um ein farbloses oder grau-weißes, geruchloses Pulver, das unter Grün- und Schwarzfärbung der Lösungen sehr leicht oxidiert. Löslich in Wasser (1:50), in Alkohol (1:50); schlecht löslich in Chloroform und Ether. Vorkommen: Apomorphin-Teclapharm Injektionslösung, Teclapharm Verwendung: Opiat. Als Emetikum und Sedativum bei tobenden Alkoholikern in einer Mischspritze mit Dihydroergotamin (1 mg) tief i.m. (Abbau von aggressiven Verhaltensweisen). In Ausnahmefällen evtl. auch als Emetikum unmittelbar nach Aufnahme einer tödlichen, oral aufgenommenen anderen Giftmenge in einer Mischspritze mit Dihydroergotamin tief i.m. Hier muß sich jedoch eine baldige Magenspülung in der Klinik anschließen. Zur Behandlung einer giftbedingten und zusätzlich Apomorphin-bedingten Schocksymptomatik Anlegen einer Infusion mit Plasmaexpandern. Rauschmittel. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Eine orale Aufnahme von Apomorphin ist nicht sicher wirksam, da die Substanz zum Teil bei Resorption im Darmepithel inaktiviert wird und zum Teil durch Metabolisierung in der Leber („Firstpass-Effekt“) unwirksam gemacht wird. Der übliche Applikationsweg ist die subkutane oder intramuskuläre Injektion. Der Effekt von Apomorphin korreliert (im Tierversuch) mit der zerebralen Konzentration. Maximale zerebrale Konzentrationen findet man nach 10 bis 20 Minuten. Dann erfolgt ein rascher Konzentrationsabfall. Nach ca. 1 Stunde sind nur noch geringste Dosen intrazerebral nachweisbar. Die Metabolisierung erfolgt hauptsächlich in der Leber durch Glukuronidierung. Ein Teil der Substanz kann auch durch die Katecholamin-o-Methyltransferase (COMT) im synaptischen Spalt direkt abgebaut werden. In großen Dosen wirkt Apomorphin zentral erregend bzw. euphorisierend. In kleinen Dosen reizt es nur die „Trigger-Zone“ der medulla oblongata, von wo aus dann das Brechzentrum aktiviert wird. Spritzt man 5-10 mg subkutan, tritt nach einer kurzen Nausea im Laufe weniger Minuten das Erbrechen ein.

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III–3.3

Apomorphin

Drogen

Apomorphin hat einen zentralnervösen, dopaminergen Wirkungsmechanismus. Das bedeutet, es beeinflußt die Steuerung der Muskelbewegungen von mentalen Funktionen und übt eine hemmende Funktion auf endokrine Zentren aus. Die Substanz ist gleichzeitig ein Opiatabkömmling und hat sowohl agonistische Wirkungen zum Morphin (u.a. Übelkeit, Erbrechen, respiratorische Störungen) als auch antagonistische Effekte (u.a. KatecholaminSynthese im Gehirn). Entsprechend seinen Wirkungsmechanismen können Apomorphin-Effekte durch Dopamin-Antagonisten (Neuroleptika, Metoclopramid) aufgehoben werden. Die opiatähnlichen Wirkungen werden durch Naloxon antagonisiert. Der emetische Effekt kann durch Zerstörung der sog. „Chemorezeptor-Triggerzone“ z.B. durch Neuroleptika blockiert werden. Apomorphin ruft eine aronsal-reaction im EEG hervor. Auftreten motorischer Stereotypien als Folge einer dopaminerg wirksamen Substanz. Ausgeprägter hypotensiver Effekt, der tierexperimentell Vasodilatation an A. renalis und mesenterica nachgewiesen wurde und ebenfalls als dopaminerge Stimulation interpretiert wurde. Eine periphere Vasodilatation an Haut und Muskulatur bei Menschen wurde beobachtet. Bei Versuchen an gesunden Studenten waren trotz kontinuierlicher Registrierung verschiedener Kreislauffunktionen abrupte hypotensive Krisen so wenig vorhersehbar, daß die Versuche abgebrochen werden mußten. Apomorphin führt zur Provokation von Übelkeit und Erbrechen. Gleichzeitig kommt es aber auch zu deutlicher Blutdrucksenkung und Kollapsneigung sowie Bradykardie. Anstiege der Körpertemperatur und des Blutzuckers sind möglich. Klinisch wurde im Anschluß an die Injektion bei Alkoholintoxikationen mehrmals ein hypoglykämischer Schock beobachtet. Zentralnervöse Übererregbarkeit kann auftreten. Toxizität: LDL0 intravenös Ratte: 40 mg/kg LD 50 intraperitoneal Maus: 160 mg/kg LD 50 intravenös Maus: 56 mg/kg Symptome und klinische Befunde: Bei akuter Intoxikation: Unaufhörliches Erbrechen, Mydriasis, Bradykardie, Hypoglykämie, Hypotonie, Schock, Cheyne-StokesAtmung, Krämpfe, Erregungszustände bis zum Koma, Euphorie, Ruhelosigkeit. Bei chronischem Mißbrauch: Obstipation, Marasmus, Impotenz, Amenorrhö. Es kommt zu einem extremen Tonusverlust des Parasympathikus mit Blutdruckabfall und Bradykardie, penetranter Schlafstörung, ständiger Müdigkeit, Miosis, Gewichtsverlust bis zur Kachexie, Inappetenz, Obstipation, Impotenz-Frösteln, Zittern, Ataxie, undeutliche Sprache, trockene fahl-graue und gelbliche Haut, Haarausfall. Auf psychischem Gebiet kommt es zu: Leistungsabfall, Affektlabilität, Stimmungsschwankungen, Antriebserlahmung. Entzug: Verlangen nach Drogen, Ängstlichkeit, Rastlosigkeit, Gähnen, laufende Nase, Tränenfluß, Niesen, Schwitzen, Juckreiz, Zunahme der genannten Symptome, Mydriasis, Gänsehaut, Muskelzuckungen, heiße und kalte Schauer, Unruhe, Knochen- und Muskelschmerzen, Appetitlosigkeit. Zunahme der genannten Symptomatik, Hypertonie, Hyperthermie, Tachykardie, Tachypnoe, Schlaflosigkeit, Übelkeit. Zunahme der genannten Symptomatik, fiebriges Aussehen, Muskelkrämpfe, Diarrhoe, Erbrechen, Schock, Hyperglykämie, spontane Ejakulation oder Orgasmus, evtl. Tod durch Kreislaufversagen. Nachweis: DC, GC

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Drogen

Apomorphin

III–3.3

Therapie: Abruptes Absetzen, keine medikamentöse Therapie nötig. Verhaltenstherapie (Ablenken, neue Ziele setzen, Arbeit, Rückfallprophylaxe) Lebenslanges Vermeiden aller psychotropen Substanzen. Bei Rauschmitteln steht neben dem Wiederauftreten der Symptome, die zum Medikamentenmißbrauch führten (Kopfschmerzen, Depressionen) der psychische Zwang zur Wiederholung im Vordergrund. Ablenkung, Sport, Akupunktur und Verhaltenstherapie helfen. Besonderheiten: Mit Ausnahme einer Gabe beim tobenden Alkoholiker in einer Mischspritze mit Dihydroergotamin tief i.m. gilt das medikamentöse Erbrechen mittels Apomorphin wegen seiner breiten Gefahrenpalette und seiner geringen Effizienz bei Medikamentenvergiftungen (Magen wird vorher nicht ausreichend gefüllt, Adsorbens Kohle kann erst sehrviel später gegeben werden) heute als obsolet. Der mögliche Volumenmangelschock trotz gleichzeitiger Gabe eines Kreislaufmittels und der anschließende Morphinschlaf können die ursprüngliche Vergiftungssymptomatik verschleiern. Apomorphin wurde auch zur Bekämpfung von Suchtphänomenen in sog. „subemetischer“ Dosis (unter 1 mg) angewendet. Aber auch in dieser Dosierung kommt es zu erheblichen Nebenwirkungen: Schwindelgefühl, Schwächeanfälle, Schläfrigkeit, Hypotonie, Bradykardie, Verzögerung der Magenentleerung (BEIL). Aufgrund dieser Nebenwirkungen ist ein Einsatz in der Therapie nicht erfolgt. Alte Ampullen sind wirkungslos!

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Drogen

Atropin

III–3.3

Atropin
Synonyme: Atropa belladonna DL-Hyoscyamin, DL-Tropyltropat, Daturin, Atropisol 3a(1aH,5aH)-Tropanyl-(R,S)-tropat, ß-Phenyl-y-oxypropionsäure-tropylester 3-Hydroxy-2-phenyl-propionsäure-3a-(8-methyl-8-azabicyclo[3,2,1]octyl)-ester Chemische Formel: C17H0C!NO

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Beschaffenheit: Atropin ist ein Tropinester der Tropasäure. Es enthält L- und D-Hyoscyamin zu gleichen Teilen und entsteht durch spontane Razemisierung von L-Hyoscyamin beim Aufarbeitungsprozeß. L-Hyoscyamin ist peripher etwa zweifach und zentral 8- bis 50mal wirkungsstärker als die D-Form. Bitter schmeckende, in Wasser schwer, in Chloroform leicht lösliche Substanz, die in Prismen kristallisiert. Schmelzpunkt bei ca. 105 °C. MG: 289,4 Vorkommen: Atropin ist ein Solanacee-Alkaloid und kommt in verschiedenen Nachtschattengewächsen wie z.B. Atropa belladonna (Tollkirsche), Datura stramonium (Stechapfel), Hyoscyamus niger (schwarzes Bilsenkraut) und Mandragora atropa (Alraune) sowie in unreifer (grüner) Tomate oder Kartoffel vor. Atropin 0,5%/1% Dispersa® Augentropfen, CIBA Vision Atropin 1 % Dispersa® Augensalbe, CIBA Vision Atropin EDO® Augentropfen, Mann Atropinol® SI Augentropfen, Winzer Atropin-POS® 0,5%, 1% Augentropfen, Ursapharm Atropin-POS® 1% Augensalbe, Ursapharm Atropinsulfat 0,5 mg/5 ml/-1 mg/10 ml Min-I-Jet System Injektionslösung, B/Braun Atropinsulfat®-100 mg Injektionslösung, Köhler Atropinsulfat Braun® 0,5 mg Injektionslösung (B/Braun) Atropinum sulfuricum AWD® Tabletten, Arzneimittelwerk Dresden

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III–3.3

Atropin

Drogen

Atropinum sulfuricum „Eifelfango“ Injektionslösung, Eifelfango Dysurgal N® Dragees, Galenika Hetterich Dysurgal N® Tropfen, Galenika Hetterich Noxenur S® Tropfen, Galenika Hetterich Verwendung: Als Parasympatholytikum und Anticholinergikum Therapeutische Anwendung:

Atropin wird bei spastischen Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes, der Gallen- und der Harnwege verwendet. Weiterhin wird es zur Prämedikation bei Narkosen, als Mydriatikum und Zyklophlegikum in der Augenheilkunde, in Form von Belladonna-Extrakten zur broncholytischen Therapie und bei Parkinsonismus und als Antidot bei Vergiftungen mit parasympathikomimetisch wirkenden Verbindungen eingesetzt. Mißbrauch: Von Jugendlichen wurden Asthmazigaretten bestimmungswidrig gekaut oder als Teeaufguß getrunken. Das in den Asthmazigaretten enthaltene Stechapfelkraut (Fol. stramonii) hat pro Zigarette einen Alkaloidgehalt von ca. 1,4 mg Hyoscyamin, das spontan und durch Wärmeeinwirkung in das Racemat Atropin übergeht. Asthmazigaretten sind in der BRD nicht mehr im Handel. In der DDR wurden sie mit einem Gehalt an Stechapfelkraut von 0,435 g pro Zigarette von dem VEB Pharmazeutischen Werk in Halle/Saale hergestellt. Aufgüsse atropinhaltiger Gewächse werden als Tee zur berauschenden Wirkung getrunken - genau so wie früher zum Hexensabbat. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Atropin wird bei oraler Applikation und nach subkutaner Injektion schnell und vollständig resorbiert. Auch bei rektaler Verabreichung erfolgt eine gute Aufnahme. Von der Konjunktivalschleimhaut ist die Resorption verzögert. Bei intravenöser Injektion schließen sich nach einer sehr schnellen ersten Verteilungsphase (t = 1 min) zwei langsamere Phasen mit Eliminationshalbwertszeiten von 2-3 h sowie 12,5-38 h an. Atropin verteilt sich vorwiegend auf das Körperwasser. Im ZNS ist es in wirksamer Konzentration vorhanden. Wie alle Ester wird Atropin im Organismus schnell hydrolytisch gespalten und dann weiter metabolisiert. Ein Teil wird unverändert über die Niere ausgeschieden. Atropin gelangt in die Muttermilch und durchdringt die Plazentaschranke. Atropin ist ein kompetitiver Antagonist des Acetylcholins. Der Antagonismus betrifft normalerweise nur die Antimuscarinwirkung. In sehr hohen Dosen können auch nikotinähnliche ganglienblockierende und kurareähnliche muskelrelaxierende Effekte sowie zentralmotorische Wirkungen und psychische Erregungen vorkommen. Tab. 1: Wirkungen und Nebenwirkungen von Atropin Organe Speicheldrüsen Schweißdrüsen Magen Wirkungen Hemmung der Sekretion Hemmung der Sekretion Verminderung der Sekretion von Salzsäure und Pepsin Senkung von Tonus u. Motilität Hemmung der Sekretion Konsequenzen Mundtrockenheit, Durstgefühl, verschlechterte Prothesenhaftung trockene Haut, Wärmestau, Hyperthermie reduzierte Produktion von fermentreichem Magensaft, Verdauungsstörungen verzögerte Magenentleerung, Spasmolyse (Beseitigung auch von Kardia- u. Pylorospasmus) Verdauungsstörungen

Pankreas

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Drogen

Atropin III–3.3

Symptome und klinische Befunde: Bei akuter Intoxikation: Kardinalsymptome: Rötung des Gesichts, Trockenheit der Schleimhäute, Tachykardie, Mydriasis. Ferner: Harnsperre, Delirien, motorische Unruhe, Hyperpyrexie, Erschöpfung, Schlaf. Therapie: Akute Intoxikation: Zur Giftentfernung Magensonde einölen! Bei Krämpfen Diazepam, kurzwirkende Barbiturate i.v., Phenobarbital. Bei positivem Physostigmintest Physostigminsalicylat, u. U. Atemhilfe. Bei Hyperpyrexie Kühlung durch nasse Tücher und Föngebläse. Bei Psychopharmakaentzug: Gegengift Physostigmin (1/2 Amp. i.m.), bei bedrohlichen tachykarden Herzrhythmusstörungen, Erregungszuständen, Angst bzw. Schlafstörungen, Depressionen und Selbstmordphantasien. Viel körperliche Bewegung und täglich 2 Liter Flüssigkeit zur Entgiftung. Kohlehydratreiche Ernährung.

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Wechselwirkungen: Mit anderen Muskelrelaxanzien oder zentralsedierenden Medikamenten: gegenseitige Wirkungsverstärkung. insbesondere bei gleichzeitigem Alkoholgenuß. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Mit Baclofen zusammen benötigt man bedeutend geringere Alkoholmengen als gewöhnlich.und polysynaptische Reflexleitung auf spinaler Ebene. chlorid. und doch eindeutig auf den Baclofen-Mißbrauch zurückgingen. 6/03 1 . Mit Antihypertensiva: verstärkte Blutdrucksenkung. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Baclofen ist mit der gamma-Aminobuttersäure (GABA) chemisch verwandt. Kontrollierte Studien bestätigten diese günstigen Effekte jedoch nicht. Erg. Bei drei Patienten eines Provinzkrankenhauses in Schweden (Vasteras) wurde der eindeutige Mißbrauch von Baclofen nachverfolgt.Drogen Baclofen III–3. Novartis Pharma / DuPont Pharma Verwendung: Das Muskelrelaxans wird von Neurologen gegen Spastizität der Skelettmuskulatur als Folge von apoplektischen Insulten mit Paraplegie oder Paraparese und bei Rückenmarkserkrankungen wie Multiple Sklerose angewendet. die in zwei Fällen zur Verdachtsdiagnose einer manischen Psychose geführt hatten. Diese Substanz wirkt als inhibitorisch wirkende Transmittersubstanz im ZNS und hemmt außerdem die mono. Mitte der 70er Jahre wurden erfolgreiche Behandlungsversuche bei Schizophrenie beschrieben.14 Vorkommen: Baclofen AWD® Tabletten. er hatte zu Persönlichkeitsveränderungen geführt. um den Muskeltonus zu senken.-Lfg. Alpharma-ISIS Lioresal® Intrathecal Injektions-/Infusionslösung.3 Baclofen Synonyma: Y-Amino-ß-(4-chlorphenyl)-buttersäurehydrochlorid. Novartis Pharma / DuPont Pharma Lioresal® Tabletten. 4-Amino-3-(4-chlorphenyl)-Buttersäure Chemische Formel: C i n H i a Cl 2 NO 2 1 0 4-Amino-2-(p-chlorphenyl)-buttersäure-hydro- 13 Z 1 Beschaffenheit: MG: 250. ratiopharm LEBIC® Tabletten. um sich in einen Rauschzustand zu versetzen. Arzneimittelwerk Dresden Baclofen-ratiopharm® Tabletten. Rauschmittel-Abhängigkeit.

Magenspülung. Ablenkung. eine Vergiftung mit 1500 mg wurde überlebt.-Lfg. Entzugssymptomatik. 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Drogenabhängige wenden Baclofen an. evtl.50 DM). Koma. Kontrolle der Blutgerinnung und der Leberwerte. Halluzinationen und Verwirrtheit sowie Leberfunktionsstörungen gehören zu seinen anerkannten Störwirkungen. die zum Medikamentenmißbrauch führten (Kopfschmerzen. Beatmen. Man zahlt bis zu 40 Kronen (11. Symptome und klinische Befunde: Baclofen vermag Euphorie zu erzeugen. Bei Rauschmitteln steht neben dem Wiederauftreten der Symptome. Nachweis: DC. ab 500 mg Krämpfe.III–3. Sport. Erg. 6/03 . Nach drei Tagen Kontrolle der Nierenwerte. GC Therapie: Nach Verschlucken Kohle-Pulvis (10 g) oral. um sich in einen Rauschzustand zu versetzen.3 Baclofen Drogen Toxizität: LD 50 intraperitoneal Maus: 1200 mg/kg Dosen bis 150 mg werden toleriert. Akupunktur und Verhaltenstherapie helfen. Depressionen) der psychische Zwang zur Wiederholung im Vordergrund. Bei anticholinerger Wirkung Antidot Physostigmin (Anticholium®). Besonderheiten: Das verschreibungspflichtige Medikament wird in Schweden auf dem Schwarzmarkt gehandelt.

UV Therapie: Beatmung. Magenspülung. jedoch wurden 22 g mit Therapie überlebt (Serum 500 mg/l.Drogen Barbital III–3. Toxizität: Letale Dosis 2 g (90 ml/l Serumkonz. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Hämodialyse. Plasmaexpander im Schock. 3 3 % werden unverändert über den Urin ausgeschieden. Herzrhythmusstörungen. Dann Wiedererlernen einer regelmäßigen Schlafzeit ohne jegliche Chemikalien. Yatzidis). Kohle-Pulvis. Miosis (Anisocorie). alkalisierende forcierte Diurese. Beim anschließenden Delir ist eine stationäre Beobachtung nötig. Erg. z.).5-Diethyl-barbitursäure Chemische Formel: Vorkommen: Seit 1903 als Schlafmittel im Handel. Amalgam-Antidot DMPS. GC. Urin 240 mg/l. Symptome: Koma. Spuren werden auch noch nach 16 Tagen nach einer einmaligen Dosis im Urin gefunden. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Halbwertzeit 2 Tage (bei Vergiftg. Viel Trinken (Obstsäfte) und Kohlehydrate (Zucker) zur Entgiftung. Atemdepression. verschreibungsfähiges Betäubungsmittel. wegen Gefahr der Selbstbeschädigung und evtl. der nicht verhindert werden kann (nicht durch Ausschleichen. Es wurden Serumkonzentrationen bis 1202 mg/l überlebt.3 Barbital Synonym: 5. weiter siehe Barbiturate. Schock.-Lfg.). keine deutschen Präparate. Selbstmordgefahr. Bei Schlafmittelabhängigkeit kann der Entzug mit einem lebensbedrohlichen Entzugskrampf beginnen. Nachweis: DC. nicht durch Antiepileptika). Natriumsulfat.Zt. Hämoperfusion. 6/03 1 .

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Heumann Bromazepam AL 6 Tabletten.3-dihydro-l-methyl-5-phenyl-lH-l. betapharm Bromazepam-neuraxpharm® 6 Tabletten. Aliud Pharma Bromazepam beta 6 Tabletten.4.benzodiazepin-2(3H)-on 7-Chlor-l-2-(diethylamino)ethyl-5-(2-fluorphenyl)lH-l.benzodiazepin-2(3H)-on 7-Chlor-3-hydroxy-l-methyl-5-phenyl-l H.4-benzodiazepin l. et-Arzneimittel Bromazepam 6 Heumann Tabletten.f]azepin-5-yl)propyl]-l-piperazinyl} ethanol 7-Chlor-l.3-dihydro-l-methyl-5phenyl-2H-l. Erg.on 5-(2-Chlorphenyl)-7-ethyl-l-methyl-l H-thieno[2.4]benzodiazepin Chemische Formel: Beschaffenheit: 2-Keto-Abkömmlinge: Diazepam-Prototyp der Benzodiazepine der 2-Keto. Dikaliumsalz 5-(2-Fluorphenyl)-l-methyl-7-nitro-lH-l. 1A Pharma Bromazanil® 3/6 Tabletten.4 benzodiazepin-2-on 2-{4-[3-(5H-Dibenz[b.4.4-benzodiazepin-2(3H)-on 8-Chlor-6-(2-chlorphenyl)-l-methyl-4H-l.2(3H)-on (RS)-7-Chlor-5-(2-chlorphenyl)-3-hydroxy-l-methyl-l H.3-e][l.3-a][l.3-dihydro-3-hydroxy-5-phenyl-2H-l. weist einen 2-Methyl-Amino.und einen 5-Nitro-Substituenten auf.Kategorie 3-Hydroxy-Abkömmlinge: Prototyp-Oxazepam 7-Nitro-Abkömmlinge: Prototyp-Clonazepam Chlordiazepoxid: strukturell einzigartig.4(3H.4-benzodiazepin 2 7-Chlor-2.2.3-Dihydro-7-nitro-5-phenyl-2H-l.4-benzodiazepin-2(3H)-on 7-Chlor-5-(2-chlorphenyl-3-hydroxy-lH-l. 6/03 1 .2-dihydroxy-5-phenyl-lH-l.5H)-dion 5-(4-Chlorphenyl)-7-nitro-lH-l.l.4]diazepin-2(3H)-on 7-Chlor-l.4.4-benzodiazepin-2(3H)-on 7-Chlor-5-(l-cyclohexenyl)-l-methyl-l H-l. Hexal/Neuro Hexal bromazep® 6 von et Tabletten.3 Benzodiazepinderivate Vertreter und Synonyme: Bromazepam: Chlordiazepoxid: Clobazam: Clonazepam: Clotiazepam: Diazepam: Dikaliumchlorazepat: Flunitrazepam: Flurazepam: Lorazepam: Lormetazepam: Medazepam: Nitrazepam: Opipramol: Oxazepam: Prazepam: Temazepam: Tetrazepam: Triazolam: 7-Brom-5-(2-pyridyl)-lH-l.benzodiazepin-2-on 7-Chlor-l-(cyclopropylmethyl)-5-phenyl-lH-l. neuraxpharm Daunderer — Klinische Toxikologie — 163.4-benzodiazepin-3-carbonsäure. Vorkommen: Bromazepam: Bromaz 6-1A Pharma Tabletten.4.3-dihydro-2.benzodiazepin-4-oxid 7-Chlor-l-methyl-5-phenyl-l H-l.4 benzodiazepin-2(3H)-on 7-Chlor-2-methylamino-5-phenyl-3H-l.4-benzodiazepin2(3H)-on 7-Chlor-2.4-benzodiazepin.1.4-triazolo[4.-Lfg.5-benzodiazepin-2.4-benzodiazepin-2(3H).Drogen Benzodiazepinderivate III–3.

Sanofi Synthelabo 2 Daunderer — Klinische Toxikologie — 163.III—3. ratiopharm Diazepam-ratiopharm® Tabletten. Arzneimittelwerk Dresden/Temmler Pharma Lamra® 10 mg Tabletten. Desitin Rivotril® Injektionslösung und Verdünnungsmittel. Roche Rivotril® Tabletten 0. Krewel Meuselbach Lexostad® 6 Tabletten. DUMEX Tranquase® 5/-10 Tabletten. ICN Clobazam: Frisium® 10/20 Tabs Tabletten. AbZ Pharma Diazepam: diazep 2/5/10 von et Tabletten. Ampullen Injektionslsg.3 Benzodiazepinderivate durazanil® 6 Tabletten. Desitin Diazepam®-Lipuro Emulsion zur Injektion. Merckle Stesolid® Emulsion zur Injektion 5 mg/ml. Erg. Arzneimittelwerk Dresden/Temmler Pharma Faustan® Injektionslösung. ratiopharm diazep von et Ampullen Injektionslösung. Roche Valocordin-Diazepam Tropfen. Roche Valium® 2/5/10 Roche Tabletten. Sanofi Synthelabo Tranxilium® 50 Filmtabletten.-Lfg. Roche Rivotril® Lösung. ct-Arzneimittel Faustan® 5 Tabletten. Roche Clotiazepam: Diazep 5 mg/10 mg AbZ Tabletten. B/Braun Diazepam-ratiopharm® 5/-10 Zäpfchen. Desitin Diazepam Desitin® rectal tube 5 mg/10 mg Lösung. ct-Arzneimittel Diazepam 5 Stada® 7-10 Stada Tabletten.25/-l Tabletten. Tropfen. Merck dura Gityl® 6 Tabletten. ratiopharm Lexotanil® 6 Tabletten. Roche Valium® 10 Roche Injektionslösung. Arzneimittelwerk Dresden/Temmler Pharma Faustan® Suppositorien. Optimed Normoc® Tabletten. Stada Diazepam Desitin® Injektionslösung 10 mg. ratiopharm Diazepam-ratiopharm® Tropfen. Merckle Chlordiazepoxid: Multum® 5 / .3 Tropfen. Stada Bromazepam-ratiopharm 6 mg Tabletten. Rosen Pharma Radepur® 10 Dragees. 6/03 .2 5 Tabletten.1 0 / .5 mg/2 mg. ratiopharm Diazepam-ratiopharm® Injektionslösung. Azupharma Valiquid® 0. DUMEX Stesolid® Rectal Tube 5 mg/10 mg. Roche neo OPT® Tabletten. Aventis Pharma Clonazepam: Antelepsin® 0. Arzneimittelwerk Dresden Librium Tabs Filmtabletten.. Roche Valium® MM Roche Injektionslösung. Krewel Meuselbach Dikaliumclorazepat: Tranxilium® 5/10/20 Kapsel.

0/2. Roche Flurazepam: Dalmadorm® Lacktabletten.-Lfg.5 Tabletten.5 Tabletten.m. ct-Arzneimittel Daunderer — Klinische Toxikologie — 163. Teofarma Loretam 0. Hexal/Neuro Hexal Flunitrazepam-neuraxpharm® 1 Tabletten.5 Tabletten. Arzneimittelwerk Dresden/Temmler Pharma Rudotel Tabletten. ratiopharm Lormetazepam-TEVA 1/2 Tabletten. Sanofi Synthelabo Tranxilium® Tabs Filmtabletten. OPW Nitrazepam: Dormalon Nitrazepam Tabletten. ratiopharm Flunitrazepam-TEVA Tabletten.5 Tabletten.0 Weichgelatinekapseln. neuraxpharm Lorazepam-ratiopharm 1/2.0 Tabs Tabletten.0/-2.v.5 Tabletten. Alpharma-Isis Eatan N Tabletten. ICN nitrazep 5 von et Tabletten. neuraxpharm Flunitrazepam-ratiopharm® 1 Tabletten. Desitin imeson Tabletten. und i. Injektion.0/2. ICN Lormetazepam AL 1/2 Tabletten.0/2. Merck dura Fluninoc® 1 Tabletten. Erg. Wyeth Tavor® l. Merck dura Laubeel® 1. Wyeth Tavor® pro injectione 2 mg Lösung zur i. TEVA Generics Noctamid -0.5/1. Desitin Lorazepam-neuraxpharm® l/-2. ICN Flurazepam® 15/30 Riker Kapseln. ratiopharm Somagerol® 1.5/1. Pharma Wernigerode DORMO-PUREN Tabletten. Dolorgiet Lormetazepam: Ergocalm 1.5 Tabletten.0 Tabletten. 6/03 3 .0 Tabletten. 3M Medica Staurodorm® Neu Tabletten.0/-2. Injektion/Infusion nach Verdünnung. Pharma Wernigerode Dormalon Nitrazepam Tropfen.5 Tabletten.5/-l. 1A Pharma Flunimerck® 1 mg Tabletten.v.5/-l/-2 Tabletten.0 Tabletten.0/2. Schering/Asche Medazepam: Medazepam AWD Tabletten. TEVA Generics Rohypnol® 1 Filmtabletten.Drogen Benzodiazepinderivate III—3. Roche Rohypnol® Lösung + Verdünnungsmittel. Injektion und i. Sanofi Synthelabo Flunitrazepam: Fluni 1-1A Pharma Tabletten. Aliud Pharma Lormetazepam-ratiopharm 0.0/2. Riemser Tavor® 0.3 Tranxilium® Injizierbar 50 mg/100 mg Trockensubstanz und Lösungsmittel zur i. Wyeth Tolid® 1. Teofarma Ergocalm 2. Taurus Pharma Mogadan Tabletten.5 Expidel lyophilisierte Plättchen.m. Dolorgiet Lorazepam: duralozam® 1.0/2. Wyeth Tavor® Tabs 2.

ct-Arzneimittel Oxazepam 10 Stada Tabletten. ICN temazep 10/-20 von ct Kapseln. Pfleger Radedorm 5 Tabletten. neuraxpharm Oxazepam-neuraxpharm 50 Tabletten. Azupharma durazepam/forte Tabletten. Erg. Dumex Sigacalm Tabletten. Parke-Davis Mono Demetrin Tabletten. Aliud Pharma Nitrazepam-neuraxpharm 5/-10 Tabletten. Chephasaar Tetrazepam-ratiopharm Filmtabletten. Arzneimittelwerk Dresden Opipramol: Insidon Dragees. Aliud Pharma Oxazepam-neuraxpharm 10 Tabletten. Merckle Noctazepam Tabletten. neuraxpharm Novanox/-forte Tabletten. neuraxpharm Oxazepam-ratiopharm 10/50 Tabletten. Sanofi Synthelabo Musaril primo Filmtabletten. Parke-Davis Temazepam: Norkotral Tema Kapseln. Boehringer Ingelheim Azutranquil Tabletten. Krewel Meuselbach Musaril Filmtabletten. Sanofi Synthelabo Musapam Tabletten. TAD Pharma Rilex Tabletten. Merck dura Tetra-saar Tabletten.-Lfg. Sanofi Synthelabo Muskelat Tabletten. Stada Oxazepam AL 10 Tabletten. 1A Pharma 4 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Hexal/Neuro Hexal oxa 10/-50 von ct Tabletten.3 Benzodiazepinderivate Nitrazepam AL 5/-10 Tabletten.III—3. Desitin Planum/-mite Kapseln. Merck dura Mirfudorm 10 Tabletten. Lindopharm Tethexal Filmtabletten. Hexal Tetramdura Filmtabletten. Scheffler Remestan / -mite Kapseln. Teofarma Sigacalm forte Tabletten. Azupharma Myospasmal Tabletten. 6/03 . Novartis Pharma Oxazepam: Adumbran forte Tabletten. Dumex Uskan 10/-20 Tabletten. Boehringer Ingelheim Adumbran Tabletten. ratiopharm tetrazep von ct Tabletten. ratiopharm Praxiten /-10/-forte Tabletten. ct-Arzneimittel Tetrazep-1A Pharma Tabletten. Desitin Prazepam: Demetrin Tabletten. ratiopharm Oxazepam retard-ratiopharm 30 Retardkapsel. Pharmacia Pronervon T 10 / T 20 Kapseln. ct-Arzneimittel Tetrazepam: Mobiforton Filmtabletten.

B. Somit bestimmen überwiegend die Verteilungsvorgänge die Wirkdauer und nicht so sehr die Eliminationsvorgänge.B. Lorazepam.v.Drogen Benzodiazepinderivate III–3. Aliud Pharma Tetrazepam beta Tabletten. 6/03 5 . Heumann Tetrazepam AL 50 Tabletten. desto größer das Verteilungsvolumen. Die höchste Serumkonzentration ist 1-2h (Diazepam 4 h) nach oraler Gabe erreicht. Je lipophiler das Benzodiazepin. Abb. Chlordiazepoxid. Erg. z. verschreibungsfähiges Betäubungsmittel Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Benzodiazepine werden gut und schnell resorbiert. Midazolam.-Lfg. Konsum zur Selbstbehandlung bei Mißbrauch von Stimulanzen und anderen Drogen. Eine Einteilung der Benzodiazepine nach dem pharmakokinetischen Parameter der Eliminationshalbwertszeit bietet sich an in – langwirkende Benzodiazepine: Halbwertszeit 24 h. Bromazepam. Stada Tetrazepam-TEVA Filmtabletten. Diazepam ist von allen Benzodiazepamderivaten die lipophilste Substanz und weist deshalb ein großes Verteilungsvolumen auf. Nitrazepam.3 Tetrazep 50 mg AbZ Filmtabletten. Diazepam. betapharm Tetrazepam-neuraxpharm Tabletten.. Durch die raschen Verteilungsvorgänge mit entsprechendem Konzentrationsabfall am Rezeptor ließe sich möglicherweise das Diazepamparadoxon erklären: relativ kurze Wirkdauer nach Einmalgabe trotz längerer Halbwertszeit. Hier am Beispiel der Einnahme von Diazepam. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. z. Flunitrazepam – kurzwirkende Benzodiazepine: Halbwertszeit 2-5 h. 1: Korrelation zwischen der Plasmahalbwertszeit und dem Lebensalter eines Patienten. z. Dikaliumchlorazepat. auch i. Triazolam. neuraxpharm Tetrazepam Stada Filmtabletten. desto umfangreicher wird die Substanz in das periphere Fettgewebe »wegdiffundieren«.B. Oxazepam. Das Ausmaß der Bindung an Plasmaalbumin variiert in Abhängigkeit von der Lipidlöslichkeit der Derivate. TEVA Generics Verwendung: Therapeutische Zur Zur Zur Zur Anwendung: Therapie von Schlafstörungen anxiolytischen Therapie Therapie des Status epilepticus und akuter Enzugssyndrome Narkoseprämedikation Mißbrauch: Meist Schlucken in kleinen Dosen zur Beruhigung. Prazepam – mittellangwirkende Benzodiazepine: Halbwertszeit 6-24 h. AbZ-Pharma Tetrazepam 50 Heumann Tabletten.

Die neuropharmakologischen Eigenschaften der Benzodiazepine sind sehr ähnlich. das wenigstens zwei. und die Kombination von Benzodiazepinen mit anderen Medikamenten und vor allen Dingen mit Alkohol ist relativ häufig (sekundärer Benzodiazepinmißbrauch). sondern bewirkt nur eine Verstärkung GABAerger inhibitorischer Impulse. zu »Hang over«-Effekten. ist aber nicht sehr häufig. Es ist aber zu bedenken. das im wesentlichen einen aktiven Metaboliten (Desmethyldiazepam) aufweist. deren metabolischer Abbau durch Konjugation erfolgt. Diese Patienten sind primär meist nicht benzodiazepinabhängig. Sie wirken grundsätzlich in steigender Dosierung angstlösend. Eine Aktivierung des Rezeptors durch Benzodiazepine hat nun keinen eigenen Effekt auf die neuronale Aktivität. vorübergehende Schlafstörungen.-Lfg. Der klassische Mißbrauch von Benzodiazepinen. Außerdem ist zu beachten.und Toleranzphänomene zum Tragen kommen. für die klinische Anwendung ist ein Vor. zu Desmethyldiazepam umgewandelt. und beim Diazepam. Die Elimination von Flunitrazepam ist komplizierter. sedativ-schlaffördernd.B. ausgelöst durch eine Freisetzung des inhibitorischen Transmitters GABA-Rezeptor des gehemmten Neurons. Nicht nur die angeblich »zu Mißbrauch und Suchtverhalten disponierte Risikopersönlichkeit«. 6 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. weisen keine aktiven Metabolite auf. die eine eventuelle Übersedation ausgleichen können. antikonvulsiv und muskelrelaxierend. 6/03 . was für die jeweilige Dosis der einzelnen Substanzen eine Rolle spielt. Lebererkrankungen und Gabe von oxidationsfördernden und -hemmenden Arzneimitteln beeinflußt werden. sondern auch der eigentlich ungefährdete »Entlastungskonsument« kann ganz unauffällig in eine psychophysische Gewöhnung geraten. 7-Nitro-Derivate (z. kommt zwar vor. Bei Benzodiazepinen mit langer Halbwertszeit erfolgt die Akkumulation langsamer und ausgiebig. Alle pharmakologischen und klinischen Wirkungen der Benzodiazepinderivate werden an einem für diese Substanzen spezifischen Rezeptorkomplex ausgelöst. die sich in Schläfrigkeit. Anschließend erfolgt eine Acetylierung zu 7-Acetamido-Analogen. Dies gilt allerdings nur für den isolierten Benzodiazepinmißbrauch (primärer Benzodiazepinmißbrauch). Beim kombinierten Medikamentenabusus oder bei Alkoholikern treten solche zusätzlichen Wirkungen offensichtlich häufiger auf. Barbituraten. Die Eliminationshalbwertszeiten liegen im kurzen bis mittellangen Bereich. Nitrazepam. Zahlreiche Benzodiazepine werden oxidativ (insbesondere N-Demethylierung oder Hydroxylierung) abgebaut. Für die entsprechenden sedativen und anxiolytischen Effekte während der Applikation und für das Anhalten der Wirkung nach Beendigung der Therapie ist das Ausmaß der Benzodiazepinakkumulation verantwortlich. Zwei Benzodiazepine – Chlorazepat und Prazepam – sind »Vorläufer« der eigentlich wirksamen Substanz: Sie werden überwiegend. das von folgenden Symptomen begleitet wird: Angstzustände. Schwindel. Erg.B. es kann aber durch die rasche Elimination der aktiv wirksamen Substanzen nach der letzten Dosis ein Rebound-Phänomen ausgelöst werden. z.3 Benzodiazepinderivate Drogen Die metabolische Inaktivierung erfolgt im endoplasmatischen Retikulum in der Leber. z. Innerhalb dieser Gruppe schwanken die Eliminationshalbwertszeiten erheblich. sondern abhängig von Alkohol oder anderen Medikamenten. im Sinne von Euphorisierung. Die molekularbiologischen Verhältnisse ähneln denen der Opiatrezeptoren. es dürfen keine kumulativen Sedierungseffekte auftreten.oder Nachteil hoher oder niedriger Rezeptoraffinität nicht bekannt. Die Benzodiazepine unterscheiden sich deutlich in ihrer Affinität zu dem Rezeptor. Häufig führt der Oxidationsprozeß zu pharmakologisch aktiven Substanzen. Verschlechterung von intellektuellen und motorischen Leistungen sowie verlängerter Reaktionszeit äußern. Schwächegefühl. daß die oxidativen Abbauwege durch Faktoren wie Alter. also die Einnahme von Benzodiazepinen wegen zusätzlicher psychotroper Effekte. Clonazepam) werden zu 7-Amino-Abkömmlingen abgebaut. Ebenso ist Flurazepam ein »Vorläufer« der eigentlich wirksamen Substanz Alkylflurazepam. Benzodiazepine. es sind zwar noch keine endogenen Liganden identifiziert.III—3.B. bevor sie den großen Kreislauf erreichen. Dies wird besonders deutlich beim Chlordiazepoxid. Es kann zu kumulativ sedativen Wirkungen kommen. da diese Substanz gleichzeitig durch oxidative Stickstoff-Demethylierung zu Desmethyl-Flunitrazepam und durch Nitro-Reduktion metabolisiert wird. es gibt aber bereits kompetitive Benzodiazepin-Antagonisten. Bei Benzodiazepinen kurzer Halbwertszeit ist die Akkumulation gering. Die klinische Wirkung ist also an die Ausgangssubstanz gebunden. wenn nicht gar vollständig. Beide Metaboliten sind pharmakologisch inaktiv. daß partielle oder vollständige Adaptations. Sowohl bei der akuten wie auch bei der Langzeitbehandlung mit Benzodiazepinen sind die Übergänge von medizinisch indiziert hin bis zum iatrogenen Mißbrauch fließend.

Erg. 885-889 * Quelle: Ärztl. 2102 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. daß es unter langfristiger Therapie mit Benzodiazepinhypnotika sogar zu einer Verschlechterung der Schlaflosigkeit unter den Ausgangszustand kommen kann. woran im Einzelfall bei der diagnostischen Abklärung einer solchen Symptomatik gedacht werden muß. Es gibt heute viele Hinweise dafür. Apoth. 2: Vorteile und Nachteile der Wahl von Benzodiazepinen kurzer Eliminationshalbwertszeit für die Indikation Schlafstörungen und deren Verschiebung beim Ausweichen auf Benzodiazepine mit längerer Verweildauer im Organismus Große Eliminationshalbwertszeit – Entzugssymptome erst nach einigen Tagen* Auch Patienten. * Quelle: Müller. wie schon erwähnt. 18/1991. können solche Entzugssymptome bei Benzodiazepinderivaten mit sehr langen Eliminationshalbwertszeiten (z. Prax. Während die Eliminationshalbwertszeit sonst für die meisten Indikationen der Benzodiazepine keine direkte Bedeutung hat und sich. wenn das ärztliche Gespräch nicht ausreicht) 2) keine Verschreibung bei Abhängigkeitsanamnese 3) kleinste Packungseinheit verordnen 4) möglichst niedrige Dosis verordnen 5) von Beginn an Therapieende festlegen 6) möglichst bald Dosis schrittweise reduzieren 7) Dosis. Da das Auftreten solcher Entzugssymptome mit dem Absinken der jeweiligen Plasmaspiegel korreliert ist. daß bei einem Teil der Patienten die hypnotische Wirkung der Benzodiazepine nach einiger Zeit so weit nachgelassen hat. S. Nr. Darüber hinaus gibt es Hinweise.und Indikations-Richtlinien strikt beachten 8) Aufklärung des Patienten über Nichtweitergabe des Medikaments 9) Abhängigkeitsfälle an Arzneimittelkommission melden 10) Benzodiazepinrezepte eigenhändig ausfertigen Oswald riet zu Substanzen mit einer HWZ von acht bis zehn Stunden..G. Noch längere Eliminationszeiten hätten wiederum ein zu großes Kumulationsrisiko und seien nur für wenige Indikationen sinnvoll.B.-Lfg. können beim abrupten Absetzen der Therapie mit somatischen Entzugssymptomen reagieren. Ztg. wissen wir heute. Dt. W. 6/03 7 .. S. Die zehn Gebote der Benzodiazepin-Verordnung* 1) sorgfältige Indikationsstellung (nur in Ausnahmesituationen bzw. nur in unterschiedlichen Tagesdosen und unterschiedlichen Dosierungsintervallen niederschlägt. daß der Patient Benzodiazepine eigentlich nur noch deshalb nimmt. die über längere Zeit nur mit therapeutischen Dosen von Benzodiazepinen behandelt wurden.Drogen Benzodiazepinderivate III–3. Diazepam) mit einer Latenz von einigen Tagen auftreten. um die durch ein Absetzen der Substanzen bedingte Rebound-Schalflosigkeit zu bekämpfen. 61 (1989).3 Abb. daß die Eliminationshalbwertszeit bei der Auswahl einzelner Benzodiazepinderivate als Hypnotika eine wichtige Rolle spielen kann.

Die Wirkung zahlreicher Pharmaka. Werbestrategien. eine Toleranzentwicklung bezüglich der Dosis und Entzugserscheinungen hin. ständige Mitführung der Tabletten. Halluzinationen) und cerebralen Krampfanfällen sollen entsprechend bei ca. Die wesentlich häufigere Niedrigdosis-Abhängigkeit. charakterisiert durch die mißbräuchliche Einnahme therapeutisch unüblicher. Schlafstörungen. Milde Entzugserscheinigungen z. gleichzeitiges Verschreiben durch mehrere Ärzte. Symptomfreiheit bei Weiterführung der Therapie. nämlich die GABAerge Neurotransmission. unwillkürliche Bewegungen. Stürze. Gang. Mit Ausnahme dieser direkten Korrelation zur benötigten Dosis ist es pharmakologisch irrelevant. die man von den einzelnen Benzodiazepinderivaten zum Erreichen einer bestimmten Wirkung benötigt. die postsynaptisch innerhalb von Synapsen lokalisiert ist. Tachykardie treten unter Bedingung abrupten Absetzens immerhin bei ca. speziell Alkohol. telefonisches Erbitten von Rezepten. die entweder eine besonders hohe oder eine besonders niedrige Affinität zum Benzodiazepinrezeptor als besonders wertvoll herausstellen. Hypnotika. mit der sie an den Benzodiazepinrezeptor binden.oder Sprachstörungen. Tremor. Schwere Entzugserscheinungen wie charakteristische perzeptuelle Störungen bis hin zu Entzugspsychosen (Delir. 10-20 % der Patienten vorkommen. Rezeptoraffinität der Benzodiazepine unterschiedlich Auf dieser Ebene wirken alle bis heute bei uns im Handel befindlichen Benzodiazepinderivate qualitativ gleich. an denen der inhibitorische Neurotransmitter 8-aminobuttersäure (GABA) freigesetzt wird. Unruhe. Das heißt. der Erscheinungsformen. ausgeprägtem Neurotizismus. Vorratswirtschaft). exzessiver Dosen bei meist bestehender Polytoxikomanie und primärer Abhängigkeitsdisposition. Rezeptwiederholungen. ob ein bestimmtes Benzodiazepinderivat eine hohe oder eine niedrige Affinität zum Rezeptor aufweist. vom einen Derivat wird nur eine sehr geringe Konzentration benötigt. Schwitzen. Sie unterscheiden sich allerdings sehr deutlich im Hinblick auf die Affinität. entbehren jeder wissenschaftlichen Grundlage. während man von der anderen Verbindung eine wesentlich höhere Konzentration benötigt. Erg. Angst.3 Benzodiazepinderivate Drogen Neben diesen Begriffen der primären und sekundärer Abhängigkeit kann man hinsichtlich der Entstehungsbedingungen. Hinweise auf eine Abhängigkeit können aus einem auffälligen Umgang der Patienten mit Benzodiazepinen gewonnen werden (z. daraus resultierende mangelnde spontane Bereitschaft des Patienten.-Lfg. Parästhesien und Wahrnehmungsstörungen vorkommen) nach Langzeittherapie und durchaus ambulanzüblichen Dosen. um das gleiche Ausmaß zu erreichen. Benzodiazepine verstärken den hemmenden Effekt von y-aminobuttersäure auf Nervenzellen Die Benzodiazepine wirken im zentralen Nervensystem (und nur dort wirken sie) über einen Angriff an für diese Substanzen spezifischen Haftstellen.B. 50 % der Patienten auf. Darauf deuten chronische Intoxikationen (z. 6/03 . 2. Wesensänderung). aber auch Analgetika und Stimulantien wird durch Benzodiazepine verstärkt. Diese unterschiedliche Affinität zum Benzodiazepinrezeptor schlägt sich sehr deutlich in der unterschiedlichen täglichen Dosis nieder. des Verlaufs und der Prognose zwei weitere Abhängigkeitsgruppen am Benzodiazepinbeispiel unterscheiden: 1. Neben der psychischen Abhängigkeit in Form einer Fixierung auf oder sogar Gier nach dem gewünschten Mittel lassen sich vielfach Hinweise auf das Bestehen einer körperlichen Abhängigkeit finden. Die relativ seltene Hochdosis-Abhängigkeit.B. die auf der Verschreibung bestehen.III—3. Benzodiazepine verstärken damit die Effektivität des wichtigsten Bremsmechanismus unseres zentralen Nervensystems. Diese Benzodiazepinrezeptoren sind Teil einer multifunktionellen Einheit. Schicken von Verwandten oder Bekannten.B. 8 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. sozialer Desintegration und eher schlechter Prognose. vage Beschwerden neuer Patienten. charakterisiert durch Absetzschwierigkeiten infolge des Auftretens von Rebound-Phänomenen (es können auch Entzugssymptome wie Ohrensausen. auf die Einnahme zu verzichten. um ein gewisses Ausmaß an Rezeptorbesetzung zu erreichen. Über eine Bindung an den Benzodiazepinrezeptor fascillisieren Benzodiazepine den hemmenden Effekt von GABA auf Nervenzellen. in aller Regel dennoch erhaltene Einsicht und Motivierbarkeit zu einer Beendigung der Therapie und gute Prognose.

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„ oral Maus: 700 mg/kg 50 50 £ er er er ö LD.Tagessedation . Analgetika und Lachgas. Betablockern und Antikoagulanzien möglich. hypnotisch Therapeutischer Einsatz Schlafstörungen Prämedikation in der Anästhesie Unerwünschte Wirkungen . Benzodiazepine allein sind als Mittel zum Suizid extrem selten (Dosiserhöhung bewirkt i.B. Toxizität: Flunitrazepam (Rohypnol®) ist sehr toxisch (Todesfälle). nur eine Wirkungsverlängerung).„ intraperitoneal Maus: 550 mg/kg 50 Chlorazepat: LD.R. Wirkungsverstärkung von Muskelrelaxanzien. Potenzierung von Alkohol. Entstehung einer Abhängigkeit weniger abhängig von der Halbwertszeit als von der persönlichen Disposition (Alkoholismus.d. z. Wechselwirkungen mit zentral wirkenden Antihypertonika.„ intravenös Ratte: 165 mg/kg Clonazepam: TDL 0 oral Maus: 3 300 ug/kg 0 "er er 10 D a u n d e r e r – Klinische Toxikologie – 1 6 3 . Alle hier beschriebenen Wirkungen und Nebenwirkungen werden über einen Angriff an zentralen Benzodiazepinrezeptoren ausgelöst und können daher durch einen Benzodiazepinrezeptorantagonisten (z.„ oral Maus: 2 350 mg/kg 50 LD.-Lfg.B. aber auch als Grundlage der wichtigen unerwünschten Wirkungen. Bromazepam: LD.III—3.und Spannungszustände verschiedene Genese - Amnesie (anterograd).3 Benzodiazepinderivate Drogen Tabelle 1: Die pharmakologischen Eigenschaften der Benzodiazepine als Grundlage ihrer therapeutischen Einsatzmöglichkeiten. Flumazenil) terminiert werden. Pharmakologische Eigenschaften Sedativ. bei der Anwendung als Hypnotikum Muskelschwäche.„ intraperitoneal Maus: 290 mg/kg Chlordiazepoxid: TDL0 oral Frau: 4 mg/kg LD. 6/03 . Durch Cimetidin kann die Wirkung bestimmter Benzodiazepine durch verzögerten Abbau verstärkt und verlängert werden.Schläfrigkeit Eingeschränkte Aufmerksamkeit Antikonvulsiv Amnestisch Zentral muskelrelaxierend Anxiolytisch Zentral ausgelöste Krampfzustände Epilepsie Verschiedene Anwendungen in der Anästhesie Zentrale Spastik Muskelverspannungen Tetanus Angst. endogene Dopaminkonzentration). Erg. Ataxie Gangstörungen Atemdepression Gleichgültigkeit Realitätsflucht Affektabflachung Wechselwirkungen: Gegenseitige Wirkungsverstärkung mit zentralwirksamen Pharmaka und Alkohol.„ oral Ratte: 548 mg/kg 50 50 er er er er LD.„ oral Ratte: 3 050 mg/kg 50 er er £ er er er er LD.

Dosissteigerung: Nach 3-6 Wochen ist auch bei Benzodiazepinen eine Wirkungsabnahme zu beobachten. die häufig zur Steigerung der Dosis führt.Drogen Benzodiazepinderivate III–3.„ oral Ratte: 485 mg/kg 5U cy ö Flurazepam: TDL0 oral Mensch: 430 g/kg LD.„ oral Ratte: 1 300 mg/kg 5U cy ö Lorazepam: TDL0 oral Kind: 71 ig/kg LD. Erg. Diese verführen den Patienten immer wieder zur Einnahme von Schlafmitteln.„ oral Ratte: 825 mg/kg 5U cy ö LD 50 intraperitoneal Ratte: 733 mg/kg LD 50 oral Maus: 1 800 mg/kg Cbcazepam: TDL 0 oral Kind: 8 mg/kg U cy ö TDL0 oral Maus: 16 mg/kg LD. Diese kann therapeutisch nutzbar oder für den täglichen Ablauf des Patienten störend sein.„ oral Ratte: 710 mg/kg ey ö Flunitrazepam: LD. 6/03 11 .„ oral Maus: 525 mg/kg 5U cy ö Prazepam: LD. vor allem aber nach monatelanger oder jahrelanger Gabe von Benzodiazepinen sind nach Absetzen der Präparate nach Tagen bis Wochen sehr starke Schlafstörungen im Sinne von hyposomnischen Syndromen zu beobachten. Rebound-Schlaflosigkeit: Nach kurzfristiger. unter Umständen sogar nur einmaliger Behandlung.B. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163.3 Diazepam: TDL0 intravenös Kind: 150 u. Alter.„ oral Ratte: 4 500 mg/kg 5U cy ö LD 50 oral Maus: 1 810 mg/kg Nitrazepam: LD.„ intraperitoneal Maus: 1 020 me/ke 50 r g g Symptome und klinische Befunde: hang-over: Je nach den pharmakokinetischen Eigenschaften des gewählten Präparates und der Disposition des Patienten (z.-Lfg. Mißbrauch: Von der Dosissteigerung bis zur mißbräuchlichen Verwendung bestehen fließende Übergänge.g/kg TDL 0 oral Mann: 143 ug/kg U 50 ~cy ö LD. Leberzirrhose) kann am Tag noch eine mehr oder weniger ausgeprägte sedierende oder anxiolytische Wirkung des Präparates bestehen.

Schlafstörungen Leichte Syndrome: Tremor. Intoxikation am Tage: häufige Anwendung eines Äquivalents von 60 mg Secobarbital oder mehr bzw. Konzentrationsstörungen (80 % ) . Zerstreutheit Schwere Syndrome: Delir. wenn es: – zu einer Toleranzentwicklung gekommen ist. ein Bedürfnis nach wesentlich gesteigerten Substanzmengen besteht. Anfälle. verwaschene Sprache. Erbrechen. Erg. Gedächtnisstörungen (50 %) und Angstgefühle (70 %) bis hin zu panikartigen Ängsten (30 %) ins Gewicht. Schwitzen (95 % ) . Bei den psychischen Entzugssymptomen fallen besonders die Agitiertheit (95 % ) . Verlust der Anstellung) oder strafrechtliche Schwierigkeiten (außer einmaliger Haft wegen Besitz. Sie reichen von deliranten bis zu paranoid-halluzinatorischen Symptomen bzw. – Bei akuter Intoxikation: Schläfrigkeit. 10 Tage nach dem Absetzen können folgende Symptome auftreten: Rebound: Angst. Sie dauern 2-4 Wochen an. Hypothermie) entwickeln.III–3. Atemdepression. h. Kopfschmerzen und Herzklopfen (75 %) sowie Schwindelgefühle (60 %) und abdominale Beschwerden (ca. 50 % ) . Muskelhypotonie (Zurückfallen des Zungengrundes kann zur Erstickung führen!). Säuglinge hochgradig Benzodiazepin-abhängiger Mütter (Benzodiazepine) gehen in beträchtlichem Ausmaß in den fötalen Kreislauf und die Mutermilch über) können ein sogenanntes »floppy infant«-Syndrom (Muskelrelaxation und Hypotonie. Schwindel. Derealisation.B. Schon geringe Dosen können ohne Dosissteigerung zur Abhängigkeit führen (Niedrigdosis-Abhängigkeit). 60 mg Diazepam oder mehr: Amnesien für Ereignisse während der Intoxikation. Fixern. – Chronischer Gebrauch: Die Abhängigkeit äußert sich im Auftreten von Entzugserscheinungen: ca. um die gewünschte Wirkung zu erreichen. 6/03 . Im Vordergrund der somatischen Entzugsbeschwerden stehen Schlafstörungen (100 % ) . Tachykardie. * Quelle: SOYKA M . ebenso sind ausgeprägte vegetative Entzugssymptome (Tremor. wenn folgende Faktoren gegeben sind: – Unfähigkeit. Depersonalisation. Ging man früher noch davon aus. Tremor (90 % ) . zu Entzugskrampfanfällen. vor allem psychischer Art werden beschrieben. Fortbleiben von der Arbeit. Streit. Durchfall. daß nur hohe Benzodiazepin-Dosen zur Abhängigkeit führen können. Neurologische und psychische Symptome: Hier ist vor allem auf die anterograde Amnesie hinzuweisen. 59 (1988). Atemstillstand. Deswegen sollten Benzodiazepine nur unmittelbar vor dem Einschlafen eingenommen werden. die Patienten haben am nächsten Tag keine Erinnerung mehr an den Zeitraum zwischen Tabletteneinnahme und Einschlafen.und Saugstörungen. Psychosen.-Lfg.3 Benzodiazepinderivate Drogen Abhängigkeit: Entzugssymptome körperlicher. S. Benzodiazepin-Mißbrauch und -Abhängigkeit: Definition* Auf der Grundlage des Klassifikationssystems DSM-III-R der American Psychiatric Association ist ein Benzodiazepin-Mißbrauch anzunehmen. Erwerb oder Verkauf der Substanz). – Entzugssymptome nach Absetzen oder Dosisreduktion aufgetreten sind. Hyperreflexie. Nervenarzt. – Einschränkung der sozialen und beruflichen Anpassung durch die Substanzanwendung (z. oder wenn diese Substanzen bei regelmäßigem Gebrauch der gleichen Menge vermindert wirken. d. . Von einer Benzodiazepin-Abhängigkeit darf laut DSM-III-R erst gesprochen werden. Tachypnoe) bei plötzlichem Absetzen beobachtet worden. epileptiforme Krämpfe. depressive Verstimmung (80 % ) . die Dosis zu reduzieren oder abzusetzen. Schock. vor allem aber mit Alkohol angewandt. Schwitzen Spezifische Syndrome: sensorische Perzeptionsstörungen. – Dauer der Störung mindestens einen Monat. insbesondere bei allen Drogenabhängigen. Atem. Verlust der Freunde. Fahrigkeit. Polytoxikomanie: Benzodiazepine werden oft im Zusammenhang mit anderen Suchtmitteln. Ataxie. 744-748 12 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163.

Hier sind aber verstärkte stützende Gespräche und unter Umständen Entspannungsverfahren sowie physikalische Maßnahmen hilfreich. Schlafstörungen] enthält der Patient 0. R I A .3 weiß man heute. sind auch andere Drogen als Benzodiazepine an dem klinischen Bild beteiligt. Lancet. Erg. In manchen Fällen kann die Dosis unverändert fortgeführt werden. LADER prägten den Begriff low dose dependency oder normal dose dependency. Ptropanolol. wiederholen) oder besser Flumazenil. In allen Fällen konnte er damit die Tablettensucht erfolgreich. um es nach Abklingen der Entzugssymptomatik langsam abzusetzen. W. muß anschließend die Flasche kräftig geschüttelt werden. erhält er immer weniger Wirkstoff.h. da die Absetzerscheinungen für die Betroffenen erträglich sind.v. Abruptes Absetzen (nur in 5 % der schwersten Fälle Auftreten eines Entzugsdelirs). PETURSSON u. Sport) Strikte Alkoholkarenz.. Eine weitere Dosisreduktion sollte dann erst später erfolgen. Die gleiche Dosis wird bei Bedarf am nächsten Tag. Bei leichten Benzodiazepin-Entzugssyndromen können niederpotente Neuroleptika. ebenfalls Absetzerscheinungen mildern.Drogen Benzodiazepinderivate III–3.) intravenös mit Diazepam * Quelle: Clark.-Lfg. 0. Clomethiazol zu verordnen. ausprobiert. sobald die Konzentration der Lösung bei 0. d. Da der Patient aber immer nur die gleiche Menge Lösung entnehmen darf. daß eine derartige Entwicklung bereits in niedrigen oder therapeutischen Dosen möglich ist. Schrittweiser Entzug für Ängstliche: CLARK* ersetzt die Tabletten durch ein Diazepamelixier (5 ml enthalten 2 mg Diazepam). 6/03 13 .v. die 25 bis 45 mg Tagesdosen Benzodiazepine 2 bis 7 Jahre genommen hatten. Nach ausführlicher Aufklärung über die Symptome eines Benzodiazepinentzugs [Unruhe. Bei Entzugsdelir Physostigmin (Anticholium 2 mg. Außer Verhaltenstherapie (s. angehen. Alkoholentzug) wird keine Therapie.) Therapie: Spricht ein schwer sedierter oder komatöser Patient mit einer Medikamentenvergiftung nicht innerhalb von etwa 40 Sekunden auf den Benzodiazepinantagonisten Flumazenil an. Angst. Bis zur Entwöhnung dauert es im Mittel 60 bis 90 Tage.v. Aus dieser Flasche entnimmt der Patient seine Diazepamdosen. Clark hören die Patienten mit der Diazepameinnahme auf. Spektrofluorimetrie. füllt er die gleiche Menge Wasser nach. Eine längerfristige. Autogenes Training. Übergänge zu einer Hochdosisabhängigkeit sind möglich. Dr. ohne Nebenwirkungen. wenn er seine Dosis entnommen hat. nach 8 Tagen und nach 3 Wochen wiederholt. Psychotherapie zur Entwöhnung wie beim chronischen Alkoholismus (Verhaltenstherapie in Gruppen. 8669/1989 986-987 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. wie z. Bei leichten Entzugssyndromen besteht die Möglichkeit. Schnellentzug In unserer toxikologischen Praxis hat sich in über 200 Fällen eine Schnellentgiftung mit dem Benzodiazepinantagonisten Flumazenil (Anexate®) bewährt. In schwersten Delirien wird man neben den selbstverständlichen intensivmedizinischen Maßnahmen (Überwachen von Puls. (2 x tgl. Jedesmal. Clark hat das Verfahren bisher bei 30 Patienten. die Ausgangsdosis erneut zu verabreichen und die angestrebte Dosisreduktion langsamer vorzunehmen. Nachweis: G C .J.C. insbesondere kein Medikament erforderlich. das Antidepressivum Doxepin oder vereinzelt Betablocker. Um Kristallisation zu vermeiden. Dieses Elixier wird in eine 300 bis 500 ml große Flasche gefüllt. Flüssigkeitszufuhr etc. 3 Tage) oder besser Physostigmin i.5 mg (1/4 Ampulle) Anexate® langsam intravenös. Die Niedrig. Blutdruck. Auf diese Weise wird die Lösung immer stärker verdünnt. H P L C . Elektrolyt-Haushalt und Nierenwerten.oder Normaldosisabhängigkeit verläuft oft bis zu mehreren Jahrzehnten lang ohne Progressionstendenz. Bei Entzugskrämpfen Phenytoin i.B.4 mg pro 5 ml angelangt ist. Bei schweren BenzodiazepinEntzugssyndromen ist es sinnvoll. Emit Diagnostik einer Abhängigkeit mit dem spezifischen Benzodiazepin-Antagonisten Flumazenil (Anexate®. Nach der Erfahrung von Dr. die akute Entzugsbehandlung überdauernde ClomethiazolTherapie ist wegen der substanzeigenen suchterzeugenden Wirkung kontraindiziert.3-1 mg i.

mit chronischen Schlafstörungen und Ängsten behaftete Patienten. um zu erwartende Entzugserscheinungen abzuschwächen. die übrigen waren von therapeutischen Dosen abhängig (im Mittel 20 mg/d). Langzeitpatienten in ein Entzugsprogramm zu zwingen. Bei den 20 untersuchten Patienten wurde die Medikation in jeweils fünftägigen Abständen auf 50 Prozent. 14 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Die Indikation zur stationären Entzugsbehandlung ist gegeben bei gescheiterten ambulanten Entzugsversuchen in der Vorgeschichte oder wenn diese vital bedrohlich verliefen.III—3.Dose-Dependence mit einer Einnahme von mehr als 30 mg Diazepam-Äquivalent vor (im Mittel 80 mg).B. bei bestehender Abhängigkeit einen Entzug durchzuführen. 1988. und zwar in der Weise.behandeln. Sie kann zwischen 10 Tagen bei einem jungen. 7. Zwar erscheint es beim gegenwärtigen Kenntnisstand um die Risiken als nicht begründet. 1/2 Tabl. Neben Patienten mit einer weiteren Suchterkrankung (Alkohol) handelt es sich vorwiegend um neurotische und psychosomatische. die langjährig Benzodiazepine in kleinen Dosen einnehmen.-Lfg. Bei einer täglichen Einnahme von 2 Tabletten kann innerhalb von 4 Wochen auf 1 Tablette pro Tag reduziert werden. schließlich sollen die tablettenfreien Tage immer häufiger werden. Konzentrationsstörungen Lange Zeit wurde das Abhängigkeitspotential der Tranquillanzien unterschätzt. eine Polytoxikomanie vorliegt oder das soziale Netz fehlt. wobei Patienten mit High-Dose-Dependence schwerere Symptome haben als Patienten mit Low-DoseDependence. daß die jeweilige Dosis an den noch erträglichen Entzugserscheinungen »heruntertitriert« wird. wenn hohe Dosierungen eingenommen wurden. um quälende Entzugserscheinungen weiter abzumildern. Häufigste Entzugssymptome sind: Schlafstörungen. Doch in den letzten Jahren häufen sich Berichte über teils schwere Entzugssymptome nach abruptem Absetzen von Benzodiazepinen. Erg.: Entzugsphänomene bei schrittweisem Benzodiazepinentzug. Über die Art der Entzugserscheinungen soll der Patient informiert werden. tägl. Nervenarzt 59 (1988).7 9 . Bei höheren Dosen kann man in der Regel mit größeren Reduktionsschritten beginnen (z. Danach sollen Tage. wenn diese nicht kooperieren wollen. Ferner ist eine Krankenhausbehandlung von Vorteil. mit tablettenfreien Tagen abwechseln. 25 Prozent und 12 Prozent der Ausgangsdosis reduziert und schließlich ganz abgesetzt. Agitiertheit. Der Schritt von 1 Tablette auf 1/2 Tablette kann ebenfalls 4 Wochen benötigen. Der wachsenden Anzahl von Patienten mit einer Benzodiazepinabhängigkeit wurde an der Nervenklinik der Universität München mittlerweile durch die Einrichtung einer speziellen Suchtambulanz Rechnung getragen. des eingenommenen Benzodiazepins weniger). sofern diese über längere Zeit genommen wurden. So ist nur wenig bekannt. Bei 7 der Patienten lag eine High. : Arzneither. die Einnahme über viele Jahre ging. b) Die Zeitdauer der Entzugsbehandlung ist individuell zu wählen.7 4 8 ** Quelle: SCHMIDT L . 7 8 . Der Entzug kann aber Schritt für Schritt durchgehalten werden. * Quelle: SOYKA M. Wie bei anderen Suchterkrankungen ist auch hier eine weitere stationäre oder ambulante Betreuung der Patienten erforderlich. Andererseits sind häufig ältere Patienten betroffen. 7 4 4 . hochmotivierten Mann und einem Jahr bei einer hochbetagten Patientin liegen.* Frühere Benzodiazepin Ausscbleicb-Therapie** Behandlungen mit Benzodiazepinen werden vielfach nicht rechtzeitig beendet. Rohypnol®. c) Das Reduktionsschema ist ebenfalls individuell anzupassen. Dabei sind kurzwirksame oder hochpotente (Halcion®. Später erfolgt wiederum die Umstellung auf orale Verabreichung und die sehr langsame Dosisminderung. et. In der Regel soll aber der Arzt die Motivation der Patienten fördern. Alle Patienten beendeten die Entzugsbehandlung. Erfahrungsgemäß fällt der Verzicht auf die letzte 1/2 oder 1/4 Tablette besonders schwer. anderen Nebenwirkungen oder einer Charakterveränderung kommt. d) Eine Substitution mit langwirksamen Präparaten kann notwendig werden. Vorgehensweise beim ambulanten Entzug: a) Grundsätzlich sollte schrittweise ausgeschlichen werden.3 Benzodiazepinderivate Drogen ggf. ohne daß es zu Dosissteigerung. Eine Untersuchung an der Psychiatrischen Klinik der Universität München zeigt: Auch bei schrittweisem Absetzen treten Entzugserscheinungen auf. die einen Medikamentenmißbrauch betreiben. in Kombination mit Haloperidol . al. an denen 1/2 Tabletten eingenommen werden. daß bereits nach 4-6wöchiger Einnahme Abhängigkeitssymptome auftreten können. Gerade bei diesen Patienten muß die Indikation zur Verordnung von Benzodiazepinen gut überdacht werden. G . 6/03 .

keinerlei Chemie). In dieser Zeit konnte ich weder eine Zeitung lesen noch fernsehen. 10/1989. 1976 Beginn mit Tavor. A. J. Mein nervlicher Zustand hatte sich nicht gebessert. 6/03 15 . Valium®.43). Bei der Wiederholungsuntersuchung ein Jahr später hatten jedoch nur acht Prozent von dieser letzteren Gruppe eine regelmäßige Einnahme angegeben.Drogen Benzodiazepinderivate III–3.ab. ich schreibe Ihnen. dies regelmäßig zu tun. Desinteresse und teilweise Verwirrtheit ein. Die quälende Schlaflosigkeit als Entzugssymptom kann bis zu 6 Monaten dauern. verschrieb mir Valium weiter. Deut. Librium. Tavor 2. danach Fortsetzung in kleinsten Dosen. Ca. verhaltenstherapeutische Empfehlungen (Wasseranwendungen. er war in der Hoffnung und dem Glauben.. es stellte sich starke Vergeßlichkeit. Demetrin®. Tranxilium®) auszutauschen.-Tropfen verwendet. Herr Rechtsanwalt. 6 mg Bromazepam® entsprechen ca. in einem Stück die 35 km durchzufahren.m. Ich war in einem ständigen Tablettenrausch. bei Schlafstörungen Neurocil® (12. Anschließend überwies sie mich zurück an Herrn Dr.-Lfg. 10 mg Valium®).). e) Die Begleittherapie besteht in der Gewährung besonderer ärztlicher Zuwendung in dieser Zeit. entließ man mich als Geschäftsführer. Halluzinationen). Etwa die Hälfte davon gab an. 1982 drängte er mich. wenn die Entzugserscheinungen wieder auftreten (Angst. 67 kg bei einer Körpergröße von 1. Nach ca.. Mein Chef schloß am Anfang meiner Tätigkeit eine Lebensversicherung in Höhe von DM 200 000. Überbrückend kann bei vegetativen Symptomen Dociton® (10-40 mg). 1 mg Rohypnol®.3 Tavor®. ablenken. dann zusätzlich Psyton. * Müller-Oerlinghausen. Statistik: Zum Zeitpunkt* als sich Benzodiazepinverordnungen auf einem Höhepunkt befanden. doch endlich zu kündigen. 32. X verschrieb mir während der Behandlungsdauer von 1 1/2 Jahren in Folge das Präparat Valium. Amalgamentgiftung mit DMPS. Ich schlief dann 4 Stunden im Wagen.o. Kasuistik: Erst heute bin ich wieder im Besitz meiner geistigen Kräfte. Heutige Entzugstherapie: Bei Benzodiazepinabhängigkeit sofortiger Expositionsstop. Frau Dr. Ich arbeitete als Verkäufer weiter. Oft mußte ich meine Fahrt von der Arbeit nach Hause auf einem Waldweg unterbrechen. Mein Gewicht betrug damals ca. Pharmacol. Dabei sind Äquivalenzdosen zu beachten (0. großer Persönlichkeitsverlust.. Ich hatte keine Kraft. Clin. in deren Rahmen auch die jeweilige Zuteilung der Medikation erfolgen kann. zu einer nervenärztlichen Behandlung zu Frau Dr. Es können tägliche Gespräche notwendig werden. aufstehen. Mein Tablettenkonsum hatte wöchentlich die 100 überschritten. Erg. starke Ängste. Unruhe. Mein Hausarzt Herr A. ist nicht bekannt (Europ. Nur unter größter körperlicher und geistiger Anstrengung konnte ich meine Arbeit verrichten. Ärztebl. daß im Mittel 6. wurde in einer repräsentativen Untersuchung.5 mg Halcion®. 52 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Besonderheiten: In Zuhälterkreisen wird in Alkoholika aufgelöstes Lexotanil® als k. endlich die richtige Kraft gefunden zu haben.1 mg Anexate i. A. Lexotanil.87 m. nämlich der Münchner Blutdruck-Studie I (1980/81). Ich bekam von Herrn Dr. B.5-50 mg) und bei Angst-. Jeden zweiten Tag Gegengift Flumazenil (0. X.B. Die erste Zeit konnte ich der Verantwortung dieser Tätigkeit gerecht werden. sollen zuerst die kurzwirksamen oder hochpotenten Präparate abgesetzt werden. 1 Jahr.1987. 1978 nahm ich eine Geschäftsführung an. Nimmt ein Patient gleichzeitig mehrere Benzodiazepine. Lexotanil®) durch langwirksame Präparate (z.5 und Psyton verschrieben.oder Depressionszuständen Aponal® oder Sinquan® (25-75 mg) pro Tag eingesetzt werden.6 Prozent der 30. Ich bewegte mich immer am Rande einer Ohnmacht. festgestellt. folgendes: 1973 überwies mich mein damaliger Hausarzt A. 2 mg Tavor®.bis 69jährigen Befragten in der letzten Woche vor der Befragung zumindest einmal einen Tranquilizer eingenommen hatten. Wie häufig bei diesen sechs von über 2 000 Probanden eine nichtinduzierte Verordnung oder Abhängigkeit bestand. Von 1976 an war ich Psychopharmaka-abhängig.

S.3 Benzodiazepinderivate Drogen Wahnsinnige Kopfschmerzen. geschweige denn etwas zu verkaufen. Man überwies mich in die Nervenheilanstalt. Ich kehrte nach Hause zurück. danach lösten wir unser Arbeitsverhältnis aus gesundheitlichen Gründen beidseits. aber mein Geist und meine Seele waren noch schwer krank.–. bekam er einen Wutanfall und schrie mich an. 16 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Ich gab viel Geld mit vollen Händen aus. Ich blieb unverletzt. Mein derzeit behandelnder Arzt ist Dr. 1982 wechselte ich dann die Arbeitsstelle. Ich fristete dann mein Dasein als Verkäufer bis 1985. zwangsweise. Nach kurzer Zeit strich er mir meine Umsatzprovision von DM 500. 4. Nun war ich arbeitslos! Seit meiner Entlassung aus der Klinik bin ich in ständiger nervenärztlicher Behandlung. 1987 hatte ich eine schwere Psychose. daß ich gedankenverloren im Raum stand und schwer verkaufen konnte.– DM Geldstrafe und 11 Monate Führerscheinentzug waren die Folge. Auch verliebte ich mich in eine Mitpatientin. bekam ich wieder starke Ängste. Ich war total hilflos in allem geworden.III—3. sofort meinen Zustand.– sowie die vereinbarten 2 % vom Mehrumsatz. geistig total verwirrt. Vorher überwies mich Dr. Meine liebe Frau und meine beiden Kinder litten stark. Als ich Herrn Dr.. der mir die Beine heilen konnte. A. machte hohe Schulden. es könne ihn seine Praxis kosten. 600 Tabletten im Monat erreicht. Nach 4wöchiger Entgiftung (während meines Jahresurlaubs) setzten starke Entzugserscheinungen ein. 3 950. Gehalt DM 4 500. Am 2.86 wurde ich entlassen. Ich war hochgradig süchtig. 1985 um eine Überweisung in das Krankenhaus T. versicherte mir Herr Dr. »auf keinen Fall«. Außerdem stellte er einen neuen Geschäftsführer ein. A. In der Zeit konnte ich Gut und Böse nicht mehr unterscheiden. Ich zeigte keine Reaktion bei glatter Straße. Ängste vor meiner Frau. 1983 bei einer Verkehrskontrolle hätte ich beinahe einen Verkehrspolizisten überfahren. 1981/82 konnte man beide Beine dann operieren. Von dort wurde ich wieder nach Hause geschickt. Ich war zwar körperlich wieder gesund. überhaupt eine Anstellung gefunden zu haben. beide mit Totalschaden. Ich war damals froh. Lithium wurde jetzt abgesetzt. Erst da bemerkte ich meine Abhängigkeit. da ich seit Jahren keinen ehelichen Verkehr mehr haben kann.-Lfg. Seit 1 1/4 Jahren arbeite ich als Verkäufer und befinde mich noch in der Probezeit. Nach wie vor leide ich heute unter einem starken Summton im Kopf. Auf meine Frage. ein vernünftiges Verkaufsgespräch zu führen.–. Nach langem fand ich einen Beinspezialisten. bat. ob dieses Tavor abhängig machte. der schweren fahrlässigen Körperverletzung zu beschuldigen.– für Verdienstausfall und Schmerzensgeld für mich sowie für meine liebe Frau. B. Bei leichten Streßzuständen leichte Verkrampfung des Gehirns. B. Mein Tablettenkonsum hatte ca. Er war damals sehr zufrieden mit mir und hoffte abermals auf gute Zusammenarbeit. Akineton. schwerer Autounfall. der als Kunde bei mir war. ein Anruf bei der Sprechstundenhilfe genügte. ich sei wieder gesund. seelisch total am Ende. Behandelt wurde ich mit Neurocil. Es ist heute nicht abzusehen. Mein Arbeitgeber sah. unterschrieb weiter meine Rezepte. Herrn Dr. Privatkosten DM 3 000. Bauchschmerzen und offene Unterschenkel plagten mich. Ich konnte all die Jahre meine Kinder erziehen und sah sie wachsen.12. Gehalt DM 3 500.– brutto wieder ein in dem Glauben und der Hoffnung.–. A. A. Ich durfte schließlich bis zum 1. Mein Arbeitgeber stellte mich als Verkäufer mit einem Gehalt von DM 3 000. 1981 2. Man konnte die offenen Beine ja nicht operieren. Autounfall. Nach fast 6monatiger Behandlung. erkannte Dr. Ich hatte schon früher mal dort gearbeitet. Ich bin seit 1960 verheiratet. Ab 1980 war ich impotent. Vor der Operation erlitt ich in der Klinik einen Herzstillstand.–. Körpergewicht nur noch 61 kg.86 bei ihm bleiben. Mein Forderung: DM 50 000. zu einer Venenoperation. Ich war nicht mehr in der Lage. Als ich dann 1985 im Frühjahr vor dem Selbstmord stand. A. 1979 1. Ich komme nicht umhin. P. Nervenkopfschmerz. Verkehr war bei einem Versuch unmöglich. Ich ging auf Entzug zu ihm. 6/03 . Ich hatte jegliches Maß verloren. die Behandlung war praktisch schon abgeschlossen. bis wann ich wieder völlig gesund bin. Er strich wiederum mein Gehalt um DM 500. Und er half mir. Erg. Herr Dr.

Herzrhythmusstörungen. TEVA Generics Norakin N Tabletten. 1 mg Biperiden entspricht in den Wirkungen auf den Nikotinrezeptor 6 mg Atropin bzw. Erg. 5 mg Trihexphenidyl. Sehstörungen. Knoll Deutschland Akineton retard Retardtabletten. ct-Arzneimittel Biperiden-neuraxpharm 2/-4 Tabletten. 6/03 1 . Durch die zentrale anticholinerge Wirkung schwächt es die Symptome des Parkinsonismus ab. gute Passage der Blut-Hirn-Schranke). Eine gefahrlose Anwendung während der Schwangerschaft und Stillperiode ist nicht erwiesen. Dosierung: 1–2 mg 2–4 mal/die. Abnahme der Urinmenge. Symptome: Mundtrockenheit. ratiopharm Biperiden-TEVA 2 mg Tabletten. Abhängigkeit vom Amphetamintyp Therapie: Bei Amphetaminentzug steht ein Dauerschlaf abgelöst von Heißhunger im Vordergrund. Knoll Deutschland Akineton Tabletten. Euphorie (Gefahr der Abhängigkeit!). Koordinationsstörungen. Hämaturie. Atemdepression.-Lfg. Schutz vor Selbstmordgefahr (Bezugsperson). neuraxpharm Biperiden-ratiopharm Tabletten. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Schock.Drogen Biperiden III–3. Knoll Deutschland biperiden 2 von ct Tabletten. Die peripheren anticholinergen Wirkungen sind im Vergleich zu Atropin geringer ausgeprägt.3 Biperiden Synonym: 1-(Norborn-5-en-2-yl)-1-phenyl-3-piperidino-1-propanol Vorkommen: Akineton Ampullen Injektionslösung. Hexal/Neuro Hexal Wirkungscharakter: Biperiden ist ein Derivat von Trihexyphenidyl (Piperidin-Derivat mit tertiärer Aminstruktur.

3 Bisacodyl Synonym: 4. 6/03 1 .-Lfg. Merckle Laxoberal Bisa Abführdragees. Riemser Mediolax Medice Filmtabletten. rectal 10 mg (Kinder bis 2 Jhr.o. Boehringer Ingelheim Dulcolax Suppositorien.3 mg/kg). Wirkungseintritt nach p. Biscova Darmol Bisacodyl-Dragees. ct-Arzneimittel Laxanin N Bisacodyl-Dragees 5 mg. Stada Tirgon Tabletten. Warner-Lambert Bekunis Bisacodyl Dragees. Die Vermehrung von Wasser und Elektrolyten führt zur Faecesaufweichung und zur Anregung der Peristaltik. Boehringer Ingelheim Laxysat Bürger magensaftresistente Dragees. Berlin-Chemie Stadalax Dragees.Drogen Bisacodyl III–3. Es hemmt die Resorption von Flüssigkeit und Elektrolyten aus dem Darmlumen und begünstigt andererseits den Einstrom von Elektrolyten und Wasser aus der Blutbahn in das Darmlumen.4’-(2-Pyridylmethylen)-diphenyldiacetat Vorkommen: Agaroletten 5 mg magensaftresistente Tabletten. Merckle Laxbene Suppositorien. ratiopharm Laxbene N Lacktabletten. Ysatfabrik Marienbader Pillen N magensaftresistente Dragees. Sie wird vorwiegend mit den Faeces ausgeschieden. 5 mg). Woelm Pharma Vinco Abführ-Perlen Bisacodyl-Dragees 5 mg. Diese Substanz ist für die laxierende Wirkung verantwortlich. Medice Pyrilax magensaftresistente Abführdragees. Rectal wird Bisacodyl nicht nennenswert resorbiert. Hermes Dulcolax Dragees. OTW Verwendung: Abführmittel Pharmakokinetik: Bisacodyl wird im Darm zu bis-(p-hydroxyphenyl)-pyridyl-2-methan hydrolisiert. roha Bisco-Zitron magensaftresistente Dragees. Boehringer Ingelheim Laxagetten Abführtabletten Lacktabletten. nur ein kleiner Anteil (bis 5%) wird resorbiert und als Gluturonid im Urin ausgeschieden. ratiopharm Laxans-ratiopharm Suppositorien. Berlin-Chemie Pyrilax Zäpfchen. Bei Überdosierung Gefahr der Hyperkaliämie und Dehydratation bei Kleinkindern bereits ab 15–20 mg toxische Erscheinungen! Leichtes Krampfgift. Schwarzhaupt Laxans-ratiopharm Lacktabletten. Dosierung: 5–10 mg oral (0. Gabe innerhalb von 6–8 h (– 12 h) nach rectaler Gabe innerhalb von 15–60 min. Erg. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Wirkungscharakter und Toxizität: Es wirkt vorwiegend am Dickdarm. Omegin Drix N Bisacodyl-Dragees.

Nachweis: Dünnschichtchromatografie Gaschromatografie Therapie: Magenentleerung (bei größeren Mengen d. kolikartige Bauchschmerzen. Erg. Erbrechen: vermehrtes Flüssigkeitsangebot mit Elektrolyten (z.-Lfg. Bei Abhängigkeit von diesem Krampfgift genügt im Entzug in der Regel eine verhaltenstherapeutische Empfehlung zur Normalisierung der Lebensführung. viel Schlafen. Oralpädon) bei unstillbarem Erbrechen Infusionstherapie Cave: Hypokaliämie bei digitalisierten Patienten. Amalgamentgiftung mit DMPS. Exsiccose. Diarrhoe. viel Trinken (Obstsäfte). das mehrere Stunden anhalten kann. h.3 Bisacodyl Drogen Symptome: meist relativ rasch einsetzendes Erbrechen. 6/03 . Abbau von Extrembelastung. 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Proktitis. auch noch bis zu 3–4 h nach Ingestion) bei häufigen Durchfällen u. Hypokaliämie.III–3. mehr als 10 Drg. B. gesunde Ernährung.

Metabolisierung durch Hydroxylierung und Glukuronidierung. Schlaflosigkeit. Unruhe. Aliud Pharma Bromazepam beta 6 Tabletten. ct-Arzneimittel Bromazepam 6 Heumann Tabletten. Angst. Stimmungsbeeinträchtigung und Antriebsstörungen bei nervösen Reiz-. ratiopharm Bromazepam-neuraxpharm 6 Tabletten. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Eiweißbindung 70 %. neuraxpharm durazanil® 6 Tabletten. Stada Lexotanil® 6 Tabletten. Hexal/Neuro Hexal Bromazep 6 von ct Tabletten. Schweißausbrüche. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163.4benzodiazepin-2(3H)-on Chemische Formel: Vorkommen: Bromaz 6-1A Pharma Tabletten. Überforderungs. Bei Absetzen nach chronischem Gebrauch nach 10 Tagen: Halluzinationen möglich. Clearance 30-50 ml/min. 1A Pharma Bromazanil® 3/6 Tabletten. verschreibungsfähiges Betäubungsmittel. ausgeschieden. Muskelerschlaffung. Merckle Verwendung: Tranquilizer.3 Bromazepam ( > Benzodiazepinderivate) — Synonym: 7-Brom-5-(2-pyridyl)-1H-1. Erg. innere Unruhe. Halbwertzeit 8-19 Std. Symptome: Schläfrigkeit. 2 % werden unverändert über den Urin in 72 Std. Benzodiazepinabhängigkeit. Suizidgefahr. Merck dura Gityl® 6 Tabletten. Krewel Meuselbach Lexostad® 6 Tabletten. Heumann Bromazepam AL 6 Tabletten. Depression.Drogen Bromazepam III–3.und Erschöpfungszuständen. 6/03 1 .-Lfg. Tremor. Spannung. Von allen Benzodiazepinen größtes Abhängigkeitsrisiko (nicht dosisabhängig). Roche neo OPT® Tabletten. Optimed Normoc® Tabletten. Atemdepression. betapharm Bromazepam-ratiopharm 6 mg Tabletten. Keine aktiven Metaboliten (3-Hydroxybromazepam). Schlaflosigkeit.

Lexotanil-Intoxikation mit initialer Atemdepression und vorübergehender Notwendigkeit einer maschinellen Beatmung. 2 % werden * Priv. erhielt sie von uns Anexate. Nach der dritten Ampulle Physostigmin i. Bei Eintreffen des Notarztes war Frau Z. Antidot Physostigmin (Anticholium®) bei akuter Intoxikation und anticholinerger Symptomatik bzw.Z. Nach Extubation Stridor als Folge von Larynxödem mit Notwendigkeit einer Tracheotomie. Bei Benzodiazepinabhängigkeit sofortiger Expositionsstop. Wegen eines Larynxödems mußte eine Tracheostomie durchgeführt werden. wahrscheinlich reaktiv. da die Patientin danach im Hinblick auf die neurologische Symptomatik und Herzkreislauf stabil war und nicht mehr in einen erneut komatösen Zustand verfiel.).m. Es ist möglich mit ihr schriftlich normal zu kommunizieren.3.III–3. Die Wirkung des Anexate hielt kurzfristig über 15 Minuten an mit erneut tiefkomatösem Zustand ohne Auslösbarkeit von Fluchtreflexen nach 30 Minuten.-Injektion an. Erg.1989 zur Frage einer Persönlichkeitsveränderung.1 mg Anexate i. 1 Stunde nach der i. Chefarzt Klinik Bad Soden 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. war eine weitere Gabe nicht erforderlich.v. Doz. Neurologische Ausfälle bestehen nicht mehr. nach Tod des Ehemannes vor 4 Wochen. geb. Die quälende Schlaflosigkeit als Entzugssymptom kann bis zu 6 Monaten dauern. keinerlei Chemie). Verlauf und Therapie: Die Patientin wurde bewußtlos in Erbrochenem liegend aufgefunden.v. Wir versuchten durch die zusätzliche Gabe einer weiteren Ampulle das Bewußtsein und die Ansprechbarkeit weiter aufzuhellen. bei einer Mandantin. Diagnosen: 1. im Serum fanden sich noch 0. komatös.75 mg/l Lexotanil. Nach einer Ampulle Physostigmin hatte die Patientin wieder die Augen offen. Dies gelang nicht. 50-70 Tabletten Lexotanil eingenommen haben. Fall:* H. nehme ich wie folgt Stellung: Lexotanil®. Da die Patientin weiterhin komatös war.. wenn die Entzugserscheinungen wieder auftreten (Angst. Amalgamentgiftung mit DMPS. zeigte Spontanbewegungen. Kasuistik: 1. Durch die Gabe von 1 Ampulle Anexate konnte die Patientin die Augen öffnen und Spontanbewegungen mit den Beinen und dem rechten Arm ausführen. Die Wirkung von Physostigmin hielt ca. verhaltenstherapeutische Empfehlungen (Wasseranwendungen. danach Fortsetzung in kleinsten Dosen. 2.26. aufstehen.4. Jeden zweiten Tag Gegengift Flumazenil (0. Röhl. enthält pro Tablette 6 mg.-Lfg.m. 6/03 . w. 10. die zuletzt täglich 2 Tbl.). Dabei war sie zuletzt 48 Stunden vor diesem Ereignis gesehen worden. Wirkstoff Bromazepam. Fall: Aus einem toxikologischen Gutachten: Auf Ihren schriftlichen Auftrag vom 2. ablenken. 2. Zusätzlich waren danach die Muskeleigenreflexe auslösbar ohne Nachweis von pathologischen Reflexen. Die Patientin ist jetzt voll bewußtseinsklar. die zu einer Testamentsumkehr führte. Halbwertzeit 8-19 Std. bei Entzugssymptomatik (2 mg i. Magenspülung.3 Bromazepam Drogen Nachweis: DC GC Therapie: Kohle-Pulvis. Dr. Daraufhin erhielt die Patientin Physostigmin. Eine Untersuchung von Magensaft und Urin erbrachte noch Nachweis von Lexotanil im Magen und Urin. Halluzinationen). Aufgrund der vorhandenen Tablettenschachtel muß die Patientin ca. so daß die Wirkung von Physostigmin eine halbe Stunde länger anhielt als von Anexate.. Lexotanil einnahm. evtl.

Selbstmordgefahr. nicht dosisabhängig. d.Drogen Bromazepam III—3. Bei Absetzen schwere Entzugsdelirien mit Wahnvorstellungen. h. Schweißausbrüchen. kann es zu massiven Depersonalitätserscheinungen mit unbegründeten Angstzuständen kommen. Der Patient ist sicher nicht testierfähig. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Angst. außerdem klagte er den Kardiologen an. um sich aus der Fessel der Abhängigkeit mit Entscheidungsunfähigkeit zu lösen. der spontan immer wieder unternommen wird. Erg.-Lfg. Von allen Benzodiazepinen größtes Abhängigkeitsrisiko.3 innerhalb von 72 Stunden unverändert über den Urin ausgeschieden. wobei einmal täglich eingenommen wurde. Ein Jurist verweigerte bis heute die Bezahlung der Behandlungskosten im Entzug. der ihm (täglich 1/4 Tabl. Erst nach einem halben Jahr besserten sich die Beschwerden ohne Therapie. Wir kennen Abhängigkeitsfälle mit 1/4 Tablette (Bruchrille). Im Entzug. weil er nicht im vorhinein über die lange Leidenszeit aufgeklärt wurde. monatelange Schlafstörungen.) Lexotanil wegen nervöser Herzrhythmusstörungen verschrieben hatte. Absetzversuch des Patienten. 6/03 3 .

-Lfg.1 mg Anexate i. verhaltenstherapeutische Empfehlungen (Wasseranwendungen. Sehstörungen. künstliche Beatmung. Nicht konjugierte metabolische Produkte erscheinen im Plasma jedoch nicht in höheren Konzentrationen. In weniger schweren Fällen unter engmaschiger Kontrolle der Vitalfunktionen ausschlafen lassen.2-f][1. 6/03 1 . Erste Untersuchungen mit Brotizolam lassen darauf schließen. Benzodiazepin-Abhängigkeit. Amalgamentgiftung mit DMPS. Amnesie. Die Kinetik verhält sich dosisunabhängig.4]diazepin Vorkommen: Lendormin®. Schwindelgefühl. Kopfschmerzen. daß die Halbwertzeit zwischen 2 und 7 Stunden liegt. Bei Benzodiazepinabhängigkeit sofortiger Expositionsstop.2. Geschmacksalterationen.Drogen Brotizolam III–3. plötzlich aggressive Anwandlungen. gastointestinal: Oberbauchbeschwerden. daß ein oder mehrere Oxydationsreaktionen in Frage kommen. Brotizolam ist wie Clotiazepam ein Thienodiazepin-Derivat. Somnolenz und andere Zeichen zentraler Dämpfung (Atemdepression). Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Halluzinationen). Die quälende Schlaflosigkeit als Entzugssymptom kann bis zu 6 Monaten dauern. wenn die Entzugserscheinungen wieder auftreten (Angst. vorläufige Ergebnisse lassen jedoch darauf schließen. Der Metabolismus beim Menschen ist bisher nicht vollständig untersucht. Therapie: Primäre Giftentfernung durch Kohle-Pulvis-Gabe oder Magenspülung. keinerlei Chemie). ablenken. Freihalten der Atemwege und ggf. Erg. Verwirrung und suizidale Neigungen. Jeden zweiten Tag Gegengift Flumazenil (0. Urtikaria Nachweis: Chromatographisch weist Brotizolam ähnliche Eigenschaften wie Alprazolam und Triazolam auf und kann deswegen gaschromatographisch mit Elektronen-Einfangdetktor gut bestimmt werden.3-a][1.4]triazolo[4.3 Brotizolam ( > Benzodiazepinderivate) — Synonym: 2-Brom-4-(2-chlorphenyl)-9-methyl-6H-thieno[3.m. Diarrhoe allergisch: Pruritus.). Symptome: ZNS: Benommenheit. selten Verhaltensstörungen wie depressive Stimmungslage. intravenöse Flüssigkeitszufuhr. Gabe von Medizinalkohle und Glaubersalz. danach Fortsetzung in kleinsten Dosen. aufstehen. Boehringer Ingelheim Verwendung: Sedativum Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Benzodiazepinderivat. Koordinationsstörungen.

W = nach 2 Std.Klinische Toxikologie . Stoffwechselverhalten: Ist per os unwirksam. Köhler). Erg. Verwendung: als Kampfstoff wegen der kurzen Wirkdauer ungeeignet. oder i. Daundcrer . 5-Hydroxy-N.Kampfstoffe Bufotenin ffl-6.v. 4/91 . halten jedoch nur Minuten an. hemmt vermutlich die 5-Hydroxytryptamin-Autorezeptoren der Neuronen und verringert den 5-Hydroxytryptamin-Umsatz. max ICT50: 3.3 Bufotenin Synonyma: 5-Hydroxy-3(ß-dimethylaminoethyl)-indol.26 g/mol. Aponal® oder Diazepam (Valium®) i. Molekulargewicht: 203.N-dimethyltryptamin Formel: HO CH2----. Nachweis: DC Therapie: Kohle-Pulvis®-Gabe (10 g oral) (Fa.-Lfg. t.0 mg • min/1 Symptome: Halluzinationen wie bei LSD setzen schnell ein.m. = 20 Min. weil es im Magendarmtrakt desaminiert wird. bei Erregung. Wirkungscharakter: nicht genau geklärt. Evtl. Gehört zur Gruppe der psychotoxischen Tryptaminderivate. Beschaffenheit: kristalline Substanz mit einem Schmelzpunkt zwischen 146° C und 147° C.CH2-------N—CH3 CH3 wird aus dem Hautsekret von Kröten und aus dem Samen verschiedener Leguminosen isoliert.und Kreislaufhilfe. Atem. Toxizität: PD = < 100-500 ng/kg LD50 (Mensch) = 16 mg.65.

: Lehrbuch der Militärchemie. 1969 LOHS. BMI-Schutzkommission.Bufotenin ffl6.-H.: Synthetische Gifte. Rebentisch. Bonn. W.: Psychokampfstoffe. 1980 JACOBSEN. N. WEGER. Bd.3 Kampfstoffe Literatur: FRANKE. Z..-Verlag. 1973 2 Daunderer -Klinische Toxikologie . 1974 SCHULZE.: ABC-Abwehr. Bonn. 1965 WALLENFELS.: Zivile Kampfstoffe. Berlin. Wehrmedizin. 4. Walhalla und Practoria-Verlag. München. Militärverlag der DDR (VEB). 1. U. U. K. S. Berlin. Regensburg/München. ERTEL. . K. U.: Chemische Kampfstoffe. 1977 HELM.65. chemische Sabotagegifte.. Militärverlag der DDR (VEB). Auflage.-Lfg. H. Geo-Verlag. Zivilschutz. 1964 HELM.S.: Grundzüge der Wehrtoxikologie. Heft 7/8. U. Erg.

loslich in Ethanol. optische Halluzinationen. LD: 0.Bulbocapnin Chemische Forme!: C19H19N04 Beschaffenheit: Molekulargewicht 325. Rauschmittel-Abhangigkeit. Atemlahmung. tonisch-klonische Krampfe. evtl.2 glkg KG D-Form LDso (Maus): 195 mglkg (subcutan) Symptome und klinische Befunde: Mydriasis. Depressionen) der psychische Zwang zur Wiederholung im Vordergrund. Trance. Erregung. Beatmung.35. sedieren mit Doxepin. Brechreiz. Katalepsie. Ablenkung. Schocktherapie. Sport. Euphorie. Akupunktur und Verhaltenstherapie helfen. unloslich in Wasser Verwendung: Als Halluzinogen. Therapie: Giftelimination durch Erbrechen oder Magenspiilung. Katatonie. Halluzinationen (wie LSD). . Anasthesie. Schwindel. Chloroform und Ether. Furchtlosigkeit. bei Krampfen Diazepam. Bei Rauschmittel steht neben dem Wiederauftreten der Symptome. die zum Medikamentenmi/Sbrauch fiihrten (Kopfschmerzen.

Mißbrauch durch Drogenabhängige vom Morphintyp. Boehringer.14endo-ethano-6. CH.8. die relativ lange Wirkungsdauer von 6—8 Stunden auf einer hohen Rezeptoraffinität. mäßig löslich in Wasser. Mannheim Temgesic® Injektionslösung. Blutdruck und Herzfrequenz sinken um etwa 10-15%. d.14a-ethano-3-hydroxy-6ß-methoxy-morphinan. Boehringer Mannheim Temgesic® sublingual Sublingualtabletten. Vorkommen: Temgesic® forte sublingual Sublingualtabletten. Beschaffenheit: Weißes kristallines Pulver..3 Buprenorphin (-»Morphin) Synonyma: 17-Cyclopropylmethyl-7a-(2-(S)-3. Erg. antitussiv und antidiuretisch. 10-20fache Überdosierung wird ohne wesentliche Nebenwirkungen vertragen. Herz-Kreislauf-Wirkung.-Lfg. schwach basische Reaktion.Drogen Buprenorphin ID-3. 9/97 1 . bei einem Einsatz nach Opiaten hebt es deren Wirkungen und Nebenwirkungen auf.33.14-tetra-hydronororipavin Chemische Formel: C 2 9 H 4 1 N0 4 HXÖ OH HoC-V.CH. Boehringer Mannheim Verwendung: Starkes Analgetikum. aber die Analgesie bleibt. Ferner wirkt B.3-dimethyl-2-hydroxy-but-2-yl)-4/5a-epoxy-6. Schmelzpunkt 209° C. stark wirkendes Opiat-Analgetikum. Die analgetische Wirkung beruht auf der Interaktion mit spezifischen Opiatrezeptoren im ZNS.7. MG: 467. Neben der morphinähnlichen agonistischen Wirkung besitzt B.2. der Tonus der glatten Muskulatur (außer der von Blutgefäßen) kann gesteigert werden. Die Atemdepression entspricht der von äquianalgetischen Morphindosen (relative Stärke 44 : 1). Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: 1980 neu eingeführtes. Die analgetische Potenz ist 25-50 mal so hoch wie von Morphin. 0. auch ausgeprägte morphinantagonistische Eigenschaften.2-trimethylpropyl)-6.Klinische Toxikologie . das aus dem halbsynthetischen Thebainderivat Oripavin weiterentwickelt wurde. Daunderer . h.3 mg entsprechen ca. N-Cyclopropylmethyl-7a-(l-(S)-l-hydroxy-l. 12 mg Morphin.120. Die therapeutische Breite ist groß.

v. Vergiftungen sind bisher beim Menschen nicht bekannt geworden. Blutdruckabfall Nachweis: Dünnschichtchromatographie (qualitativ) Gaschromatographie (quantitativ) Therapie: Akut: Bei schweren Atemdepressionen künstliche Beatmung. Erg. Bei chronischem Gebrauch und bei Drogenabhängigen führt es zu Entzugssymptomen beim Absetzen.p. i. 2 Daunderer .3 Buprenorphin Drogen In terferenzen: Die Wirkung von Analgetika. Die langsame fäkale Ausscheidung verweist auf einen enterohepatischen Zyklus. Symptome und klinische Befunde: ZNS: Sedierung.und beta-Globuline) beträgt 96%. oral i. zentral dämpfenden und atemdepressiv wirkenden Pharmaka und von Alkohol kann verstärkt werden. Stimmungsaufhellung Herz-Kreisla uf: Bradykardie.-Lfg.p.v.III—3.Klinische Toxikologie . werden maximale mittlere Plasmakonzentrationen von 1. Schläfrigkeit.120. 9197 . Stoffwechselverhalten Aufnahme: Bei parenteraler Verabreichung von 0. Die Plasmaproteinbindung (hauptsächlich alpha. i. Tachyphylaxie.5 mg/ml erreicht. zu 71 % mit den Faeces (hauptsächlich unverändertes Buprenorphin) und zu 28% renal (Glukuronid-Konjugate) ausgeschieden. schnelle Gewöhnung mit Dosissteigerung.3 mg B. Toxizität: 24-29 mg/kg 90-97 mg/kg 260 mg/kg LD J0 Ratte 31-38 mg/kg 197-207 mg/kg oral über 600 mg/kg Der Tod tritt meistens nach 24 Stunden infolge der Atemdepression ein. d. Atemdepression. Meta bolismus: Buprenorphin wird in der Leber N-dealkyliert und O. Gewöhn ungspoten tial: Die Abhängigkeit erzeugende Kapazität von Buprenorphin (3.und/oder N-glukuronidiert Ausscheidung: Innerhalb von 7 Tagen wird B.h.5 mg/kg) ist geringer als die von 40 mg/kg Pentazocin. Chronische Toxizität: Bei intramuskulärer Applikation von bis zu 5 mg/kg/d über 6 Monate traten außer dosisabhängiger Verminderung des Körpergewichts und lokalen Nekrosen am Injektionsort keine Effekte auf. Beim Menschen treten nach 8 mg Buprenorphin über 40-50 Tagen nur milde Abstinenzerscheinungen auf. Erbrechen. Morphin-Antagonisten wie Levallorphan und LD 50 Maus i. Übelkeit. Schwindel.

Erg. 0. bei Bedarf Rohrzucker essen und viel trinken (Obstsäfte).3 Nalorphin sind als Antidot nicht. Winthrop) nur teilweise geeignet. Beim Opiatentzug hilft in schweren Fällen die Injektion des Antidot Naloxon (Naranti) in kleinen Dosen. Naloxon (Narcanti®.Drogen Buprenorphin III—3. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163.-Lfg. Zudem sollte der Patient viel schlafen.B. Chronisch: Entwöhnung wie Heroin. täglich wiederholt (z. Medizinalkohle vierstündlich zur Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs. 6/03 3 .01 mg/kg).

Erg. Butethal Chemische Formel: Vorkommen: Seit 1931 im Handel. Atemdepression. Barbiturate) Nachweis: DC. Medizinalkohle. Toxizität: Therapeutische Dosis: 2.9–4. 54 % werden im Urin innerhalb von 9 Tagen unverändert ausgeschieden. Selbstmordgefahr. Schock (s. nicht durch Antiepileptika). 27 % hydroxyliert. Letale Dosis: 100 mg/l Symptome: Koma.1 mg/l.Drogen Butobarbital III–3.3 Butobarbital ( Barbiturate) Synonym: 5-Ethyl-5-n-butylbarbitursäure. Barbiturat-Abhängigkeit. Bei chronischem Gebrauch Verminderung der Halbwertzeit um 25 % durch Enzyminduktion. wegen Gefahr der Selbstbeschädigung und evtl. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. GC Therapie: Kohle-Pulvis (10 g) nach oraler Aufnahme Magenspülung. Beim anschließenden Delir ist eine stationäre Beobachtung nötig. Halbwertzeit 33–41 Std.-Lfg. Toxische Dosis: 50 mg/l. Natriumsulfat Plasmaexpander im Schock Natriumbikarbonat-Infusion zum Azidoseausgleich Alkalisierende forcierte Diurese Bei vitaler Bedrohung Hämoperfusion. verschreibungsfähiges Betäubungsmittel Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Mittellang wirksames Schlafmittel. 6/03 1 . 14 % oxydiert (GILBERT 1974). der nicht verhindert werden kann (nicht durch Ausschleichen. Hämodialyse Bei Niereninsuffizienz oder Schock Peritonealdialyse Entwöhnung. siehe Barbiturate Bei Schlafmittelabhängigkeit kann der Entzug mit einem lebensbedrohlichen Entzugskrampf beginnen.

3 Butobarbital Drogen Dann Wiedererlernen einer regelmäßigen Schlafzeit ohne jegliche Chemikalien.-Lfg. 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Viel Trinken (Obstsäfte) und Kohlehydrate (Zucker) zur Entgiftung.III—3. 6/03 . Amalgam-Antidot CMPS. Erg.

Halluzinationen) – neuromuskuläre Störungen (Muskelhypotonie. Schlafstörungen. Amnesie. Schwindel.und Kreislaufdepression. Selten anticholinergische Symptome wie Harnretention. Toxische Dosis zwischen 30 mg und 150 mg/die.3 Camazepam Synonym: 7-Chlor-1. Epilepsie. Schlaflosigkeit. Wirkungscharakter: Lipophil. Dosierung: Erwachsene: 20–60 mg pro Tag. Stimmungslabilität. Indikationen: Angst. Stimmungslabilität und Angstzustände. Schweißausbrüchen. funktionelle Organbeschwerden. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. psychosomatische Störungen. hohe und stabile Eiweißbindung. Keine aktiven Metaboliten. Verwirrung. optischen und akustischen Halluzinationen. Wechselwirkungen: Bei Kombination mit zentraldämpfenden Pharmaka und Alkohol gegenseitige Wirkungsverstärkung. verschreibungsfähiges Betäubungsmittel. Symptome: – Bewusstseinsstörungen (Benommenheit. Erbrechen – 10 Tage nach Absetzen bei chronischem Missbrauch Einsetzen eines Entzugsdelirs mit Agitation. Bei chronischem Missbrauch Abhängigkeit vom Schlafmitteltyp (oft in Kombination mit chronischem Alkholismus). geringe Atem.3-dihydro-3-hydroxy-1-methyl-5-phenyl-2H-1.-Lfg. Abhängigkeit vom Benzodiazepintyp. Erg. Metabolismus: Schnelle Resorption aus dem Interstinum.und Spannungszustände. gesteigerte Reizbarkeit. Ataxie. Tachykardie. Abnahme der Libido. werden aber in der Regel weitaus langsamer eliminiert. Bradykardie bei schweren ZNS-Depressionen) – selten Atemdepressionen – Mydriasis – Nausea. Wird in der Leber hydroxyliert und demethyliert. Erregung. Dysphasie) – kardiovaskuläre Störungen (Hypotonie. Menstruationsstörungen. Einige Metabolite sind pharmakologisch noch aktiv und haben ähnliche Wirkungen wie die Ausgangssubstanz. 6/03 1 . Erregung und Unruhe. Obstipation und Mundtrockenheit. Schlaf. Bewusstlosigkeit. Hyporeflexie. Dysphorie und Euphorie. Keine oder nur minimal ausgeprägte antagonistische Wirkung gegenüber Apomorphin und Histamin (im Gegensatz zu den Neuroleptika). Koma) – psychische Störungen (Erregung. Einfluss auf die zentral cholinerge Reizübertragung (anticholinergische Wirkung) wahrscheinlich. Abhängigkeitsentstehung dosisunabhängig. Appetitzunahme. Nebenwirkungen: Muskelrelaxation.4-benzodiazepin-2-on-dimethylcarbamat Verwendung: Psychische Dysregulationen und psychisch bedingte Überforderungssymptome. verwaschene Sprache. Somnolenz.Drogen Camazepam III–3. Sprachstörungen: Dysarthrie. psychosomatische Störungen. wie Unruhe.

gut wirksam beim Entzugsdelir Magenspülung. Kohle. Frings und Cohen Therapie: – primäre Giftelimination: Kohle-Pulvis-Gabe. verhaltenstherapeutische Empfehlungen (Wasseranwendungen.-Lfg.III–3. Die quälende Schlaflosigkeit als Entzugssymptom kann bis zu 6 Monaten dauern. Kohle. Erg. Dünnschichtchromatografie oder EMIT Benzodiazepine quant. Jeden zweiten Tag Gegengift Flumazenil (0. wenn die Entzugserscheinungen wieder auftreten (Angst. Glaubersalz – bei anticholinerger Symptomatik: Physostigminsalizylat als Antidot. am Tage keine sedierenden Medikamente einzunehmen. die zu einer Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit führen. Amalgamentgiftung mit DMPS.3 Camazepam Drogen Nachweis: qual. Halluzinationen). Magenspülung. keinerlei Chemie). 6/03 . Beatmen! Bei Benzodiazepinabhängigkeit sofortiger Expositionsstop. Gaschromatografie. Es ist ferner wichtig. Keine forcierte Diurese! Minimale Giftelimination durch eine Hämoperfusion. Natriumsulfat.m.1 mg Anexate i. 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. ablenken. Für Verkehrsteilnehmer ist es wichtig. mit der Nachwirkung eines am Abend oder gar erst spät in der Nacht eingenommenen Schlafmittels zu rechnen.). Besonderheiten: Infolge einer langen Halbwertzeit kann die Wirkung einer am Abend zuvor eingenommenen Tablette am nächsten Tag eventuell noch nicht abgeklungen sein. aufstehen. danach Fortsetzung in kleinsten Dosen. photometrisch n.

in hohen Dosen Krampfgift! Stoffwechselverhalten: Campher wird über Schleimhäute und durch Inhalation resorbiert! Gute Depotwirkung im Gewebe.1]heptan-2-on Beschaffenheit: Farblose. 6 g s. durchsichtige Kristalle oder Pulver mit durchdringendem. charakteristischem aromatischem Geruch und scharfem aromatischem Geschmack. Bronchien und Arterien. gut löslich in Alkohol und fetten Ölen.und Weichteilerkrankungen sowie bei Schmerzen nach übermäßiger Belastung des Bewegungsapparates. Erg.7-Trimethylbicyclo[2.Drogen Campher III–3. Indikationen: Schmerzhafte rheumatische Gelenk. Stimulation des Atem. 1. aber unsichere Resorptionsquote. MG = 152.2. 6/03 1 . Toxizität: 10–20 g oral führen zu schweren Vergiftungen. kalt aufbewahren! Handelspräparate: Li-iL: Camphoderm Scheffler: Mulmicor Riemser: Pectocor Rheunervol Wirkungscharakter: Zentrales Analeptikum. Kontraindikationen: Geschädigte Haut.2. Excitans der Großhirnrinde. lokalanästhetisch. schlecht in Wasser.c.-Lfg. Gallenblase.7. lähmend auf Muskulatur von Darm. Einreibung und Badezusatz bei katarrhalischen Erkrankungen der Luftwege.3 Campher Synonyma: DL-2-Bornanon. Sportverletzungen. sind tödlich. erregend auf Uterusmuskulatur. bei Kindern kann schon 1 g tödlich wirken! Nebenwirkungen: Kontaktekzem Symptome bei Überdosierung: Vergiftungen entstehen häufig nach Einnahme von Campheröl oder campherhaltiger Salbe oder durch Einreiben der Nasenschleimhäute bei Kindern! Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Metabolismus: Campher wird schnell in der Leber abgebaut durch Oxidation und Glucuronidierung.und Vasomotorenzentrums.

3 Campher Drogen Übelkeit. Schwindel.-Lfg. Atemnot. Paraffinöl. Rauschzustand ähnlich dem Alkoholrausch mit Sinnestäuschungen und Wahnideen (Delirium) Epileptische Krämpfe. Atemluft mit charakteristischem aromatischem Geruch Anurie Nachweis: UV-Spektrometrie. GC Therapie: Magenspülung. Erbrechen. Na 2 SO 4 . Koliken Kopfschmerz.III–3. Kohle-Pulvis keine Fette oder Öle! (wirken resorptionsfördernd) Diazepam bei Krämpfen bei Schock Plasmaexpander. 6/03 . Lähmungen. Azidoseausgleich mit Natriumbikarbonat Beatmung bei Anurie Hämodialyse Hämoperfusion mit Kohle 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Erg.

-Lfg. griffs. Tetrahydrocannabinole. Ganja (indische Bezeichnung). Mexican brown (reines Marihuana aus Mexiko). y-Hydroxy-Ai-THC Öa-Hydroxy-A^THC A^THC^-säure A^THC-Glucuronat Haschisch. Hay (minderwertiges Marihuana). Marihuana. Bhang (arabische Bezeichnung für Haschisch. Zucker. Mary jane. gandscha (indischer Hanf). matchbox (auf der Straße gehandelte Menge von Marihuana. key. brown. stick. pot. Chemische Formel: a.Klinische Toxikologie . Maconha (südamerikanische Bezeichnung). greenstuff. Texas tea. shit. chauvre indian (französische Bezeichnung).3 Cannabis Synonyma: a. Reefer (Haschisch-Zigarette). brock (1 kg gepreßtes Haschisch). c. Mussolini (stark wirkende Haschisch-Sorten). Grass. Heu. b. Dagga (mittelafrikanische Bezeichnung). sweet lucy. splim. 1 (geringwertiges Haschisch). Sahara Nr. c. 9/97 . Chicago grün (Marihuana grüngefärbt). Cola). pott. khiff. weed. für ca. deren Bildung in der Pflanze weitgehend beeinflußt wird von Klima und WachstumsDaunderer . bestehend aus Marihuana. gate. d. auch für Haschisch-Zubereitungen und Verarbeitungen). 6 Zigaretten ausreichend). Canape (italienische Bezeichnung). brown stuff. Lady.120. Hasch. dinky dows (Marihuana-Zigaretten). Gras. Erg. y-Hydroxy-A^THC Öa-Hydroxy-A^THC A^THC^-säure A^THC-Glucuronat Beschaffenheit: Die in den einzelnen Zubereitungen in wechselnden Mengen enthaltenen Inhaltsstoffe werden als Cannanbinoide bezeichnet. hash. Im Szenenjargon: Bar (fester Marihuana-Block. Charas. gage. b. Marie-Johanna. Stoff. hemp. Kiff. piece. Kif (nordafrikanische Bezeichnung).Drogen Cannabis III—3. manicure (hochwertiges Marihuana). bendsch (in der arabischen Sprache gebräuchliche Bezeichnung für Haschisch). Churrus (indische Bezeichnung). d. muggles (Marihuana-Zigaretten). dope. Machona. Panama red (Marihuana aus Mittelamerika). tea.

Haschischöl kann in nichtwäßriger Lösung als injizierbare Substanz dienen). als Pulver. Neben diesen vier Hauptkomponenten enthält Haschisch etwa 30 weitere. 1: Canabis-Arten Name Grüner Türke bzw.-Lfg. dunkelbrauner Pakistani Indien. Cannabidiol (CBD) kann als Vorstufe von -THC betrachtet werden. Harzgehalt doppelt wie Grüner Türke nicht festgelegt.III—3. 9/97 .3 Cannabis Drogen bedingungen. Die vorstehend genannten Cannabinoide sind praktisch wasserunlöslich. chemisch ähnlich gebaute Cannabinoide.4R-)-Tetrahydrocannabinol (-THC) ist der Hauptträger der psychotropen Wirkung. Haschischarten: Starke und milde Sorten.120. Spitzenerzeugnis: Sinsemilla. Vorkommen: Verarbeitungen der Hanfpflanze (heimisch in Südindien: Cannabis sativa/indica). eine Reihe von Zuckern. Flavoiden und Alkaloiden. „Acapulco Gold" Mexiko. Farbe: grünlich-grau (wie getr. durch toxikologischen Schimmelpilz Schwarzer Afghane SchimmelAfghane bzw. Stengel. Erg. Schwächere Wirkung als Haschisch. „Kenia-Gras". grob zerkleinert (»flower top«). Farbe: rötlichbraun. Farbe: schwarz (schwarz-braun) Harzgehalt vierfach wie Grüner Türke wie vor. Chlf. In Asien und Afrika als Haschisch: Verpreßtes Cannabis-Harz in Platten. Haschisch-Öl. Sein Gehalt nimmt bei der Alterung der Droge zu. Samen.) Anbau in jeder gemäßigten bis heißen Zone möglich. Afghanistan wie vor 2 Daunderer . Tetrahydrocannabino (-THC) ist ebenfalls psychotrop. A. Kolumbien Libanon-Gebirge Verpackung/Bemerkungen in Klarsichtfolien. »Thaisticks«. die auf verschiedenen Stengeln weibliche und männliche Blüten trägt. obere Abschnitte der Blüten. je Anbaugebiet erhebliche Unterschiede im Wirkstoffgehalt (3-35%) Marih uanaarten: „Kongo-Gras". bei den weiblichen Blüten bilden sich zur Zeit der Blüte Drüsenhaare. der THC-Gehalt sinkt. (Auch die männlichen Pflanzen produzieren das Harz. 7-10 mal so stark wie Marihuana (mit Alkohol oder Benzin hergestellter Haschischextrakt. Tab. und Cannabinol (CBN) ist das endgültige Oxydationsprodukt von . die nur in geringen Mengen vorkommen und für die psychotrope Wirkung der Droge bedeutungslos sind.. die ein Harz mit dem Wirkstoff Cannabiol absondern. aber nur in sehr geringer Menge. der bis zu 80% A 1-THC enthält. (3R. CBD und CBN sind psychisch inaktiv. heller Roter Libanese Herkunft Hochland der Türkei Nordafrika. da die vorgenannten Hauptwirkstoffe nie völlig rein aus Haschisch isoliert werden können.. Pakistan. Farbe: grau-schwarz-braun.Klinische Toxikologie .. entsteht aber erst bei der Lagerung von Haschisch als Artefakt. Egester) sind die Cannabinoide ebenfalls gut löslich. In Amerika als Marihuana: Blätter. sehr leicht löslich in unpolaren Lösungsmitteln (AL. Schmelzpunkt-Bestimmungen sind kaum möglich. Ac.und -THC. Minze) in flachgepreßten Leinenbeuteln.

der Rest mit dem Urin. Der lipophile Charakter von THC führt zu einer Akkumulation im Organismus. THC ist nahezu wasserunlöslich und kann nicht in unveränderter Form ausgeschieden werden. Zubereitung als Tee. Passivität. Denkstörungen: bruchstückhaftes Denken. Ordnung nach assoziativen Gesichtspunkten. und zwar zu 80% mit den Faeces. Die Substanz wird in der Leber (und in anderen Geweben) mono.d. Verminderter Antrieb. Gegenwärtig werden 2 Hypothesen diskutiert: Die Membranhypothese: Nach ihr geht das lipophile A !-THC in der Lipidphase des Neurolemms in Lösung und verändert deren Fluidität und Permeabilität. Euphorie 2.-Applikation. Pseudohalluzinationen. 9/97 3 . Pathologische Wahrnehmungsstörungen: Illusionen. aus denen es langsam wieder abgegeben wird. Störungen der Psychomotorik: Verändertes Ausdrucksverhalten (Mimik. ein Effekt. Gestik) Daunderer . Erg. Selten trotz Wasserunlöslichkeit i. Gehobene Stimmung. Verlust der Erlebniskontinuität. der der allgemeinen Theorie der Narkose entspricht. abnorme Reizoffenheit (Störungen des Kurzzeitgedächtnisses) 5. Die psychischen Wirkungen bei einmaligem Konsum von Haschisch zeigen i. Heiterkeit. Der Mechanismus der psychotropen Wirkung der Droge ist noch unbekannt. Kritikschwäche (erhöhte Risikobereitschaft) 10. THC verschwindet nach anfänglich hohen Konzentrationen rasch aus dem Plasma und sammelt sich in Lunge. 2-3mal höher als beim Rauchen.und Erinnerungsstörungen (Langzeitgedächtnis) 8.120. Wirkdauer ca.-Lfg.Klinische Toxikologie .oder dihydroxyliert. zu THC-Säuren oxidiert und mit Glucuronsäure konjugiert. 3-5 Stunden. Schwächere Wirkung als Haschisch. Apathie. Körperschemastörungen 9. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Beim Rauchen tritt der Rausch nach wenigen Minuten ein. analgetische. Das Ziel der CannabinoidForschung ist die Abtrennung spezifischer pharmakologischer Wirkungen vom unerwünschten psychotropen Effekten. Zur therapeutischen Anwendung werden derzeit die Wirkungen der Canabinoide klinisch geprüft: Antiemetische Wirkung bei Zytostatika-induziertem Erbrechen. Gedächtnis.v. Über den Magen-Darm-Trakt: Kauen. Synästhesien 7.R. »Acapulco Gold« Mexiko.. Anbau von Hanfpflanzen zur Fasergewinnung. Lethargie 3. Plasma-Maximum nach 10-30 Min.3 Verwendung: Rauchen in reiner Form oder vermischt in Zigaretten (Joint) oder in einer besonderen Pfeife. Störungen der Konzentration und der Aufmerksamkeit: erhöhte Ablenkbarkeit. ideeflüchtiges Denken 4. Diese letzte Phase hat eine Halbwertszeit von 7 Tagen. Zusatz zu Getränken und Speisen (HaschischGebäck-Konfekt) . Herabsetzung der gedanklichen Speicherungsfähigkeit. ist bei oraler Aufnahme die benötigte Cannabismenge ca.Drogen Cannabis III—3. Um einen gleichartigen Rauschzustand zu erzielen. Wirkdauer ca. Meistens wird die Substanz in Gemeinschaft aufgenommen. Die Rezeptortheorie: Wechselwirkung mit einem spezifischen neuronalen THC-Rezeptor. Abnorme Fokussierung der Wahrnehmung: Ausrichtung auf irrelevante Nebenreize 6. Leber und Milz und schließlich in den Fettgeweben. einen typischen Rauschverlauf: 1. »Kenia-Gras«. Per os eingenommen Latenz zwischen Vz und 2 Stunden möglich. 2-3 Stunden (je nach Dosis aber auch bis zu 12 Stunden). antispastische und antikonvulsive Wirkung sowie die Senkung des Augeninnendruckes bei Glaukom. Ungefähr 80% einer THC-Dosis werden innerhalb von 5 Tagen diminiert. Marih uanaarten: »Kongo-Gras«.

Wegen der praktisch kaum möglichen exakten Dosierung der 4 Daunderer . indessen objektiv nicht nachprüfbare Wirkungen): Bewußtseinserweiterung: Erhöhte geistige Produktivität. Erst bei mehrfachem Konsum sind die Leberzellen imstande. Einstellungs. die erforderlich sind. besondere Klarheit des Denkens und Erlebens Politische Solidarisierungseffekte Emanzipatorische Effekte (»Haschisch befreit«) Die Wirkung der Substanz ist dosisabhängig. Bei Dauerkonsum von Cannabis kann eine Abhängigkeit vom Cannabistyp entstehen: psychische Abhängigkeit.-Lfg. Geburt und Neugeborene Hirnschäden Chromosomenveränderungen Pharyngitis Konjunktivitis Bronchitis Schläfrigkeit/Müdigkeit Parästhesien Ataxie Von den tatsächlichen Wirkungen bei Dauerkonsum sollte man sogenannte Pseudowirkungen trennen (subjektiv vorhanden. Interesse). erhöhte künstlerische Kreativität Anders nicht erlebbare Erkenntnis. 9/97 . Spontaneität. Körperliche Wirkungen bei Dauerkonsum von Haschisch: Lungen.und Gedächtnisstörungen). Störungen des Kurzzeit.und Haltungsveränderungen (»Wesensänderung«) in Richtung vermehrter Selbstzuwendung. Scheintiefsinn. Allgemeine Antriebsverminderung (Mangel an Initiative. Abwendung von Leistungsverpflichtungen.und Bronchialerkrankungen.Klinische Toxikologie -120.und des Langzeitgedächtnisses (Konzentrations. in nennenswertem Ausmaß und in der erforderlichen kurzen Zeit diejenigen Stoffwechselprozesse zu unterhalten. Herz-Kreislauf-StÖrungen Veränderungen am Immunsystem Leberschäden EEG-Veränderungen als Ausdruck von Hirnfunktionsstörungen Endokrine Störungen Sexuelle Störungen Auswirkungen auf Schwangerschaft. Selbstbeobachtung und Selbstbeschäftigung (Rückzug auf die eigene Person).3 Cannabis Drogen Körperliche Wirkungen bei einmaligem Konsum von Haschisch: Gesteigerte Herzfrequenz.III-3. um die Voraussetzungen einer psychotropen Wirkung herbeizuführen. Toleranzbildung gegen die wesentlichen Wirkungen der Droge. Kritikschwäche. weil es zunächst nur zu einer sehr langsamen Umsetzung des zugeführten THC im Organismus kommt. Erg.» Herzklopfen « Gesteigerter Blutdruck Vermehrter Hunger/Appetit Vermehrter Durst Schläfrigkeit/Müdigkeit Kalte Akren Kopfschmerz Übelkeit Brechreiz/Erbrechen Mydriasis Reflexsteigerung Parästhesien Tremor Ataxie Meist treten jedoch bei cannabisungewohnten Personen beim ersten Konsum keinerlei Drogenwirkungen auf. Weitere psychische Wirkung: euphorisch gehobene Stimmungslage. Mangel an sozialem Interesse. geringe Tendenz zur Dosissteigerung.und Erfahrungsbereicherung Erhöhte (rationale) Reflexionsfähigkeit.

Diese ungewöhnliche Kombination entgegengesetzter Empfindungen wird von Cannabiskonsumenten vielfach als unbeschreiblich bezeichnet. Oft kommt es zur Verknüpfung verschiedener Erlebnisqualitäten. Während des Rausches kann es auch zu plötzlichen uneinfühlbaren Stimmungsumschwüngen kommen. Sowohl die zeitliche als auch die räumliche Wahrnehmung erleidet Verzerrungen. Neben Veränderungen der Grundeinstellung gegenüber Problemen und Anforderungen des Alltags führt der Dauerkonsum von Cannabis bei manchen Konsumenten auch zur Deformation ihrer Persönlichkeitsstruktur. Während des Haschischrausches nimmt die Fähigkeit zur Verbalisierung des Erlebten ab. Vermeintliche Leistungssteigerungen im Cannabisrausch lassen sich nicht objektivieren. Offensichtlich sind daran auch schwer meßbare individuelle Faktoren beteiligt. Dabei empfinden die Konsumenten selbst ihr Denken als besonders klar. Eine zweite Wirkung des Haschischs besteht in einer charakteristischen Antriebsverminderung. So kann etwa die Musik zu visuellen Vorstellungen führen. und erschöpfen sich im passiven Konsum des Angebotenen. wie das auch in gewissen Stadien des Alkoholrausches der Fall ist. Scham. Dieser Umstand ist vielfach Triebfeder zum Konsum anregender. Praktikable Erkenntnisse verhaltensbestimmenden Gehalts kommen nicht zustande.Klinische Toxikologie . Zu tatsächlichen neuen Einsichten kommt es nicht.oder Problemfall sind sie als Hilfsmittel nicht mobilisierbar. In diesem Zusammenhang ist von Kritikschwäche zu sprechen. Dies haben entsprechende Untersuchungen ergeben. Die Aufmerksamkeit wird auf irrelevante Nebenreize gerichtet. Antriebsverminderung und Störungen der Denkabläufe kommt es viertens auch zu Störungen der Wahrnehmung. Damit meinen die Konsumenten das Gefühl. Neben Stimmungsveränderungen. Die Erfahrungen im Cannabisrausch bleiben bei den Konsumenten ohne Auswirkung auf ihren Lebensalltag. ob solche Veränderungen reversibel sind. Unlustbetonte Grübeleien können den ausklingenden Rausch begleiten. etwa der Musik. Aus den Erlebnissen im Cannabisrausch kann kein verwertbarer oder auch nur praxisbezogener Schluß gezogen werden. Diesem Gefühl steht aber kein greifbarer Inhalt gegenüber. widmen ihre Aufmerksamkeit ganz Ausschnitten der Umgebung. allgemeiner Fröhlichkeit und Albernheit geht. Es kommt zum Gedankenabreißen und zu bruchstückhaften Denkabläufen bei gleichzeitiger Herabsetzung der gedanklichen Speicherungsfähigkeit. der Konzentration und der Aufmerksamkeit. wie sie bei Geistesgesunden nicht zu beobachten ist.oder erfahrungsfördernde Rolle spielen.-Lfg. Dazwischen können leise Angst-. Ungewollte Gedanken treten auf. präzise und originell. Es kommt zu einer gehobenen Stimmungslage. Die Risikobereitschaft wird im Cannabisrausch dagegen erhöht. Das Gefühl der Erfüllung. Vielfach ist ja in diesem Zusammenhang von Bewußtseinserweiterung gesprochen worden.Drogen Cannabis 111-33 Substanz kommt es zu einem weiten Spektrum unterschiedlicher Cannabiswirkungen. ihrerseits abhängig machender Substanzen. Eine relativ konstante Wirkung der Substanz ist die charakteristische Stimmungsveränderung. machen scheintiefsinnige Bemerkungen. Fünftens wird die Fähigkeit zu kritisch abwägender Betrachtung sowohl der eigenen Situation als auch der eigenen Leistungsfähigkeit beeinträchtigt. aber auch seine zeitliche und vom Sinn her vorgegebene Kontinuität. in welchem Umfange dies möglich ist. ohne selbst aktiv ins Geschehen einzugreifen. Die Konsumenten werden passiv. als ob sich ihnen die Sinnzusammenhänge des Lebens und der Welt plötzlich wie beim Blick in den Spiegel öffneten. Wir wissen bislang nicht. Im Laufe des Rausches kann die ursprünglich gehobene Stimmung in Müdigkeit und Teilnahmslosigkeit übergehen. 9/97 5 . Zu einem verwertbaren Erfahrungszuwachs oder einer meßbaren Erkenntnisbereicherung kommt es sechstens im Haschischrausch nicht. Im Konflikt. die sich mit den positiv besetzten Empfindungen eigentümlich durchmischen können.oder auch Schuldgefühle auftauchen.120. Die Stimmung wird indifferent. Die Wirklichkeit stimmt damit vielfach allerdings nicht überein. Die künstlerische Produktivität und die Kreativität werden nicht positiv beeinflußt. Die Antriebsschwäche hält während der gesamten Wirkdauer der eingenommenen Cannabismenge an. Erg. Vielfach reicht sie aber auch darüber hinaus. und ggf. etwa von Weckmitteln. Daunderer . kann aber sicher keine erkenntnis. sie geben sich ihren veränderten Wahrnehmungen hin. Sie lassen sich anhand von psychologischen Testuntersuchungen einwandfrei objektivieren. optische Eindrücke können mit Gerüchen kombiniert werden u. Eine dritte wesentliche Cannabiswirkung ist die Störung der Denkabläufe. ä. das Denken verliert seinen inneren Zusammenhang. Der Cannabisrausch mag eine momentan entlastende Funktion haben. Hirnorganische Veränderungen wurden bei Cannabiskonsumenten indessen bislang nicht beobachtet. die in Richtung grundloser Heiterkeit und innerer Gelassenheit. sie verlieren ihre Spontaneität. Freude und Zufriedenheit tritt hinzu. so daß die Dinge der Umgebung einen neuen Erlebnischarakter annehmen können.

unzureichend stabilisierten Menschen.III—3. kann z. ein wesentliches Gefährdungsmoment des Cannabiskonsums dar. Cannabis als Einstiegsdroge: Von Cannabisprobierern stellen die meisten den Konsum der Droge spontan wieder ein. ohne daß es zur Eröffnung einer Drogenkarriere kommt. Besonders psychische Sorgfaltsleistungen sind am stärksten von solchen Einschränkungen betroffen. Ist der Rausch einmal in Gang gekommen. Dem Gefühl erhöhter Leistungsfähigkeit geht ein objektiver Verfall derselben parallel. Angst und Entsetzen. Hierdurch entstehen Risiken für den Konsumenten. die er vorher nur schwer abschätzen kann. Umsteigeeffekt. schließlich Opiate.und Panikerlebnisse. der Wahrnehmung. Der Wunsch nach Verstärkung der Wirkung des Haschischs und die im Verlauf als nachlassend empfundene Wirkung dieses Stoffes führen die Konsumenten auf die Suche nach stärker wirkenden Substanzen. so stellt sich in der Mehrzahl der Fälle heraus.3 Cannabis Drogen Störungen des Denkens. Cannabiskonsum verstärkt ein auf Manipulation der eigenen Befindlichkeit und auf Ausweichen vor den Belastungen des Alltags gerichtetes Verhalten. Unter verschiedenartigen Begleitumständen ist bei verschiedenen Personen mit unterschiedlichen Rauschverläufen zu rechnen. Schließlich können jederzeit atypische Rauschverläufe (sogenannte »bad trips«) auftreten. In Einzelfällen kommen solche Bilder in der Klinik zur Beobachtung. Das Kurzzeitgedächtnis und die zeitliche Wahrnehmung werden verändert. daß längerdauernder Konsum einer zentral wirksamen Substanz von der Art des Haschischs gewohnheitsbildend wirkt und abhängige Verhaltensweisen bahnt und festigt. Die Fähigkeit zu differenzierendem Denken und Urteilen ist in beiden Fällen reduziert. Durch den Dauerkonsum von Haschisch wird eine Disposition für eine spätere Opiatsucht geschaffen. Befragt man aber Heroinsüchtige bzw. vergleichbar wirksame Einstiegsdrogen gibt. Deshalb stellen gerade die atypischen Rauschverläufe. Sind wir danach berechtigt. besonders bei jungen. eine situativ bedingte Niedergeschlagenheit oder ein vorangegangenes Mißerfolgserlebnis den Cannabisrausch negativ beeinflussen. daß Cannabis den Weg zum Heroi ebnet und wahrscheinlich in vielen Fällen ohne Cannabiskonsum kein Heroinkonsum zustande käme. pathologischer Cannabis-Rausch: Anhand der unsicheren Dosierbarkeit des Haschischs ist die Wirkung einer konsumierten Einzeldosis nur schwer kalkulierbar. Die Realität wird verzerrt und angstgefärbt wahrgenommen. wenn es auch vielfach nur kurzzeitig und sporadisch benutzt wurde. Nachrausch (»flash back«): Unter einem Nachrausch verstehen wir das Auftreten von subjektiv erlebten Zustandsbildern. Zeitgitterstörungen treten hinzu. Mehrfachabhängige. Atypische Rauschverläufe. das Cannabis eine Einstiegsdroge zu nennen? Nach allen bisher vorliegenden Untersuchungsergebnissen scheint es unstrittig. der Merkfähigkeit: Bei Cannabiskonsumenten finden wir objektivierbare Leistungseinbußen nicht nur im Cannabisrausch. wie sie sonst nur im Rausch beobachtet werden können. um den Rausch bzw. Insgesamt wird die psychische Leistungsfähigkeit deutlich vermindert. Erg. eine — vom Konsumenten u. später Weckmittel. 9/97 . Horror. daß am Anfang ihre Drogenkarriere das Haschisch stand. so ist er durch den Berauschten nur schwer steuerbar. In solchen Fällen muß gezielte psychiatrische Behandlung einsetzen. um die Wirkung weiter zu steigern. depressive Verstimmung und Neigung zu unvorhersehbarem Fehlverhalten beherrschen dann das Bild. B. Die Dosissteigerung allein reicht bei Haschisch nur kurze Zeit aus. ohne daß hier allerdings erneut Haschisch zugeführt worden D Daunderer — Klinische Toxikologie —120. Die Cannabiskonsumenten sind während eines solchen Zustandes vielfach hochgradig gefährdet. Vielfach ist die Suizidgefahr dabei erhöht. sondern auch beim chronischen Konsum der Droge. Erleuchtungserlebnisse ersetzen rational zustandegekommene Einsichten. ob es noch andere. mit denen im Grunde jederzeit gerechnet werden muß. U gar nicht realisierte .depressive Verstimmung. Aus diesem Grunde ist auch mit aggressiven Fehlverhaltensweisen gegen die Umgebung zu rechnen. die wir nicht genau kennen. Es steht aber fest. An seine Stelle müssen vielmehr neue Substanzen mit stärkeren substanzeigenen Wirkungsspektren treten. Sicher müssen zur Eröffnung einer Drogenkarriere in Richtung Opiatsucht noch individuelle und möglicherweise weitere Faktoren treten. Aus dem Umgang mit Opiatsüchtigen bestätigt sich dieser Zusammenhang täglich. Scheintiefsinn tritt an die Stelle logisch geordneten schlußfolgernden Denkens. Dabei soll hier außer Betracht bleiben. Da die Ausgangssituation des Konsumenten beim Konsum einer Einzeldosis Haschischs eine Grundlage des Rauscherlebens ist. Als solche erweisen sich zunächst Halluzinogene. Die Umgebung während des Cannabiskonsums und des Cannabisrausches sowie das Verhalten eventuell mitkonsumierender Personen können ebenfalls den Rauschverlauf entscheidend mitbeeinflussen.-Lfg. die Vergiftung zu beherrschen.

B. Sehwere Cannabis-Intoxikation: Werden große Mengen Cannabis (beim Haschischrauchen 200 bis 250 ug Delta-9-THC/kg) konsumiert.und Verfolgungswahn. Auffassungs-. Der genaue Entstehungsmechanismus von Nachräuschen ist bis heute allerdings nicht bekannt. 9/97 7 . i.Klinische Toxikologie . Das plötzliche unvorhersehbare Eintreten solcher Wahrnehmungs. mit 5—10 mg Haloperidol) begonnen werden.-Lfg. ist umstritten. die sonst rasche Metabolisierung des Delta-9-THC verzögern und damit längerdauernde Inteoxikationen verursachen können. wie z. auch für seine Umgebung. Ob Erkrankungen. nur selten (hochgradige Angst oder Unruhe) ist eine Sedierung mit Diazepam (5-10 mg oral.v. unterscheiden. aber bis zu 14 Tagen nach Abklingen des Rausches bestehen bleiben. daß es durch den früher andauernden Konsum der Droge zu einer Bahnung abnormer Wahrnehmungsmuster auf bestimmte Nervenzellverbindungen im Gehirn gekommen ist. Erg. Die meisten Konsumenten sind in der Lage. Konzentrations-. klingt mit nachlassender Drogenwirkung in der Regel innerhalb von drei bis vier Stunden ab und endet mit Sedierung und Schlaf. Bei diesen Patienten ist zur differentialdiagnostischen Abgrenzung von endogenen.Drogen Cannabis III—3. recht gut zu steuern.m. Von Schizophrenien sollen sich akute Cannabis-Psychosen durch Zunahme des Konsums kurz vor Beginn der Symptomatik. Als akute Cannabis-Psychosen werden alle psychotischen Zustandsbilder bezeichnet. Cannabis und Schizophrenie: Unabhängig von nosologischen Problemen ist das Zusammentreffen von psychotischer Erkrankung und Cannabis-Mißbrauch ein bei jungen Patienten häufiges.und Derealisationserleben. typischerweise mit maniformer Symptomatik (Größenideen). Patienten mit schweren Cannabis-Intoxikationen sollten bis zum Abklingen der Symptomatik unter Beobachtung bleiben. Solche Nachräusche können noch etwa 6 Monate nach der letzten Drogeneinnahme autreten.120. Halluzinationen sowie Lethargie mit autistischem Rückzug im Wechsel mit Erregung und Aggressivität. Leberfunktionsstörungen. bis hin zu der Annahme. verworrenes Denken. Depersonalisations. schweren CannabisMißbrauch auftreten und gekennzeichnet sein durch zeitliche und räumliche Orientierungsstörungen. optische und akustische Halluzinationen auftreten. aber noch wenig verstandenes Phänomen in der Daunderer . Größen. diese Patienten seien endogen psychotisch und betrieben einen sekundären Cannabis-Abusus. Psychosen: Akute Cannabis-Psychose: Die Einteilung der längerdauernden psychotischen Reaktionen nach Cannabis-Konsum wird im Gegensatz zur Einteilung der Rauschzustände kontrovers diskutiert. können Desorientiertheit. Bei der schweren Intoxikation ist ein beruhigendes Gespräch meist hilfeich. Eine solche Steuerungsmöglichkeit entfällt allerdings bei oraler Cannabis-Aufnahme. Ob die akuten Cannabis-Psychosen ein eigenständiges Krankheitsbild sind und welche Rolle der Cannabis-Mißbrauch dabei spielt. Die schwere Cannabis-Intoxikation ist im Gegensatz zum pathologischen Rausch rein toxisch bedingt.und Erlebnisstörungen birgt erhebliche Gefährdungsmomente für den Konsumenten. Die Meinungen reichen von der Auffassung. In manchen Fällen können sie noch später vielfach ohne ersichtlichen Anlaß wieder auftauchen. Wir erklären uns das Zustandekommen solcher Zustandsbilder dadurch. Zur Beurteilung des Einzelfalls sind diese Merkmale kaum hilfreich. die nach Cannabis-Konsum aufgetreten sind. Subakute und chronische Cannabis-Psychosen: Berichte über subakute und chronische Cannabis-Psychosen („Haschischpsychosen") stammen überwiegend aus Nordafrika und Indien. Deshalb sollte bei diesen Patienten frühzeitig eine psychiatrisiche Mitbetreuung eingeleitet werden. Die Konsumenten fühlen sich häufig erschöpft und sind als Folge der Intoxikation dysarthrisch und ataktisch. Diese Psychosen sollen nach langdauerndem.) erforderlich. den Grad der Intoxikation über die Geschwindigkeit. kann wegen des im Einzelfall nicht vorhersagbaren Verlaufs eine Neuroleptika-Behandlung (z. fehlende prämorbide Auffälligkeiten und einen akuten Beginn. B.3 wäre. akute Cannabis-Psychosen seien durch psychiatrische Überversorgung pathologischer Intoxikationen und eine dadurch bedingte Symptomfixierung iatrogen hervorgerufen. organischen oder exogenen Psychosen eine gründliche psychiatrische Anamnese und Untersuchung erforderlich. Wenn sich nach wenigen Tagen keine spontane Besserung eisntellt. oder langsam i. die Einweisung in eine psychiatrische Klinik ist nicht indiziert. und Gedächntnisstörungen. konkretistisches Denken. mit der Haschisch oder Marihuana geraucht wird. fehlende hereditäre Belastung mit endogenen Psychosen. u. U. ist unklar.

Wenn wir die Vorschriften des Arzneimittelgesetzes zugrunde legen. Denkbar wäre. das bei einigen Cannabis-Konsumenten zu beobachten ist. ist ebenso wie die Frage der Reversibilität ungeklärt. Flash-backs. Darüber hinaus haben sich andere Organschäden bei Haschischkonsumenten bislang nicht sicher nachweisen lassen.und fiebersenkenden Mitteln enthaltenen Aminopyrin. Hierzu werden allerdings längere Erfahrungen aus dem Umgang mit dieser Substanz erforderlich sein.5 g/kg. daß der Cannabis-Konsum zufällig mit einer schizophrenen Psychose koinzidiert.und Immunsystem und am genetischen Material des Menschen haben Nachprüfungen bis heute nicht standgehalten. Trotzdem bleiben Verdachtsmomente in dieser Richtung weiter im Raum stehen. allein auf den Cannabis-Konsum zurückzuführen ist oder ob nicht vorbestehende hirnorganische Schäden oder kulturelle Einflüsse eine wesentliche Rolle bei der Entstehung spielen. daß Cannabiskonsumenten häufiger und früher als Nichtkonsumenten an einer Schizophrenie erkranken und daß sie prämorbid unauffälliger als die Nichtkonsumenten sind. weil wesentlich höhere Dosierungen möglich sind. affektiver Abstumpfung und Beeinträchtigung intellektueller Funktionen beschrieben.Klinische Toxikologie . daß erneuter Cannabis-Konsum bei remittierten Schizophrenen floride Symptome hervorrufen kann. in denen Rauscherlebnisse auftreten. Toxizität: TDL0 oral Mensch: 60 mg/kg (20 Tage) LD50 oral Ratte: 1380 mg/kg TDL0 intraperitoneal Ratte 25 mg/kg ED: 5-15 mg Die akute Letaldosis bei oraler Verabreichung liegt bei der Maus bei 0. als Amotivationssyndrom bezeichnete Zustandsbild. 8 Daunderer . allen schizophrenen Erkrankten dringend vom Cannabis-Gebrauch abzuraten. Erg.120. Die akute Toxizität ist relativ gering. Residualsyndrome: Nach langjährigem Cannabis-Konsum wurde ein Symptomkomplex aus Antriebs.3 Cannabis Drogen klinischen Psychiatrie. ohne daß die Droge erneut konsumiert wurde. die noch vollständig entkräftet werden müssen. selten und als harmlos zu betrachten. 9/97 . etwa dem in vielen Schmerz. Diese Interaktionen des THC mit anderen Substanzen sind noch weitgehend unaufgeklärt. Zu den Residualsyndromen zahlen auch Nachrauschphanomene^ sog. dann dürfen nur unbedenkliche Substanzen überhaupt als Arzneimittel zugelassen werden (TÄSCHNER. Abnahme oder Verlust sozialer Strebungen. Manche Konsumenten sollen Flash-backs sogar willendich hervorrufen können. Dies gilt auch für Berichte über Hirnschäden durch Cannabiskonsum. vom Haschisch als von einer harmlosen Droge zu sprechen.III-3. h. deuten in die Richtung. Berichte über Veränderungen im Hormonhaushalt. Ob dieses. im Enzym. persönlicher Beziehungen und sexueller Interessen. Die Befunde. bei der Ratte bei 0. Interaktion: Es kann zu starken Wechselwirkungen zwischen THC und zufällig im Organismus vorhandenen Medikamenten kommen. daß ein Cannabis-Mißbrauch als Risikofaktor für die Entwicklung einer Schizophrenie aufgefaßt werden könnte. Gefährlicher ist de Konsum von »Haschisch-Öl«.und Interessenverlust. Außer Zweifel ist aber. 1981). der Abstand zwischen der rauscherzeugenden und der toxischen Dosis scheint groß zu sein. Eine Therapie ist nicht erforderlich.67 g/kg. d. die wir bisher nur aus orientalischen Ländern haben. Die vorliegenen Forschungsergebnisse lassen keine eindeutige Beantwortung dieser Frage zu.-Lfg. da der Teergehalt der Substanz bei Rauchen weitaus höher als der von Tabak ist. daß er einen Selbstbehandlungsversuch bei beginnender oder manifesten schizophrenen Symptomen darstellt oder daß er bei bestehender Vulnerabilität ein unabhängiger Risikofaktor für das Auftreten einer Schizophrenie ist. Organschäden: Chronischer Cannabiskonsum kann Lungenschäden herbeiführen. Dies trifft auf die pflanzlichen Formen der Droge zu.. die ausschließlich Cannabis konsumieren. Diese Phänomene sind bei Personen. Zusammenfassung: Die vorstehenden acht Gefährdungsmomente lassen es nicht zu. Dies ist das Ergebnis neuerer Untersuchungen. Allein diese Tatsache sollte ausreichen.

Herzrhythmusstörungen. Wirkungszeit der Droge. evtl. Bewegungslust. Einengung der Wahrnehmungsfähigkeit auf ein Detail.m. paranoid-halluzinatorisches Syndrom. Pharmakognostischer Nachweis Duguenois-Levin-Test Reaktion nach Beam Reaktion nach Ghamrawy Echtblausalz B-Test Probe nach Caldas 1970 Quantitative Nachweise: PC. z. Kopfschmerzen. Infrarotspektralphotometrie. Tränenausbrüche. 3. migränoide Kopfschmerzen. Brennen im Hals. Entfremdungsgefühle. 5. Hungergefühl. Katalepsie. Sensibilitätsstörungen. innere Unruhe. Lachsalven. Nachweis: 1.-Lfg. chronischem Mißbrauch).120. Entspannungstraining (Autogenes Training). 4. Entzug: Dysphorie (nur bei langem. Besonderheiten: Aufklärung über die lange Nachweis. träge Reaktion. Tränenfluß. Die psychischen Symptome sind sehr stark gefärbt von der Persönlichkeit und gegenwärtigen Stimmungslage des Konsumenten. Massenspektrometrie. volle Erinnerung an alle Vorgänge während des Rauchens. Durch eine Haaranalyse kann ein Haschisch/Cannabis-Mißbrauch drei Monate und länger ausgeschlossen werden (rechtsmedizinische Indikation.bzw. Atemdepression. Emit. NMR (Kernresonanz-Spektrometrie). Chronischer Gebrauch: Bronchitis. Recht: Nach dem Gebrauch von Speiseölen und selbst Shampoos auf Hanfbasis kann im Blut Tetrahydrocannabiol (THC) nachgewiesen werden. Analgesie. B. TDX: hier kann die Nachweisgrenze auf 5-10 pg/ml gesenkt und damit bei Nichtusern der Nachweis bis zum 73. Reizhusten.3 Symptome und klinische Befunde: Akute Intoxikation: Tachykardie. in der sich der soziale Abstieg ereignet. UV-Spektralphotometrie. DC. kein Kater. Angst. keine körperlichen Entzugssymptome.Klinische Toxikologie . Psychisch: Inhaltloses Glücksempfinden. Hypotomie. (eitrige) Entzündungen im Mund-Rachen-Bereich. Konjunktivitis.Drogen Cannabis III—3. Gefühl des Schwebens. kolikartige Oberbauchbeschwerden. Uvulaödem. Koordinationsstörungen. Tag nach Haschischrauchen erfolgen. 6. Drogen konsumiert zu haben. Therapie: Bei Erregung Sedieren. Quantitaive Cannabinol-Bestimmung im Urin auf fluoreszenzoptischem Wege RIA. GC. Erg. Sport. Abnahme der Kritikfähigkeit. Hypothermie. verändertes Raum. 9/97 9 . Führerscheinentzug). 2. Schock. Logorrhoe.) Verhaltenstherapie mit Ablenkung und Belastung. Daunderer . Mydriasis. Doxepin (50 mg oral oder 2 Ampullen i. bei hoher Dosierung (0. Brechreiz. Durch diesen Umstand können Benutzer solcher hanfölhaltigen Produkte bei Verkehrskontrollen in den Verdacht kommen.5 bis 1 g) Verlust der Selbstbeherrschung (Autooder Fremdaggression).und Zeitgefühl. Rausch. Leberschaden.

: Cannabis indica als Volksseuche in Ägypten.Klinische Toxikologie .wie von der Schleswig-Holsteinischen Landesregierung beabsichtigt . Psychoanal. Med. Die Bundesregierung hält die Aufrechterhaltung dieses Schutzes für erforderlich und lehnt daher eine Aufweichung. 35 (1975) 329-342 AGURELL. wenn es nicht mit dem Zweck des Betäubungsmittelgesetzes vereinbar ist. 25: 554-558. Aufklärung.: Marihuana and memory: acquisition or retrieval? Science 173 (1971).96. ARZNEIMITTELGESETZ (»Gesetz über den Verkehr mit Arzneimitteln«) Govi-Verlag.3 Cannabis Drogen Verkauf von Haschisch über Apotheken: Fragestunde Plenarprotokoll vom 4.. J. Schweiz. B. Sabine Bergmann-Pohl auf die Fragen des Abgeordneten Michael von Schmude (CDU/CSU)) Wie steht die Bundesregierung dazu. W. Hierzu ist zum einen das Angebot an Drogen durch die Anwendung des Betäubungsmittelgesetzes soweit wie möglich zu beschränken.1973 ANDREASSON S. Erg. Die Bundesregierung hat daher ebenso wie jede Landesregierung die Pflicht. Die Gesundheitsschädlichkeit von Haschisch. deren nichtmediznischer Gebrauch als Rauschmittel nachweislich gesundheitsschädlich ist. Dezember 1995). z. Beschluß vom 20. Staatssekretärin Dr. Im Hinblick auf die Gesundheitsrisiken von Haschisch hat das Bundesverfassungsgericht bestätigt. Geschäftsbereich BMG: (Antwort der Pari.im Hinblick auf einen möglichen Verstoß gegen das Betäubungsmittelgesetz oder andere Vorschriften. S. um eine Quasi-Legalisierung von Haschisch und Marihuana zu unterbinden.12. Das Gesetz gebietet ausdrücklich. E. Die Bundesregierung sieht keinen Prüfungsbedarf für eine Verschärfung der einschlägigen Strafvorschriften. Eine Legalisierung wird die Bundesregierung nicht zulassen..96. J. Literatur: ABDULLA. Nelson-Hall Publisher. und sind ähnliche Bemühungen hinsichtlich eines Verkaufs von Haschisch aus anderen Bundesländern oder seitens anderer Landesregierungen bekannt? Die Ankündigung des freien Verkaufs von Haschisch und Marihuana über die Apotheken ist nach Auffassung der Bundesregierung eine Verharmlosung und Täuschung über die Risiken von Haschisch und Marihuana. Haschischbeschluß vom März 1994 nach eingehender Prüfung der aktuellen Cannabisliteratur festgestellt. vom 11.12. or schizophrenia? Amer. OLG Düsseldorf. Zu einer Quasi-Legalisierung von Haschisch und Marihuana oder zu einer straflosen Begünstigung beim Handel mit Haschisch und Marihuana kann es aufgrund der bestehenden umfassenden Verbote und Strafvorschriften nicht kommen. 1038-1040 ABEL. Pharm. Staatssekretärin Dr. den Mißbrauch von Betäubungsmitteln soweit wie möglich auszuschließen. A. Frankfurt am Main 1976 10 Daunderer . An dieser Bewertung wird in der Rechtsprechung festgehalten (vgl. Die Strafvorschriften sollen nach dem Willen des Gesetzgebers zusammen mit den Maßnahmen der Aufklärung Vorbeugung und Hilfe den Schutz der Bevölkerung vor Drogenmißbrauch und Abhängigkeit gewährleisten. den Verkauf von Haschisch und Marihuana über Apotheken zu betreiben? Reichen die bisherigen gesetzlichen Maßnahmen aus.L.: Quantitation of A^tetrahydrocannabinol in piasma from cannabis smokers.541-543 (1953) ABEL. insbesondere beim Dauerkonsum.III—3.. April 1995. et al: Cannabis and schizophrenia. B.L.-Lfg. Sabine Bergmann-Pohl auf die Frage des Abgeordneten Dietrich Austermann (CDU/CSU)) Wie reagiert die Bundesregierung auf den beabsichtigten Verkauf von Haschisch über Apotheken als Modellvorhaben .. Urt. Chicago 1978 ABRUZZI. 9/97 .120. GUSTAFSON. den notwendigen Gesundheitsschutz bei Haschisch und Marihuana auch weiterhin sicherzustellen. 83. E. Vorbeugung und Hilfe vom Drogenkonsum abgehalten werden.: Drug-induced psychoses. Fragestunde Plenarprotokoll vom 4. Zum anderen müssen mögliche Konsumenten durch Verbote. Pharmac. und ist die Bundesregierung unter Umständen bereit zu prüfen ob künftig auch eine Begünstigung beim Handel mit Haschisch und Marihuana unter Strafe gestellt werden kann? Nach dem Betäubungsmittelgesetz ist der unerlaubte Verkehr mit Haschisch und Marihuana unter Strafe gestellt. BGH. Wochenschr. den Verkauf von Haschisch und Marihuana über Apotheken ab.: The Scientific Study of Marihuana. Geschäftsbereich BMG: (Antwort der Pari. HOLMSTEDT. Lancet 1483-1486 (1987) . daß die Verbote und Strafvorschriften für Haschisch und Marihuana mit dem Grundgesetz vereinbar sind.B. hat das Bundesverfassungsgericht in seinem sog.

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Trecalmo Tabletten enthalten den Farbstoff Tartrazin.und Hydroxy-Derivate entstehen. Anregungs.Drogen Clotiazepam III—3.121. GC (ARENDT. Geringe Konzentration im ZNS. Plasmaexpander im Schock. jedoch schlaffördernd.-Lfg. der bei Personen. Erg.). Interaktionen: Gegenseitige Wirkungsverstärkung durch Alkohol. allergieartige Reaktionen verursachen kann. Die Proteinbindung ist hoch. Schwindel. Bayer Trecalmo® Tabs. die dagegen besonders empfindlich sind. Atemdepression. I ° CH3— CH2 v. antikonvulsiv. Abhängigkeitsgefahr bei Langzeitmedikation in höherer Dosierung.Klinische Toxikologie . Kohle. 1985). wodurch Desmethyl. Nachweis: DC. 1982) Therapie: Kohle-Pulvis (10 g) nach oraler Aufnahme. Hypotonie.und zentral dämpfende Mittel. Cimetidin. Beruhigungs-. Deutlich weniger sedierend als Diazepam. Neben Wirkungen: Muskelrelaxation.3 Clotiazepam (—»Benzodiazepinderivate) Chemische Formel: CH. die pharmakologisch aktiv sind. bei Langzeittherapie in hohen Dosen Artikulationsstörungen.3 mg-1 mg i. evtl./ 7 ^• C—N Vorkommen: Trecalmo® Tabletten. Bayer Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Benzodiazepinderivat. Antidot Ro 15-1788 (0. Symptome: Schwindel. oralen Antikonzeptiva oder Alkohol beeinflußt die Kinetik dieser Substanz nicht (O CHS. Die gleichzeitige Einnahme von INH. Rasche Resorption: maximale Plasmakonzentrationen nach 30-60 Minuten. Müdigkeit. Magenspülung. Es wird demethyliert und hydroxyliert. Halbwertzeit 5-6 Std. Hauptausscheidung über die Leber. S^^N----------. mit einer freien Fraktion im Plasma von weniger als 1 %. (O CHS 1985) Thieno-Diazepin. Paradoxe Reaktionen. Natriumsulfat. 10/97 . Untersuchungen unter Dauertherapie wurden bisher nicht durchgeführt. Daunderer . Natriumbikarbonat-Infusion zum Azidoseausgleich.V. Schlaf-. Keine muskelrelaxierende Wirkung.

H. HARMATZ. J. Pharmacol (1985). Allg. VERBURG-OCHS. J. Med. Cimetidine. G. LAUX..: Clotiazeparn disposition: Influence of age. GREHL.: Neue Benzodiazepin-Tranquilizer.3 Clotiazeparn Drogen Literatur: ARENDT. GREENBLATT.. H. oral contraceptives. GREENBLATT. Z.. J. J. 2 Daunderer .-Lfg. D. Clin. B. OCHS. Erg.Klinische Toxikologie -121.. OCHS.: Arzneimittel-Forsch. S. H. 32: 453-455 (1982). R. Europ. isoniazid and ethanol. R. R. D..III—3.. 58: 813-820 (1982). sex. 10/97 .

Coco. Dana blanca. Färb. Ekgonin ist ein Derivat von Tropan-3-ß-ol. getrocknet. the rieh mens drug. Von Cocain gibt es im wesentlichen nur zwei Herstellungsarten. Benzoesäure-[3ß-(2ß-Carbomethoxy-8-methyl-8-azabicyclo[3. falke.Klinische Toxikologie .) Derivate des stereoisomeren Tropan-3-a-ols sind. Bilsenkraut. während die Alkaloide der Solanaceae (z. sondern durch Extraktion aus Pflanzenmaterial hergestellt. show. Schnee. Crack« . 10/97 1 . Amphetamine und Chinin verwendet. C.1]octyl)]-ester Erytroxilin Als Trivialbezeichnungen in der Szene: Bernice. Blätter des Cocastrauches. das illegal im Handel ist. star dust. kristalliner Puder. lady.B. Heutzutage wird jedoch das für pharmazeutische Zwecke benötigte Cocain nicht synthetisch.2. Cocain ist ein Ester des Ekgonins. Belladonna-Arten.und geruchtose.-Lfg. Beschaffenheit: MG: 303. schoolboy. gold dust. Auch der Verschnitt von Cocain mit Natriumbicarbonat »Crack« wurde bereits vielerorts nachgewiesen. Prokain. snow. bitterer Geschmack. Coke. Erg. Zur Streckung der Menge werden vor allem Zuckerarten (Milch. daß die Droge zum ersten Mal 1983 als eine Zufallsentdeckung eines Dealers auf den Bahamas und kurze Daunderer . Koks. erfolgte 1923 durch W ILLSTÄTTER die Totalsynthese.und Traubenzucker).39 Extrakt aus den Blättern des Cocastrauches (Erythroxylon coca). white stuff.121. Man vermutet jedoch. Mandragora usw. ist nicht genau bekannt. Corrine.5aH-tropanbenzoat. Stechapfel.Corin 3-Tropanylbenzoat-2-carbonsäuremethylester.2-Carbomethoxy-3ß-hydroxy-laH. transparente Kristalle oder weißer. Charly. Coffein. Auf dem Schwarzmarkt weist das Cocain oft einen Wirkstoffgehalt von 80-95% auf. Das Cocain. wird zum Hauptteil bereits im Ursprungsland durch Extraktion aus den Cocablättern gewonnen.Drogen Cocain ffl-3-3 Cocain Chemische Formel: C17H21N04 Synonyma: 2ß-Carbomethoxy-3ß-benzoxytropan. Jedoch gilt hier die Regel. daß der Reinheitsgrad mit steigender Nähe zum Verbraucher abnimmt. Leck (eine kleine Prise Cocain). weißer Schnee. Nachdem N IEMANN 1859/60 die Reindarstellung der Substanz gelungen war. the pimps drug. Candy. Supernose.ein Cocainderivat Wann genau »Crack« zum ersten Mal hergestellt wurde. dessen Säuregruppe mit Methylalkohol und dessen alkoholische OHGruppe mit Benzoesäure verestert ist.

um so teurer und besser wird die Ware. da der Alkaloidgehalt schon nach wenigen Monaten abnimmt. mit dem die Substanz nach ihrem Entzünden in der Pfeife abbrennt. Von dort aus fand sie schnell Verbreitung über ganz Amerika und langsam greift ihr Einflußbereich auch auf andere Länder über. Im getrockneten Zustand erinnern diese Blätter an Lorbeerblätter und haben einen stark aromatischen Geruch. Vorkommen: Die Kokapflanze (Aimara: Khoka = der Baum) ist ein pyramidenförmiger Strauch von bis zu fünf Meter Höhe. die sich von dem Grün ernähren(Proceedings of the National Academy of Sciences. Erg. Zum einen ist diese Droge mit dem Preis von etwa 10 $ für eine Ration relativ billig. Bd. die auf eine Vergiftung deuteten. des Dopamins. Die schnelle Ausbreitung der »Crack«-Abhängigkeit in den USA hat viele Gründe. »Crack« ist außerdem eine in Sekundenschnelle wirkende Droge. daß die Funktion eines Botenstoffes. Mexico usw. Zum zweiten ist »Crack« sehr unauffällig in der Öffentlichkeit zu konsumieren. gestört wird. Diese Blätter heißen »Coca picada«.) brachten nicht die Bedeutung einer wirtschaftlichen Nutzpflanze.Klinische Toxikologie . haben amerikanische Neurologen entdeckt: Die Substanz wirkt giftig auf Insektenlarven. Von den zweihundert bekannten Arten dieser Pflanze sind nur zwei für die Gewinnung von Kokablättern und Cocain von Bedeutung: Erythroxylon coca und Erythroxylon novogranatense. Nach Ansicht der Forscher ist der Rausch daher ein Nebeneffekt der insektiziden Wirkung des Kokains. die im Frischezustand eine dunkelgrüne Farbe besitzen. Je schneller dies geschieht. deren Haltbarkeit mehrere Jahre betragen kann.III—3.12. »Crack« wird mit Natriumbicarbonat (Backpulver). Die traditionellen Anbaugebiete der Kokapflanze sind die zwischen 600 und 1. daß Kokain in den Stoffwechsel des Octopamins eingreift. Hier findet man auch die Bedeutung des Namens »Crack«.000 Meter hoch gelegenen Gebirgslandschaften von Peru und Bolivien. Aus 300 Gramm frischen Blättern entstehen etwa 130 Gramm Trockenblätter. Bei der anderen Trockenmethode werden die Blätter einem Gärungsprozeß ausgesetzt. 90. Warum Kokapflanzen in ihren Blättern Kokain produzieren. (SZ 2. der jedoch in Kulturen aus Ertragsgründen und um die Ernte zu erleichtern auf einer Höhe unter drei Metern gehalten wird. Bei der einen Art werden die Blätter in der Sonne ausgebreitet und unter häufigem Wenden getrocknet.121. daß Kokasträucher selten von Schädlingen befallen werden.-Lfg.93) In den südamerikanischen Anbaugebieten werden im wesentlichen zwei Trockenmethoden praktiziert. was auf den Erhalt der grünen Farbe zurückgeht. 10/97 . denen Cocain wegen des hohen Preises bisher nicht zugänglich war. Der Ertrag dieser Pflanze besteht aus ovalförmigen 6 cm langen und 3 cm breiten Blättern. Brasilien. sind kurzstielig und glattrandig. indem man sie beim Antrocknen immer wieder anfeuchtet. Daraufhin untersuchte die amerikanische Arbeitsgruppe die Wirkung von mit Kokain besprühten Blättern auf Insektenlarven. Dadurch wird »Crack« auch für solche Gruppen erschwinglich. Diese Blätter nennt man »Coca del dia« (an einem Tag getrocknet) oder »Cacha« (grüne Blätter). Die Wissenschaftler vermuten. Diese Blätter haben stachelspitze Enden. 2 Daunderer . Auch beim Menschen beruht die Rauschwirkung darauf. 9645. möglichst in wenigen Stunden. Aus einem Gramm Cocain können etwa sechs Portionen »Crack« hergestellt werden.und mittelamerikanischen Ländern (Kalifornien. S. Dort findet die Pflanze vor allem an den geschützten Ostabhängen der Anden optimale Lebensbedingungen. welches als Botensubstanz der Nerven Bewegungen und Verhalten der Insektenlarven steuert.1993). Normalerweise werden die Blätter jedoch bald konsumiert oder zu Cocain weiterverarbeitet. Wasser und Cocain ohne großen technischen Aufwand zu kleinen Klümpchen verbacken. Zwei bogenförmige Streifen von der Spitze bis zur Basis auf beiden Seiten der Blätter lassen den Eindruck entstehen. Schon vor einiger Zeit hatten Forscher festgestellt. Anbauversuche in anderen süd. er rührt von dem knackenden Geräusch her.3 Cocain Drogen Zeit später in Los Angeles auftrat. Danach werden die Blätter in einem Schuppen aufgeschüttet und mit Wolltüchern abgedeckt. Die Tiere zeigten deutliche „Verhaltensauffälligkeiten"-sie zitterten und krümmten sich-. der von ätherischen ölen stammt. als würde auf jedem Blatt noch ein weiteres Blatt kleben. Es wird in einer Pfeife geraucht und ist im Gegensatz zu Haschisch absolut geruchlos.

Drogen Cocain III— . Alkohol und Backpulver) Im übrigen ist im Coca Cola kein Cocain enthalten.Als Lokalanästhetikum am Auge (wenn Mydriasis erwünscht.000 Operationen konnte kein einziger Fall ermittelt werden. Umgekehrt hebt Cocain die Wirkung antipsychotischer Medikamente mit antidopaminergem Daunderer .B. nachdem er dessen lokalbetäubende Wirkung festgestellt hatte. Viele Untersuchte gaben an. 20%) bevorzugen es.3 3 Verwendung: . Zur Ausrüstung des Abhängigen gehört eine Art Saugrohr. auch oraler Gebrauch (Einreiben in das Zahnfleisch. was aber wissenschaftlich nicht nachgewiesen werden konnte. Cocain-Cocktail: »Frisco speed ball«. das z. Wesentlich weniger Konsumenten (ca. wo eine lokale Betäubung und eine Gefäßverengung mit daraus resultierender Blutleere benötigt werden. die meist nach bereits 15 Minuten wieder abklingt. Etwa 60% (lt. LSD. manchmal mit Homatropin kombiniert) und in der Nase (Schleimhautanästhesie}. indem es zum einen die Noradrenalinspeicherung blockiert. wurde sein Einsatz in der Medizin erheblich eingeschränkt. In Amerika wird Cocain vor allem in der plastischen Chirurgie verwendet (etwa in 80% aller Operationen). Danach wird das Saugrohr in das eine Nasenloch eingeführt und während das andere zugehalten wird. Bisher konnten diese beiden Wirkungen bei keinem synthetisch hergestellten Mittel vereint werden. Bei dieser Art des Konsums kommt es zu einer stärkeren Drogenwirkung. »free-base« aus Cocain. zentral stimulierenden Effekt zu entfalten. daß Cocain als eine Droge der »High Society« gilt.B.B.v. Ferner wird eine Schnupf dose und ein Meßlöffel benötigt. Cocain führt weiter zu einem verminderten Anfall von Serotonin an den Nervenendigungen durch Blockierungsvorgänge. Kauen von Kokablättern) ist möglich und Inhalation des Rauchs in Form der freien Base. 1879 wurde von dem Wissenschaftler A NREP zum ersten Mal auf die mögliche medizinische Anwendung hingewiesen. zum anderen die Noradrenalinabgabe durch die sympathischen Nervenendigungen fördert. da vor der Herstellung des Cocaextraktes den Blättern mit einem Lösungsmittel das Cocain entzogen wurde. »koksen«). ein Strohhalm. Diese Form wird meistens in südamerikanischen Ländern durchgeführt.Als Rauschmittel: Meist parenterale Applikation bei Drogensüchtigen (als wäßrige Lösung subkutan oder i. Kauen von Kokapaste.Klinische Toxikologie — 121. das Cocain zu spritzen (intravenös oder subkutan). Praktisch unbedeutend in europäischen Ländern ist das Rauchen von Cocain. . was vor allem darauf beruht. 1976) aller Cocainsüchtigen bevorzugen das Schnupfen (»koksen«) des Stoffes. Injektionen und bietet gleichzeitig eine länger anhaltende Wirkung. Häufig Kombination mit anderen Drogen (Heroin. 4% der Abhängigen). 10/97 J . manchmal zusammen mit einem Opiat (»Speedball«) oder nasale Aufnahme (Schnupfen als Pulver. Im Gegensatz zu früher ist auch die orale Konsumform des Cocains heutzutage praktisch unbedeutend (ca. Heute liegen seine hauptsächlichen Einsätze im Hals-Nasen-Ohren-Bereich. Erg. 1884 wurde das Cocain dann von K OLLER in die Augenchirurgie und von J ELLINEK als Lokalanästhetikum im Hals-NasenRachen-Raum eingeführt. ein zusammengerolltes Zigarettenpapier oder ein Glasröhrchen sein kann. Desipramin. Untersuchungen von P HILLIPS und W YNE. in dem es durch Cocain zu Todesfällen oder körperlichen Schäden gekommen war. wird das Cocain in einem Atemzug inhaliert. bedarf es einiger Übung. Diese Einnahmeform gilt als weniger gefährlich als z. Der Wissenschaftler NOYA hat 1979 solche Abhängigen in Bolivien untersucht und hat zu den übrigen cocainbedingten Krankheiten starke Verfolgungsängste und vermehrt auftretende Magen-DarmStörungen festgestellt. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: »Der Wirkungsmechanismus des Cocain im Zentralnervensystem ist noch nicht restlos aufgeklärt. daß ein bestimmtes Getränk aus Zitronensaft und Zuckerwasser vor allem die Verfolgungsängste unterbinden würde.-Lfg. 1-4%ige Lösungen. mit dem die benötigte Menge Cocain abgemessen wird und dann auf einer glatten Fläche zu sogenannten »Straßen« gezogen wird. Vor allem seitdem die Gefährlichkeit des Cocains in bezug auf seine abhängigkeitserzeugende Wirkung bekannt ist. Bei einer Befragung von 741 Chirurgen über 93. wobei das Cocain mit normalem Tabak gemischt wird. Viele reiche »Kokser« verwenden Banknoten oder vergoldete Strohhalme. Trinken von Kokawein. »Crack«. Cocain hat in seiner Wirkung Ähnlichkeit mit manchen antidepressiv wirksamen Substanzen. z. Um es in die obere Nasenhöhle an die Schleimhäute zu bringen. Es scheint aber über eine direkte Wirkung auf die Katecholaminspeicher des Gehirns einen dopaminergen.

Die Atmung wird beschleunigt. liegt die maximale Aufnahmekonzentration bei 30 bis 50% der durch intravenöse Injektion erreichten. 46 Minuten später wurde der Ausgangswert durchschnittlich wieder erreicht. Bei Versuchen mit Hunden konnten im allgemeinen übereinstimmende Ergebnisse mit den Rattenversuchen erzielt werden. Bei Versuchstieren wurden auch hohe Konzentrationen im Gehirn gefunden.7%). Eine intakte Schleimhaut der Harnblase ist cocainundurchlässig. wobei die Empfindlichkeit gegen diese mit der Zeit ansteigt.5%).« (Nach T ÄSCHNER und R ICHTBERG. kommt es bei der lokalen Anwendung von Cocain zur Resorption. Cocain wird überwiegend über Harn und Stuhl ausgeschieden (70 bis 87. so verbreitet sich der QRS-Komplex. 1980). Cocain im Stoffwechsel: Zum Stoffwechsel des Cocains im Organismus gibt es nur wenige Untersuchungen. die Leber und die Nieren ab. Größere Dosen Cocain führen jedoch schnell zu Kopfschmerzen. Bei chronischer Zufuhr sinkt sie dann auf 2. trotzdem kann vor allem aufgrund von Tierversuchen davon ausgegangen werden.und die QT-Abstände verlängern sich 4 Daunderer. Das ist auch der Grund dafür.4 bis 0. ist eine Aufnahme von Cocain über den Magen-Darm-Trakt zwar möglich. Die körperliche Wirkung des Cocains bei Zufuhr einzelner Dosen: Bei Zufuhr kleinerer Dosen Cocains werden vor allem die Geschmacksknospen auf der Zunge betäubt.B. zwischen Rachenschleimhaut und der Oberfläche der Luftröhre. warum früher bei Operationen in diesem Bereich manchmal bei Anwendung von Cocain als Anästhetikum Vergiftungen auftraten.7%). Mit der toxischen Wirkung des Rauschgifts ist insbesondere bei Injektionen zu rechnen. daß es beim Cocain relativ schnell. daß die Gabe von 25 mg Cocain (geschnupft) nur eine minimale Veränderung des Herzschlags bewirkte. da das saure Milieu im Magen zu einer hydrolytischen Spaltung führt. aber begrenzt. wobei die Werte bei der chronischen Zufuhr steigen. Zittern.III—3. die Blutgefäße verengt und die Pupillen vergrößert. Wird Cocain über Schleimhäute aufgenommen.9 Stunden ab. Auch kommt es zu einer Erhöhung des Blutzuckerspiegels des Muskeltonus und der Stoffwechsel wird angeregt. daß bei einer Gabe von 16 mg Cocain (intravenös) der Pulsschlag von 74 auf 100 Schläge pro Minute anstieg. Wie auch bei dem Vergleich zwischen Cocainsüchtigen und Cocakauern zu sehen ist. aber sehr schwachem Puls. was schließlich in starken Krämpfen und Bewußtlosigkeit und dem evtl. Hierbei ist es wiederum wichtig. bei der die Resorption stärker ist. was von einer Toleranzbildung gegenüber der Droge herrührt.-Lfg. Cocain verschwindet relativ schnell wieder aus den Körperflüssigkeiten und wandert dann bevorzugt in die Milz.6 bis 14. zu kalten Schweißausbrüchen.4 bis 2%) und Ekgoninmethylester (0. 1988.121. erhöhtem. Erg. Damit dürfte dem Cocain auch ein psychotogener Effekt innewohnen (TÄSCHNER. daß eine intravenöse Verabreichung von etwa 10 bis 25 mg den gleichen Anstieg der Herzfrequenz auslöst. daß die Halbwertszeit von Cocain bei einer einmaligen Zufuhr im Plasma fünf Stunden beträgt. zu hohen Plasmakonzentrationen kommt. Cocain im Herz-Kreislauf-System: Der Wissenschaftler RESNICK und seine Mitarbeiter fanden bei ihren Versuchen 1979 heraus. Bei intramuskulärer oder subkutaner Injektion begrenzt der Effekt der Vasokonstriktion die Aufnahme und Ansammlung von Cocain in der Blutbahn. Atemstörungen und Schwindel. Interessant ist hierbei. sondern von der absoluten Menge ab. Ekgonin (1. Erst ab einer Gabe von 100 mg Cocain konnte eine deutliche Beschleunigung des Herzschlags festgestellt werden. Benzoylnorekgonin (0. Geht man von EKG-Untersuchungen aus.3 Cocain Drogen Effekt (z. der Puls und die Körpertemperatur erhöht. Der Höhepunkt konnte etwa zehn Minuten nach der Einnahme des Cocains festgestellt werden.5 Stunden lang.5%). FISHMAN ebenso wie POST kamen 1976 zu dem Ergebnis.6 bis 8. 10/97 . Ist sie jedoch entzündet. 205) Die Aufnahme im Körper: Die schnellste und stärkste Aufnahme im Körper kommt durch intravenöse Injektion von Cocain zustande. zu unterscheiden. Bei Ratten wurde festgestellt. Ferner kommt es zu einer Ausscheidung von Benzoylekgonin (11. S. Die Erhöhung der Pulsfrequenz setzte nach etwa drei Minuten ein. Koka und Cocain. was zu einem tauben Gefühl in der Nase und am Gaumen führt. Haloperidol) auf. Auch die PR. Tod des Betreffenden endet.Klinische Toxikologie. Die Aufnahme von Cocain über die Schleimhäute hängt nicht von der Konzentration. wie auch bei Heroin. was von einer verlängerten Überleitungszeit am Herzen kommt. Jedoch war die Halbwertszeit im Gehirn nur etwa 1.

Die erhöhte Bewegungsaktivität und Muskeltätigkeit hat mit der Erhöhung der Temperatur nichts zu tun. Verfolgungswahn. zeigt regelmäßige Züge. Auch wenn die Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit bis heute nicht sicher nachgewiesen werden konnte. in großen Mengen angewendet bewirkt es genau das Gegenteil (Vasodilatation). Ein Cocainrausch. Auch traten Sinnestäuschungen auf. Cocain führt in kleinen Mengen zu einer Verengung der Blutgefäße (Vasokonstriktion). 30 Minuten. daß die Personen an einer Vergiftung gestorben waren. Für dieses Phänomen gibt es zwei Hauptursachen. Ferner wirkt Cocain auch noch auf Zentren im Gehirn. In seiner Wirkung spricht Cocain jedoch nicht direkt auf das Blutgefäß an. Zu Beginn steht das euphorische Stadium. solange er typisch verläuft. 1931). Bei der Einnahme von Cocain kommt es zunächst zu einer starken Erhöhung der Atemtätigkeit. zum anderen kommt es durch die Verengung der Blutgefäße zu einem Wärmeanstieg. Die psychische Wirkung des Cocains bei Zufuhr einzelner Dosen . die für die Regulation der Atemtätigkeit zuständig sind. 1971). Er ist also sozusagen die Antwort des Organismus auf die Zufuhr von Cocain. kommt es zu einer Lähmung der Zentren im Gehirn. Bei mehrmaligem Gebrauch von Cocain läßt dessen Wirkung auf die Atemtätigkeit ebenso wie auf den Herzschlag signifikant nach. Die Lungenfunktion fällt jedoch auch schnell unter ihren Ausgangswert ab. Andere Körperfunktionen: Im Tierversuch wie auch beim Menschen führt Cocain zu einem Anstieg der Körpertemperatur.121. Bis heute wurde kein Fall bekannt. Bis auf die Erregung. da auch bewegungslos gehaltene Versuchstiere Fieber zeigten (MARSHALL und B ARBOUR. Es dauerte etwa 12 Stunden. VAN DYKE. verschwanden die Symptome nach ca. abgesehen von individuellen Schwankungen ist die Wirkung bei geschnupftem oder gespritztem Cocain gleich (P OST.Drogen Cocain III—3. Rhythmusstörungen scheinen nur selten vorzukommen. die an der Gefäßwand sitzen (V AN DYKE. Wird zuviel Cocain zugeführt. F ISHMAN. Nach drei bis vier Minuten zeigte sich ein beschleunigter Puls. 1898. oft bleibt der Konsument an unwichtigen Details hängen. Nur besonders hohe Dosen führen zu einer Vasodilatation und damit zu Blutdruckabfall und späterem Kreislaufzusammenbruch oder Tod durch Kreislaufversagen. bis 7.B. Wie bei der Herzfrequenz ist auch der Höhepunkt des Blutdruckanstieges etwa 10 Minuten nach Einnahme des Cocains festzustellen. Diesen Effekt hat man sich bei der Augenchirurgie zunutze gemacht.3 im EKG (MOE und ABILDSKOV. 1974. 1977).der Cocainrausch: Wesentlich stärker als die körperliche Wirkung sind die psychischen Auswirkungen bei der Einnahme von Cocain. 1976. Bei allen plötzlichen Todesfällen.Klinische Toxikologie . die parallel zur Konzentration des Noradrenalins im Körper steht. bei dem es nach Cocaineinnahme zu allergischen Reaktionen kam. das von positiven Eindrücken geprägt ist. was auf der Sensibilisierung des sympathischen Nervensystems beruht (SCHULTZ.-Lfg. sondern es reizt die sympathischen (adrenergenen) Nervenenden. Seelische Erscheinungen waren eine rauschartige Benommenheit (5. die nach ca. (MAYER-GROSS. 1977). bis der Organismus das ungewohnte Gift verarbeitet hatte. Früher hat man diesen Effekt als Lähmung der Muskulatur der Iris gedeutet. Zum einen wird das Wärmeregulationszentrum im Hypothalamus direkt angesprochen. konnte später festgestellt werden. Die Sinneseindrücke werden nicht mehr kritisch geordnet. die sich über Stunden hinzog. solange die Anwendung im therapeutisch-klinischen Bereich liegt (V AN DYKE. Dabei spielt sicher die euphorisierende Wirkung ebenso wie der hungerunterdrückende Effekt und die Verdrängung von Erschöpfungs. Minute) und Euphorie. die zunächst als allergische Reaktionen gedeutet wurden. G OLD. 1924).und Ermüdungsgefühlen eine Rolle. 1977). 1920). Zum Rausch gehört im wesentlichen die Bewußtseinsstörung. Je weiter die Dosis jedoch ansteigt. wie z. daß seine Stärke dosisabhängig ist und mit dem Abbau des Cocains abklingt. schnelle Atmung und zunehmende Erregung. 10/97 . Die Erhöhung liegt etwa bei 10 bis 15%. Beim entstehenden Rausch handelt es sich um einen Zustand unmittelbarer Drogeneinwirkung. wird das Fieber von einem Kältegefühl begleitet. 1976). In niedrigen Dosen wird dieses künstliche Fieber als Hitzegefühl registriert. so wird sie durch die Droge jedoch auf jeden Fall erleichtert. Erg. Zu Forschungszwecken wurde 1920 bei einer Versuchsperson eine Cocainvergiftung erzeugt. Bei lokaler Anwendung am Auge führt Cocain zu einer Erweiterung der Pupille (Mydriasis). die für die Kreislaufregulation verantwortlich sind (C ALDWELL. es ist charakteristisch für ihn. Dann Daunderer . Kleinere Mengen Cocain haben vor allem im Tierversuch eine Blutdruckerhöhung gezeigt. 30 Minuten durch einen Stimmungsumschwung zu Depressionen und Unzufriedenheit führte.

-Doz. konnten jedoch keine Beweise dafür vorweisen.und leistungssteigemde Wirkung. Nichts macht einem was aus. daß der Betroffene oftmals seinen beschleunigten Denkvorgängen nicht folgen kann. Dr. aber nicht aufgehoben. von Priv. DERMANGE. was er spricht. Ein Grund. Bei einem atypischen Cocainrausch wird vor allem das euphorische Stadium übersprungen und der Betreffende erlebt hauptsächlich Angst. Vieles. die in Einklang mit meinem außergewöhnlichen Geisteszustand stand. nein. 10/97 . Alle Ängste und Befürchtungen treten aus dem Bewußtsein zurück. zu Ermüdung und Depressionen.. wenn der Zustand nie vergehen würde. 29 Jahre. die er früher nie gewagt hatte. die Haut werde abgezogen. In vielen Fällen haben sie auch das Gefühl. das heißt. daß er zu einem leistungssteigernden umgewandelt werden kann. die sie vorher nie gekannt hatten. man hat es schon vergessen. Das depressive Stadium: Im letzten Stadium des Cocainrauschs kommt es zu einem raschen Antriebsverlust. Das kann man vergessen. was er denkt. Cocain vermag die Menschen auf eine Weise zu beflügeln und voranzutreiben. Immer mehr treten nun die positiven Erlebnisse in den Hintergrund und ein paranoid-halluzinatorisches Bild entsteht.« (M ANTEGAZZA. es ist einfach sagenhaft.121. Der Süchtige sieht sich nun von allen Seiten bedroht. Das euphorische Stadium: »Wenn das Cocain wirkt. sich sofort 6 Daunderer .0 mg Cocain pro Kilogramm Körpergewicht ihre Aggressivität gesteigert haben. auch findet er schnell Gesprächsthemen. 1978). warum gerade Cocain zu einer »Modedroge« geworden ist. Vor allem am Anfang der Cocainsucht zeigt sich eine starke sexuelle Stimulierung (H OLLISTER. Am besten wäre es. Man schwätzt und redet und kann mit jedem auskommen. ARL-LUDWIG K TÄSCHNER). die gar nichts mit ihm zu tun haben. Ist es dem Betroffenen aus finanziellen Gründen nicht möglich. Oftmals glaubt sich der Berauschte auch von allen Seiten beobachtet und bezieht Ereignisse auf sich.Klinische Toxikologie . ist wie weggeflogen. ohne daß die Qualität der Arbeit merklich sinkt. wie er denkt.. oder bei Berührungen tritt das Gefühl auf.-Lfg. Man ist glücklich. Die Wissenschaftler BYCK und VAN DYKE schlössen sich 1977 der Meinung der Tierforscher an. wie die Zeit vergeht. Das Ich-bezogene Denken steht ganz im Vordergrund. in dem die positiven Gefühle langsam ins Gegenteil umschlagen und im letzten.1 bis 1. die gehobene Stimmung. hat man alles. Unter Cocaineinfluß verliert der Mensch seine innere Scheu und er kann Hemmungen überwinden. Eine Nacht lang kann ohne weiteres durchgearbeitet werden. verbunden mit einem Zustand unendlichen Glücks und Wohlbefinden.III—3-3 Cocain Drogen folgt das Rauschstadium. hat viele Ideen und wirkt auf seine Umwelt sprudelnd und anregend. 1975. was man braucht. Objekte auf oder unter der Haut zu fühlen. Alles. ist seine starke antriebs. was einen bedrückt hat. Es fehlt einem gar nichts mehr. Zu solchen Einbußen kommt es erst im Verlauf einer eintretenden Abhängigkeit. med. Der Eintritt des Orgasmus wird beim Sexualakt stark verzögert. 1924). Erg. »Während meine Feder ungeduldig und nicht schnell genug auf dem Papier lief. erneut Cocain zu konsumieren. Der sich im Cocainrausch Befindende hat oft das Gefühl. (. die ohne Cocain nie überwunden werden könnten. In diesem Stadium treten nun oft starke Halluzinationen auf. Panik und Schrecken. steigt. Man merkt gar nicht. Gerade mit diesem Wegfall von Distanz fallen auch oft Schranken in der Sexualität. die in Wirklichkeit nicht vorhanden sind. Anzumerken wäre hierzu auch noch. daß sich in Tierversuchen gezeigt hat. er kann nicht so schnell sprechen. Das Selbstwertgefühl des Konsumenten steigt. daß die betreffenden Tiere bei einer Gabe von 0. er wird mutig und traut sich Dinge zu. Es ist einfach uninteressant. Personen zu sehen oder zu hören. gibt deshalb nur teilweise das wieder. Bei Gebrauch einer kleinen Dosis Cocain kann sich der antriebssteigernde Effekt so in Grenzen halten. In diesem Zitat kommt am besten ein wichtiger Aspekt der Euphorie zutage. daß auch beim Menschen die Aggressivität gesteigert wird.)« (Ein Patient. Das Rauschstadium: Das euphorische Stadium geht abhängig von Dosis und individueller Situation des Abhängigen innerhalb von Minuten bis Stunden in das Rauschstadium über. Bei Gebrauch von Cocain verändert sich auch das Kontaktverhalten der Abhängigen. Zu diesem Zeitpunkt entstehen oft Schuldgefühle und das Bedürfnis und der Drang. Beim Menschen gibt es jedoch bis jetzt noch kein vergleichbares Untersuchungsergebnis. Er entwickelt Ängste und eine innere Unruhe und steht mit der Realität nur noch lose in Zusammenhang. Ein Nachteil dieser Wirkung ist jedoch. Im Gegensatz zu Heroin wird Cocain eigentlich immer in einem Kreis von Freunden eingenommen. war ich nicht imstande. neue Ideen zu fassen noch eine Arbeit zur Form zu bringen von nur einigem Wert. dem depressiven Stadium enden.

10/97 7 . L AM et al. Fünf von ihnen wiesen eine Geschwürsbildung in der Nasenschleimhaut auf und bei sieben war bereits der Nasenrücken eingesunken. hatte sie wenige Stunden vor Beginn der Atembeschwerden Cocain geschnupft. Wahrscheinlich wird durch Vasokonstriktion. Die Körperpflege wird völlig vernachlässigt.auch der Nierengefäße . Engl. Anlaß für diese Annahme ist die Krankengeschichte einer 33jährigen. Die körperliche Wirkung des Cocains bei chronischer Zufuhr: Eine der ersten Veränderungen bei chronischem Cocainschnupfen ist die sogenannte »Koksnase«. Oft wird auch festgestellt. kann das besonders fatale Folgen haben: Der sympathomimetische Effekt des Cocains kann bei diesen Patienten offenbar ein akutes Nierenversagen induzieren. Die amerikanischen Kliniker weisen darauf hin. Cleveland/USA. Trotz der Behandlung mit Enalapril und später Prostaglandin E mußte nach drei Wochen bei sich weiter verschlechternder Nierenfunktion dialysiert werden. alkalische Phosphatase) erhöht.oder Krätzmilbenbefall. Es gibt noch keine genauen Untersuchungen dafür. Auch bei ihrer Kleidung kommt es zu Desinteresse. entsteht hier oft Drogenbeschaffungskriminalität. 326 [1992] 1435) Cocainmißbrauch schwangerer Frauen verringert deutlich das Geburtsgewicht. daß bei einer Untersuchung von M ARKS und C HAPPEL (1976) von 89 untersuchten Cocainund Heroinkonsumenten alle eine Leberveränderung in Richtung einer fettigen Degeneration des Organs aufwiesen. wurde in einer Studie untersucht. Alle litten ständig an eine starken Atembehinderung. Daunderer . da es immer wieder zu erneutem Cocainkonsum kommt.Klinische Toxikologie -121. So wie es bei einer einmaligen Einnahme von Cocain zu einer akuten Vergiftung kommt. (M. Wenn Sklerodermie-Kranke Cocain schnupfen. Deshalb sind Cocainabhängige im allgemeinen stark abgemagert. Aus dieser Vergiftung heraus kommt es. Das Serum-Kreatinin ging auf 1 77 u. wobei auch leichte Infektionskrankheiten fatale Folgen haben können. haben häufig schlecht heilende Geschwüre. Zwei Monate später mußte die Patientin wegen extremer Kurzatmigkeit bei Blutdruckwerten von 230/150 mm Hg erneut ins Krankenhaus.Drogen Cocain III—3. die das Cocain spritzen. SGPT. Aus diesem Grund sind Cocainabhängige im depressiven Stadium stark suizidgefährdet. kommt es bei chronischer Einnahme zu einer chronischen Vergiftung. erhöht die Rate an Totgeburten im Zusammenhang mit Plazentaablösungen und ist auch mit einer gesteigerten Rate von kongenitalen Mißbildungen verbunden.besteht. daß bei Sklerodermie eine ungewöhnliche Gefäßreaktivität .3 neues Cocain zu beschaffen. eine Sklerodermie mit typischen Hautindurationen. ungefähr 10 bis 14 kg Gewichtsverlust bei einem vorher normalgewichtigen Menschen. Unter dieser Therapie wurde die Patientin im Laufe von vier Wochen ohne weitere Medikation normotensiv.mol/1 zurück . Ihr Zustand verschlechterte sich. Sechs Patienten hatten eine Gelbsucht und bei allen war eine Reihe von Leberenzymwerten (SGOT. wobei 78 von ihnen Perforationen aufwiesen. da ihre Gedanken nur um die Suchtmittelbeschaffung kreisen. die im allgemeinen aber nicht wahrgenommen wird. ob Cocain mit menschlichen Spermien Interaktionen eingeht. Es war auffällig. das Serum-Kreatinin stieg bis auf Werte von 708 umol/1.-Lfg. Erg. Es zeigt sich Zahnverfall. daß durch die Verwahrlosung auch die allgemeine Abwehrfähigkeit des Organismus abnimmt. oft zu epileptischen Krampfanfällen.die Dialyse konnte abgesetzt werden. ungepflegtes Haar. Sie entsteht durch eine Schädigung der Schleimhaut in der Nase. Cocainaufnahme ist auch durch die Muttermilch möglich (Symptome beim Baby: Erbrechen und Durchfall). Daneben kommt es auch oft zu einem Läuse.und Durstgefühl und macht so gleichgültig gegenüber den< banalsten Gegebenheiten. bei der im Januar 1991 im MetroHealth Medical Center. der Süchtige zeigt eine schmutzige Erscheinung. die am Ende ein Einsinken des Profils des Nasenrückens hervorrufen. die im allgemeinen nicht abheilen kann.: N. Med. daß diese Krankheiten nach Aufgabe des Cocainkonsums rückbildungsfähig sind. J. Abhängige. Im knorpeligen Teil der Nase kommt es oft zu Perforationen. zu denen der Genuß von Cocain gehört. wenn Frauen Cocain nehmen. spielen offensichtlich eine entscheidende Rolle bei einer renalen Krise von Sklerodermikern. RaynaudPhänomenen und ösophagealer Dysfunktion diagnostiziert wurde. Wie sich herausstellte. da Cocain betäubend wirkt. vor allem wenn Cocain intravenös gespritzt wird. Wie auch die Kokablätter unterdrückt Cocain das Hunger. plötzlichen Hochdruck oder Herzarrhythmien die Blutversorgung des fetalen Gewebes unterbrochen. Weiterhin bedingt die Abhängigkeit auch eine starke körperliche Verwahrlosung. Da die Kinder cocainabhängiger Männer häufig Fehlentwicklungen zeigen. Nach dieser Reizung kommt es bald zu einer Geschwürsbildung. Vasokonstriktorische Faktoren. Dabei konnte eine spezifische Bindung des Rauschgiftes an Samenzellen nachgewiesen werden. Bei einer Untersuchung von N ATANSOHN (1921) wurden 86 Cocainschnupfer untersucht.

der sich durch Bedenkenlosigkeit gegenüber anderen Menschen und Kriminalität auswirkt. Falls für Cocain ein entsprechender Ausscheidungsweg besteht.3 Cocain Drogen Spermien von Säugetieren können fremde Substanzen. daß Cocain die Spermien direkt in ihrer Funktion schädigt. 578) Wer bisher glaubte. die bei Kindern cocainabhängiger Männer auftritt. ist nicht bekannt.. Sie sind also nicht als Entzugszeichen zu werten. Um dies zu untersuchen.0 fimol/1 erreicht werden. Dieser Befund schließt aus. binden. Trib. an beruflichen Dingen und seiner Familie. Dadurch kann schon in einem sehr frühen Stadium. wie virale DNS oder Arzneistoffe. jedoch gibt es über irgendwelche Interaktionen mit menschlichen Spermien keine Berichte. Ztg. Boston. Methadon dagegen konnte in der Samenflüssigkeit in l. DR. Das gilt auch für Personen mit organisch gesundem Herzen und für solche. in der besonders hohe Dosen Cocain eingenommen werden. könnte es sich an die Spermien binden und bei der Befruchtung in die Eizelle eingeschleust werden. Die Bindungsrate war bei einer Inkubationszeit von 20 Minuten und einer Temperatur von 23°C am höchsten. Tufts University School of Medicine. nämlich schon vor der Einnistung in die Gebärmutterschleimhaut. womit im Gehirn Konzentrationen bis 0. Erg. R CHOKSHI. auf dem Meeting »New Strategies in Cardiology« 1989 betonte. Der Betroffene kennt bald kein anderes Interesse mehr als den Erwerb und den Konsum der Droge. die ihre allererste Bekanntschaft mit der Droge machen. Allerdings kann es nach Absetzen der Droge noch zu kurzzeitigen Halluzinationen kommen (»Flashbacks«). desto stärker treten bei den Betreffenden Halluzinationen verschiedenster Art auf. Daunderer .5 bis 3. nur massive Dosen Cocain würden schwerwiegende kardiale Komplikationen hervorrufen. eine Embryopathie verursacht werden. Als mögliche Ursachen für einen cocainbedingten Infarkt kommen. mehrere Möglichkeiten in Frage. Allerdings könnte ein Spermium auch bei der Befruchtung Cocain in die Eizelle einschleusen und somit die normale Embryonalentwicklung stören. aber auch eine durch die Droge ausgelöste Koagulopathie vermutet. daß Cocain das männliche Genitalsystem oder auch die Spermien direkt beeinflußt. daß Halluzinationen vor allem in der Zeit auftreten.-Lfg. 10/97 .8 umol/1 und Plasmakonzentrationen von 1. (GRIEB.8fach höherer Konzentration als im Plasma nachgewiesen werden. Er verliert jegliches Interesse an seiner eigenen Person und Gesundheit. Cocain seinerseits bindet sich an die Zellen verschiedener Organe. 12 [1992]. Zum anderen werden bei ansonsten gesunden Koronarien ein cocaininduzierter Koronarspasmus. C HOKSHI berichtet über 2 Fälle von Wolff-Parkinson-White-Syndrom. legt den Schluß nahe. die wahrscheinlich eine hirnorganische Grundlage hat. wurden männliche Spermien mit tritiummarkiertem Cocain inkubiert. 12% der ausnahmslos jungen Patienten starben daran. Ob Cocain im Samen von Cocainkonsumenten vorkommt. Am Ende steht der soziale Abstieg. In der englischsprachigen Literatur wurden bisher allein 58 Infarkte der Droge angelastet. G.. Die erhöhte Mißbildungsrate. die auf die Restbestände des Cocains in den Organen zurückzuführen sind. Wie DR. Somit sind die in der Studie verwendeten Cocainmengen durchaus als realistisch anzusehen. Zum einen kann das Cocain eine Vasokonstriktion und eine Tachykardie hervorrufen und auf diesem Wege bei vorgeschädigten Koronararterien ein Sauerstoffdefizit des Herzens verursachen. können selbst scheinbar »harmlose« Koksmengen lebensgefährlich werden. Ein Süchtiger nimmt pro Dosis etwa 16 mg Cocain zu sich. CHOKSHI. zu dem es im Zusammenhang mit dem Schnupfen kleiner Cocaindosen gekommen war.IH-3. Halluzinationen: Je länger der Cocainkonsum andauert. Eine längere Inkubationszeit führte wieder zu einer Abnahme an gebundenem Cocain. Kardiomyopathie und sogar Myokardinfarkte im Zusammenhang mit Cocainmißbrauch beobachtet worden. (Med. Diese hatten offenbar elektrophysiologisch stille akzessorische Leitungsbahnen demaskiert und lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen ausgelöst. Apoth. so D .. der muß sich nun eines Besseren belehren lassen.121. Auf den Samenzellen scheinen dabei spezifische Bindungsstellen für die Droge vorhanden zu sein. SAURABH K. 27 [1989] 25) Die psychische Wirkung des Cocains bei chronischer Zufuhr: DieDepravation: Bei chronischem Cocainkonsum kommt es bald zu einer Umformung der Persönlichkeit.Klinische Toxikologie . Selbst bei Cocainkonzentrationen bis zu 670 umol/1 und langen Inkubationszeiten war die Beweglichkeit und Lebensfähigkeit der Spermien nicht beeinträchtigt. Der Wissenschaftler S IEGEL betonte 1978. Neben den Rhythmusstörungen sind aber auch Fälle von Myokarditis. Die einzige ihm wichtige Zukunft ist der Zeitraum bis zur nächsten Einnahme der Droge. Dt.

oder Vielfachsehen (Polyopsie). Daraus entsteht ein starker Juckreiz. der danach eintretende Zustand ist genau das Gegenteil des eigentlich erstrebten Gefühls: innere Leere und langanhaltende Depressionen. Für die Ärzte sind diese Hautveränderungen häufig das erste offensichtliche Zeichen einer Cocainabhängigkeit. nimmt diese Wirkung im Laufe der chronischen Abhängigkeit ab. Weitere cocainähnliche Daunderer — Klinische Toxikologie — 121. Libido und Potenz kommen zum Erliegen. die vor allem dann auftraten.Drogen Cocain III—3. Unruhe und Unzufriedenheit bemerkbar. Zu Beginn erlebt der Süchtige ein etwa 20 Minuten anhaltendes Gefühl von Euphorie. Verzerrungen von Dimensionen (Dysmorphopsie) und verkleinertes und vergrößertes Sehen (Mikropsie und Makropsie). der oft zu schweren Hautverletzungen führt. bei der der Antrieb nicht gestört ist. Crack: Im Gegensatz zu reinem Cocain.3 Taktile Halluzinationen sind die Wahrnehmung von vermeintlich realen Objekten unter oder auf der Haut. die von der Schädigung der Nasenschleimhaut hervorgerufen wurden. einen Gegenstand geordnet und ausdauernd zu betrachten. obwohl in ganz seltenen Fällen auch beobachtet wurde. wirkt der »Crack«-Rausch schon nach wenigen Sekunden auf die Nervenzellen im Gehirn ein. Sie sahen am Rande des Gesichtsfeldes sich bewegende Objekte oder Personen. Es wurde ihnen jedoch sehr bald klar. aber nicht zu Ende gebracht. Nach einiger Zeit sind sie nicht einmal mehr in der Lage. ist die Suche und der Drang nach neuem Cocain. Neun Patienten von S IEGEL hatten Wahrnehmungen von nicht vorhandenen Gerüchen und Geschmackshalluzinationen. Es wirkt kurzfristig und wird durch Injektion dem Körper zugeführt. wie z. Von den 85 von S IEGEL untersuchten Abhängigen zeigten 13 optische Halluzinationen. Der Wunsch nach Wiederherstellung des erlebten Hochgefühls läßt die Anzahl der Trips oft auf 20 bis 30 täglich steigen. Nur die Erscheinungen sind unkontrollierbarer. Bei geschlossenen Augen konnten die Personen sogenannte »snow Ughts« wahrnehmen. In diesem Zusammenhang wurde vor allem das Procain hergestellt. Ebenfalls zu den Auswirkungen einer Cocainsucht gehört eine starke Konzentrationsschwäche. 10/97 " . Sand. wahnhaften Angstgefühlen. das im Gegensatz zu Procain länger wirkt und auch als Oberflächenanästhetikum eingesetzt werden kann. Daher rührt auch seine bruchstückhafte. Die Betroffenen leiden unter Halluzinationen.B. festgestellt. das seine Wirkung erst nach einigen Minuten entfaltet. Erg. und deshalb blieben Reaktionen darauf aus. Sexualität: Obwohl im Cocainrausch die Substanz stark sexuell anregend wirkt. braucht ständig Hektik und Bewegung und hält es nirgendwo länger aus. Ähnlich wirkende Stoffe: Aufgrund der gesundheitsabträglichen Wirkung von Cocain begann eine Suche nach Substanzen. Ob hierbei jedoch ein Zusammenhang zwischen der Sucht und der Veränderung in der Sexualität besteht. Glassplitter. daß es zu einer Abänderung des Sexualtriebs von heterophiler in homophile Richtung kam. wenn der Konsument alleine war. Alle möglichen Unternehmungen werden begonnen. Selten wurden auch Gehörshalluzinationen. daß diese Objekte nicht real waren. Schlafstörungen und körperlicher Auszehrung. Auch geometrische Figuren wurden wahrgenommen. Sie wurden mit dem reflektierten Sonnenlicht auf Schnee verglichen. Der Betroffene ist mit nichts mehr zufrieden. diese Symptome durch das »Crack«-Rauchen zu überdecken. Die einzige Handlung. Ein anderes Mittel dieser Gruppe ist das Lidocain. Sie resultiert aus der starken inneren Unruhe und hohen Ablenkbarkeit durch Außenreize bei den Betroffenen. Die Wirkung von »Crack« entspricht weitgehend der von Cocain. aber auch Würmer oder andere Kleintierchen. sondern eher verstärkt. Dem Süchtigen fällt es schwer. ungenaue Sprache (ideenflüchtiges Denken). Depressionen. die die gleichen therapeutischen Eigenschaften ohne die negativen Nebenwirkungen beinhalten. Antriebsstörungen und Konzentrationsschwächen: Während der chronischen Cocainsucht entstehen erhebliche Störungen im Antrieb bei dem Konsumenten. Daneben gibt es auch ein sogenanntes Doppelt.-Lfg. Bereits Erstkonsumenten werden im Gegensatz zu allen anderen Drogen zu Dauerabhängigen. da »Crack« sehr schnell süchtig macht. wurde noch nicht wissenschaftlich erwiesen. Dies macht sich vor allem in Nervosität. Seine Wahrnehmungen werden unbeständig und sein Denken verliert den Zusammenhang. vor allem Stimmen und Geflüster.

.

wobei die Cocainmoleküle unter Elektronenbeschuß charakteristisch zerfallen. Durchfälle) Nachweis: Seitdem es in den letzten Jahren zu einer starken Zunahme der Cocainsüchtigen kam.Klinische Toxikologie . wird vor allem die EMIT-Methode (eine enzymatisch-immunologische Methode) verwendet. Ohnmachtsanfälle. teils zur Beweissicherung. Cocain nachzuweisen. in dem Zustände tiefer Bewußtlosigkeit über länger als ein bis zwei Stunden selten sind.-Lfg. Atrophie der Nasenschleimhaut. 10/97 11 . Atemdepression. Dieses Verfahren ist aber relativ aufwendig und für eine routinemäßige Durchführung nicht geeignet. 37. Mit diesem Nachweis können auch beliebige andere Substanzen wie Opiate.3 und haben gesteigerte Darmgeräusche. Auch die Papier. Apathie. Gerne wird Cocain im Harn nachgewiesen. Depression. Mydriasis (differentialdiagnostische Abgrenzung zur Heroinvergiftung) und Einschränkungen der Wahrnehmungsfähigkeit. 1: Differentialdiagnose der Cocain-Intoxikation Differentialdiagnose Amphetamin-Intoxikation Cannabis-Halluzinogene zentrales anticholinerges Syndrom (zum Beispiel trizyklische Antidepressiva) Heroin-Intoxikation endogene Psychose Mischintoxikationen (Ärztl. Allerdings ist der Nachweis nur wenige Stunden nach der Einnahme des Cocains möglich. paranoide Psychose. Allerdings sind sie ebenfalls sehr aufwendig und eine gewisse Erfahrung des Testers ist unbedingt erforderlich. (MMW. Erg. Abnahme von Gedächtnis und Willenskraft. leichenartige Gesichtsfarbe. Cocain in Körperflüssigkeiten nachzuweisen. Verlust des Geruchsinnes. Derartige Zustände halten meist nur kurz an (differentialdiagnostische Abgrenzung zur akuten endogenen Psychose). Um Cocain aus Körperflüssigkeiten heraus nachzuweisen. Darmparalyse Miosis. Später kommt es zu Bewußlosigkeit und Koma. Schlaflosigkeit. 47-48 [1991]) Tab. Dysphorie. teils für Notfallbehandlungen.. körperlicher und geistiger Verfall. sexuelle Störungen. Eine Identifikation der Vergiftung kann anhand der Urinuntersuchung (Nachweis des Hauptmetaboliten Benzoylecgonin) gelingen und hätte bei unserem Patienten vorgenommen werden sollen. Injektionsmarken Abgrenzung initial oft nicht möglich. Der Patient hat gesteigerte Reflexe und ist wie in der hier geschilderten Situation »krampfbereit«. Nachdem man diese Mischung mit Äther ausgeschüttelt hat. Schlaflosigkeit. Gewichtsabnahme (Erbrechen.Drogen Cocain III—3. Tachykardie. längere Halbwertszeit geringere kardiozirkulatorische Veränderungen. Dyspnoe.121. Amphetamine und Barbiturate festgestellt werden. Typisch für die Cocainintoxikation ist der kurze Verlauf. Euphorie. neutralisiert und bis zu seiner Gelbfärbung mit Uranylazetat versetzt. Nekrose und Perforation des Nasenseptums.und Dünnschichtchromatographie sind grundsätzlich geeignet. Zittern. Dazu wird der Urin mit Salzsäure angesäuert.Prax.6) Bei chronischer Intoxikation: Herzklopfen. Als die sicherste Methode gilt die Massenspektrometrie. Pneumoperikard. Lungenschäden. Ein großer Vorteil liegt beim Unterscheidungsmerkmale Abgrenzung schwierig. Normotonie trockener Mund. Pneumomedichastinum. Entzug: Delirium mit Angst. zeitlich längerer Verlauf Abgrenzung schwierig Daunderer .57[1990]. S. Hypothermie. Dabei treten Halluzinationen verschiedenen Charakters auf. fällt man in mehreren Schritten mit Molybdänphosphatreagens aus.g/1 nachgewiesen werden. Mit dieser Methode kann Cocain in einer Menge bis zu 100 u. ist es immer häufiger nötig. Bei höheren Dosen kommt es zu Unruhezuständen.

mit Labetalol. später deprimierte Atmung. GRINSPOON berichtete 1976 über eine 22jährige Amerikanerin. Dies begründet die Empfehlung einer kombinierten Alpha.3 Cocain Drogen EMIT-Verfahren darin. da hypertherme Zustände. in denen Konzentrationen zwischen 60 und 1. daß der Tod von verschiedenen Menschen auch bei verschieden hohen Dosen von Cocain eintritt. analog dem Hitzschlag. Bei der vitalischen Probe wird Cocain mit Schwefelsäure erhitzt. der bei einer Spiegelung der Atemwege versehentlich eine 10. Phenothiazine sind kontraindiziert (MMW. wobei andere wiederum die Höchstmenge relativ gut zu vertragen schienen. Die Kühlungsbehandlung erfolgt ausschließlich extern. Die fraktionierte Gabe von Diazepam gilt deshalb als Therapie der Wahl bei Cocain-induzierten Erregungszuständen und bei Krämpfen. Erg. färbt sich die Mischung grün und nach einiger Zeit rot-violett. Dabei bleibt die durch Cocain ebenfalls bewirkte Alpharezeptoren-Stimulation mit zum Teil krisenhaften Blutdruckanstiegen unbeeinflußt. Sinustachykardie und ventrikuläre Extrasystolie sprechen wegen ihrer Genese besonders gut auf Sympathikolytika an. Bei einigen Patienten konnten bereits bei 60 bis 100 mg schwerste Vergiftungen festgestellt werden.v. 37 [1991]. S. Weiter traten Schwindel. Pikrinsäure.B. Auch bei der martinischen Probe bildet Cocain in Wasser mit einer Lösung aus Bleijodit und Jodkalium typische kleine Kristalle. Bei Entzug wegen Selbstmordgefahr überwachen (eventuell geschlossene Station). anaphylaktischer Schock Magenspülung.-Lfg. Die Körpertemperatur sollte regelmäßig gemessen werden.000 mg Cocain zugeführt wurden. der Beseitigung einer Ateminsuffizienz und der Schaffung stabiler Kreislaufverhältnisse. die außerdem die Krampfschwelle vermindern. Die Gabe von 1 mg Propranolol alle 5 min. der ihr bei einem Prozeß die Rekordentschädigung von über 2 Mio.B.).121. die eine Cocainvergiftung überlebt haben. daß praktisch keine Interferenzen zwischen den Rauschmitteln auftreten und so eine hohe Nachweisspezifität gewährleistet ist. schilderten. Beklemmungszustände (ähnlich der Angina pectoris) und Atemstörungen ein. Solche Fälle von Vergiftungen sind jedoch 12 Daunderer . Herzklopfen. Krämpfe induzieren können. worauf dann anschließend die Todesfälle gerne zurückgeführt werden. Er referierte über Todesfälle bzw. Konsumenten. Vor allem das starke Herzrasen vermittelte ihnen den Eindruck ihres nahen Todes. Schon in frühen Berichten über toxische Wirkungen des Cocains (M ATTISON. 10/97 .1 mg/kg KG wird vielfach empfohlen. Wiederholung bei Bedarf. Therapie: Akut: Künstliche Beatmung. Viele Cocainabhängige nehmen auch Opiate oder Barbiturate etc. sollte man sich dadurch nicht in die Irre führen lassen. Die Behandlung ist primär rein symptomatisch auf die Sicherung der Vitalfunktionen und die Vermeidung von Komplikationen ausgerichtet. evtl.und Betablockade z. i.III—3. was auf deren unterschiedlichen Stoffwechsel und körperlichen Zustand zurückzuführen ist. Setzt man nun Kaliumjodat zu. behielt aber einen schweren Gehirnschaden. Obwohl im allgemeinen sehr niedrige statistische Werte über Cocain-Todesf alle existieren. Psychotische Zustände werden durch Benzodiazepine deutlich besser beeinflußt als durch Butyrophenone und Phenothiazine. Nach einem Herzstillstand wurde sie zwar wiederbelebt. Typisch sind im Verlauf zunächst gesteigerte. initialer Blutdruckanstieg und Tachykardie sowie ventrikuläre Extrasystolen (eventuell bis hin zum Kammerflimmern).Klinische Toxikologie . Durch die Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauches können auch bei anscheinend nicht disponierten Personen Symptome der koronaren Herzerkrankung ausgelöst werden. Puls. Doxepin (50-200 mg oral) Bei Hirnödem Haes 10% und Corticoide. Vergiftungen. die unter Verbindung mit Cocain ebenso wie Kaliumpermanganat zu Kristallbildung führt. Medizinalkohle Bei Halluzinationen Antidot Physostigmin (Anticholium® 2 mg i. bis zur Beseitigung der Störung oder bis zum Erreichen einer Maximaldosis von 0. US-Dollar einbrachte. Chemische Nachweisreaktionen sind z.statt einer l%igen Cocainlösung verabreicht wurde. Die praktischen Erfahrungen hiermit sind bisher aber gering. 1891) wurde darauf hingewiesen. Der Schwerpunkt der Ersttherapie gilt der Vermeidung hypoxischer Komplikationen durch Unterbrechung zerebraler Krämpfe. Schweißausbrüche.m. 48). Beobachtung der Atmung. zu sich. daß sie sich in einem Zustand der »Agonie« befunden hatten. eventuell Intubation nach Diazepam oder Kurare Plasma (expander) im Schock.und Blutdrucküberwachung sowie EKG-Monitoring bilden die Grundlage der Behandlung außerhalb der Klinik.

sei es zum anderen der Wunsch nach Flucht vor Problemen mit ihrer Umwelt. nur noch sehr selten verwendet wird..-Lfg. der Vater war ein starker Trinker und er selbs wurde als scheu und furchtsam beschrieben.Drogen Cocain III—3. Haschisch. z.B.3 vor allem in der heutigen Zeit sehr selten geworden. die soziale Selbständigkeit des Betroffenen wiederherzustellen. daß sich der Betreffende eine Leistungssteigerung verspricht. weil sie von Freunden dazu animiert wurden und aus Gruppenbewußtsein mitgemacht haben. Als diese schließlich ausblieb. die besonders leicht dem Rauschgift verfallen. die ihn geistig und körperlich bald beherrschen. was ihm eine »kolossale Anregung« verschaffte. z. 10/97 13 . wagten die Ärzte. Erst wenn der Abhängige eine innere Bereitschaft zum Entzug und zur Entwöhnung hat. Sei es zum einen. es würde über alle Probleme hinweghelfen.B. Lisa hatte mit 14 Jahren zum ersten Mal durch ihren Freundeskreis Kontakt zu Haschisch.R. da der Tagesbedarf der Droge rasch ansteigt. Schülerin. die Cocainpakete durch Abführmittel auszuscheiden. die psychische Entwöhnung. Ihr wichtigstes Ziel ist es.B. Konsument geworden. während einer Krankenhausbehandlung morphiumsüchtig wurde. LSD auf Bonbons.Klinische Toxikologie . die von ihrer Tochter beste Tennisleistungen erwartete. ist es möglich. Oft werden ihnen auch Drogen in versteckter Form angeboten. das Cocain abzusetzen. Besonderheiten: Besonders gefährdet sind Personen mit Pseudocholinesterasemagel.121. abgesehen von der plastischen Chirurgie. wobei die Autopsie ergab. Sämtliche Familienstreitigkeiten blieben nun an Lisa hängen. daß bei dem einen eines der 53 Kondome im Dünndarm gerissen war. Nachdem eine Entwöhnung durchgeführt wurde. Als er nach etwa drei Daunderer . 15 Jahre. von denen acht aufgeplatzt waren. er soll wieder aus eigener Entscheidung und Verantwortung heraus handeln können. Bereits nach kurzer Zeit bestanden starke Verfolgungsängste. da dieses Enzym essentiell für die Verstoffwechslung von Cocain ist. Zwei der Schmuggler wurden jedoch später tot aufgefunden. Die Mutter des Betroffenen wurde als übernervös eingestuft. wie z. Beispiele: Lisa B. Teilweise geht der Drogenkonsum auch darauf zurück. wo es zum Schmuggeln i kleinen Päckchen verschluckt wird. da sie eine Leistungssteigerung verspürte. da Cocain.. Im Laufe der Zeit nahm sie in immer kleineren Abständen Cocain ein. Aufputschmittel. Im dritten Fall wurde der Patient mit Vergiftungserscheinungen in ein Krankenhaus eingeliefert. trotz des schlechten Zustandes des Patienten. auch Cocain zu probieren. hatte er den Wunsch. Bei dem anderen fand man 75 Päckchen Cocain im Magen-Darm-Trakt. Nach der körperlichen Entgiftung beginnt der problematischere Teil. Er verfaßte Gedichte und Abhandlungen über das »zweite Ich«. gerät er über kurz oder lang auch an stärkere Stoffe. mit der Bemerkung. Vergiftungen entstehen viel eher in Fällen. E. war es ihr nicht möglich. die Sucht zu behandeln. So berichtete S UAREZ 1977 über drei Fälle von Schmugglern. Der Verlauf und die Behandlung der Abhängigkeit: Ist der Betreffende durch leichte Drogen. Sein weiteres Leben wird dann nur noch von seiner seelischen und körperlichen Abhängigkeit bestimmt.R. einen Eingriff und entfernten das Cocain auf diese Weise. Normalerweise würden die Kondome nach einiger Zeit auf natürlichem Wege wieder ausgeschieden. Sie wird meist über mehrere Monate in stationären Einrichtungen vorgenommen. Er fing an. täglich etwa ein halbes Gramm zu schnupfen. Lebenslänglich Vorsicht bei Alkohol und Sedativa wegen Gefahr der Suchtverlagerung! Ursachen für die Entstehung der Abhängigkeit: Am häufigsten anzutreffen ist eine Drogenabhängigkeit bei Jugendlichen. Oft bringt die Sucht auch sehr bald kriminalistische Aktivitäten mit sich. Erg. Als E. Schließlich wurde Lisa von einem Freund Cocain angeboten. Als dieser Versuch mißlang. Zeichner. kam sie in ihren alten Freundeskreis zurück und nahm auch den Cocainkonsum wieder auf. Bedingt durch Schwierigkeiten mit ihrem Stiefvater und ihrer Mutter zog ihre ältere Schwester von zuhause aus. die sie verschlossen und dann verschluckten. 23 Jahre. dazu kam noch ein großer Leistungsdruck durch die Mutter. wo zuerst versucht wurde. die das Cocain in Kondome einfüllten.

wurde er nach einem Zusammenbruch in ein Krankenhaus eingeliefert. eine Mischung aus Morphium und Cocain. W. 353-366 (1981) Bayerisches Staatsministerium für Arbeit und Sozialordnung (Hrsg. RESNICK. J. F. Z.. PLOWMAN.. W. 402-408 (1977) LUTZ.H. 150.3 Cocain Drogen Monaten bei einer Tagesdosis von etwa zwei Gramm angekommen war.. Ann. N. 1852-1858 (1979) LUDEWIG. J. S. For. R. P. S.M. J. in human urine. Sei. New York (1988) GOLDFRANK.: Cocaine. WYMER. 23... Mass..Flucht aus dem Alltag. 32. Ass. K. Jena (1988) LUNDBERG. Wirkung. J Anal Tox 8.. Science 202. 119—125 (1978) DOGOLOFF. 12.P. ANGAROLA. NY: AppletonCentury-Croft. Mißbrauch. R.A.: Analytical techniques. MCCLOSKEY.) Drogenreport: Ein Bericht über Gründe. Y. Sei.: Urine testing in the workplace. N.: Cocaine plasma concentrations: reaction to physiological and subjeetive effects in humans. 65^-663 (1978) KEUP. München. R. später um Übermüdungen zu überwinden.: Erste Meldungen über »Crack«-Mißbrauch in der Bundesrepublik.125 (1981) HOLMSTEDT. Er wurde Pfleger in einem kleinen Sanatorium und spritzte sich dort erst aus Neugier.L.. Aus seiner ersten Entziehung in einem Privatsanatorium konnte er flüchten.: Cocaine-related death.: The American Council for Drug Education20(1985) FINKLE. et al. Biomed. MARTZ.. L. B. K. J. 227-228 (1978) JINDAL. 179-88 (1982) GRINSPOON. P ETERSEN. L EWIN. jr. Hamm (1988) DIMAIO. 315 (1986) Deutsche Hauptstelle gegen die Suchtgefahren (Hrsg. BYCK.. REYNOLDS.. 69-78 (1979) JAFFE. J.H.417(1983) 14 Daunderer — Klinische Toxikologie — 121.. Sei.. M. Drogenabhängigkeit . V... 375 (1986) LOCKOT. R. Sei.S. L.: Emergency Medicine..U.: The cocaine body packer Syndrome. M. J..: Cocaine and ischemic heart disease.: Drug addiction and drug abuse. R. F ISHMAN.. R.: Toxicological emergencies. W. B. Med.D. Heft 6. Ethnopharm. DIAZ. M. 4. BASELT R. D. 362. Amer. 110. BAHALAR.S. eds. GARRIOTT. 23-5 (1984) BARNETT.: Akute Vergiftungen. Diagnosis and treatment. LINDGREN. J.. 3. E.D. 5. Juris Druck + Verlag Zürich (1970) MCCARRON. neubearb.: Measurement of benzoylecgonine und cocaine in urine. E. 10 .W.. Nach neun Monaten wurde er bereits am Tag der Entlassung wieder rückfällig. 8th ed. R. Auflage (1986) BEDNARCZYK. 5..D. P. Separation of various cocaine metabolites using reversed-phase high-performance liquid chromatography. G ARRIOTT. G. R.R..: Mass spectrometric determination of cocaine and its biologically active metabolite. 6. J. Ruiz. P.: Biomedical Publications 161 (1981) COPER.I. 2037-2039 (1987) BINGOL. CR. J.. MARK. Folgen. Engl.: Clinical management of acute and chronic cocaine poisoning.C.173-189 (1978) GAY. 12.I. med. wurde aber kurz darauf in eine Irrenanstalt zum erneuten Entzug eingeliefert. Z. 562 (1982) GERKIN. Anal. FUCHS.Y.C.. Davis. Acad. G.: Urinary excretion of ecgonine methyl ester.: Teratogenicity of cocaine in humans. V. For. M. Pfleger. LYON.D. CA. A.T... 2nd Edition. WOOD. New York (1985) JAFFE.-H. D. J. 11.L. Med.: Medizinisch-Forensische Analyse von tödlichen und nicht tödlichen Zwischenfällen nach ärztlicher Anwendung von Lokalanästhesie. Hamburg. norcocaine. Ethnopharm. Sein Vater war alkoholabhängig. BARASH. erw.L. Aufl. McGraw-Hill Book Company. RIVIER.. VESTERGAARD.C. J.E. VEB Gustav Fischer Verlag.H. H.R. J. Apot. 22.L.: Cocainnachweis im Urin. HODGSON.C: Four deaths due to intravenous injection of cocaine.: Two cocaine-induced fatalities. a major metabolite of cocaine in humans. CHOV. et al. Literatur: AMBRE.: The forensic toxicology of Cocaine (1971-1976). 93-96 (1987) CAPLAN. CR.). V AN DYKE. J.J. LUTZ. T. J. 1.: Cocaine pharmacokinetic in humans. Pediatr. FISCHMAN.III—3. Dez... Introduction to forensic toxicology. M. J. Neuland-Verlagsgesellschaft mbH (1986) KOSSOWSKY. L.H. A comprehensive study guide.. R. er selbst galt als geistig stabil und als guter Schüler. Erst nach drei Jahren wurde er abhängig und ba darauf Cocainhändler... mußte aber nach acht Wochen als ungeheilt entlassen werden. In: C RAVEY R.B. Weinheim und Basel. C. T. S CHUSTER. Inaugural-Dissertation. R UO. In: Goodman and Gilman's: The pharmacological basis of therapeutics. LOHS.. Jahrgang. R.: Sucht und Abhängigkeit .I. Cardiol. Pract.. R.263-265 (1980) BEYER. J.. 55. L.. In: TINTINALLI.: Opiatabhängige in der ärztlichen Praxis. KROME. N. For. J Chromatog 152 115-21 (1978) JAVAID. Rockville. Spec.: Cocain and Cocainismus.A. L...Eine Information für Ärzte.. 33 Jahre. Ä.. Int.. GRESSMANN. L. 41. New York. Ann.: Adverse effects of cocaine. Erg... Beltz Verlag (1981) JATLOW.173-180 (1981) CREGLER.. T: Cocaine in blood of coca chewers.. Pergamon Press. HL: Medical Complication of Cocaine Abuse.. Emerg.. N.F. S. R.-Lfg.... WEIDIG. In: Suchtgefahren. P. W EISMAN. T.M. 7. HAWKS. Allg. J. J. Vol.. Tox. K.

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Die wässrige Lösung reagiert alkalisch (pKa = 6. von denen in der Medizin am häufigsten Codeinphosphat (Codeinum phosphoricum. antitussive. Schmelzpunkt 154-156 °C. der Methyläther des Morphins. Verwendung Codein besitzt analgetische.5a-epoxy-3 -methoxy-17-methylmorphinan-6a-ol Strukturformel: Summenformel: Ci 8 H 2 iN0 3 Molekulargewicht: 299. in Wasser leicht lösliche Salze. das sich in der vierfachen Wassermenge mit schwach sauerer Reaktion löst. in Alkohol und Äther ziemlich leicht. 1 . narkotische und spasmogene Wirksamkeit und ist in allen diesen Bereichen schwächer wirksam als Morphin. in kaltem Wasser ziemlich schwer (1:100) löslich.8-Didehydro-4.3 CODEIN Name: Codein Synonyma: Kodein Codeinum Methylmorphin Morphinmethyläther Morphin-e-methyläther 7. Codein bildet mit Säuren neutral reagierende.0) und schmeckt bitter.5 H 2 0) verwendet wird. C 18 H 2 iN0 3 • H3PO4 • 1. ist ein feines weißes Pulver mit kristalliner Struktur (Oktaeder).36 Beschaffenheit Codein.Stoffe Codein III -8. ein weißes Kristallpulver.

Handeslpräparate: Codeinum phosphoricum Compretten "MBK": Phosphat (Cascan) Codeinum phosph. -retard 30: anhydricum geb. Thiemann) Codipront® Kaps. Woelm: Phosphat (Woelm) Codicept® (Sanol) Codiperiussin®: geb.. expectorans: HCL (Dt. N: Phosphat (Pfleger) Contrapect® : Phosphat (Krewel-Werke) Crevotuss c. als CodeinHydrochlorid (Codeinum hydrochloricum) oder als Codein-Nicotinat (Nicocodein. Tab. Davis) Bersicaran® : Phosphat (Janssen) Bisolvomed® mit Codein: Phosphat (Thomae) Bisolvon-Gribletten®. Tab. -Expect. Auf dem Kampe) Cibalen®. an Ionenaustauscher (Dolorgiet) Dicton® retard Saft: geb. -S: Phosphat (Ciba) Codein-Thymodrosin® (Gimborn) Codeo Petrin®: Phosphat (Petri) Codicaps®.-N: Phosphat (Braun & Herberg) Astapect® Kodein (Asta) Azur® comp. Vertr. Suppos. -Kl. an Ionenaustauscher (Mack) Codipront® cum Expectorans: anhydricum geb.III -8.. an Ionenaustauscher (Mack) Codyl® Sirup.. -c.: Phosphat (Asta) 2 . -K: Phosphat (Thomae) Bomapect forte: Phosphat i.: Phosphat (Albert-Roussel) Benadryl® Hustenkaps. Hageda: Phosphat (Hageda) Codeinum phosph.INN) zur Anwendung. an Polystryroldivinylbenzolsulfonsäure (Taeschner) Tricodein Solco: Phosphat (Solco) Analgeticum Compretten®: Phosphat (Cascan) Andralgin®: Phosphat (Chemipharm) Anti-Opt®. Saft: anhydricum geb. Deutsche Arzneimittel-Gesellschaft) Baldicap® mit Codein: Phosphat (Giulini) Baralgin® comp.3 Codein Stoffe Codein gelangt als Codein-Phosphat (Codeini phosphas).. (Hevert) Bronchicum® Tropfen mit Codein: Phosphat (Nattermann) Bronchovalun®: HCL (Dr. mit Codein. Abbott. Codein: Phosphat (Crevo-chem) Dicton® retard Kaps.h. Ingelheim) Contraneural.. -Saft„-Saft K (Dr.: Phosphat (Steiner & Co. mit Codein: Phosphat (Parke. an Ionenaustauscher (Dolorgiet) Discusregan® forte: Phosphat (Pharmawerk Schmiden) Dolo-Adamon® Darg.: Boehringer. -Hustentrpf.V.

-Tabl. Vertr.: Phosphat (Kali-Chemie) Ergo-Lonarid: Phosphat (Boehringer. Codein: Phosphat (Merckle) Fortalidon: Phosphat (Sandoz) Gehamint m. Flörsheim) Migräne-Dolviran (Bayer) Migralave. Tropfen (Troponwerke) Expectorans-Solucampher. Paris.) Ipalat c. Codein Trpf. Ingelheim) Eucalyptine Le Brun Sirup (Le Brun. Ingelheim) Dolo-Eupaco®: Phosphat (Cascan) Dolofugin®: Phosphat (Sanol) Dolomo®: Phosphat (Klinge) Dolo Visano: Phosphat (Dr.Stoffe Codein 111-8. Paris. Produkte) Fenipectum: Phosphat (Zyma-Blaes) Fensum Kindersupp. Codein: Base (Stada) Guakalin Tropfen mit Codein: Base (Stada( Ichtho-Spasmin: Phosphat (Ichthyol-Ges. Phosphat (Temmler) Mintusin c. + grüne Tabl.3 Dolo-Buscopan®: Phosphat (Boehringer. Ingelheim) Longtussin duplex: sicc. Codein Tropfen (Pfleger) Ipesandrin N: Phosphat (Sandoz) Ircodenyl: Phosphat (Ciba-Geigy) Kassiodon (Nacht-Dragees): Phosphat (Klinger) Linctifed: Phosphat (Dt.: Chemipharm) Exneural: Phosphat (Sagitta) Expectal Sirup.: Chemipharm) Eucalyptine Le Brun Gluten-Kapseln (Le Brun.: Phosphat (Braun & Herberg) Miophen: Phosphat (Robugen) 3 . Kampfersulfonat (Delalande) Expectussin Tropfen mit Codein: Phosphat (AG für med. c. (Hennig. Flörsheim) Migraeflux-orange: Phosphat (Hennig. Vertr. Codein Sirup: Phosphat (Pfleger) Ipalat c. Wider) Mega-Dolor "Lorenz": Phosphat (Lorenz) Melrosum mit Codein: Phosphat (Nattermann) Migraeflux: Phosphat. Kade) Dolviran: Phosphat (Bayer) Epidosin comp.. orange Tabl. Wellcome) Lonarid: Phosphat (Boehringer. Codein: Phosphat (Stada) Gelonida: Phosphat (Gödecke) Gentarol: Phosphat (UCB) Guakalin c. (Taeschner) Makathorin F: Phosphat (Makara) Marament Dragees: Phosphat (Dr.

: Phosphat (Roland) Praecipect mit Codein Sirup. -Hustentrpf. Codein: Phosphat (Dolorgiet) Pyraforte-Rectiole: HCl (Dentinox) Resyl mit Codein: Phosphat (Ciba) Ribbeck Sirup c. codein.—Tropfen: Phosphat (Molimin) Praecimed: Phosphat (Molimin) Primotussan mit Codein: Phosphat (Galenika Dr. -Trpf.3 Codein Stoffe Mirfusot Hustensirup mit Kodein.. Ingelheim) Spasmo-Cibalgin comp. Suppos. -Tropfen mit Codein: Phosphat (Soledum) Spasmalfher Drag.: Phosphat (Dt.: Boehringer. Thiemann) Optipyrin: Phosphat (Dr. Codein. -Tabl. Codein (Kettelhack Riker) Perussin Sirup m. -N: Phosphat (Homburg) Tricodein-Expektorans Sirup: Phosphat (Solco) Tussa-Gujaphenyl: Phosphat (Galactina) 4 . mit Kodein: Phosphat (Merckle) Muskel-Trancopal cum Codeino: Phosphat (Winthrop) Neo-Dodion: Kampfersulfonat (Saarstickstoff-Fatol) Neo-Siran m.: Phosphat (Asche) Silibronchin: Phosphat (Steigerwald) Soledum Saft mit Codein. Konzentrat: Phosphat (Taeschner) Pluscillin -A: Phosphat (Bayropharm) Polyneurol: Phosphat (Polymedia) Ponopasin Supp. Pfleger) Pectamed m. mit Codein (Dr. Vertr. Rentschier) Pectolitan Tropfen m. Codein: Phosphat (Temmler) Neuralgica-Tablinen: Phosphat (Sanorania) Neuramag: Phosphat (Tempelhof) Novacetol: HCl (Ortscheit) Optipect Trpf. Codein: Phosphat (Produpharm) Puraeton Hustensaft m.: Phosphat (Ciba) Spasmo-Dolviran (Bayer) Spasmo-Gentarol: Phosphat (Bayer) Spasmo-Gentil: Phosphat (Spitzner) Thymusyl mit Kodein: Base (Stada) Tolusot Tropfen c. Tabl. Codein: Phosphat (Heumann) Toximer Supp.. Hetterich) Pro-Pecton c.111-8. Abbott.. Thiemann) Optipect Sirup mit Codein: Phosphat (Dr.: Phosphat (Merckle) Treupel .: Phosphat (Ribbeck) Rukebon-C: Phosphat (Kettelhack Riker) Salicodein ret. Codein: HCl (Merck) Pectinfant: Phosphat (Dr.

c. als Antitussivum 0.Stoffe Codein 111-8.2422 mg Codeinhydrochlorid mit 2 oder 1.9531 g Morphin 5 . um die Gefahr der Toleranzentwicklung und der physischen Abhängigkeit möglichst klein zu halten.3141 mg Codeinsulfat mit 5 H 2 0 oder 1.. Thilo) Tussipect mit Codein: Phosphat (Beiersdorf) Tussoretard: Phosphat (Klinge) Ultratussin: sicc. Umrechnung von Codeinsalzen im Verhältnis zur reinen Codeinbase 1 mg wasserfreie Codeinbase = 1. (Taeschner) Veralgit c.0601 mg Codeinbase mit 1 H 2 0 oder 1.3 Tussaval Hustensaft: Phosphat (Dr..m. Bei sehr jungen und sehr alten Patienten sollte die Dosis reduziert werden.) als Antitussivum o. Die Verabreichung von Codeinpräparaten an Kinder sollte vermieden werden. 5 .1637 mg wasserfreies Codeinsulfat oder 1.o. i.3274 mg wasserfreies Codeinphosphat oder 1.2-0.3 mg/kg KG alle 6-8 h Bei Niereninsuffizienz ist keine Dosisreduzierung erforderlich. s.1 mg/kg KG Erwachsene: als Analgetikum 15-60 mg alle 4-6 h (p. Antidiarrhoikum 5 . Durchschnittliche Einzeldosis 0 . Codein: Phosphat (Krewel) Dosierung: Es sollte jeweils die kleinste wirksame Dosis so selten als möglich gegeben werden.1 5 (-30) mg alle 4-6 h Kinder: als Analgetikum 0.5 mg/kg KG 4-6 mal tgl.4175 mg Codeinphosphat mit 1 1/2 H 2 0 1 g wasserfreie Base = 0.

4% Normorphin im Urin ausgeschieden. Quincke-Ödem. Obstipation (schon bei therapeutischen Dosen). 70% einer Einzeldosis unverändert. die Pupillen werden weit und lichtstarr. Miosis. Unter Atemlähmung tritt der Tod ein.111-8. Die Plasmaproteinbindung beträgt 7%. Dermatitis exfoliativa. Atemdepression. allerdings bewirkten therapeutische Dosen während der Stillperiode bisher keine toxischen Symptome beim Säugling.5-1 g mögliche LD für Kinder: ab 5 mg/kg KG Orale Letaldosis (LDso) bei verschiedenen Tierspezies: 237-640 mg/kg KG. Hohe Codeindosen (> 60 mg als ED) führen eher zu einer Zunahme der Wirkungsdauer als der Wirkungsstärke. 6 .3 Codein Stoffe Toxizität: Codein ist eine Base. Codein ist aber auch in hohen Dosen nicht so wirksam wie eine Standarddosis Morphin. Insgesamt werden ca. 10% als Gesamtmorphin (frei und konjugiert) sowie ca. Hypothermie. Die Infusion von 660 mg während 11h hat bei Versuchspersonen keine bedrohlichen Symptome hervorgerufen. Urtikaria. Durst. nach Applikation ein (auch bei Depotpräparaten). Das Wirkungsmaximum ist im Regelfall nach 1-2 h erreicht. Daneben bildet sich Noreodein. Areflexie. Kopfschmerzen. Eosinophilie. Sphincterspasmen "stilles Abdomen". Erbrechen. Bradykardie. Codein erscheint in der Muttermilch. Die Plasmahalbwertszeit beträgt 3-4 h. Langdauernde Einnahme hoher Dosen kann auch bei Codein zu physischer und psychischer Abhängigkeit vom Morphintyp führen. Für Erwachsene liegt die Letaldosis bei ca. Bei akuten Lebererkrankungen ist sie verlängert. Maximale Plasmaspiegel werden in 1-2 h erreicht. Die Wirkung und auch erste Intoxikationssymptome treten bereits (15)-30-45 Min. Bei Kindern können auch Krampfanfälle (Konvulsionen. Ataxie. In extremen Fällen geht die Somnolenz in Erregung über. Codein ist plazentagängig und kann möglicherweise nach langdauernder Anwendung in hohen Dosen während der Schwangerschaft beim Neugeborenen zu einem Entzugssyndrom führen. Erytheme. Brechreiz. 0. Hypothermie. Schwindel. Streckkrämpfe) und ante finem Cheyne-Stokes'sche Atmung auftreten. Codein wird in der Leber metabolisiert und so langsam zu Morphin demethyliert. die Atmung flach und unregelmäßig. Die Wirkungsdauer beträgt 4-6 h. Symptome: Somnolenz. bei Überdosierung 6 h. Koma. Es wird nach peroraler Gabe gut resorbiert. Pruritus. 9% Noreodein und ca. Geringe Menge erscheinen in der Faeces. daß bei normaler Anwendung in therapeutischen Dosen keine MorphinWirkungen auftreten. Magenschmerzen. Man beobachtet Cyanose. ca.

3 Nachweis: a) UV-Absorptions-Spektrometrie b) IR-Absorptions-Spektrometrie c) Papier-. 90 min. nach Ingestion. bei Fehlen von Symptomen mindestens während der ersten 6 Stunden nach Ingestion.Ammonium-Vanadat-Test Behandlung: a) Bei peroralen Dosen unter 2 mg/kg KG keine Magenentleerung b) Bei Dosen von 2 .oder Gaschromatographie d) Farbtests: . c) Bei Dosen über 5 mg/kg KG Magenentleerung auch noch nach mehreren Stunden d) In allen Fällen Gabe von Kohlekompretten (50 Stück) und Natrium sulfuricum (2 Eßl.Stoffe Codein 111-8.Ammonium-Molybdat-Test .Schwefelsäure-Formaldehyd-Test . Dünnschicht. Symptomatik Überwachung der Atmung in Reanimationsbereitschaft bis zum Abklingen aller Symptome. Wiederholung alle 6 Stunden e) Levallorphan oder besser Naloxonhydrochlorid nur bei manifester Atemdepression! 0 Bei Dosen über 2 mg/kg KG und klin. 7 .5 mg/kg KG Magenentleerung bis ca.).

7-Trimethylxanthin Bechaffenheit: 1-3-7-Trimethylxanthin. Acusan Coffeinum N 0.-Lfg. Ethanol. löslich in Wasser. Cola acuminata. in Ostasien einheimisch. Aceton. wie Aktivanad. Chloroform. Kaffein. 2-5% der Purinbase. enthält in den Blättern ca. enthält ca. in Afrika einheimisch. geruchloses Pulver von bitterem Geschmack. Thein.2 g Tabletten. 6% Coffein.48% Coffein. eine Tasse Tee durchschnittlich 50 mg Coffein. Tetrahydrofuran. In dem Erfrischungsgetränk »Coca-Cola« finden sich ca. 50 bis 70 g Pulverkaffee gegessen. Erg. MG: 194. 7-Methyltheophyllin.3. leicht löslich in Pyrrol. 25 mg in der 200-ml-Flasche. finden sich ähnliche Mengen.121. 10/97 Caffein.19 Schmelzpunkt: 238° C. Brasilien. in Abessinien einheimisch. Guaranin. Seine Lösungen reagieren neutral und schmecken schwach bitter. Tee. Merck Coffeinum purum Tabletten. 1-Methyltheobromin.3 Coffein Chemische Formel: C8H10N4O2 CK Synonyma: l. weiß-kristallines.Klinische Toxikologie . Coca-Cola.3. Koffein. . im brasilianischen Mate. Berlin-Chemie Percoffedrinol N Tabletten. Paullinia sorbilis.05-0.6-dioxopurin. Tee. Teestrauch (Thea sinensis).Drogen Coffein III-3. sublimiert bei 78° C Vorkommen: Kaffeestrauch (Coffea arabica und andere Arten). gespritzt. Passauer Verwendung: Als Genußmittel: Trinken von Kaffee. Eine Tasse Kaffee enthält je nach Stärke der Zubereitung 50. 1. von Hex paraguariensis. wird überall in den Tropen kultiviert und enthält in den Samen (»Kaffeebohnen«) durchschnittlich 1-2% Coffein. 2% Coffein. Daunderer . Coca-Cola sowie Stärkungsmittel.7-Trimethyl-2. enthält in den Samen (»Kokanüsse«) ca. Theobroma Cacao enthält in den Samen (Semen Cacao) 0. Präparate: autonic 200 Coffein-Tabletten 200 mg.100 bis 150 mg Coffein. Guaranapaste oder -samen. Als Rauschmittel: Von Jugendlichen werden Mokka.

können jedoch bei starker Ausgangserregung des ZNS kaum nachgewiesen werden. Bei Hirndurchblutungsstörungen: Hier müssen zwei verschiedene Indikationsgebiete unterschieden werden.Klinische Toxikologie . Die Willkürmotorik ist gesteigert. Erg.25 g) beobachtet und führen zur Stimulierung des Atemzentrums. Alkohol. Coffein ist daher in zahlreichen geriatrischen Kombinationspräparaten enthalten. erst bei höherer Dosierung die Medulla oblongata. Medulläre Wirkungen werden bei Coffein vor allem nach parenteraler Darreichung (0. Cafergot. Durch den Konsum koffeinhaltiger Getränke wie Kaffee oder Tee kann offenbar das kognitive Leistungsvermögen dosisabhängig gesteigert werden.15-0. das psychische Tempo ist beschleunigt.5 1 Coca-Cola führen zu einer deutlichen Beeinflussung psychischer Grundfunktionen wie Antrieb und Stimmung. Es hat indirekte und direkte Wirkungen auf den transmembralen Ca-Ioneneinstrom und die Freisetzung aus bzw. 1. 2—4 Tassen Tee oder 1—1. Rückbindung von Ca-Ionen in intrazelluläre Speicher. sie sind bei Ermüdung und Schläfrigkeit stärker ausgeprägt (Antiermüdungs.121. Die therapeutische Anwendung der zerebral vaskulär tonussteigernden Wirkung bei akut auftretenden. in alle Gewebe verteilt und verschieden stark (ca. 10/97 .und Gedächtnisschwächen zukommt. desto besser waren die Testergebnisse. 60%) an Proteine gebunden. 1-2 Tassen Mokkakaffee. wobei den zentral erregenden Wirkungen eine zusätzliche therapeutische Funktion bei der Behebung von durchblutungsbedingten Konzentrations.und Teekonsum befragt. Bei den Interviewten wurden außerdem kognitive Leistungen wie Reaktionsvermögen. Coffein hemmt in hohen Konzentrationen die für den Abbau von cAMP verantwortliche intrazelluläre Phosphodiesterase. Es wird im Organismus teilweise demethyliert und oxydiert und schließlich entweder als Monomethylxanthine oder als Methylharnsäure ausgeschieden.und Kreislaufstörungen. die Reaktionszeiten verkürzt (Assoziationsbahnung). So schnitten Personen. antihypnotischer Effekt). die mehr als sechs Tassen pro Tag 2 Daunderer. Je höher der Kaffeekonsum war. ferner in der Autoregulation der Herzdurchblutung sowie bei der Steuerung der peripheren Noradrenalinfreisetzung (Hemmung) und der hormosensitiven Lipase (Hemmung) eine Rolle spielen. wobei die Reizschwelle gegenüber C02 bzw. die vor allem im Gehirn bei der Einregulierung der Durchblutung und als Hemmstoffe der Freisetzung erregender Transmitter. und zwar unabhängig von anderen Faktoren. 2. Hier wird Coffein vorwiegend in Kombination mit einem weiteren zerebral konstriktorisch wirkenden Pharmakon verwendet (z.1 g Coffein + 1 mg Ergotamintartrat). Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Coffein wird im Gastrointestinaltrakt und parenteral rasch resorbiert.und Nikotinkonsum sowie Einnahme von Arzneimitteln. Die Wirkung ist besonders stark bei Schädigung des Atemzentrums und unter der atemdepressiven Wirkung von Opiaten ausgeprägt. die die kognitive Leistung möglicherweise beeinflussen wie Bildungsgrad. Bei den erregenden Wirkungen auf das Zentralnervensystem sind zunächst die Rindengebiete. der pressorischen Kreislaufzentren und der Vaguskerne. Die Stimmungslage kann bei lebhafter psychomotorischer Resonanz (gesteigerte Atmung) bis zu ausgesprochener Euphorie angehoben werden.B.-Lfg. Möglicherweise ist diese Wirkungskomponente des Coffeins neben der zentral erregenden Wirkung für den Kombinationseffekt von Coffein in analgetischen Mischungen von Bedeutung.III—3. Nur etwa 10% werden renal unverändert eliminiert. intrazellulären H-Ionen herabgesezt wird. Coffein greift in mehrere molekulare Zellvorgänge ein: Es hat eine adenosinantagonistische Wirkung durch kompetitive Hemmung adenosinerger Rezeptoren. Der Lernprozeß ist erleichtert. bei toxischen Dosen das Rückenmark betroffen.bzw. Über 7400 Erwachsene wurden hierbei zum Kaffee. 0. vor allem im Schmerzstadium der Migräne.3 Coffein Drogen Zur therapeutischen Anwendung: Bei Herz. Intensität und Dauer der Wirkungen hängen erstens von der Ausgangslage ab. Gedächtnisleistung und visuelles Raumerfassungsvermögen geprüft. auf Vasodilatation und verstärkter Pulsation beruhenden Kopfschmerzen. Die therapeutische Nutzung der Rückwirkung einer Steigerung der Herzauswurfleistung auf die Hirndurchblutung bei Vorliegen einer Zerebralsklerose mit weitgehendem Verlust einer autoregulativen Durchblutungsanpassung. Rückenmarkswirkungen treten nur nach hohen Dosen (5-10 g) auf. Die Wirkungen sind zweitens toleranzabhängig und treten bei täglicher Mehrfachbelastung wesentlich schwächer als bei gelegentlicher Zufuhr auf.

Dieser Anstieg ist nicht so ausgeprägt wie bei den jungen Männern. daß Tee weniger Koffein enthält als Kaffee.und dromotrop. daß ältere Menschen für die anregende Wirkung von Koffein empfänglicher sind. In beiden Studien war der Zusammenhang für Frauen nicht nachweisbar. Der Konsum von mehr als 6 Tassen Kaffee am Tag erhöht das Risiko. Diese Stichprobe enthält Männer der Altersgruppe 25 bis 70 Jahre. wobei die positiv inotrope Wirkung auch von Stoffwechselwirkungen (Lipolyse. Die Ergebnisse wurden vom Lebensalter der Probanden beeinflußt. (Quelle: BGA-Pressemitteilung vom 23. ein ähnlicher Leistungszuwachs war hinsichtlich der übrigen Parameter erkennbar. Bei LDL-Cholesterin betrug die Erhöhung 4. jedoch war die Wirkung hier schwächer als bei den Kaffeetrinkern.Klinische Toxikologie -121. chrono.2 mg Gesamtcholesterin pro dl Blut gefunden. die das Blutcholesterin erhöhen (fettreiche Ernährung. Dies geht aus einer epidemiologischen Studie an ca. Ob eine Beziehung zwischen Kaffeekonsum und Herzkreislauferkrankungen unter unseren Lebensbedingungen besteht. Immer mehr epidemiologische Studien aus anderen Ländern zeigen einen Zusammenhang zwischen hohem Kaffeekonsum und dem Risiko eines Herzinfarktes. Katecholaminfreisetzung aus der Nebenniere). Das Ergebnis ist vor allem insofern überraschend.93) Coffein wirkt auf das Herz positiv ino-. Erhöhtes Cholesterin ist bekanntlich einer der wichtigsten Faktoren bei der Entstehung von Herzinfarkten.4. Pro täglich getrunkener Tasse Kaffee hat das Bundesgesundheitsamt bei jungen Männern im Schnitt eine Erhöhung des Cholesterinspiegels um 4. mangelnde sportliche Betätigung und eine hohe Körperfettmasse führen bei j ungen Männern zwischen 18 und 24 Jahren zu nennenswert höherem Cholesterinspiegel. für die Bundesrepublik repräsentativen Stichprobe des Nationalen Gesundheits-Surveys der Deutschen Herz-Kreislauf-Präventionsstudie. an koronare Herzerkrankung zu sterben. 10/97 3 . Kopfschmerzen und Reizbarkeit auftreten. 800 Personen hervor. Bei Dosierung über 200 mg können Muskeltremor. Der Einfluß des Kaffee zeigte sich unabhängig von den anderen Faktoren. Erg. In der Stichprobe des Nationalen Gesundheits-Surveys von 2550 Männern dieser Altersgruppe wurde ein Anstieg im Gesamtcholesterin von 1.3 tranken. um dieses mögliche Risiko zu quantifizieren. sondern gebrühtem Kaffee den Cholesterinspiegel im Blut erheblich steigen lassen kann. körperliche Inaktivität). Kaffeekonsum erhöht den Cholesterinspiegel bei Männern: Aus mehreren internationalen epidemiologischen Studien der letzten Jahre wurde bekannt. Hinsichtlich des Reaktionsvermögens und der Gedächtnisleistung macht sich der günstige Einfluß von Kaffee bei älteren Personen stärker bemerkbar als bei jüngeren. Bei den Teetrinkern wurde das kognitive Leistungsvermögen zwar auch gesteigert. Fraglich ist jedoch. Zu dem gleichen Ergebnis führte die Auswertung der umfangreicheren.7. als Kaffeekonsum stärker als bisher angenommen zum Anstieg der Cholesterinwerte im Blut führt. Diuretische Effekte sowie erregende Wirkungen auf verschiedene Sekretionsvorgänge (HCL-Sekretion im Magen. Wegen der nationalen Besonderheiten beim Kaffeetrinken wäre eine epidemiologische Studie in Deutschland nötig. Glycogenolyse und Ansteigen des myokardialen Glucose-6-Phosphat-Gehaltes) begleitet wird.-Lfg. Aber bei einem durchschnittlichen Tageskonsum von 5 Tassen Kaffee oder mehr handelt es sich durchaus um einen wichtigen Einflußfaktor auf den Cholesterinspiegel in dieser Bevölkerungsgruppe.2 mg/dl pro täglich getrunkener Tasse Kaffee gefunden. kann Kaffeekonsum zum Risikofaktor für Herzinfarkt werden. Bis dahin muß von exzessivem Kaffeegenuß abgeraten werden. davon 184 junge Männer. Dies liegt vermutlich daran. für die der Herzinfarkt die wichtigste Todesursache ist. beim Reaktionstest um sechs Prozent besser ab als Kaffee-Abstinenzler. hohe Cholesterinaufnahme mit der Nahrung. Wenn der Einfluß von Kaffee für Männer aller Altersgruppen gilt. ist bisher unerforscht. Rauchen.Drogen Coffein III-3. obwohl dieser Effekt nicht in allen Studien festgestellt werden konnte. Es hat relaxierende Wirkungen auf die glatte Muskulatur der Gefäße und Bronchien (im Gegensatz zur Wirkung im Bereich anderer Gefäßgebiete erhöht Coffein den zerebralen Gefäßwiderstand). Kaffeetrinken wurde dabei als Einflußfaktor für einen erhöhten Serumcholesterinspiegel bei Männern gefunden: Starker Kaffeekonsum. Übergewicht. die das Bundesgesundheitsamt zusammen mit der Universität Heidelberg durchgeführt hat. 21. daß der Konsum von nicht gefiltertem.0 mg. ob Koffein die kognitive Leistungsfähigkeit direkt beeinflußt oder nur als genereller Muntermacher wirkt. JARVIS vermutet. (Quelle: Ärzte Z. Jedenfalls scheint Koffein auch nach langjähriger Einnahme diese Wirkung nicht zu verlieren.1991) Daunderer .

Kaffee-Entzug sollte nach Meinung der amerikanischen Wissenschaftler in die Liste der Krankheitssymptome aufgenommen werden. so ergäben sich daraus eher positive Auswirkungen für den Hypertoniker. (Quelle: E GGERTSENR. Bei gleichzeitiger Einnahme von Theophyllin wird die Theophyllinausscheidung verzögert. Dagegen griffen nur zwei Prozent der Kaffeetrinker heimlich zu solchen Medikamenten. Abhängigkeit: Auch wer täglich nur zwei bis drei Tassen Kaffee trinkt. nachdem sie ganz plötzlich ihre gewohnte Tagesration von 235 Milligramm Koffein abgesetzt hatten. daß bestimmte Beschwerden ihrer Patienten.und Frühgeburtsrate führt. Cimetidin oder Disulfiram vermindern. jeweils in der gewohnten Menge. 0. berichteten 13 Prozent. in der anderen koffeinhaltigen Kaffee. auch wenn am Termin entbunden wird. über dessen Bedeutung man bislang nur Vermutungen anstellen kann. Barbiturate beschleunigen den Coffein-Abbau.Klinische Toxikologie. Gyrasehemmer verzögern die Coffein-Elimination. Toxizität: TDL0 intravenös Mensch: 7 mg/kg l. Diese Menge entspricht etwa drei Tassen Kaffee oder sechs Tassen Tee.3 Coffein Drogen Auf den Blutdruck von Hypertonikern hat regelmäßiger Kaffeegenuß offensichtlich keinen Einfluß. die Placebo erhielten. Nr. Bd. Orale Kontrazeptiva. Eine übermäßige Coffeinaufnahme während der Schwangerschaft kann beim Fetus auch zu einer Wachstumsretardierung führen und damit zu einem erniedrigten Geburtsgewicht. Daß somit nicht nur starke Kaffeegenießer süchtig werden können. Bisherige Studien hatten sich auf Menschen konzentriert.III-3. daran zu denken. Aldosteron und Angiotensin II. In einer doppelblinden. Durch zentralwirksame Sympathomimetika wird das Abhängigkeitspotential erhöht. 351-355. Med. 233 (1993) 4. Wie gut die Compliance war. fanden Wissenschaftler von der John Hopkins Universität in Baltimore heraus {New England Journal of Mediane.9 bzw. Wechselwirkungen: Sympathomimetika oder Schilddrüsenhormone: verstärkte tachykarde Wirkung. ein Befund. mit dem plötzlichen Verzicht auf ihr gewohntes Stimulans zu tun haben können. Sollte er überhaupt eine Rolle spielen.DL0 intravenös Frau: 57 mg/kg Daunderer. Knapp über die Hälfte der 62 Testpersonen litt unter mittelschweren bis starken Kopfschmerzen.2 umol/1 in der jeweiligen Periode. randomisierten und Plazebokontrollierten Cross-over-Studie wurde der 24-StundenBlutdruck bei 23 Patienten mit leichter bis mittelschwerer Hypertonie während zweier Perioden gemessen: Unter Beibehaltung der üblichen Medikation tranken die Patienten in der einen Periode koffeinfreien. S. 16. die erheblich größere Mengen an Kaffee zu sich nahmen. daß ein Coffeingenuß von über 600 mg/Tag bei Schwangeren zu einer Erhöhung der Abort. Die Blutdruckwerte waren in den beiden Perioden weder insgesamt noch aufgeschlüsselt nach Tag und Nacht signifikant voneinander verschieden. Im Tierversuch konnte eine schwach teratogene Wirkung sehr hoher Coffeindosen nachgewiesen werden. 1109). Plasmaeninaktivität. Aus der Gruppe der Testpersonen. Dasselbe ergab sich auch bei Herzfrequenz. Lediglich das atriale natriuretische Peptid (ANP) war in der KoffeinPeriode signifikant höher. 10/97 .121. Alle Entwöhnungszeichen traten am zweiten Tag des Entzugs am stärksten auf und klangen nach etwa einer Woche wieder ab.) Es gibt Hinweise darauf. Jeder zehnte entwickelte Depressionen und ängstliche Beklemmungen. kann bei plötzlichem Verzicht auf das belebende Getränk leiden. Schon mäßige Coffeinmengen könne Phobien und Panikzustände bei Patienten mit derartigen Leiden auslösen oder verstärken. Die Forscher empfehlen Ärzten. zum Beispiel nach Operationen oder endoskopischen Untersuchungen. Erg. daß sie während der Studie unerlaubterweise Schmerzmittel eingenommen hatten. zeigten die mittleren Serum-Koffeinkonzentrationen mit 8.: Effect of coffee on ambulatory blood pressure in patients with treated hypertensio intern. 327. et al. Acht Prozent der untersuchten Frauen und Männer fühlten sich müde und klagten über Konzentrationsmangel und eine gestörte Bewegungskoordination.-Lfg.

18.. Erg.ANCHARD J. J. Hypertonie. epileptiforme Krämpfe. Gymnastik. RANDA J.135-137 (1973 . Exp. J. REICHENTHAL J.J.. 26. 25.L. Albuminurie. Tachypnoe. Herz.. Erbrechen. physikalische Therapie.1351-1354 (1980) Daunderer — Klinische Toxikologie — 121. Bei chronischem Abusus coffeinhaltiger Getränke oder Arzneimittel (Coffeinismus) kann eine Abhängigkeit mit milden Entzugserscheinungen (Kopfschmerzen. Plasma (expander) Monitorkontrolle (EKG) Chronisch: Abrupt absetzen.: The fate of caffeine in man and a method for its estimation in biological materia .3 LDL0 oral Mensch: 192 mg/kg LDL0 oral Kind: 320 mg/kg DL: 60 mg/kg KG i. Mikrokristalltests Quantitative Nachweise: PC. UV-Absorption. HPLC.H. viel trinken. Massenspektroskopie. AXELROD. J. D . Chronisches Vergiftungsbild: Ruhe.und Schlaflosigkeit. Depression) und Exsikkose auftreten. bei Depression Verhaltenstherapie (beschäftigen). Angst. NMR-Spektrum Therapie: Akut: Giftentfernung (Medizinalkohle 10 g oral) Bei Erregung.V... 519-523 (1953) BAILEY. R. H. oral ab 1 g.: Report of a human fatality due to caffeine.. Atemlähmung. ard for gas chromatography. Clin. Schock. IR-Absorption. Nachweis: Qualitative Nachweise: Murexid-Reaktion. ausschlafen lassen. Koordinationsstörungen. Tachykardie.A. For. N . Hämaturie. Bei höherer Dosierung: Starke Erregung. Krämpfen: Diazepan oder Doxepin. Photophobie. . Muskelzittern. Polyurie. EIMS A.: Improved liquid-chromatographic determination of caffeine . 447-453 (1 . Besonderheiten: Nur in extremen Fällen ist eine ärztliche Betreuung bzw. Arrhythmie. Halluzinationen. 263—268 (1976) BASELT.: Caffeine metabolism in the newborn. ILLER A. Allergie.: Unpublished results (1980) BI. 121. 10/97 5 . Dyspnoe.. Literatur: ALDRIGE A. Aufklärung nötig. Dyspnoe. A .-Lfg.G. Durchfall. Kopfschmerzen. M . Extrasystolie. Hyperthermie. F . Tachykardie. Gereiztheit. Lähmungen. Schläfrigkeit. Pharm. Unruhe. Clin. K. ALSTOTT A. Symptome und klinische Befunde: Bei akuter Intoxikation: Schwindel. 107.L. J AVIS OHNSON G... Verwirrtheit. Ther.. D..B. DC. Palpitationen.. Chem.und Kreislaufversagen. Eventuell künstliche Beamtung Schockprophylaxe.Drogen Coffein III-3. MOHAMMADI J. Pharm..V.D..C. Sei.. ORNEY R.E. Zittern. GC. CONRAD.: Improved theophylline serum analysis by an appropriate internal Stan . Ther. Chrom. J. plasma.

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Die bundesdeutsche Drogenszene hat sich von der »Exotik der Subkultur« (Mitte der 60er Jahre) zum »illegalen.und Polizeiexperten eine »5. Aufputschmittel (»speed«).oder Phenylacetonabkömmlinge. Die Abhängigkeit von drogenproduzierenden Ländern der Dritten Welt reduziert sich. 10/97 .Drogen Designer Drogen III—3. oft chemisch rein . Argumente dafür sind: .000. Vorkommen: Synthetische Droge ist die Bezeichnung für eine Droge.und der besonders billigen Herstellungsmöglichkeit befürchten Drogen. Aufputschmittel (Amphetamine). Durch abgewandelte Syntheseverfahren und Einfügung neuer chemischer Bausteine läßt sich die Molekularstruktur eines Ausgangsstoffes und somit sein Wirkungsprofil fast beliebig und für die Exekutive unüberschaubar variieren oder entwerfen. Waschküchenlabor-Drogen Beschaffenheit: Neben Naturdrogen und deren wirksamen Alkaloiden gibt es auch künstlich entwickelte (synthetische) Drogen. Halluzinogene meist LSD-Verwandte wie MDA.121. . . PCB.und damit am Markt mehr als konkurrenzfähig. meist als Ephedrin. aber auch unbekannte LSD-verwandte. Opiate wie vollsynthetisches Morphium.Durch die Produktion im Inland entfällt das Risiko des Einschmuggeins. Untergrundchemiker weichen aber auch auf das Ephedrin aus. C.Das Angebot synthetischer Drogen zielt aber auch auf einen »neuen Verbraucher-Typen« ab. stark privatisierenden Drogenalltag« (Mitte der 80er Jahre) entwickelt.Aus Waschküchenlabors können schnell und leicht perfekte und merkantil ausgerichtete Einrichtungen werden.Klinische Toxikologie .Die synthetischen Drogen sind häufig hochwirksam. Man setzt sie eher mit anregenden Arzneimitteln oder leicht zu kontrollierenden Halluzinogenen gleich. oder PCP.Amphetamine im Wert von DM 80. halluzinogene Drogen auf den Markt. 3. die oft nur schwer von polizeilichen Chemieexperten als Droge erkannt und nachgewiesen werden können. 2. Die Verbraucher sind »bürgerlich« geworden. .3 Designer Drogen Synonyma: Synthetische Drogen. Ein neuer Konsumentenkreis ist erschlossen worden. auch Daunderer . Es sind hochwirksame Drogen. Erg. MDMA. Dies hat den Stoffen ihren Namen als sogenannte Designerdrogen gegeben. . Rauschgift welle«.Die synthetischen Drogen haben bei den Verbrauchern nicht das Negativ-Image der klassischen Betäubungsmittel. beispielsweise MDA. 2. .Sie können sehr billig hergestellt werden und werfen sehr hohe Profite ab.herstellen. Drei Hauptgruppen lassen sich heute in der Welle der »synthetischen Drogen« erkennen: 1. das 200mal stärker als das herkömmliche Heroin wirkt. . Appetitzügler). Prinzipiell werden hier drei Gruppen unterschieden: 1. Das organisierte Verbrechen hat sich auf dieses »Riesengeschäft« eingestellt. MDMA.die Überwachung wichtiger chemischer Grundstoffe ist in Deutschland nicht sehr intensiv und auch der Chemikalienhandel ist nicht wesentlich eingeschränkt.-Lfg. 2-CB. die auf der Grundlage verschiedener chemisch bekannter Grundstoffe seit Mitte der 80er Jahre in illegalen Labors in Deutschland neu hergestellt werden. Grundstoff ist hier das Phenylaceton. insbesondere Amphetamine und Amphetamin-Abkämmlinge (Psychostimulazien. Auf dem Hintergrund einer »sanften LSD-Renaissance« kommen wieder bekannte. Zum Beispiel lassen sich mit Chemikalien im Wert von DM 500. Aufgrund der relativ gefahrlosen Herstellung . PCE und PCM.

Aber auch halluzinogen wirkende Drogen. Aus den USA wird aber auch schon von neuem BTM-Einsatz berichtet. Psychose.und Narkosemedizin Anwendung finden. synthetische Opiate. Über 10 Pilze: Miosis. Dyspnoe. PCE und PCM. Erregungszustände. Palpitationen. der in seiner Potenz bei weitem den natürlichen Verwandten übertrifft. Mydriasis. 3. tetanische Krämpfe. 2. noch auf Giftigkeit untersucht werden. {Asthmamittel. Kammerflimmern. i. Lebensgefahr bei gleichzeitiger Einwirkung von Halogenwasserstoffen. Therapie s. optische Halluzinationen. muskuläre Zuckungen. DL: 50 mg. Herzversagen. Ein bekanntes BTM-Muster wird durch die Änderung einer chemischen Gruppe »umgebaut«. verändertes Raum. tauchen vereinzelt auf der deutschen Szene auf. beispielsweise PCP. Halluzinationen. Antihypotonika. Sie sind in ihrer Ausprägung eventuell stärker und auch unkalkulierbarer. Verwirrtheit. Schnupfmittel. Zyanose. Wirkung tritt in V2 bis 2 Std. ebenso Pantherpilz. Brechdurchfall. Wirkungscharakter und Stoffwechsel verhalten: Die Wirkung entspricht den Wirkungen der verwendeten Grundstoffe. Erg. Es sind Hunderte von Variationen der einzelnen BTM und der Abkömmlinge bekannt. Erregungszustände. Lungenödem. die eigentlich nur in der Tier. Euphorie. Hypotonie. Beispielsweise vollsynthetisches Morphium. da die einzelnen »Mixturen« in ihrer genauen Zusammensetzung nicht bekannt sind. Ausgangsstoffe für die Untergrundchemiker sind hier meist die Muster bekannter Betäubungsmittel (BTM). Hypertonie. Geriatrika. Anurie. geraucht. Appetitzügler). Hypotonie. aber Tausende möglich. XTC oder »Adam + Eve« und 2-CB. werden genommen. Daunderer — Klinische Toxikologie — 121. Schnelle Resorption. 1: Designer Drogen Noxe Adrenalinabkömmlinge Sympathikomimetika mit schwacher psychostimulierender Wirkung. zentrale Erregung schwächer als bei Amphetaminen. 10/97 . Amphetamine s. Was den Reiz dieser neuen Drogen anscheinend enorm erhöht. daß die neuen Drogen in der Regel weder auf Dosierung. Tab. Hyperglykämie. Stupor. Schwindel. Tiefschlaf. Trinken des Wassers. Tremor. das 200mal stärker als herkömmliches Heroin wirkt. Psychisch: Leistungssteigerung. bislang vornehmlich auf dem US-Markt angeboten. PCB. Auch Verunreinigungen kommen bei den Designer-Drogen vor. unterliegt nicht mehr dem Betäubungsmittelgesetz. Tachykardie. Kreislaufversagen. Die große Gefahr für die Konsumenten dieser Stoffe besteht darin. ein. S bis 10Pilze (10 bis 15 mg): Ataxie. Hydergin® oder Chlorpromazin. Mydriasis. in dem die Pilze eingeweicht waren. damit erst experimentiert wird. Lungenödem. Die Droge hat nun ein neues Design (designer drugs). Ephedrin. langsame Elimination. Zyklopropan. Amanita muscaria Fliegenpilz. Krämpfe.III—3. Sogenannte Designer-Drogen.-Lfg. die bis 4000mal stärker als natürliche wirken. geschnupft. Symptome Übelkeit.v. roh gegessen. Das »neue« BTM wird durch die chemisch nur geringfügige Abwandlung legal. evtl. Bradykardie.und Zeitgefühl. Erbrechen.3 Designer Drogen Drogen bekannt als »Ecstasy«. letztere auch verwendet in der halluzinogenunterstützten Psychotherapie. Anurie. Schweißausbruch. Oral.. Amphetamine 1 bis 4 Pilze (5 bis 10 mg) Übelkeit.

10/97 3 .. ED: 2 bis 5 mg. DL: 3 bis 4 Früchte. Symptome Euphorie. Knollen des hohlen Lerchensporns. Wirkung ist s. macht schneller süchtig. Farbvisi. Psychisch: toxische Psychose mit Desorientiertheit. epileptiforme Krämpfe. 1: Designer Drogen (Fortsetzung) Noxe Bulbokapnin Alkaloid. Obstipation. wie DMT. Schock. Plastiksprengstoff. Nierenschädigung. substituiertes Meskalin. Schock. wie LSD. Analgetikum. Hypertonie. Oral.2 g/kg KG. Krämpfe. Cyclonite. extrapyramidale Symptome. DPT Dipropyltryptamin. Stechginster. Katalepsie. Rattengift. DL: 0. Potenzierung durch Alkohol: Sucht. Schwindel. Deutscher Ginster. Bewegungsdrang. siehe dort Daunderer . wochenlange Gedächtnislücken. wie DMT. die Wurzel. Katatonie.Drogen Designer Drogen III—3. Kopfschmerzen. graubraune Zyanose (Methämoglobinämie). wie LSD DETT9 NN-Dimethyltryptamin. Atemdepression.! Ecstasy Euphorie. Crack wird aus Cocain hergestellt.N-Dimethyltryptamin. Atemlähmung. Wirkdauer 1 Std. wie Opiate Rausch (nach 3 Minuten). Athetosen. wie Nicotin. Cocain aber unkontrollierbarer. 15 bis 20 Samen. Ataxie. Krämpfe. DMT N. wie Nicotin weitgehend wie Cocain. Übelkeit. Erbrechen. siehe dort wie LSD. tonisch-klonische Krämpfe.Klinische Toxikologie -121.-Lfg. Cyclotrimethylentrinitramin RDX.0 mg/kg KG im. DOM/STP 2. Magenkoliken.3 Tab. Atemlähmung. Halluzinationen. Dextropropoxyphen Develin® retard. Anurie. iv. Goldregen. Wirkdauer bis 72 Std.wie LSD onen. Erg. Färberginster. Therapie s.7 bis 1. Halluzinationen (wie LSD). Wesentlich toxischer als Meskalin oder LSD. Oral DL: über 30 g. Erregung.. Amphetamine s. Halluzinationen.5-Dimethoxy-4-methylamphetamin. Wirkdauer 3 bis 4 Std. Rausch. ED: 0. Angst. Amphetamine Cytisin Alkaloid.

Angst. Erg. Schleimhautanästhesie. Tremor. Alkaloid. Pulver in Wasser aufgeschwemmt getrunken. Schwindel. 4 Daunderer . Appetitzügler. Katatonie. Appetitlosigkeit. Übelkeit. Krämpfe. Psychisch: Euphorie. Gefühl des Schwebens. Über 250 mg. Kavaform®. Kater. wie Amphetamine. ED: 0. Leistungssteigerung. Magenschmerzen. Übelkeit. vermindertes Kritikvermögen. stärkere Bewußtseinstrübung. Gingivitis. tiefer Schlaf. Atemlähmung. Wirkdauer 10 bis 30 Minuten. Kauen der Blätter. Heißhunger. Magenkrämpfe. wie LSD. Kauen. antiinfektiös. Tremor. friedliche. erotisch gefärbte Träumerei. Mundtrockenheit. Symptome Therapie Kopfschmerzen. Samen aus mexikanischen Trichterwinden. Psychisch: Haschischähnliche halluzinogene Wirkung. Lobelin Alkaloid. Amphetamin. verstärkte Sinnesempfindungen. rasch abklingend. Erbrechen. Tremor.0 mg (50 bis 100 Samenkörner). 1: Designer Drogen (Fortsetzung) Noxe Harmin Alkaloid aus Lianen und Steppenraute. Rausch.III—3. wie LSD. ED: 5 bis 30 g. Mydriasis. Oliluqui Lysergsäureamid. farbige Halluzinationen.Klinische Toxikologie . wie Nicotin. Diuretikum. ähnelt chemisch dem Meskalin. SO mg: Aktivitätssteigerung. Gering toxisch. Obstipation. Gesprächigkeit.-Iig. Libidoverlust. Schlafbedürfnis.121. starke Kopfschmerzen. Mit Tabak. Stupor. vermischt geraucht. DL: 2 Nüsse (Kind). 10/97 . KAWA Wurzel des Rauchpfeffers. wie Amphetamine. Tachykardie. Tee. wie LSD. Adstringens. Erregungszustände. Rausch.3 Designer Drogen Drogen Tab. Konjunktivitis. ISObis 200mg: Euphorie.4 bis 1. Übelkeit. wie LSD KAT 1-Ephedrin und Alkaloide. oral harmloser. vermindertes Schlafbedürfnis. Atemanaleptikum. essen. wie LSD. Absud trinken. Toxische Dosis parenteral ab 10 mg. wie Nicotin. MDA 3. Trinken des Absuds. rauchen.4-Methylendioxy amphetMyristicin Muskatnuß.

wie LSD. Tod durch Erstickung oder im HerzKreislauf-Versagen (Erschöpfung). Valium® oder Evipan® oder irgendein anderes starkes Sedativum (Barbiturat) iv. Euphorie. innere Schale gekocht. generalisierte tonische Krampfanfälle mit Opisthotonus (Wirbelbrüche). sedieren mit Aponal® (50 mg oral). THC Thiocarbanadin. Daunderer . Wärmegefühl. Analeptikum. Dyspnoe. Bananenschalen. Starke Erregung. keine Phenothiazine. hochkalorische Infusionen (Traubenzucker). Strychnin Brechnuß und andere Strychnosarten. bei Fieber Eiswickel. Kontraktion der glatten Muskulatur. Halluzinationen. Krampfauslösung durch minimale sensorische Reize. ED: 4 bis 12 mg. wie LSD. Roborans DL: 30 mg. LSD. Trismus.4. getrocknet mit Tabak geraucht. Nagetiergift.. Kohleinstillation. Indocypin. Intubation (Tracheotomie) und künstliche Beatmung über mehrere Tage (leichte Narkose). Wechsel zwischen Hypertonie und Hypotonie. Hypertonie. Symptome Therapie Symptome Wie LSD.5-Trimethoxyamphetamin.und Nackenmuskulatur. Risus sardonicus. wie LSD. wie LSD. wie LSD.3 Tab. Serotonin 5 -Hydroxy tryptamin. sehr schmerzhaft bei voll erhaltenem Bewußtsein. keine Analeptika! wie LSD wie LSD.Klinische Toxikologie -121. Deseril-retard®. 10/97 . Wirkdauer 5 Stunden. Zyanose. später Ruhe (dunkles Zimmer).-Lfg. Serenyl 1 -1 -Phenylcy clohexy lpiperindinhy drochlorid. Protrusio bulbi. Ziehen in der Kiefer. Erg. forcierte Diurese.Drogen Designer Drogen III—3. Angst. keine MAO-Hemmer und kein Reserpin gegen die Hypertonie! Hausarzt: Erbrechen. 1: Designer Drogen (Fortsetzung) Noxe Psilocybin Pilz. Vlll p-Bromomethylamphetamin wie LSD. TMA 2. gestreckte Extremitäten (Muskelrisse). Magenspülung mit Kaliumpermanganatlösung. beatmen. Euphorie. Zittern. Plasmaexpander. Klinik: Kurarisierung.

Hypertonie. Tachykardie. Schwindel. wie Aktivanad®. Angst. Schock. Kopfschmerzen. Lähmungen. Durchfall. Kopfschmerzen. Bei höherer Dosierung: Starke Erregung. wie Peripherin und Cordalin. Dyspnoe. Diuretikum. Tee. Koma. in Puamin. s. Yohimbin Alkaloid. sympathikolytisch (Genitalregion).B. Hyperthermie. Erregungszustände. Blasensphinkterspasmus. DL: 60 mg/kg KG i. Polyurie. Unruhe. Theophyllin ist in der Wirkung etwas stärker als Coffein. Koordinationsstörungen. Therapie Theophyllin Antiasthmatikum. Aphrodisiakum.121. 6 Daunderer . ED: 0. Halluzinationen. epileptiforme Krämpfe. Verwirrtheit. Arrhythmie. Parästhesien. Atemlähmung. in der Regel nur in hochspezialisierten Kriminallabors (Landeskriminalamt) mit BC und MS möglich (s. epileptiforme Krämpfe. gefixt. 50 bis 70 g Pulverkaffee gegessen. Schock. Erbrechen. Tachykardie.Klinische Toxikologie . oral ab 1 g. Photophobie. DL: ab lg.III—3. Tachypnoe. Dyspnoe. Rasche Resorption und renale Elimination. z. Euphyllin®. 1: Designer Drogen (Fortsetzung) Noxe Xanthin Coffein Von Jugendlichen werden Mokka.03. Palpitationen.3 Designer Drogen Drogen Tab.-Lfg. jeweiliges Gift). Herz-Kreislaufmittel. 10/97 . Coca-Cola sowie Stärkungsmittel. Erg. Hypertonie. kein qualitativer Unterschied.V. Zyanose. Hämaturie. Allergie.. Mischpräparate. Herz-KreislaufVersagen. Muskelzittern. Amphetamine Nachweis: Der Nachweis ist außerordentlich schwierig. Symptome Schwindel. Erbrechen. Solosin®. Albuminurie.

3 Diazepam (-» Benzodiazepine) Synonym: 7-Chlor-l. Weimer diazep von et Ampullen Injektionslösung. ratiopharm Diazepam-ratiopharm Tabletten. Roche Valium MM Roche Injektionslösung. Braun Melsungen Diazepam-ratiopharm 5/-10 Zäpfchen. Arzneimittelwerk Dresden Faustan Injektionslösung. et-Arzneimittel Diazepam 5 Stada/-10 Stada Tabletten. Erg. ratiopharm Diazepam Weimer 5 mg Tabletten. Roche Valocordin-Diazepam Tropfen.Klinische Toxikologie .-Lfg. Arzneimittelwerk Dresden Lamra 10 mg Tabletten. Azupharma Valiquid 0. Daunderer . ct-Arzneimittel Faustan 5 Tabletten. Desitin Diazepam Desitin rectal tube 5 mg/10 mg Lösung. Roche Valium 10 Roche Injektionslösung. Arzneimittelwerk Dresden Faustan Suppositorien.4-benzodiazepin-2-on Chemische Formel: Vorkommen: Seit 1963 im Handel.121. Desitin Diazepam-Lipuro Emulsion zur Injektion. hypnotischer und antikonvulsiver Wirksamkeit. Stada Diazepam Desitin Injektionslösung 10 mg. ratiopharm Diazepam-ratiopharm Injektionslösung. diazep 2/5/10 von et Tabletten. DUMEX Tranquase-5/-10 Tabletten. Roche Valium 2/5/10 Roche Tabletten. ratiopharm Diazepam-ratiopharm Tropfen.3 Tropfen. Merckle Stesolid Emulsion zur Injektion 5 mg/ml. DUMEX Stesolid Rectal Tube 5 mg/10 mg.Drogen Diazepam III—3.3-dihydro-l-methyl-5-phenyl-2H-l.10/97 . Krewel Meuselbach Verwendung: Psychopharmaka Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Diazepam ist ein Benzodiazepin-Derivat mit ausgeprägter sedierender.

Die Folge ist eine Verzögerung der Elimination dieser Substanzen aus dem Plasma.121. Symptome: . Erg. 10/97 .Müdigkeit bis zum Koma .3 Diazepam Drogen Darüber hinaus besitzt es »anxiolytische« und gewisse muskelrelaxierende Wirkungen. Es kann möglicherweise die Wirkung von L-Dopa hemmen. Sie ist bei Patienten mit akuter Hepatitis auf 2-4 Tage verlängert und bei Patienten mit Leberzirrhose verdoppelt. der pKa beträgt 3. C HENERY 1988. Neuroleptika.16 1/kg. Gabe leicht resorbiert (orale Bioverfügbarkeit etwa 75%) mit maximalen Plasmaspiegeln in 0. Totale Clearance 20-60 ml/min. Durch rektale Gabe lassen sich bei gleicher Dosis nur etwa 50% der oralen Plasmaspiegel erreichen. Die Plasmaproteinbindung liegt bei 98%. die Resorption ist unzuverlässig.m. Sedativ-Hypnotika.-Lfg. maximale Plasmaspiegel treten erst in 2-5 h auf Die Resorption aus Rektiolen erfolgt allerdings bei Kindern schnell und zuverlässig mit maximalen Plasmaspiegeln in 10-30 min. Diazepam wird extensiv in der Leber metabolisiert (98-99%) und unterliegt einem enterohepatischen Kreislauf. bei Leberzirrhose 1. W echselwirkungen: Diazepam verstärkt die Wirkung von Alkohol und anderen das ZNS dämpfenden Pharmaka (z. Die Hauptmetaboliten sind N-Desmethyldiazepam (Nordiazepam.3.Ataxie.Hypothermie . 0.5-2% einer Dosis erscheinen unverändert im Urin. Omeprazol und Cimetidin. Oxazepam (Hauptmetabolit im Urin) und Temazepan. Antihistaminika.5 1/kg.Dysarthrie .Sehstörungen .III-3. Der Einfluß von Omeprazol und Cimetidin auf den Metabolismus von Diazepam ist durch In-vitro. Hauptmetabolit im Plasma). Die Plasma-HWZ bei Erwachsenen beträgt 1-3 Tage. Diazepam unterliegt einer Metabolisierung durch das Cytochrom-P-450-Enzymsystem. Pharmakokinetik: Diazepam ist eine Base.Klinische Toxikologie . Gabe ist schlechter (bei gleicher Dosis nur etwa 60% der oralen Plasmaspiegel) und häufig nicht vorhersagbar. 10% in den Fäzes.und In-vivo-Untersuchungen sowohl am Tier als auch am Menschen belegt (ANDERSON 1990.5 h.B.148-1 mg/1 im Blut ( VANDER KLEIJN Toxische Dosis: 2-20 mg/1 im Blut Letale Dosis: 4-30 mg/1 im Blut (67 Fälle: D INOVO 1976) Beachte: Chronische Einnahme kann letale Konzentrationen vortäuschen. zwei in der Behandlung peptischer Ulzera eingesetzte Wirkstoffe. G UGLER 1985. Durch Omeprazol und Cimetidin oder ihre Metabolite werden einzelne Enzyme dieses Systems gehemmt.Hypotonie 2 Daunderer . beeinflussen den Metabolismus von Diazepam. Muskelschwäche . was zu einer Verstärkung oder Verlängerung der Benzodiazepin-Wirkung führen kann. In seltenen Fällen Hemmung des Metabolismus von Phenytoin (Wirkungsverstärkung). bei reifen Neugeborenen 31h. Die Resorption nach i. Es wird nach p. maximale Plasmaspiegel treten in 1-3 h auf. Die Metabolite werden glukuronidiert hauptsächlich im Urin ausgeschieden. bei Säuglingen 8-14 h und bei Kindern 18 h. Toxizität: Therapeutische Dosis: 0. Das V D beträgt 0.5-1. Es kann die Wirkung von Muskelrelaxanzien verstärken. So kommt es bei der Gabe von Diazepam während einer Behandlung mit Omeprazol oder Cimetidin zu einer Verlangsamung der Demethylierung von Diazepam und nachfolgend zu einer späteren Hydroxylierung des ebenfalls wirksamen Hauptmetaboliten Desmethyldiazepam. trizyklische Antidepressiva). Sie beträgt bei unreifen Neugeborenen durchschnittlich 75 h.Einschränkung der Verkehrstüchtigkeit . K LOTZ 1980).95-1. Sie nimmt im Alter bis auf 100 h zu.o.

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schwarze.Drogen Dihydroergotamin III–3. Farmasan Angionorm Tropflösung.10-Stellung. feinkristalline Substanz. Es liegt in der bei Arzneimitteln üblichen Zubereitung als Tartrat oder meist als Methansulfonat (Mesilat) vor. Es handelt sich um eine farblose bis gelbliche. Orthostatische Dysregulation vegetativer Dystonie Vorkommen: Alkaloid des Mutterkorns.6-18ergotamantrion Beschaffenheit: Dihydroergotamin ist ein in 9. d. Secale cornutum. die hauptsächlich auf Roggen vorkommende große. Hormosan clavigrenin Tropfen. Shire Deutschland DET MS retard Retardkapseln.3 Dihydroergotamin Chemische Formel: C H NO 33 37 5 5 O HN HO H O T"^ N • CH3 N H \ / Synonyma: 9.75 Verwendung: Antihypotonikum. im Lysergsäure-Teil hydriertes Ergotamin und gehört somit zur Gruppe der hydrierten Mutterkorn-Alkaloide vom Peptid-Typ. schwer löslich in Wasser. Shire Deutschland Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Präparate: Agit depot Retardkapseln. löslich in Alkoholen. Farmasan Angionorm retard Retardkapseln.10-Dihydro-12-hydroxy-2-methyl-5-(phenylmethyl)-3. MG: 583. Shire Deutschland DET MS spezial Retardkapseln. Sanol Angionorm depot Retardkapseln. 6/03 1 .-Lfg.h. Erg. Farmasan clavigrenin depot Retardkapseln. harte Körner bildende Dauerform des kleinen Kernpilzes Claviceps purpurea. Hormosan DET MS Injektionslösung.10-Dihydroergotamin(5)-9.

i.m.5 Tabletten.. maximale Plasmakonzentrationen werden nach ca. bei denen die sympathische Gefäßinnervation gestört ist. Desitin Ergont Tropflösung. Desitin ergotam 2.III–3. Venentonus und ZVD steigen.c. diese Wirkung tritt erst bei sehr hohen Dosen von DRE auf. Erg. Verla Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Nach oraler Anwendung von Dihydergot werden etwa 30% resorbiert. i.0 Retardkapseln. schon unter Ruhebedingungen wird der venöse Rückstrom zum Herzen vermehrt. Die Resorption erfolgt schnell (Halbwertszeit 10-20 Minuten).bis 7fach höheren Konzentration als diese erscheint. verstärkt wird auch die Ansprechbarkeit der Widerstandsgefäße bei Patienten mit Positionshypotonie.v. 3 Stunden gemessen. Novartis Pharma Dihydroergotamin AL 2. ratiopharm Dihydergot forte Tabletten.3 Dihydroergotamin Drogen DET MS Tabletten. bei Patienten mit Sympathektomie kommt es zu stärkerem Blutdruckanstieg mit Bradykardie und Abnahme der Muskeldurchblutung. Aliud Pharma Dihytamin bukkal Bukkaltabletten.5 mg Retardtabletten. 6/03 . direkte Vasokonstriktion besonders auf die erschlaffte Venenmuskulatur. Desitin Ergont retard 2. Klinge Ergomimet Tropfen. 2. die venöse Strömungsgeschwindigkeit des Blutes nimmt zu. 21 Stunden für die ß-Phase.5/5.Uterus: Uteruskontraktionen besonders während der Gravidität 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Die Wirkung im einzelnen: . Novartis Pharma Dihydergot retard Tabletten. . ct-Arzneimittel Verladyn Tropfen. der arterielle Druck im großen und kleinen Kreislauf steigt leicht an. Novartis Pharma Dihydergot Tabletten. Die aus dem zeitlichen Verlauf der Plasmaspiegel errechneten Halbwertszeiten betragen ca.. nach oraler Gabe bei 1-3%. Arzneimittelwerk Dresden Temmler/Pharma Dihytamin N Tropfen Lösung.venöses System: tonisierende Wirkung besonders im Bereich der Kapazitätsgefäße. Dihydroergotamin zeichnet sich durch antagonistische Wirkungen auf das Gefäßsystem aus: 1. Alpharma-Isis DHE-PUREN Tropfen. . dass der Hauptmetabolit 8’-Hydroxy-Dihydroergotamin selbst starke pharmakodynamische Effekte analog der Muttersubstanz aufweist und im Plasma in einer 5. Alpharma-Isis DHE-ratiopharm 2. Dämpfung vasomotorischer Impulse in der Medulla oblongata durch Hemmung von a-Rezeptoren mit Vasodilatation. Der Anteil der renalen Exkretion liegt nach intravenöser Applikation bei 10%. Shire Deutschland DET MS Tropflösung. Klinge Ergont depot 5 mg Retardtabletten. Novartis Pharma Dihydergot Tropflösung. Arzneimittelwerk Dresden/Temmler Pharma Dihytamin Injektionslösung.-Lfg. 2 Stunden für die a-Phase und ca.arterielles System: geringere Veränderungen. Pharma Wernigerode Ergomimet depot Retardkapseln. Shire Deutschland DHE-PUREN retard Retardkapseln. Bei der Bewertung der daraus resultierenden Bioverfügbarkeit (Größenordnung 1%) ist jedoch zu berücksichtigen. Novartis Pharma Dihydergot Injektionslösung s.5/5 von ct Retardkapseln. Dihydroergotamin wird überwiegend in Form von Metaboliten biliär über die Fäzes ausgeschieden. Der Wirkstoff unterliegt in der Leber einem hohen first-pass-Effekt von 97%.

Miosis. Chronisch: Bei Abhängigkeit von diesem Krampfgift genügt im Entzug in der Regel eine verhaltenstherapeutische Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. LD 50 (mg/kg KG) 118-160 1170 über 8000 110-130 über 500 über 8000 25-37 über 60 über 1000 68-78 31. Fieber.c.bis 10fache der Dosis bei intramuskulärer Injektion. Halluzinationen. peroral i. Leibschmerzen. Delirien.Drogen Dihydroergotamin III–3. Atemlähmung. Bewusstlosigkeit.. Gangrän. Ischämie. Tremor.v. Nausea.v. bei massiver Zufuhr ausgedehnte Gefäßspasmen.3 Toxizität: Spezies Maus Applikation i. tonisch-klonische Krämpfe. 1. Zur Verhinderung einer Blausäurevergiftung durch Natriumnitroprussid zugleich Natriumthiosulfatgabe (vierstündliche 100 ml der 10%igen Lösung i. pektanginöse Beschwerden. Hemiplegie.v. Erregungszustände. z.m. peroral s.-Lfg. Miktionshemmung. RIA. Nachweis: DC.5-3 mg oral.v. Taubheit. Erbrechen. i. Die wirksame orale Dosis beträgt daher das 8. s.5 Ratte Kaninchen Katze Taube Subakute Toxizität: Bei einer Dosis von 200 mg/kg KG peroral blieb die körperliche Entwicklung der männlichen Tiere etwas zurück. Zunahme der uterinen Aktivität. Schmerzen. Schwindel. s. bei Krämpfen Diazepam.5-8 jig/kg/min) intraarteriell (rascher Wirkungseintritt) oder intravenös (10–40 Stunden lang). Diarrhoe. Nekrosen. Blutdrucksenkung bis zum Kreislaufkollaps. Entzündliche fibrotische Prozesse. kalte Haut. bei Erbrechen Atropin.). Uteruskontraktionen (bis Uterusruptur) Bei chronischen Vergiftungen Kopfschmerzen. Vorhofflimmern. Magenspülung. Sensibilitätsstörungen. TMD Erw.c. evtl. Bei Muskelschmerzen Calcium. i. peroral i. Dyspnoe. Teratogenität konnte nicht festgestellt werden. evtl. s. Mundtrockenheit.und Angstgefühle. Ataxie. Erg. Koronararterien). 12 mg Die Aufnahme aus dem Gastrointestinaltrakt geschieht unvollständig und unregelmäßig. Natrium sulfuricum und Aktivkohle. Raynaud-Symptomatik. Dihydroergotamin ist weniger toxisch als Ergotamin bei gleichem Wirkungscharakter. Parästhesien vorwiegend an Extremitäten. Therapeutische Dosis: Erw. bei Disponierten Thrombosen (auch Gehirn.B. Symptome: Ergotismus: Kopfschmerzen. Tachykardie. wird DHE als Ursache von retroperitonealer Fibrose diskutiert. Koma.c. Schlafstörungen. 6/03 3 . Psychosen. In leichten Fällen genügt Nitrolingual-Spray wiederholt. Bradykardie. UV-Spektrometrie Therapie: Akut: Kohle-Pulvis. i. QT-Verlängerung. Sehstörungen. zunächst Blutdrucksteigerung.c. Sehstörungen.v. Bei ausgedehnten Gefäßspasmen Natriumnitroprussid-Infusion: Gesamtdosis 20-500 jig/min (0.v.

. Akutgabe von Dihydroengotamin. DIENER. J. : Ergotim – a severe complication of drug prevention of thromboembolism (letter). New. : Ergotamine headache. . L . E . . Headache 18: 95–98 (1978) HUSTED. : Arterial complication of ergotism. Engl. GERBER. G . NEYLAN. . D . M . . J.3 Dihydroergotamin Drogen Empfehlung zur Normalisierung der Lebensführung. . 296: 1271–1273 (1977) ANDERSSON. Clin. viel Schlafen. . med. . Herz/Kreisl. 244: 1360 (1980) DICHGANS. 47: 224–227 (1981) D E MARE´ES. : Akuter Ergotismus als Ursache schwerer Extremitätenischämie. Med. N . M . C . Abbau von Extrembelastungen. MULHERIN. Wschr. U . S . H . J . muss neben einem wirkungsvollen Analgetikum ohne hohem Suchtpotenzial (Metamizol. J. B . H . Rosentgenol. I . B . D . SAMIL. TIEDJEN. J. D . RASMUSSEN. P . E . . 6/03 . H .c. DENUNE. K . ROSENDAHL. C . . (Barc. M . . . med. WILKINSSON. URBANYI. RING. P .R . . . E . Engl. : Intraarterial nitroprusside treatment for ergotism. Med. D . . G . J . Angiology 3 1 : 650–653 (1980) MAPLES. : Ergotamine induced headaches in migrainous patients. . viel Trinken (Obstsäfte). . 30: 685–689 (1986) PIGRAN SERRALLACH. Ass. : Sodium nitroprusside and epidural blockade in the treatment of ergotism. J . CHRISTENSEN. Amalgamentgiftung mit DMPS. Med. K . . BERTHELSEN. : Prazosin treatment of ergotamine-induced peripheral ischemia. med. Erg. WELZEL. KUKIOLKA. Amer. : Sodium nitroprusside treatment of ergotamine-induced peripheral ischemis. 125: 506–508 (1983) VAN DE BERG. K . : Peripheral gangrene following iatrogenic ergotism. . Literatur: ANDERSEN. R . : Toxic effects of ergotamine used for migraine. : Behandlung des Ergotismus. L . 109: 369–373 (1984) EURIN. J . HIRSH. W . VERSPOHL. FINCH. W . WALTER. WALTIMO. B . A . Amer. Amer. J. HOLE. KALLAURANTA. Wschr. J . Acetylsalicylsäure) unbedingt das Autogene Training zur Anfallskupierung erlernt werden. . GOLDBERG. H . 8: 189–190 (1984) SCHULZE-BERGMANN. JUHL. E . Fortschr. A . V . Um einen Rückfall zu verhindern. D . J . K .-Lfg. Herz/Kreislauf. : Different approaches to the treatment of ergotism: A review of three cases. MATHIAS. : Ergot and sodium nitroprusside. T . . : Relationship Between theVenocon- strictor Activity of Dihydroergotamine and Its Pharmacokinetica During Acute and Chronic Oral Dosing. STOKKE. . Eur. KLOTZ. C . : Ergotaminbedingter Extremitätenspasmus mit Fußrücken- gangrän. Dtsch. U . 1 1 : 616–619 (1985) SCHULZ. F . Ass. . . . . 1 3 1 : 1090–1091 (1978) HUSUM. P . . B . K . G . Clin. J . P . HARRIS. G . J . Surg. 107(18): 716–718 (1982) 4 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Headache 15: 118–121 (1975) CARLINER. . Wochenschr. J . 227: 308–309 (1974) COBAUCH. . S . New. Med. K . Dtsch. O . J . P . Headache 13. 8: 321–325 (1976) SEEMANN. Amer. . ROUBY. J. gesunde Ernährung.. . : Nachweis der ganztägigen Wirksamkeit einer s. P . A . L . Pharmacol. . GLASER. . B . DALE. B . .III–3. KNAUP.) 77(2): 85–86 (1981) ROWSELL. 65–67 (1973) RUDOFSKY. Med. 298: 632–633 (1978) HOKKANEN. P . . . Med. KLUCK. : Analgetika-induzierter Dauer- kopfschmerz. Besonderheiten: Bei Ergotismus als Folge einer therapeutischen Migränetherapie zwingen die entzugsbedingten Kopfschmerzen immer wieder zu einer Wiedereinnahme der Noxe. C . W . D E MARE´ES. Münch.

Im ersten Drittel der Schwangerschaft sollte es nur bei zwingender Indikation eingesetzt werden. Menstruationsbeschwerden. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163.4. starke Sedierung. Kopfschmerzen. Sanofi-Synthelabo Tabs Filmtabletten. Kontraindinkationen: Bekannte Überempfindlichkeit gegenüber Benzodiazepinen. Stabil bei einem pHWert von 7. Schläfrigkeit.. daher wird es oral hauptsächlich als Nordiazepam absorbiert. Während einer Behandlung sollte deshalb der Genuss von Alkohol vermieden werden. das zu Oxazepam metabolisiert und glukuronidiert ausgeschieden wird und bis zu 12 Tage nach der Verabreichung noch nachweisbar ist (Raveaux.-Lfg. Alkohol. Koordinationsstörungen. Selten ist eine Dosisreduktion oder ein Absetzen des Präparates erforderlich. zentralvenöse Nebenwirkungen begünstigen. Benommenheit. z. da sich die Ergebnisse tierexperimenteller Teratogenitätsuntersuchungen.2-alihydroxy-5-phenyl-1H-1. Sanofi-Synthelabo Filmtabletten. akute Vergiftungen mit Alkohol.3 Dikaliumclorazepat Synonyma: 7-Chlor-2. die kein erhöhtes Risiko gezeigt haben. Plasmaproteinbindung 97 %. Es kann zusammen mit anderen zentral wirkenden Stoffen. Diese Erscheinungen klingen im weiteren Verlauf der Behandlung meist spontan ab. unvorhersehbare Reaktionen auslösen. Sanofi-Synthelabo Wirkungscharakter: Anxiolytikum. Kaliumsalz Chemische Formel: Vorkommen: Tranxilium Tranxilium Tranxilium Tranxilium Kapseln. paradoxe Reaktionen. Schlafmitteln sowie Präparaten zur Behandlung geistig-seelischer Störungen (Neuroleptika. Niedergeschlagenheit. eine schwere Hypalbuminämie kann unerwünschte. und es empfiehlt sich eine niedrigere Dosierung. wird bei einem pH-Wert unter 4 rasch zu Nordiazepam metabolisiert. unerwünschte. Lithium). B. Sanofi-Synthelabo Injizierbar.3-dihydro-2. Brooks). Bei schweren Leberfunktionsstörungen kann sich die Wirkung des Präparates verlängern und verstärken. Nebenwirkungen: In Abhängigkeit von der Dosis und insbesondere zu Beginn der Behandlung können folgende Nebenwirkungen auftreten: Mattigkeit. 6/03 1 .4-benzodiazepin-3-carbonsäure. nicht unbedingt auf den Menschen übertragen lassen.Drogen Dikaliumclorazepat III–3. Muskelschwäche. Antidepressiva. Schwindelgefühl. Erg. Müdigkeit. Halbwertszeit: 31-97 Std. Myasthenia gravis und akutes Engwinkelglaukom. Totale Clearance 8 ml/min. Sedativum. Im höheren Lebensalter und bei Patienten in stark reduziertem Allgemeinzustand ist die Empfindlichkeit gegen Benzodiazepine gelegentlich erhöht. Bei Stillenden ist Vorsicht geboten.

A. Chim. . Natriumsulfat. Beatmen. D. A . : Determination of desmethyldiazepam in plasma by electron-capture G L C : application to pharmacokinetic studies of clorazepate. C . Ther. BARKER. Pharm. D . Erg. 1977 CARRIGAN. H. Symptome: – – – – Schläfrigkeit Ataxie Nystagmus Ansprechbarkeit noch nach Dosen bis zu 600 mg Nachweis: EMIT. : Pharmacokinetics of dipotassium clorazepate in patients after repeated 50 mg oral doses. Kohle. P . : Monitoring clorazepate dipotassium as desmethyldiazepam in plasma by electron-capture gas-liquid chromatography. Konzentrat. MACASIEB. J.. Bei anticholinerger Symptomatik Antidot Physostigmin (Anticholium 2 mg i. GC Therapie: Kohle-Pulvis. . KINDGREN. J. KAPLAN. P. 1980 HOFFMAN. . Pharm. : G L C determination of Plasma drug levels after oral administration of clorazepate potassium salts. CHAO. Clin. A . 6/03 . J . S. Biopharm. Pharm. S. COTLER.III–3. Clin. . 26: 142-133. M. HACKMAN. R . Sci. Sci. A . W . MALMGREN. .. . 1. . W.-Lfg. E . M. 1975 RAVFAUX.64 mg/l bei chronischer Einnahme.m. 135: 123-131. R . S. . . 67: 427-429. Chrom. Magenspülung. Chem. G. : Differential pulse polarographic assay procedure and in vitro biopharmaceutical properties of dipotassium clorazepate. M . A . 17: 18-28. M .. : Etude de l’excretion du chlorazepate dipotassique et de ses metabolites urinaires. 64: 1668-1671. CHUN. J. 1977 GREENBLATT. J. . R . RODIN.21-2. Psychopharm 7 1 : 165-167. DAVENPORT. D. T . E. J. . RIA. 1978 HAIDUKEWYCH. C .64 mg/l im Serum bei einmaliger.) Literatur: ABRUZZO. J. J . et al. C. 4: 481-487.: Steady-state bioavailability of two clorazepate dipotassium dosage forms. 1969 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. H . BROOKS. 1980 BROOKS. WEINFELD.3 Dikaliumclorazepat Drogen Toxizität: Therapeut.16-0. : Determination of clorazepate and its major metabo- lites in blood and urine by electron capture gas-liquid chromatography. Pharm. 0. 4: 29-41. GROS. R . 1976 BERTLER. A .

3. Warner-Lambert Benadryl N infant Saft. Warner-Lambert Dolestan Tabletten.o. Die Plasmaproteinbindung liegt um 9899 %. Lindopharm Emesan S Säuglingszäpfchen.o.3 Diphenhydramin Synonyma: Ethanolamin-Derivat. Nach p. Warner-Lambert Benadryl N Hustentropfen.o. Gabe rasch resorbiert. Der Hauptanteil einer Dosis erscheint innerhalb von 24 h metabolisiert im Urin. Alpharma-Isis Emesan 50 Tabletten. Diphenhydramin wird hauptsächlich in der Leber metabolisiert. Sedativum. der pK beträgt 8. 2-Benhydryloxy-N. Antiemetikum Vorkommen: Benadryl N Hustensaft. Geringe Mengen (<4%) werden unverändert im Urin ausgeschieden.Drogen Diphenhydramin III–3.N-diemthylethylamin Chemische Formel: CH — O — CH2 — CH2—N^ ' CH3 & Verwendung: Antihistaminikum. Hevert nervo OPT N Tabletten. Das VD beträgt 3–4 l/kg.8 Tabletten. Diphenhydramin ist eine Base. Schöning-Berlin Sleepia Weichkapseln. Pfleger Sedopretten Tabletten. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Darüber hinaus hat es gewisse lokalanästhetische Wirkungen. seit 1946 im Handel. Lindopharm Emesan K Kinderzäpfchen. zusätzlich noch in Lunge und Niere. Es hemmt durch Blockade der H1Histaminrezeptoren die kapillarerweiternde und exsudative Wirkung von Histamin. Lindopharm Halbmond-Tabletten. Chefaro Sedativum-Hevert Injektionslösung. die systemische Bioverfügbarkeit der p. Maximale Plasmaspiegel treten 1–4 h nach p. Erg.-Lfg. Die Plasma-HWZ beträgt 3-10 h. Pfizer Wirkungscharakter: Diphenhydramin ist ein Antihistaminikum mit Ethanolaminstruktur. Lindopharm Emesan E Erwachsenenzäpfchen. antiemetische und sedierende Eigenschaften. an der Bronchialmuskulatur wird die spasmogene Histaminwirkung abgeschwächt. Gabe auf. Die Wirkungsdauer liegt bei 4-6 h. Diphenhydramin wird nach p. Whitehall-Much Hevert-Dorm Tabletten. Gabe tritt die Wirkung etwa in 15-30 min ein. Dosis beträgt etwa 50%. 6/03 1 . Es besitzt außerdem ausgeprägte anticholinerge. Optimed ratio Allerg Gel. rathiopharm S. Hevert Sediat Tabletten. Dialysierbarkeit: Hämodialyse ja. Whitehall-Much Dormutil N Tabletten. das Wirkungsmaximum etwa in 1 h.o.

Appetitlosigkeit. oder langsam i. Koordinationsstörungen. Selbstmordgefahr. Schlafstörungen. Tremor. Dann Wiedererlernen einer regelmäßigen Schlafzeit ohne jegliche Chemikalien.U. 6/03 . Angst. als andere ZNS-Wirkungen können auftreten: Schwindel. BASELT. Amalgam-Antidot DMPS. in schweren Fällen: Delirium. in schwersten Fällen: Koma. Übelkeit. Ataxie. Fieber. Hämatologisch (selten): Leukopenie. heiße rote Haut (verminderte Schweißsekretion. Photosensibilität. gesteigerte Muskeleigenreflexe. Atemdepression. pos. Vertigo. Verstopfung oder Durchfall. Toxische Nebenerscheinungen bereits bei einer Dosis von 100 mg bei Kindern. Krämpfe. PECHT. 40 mg/kg KG: 5 mg/l Blut. Rastlosigkeit. MAO-Hemmer können die anticholinergen Wirkungen von Antihistaminika verlängern und verstärken (u. Agranulozytose. toxische Gefäßlähmung). choreoathetotische Bewegungen.05-0. hämolytische Anämie. schwere Hypertension).v. Babinski. Nachweis: Quantitativ Dünnschichtchromatografie (W ALLACE). 40 mg/l Urin (B ACHER. Halluzinationen. EKG: Rhythmusstörungen. Sedativa.III–3. Qualitativ UV-Spektrometrie im Urin oder Serum. Müdigkeit. wegen Gefahr der Selbstbeschädigung und evtl. Schweregefühl und Schwäche der Hände. Schlafmittelabhängigkeit. Erregungszustände. Viel Trinken (Obstsäfte) und Kohlehydrate (Zucker) zur Entgiftung. HAUSMANN). Wechselwirkungen: Möglicherweise additive ZNS-Depression bei gleichzeitiger Einnahme von Alkohol. motorische Unruhe.. Aggressivität. GC (ALBERT.-Lfg.25 mg/l im Plasma. Kohle (10 g) forcierte Diurese Hämodialyse Hämoperfusion i. trockene Schleimhäute (verminderte Speichelsekretion). Erg. Urtikaria. Tinnitus. Überempfindlichkeitsreaktionen (häufiger nach parenteraler als oraler Gabe): Hautrötungen. Tachykardie. peripher bedingt: Pupillenerweiterung. Herz-Kreislauf-Stillstand. Erbrechen. Gastrointestinal: Epigastrische Schmerzen. der nicht verhindert werden kann (nicht durch Ausschleichen. Hypnotika und anderen das ZNS dämpfenden Pharmaka. Toxizität: Therapeutische Konzentration: 0. Euphorie.m. 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Beim anschließenden Delir ist eine stationäre Beobachtung nötig. Nervosität. wandernder Schrittmacher bei verlängerter PQ-Zeit. anaphylaktischer Schock. Kribbeln. Wiederholung bei Bedarf) Bei Schlafmittelabhängigkeit kann der Entzug mit einem lebensbedrohlichen Entzugskrampf beginnen.3 Diphenhydramin Drogen Nebenwirkungen: Am häufigsten Schläfrigkeit. nicht durch Antiepileptika). Letaldosis: ca. BACHER) Therapie: als Antidot Physostigminsalizylat (2 mg Anticholium' Magenspülung. Symptome: Anticholinergisches Syndrom: zentral bedingt: Unruhe.

3 Literatur: ALBERT. J.: Recovery after massive overdose of diphenhydramine and methaqualone. Ann. S. Biopharm.A. H.H. AP 36 Nr.: Biochemical studies on diphenhydramine (benadryl). 179: 403 (1949) NIGRO.R.: Diphenhydraminvergiftung: akute Psychosen tpyisch. A.-Lfg. A. 3: 159–169 (1975) DAVIS. 46: 303 (1955) SACHS..H.: Toxic psychosis due to diphenhydramine hydrochlorid.E.. HUNT..55: 1789–1790 (1984) REICHELDERFER. R. PECK. M. DILL. 203 (1968) OLBRICH... Pediatr. SAKMAR. T. AULD. Pediatr. Biochem. Intern. 1247(1968) Daunderer – Klinische Toxikologie – 163.S.: Treatment of acute benadryl (Diphenhydramine HCl) intoxication with severe CNS changes and complete recovery. ALLEN.: Pharmacokinetics of diphenhydramine in man. J. K. M.: Accidental benadryl poisoning.A.R. E. JAMA. report of a fatal case. W. J. et al. Lancet II.: The toxicity of benadryl: Report 3 of case and review of the literature. Erg. J. Pharm. HALLMARK. J. S. LIVINGSTON.M.L. Med. E. H. J.Drogen Diphenhydramin III–3..J. 29: 135 (1948) WALLACE.. 6/03 3 . 34: 358 (1949) GLAZKO..

.

bis zu 80% resorbiert.v. Derivate der Aryloxyessigsäure (Ethacrynsäure). arterielle Hypertonie. Amilorid erscheint zu 52% unver- Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. kaliumsparende Mittel kombiniert mit Schleifendiuretika. und klingt nach 3–6 h (2–3 h bei i. weil der erwünschte diuretische Effekt mit anderen Mitteln leichter und mit teilweise geringerer Gefahr von Nebenwirkungen erreicht werden kann. Derivate der Anthranilsäure (Furosemid). die Ausscheidung erfolgt zu 50–70% in unveränderter Form über die Niere. Tag). ein.3 Diuretika Vertreter: Acetazolamid Amilorid Aminometradin Amisometradin Clopamid Chlorazanil Chlorexolon Chlortalidon Diazoxid Ethacrynsäure Ethoxzolamid Furosemid Methazolamid Quinethazon Triamteren Trometamol Beschaffenheit: Diuretika lassen sich in Xanthinderivate. Zu den stark wirksamen Diuretika gehören Furosemid und Etacrynsäure: Sie werden nach oraler Einnahme enteral gut und schnell resorbiert. kaliumsparende Diuretika. Furosemid wird im Blut an Plasmaproteine gebunden. Die meisten Thiazide und Disulfonamide werden nach peroraler Gabe gut. Die Wirkung tritt 20–30 Min. Furosemid und Etacrynsäure bewirken eine Hemmung der Chlorid. Die Wirkung tritt bei peroraler Gabe nach ca. Wasserstoff. Der Rest wird über die Galle und den Stuhl ausgeschieden. später). Karboanhydrasehemmer.Drogen Diuretika III–3. Es erfolgt kein oder nur ein geringer Umbau im Körper. Thiazide und Disulfonamide.-Lfg.und Natriumresorption im aufsteigenden Ast der Henleschen Schleife (Schleifendiuretika). Verwendung: – Therapeutische Anwendung: Ödematöse Zustände. Triamteren wird in der Leber biotransformiert und nur zu 4% unverändert ausgeschieden. Sie werden durch Stoffwechselvorgänge teilweise chemisch verändert und mit dem Harn ausgeschieden.-Injektion 3–5 Min. 6/03 1 . Chloridionen und einer osmotischen Diurese. Quecksilberdiuretika und Karboanhydrasehemmer werden heute nicht oder sehr selten angewendet. Quecksilberdiuretika. 30–60 Min. Erg.v. d. Spironolaktone hemmen die Aldosteronwirkung im Erfolgsorgan. Spironolaktone werden gut aus dem Verdauungstrakt resorbiert. Aminopteridine.h. Aldosteronantagonisten (Spirono lactone). Kalium-. werden enteral gut resorbiert. Thiazide und vergleichbare Substanzen. später ein (nach i. Die Diuretika dieser Gruppe hemmen die Resorption von Na + und Ca – in den distalen Tubuli. Es kommt zu einer vermehrten Ausscheidung von Na-Ionen. Die Verteilungsvolumina der einzelnen Substanzen sind wegen der unterschiedlichen Lipidlöslichkeit nicht gleich. weshalb die Aldosteronsekretion nicht beeinflusst wird. Vorkommen: Präparate: Kaliumsparende Mittel. Schleifendiuretika. außerdem bei hyperkalzämischen Zuständen und Hyperkalzurien – Missbrauch Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Xanthinderivate. die Wirkungsdauer variiert zwischen 6 und mehr als 48 h. die Wirkung tritt jedoch erst relativ spät ein (Wirkungsmaximum am 5.und Ammoniumionen werden zurückgehalten. Triamteren und Amilorid. Vergiftungen. sonstige Diuretika. rein.-Gabe) ab. Amilorid und osmotisch wirksame Diuretika unterteilen.

führt zu Hyperaldosteronismus. Literatur: ALLISON. die Einnahme wird oft verschwiegen. 37.. JACOB. Toxizität: sehr unterschiedlich Symptome: Übelkeit. M.und Wasserverlust mit folgender Hyponatiämie. Gewichtsverlust. Kopfschmerzen. Mechanische Maßnahmen bei Beinödemen (Fußteil Bett 25 cm höher. Med. Kalium. Der chronische Missbrauch von Medikamenten mit diuretischer und/oder laxierender Wirkung (s. 17. Versagensängste und Gewichtsprobleme können die Ursache für den Abusus sein. 6/03 . Cl– und HCO 3-Ausscheidung bei gleichzeitiger Hemmung der K+-Sekretion. Durch den chronischen Diuretikamissbrauch kommt es zu renalem Natrium-.III–3. 620–622 (1972) SASS..: Münchhausen-Syndrom. Muskelkrämpfe. Von dem Bartter-Syndrom (beruht auf einer Resistenz der Gefäße gegenüber Angiotensin II mit Hyperplasie des juxtaglomerulären Apparates) ist das Pseudo-BartterSyndrom klinisch nicht zu unterscheiden. Sci. Abbau von Extrembelastung. Hypokaliämie und Hypovolämie. Schwindel. 41. Das Wirkmaximum wird bei Triamteren nach 2–4 h.3 Diuretika Drogen ändert im Harn. Br. Magnesium). J. Phosphor.E. W. GC.M. Prax. Masochisten.. Bei Abhängigkeit von diesem Krampfgift genügt im Entzug in der Regel eine verhaltenstherapeutische Empfehlung zur Normalisierung der Lebensführung. Besonderheiten: Gehäuftes Vorkommen bei Magersüchtigen. Betroffen sind meist Frauen.: Magnesium deficiuency in patients on longterm diuretic therapy for heart failure. Nachweis: DC. medwelt. 3. Psychische Entwöhnung.: Diuretics in chronic renal disease: a study of high dosage furosemide. Amalgamentgiftung mit DMPS.: Pseudo-Bartter-Syndrom. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wird stimuliert. Stützstrümpfe). Beid Substanzen führen zu einer Zunahme der Na +. Diarrhoe oder Obstipation. Laxantia) führt zu psychischer Abhängigkeit. 171–187 (1979) LUN.. viel Trinken (Obstsäfte). Erg. rasche körperliche Ermüdbarkeit. Keine täglichen Gewichtskontrollen (wie Anorexia nervosa). Ärztl.und Wasserretention (Ödeme) erfolgt. R. Abhängigkeit vom Krampfgift-Typ. Muskelschwäche. KENNEDY . Hypokaliämie mit Leistungsminderung und Müdigkeit deuten auf ein Pseudo-Bartter-Syndrom hin. Intermittierende Ödeme. UV-Spektroskopie Therapie: Elektrolytausgleich (Kalium. wodurch eine Natrium. E. A. Psychische Abhängigkeit (masochistische Komponente). Erbrechen. Die Betroffenen steigern die Diuretikadosis und der Circulus vitiosus ist geschlossen. viel Schlafen.. 521 (1987) TÖNISSEN. gesunde Ernährung. die in medizinischen Berufen tätig sind. Clin. 1437–1439 (1986) 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163.-Lfg. bei Amilorid nach 4 h erreicht. P. Leistungsminderung. arterielle Hypotonie. Muskelschmerzen.C.

3 DOM (—> Designer Drogen) Chemische Formel: C„H. Symptome: Übelkeit. 6/03 1 . Psychisch: toxische Psychose mit Desorientiertheit. Halluzinationen. Depressionen) der psychische Zwang zur Wiederholung im Vordergrund.„NOT 12 19 2 H3C0\ H3C-----. wegen der langen Überwachungsdauer stationär einweisen. Erg. Die Angaben der Wirkungsdauer schwanken bei verschiedenen Autoren zwischen sechs bis acht Stunden und 70 Stunden! Rauschmittel-Abhängigkeit Toxizität: Wesentlich toxischer als Meskalin oder LSD. aber länger anhaltend. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163.5 Dimethoxy-4-methylamphetamin. substituiertes Meskalin. ED: 2 bis 5 mg. Bei Rauschmittel steht neben dem Wiederauftreten der Symptome. Akupunktur und Verhaltenstherapie helfen. Magenkoliken. Ataxie. Atemlähmung. extrapyramidale Symptome.CH----. Schock. die zum Medikamentenmissbrauch führten (Kopfschmerzen.<( CH3 y-----CH2----. Angst.-Lfg. Wirkungscharakter: Die halluzinogene Wirkung ist etwas schwächer als die von LSD.Drogen DOM III–3. Ablenkung. Sport. Krämpfe. Beschaffenheit: Weißes Pulver Verwendung: Als Halluzinogen meist als Kapseln oder als Tabletten in Kombination mit Atropin. Nachweis: Dünnschichtchromatographie Therapie: Wiederholte Gabe von Doxepin® oder Diazepam®.NH2 OCH3 Synonyma: STP 2. Chlorpromazin (MegaphenR) verlängert und verstärkt die Wirkung.

bis 25-Jährigen zu beschränken (THOMASIUS). 6/03 1 . dass M D M A zu einer Erhöhung der Serotonin-Konzentration im synaptischen Spalt führt: M D M A bewirkt vermutlich eine Serotoninfreisetzung aus den präsynaptischen Vesikeln. die zur Gruppe der Amphetamin-Derivate gehören. Verwendung: Obwohl gegenwärtig keine Repräsentativerhebung bezüglich des Ecstasy-Gebrauchs in der Gruppe der Jugendlichen und Jungerwachsenen vorliegt. Die Konsumenten scheinen sich im Wesentlichen auf die Gruppe der 15. Wahrscheinlich führt eine durch M D M A ausgelöste Ausschüttung von Serotonin indirekt auch zu einer erhöhten Dopaminfreisetzung. erhöhte sich der Anteil erstauffälliger Ecstasy-Konsumenten im gleichen Zeitraum um 46. dass der EcstasyKonsum in den letzten Jahren in dieser Gruppe deutlich zugenommen hat. Während die Zuwachsrate erstauffälliger Heroinkonsumenten in den Jahren 1993 bis 1994 nur 1. Chemiker können diesen Stoff im Labor beliebig umwandeln. dieses jedoch weit weniger stark als das serotonerge System. Im Tierversuch konnte gezeigt werden. Hierzu gehören als wichtigster Vertreter M D M A (Metyhlendioxymethamphetamin) sowie die Verbindungen M D E A (Methylendioxyethylamphetamin) und M D A (Methylendioxyamphetamin). Neben dem Serotonin beeinflusst M D M A auch die Aktivität des Dopamin-Neurotransmitter-Systems. deuten verschiedene Studien darauf hin.Drogen Ecstasy III–3. die direkt in den gesamten Neurotransmitter-Stoffwechsel eingreift. Ecstasy kann sowohl stimulierend als auch halluzinogen wirken. Daten des Bundeskriminalamtes zeigen. Während der Konsum von betäubenden Drogen eher rückläufig ist. Erg. Wirkungscharakter: M D M A ist eine Substanz. Die Tole- Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. dass die Anzahl der sichergestellten Ecstasy-Tabletten 1993 im Vergleich zum Vorjahr um 300 Prozent und 1994 noch einmal um mehr als 200 Prozent angestiegen ist. Des Weiteren fallen unter diesen Sammelbegriff Wirkstoffkombinationen.7 Prozent (BKA).3 Ecstasy Chemische Formeln: Amphetamin CH2—CH—NH2 p—( MDA VcH2—CH—NH2 CH 3 MDMA cr-i VcH2—CH—NH—CH3 Lj)~^ MDEA p—f Cs H VcH 2 —CH—NH—CH 2 —CH 3 '3 Vorkommen: „Ecstasy“ ist ein Sammelbegriff für verschiedene Substanzen mit einem recht ähnlichen Wirkungsspektrum. Insgesamt bezeichnet der Begriff Ecstasy mindestens 54 verschiedene vollsynthetische Stoffe.5 Prozent betrug.-Lfg. eine Hemmung des abbauenden Enzyms M A O A sowie eine Inhibition der Rückspeicherung des Serotonins in die präsynaptische Endigung. die unter Umständen zusätzlich noch Amphetamine oder Halluzinogene enthalten können. werden Ecstasy und andere aktivierende Drogen immer häufiger konsumiert. In der Zusammenschau aller epidemiologisch relevanten Daten muss man grundlegende Veränderungen in der deutschen Drogenszene vermuten.

Panik-. SCHIFANO). So ist bei einer unbekannten Anzahl der Fälle davon auszugehen. die hoch genug waren. dass die gleichzeitige Einnahme von Cannabis und Ecstasy das Risiko psychotischer Dekompensationen erhöht. Es handelt sich dabei um Serotonin-produzierende Nervenzellen im Hirnstamm. Doch neue Forschungsergebnisse haben ergeben. bestehend aus Hyperthermie. Derealisations. Anschlie- 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Es gibt jedoch Hinweise darauf. paranoiden und atypischen Psychosen berichtet (MCCANN. dass die Einnahme von Ecstasy die Funktion eines „Triggers“ bei der Auslösung schwerer psychischer Störungen (beispielsweise psychotische Dekompensationen) hat.3 Ecstasy Drogen ranzentwicklung ist sehr hoch. Darüber hinaus scheint eine Tendenz zur Überdosierung das Auftreten psychiatrischer Folgeerkrankungen zu begünstigen. dass solche Schädigungen nur vorübergehend sind. dass bestehende Prädispositionen für psychische Erkrankungen beim Auftreten der geschilderten psychiatrischen Komplikationen und Folgewirkungen. diese treten überwiegend erst nach einer kumulativen Dosis von 40 bis 50 Tabletten auf (THOMASIUS). Es ist zu vermuten. ließ sich gehäuft eine Trias. Nach weiteren zwei Stunden klingen die psychotropen Wirkungen ab. George RICAURTE und Kollegen von der Johns-Hopkins-Universität in Maryland haben Ratten und Affen Dosen von Ecstasy verabreicht. die sowohl eine amphetamintypische Aktivierung als auch eine halluzinogene Wirkung hervorruft. Rhabdomyolyse und disseminierter intravasaler Koagulation feststellen. die von ein paar Minuten bis zu mehreren Tagen dauern können. die Verbindungen zum Vorderhirn und zum Rückenmark aufbauen. drogeninduzierten. Der nephro. Die Schwere dieses Störungsbildes ist offensichtlich unabhängig von der Ingestions-Dosis. In der postakuten Phase können Störungen wie Übelkeit. Im Bereich des Vegetativums kommt es etwa eine Stunde nach der Einnahme von Ecstasy zu einem Anstieg der Herzrate und des Blutdrucks. dass Ecstasy durch Zerstörung von Axonen die Verbindung zwischen Nervenzellen blockiert.und Depersonalitätsstörungen. Eine Hauptgefahr des Missbrauchs von Ecstasy liegt in den potenziellen psychiatrischen Komplikationen und Folgewirkungen. Bei den aufgetretenen Todesfällen. Amphetamine. die mit dem Missbrauch von Ecstasy in Zusammenhang gebracht werden. MCCANN). In dieser akuten Intoxikationsphase werden von den Konsumenten die in „Symptome“ aufgeführten Begleiterscheinungen des Rausches berichtet. da Nervenzellen neue Axone aufbauen können. Herzarrhythmien. Bei M D M A handelt es sich um eine psychotrope Substanz. Daneben werden Fälle von Kreislaufdysregulationen. Außerdem greift M D M A direkt in die zentrale Temperaturregulation ein.III—3. Die psychotrope Wirkung von M D M A setzt nach etwa 20 bis 60 Minuten ein (75 bis 150 mg M D M A ) und zeichnet sich durch eine plötzliche Stimmungsaufhellung und Euphorisierung aus. Nach allgemeinen Erfahrungen nutzen einige Konsumenten Ecstasy zur Bewältigung intrapsychischer Konflikte und anderer Lebensbelastungen – insbesondere Amalgamkranke. Auch kann es nach dem Konsum von Ecstasy zu sogenannten „Flashbacks“ kommen. Des Weiteren erkrankten Ecstasy-Konsumenten an einem akuten Nierenversagen und andere an einer nicht infektiösen Hepatitis (HENRY). Auffallend ist. nach längerer Einnahme müssen immer mehr Pillen geschluckt werden. damit die Zellen ihre Axone zurückzogen. Bedingungsfaktoren für die Entstehung dieses Störungsbildes werden in der Überhitzung des Körpers. wie amerikanische Wissenschaftler laut New Scientist herausgefunden haben. Trismus oder Bruxismus fortbestehen und dann auch mit psychophysischer Erschöpfbarkeit. Bisher ging man davon aus. also eine Vielzahl anderer Suchtmittel (zum Beispiel Cannabis.und hepatotoxische Effekt des M D M A sind inzwischen belegt. Kammerflimmern und plötzlichem Herztod beschrieben (MCGUIRE. Seit längerem ist bekannt. dass die von Ecstasy geschädigten Nervenzellen ein abnormes Wachstum entwickeln. welche Bedeutung dem gleichzeitigen Missbrauch anderer Drogen beizumessen ist. arterieller Hypotension und Muskelschmerzen verbunden sein (LIESTER. 6/03 . MCGUIRE). eine wichtige Rolle spielen. das heißt. um die gewünschte Wirkung zu erreichen. im Sinne des „Diathese-Stress-Modells“. Der Höhepunkt der Euphorie wird ungefähr eine Stunde nach Wirkbeginn erreicht. die ohne Kenntnis des Giftes den Psychiater auf den Plan rufen. Es werden Fälle von Verhaltensauffälligkeiten. depressiven Syndromen. Erg. Über die Vorkommenshäufigkeit solcher Komplikationen können in Bezug auf die Gesamtheit aller Ecstasy-Konsumenten bisher keine Aussagen gemacht werden. L S D oder Kokain) neben Ecstasy verwenden (THOMASIUS). Ecstasy kann möglicherweise zu bleibenden Hirnschäden führen. Darüber hinaus ist hier zu berücksichtigen. Ungeklärt bleibt in den Untersuchungen aber. dass nach einmaliger Einnahme von Ecstasy kaum über psychiatrische Komplikationen berichtet wird. dass die meisten Ecstasy-Verwender polytoxikoman sind.-Lfg. dem hohen Flüssigkeitsverlust und dessen unzureichender Kompensation durch Flüssigkeitsaufnahme durch das unbehandelte anticholinerge Syndrom gesehen.

besteht für menschliche Konsumenten nach Ansicht von RICAURTE wenig Sicherheitsspielraum: Manche Partygänger würden im Laufe eines Wochenendes fast vergleichbare Dosen nehmen. Diese waren vor allem zu nahegelegenen Nervenzellansammlungen gewachsen. Am wahrscheinlichsten sind jedoch auftretende Gefühlsschwankungen. noch nicht geklärt ist. Februar 1999. Diese Wirkungen von M D M A werden erklärt durch eine dosisabhängige Reduktion der Konzentrationen des zerebralen Monoamins Serotonin (5-HT).Drogen Ecstasy III–3. 36 Milligramm oder 72 Prozent der applizierten MDMA-Dosis wurden unverändert im Urin ausgeschieden. Die molekularen Mechanismen der toxischen Wirkungen von M D M A . Wahrnehmungsstörungen und depressive Stimmungen auf.4-Methylendioxyamphetamin ( M D E A ) und Methylendioxyamphetamin ( M D A ) werden als so genannte Entaktogene bezeichnet und in ihrer Wirkung von den strukturell verwandten Stimulantien (Amphetamin und Metamphetamin) sowie von den Halluzinogenen (Meskalin. Da die Rolle der Nervenzellen. z. (Quelle: New Scientist. Quelle: Deutsches Ärzteblatt 96. zum Hypothalamus. Ängste. Heft 6. O-Dealkylierung. 6/03 3 . Nicht konjugierte Metabolite wurden im Blut. Methoxyamphetamin. In einem Einzelbericht wurden bei einem Anwender nach oraler Einnahme von 50 Milligramm M D M A Plasmaspiegel von 59.4-Methylendioxyamphetamin ( M D A ) . M D M A interagiert aber auch mit Histamin-1-Rezeptoren sowie den muskarinartigen Rezeptoren ( M 1 und M 2 ) .3 ßend hielten sie die Tiere etwa 12 bis 18 Monate drogenfrei.4-Methylendioxymetamphetamin ( M D M A ) . Symptome: Als Nebenwirkungen treten Hyperthermie. Parallel mit dem Anstieg des MDMA-Plasmaspiegels kam es zu einem Anstieg der Konzentrationen des pharmakologisch aktiven Metaboliten 3. Erg. In Einzelfällen mit zum Teil letalem Ausgang wurden Plasmaspiegel von bis zu 7000 ng/rnl M D M A berichtet. Leber. D O B .H T und durch eine verminderte Aktivität der Monoaminooxidase Typ A.T. September 1995) Pharmakologie und Toxikologie: M D M A leitet sich in seiner chemischen Struktur von Phenylethylamin ab und besitzt Ähnlichkeiten mit Dopamin und Serotonin. Rhabdomyolyse und auf das akute Nierenversagen sind nicht geklärt. der nach N-Demethylierung von M D M A entsteht. Die als Appetitzügler konzipierte Substanz fand erst in den achtziger Jahren als Entaktogen Eingang in die psychiatrische Forschung. Den Metaboliten von M D M A kommt dabei auch eine pharmakologische und toxikologische Bedeutung zu. 3. Die als angenehm empfundenen Wirkungen bestehen in einer Antriebssteigerung. 3. 2. kann über die Auswirkungen auf menschliche Ecstasy-Konsumenten nur spekuliert werden. Langfristig Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. die Serotonin freisetzen. Symptome einer Vergiftung sind eine erhöhte Krampfneigung beziehungsweise Krämpfe. 4-Bromo-2.B. einer gehobenen Stimmung und einer herabgesetzten Aggressivität. durch eine Verminderung der 5-Hydroxyindolessigsäurekonzentrationen. diese Konzentrationen sind nur durch unüblich hohe Dosen zu erklären. um danach die neu aufgebauten Nervenverbindungen zu untersuchen.1 ng/ml M D M A nachweisbar. Der Wirkstoff M D M A wurde 1914 von der Firma MERCK patentiert. D O M ) unterschieden. somit unterlagen 28 Prozent einer Biotransformation in andere Produkte. die sich speziesabhängig unterscheidet. einer mit dem Abbau von kommunikativen Hemmungen verbundenen erhöhten Emotionalität. 12. Untersuchungen zur Pharmakokinetik beim Menschen liegen kaum vor. Untersuchungen an der Ratte zeigten in vivo eine Metabolisierung durch N-Demethylierung. z. Desaminierung und Konjugation mittels O-Methylierung und O-Glukuronidierung. durch eine Abnahme der Dichte der Bindungsstellen für 5 .und Signaltransduktionssysteme dieser beiden Substanzen.-Lfg. nach 24 Stunden waren noch 5. C-256. Nach enteraler Resorption unterliegt M D M A einer Verteilung und Metabolisierung. insbesondere die Hepatotoxizität. die Effekte auf die Hämatopoese.5-Methoxyamphetamin.6 ng/ml M D M A nach 120 Minuten gemessen. Strukturähnlichkeiten vor allem mit Serotonin und den Katecholaminen erklären die Effekte auf Rezeptor. Detaillierte toxikologisch-experimentelle Untersuchungen liegen bislang in Bezug auf das Zentralnervensystem vor. mit schweren Gerinnungsstörungen. Ecstasy wird per os in Tablettenform in Dosen von zirka 50 bis 150 Milligramm eingenommen. Steigerung von Blutdruck und Herzfrequenz. Wenn auch die Ecstasy-Dosen im Tierversuch sehr hoch waren.5 ng/ml M D M A nach 60 Minuten und von 105. Gehirn. Faeces und Urin nachgewiesen.

-Lfg. Der Autor hat damit in vermeintlichen Todesfällen vor Ort Sofortheilungen erreicht. Die Symptome sind wie bei der Atropinvergiftung: heiße. Ein solcher Fall ist 1995 am Klinikum Rechts der Isar der TU München behandelt worden. dass es nach Einnahme von Ecstasy bei starker körperlicher Aktivität zu einem Hitzschlag mit schweren Hirnschädigungen und zum Leberversagen kommen kann. Übervorräte an Physostigmin bestehen bei allen Anästhesisten auch kleinster Landkrankenhäuser. Nach der Einnahme einer halben Tablette Ecstasy war es bei einem 18jährigen Mädchen zum Leberzerfall gekommen. Neben den üblichen notärztlichen Sofortmaßnahmen ist die frühestmögliche Applikation des spezifischen Gegengiftes Physostigmin. das seit 1854 existiert. Nierenschäden und bleibende Nervenschäden entwickeln. ist vergleichsweise aufwändig und setzt sich aus gängigen Analyseschritten zusammen: Zuerst muss der Chemiker den gesuchten Wirkstoff MDMA. mit denen man die Proben herausfinden kann. der durch viel Trinken ausgeglichen werden muss. Problematisch sind außerdem giftige Verunreinigungen in den Pillen. Das Verfahren. die meist anfangs unbekannt ist. Weniger bekannt ist. von entscheidender Bedeutung. Zudem wissen dann alle Beteiligten genau. Der erfahrene Notarzt wird sich daher zunächst mit einem Blick in den Mund davon überzeugen. kostet mehrere Hundert Euro. Atemwege freihalten 2. In der Disco-Szene ist bekannt. wenn bei einer Massenvergiftung durch falsche Konzentrationsangaben ein Engpass mit dem nicht ausreichend bevorrateten Gegengift eintritt. Im Gaschromatographen wird die Droge untersucht. später bradykarden Herzrhythmusstörungen. Schocklagerung Als erfahrener toxikologischer Notarzt kann der Autor nicht verstehen. Es handelt sich hier um ein anticholinerges Syndrom wie bei einer Psychopharmakavergiftung.III–3. dass nach Einnahme von Ecstasy beim Dauertanzen ein großer Wasserverlust auftritt. die keinen „Stoff“ enthalten. Therapie: Laienhilfe 1. Ähnlich wie beim Opiatgegengift Naloxon wirkt Physostigmin nur vorübergehend und das anticholinerge Syndrom tritt binnen 20 Minuten bis zwei Stunden wieder auf. gleichzeitig auch die Substanzmenge in einer Blutserum-Probe zu bestimmen. das es erlaubt. trockene Haut Herzrhythmusstörungen Durst Atemlähmung.3 Ecstasy Drogen führt der Konsum zu einer psychischen Abhängigkeit. die dieses »Psychopharmakon“ zur Eigentherapie nutzen. 6/03 . warum in der gesamten toxikologischen Literatur keine einzige Literaturstelle über eine korrekte Notfalltherapie existiert. die bis zu zehn Prozent betragen können. Nachweis: Ecstasy lässt sich selbst in Spuren verlässlich im Blut nachweisen. Beatmen 3. Nach unserer Erfahrung tritt jedoch nach der ersten Physostigmingabe kein lebensbedrohlicher Zustand mehr auf. wie man den Zustand wieder rasch in den Griff bekommen kann. Rettungssanitäter können bei vitaler Indikation mit Atemstörung und Herzrhythmusstörungen vor Ort auf Funkanordnung des anrückenden Notarztes bei obigem anticholinergen Syndrom auch im Verdachts- 4 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. von der Anzahl und dem Allergiegrad der im Mund befindlichen Amalgamfüllungen ab. Dies ist sehr wichtig zu wissen. Zumal gerade die Amalgamvergifteten das Hauptklientel der Ecstasy-User sind. Einem Drogenverdacht nachzugehen. weite Pupillen Halluzinationen Darmträgheit Herzrasen Erregung Schock Das Ausmaß des anticholinergischen Syndroms hängt neben der Giftmenge. zumal es keine andere lebenserhaltende Therapie gibt. mit einer Standardprozedur aus dem Substanzgemisch des Serums herausfischen und chemisch geringfügig verändern. Es lassen sich aber einfache Immuntests vorschalten. Unbedingte Sofortindikation für Physostigmin ist eine Atemstörung mit anfangs tachykarden. ob er einen vital gefährdeten Patienten vor sich hat. Erg. Diese verschwinden binnen fünf Minuten nach der Physostigmingabe. es können sich auch paranoide Psychosen. dem Naturextrakt der Kalabarbohne. Die junge Frau konnte nur durch eine Lebertransplantation gerettet werden. Der Notarzt muss im Notfall sich dort über die Polizei das lebensnotwendige Gegengift besorgen lassen. danach atmet der Patient wieder spontan.

sich diesem Thema zu nähern. wie dankbar sie waren. in einer Wohnung in Margetshöchheim innerhalb von 30 Minuten zehn Ecstasy-Tabletten. ist entweder kriminell oder grenzenlos blauäugig. fahle Haut und Ängstlichkeit. Rettungssanitäter können bei EKG-Veränderungen eine Ampulle vorsichtig in den Mund einflößen.Drogen Ecstasy III–3. Es wird rasch über die Mundschleimhaut resorbiert und wirkt binnen 20 Minuten. Der 20-jährige Dennis B. hatte seine Pillen-Dosis. einfachste und sinnvollste Prophylaxe besteht in der Beseitigung der Ursache. dass sich die beiden sehr wohl gegenseitig hochgeschaukelt hätten. beweisen.m. Seine Freundin sagte aus. nachdem er vorher Alkohol getrunken hatte.-Lfg.1997) Ecstasy: Bund gegen Alkohol im Straßenverkehr warnt vor dem anderen Rausch Wer sich gegen Party-Drogen ausspricht. blasse.5 mg langsam i. Notarzt bei anticholinergem Syndrom mit vitaler Bedrohung: sofort eine Ampulle Anticholium® a` 2. Die Staatsanwaltschaft vertritt die Auffassung. wie ihr Freund auf dem Sofa an der Überdosis zugrunde ging. Handelspräparat Anticholium. wenn die drei Jugendlichen nicht erst nach einer Stunde den Notarzt alarmiert hätten. Weinen. Wegen „fahrlässiger Tötung“ und wegen „Drogenerwerbs und -konsums“ sind auch seine 19-jährige Freundin und ein weiterer 18-Jähriger angeklagt: Alle drei sollen sie tatenlos zugesehen haben. Mai 1996 schluckte der damals 17-jährige Gunnar S. nämlich die korrekte Amalgamentfernung mit Entgiftung des Gehirns. der unter der Wirkung des Rauschgiftes das Bewusstsein verloren hatte.. Vor der tödlichen Wette hat nämlich nach Recherchen der Ermittler eine große Menge der Droge den Besitzer gewechselt. bei Herzrhythmusstörungen alle 2–4 Stunden Klinik Nachkontrolle bis zum Abklingen des anticholinergen Syndroms. Die angeblich 150 Tabletten wurden aber nie gefunden und sind wohl beim Eintreffen von Notarzt und Polizei in der Toilette verschwunden. oder falls kein Schock i. Nicht erschrecken darf man dann über die daraufhin auftretenden Symptome wie starkes Schwitzen. Der Notarzt konnte dem jungen Mann.3 falle probatorisch den Inhalt (2. Die explosionsartig wachsende Zahl von Drogenkonsumenten lässt andererseits aber auch keine Vogel- Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. dass er mehr dieser Pillen vertragen kann als er. dass ihre psychischen Probleme mit einem Schlag beseitigt waren und sie nicht auf der „Psychiatrieschiene“ vertröstet oder gar bestraft wurden. auch beim Bewusstlosen in den Mund einflößen. wer dabei nichts Schlimmes finden kann.und Leberfunktionskontrolle.. sechs Tabletten. Nieren.v. Die jungen Leute begründeten ihre Zurückhaltung beim Prozessauftakt mit „Angst vor der Polizei“. Der Maschinenbau-Lehrling aus Partenstein wollte seinem Freund Dennis B. Dort bestritt er. Am 12. ohne gleich in der einen oder anderen Schublade zu landen. überlebt und muss sich jetzt wegen „fahrlässiger Tötung“ und „unerlaubten Erwerbs und Handels mit Betäubungsmitteln“ vor dem Schöffengericht verantworten. der nach dem tragischen Unglück aus Unterfranken wegzog und jetzt in Hildesheim lebt. Bei Amphetaminentzug steht ein Dauerschlaf abgelöst von Heißhunger im Vordergrund.6. Erg. Solche gängigen Justamentstandpunkte machen es sehr schwer.5 ml) einer Physostigminampulle. Schutz vor Selbstmordgefahr (Bezugsperson). Die frühzeitige Gegengiftgabe verhindert auch die gefürchtete schockbedingte Rhambdomyelose mit Niereninsuffizienz. Gunnar S. die die Kinder und Jugendlichen zum Stürzen auf die „Eigen-Psychotherapie“ mit einem von Pfuschern hergestellten hochgefährlichen Psychopharmakon motiviert. Urinabgang. nicht mehr helfen. dass es sich um ein Wettschlucken gehandelt habe. ist ein Spießer und Hardliner. (Quelle: SZ 24. verlor die Wette und sein Leben. Wiederholung der Gegengiftgabe bei Atemlähmung alle 20 Minuten. Aus vielen Gesprächen mit betroffenen Jugendlichen wissen wir. dass der Tod des Schülers zu verhindern gewesen wäre. 6/03 5 . Presseberichte: 17-Jähriger schluckt zehn Ecstasy-Tabletten: Wette mit tödlichem Ausgang Eine Wette mit tödlichem Ausgang beschäftigte die Jugendschöffenrichter am Amtsgericht in Würzburg. Prophylaxe: Die billigste.

die in erster Linie auf die unmittelbaren Gefahren des Konsums der neuen Massendroge Ecstasy hinweisen wollen. als gut kalkulierbar.III—3. Das amerikanische Magazin Detailsschreibt darüber: Die neue Modedroge „Meth“.und Gute-Laune-Droge“. ein synthetisch aufgemotztes Amphetamin. Die in der Fabrikation nur wenige Pfennige teuren Pillen werden für 20 bis 40 Mark gedealt – ein Bombengeschäft. Roadrunner. drei andere Fahrzeuge hinterher. Vielleicht wird der Interessent im Internet auch schon Infos über ein neues Problem finden können. in der menschliche Kontakte immer schwieriger werden. Und der US-Suchtexperte Alex Stalcup warnt: „Wir werden große Probleme bekommen. wie sie Gehör finden können. um von Montag bis Freitag gut „funktionieren“ zu können. ließen Tierversuche bleibende Schäden am zentralen Nervensystem befürchten. von einer großen deutschen Pharmafirma als Appetitzügler entwickelt und patentiert. Tendenz steigend. Diesen Entschluss fassten in Haßfurt Vertreter von sieben Landkreisen aus Ober. Telefon 089-59 32 83). Die Erklärung: Ecstasy enthemmt und übersteigert die Einschätzung der eigenen Fahrkünste. und von hinten kommt ein Wagen angebraust. In diesem Dilemma befinden sich einige Gerichtsmediziner und Richter. dass diese Größenordnung allemal auch für Deutschland gilt. In den 70er Jahren wurde der Stoff wiederentdeckt und von US-Psychiatern eingesetzt. an Werktagen bereits um drei Uhr morgens schließen. „versetzt dein Hirn in Alarmstufe Rot wie keine andere Droge“. dessen Fahrer ohne zu zögern über die Gegenfahrbahn an den Stehenden vorbei und schnurstracks über die immer noch rote Ampel rast. „Wir sind in tiefem Maße verunsichert und verängstigt. Vielmehr wollen sie den „usern“ zeigen.3. Die im „Bund gegen Alkohol im Straßenverkehr“ zusammengeschlossene Gruppe möchte jedoch weniger „Keine Macht den Drogen“ predigen. 6/03 . Es gilt als „Spaß. die ein „ozeanisches Wir-Gefühl“ schafft. 6 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Bei den „usern“ gilt „E“. wie der lebensgefährlichen Selbstüberschätzung. was angesichts der massenhaften Konsumsteigerungen auf uns zukommt“. E-Konsumenten sehen sich als offen. Mit der Techno. was bisher schier unvorstellbar erschien: Vor einer roten Ampel warten ein paar Autos. Neben den direkten Auswirkungen. Als Autofahrer in München kann man neuerdings immer wieder erleben. sagt Eisenmenger. Bayreuth. Nach deren Dafürhalten sollen die Diskotheken in ihrem Zuständigkeitsbereich am Wochenende einheitlich um vier Uhr. Erg. Hergestellt wird der in vielfältiger Pillenform und unter Hunderten von Phantasienamen wie „Ninja Turtle. selbstbewusst und intelligent an. auch „XTC“ oder „Eve“ genannt. Holzschuh oder Woodpecker“ angebotene Stoff auf holländischen „Piratenschiffen“ außerhalb der Dreimeilenzone oder in ehemaligen Ostblock-Pharmakombinaten. dass sich im Umfeld von Ecstasy Dinge ereignen. 1914 wurde „3. für sie ist der Rausch am Wochenend-Rave die Motivation. Rudolf Handwerker. Schweinfurt. das bei uns noch eher unbekannt ist. Zum Beispiel häufen sich „unerklärliche“ Verkehrsunfälle: Da wird etwa auf gerader Straße bei bester Sicht trotz entgegenkommender Autokolonnen zum Überholen angesetzt – Crash! Professor Wolfgang Eisenmenger. Hans Sachs von der Münchner Rechtsmedizin glaubt. spricht hier von den „unmittelbaren Ecstasy-Toten“. aber in den USA zu boomen beginnt und Ecstasy leicht überflügeln könnte. aber nie auf den Markt gebracht – wegen seiner „seltsamen Nebenwirkungen“.3 Ecstasy Drogen Strauß-Politik des Wegsehens zu. Englische Wissenschaftler wollen herausgefunden haben. Manchmal kommen gleich noch zwei.-Lfg. kurz MDMA.und Housemusikwelle kam MDMA als Ecstasy auf den Markt.1997) Polizei plant Initiative gegen Drogen am Steuer: insbesondere Ecstasy-Missbrauch nimmt zu Mit einer Verkürzung und Abstimmung der Öffnungszeiten von Diskotheken wollen nordbayerische Städte und Landkreise in Zusammenarbeit mit der Polizei Disko-Unfälle und Drogen-Szene besser in den Griff bekommen. Coburg und Bamberg. Zu hohes Tempo und riskante Überholmanöver sind die Folge – Ecstasy schaltet sozusagen jede Ampel auf Grün! Soziologen und Psychologen halten Ecstasy für die typische Droge der 90er Jahre: Als „Heartopener“ passe sie in eine Zeit. kann sich an den „Bund gegen Alkohol im Straßenverkehr“ wenden (Sonnenstrasse 16 in 80331 München. Die Initiative für dieses Vorhaben geht auf den Landrat des Kreises Haßberge. zurück. die wenigstens nachdenklich machen sollten. Grobys. wuchs zum Beispiel bei den Erstkonsumenten schon 1995 um fast 50 Prozent.4-Methylendioxyn-N-Methamphetamin“. Erlangen. einer der führenden Gerichtsmediziner. Wer sich für das Problemthema Ecstasy interessiert. Der Ecstasy-Konsum nimmt gewaltige Ausmaße an.“ (Quelle: SZ 10. an den sogenannten Serotonin-produzierenden Zellen. aber nicht so recht wissen. dass an jedem Wochenende in Großbritannien wenigstens 500 000 E-Pillen geschluckt werden.und Unterfranken sowie der Ordnungsämter aus Würzburg. und der Grund ist simpel – die Droge ist so gut.

Teilweise. Die fünf Ärzte. die dann bis zu fünf Stunden anhalten kann. (Quelle: SZ 1/97) Recht: In vielen Ländern wird die Designerdroge Ecstasy (MDMA) inzwischen zu den Einstiegsdrogen gerechnet. in dem Ärzte psychisch kranke Menschen mit halluzinogenen Medikamenten wie LSD oder auch Ecstasy behandeln konnten. die über acht Stunden geht. Erg. die den Umgang mit den Psycho-Drogen zum Thema hatten.Drogen Ecstasy III–3. Blochs Meinung sind die Ergebnisse bemerkenswert. Zusammen haben sie die „Schweizerische Medizinische Gesellschaft für Psycholytische Therapie” gegründet. Bei den Kontrollen 1996 hätten die Streifenbeamten 4400 Tempoverstöße. so der Pressesprecher des dortigen Polizeipräsidiums. teilte Innenminister Günther Beckstein in München mit. dass der Drogenmissbrauch. war der Alpenstaat das einzige Land. so hieß es. sei aber nur sinnvoll. in dem solche Gefühle wie „Ich bin nicht gut genug“ oder „Ich passe nicht ins Bild“ angesiedelt sind. 6/03 7 . dass Ecstasy als Langzeittherapeutikum bei einigen psychischen Störungen helfen kann – besonders erfolgreich soll es sich bei der Behandlung von Depressionen. besonders bei Patienten mit chronischen Erkrankungen. Ihre Arbeit mit Ecstasy steht im strikten Widerspruch zur allgemeinen Meinung. ist der Konsum von Ecstasy-Tabletten sprunghaft gestiegen: Während 1995 insgesamt 8149 Tabletten sichergestellt wurden. die die positive Wirkung dieser Drogen belegen sollen: Ein Bericht der Universität Basel spricht sogar von einer Erfolgsrate von 9 1 % bei psychisch kranken Patienten. Wie The European berichtet. Neben den üblichen 50-Minuten-Sitzungen veranstalten die schweizerischen Psychotherapeuten zweimal im Jahr eine Gruppensitzung. Die Schweiz hingegen hat eine liberalere Einstellung zu der synthetischen Droge. „Die Patienten sind frei. stieg diese Zahl 1996 auf über 46 000 Stück. Die Statistiker zählten 1996 in Unterfranken insgesamt 793 „Disko-Unfälle“. Bei diesen Unfällen wurden 172 Menschen getötet und 4127 verletzt. dass den Jugendlichen jedes Unrechtsbewusstsein im Umgang mit Ecstasy fehle. 973 Trunkenheitsfahrten und 29 unter Drogeneinfluss registrieren müssen. Phobien. Denn durch die Einnahme von MDMA wird. Die Polizei werde dem durch verstärkte Kontrollen entgegenzuwirken versuchen. Samuel Widmer hat bislang drei Seminare für qualifizierte Psychotherapeuten veranstaltet.3 In einem ersten Gespräch vor wenigen Wochen mit den Bürgermeistern. Willi Greiner. werde dieses Problem in Verbindung mit dem Disko-Tourismus und seinen Verkehrsunfällen. „um mit Freud zu sprechen.“ Allerdings verabreicht Dr. Bloch die Drogen nur Patienten. Aussetzen der Leberfunktion. Der Würzburger Polizeipräsident Gerhard Härtel berichtete. könnten die Jugendlichen rund um die Uhr in die Disko gehen. um den Einsatz der sogenannten „bewusstseinserweiternden“ Drogen bei der Behandlung psychisch Kranker zu untersuchen. psychosexuellen Problemen und psychosomatischen Störungen wie Anorexia und Bulimie erwiesen haben. Eine solche. Marianne Bloch aus Luzern –. Die Teilnehmer kamen überwiegend aus Dänemark und Deutschland. Polizeivertretern und Drogenexperten war man zu dem Ergebnis gekommen. Bloch glaubt vielmehr. die Ecstasy als „weiche Designerdroge“ einstuft. das in den übrigen westlichen Ländern 1985 für therapeutische Zwecke verboten worden war. weiter zugenommen habe und die Verkürzung der Sperrzeit „wesentlichen Einfluss“ auf diese Entwicklung nehmen könnte. legten nun Widerspruch gegen diese Entscheidung ein. so Dr. Verschlimmert. insbesondere in der TechnoSzene. unterdrückt“. Schweizer Wissenschaftler arbeiten immer noch an Studien. Dr. so Greiner. die mit Ecstasy behandeln durften – unter ihnen die niedergelassene Psychoanalytikerin Dr. Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. Nierenerkrankungen. Nach Dr. Bis jetzt sprechen sie von einer Erfolgsrate von 8 0 % . die Ebene der Angst und Unsicherheit des Über-Ichs. Nach der Einnahme steige bedauerlicherweise auch der Übermut im Straßenverkehr. Vergangenes Jahr hat die Schweizer Regierung die Erlaubnis für den medizinischen Einsatz von Ecstasy zurückgezogen. Wie der Minister weiter erklärte. wurden bei rund 25 000 nächtlichen Polizeikontrollen auf den bekannten Disko-Routen 1996 über 88 000 Autofahrer beanstandet. Allein im Regierungsbezirk Unterfranken mit seinen rund 60 Diskotheken. die Ecstasy verabreicht bekommen haben. Dies erschwere der Polizei die Überwachung und fördere damit den Drogenmissbrauch. Denn MDMA braucht 90 Minuten bis zur vollständigen Wirkung. bei denen andere psychotherapeutische Methoden erfolglos waren. und Ärzte warnen die in erster Linie jugendlichen Konsumenten vor den möglicherweise tödlichen Folgen der Einnahme: Dehydratation. so Handwerker. wenn gebietsübergreifende Regelungen getroffen würden. Bloch.-Lfg. Dabei wurden 542 Jugendliche verletzt. 15 verloren ihr Leben. Bayernweit ist die Zahl der sogenannten Disko-Unfälle 1996 um 30 Prozent auf 5192 angestiegen. um ihre Gefühle besser zu erforschen.

G .4 methylenedioxymetham- phetamine use. GROB. Lebererkrankungen. H . Erschöpfung oder Herzrasen. J.J.. : Phenomenology and sequelae of 3.. G . K . Behav. B . . Dis. .-Lfg. 10: 129-138 (1994) MCGUIRE. . KATZ. YEH. H . Therap.. der selbst M D M A vor dem weltweiten Verbot bei Patienten am K r a n k e n h a u s in Frankenthal einsetzte. 16. MARTELLO. J.4 methylenedioxyme- thamphetamine ( M D M A . NEWMAN. DE SOUZA.: Ecstasy.B. A . COPE. 305: 5-6 (1992) LIESTER. L . . T . Neuropsychopharmacol.D.J. . WALSH. U.RIDENOUR. Nerv. : Ecstasy and the dance of death. Med. P . A . MARTELLO. . Psych.III–3. Br. N . Ärztebl. G . B .4-methylenedioxymethamphe- tamine ( M D M A ) on central serotonergic neurons in nonhuman primates: neurochemical observations. „Ecstasy“): a controlled study in humans. Pharmacol. Exp. S. M . . S . A . Pharmacol. 165: 391-395 (1994) PEROUTKA. A . Dt. . . Neuropsychopharmacol. bezweifelt die Wirksamkeit der Droge u n d ist gegen den Einsatz von M D M A ohne die offizielle Erlaubnis. . J . JARCHOW. L . : Diversity of psychopathology associated with use of 3. R . 36: 763-767 (1994) THOMASIUS. J. (Quelle: The European. . G . Dezember 1994) Literatur: BATTAGLIA. L . A . SHAHAM.–22.: MDMA-induced neurotoxicity: parameters of degeneration and recovery of brain Serotonin neurons. : Subjective effects of 3. Erg. A . Auch Peter Hess. doch die offizielle Legitimierung von M D M A wird sich nach M e i n u n g von Bloch noch Jahre hinziehen.3 Ecstasy Drogen Bei einer klinischen Untersuchung ihrer Patienten zeigte keiner die typischen N e b e n w i r k u n g e n von M D M A wie Schädigungen der Nieren. : Lasting effects of (±) 3. M . 261: 616-622 (1992) SCHIFANO F . 180: 345-352 (1992) M C C A N N . Die schweizerische Regierung d e n k t inzwischen zwar über die Freigabe von LSD als T h e r a p e u t i k u m nach. J.4 methylenedioxymethamphetamine („Ecstasy“). Biochem. : M D M A („Ecstasy“) abuse: psychopathological features and craving for chocolate: a case series.4-methylenedioxymethamphetamine in recreational users. J . C. da noch keine klinischen Tests mit M D M A vorliegen. BRAVO. Ment. Y. 29: 269-274 (1988) Bundeskriminalamt: Rauschgiftjahresbericht (1994) Wiesbaden. MAGNI. : Serotonin neurotoxicity after (±) 3. 6/03 .RICAURTE. FAHY. HARRIS.2 7 7 (1988) RICAURTE. 1996 HENRY. . 94: 372-376 (1997) 8 Daunderer – Klinische Toxikologie – 163. R . Biol. G . 1: 2 7 3 . C . Psych. H . S. E. Die Schweizer Psychiater ignorieren die Arbeit von Bloch bislang hartnäckig. Br. ..

die Pflanze würde einen Rauschzustand auslösen. Natriumsulfat Klinik: Frühzeitige Magenspülung mit gut eingeöltem Schlauch (Paraffinöl. 8/03 1 . August und September 1996 registrierte der Giftnotruf München 57 Vergiftungen durch Einnahme von selbstgebrautem Tee aus Blättern und Blüten des Trompetenbaums. Verwirrtheitszustände bis Delirien.5 mg). Haut. Vorkommen: Der Strauch stammt ursprünglich aus Brasilien. Baumstechapfel. Physostigmin (Anticholium) i. Erbrechen auslösen. In zahlreichen Fällen wurden Pflanzenteile auch roh gegessen.3 Engelstrompete Synonyma: Datura suaveolens. Verwendung: Als Halluzinogen. Erg.) (Erwachsene 2 mg. (oder langsam i. Krampfanfälle.v. Hyoscymin und Atropin verursachen Erregungszustände. Ablenkung. In allen Pflanzenteilen kommen die Wirkstoffe Scopolamin (ca. Allein in den Monaten Juli. bei uns als Kübelpflanze verbreitet. Hyoscamin und Atropin vor. Wiederholung je nach Bedarf bei Wiederauftreten gefährlicher Symptome. Intubation und Sauerstoffbeatmung. Roticlean). Kinder sind wegen des Atropingehaltes und der daraus folgenden Hyperpyrexie gefährdeter als Erwachsene. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Schon der Duft der Blüten soll narkotisierende Eigenschaften besitzen und Kopfschmerzen sowie Nausea hervorrufen. hatten vor allem Jugendliche schwere Vergiftungen davongetragen. die wahrscheinlich auf eine unzureichende Behandlung der Atropinvergiftung zurückzuführen sind. Halluzinationen. In den meisten Fällen ist eine Behandlung im Krankenhaus erforderlich.und Mundtrockenheit und Störungen bei der Blasenentleerung. das am längsten bestehende Symptom ist die Mydriasis. Akupunktur und Verhaltenstherapie helfen. starke Unruhe. Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. Im allgemeinen dauern Vergiftungen mit Datura sehr lange. Symptome: Die Giftstoffe Scopolamin.Drogen Engelstrompete III–3. ggf. Plasmaexpander bei Schock.m. Sehstörungen mit weiten Pupillen. Mit der Vorstellung. Kinder 0. 80%). Toxizität: Bisher sind vereinzelt Todesfälle nach einer Daturavergiftung bekannt geworden. Sport. Therapie: Erste Hilfe: Kohle-Pulvis-Gabe. Bei diesem Rauschmittel steht neben den oben genannten Symptomen der psychische Zwang zur Wiederholung im Vordergrund.-Lfg. Die Vergiftungssymptome können bis zu zwei Tagen andauern. Angel-tears datura. Seit dem Jahr 1995 haben Datura-Vergiftungen enorm zugenommen. Angel’s trumpet Beschaffenheit: Bis zu 5 m hoher Zierstrauch.

periphere Vasokonstriktion. Jod. Benzenmethanol. Leyh Stipo Nasenspray (Komb). Schwabe/Spitzner Verwendung: Kreislaufschwäche. Chloroform. Hevert Medigel Gel (Komb). Ephedrin zersetzt sich unter Lichteinwirkung. Medice Perdiphen Dragees (Komb). das dIsomer ist Pseudoephedrin. Die Wirkungen im Einzelnen: . wobei durch die ß-Hydroxylierung und dadurch höhere Polarität die zentralen Wirkungen nicht so stark ausgeprägt sind wie bei anderen zentralen Stimulantien. aber schwächere Wirkung als Adrenalin. Bronchialasthma. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Ephedrin ist ein a. Q_c„_c„_ N /^ OH CHo Chemische Formel: C 10 H 15 NO Beschaffenheit: Farblose Kristalle oder weißes. geruchlos oder leicht aromatischer aminartiger Geruch. die Pulmocordio forte Saft (Komb). Bolder Equisil Saft (Komb). als Mydriatikum. zur nasalen Vasokonstriktion.23. kühl.Drogen Ephedrin III–3. Husten. diastolischer Blutdruck und Herzminutenvolumen steigen. SP = 40-43 °C Vorkommen: Alkaloid verschiedener Ephedraarten. löslich in Wasser und Alkohol. 8/03 1 . Kollaps. in Glycerol 1:20. Hobein Ephepect Pastillen (Komb).-Lfg. chronische Bronchitis. in Paraffinöl 1:100. systolischer. Michallik Hevertopect Saft (Komb). unverträglich mit Chlorbutol. Repha Vencipon Dragees (Komb). Narko-. Lösungen in Wasser sind stark alkalisch. Ether. Heufieber. luftdicht und lichtgeschützt aufbewahren! MG = 165. Asthma 6-N-flüssig (Komb). positiv inotrop. Es entwickelt zentrale und periphere Effekte. Artesan Wick MediNait. a-(1-Methylamino-ethylbenzyl)-alkohol. das auch therapeutisch genutzt wird. Urtikaria. Klein Fomagrippin N Dragees (Komb). kristallines Pulver mit bitterem Geschmack. Katalepsie. Silbersalzen. in Olivenöl 1:25. Tanninsäure.3 Ephedrin Synonyma: 2-Methylamino-1-phenylpropan-1-ol.Herz-Kreislauf-System: 10 x längere. besonders Ephedra vulgaris. Hypotonie. Wick Pharma Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. Hevert Rhinoguttae pro infantibus SR Nasentropfen (Komb).und ß-Sympathomimetikum mit direkter und indirekter Wirkung. Erkältungs-Saft für die Nacht (Komb). Erg.

Übelkeit. in toxischen Dosen Lähmung des Atemzentrums. Papierchromatographie. Wirkungsverstärkung und Auftreten von Rhythmusstörungen mit halogenierten Anästhetika und Digitalis.) 0. Atemlähmung. auch bei längerer Anwendung wurde keine Kumulation beobachtet. Konzentration: 0. Arrhythmien.3 Ephedrin Drogen - Durchblutung des Splanchnikusgebietes und der Niere sinkt. Endokrinum: Ödemausschwemmung durch Hemmung der Renin. Aggressivität.4 g waren bei Erwachsenen noch ohne toxische Effekte. GC (PICKUP) Therapie: Kohle-Pulvis. Infrarot. da die Noradrenalinkonzentration in den Speichervesikeln abnimmt. Niere. Angst. bei Krämpfen Diazepam oder Thiopental. H W Z 5-75 h (WELLING). Atmung: Bronchodilatation. Milz. in therapeutischen Dosen Stimulation. Erg. Durst. Schlaflosigkeit.(WALLACE).und Aldosteronsekretion. Miktionsstörungen. während der Geburt fetale Tachykardie.v. Schwitzen. bei Hypertonie Phentolamin. Herzschmerzen. Pharmakokinetik: Metabolismus: rasche orale Resorption. Wirkungseintritt nach 1 h. Krämpfe. Erbrechen.5-5 mg i. evtl. Kopfschmerz.. bei stark anticholinergem Bild Physostigmin. Kontraktion des Blasensphinkters. Massenspektrometrie.und Hirndurchblutung nimmt zu. Bei chronischer Anwendung Kardiomyopathie Nachweis: Dünnschicht-. Kontaktdermatitis bei überempfindlichen Patienten. Beatmen. Schutz vor Selbstmordgefahr (Bezugsperson). Methyldopa. Reserpin. Anreicherung vor allem in der Leber. Magenspülung.und gehirngängig. Halluzinationen. detrusor vesicae. ein 2-jähriges Kind starb jedoch nach einer Dosis von 200 mg Therap. 8/03 . Bei längerer Anwendung wurde Abhängigkeit vom Amphetamin-Typ und Toleranz beobachtet. U V . Unruhe. Tachykardie. 70-80% werden innerhalb von 24 h renal unverändert ausgeschieden. bei zentraler Erregung Atosil® oder Megaphen®. Anwendung von Ephedrin führt zu Tachyphylaxie.1 mg/l Symptome: Schwindel.und Magen-Darm-Muskulatur. Lunge. 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. Gehirn.-Lfg. Herzklopfen. Bei Amphetaminentzug steht ein Dauerschlaf abgelöst durch Heißhunger im Vordergrund. Toxizität: Minimale Letaldosis 2 g (entspricht 40 Tbl. der Uterus. paranoide Psychose. Immunsystem: Ephedrin fördert die Phagozytosetätigkeit im Serum und wirkt antipyretisch. Muskelschwäche. Hypertonie. und Ephedrin selbst als falscher Transmitter mit schwächerer Wirkung als Noradrenalin eingebaut wird. Muskel. Wechselwirkungen: Wirkungsabschwächung durch Guanethidin. bei Tachykardie Propanolol 2. die Koronar-. glatte Muskulatur: Relaxierung des M.III–3. Auge: Mydriasis. (bei Asthmatikern besser Practolol). plazenta. Tremor.

8/03 1 .5/-5.5 mg Retardtabletten. Klinge Ergont depot 5 mg Retardtabletten. ct-Arzneimittel Verladyn Tropfen. 3 % hochwirksame Secale-Alkaloide in wechselnder Zusammensetzung. heute kaum mehr als 1%. deren spezifischer Bestandteil die Lytergsäure ist. Desitin Ergont retard 2. Aliud Pharma Dihytamin bukkal Bukkaltabletten. Alpharma-Isis D H E . Shire Deutschland D H E .P U R E N Tropfen.. i. Novartis Pharma Dihydergot retard Tabletten. Sanol Angionorm depot Retardkapseln. RubiePharm Dihydroergotamin: Agit depot Retardkapseln. Farmasan Angionorm retard Retardkapseln. Sanol ergo sanol spezial N Zäpfchen. Sanol Migrexa Tabletten. Desitin Ergont Tropflösung.-Lfg. Hormosan D E T MS Injektionslösung.5 Tabletten. Lichtenstein Rubie Nex mono Zäpfchen. Krewel Meuselbach ergo sanol spezial N Kapseln.c. Desitin ergotam 2.v. Arzneimittelwerk Dresden/Temmler Pharma Dihytamin Injektionslösung. Klinge Ergomimet Tropfen. Erg.. Pharma Wernigerode Ergomimet depot Retardkapseln. Novartis Pharma Dihydroergotamin AL 2. Shire Deutschland D E T MS Tabletten.Drogen Ergotamin III–3.1 bis 0 . In früheren Zeiten betrug bei ungünstiger Witterung der Anteil dieses Pilzes in der Roggenähre bis zu 1 0 % . Novartis Pharma Dihydergot Tropflösung. Lichtenstein Migrexa Zäpfchen. Hormosan clavigrenin Tropfen.P U R E N retard Retardkapseln. Das im Volksmund Mutterkorn genannte Pilzmyzel enthält 0. Shire Deutschland D E T MS retard Retardkapseln. ratiopharm Dihydergot forte Tabletten. dessen Überwinterungsstadium sich in Gestalt eines übergroßen braunen Getreidekorns in Getreideähren.0 Retardkapseln.5/5 von ct Retardkapseln. Shire Deutschland D E T MS spezial Retardkapseln.3 Ergotamin Vorkommen: Claviceps purpurea (TULASNE 1853). Shire Deutschland D E T MS Tropflösung.. Die wichtigsten Derivate mit Präparaten: Ergotamin: Ergo-Kranit mono 2 mg Tabletten. Farmasan Angionorm Tropflösung. Novartis Pharma Dihydergot Injektionslösung s. Farmasan clavigrenin depot Retardkapseln. i. Alpharma-Isis DHE-ratiopharm 2.m. Verla Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. Novartis Pharma Dihydergot Tabletten. vorwiegend in Roggenähren entwickelt. Arzneimittelwerk Dresden/Temmler Pharma Dihytamin N Tropfen Lösung. Secale cornutum (BALDINGER 1771) ist ein Schlauchpilz.

Farmasan Sponsin spezial Retardkapseln. Erg. gepepharm Ergodesit forte Tabletten. Opfermann Orphol spezial Tabletten. Desitin Ergodesit spezial Retardtabletten. 3M Medica Dacoren special Tabletten. Geschichte: Seit Jahrtausenden führt die akzidentelle oder iatrogene Einnahme von Mutterkorn-Alkaloiden zu schweren Krankheitserscheinungen am ZNS und an den Arterien. Novartis Pharma Hydergin forte Tropflösung. Novartis Pharma Hydergin Tropflösung. Novartis Pharma Hydro-Cebral-ratiopharm 2.0 Retardkapseln. als Migränemittel.III–3. Pharma Werningerode Methysergid: Deseril retard Tabletten. Novartis Pharma Hydergin spezial Filmtabletten. Desitin ergotox 2.5 Retardkapseln. TAD Pharma Nehydrin N Lösung.3 Ergotamin Drogen Methylergometrin: Methergin Dragees. i. Während es in vergangenen Jahrhun- 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. Shire Deutschland Defluina N Tabletten. Novartis Pharma Methylergobrevin liquidum Lösung. TAD Pharma Nehydrin N Tabletten. 8/03 . Opfermann Orphol Tabletten. als Antihypotonika.m.5 von ct Retardkapseln. Opfermann Orphol Tropflösung. Farmasan Sponsin Tropflösung Lösung.. Novartis Pharma Methergin Injektionslösung.5 Retardkapseln. gepepharm Enirant Tropflösung N. ratiopharm Hydro-Cebral-ratiopharm Tropfen..5/-5. 3M Medica Circanol Lösung.v. Novartis Pharma Methergin Tropflösung.-Lfg. TAD Pharma Orphol Brausetabletten. ratiopharm Nehydrin N forte/-spezial Retardkapseln. Opfermann Sponsin forte Retardkapseln. zur Verbesserung der zerebralen Leistungsfähigkeit im Alter und in Kombination mit Heparin zur Embolie-Prophylaxe. Novartis Pharma Hydergin Injektionslösung i. Aventis Pharma DCCK Depot 4. Shire Deutschland DCCK Tropflösung. Farmasan Verwendung: Verwendung finden die Ergotalkaloide heute in der Geburtshilfe postpartal. Shire Deutschland DCCK retard 2. 3M Medica Circanol Tabletten. Novartis Pharma Dihydroergotoxin: Circanol forte Lösung. ct-Arzneimittel Hydergin forte Tabletten. 3M Medica Circanol spezial Tabletten. Desitin Ergodesit forte Tropflösung. Aventis Pharma Enirant retard N Tabletten.

Niereninsuffizienz. Sie können die Laktation durch eine Hemmung der Prolactin-Freisetzung unterdrücken. Hypotension) auftreten. zuverlässig und rasch resorbiert wie nach p. Durch Dihydrierung der Secale-Alkaloide tritt die direkte arterielle Vasokonstriktion hinter die Alpha-Sympatholyse zurück. Blutdrucksenkung und Bradykardie. Die H W Z der Verteilungsphase beträgt 2-3 h. die Wirkung auf das Z N S erfolgt über Chemorezeptoren und betrifft hauptsächlich das Vasomotorenzentrum mit nachfolgender Gefäßerweiterung. Beim gestillten Säugling können Erbrechen. im venösen System vasokonstriktorisch.3 derten zu verheerenden Seuchenzügen aufgrund alimentärer Mutterkorn-Vergiftungen kam. wo typische Gangränbildungen beschrieben werden.o. insbesondere Ergotamintartrat-haltigen Migränemitteln (SCHRAMM 1983). die Eliminations-HWZ 2-34 h. Die emetrische Wirkung auf die Triggerzone des Brechreflexes wird mit einer Erregung zentraler dopaminerger Rezeptoren erklärt. Ergotamintartrat wird nach rektaler Gabe wahrscheinlich mindestens ebenso gut. Ergotamin besitzt eine Uterus-kontrahierende Wirkung. Ergotismus: Der Begriff „Ergotismus“ wird heute überwiegend im Sinne von Nebenwirkungen der chronischen Einnahme von Ergotamin gebraucht. Sowohl die Plasmaspiegel wie auch der Zeitpunkt ihres Maximums unterliegen ausgeprägten individuellen Schwankungen.a. Bei akuten Überdosierungen (Suizid) oder versehentlicher Einnahme von Sekale-Alkaloiden (kontaminiertes Getreide) würde man dagegen von einer Ergotamin-Vergiftung sprechen.a. Sepsis.Drogen Ergotamin III–3. Außerdem wird noch eine serotoninerge Wirkung diskutiert. deren Ursache den Betroffenen verborgen blieb. Ergotamintartrat wird nach i. Bei einer mehrfach dokumentierten Epidemie in Aquitanien und Limousin sollen im Jahre 994 mehr als 40000 Menschen umgekommen sein. Der erste sichere Hinweis auf eine Ergotismus-Epidemie findet sich in den Annalen Xantenses aus dem Jahre 857. Gefäßerkrankungen deutlich erhöht. Erg. Diarrhoe und kardiovaskuläre Beeinträchtigungen (u. Maximale Plasmaspiegel können bereits nach 1 h auftreten.o. stoßen wir heute nicht allzuselten auf schwere und oft lange Zeit missdeutete Nebenwirkungen einer Medikation mit Secale-Alkaloiden. Spanien und Portugal nur vereinzelt betroffen wurden. mit maximalen Plasmaspiegeln in 2–4 h. Gabe. Der Metabolismus von Ergotamintartrat ist weitgehend unbekannt. 8/03 3 .5 h. Ergotamin ist eine schwache Base. Ergotamin und Ergotoxin wirken alpha-sympatholytisch und direkt stimulierend auf glatten Gefäßmuskel und Uterus. der pK beträgt 6.-Lfg. und die sie im Bereich der Mystik und Magie vermuteten.und Serotonin-Antagonismus sind als neurohumorale Wirkungen bekannt.B. während Deutschland und die Niederlande. wegen seiner stimulierenden Wirkung auf den Uterus) kontraindiziert. Gabe unvollständig resorbiert (nach neueren Untersuchungen bis zu 60%). Ergotamintartrat ist während der Schwangerschaft (u. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Ergotamin ist ein natürlich vorkommendes Mutterkorn-Alkaloid mit a-adrenerger. In der Chronik des Flodoardus von Reims wird im Jahre 945 auf die Abhängigkeit des Ergotismus gangraenosus von der Ernährungsweise hingewiesen.m. Dem Ergotismus liegt jedoch eine besondere Daunderer – Klinische Toxikologie – 164.3. mit maximalen Plasmaspiegeln durchschnittlich bereits nach 0. Ein Adrenalin. Propranolol) können die Vasokonstriktion durch Ergotamin verstärken. Die Symptome können beide Male die gleichen sein. Die meisten Epidemien gab es im Gebiet des heutigen Frankreich und Belgien. Die Empfindlichkeit auf Ergotamintartrat ist bei Patienten mit Lebererkrankungen. Gabe rasch und zuverlässig resorbiert. Wechselwirkungen: ß-Blocker (z. Bereits relativ geringe Dosen von Dihydroergotoxin können Übelkeit und Erbrechen auslösen. überwiegend vasokonstriktorischer Wirkung auf venöse und arterielle Gefäße. Ergotaminderivate erscheinen in der Muttermilch. 4% der Dosis erscheinen unverändert im Urin. andere Länder sogar ganz verschont blieben (BAUER 1973). Die enterale Applikation führt wegen eines starken „First-pass-Effektes“ in der Leber zu wesentlich niedrigeren Plasmaspiegeln als die parenterale Gabe (BERDE 1978). Verschiedene Mutterkornalkaloide sind plazentagängig. Ergotamintartrat wird nach p. Ergometrin und seine Derivate tonisieren vorwiegend den Uterus.

viel Schlafen.3 Ergotamin Drogen individuelle Empfindlichkeit gegen Ergotamin zugrunde. P. J. E.5 mg). : Different approaches to the treatment of ergotism: A review of three cases. . T . J . p . J. ebenso sind schwere Vasokonstriktionen u n d Endarteriitis möglich.2 mg/Tag) k a n n Kopfweh auftreten. 244:1360 (1980) EURIN.-Lfg. 5 . RING. K . C S . J . 1. S . B.III–3.36 ng/ml (2 mg). New Engl. Nouv. 8/03 . Z u r V e r h i n d e r u n g einer Blausäurevergiftung durch N a t r i u m n i t r o p r u s s i d zugleich Natriumthiosulfatgabe (vierstündlich 100 ml der 1 0 % i g e n Lösung i. HIRSH. M a g e n s p ü l u n g . A b b a u von Extrembelastung.1 0 min nach parenteraler Gabe von Ergotamin auftreten u n d 3 0 – 4 5 min a n d a u e r n ) . Presse Med. Ass. D . RASMUSSEN. K . seltener auch H ä n d e u n d A r m e oder innere O r g a n e . 298:632-633 (1978) GOODMAN.P .42 ng/ml (2 mg + 100 mg Coffein).: L’ergotisme aigu. J . Krämpfe u n d Schwächegefühl in den Beinen. . 296: 1271-1273 (1977) CANNONE.. J . . w e n n Ergotamin abgesetzt w i r d . . Die V a s o k o n s t r i k t i o n verschwindet meist. J . .:Ergot and sodium nitroprusside. T a u b h e i t u n d Kribbeln in Fingern u n d Z e h e n .) P l a s m a e x p a n d e r bei Blutdruckabfall.5 0 0 jig/min ( 0 . 131: 1090-1092 (1978) HUSUM. D a v o n betroffen sind insbesondere die Füße und die Beine. 9 4 5 947 HUSTED. . 227: 308-309 (1974) COBAUGH. Med. MOIROT. T h r o m b o s i e r u n g und G a n g r ä n k ö n n e n im ungünstigen Falle folgen. Angiology 31: 650-653 (1980) 4 Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. Kohle. Med. Die Patienten h a b e n typische Muskelschmerzen. . J. blass u n d pulslos. Nachweis: Dünnschicht-. Roentgenol. gesunde E r n ä h r u n g . Durchfall. W . . GOLDBERG. . 6: 2997-2998 (1977) CARLINER. S . K . : Intraarterial nitroprusside treatment for ergotism. Amer. F . B.J . P . (Eds. tektal 0. P . BERTHELSEN. D . pp. L . Literatur: ANDERSEN. med.. N . Macmillan. epigastrische Schmerzen. Myalgien. . H P L C Therapie: Kohle-Pulvis. Toxizität: N a c h der Gabe je einer Einzeldosis betrugen die m a x i m a l e n Plasmaspiegel i. viel Trinken (Obstsäfte). : Prazosin treatment of ergotamine-induced peripheral ischemia. ROGEZ. CHRISTENSEN. GILMAN.94 ng/ml (0. . J. ROSENDAL. med. Angina pectoris (kann bei empfindlichen Patienten 5 . J. Intimaläsion. J . DENUNE. T a u b h e i t u n d Kältegefühle in den Extremitäten sind ein A l a r m s y n d r o m . Ass. G a s c h r o m a t o g r a p h i e . JUHL. .SAMII. B . D a s Krankheitsbild des Ergotismus g a n g r a e n o s u s ist gekennzeichnet durch unerträgliche brennende Schmerzen. . LEROY. R O U B Y . . 0. L . . . Die Plasmaspiegel zeigten 2 4 – 4 8 h nach einer Einzelgabe jeweils einen zweiten Anstieg. Inreret du traitement par le nitro- prusside de soude. FINCH. DROY. Symptome: Übelkeit. I . STOKKE. .M . P . . P . HOLE. : Sodium nitroprusside and epidural blockade in the treatment of ergotism. o . . B. Eine G a n g r ä n der Extremitäten ist ohne arterielle Verschlusskrankheit selten. P . M .):The Pharmacological basis of therapeutics. Bei Abhängigkeit von diesem Krampfgift genügt im Entzug in der Regel eine verhaltenstherapeutische Empfehlung zur Normalisierung der Lebensführung. J.8 jig/kg/min) intraarteriell (rascher Wirkungseintritt) oder intravenös (10–40 Stunden lang). : Sodium nitroprusside treatment of ergotamine-induced peripheral ischemia. Erbrechen. wie beim arteriellen Verschluss. . Amer. A.m. GLASER. D . L . wie das H e r z . New Engl. Erg. METZ. N . E . Die befallenen Extremitäten sind kalt. New York 1980. N a t r i u m s u l f a t Bei Gefäßkrämpfen (Gangrän): Natriumnitroprussid-Infusion Gesamtdosis: 2 0 . Im V o r d e r g r u n d steht dabei die Konstriktion peripherer Arterien. Bei l ä n g e r d a u e r n d e m G e b r a u c h h o h e r Dosen ( 1 .. P .v. so dass bei diesen Patienten auch kleine therapeutische Dosen zu einem schweren Krankheitsbild führen k ö n n e n . Amer. H . A m a l g a m e n t f e r n u n g mit D M P S ..

LOESCHCKE. . 8: 321–325 (1976) SEEMANN. PERRIN. . . Forschr. BURR. . 125: 506–508 (1983) SKOWRONSKI. W . . K . J . : Akuter Ergotismus als Ursache schwerer Extremitätenischämie. J. A . New York. . J. W . D . M M W 125/23: 40–42 (1983) SCHULZ. . Bordeaux Med. M . R . J . G .M . . Radiology 124: 73–74 (1977) SARRAT. W . A . .. J . A . : Ergotisme aigu par association ergotamineo- leandomycine. V . D . thiocyanate and thiosulphate. VAYSSE. M . G . Erude he´modynamique. Soc. B .Drogen Ergotamin III—3. . J . L . . L . D .): Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ph. P . 1 3 : 433–436 (1980) SAUDER. . HOLE. . : Clinical pharmacokinetics of nitroprusside. M . 60: 1393–1400 (1982) SCHULZ. . .3 ISSELBACHER. B . M . 1980. 21–22 MONSARRAT. DAVIS. med. W . . MAIXNER. M . . BRAUNWALD. . R . . J . J . . Presse Med. J . J . BASTIDE. BRANT-ZAWADZKI. . ADAMS. : Arterial complications of ergotism. M . : Ergotisme aigu traite´ par trinitrine injectable. Forum 2 8 : 215–217 (1977) Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. Surg. N . Presse Med. PETERSDORF. R . AUBERTIN. WALTER. RAGNAUD. . T . Amer. Heart J. Med. . : Ergotamin-Schäden einst und heute. Münch. Wschr. : Ergotism: Experimental assessment of therapy. Nouv. 47: 224–227 (1981) O’DELL. DALE. SPERLING. : Sodium nitroprusside in the treatment of ergotism. med. C . G . B . . C . Med. .R . C . G . HARRIS. : Ergotisme aigu iatroge` ne. 9: 3099 (1980) SCHRAMM. . McGraw-Hill. CHRISTENSEN. Surg. 1986 SCHULZ. M . D . Aus. cyanide. . M . Canad. J . GROSS. . B . RASMUSSEN. . TRONSON. SAFDI. N . BUSSE. B . Anaesth. W . Herz/Kreisl. MYERS. J . HARTSUCK. D . 96: 700 (1978) YOUNG. . V . Brit. URBANYI. A . K . E . MATHIAS. MULHERIN. . 1355 (1977) WHITSETT. ROSENDAL. J . . Erg. Ph. 8: 189–190 (1984) SCHULZE-BERGMANN. K . PASCH. Ph. : Nitroprusside reversal of ergotamine-induced ischemia. .. . WILSON. Klin. BOOKSTEIN. 2: 8–9 (1979) STOKKE. Nouv. . K . : Nitroprusside in ergot poisoning. J . Amer. ANDERSEN. JAEGER. 8/03 5 . . 1 1 : 6 0 3 (1982) MAPLES. S . B . J . (Eds. G . : Ergotamin-bedingter Extremitätenspasmus mit Fußrücken- gangrän. . G . A . J. . T . J . : Behandlung des Ergotismus. WRIGHT. JOHNSON. . Wschr. W . J . . : Renal failure associated with ergot poisoning. PARKIN. . : Successful treatment of ergotamine poisoning with sodium nitroprusside. G . PARRAGUETTE. : Cyanide toxicity of sodium nitroprusside in therapeutic use with and without sodium thiosulphate. .-Lfg. Clinical Pharmacokinetics. A . D . LOSTE. MANTZ. V . T . K . JUHL. LEFEBVRE. 2 5 : 339–340 (1978) WEBB. J . pp.. A . P .

psychische Alterationen. (RS)-1. Asta Medica Verwendung: Psychoanaleptikum Symptome: Unruhe. Extrasystolie. Herz. Herzklopfen. Magenspülung. Monitorkontrolle. optische und akustische Halluzinationen. zentrale und myogene Tachykardie. Schlaflosigkeit. Therapie: Bei Überdosierung sofort Kohle-Pulvis. Blutdruckanstieg.3-Dimethyl-7-[2(a-methylphenethylamino) ethyl]-2. Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. Plasmaexpander. Tremor der Hände. Krämpfe.-Lfg. 8/03 1 .und Kreislaufkollaps. Kohle. Klinikeinweisung unter Monitorkontrolle. Bei anticholinerger Wirkung Antidot Physostigmin (Anticholium 2 mg.6-(1H. Angstgefühl. Fieber. zentrale Erregung. Amphetamin-Abhängigkeit. Wiederholung) Bei Amphetaminentzug steht ein Dauerschlaf abgelöst von Heißhunger im Vordergrund.Drogen Fenetyllin III–3. Harndrang. Atemlähmung. illusionäre Verkennungen.3 Fenetyllin Synonyma: N-[ß-(7-Theophyllinyl)-ethyl]-amphetamin. Hyperthermie.3H)-purindion Vorkommen: Captagon Filmtabletten. Erg. Schutz vor Selbstmordgefahr (Bezugsperson).

Sprachstörungen. Vasodilatation. Einzelne dieser Beschwerden können auch auf die Grunderkrankung zurückzuführen sein. Nervosität.3 Fentanyl Chemische Formel: Synonym: N-(1-Phenethyl-4-piperidyl)-propionanilid Verwendung: Kurznarkotikum. Seltener Appetitlosigkeit. Angstzustände. FRINCKE 1980). WIJNGAARDEN 1968. 8/03 1 . Gelegentlich dosisabhängige Dyspnoe. Kältegefühl. Braun Injektionslösung. ROOY 1981). Hexal Fentanyl-Janssen Injektionslösung. Halluzinationen.4. eine Desalkylierung des Stickstoffs am Piperidinring und eine Hydroxylierung am Phenylring (V. bei Tumorschmerzen Vorkommen: AB-Fentanyl Injektionslösung. Arrhythmie. Amnesie und paranoide Reaktion. Depressionen. Harnblasenschmerz. Tremor. Erregungszustände. Janssen-Cilag Fentanyl Curamed Injektionslösung. Parästhesie. Parke-Davis Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Innerhalb von 3-4 Tagen werden 85% einer therapeutischen Dosis im Urin ausgeschieden. Norfentanyl und Despropionylfentanyl sind im Plasma genauso hoch wie Fentanyl (V.-Lfg. Erg. MARUYAMA 1969.79%. Koordinationsstörungen. MCLAIN 1980). Schluckauf. Abbauwege sind eine Hydrolyse der Aminogruppe. Taubheitsgefühl bzw. Oligurie. Halbwertszeit 3-4 h pK : 8. nur 6% unverändert (HESS 1972. Verwirrtheit und Asthenie. eine Oxydation der Ethylgruppe. Hautreaktionen am Applikationsort. Vereinzelt Tachykardie. Plasmaeiweißbindung 0. Im Verlauf klinischer Prüfungen gelegentlich Hypertonie und vereinzelt Ödem. Schwabe-Curamed Fentanyl Hexal Injektionslösung. curasan/Astrapin Durogesic Membranpflaster.Drogen Fentanyl III–3. schmerzhafte Blähungen. Amblyopie. Janssen-Cilag Fentanyl B. ~ a " Nebenwirkungen: Somnolenz. B/Braun Fentanyl Parke-Davis Injektionslösung. Diarrhoe und Dyspepsie. Toxizität: Therapeutische Konzentration: 10-50 [xg/l (BOVILL 1980) Bewusstlosigkeit: mittlere Konzentration 34 |ig/l (LUNN 1979) Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. ataktischer Gang.

1: 278–279 (1978) BOVILL. 5 8 : 390–395 (1979) MARUYAMA. VERMEULEN. VAUGHAN. M . J . M . EISELE. Clin. Anesth. H . . K . Life Sci. : Pharmacokinetics of fentanyl in man and the rabbit. N .: A sensitive radioimmunoassay for fentanyl. P . J . L . . R . S . SCHUTTLER. . Pharm. L . G . : Studies on the fate of fentanyl. Brit. J. . J. H . . J . J. Gaschromatographie (GILLESPIE 1981. Chrom. . J. Brit. Anal. HENDRIKS. G . : Pharmacokinetics of high-dose fentanyl. : The major metabolite of fentanyl in the horse. Brit. .-Lfg. : Fentanyl pharmacokinetics in awake volunteers. ROOY 1981) Therapie: Sauerstoffbeatmung. Clin. 27: 652–658 (1980) GILLESPIE. E . R . J . GANDOLFI. Pharm. J. STIEBLER. J. Keio J. . Jr. C . HUG. 8: 425–427 (1980) FUNG. HEYKANTS. Vereinzelt verzögerte Z N S . H . A . HOSOYA. Tox. L . D . A . . . Clin. J . J . : The metabolism and excretion of the analgesic fentanyl (R 4263) by Wistar rats. A . . 223: 85–93 (1981) WIJNGAARDEN VAN. A . HENGSTMANN. 52: 795–801 (1980) FRINCKE. G . H . R .: Pharmacokinetics of fentanyl as a possible explanation for recurrence of respiratory depression. Koma. . T . Analg. H . R . A . Drug Met. Clin. Erg. P . D . HERZ. Bei zentralem anticholinergem Syndrom Antidot Physostigmin. C . . Disp. Anaesth. Med. Pharm. Anaesth. T . Med.und Atemdepression einige Stunden nach Abschluss der Narkose (ADAMS 1978). BOVILL. Pharm. MAIORINO. : The assay of fentanyl and its metabolites in plasma of patients using gas chromatography with alkali flame ionisation detection and gas chromatography-mass spectrometry. Y . STANLEY. W . . .3 Fentanyl Drogen Symptome: Schwere Atemdepression. J. J.: High dose fentanyl anesthesia for coronary artery surgery: plasma fentanyl concentrations and influence of nitrous oxide on cardiovascular responses. J. 5 1 : 741–745 (1979) ROOY VAN. . . Literatur: ADAMS. B . SOUDIJN.III–3. : Gas chromatographic determination of fentanyl and its analogues in human plasma. Bei Amphetaminentzug steht ein Dauerschlaf abgelöst von Heißhunger im Vordergrund. W . SEBEL. Schock. 8/03 . . 5: 133–137 (1981) HESS. . E . H . L . 4: 137–141 (1972) LUNN. HENDERSON. J. 28: 106–114 (1980) MICHIELS. D . PYBUS. : Delayed respiration depression after use of fentanyl during anaesthesia. Es kann sich hierbei um ein zentral anticholinerges Symptom handeln. M . Nachweis: Radioimmunoassay (MICHIELS 1977). Eur. J .: Intravenous fentanyl kinetics. Schutz vor Selbstmordgefahr (Bezugsperson). EISELE. . 12: 153– 158 (1977) STOECKEL. V. 18: 59–70 (1969) MCLAIN. Eur. 7: 1239–1244 (1968) 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. P . J. Ther.

3 Flunitrazepam ( > Benzodiazepine) — Synonym: 5-(o-Fluorphenyl)-1. hypnotisch.-Lfg. Daunderer – Klinische Toxikologie – 164.3-dihydro-1-methyl-7-nitro-2H-1. bei denen Gamma-Amino-Buttersäure als Transmitter dient. Vorkommen: Flumi 1–1A Pharma Tabletten.4-benzodiazepin-2-on Chemische Formel: Beschaffenheit: Relativ wasserlöslich im Gegensatz zu anderen Benzodiazepinen. Benzodiazepin-Abhängigkeit Interferenzen: Flunitrazepam verstärkt die Wirkung von anderen Psychopharmaka. Roche Rohypnol Lösung + Verdünnungsmittel. von Alkohol. neuraxpharm Flunitrazepam-ratiopharm 1 Tabletten. stark wirksames Benzodiazepinderivat zur Behandlung schwerer Schlafstörungen und für anästhesiologische Zwecke. Mit hoher Affinität zu benzodiazepinspezifischen Rezeptoren im ZNS verstärkt es die Wirkung inhibitorischer Neurone.und Schlafmitteln. 8/03 1 . ratiopharm Flunitrazepam-TEVA Tabletten. Schmerz. Merck dura Fluninoc 1 Tabletten. Hexal/Neuro Hexal Flunitrazepam-neuraxpharm 1 Tabletten.Drogen Flunitrazepam III–3. Mit oralen Antidiabetika und Antikoagulanzien bestehen keine Interaktionen. verschreibungsfähiges Betäubungsmittel Wirkungscharakter: 1980 eingeführtes. 1 A Pharma Flunimerck 1 mg Tabletten. Erg. Roche Verwendung: Hypnotikum. Im Vergleich zu anderen Benzodiazepinen wirkt Flunitrazepam bereits in relativ geringen Mengen stark sedativ bzw. TEVA Generics Rohypnol 1 Filmtabletten.

nach 4 Stunden beträgt sie noch 12–13 ng/ml. Erg. Elimination: Eliminationshalbwertzeit 33–34 Stunden.-Lfg. Toxizität: Therapeutische Konzentration: 0. die klinischen Wirkungen korrelieren nicht mit Plasmakonzentrationen und Halbwertzeiten. Die Metabolite haben keinen wesentlichen Anteil an der pharmakodynamischen Wirkung..3 Flunitrazepam Drogen Stoffwechselverhalten: Aufnahme:Praktisch vollständige Resorption im Dünndarm. bei einer Dosis von 2. Die therapeutische Breite wird für die parenterale Anwendung mit 2500 angegeben (KANTO 1975). bei Hunden von bis zu 50 mg/kg/die parenteral. die Eiweißbindung liegt bei 80%.05 mg/l im Plasma (CANO 1977) Akute Toxizität: L D 5 0 (mg/kg K G ) Maus oral 1380–2000 intraperitoneal 1100–1600 Ratte oral 480–1860 Kaninchen oral 1000 Ratte.III–3. 11 Metaboliten finden sich im Urin. gelegentlich paradoxe Reaktionen mit Erregung und Schlaflosigkeit. Gabe von Glaubersalz und Medizi- 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. 3–4 Stunden. Therapeutische Konzentration im Serum: 5–20 ng/ml (KANTO 1975) Nachweis: Dünnschichtchromatographie (qualitativ) Gaschromatographie (quantitativ) (KANGAS 1977) Hochdruckflüssigkeitschromatographie Radioimmunoassay Symptome: ZNS: Benommenheit. Die Ausscheidung erfolgt zu 8 4 % über die Nieren und zu 1 1 % über den Stuhl. neugeb. ferner N-Demethylierung und 3-Hydroxilierung mit O-Glukuronidbildung.006–0. Sehstörungen. 19 Stunden. Kardiovaskulär: Schock. Tachykardie. Atemdepression und Kreislaufkollaps. Halbwertzeit des unveränderten Flunitrazepam ca.8 mg/kg K G . Müdigkeit. Die Halbwertzeit beträgt ca. oral 58 Die orale E D 5 0 beträgt vergleichsweise bei der Maus (bezogen auf das aggressive Verhalten) 0. Metabolismus:Entsprechend wie bei anderen 7-Nitro-Benzodiazepinen Reduktion der Nitrogruppe zur Aminogruppe und N-Glukuronidbildung (dominierender Metabolit im Urin).1 ng/ml erreicht. 8/03 . Chronische Toxizität: Im Langzeitversuch war Flunitrazepam untoxisch bei Ratten in einer Dosierung von bis zu 200 mg p. Therapie: Primäre Giftentfernung durch Kohle-Pulvis-Gabe oder Magenspülung.6 mg wird nach einer Stunde die maximale Plasmakonzentration von 22.o. bei höheren Dosen Tiefschlaf bis zur Bewusstlosigkeit. die biologische Verfügbarkeit beträgt nach oraler Gabe 8 2 % . ataktische Erscheinungen.

auch eine motorische Ungeschicklichkeit kommt zur Beobachtung. Außerdem finden sich vegetative Symptome: Zittern. Amalgamentgiftung mit DMPS.. Bei anhaltenden Beschwerden wurde die Medikation auf Levomepromazin 25 Milligramm umgestellt und das Flunitrazepam abgesetzt. Muskelzuckungen und eine besonders quälende absolute Schlaflosigkeit. Die Symptomatik hält aber noch drei Wochen. Erg. Bei Benzodiazepinabhängigkeit sofortiger Expositionsstopp. 43 Jahre. Übelkeit. Schwitzen. ablenken. Anamnese: Die 43-jährige Hausfrau wird wegen hartnäckiger Schlafstörungen bei Überlastung durch Haushalt.Drogen Flunitrazepam III–3. danach Fortsetzung in kleinsten Dosen.). Kasuistik:* H. Freihalten der Atemwege und ggf. w. „verrückt zu werden“. Die Patientin kann weder lesen noch kann sie Zahlen erkennen. 8/03 3 . Die Wahrnehmung der Position des Körpers ging verloren: Nach einer raschen Bewegung des Armes . Sprach. Seitdem werden keine Diazepam-Präparate mehr verwendet. Felix Anschütz Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. teils aber auch manisch angetrieben. keine manifesten neurologischen pathologischen Symptome. Der sprachliche Ausdruck ist gestört. * Quelle: Prof. Die Patientin befürchtete selbst. zwei Kinder und Beruf seit drei Jahren mit 2 mg Flunitrazepam täglich behandelt. Besonderheit: Spezifischer Benzodiazepin-Antagonist in klinischer Prüfung. Bei der körperlichen Untersuchung lässt sich kein krankhafter Befund nachweisen. Befindlichkeitsstörungen: Allgemeine Erregung. Hitzewallungen.m. wenn die Entzugserscheinungen wieder auftreten (Angst. aufstehen. Die quälende Schlaflosigkeit als Entzugssymptom kann bis zu 6 Monaten dauern. Befund: Bei einer Körpergröße von 169 Zentimeter wiegt die Patientin 63 Kilogramm.„bleibt das Gefühl am alten Platz“. keinerlei Chemie).1 mg Anexate i.und Sprachstörungen. verhaltenstherapeutische Empfehlungen (Wasseranwendungen. intravenöse Flüssigkeitszufuhr. Therapie: Zunächst Besserung nach erneuter Verabreichung vom 2 mg Flunitrazepam und anschließendem Ausschleichen innerhalb von 15 Tagen.-Lfg. Vor 14 Tagen wurde die Dosis auf 4 mg Flunitrazepam erhöht. Die Gegenstände bewegten sich um sie herum.S. zeitlich nicht immer voll orientiert. allmählich abklingend. in der beschriebenen Form an. Bei anticholinerger Wirkung Physostigmin als Antidot. Jeden zweiten Tag Gegengift Flumazenil (0. künstliche Beatmung. Bei leichteren Intoxikationserscheinungen unter Kontrolle ausschlafen lassen. In den letzten Monaten hat sie eine vermehrte Ängstlichkeit und Müdigkeit sowie Gedächtnisschwierigkeiten und ungewohnte innere Ziellosigkeit bemerkt.3 nalkohle. Die Psyche jedoch ist stark verändert: depressivapathisch. Zwei Tage später kommt es zu einem massiven ängstlichen Erregungszustand. Wahrnehmungs. Halluzinationen). Schlaflosigkeit.und Sprechstörung sind auffällig. Differentialdiagnose: Endogene oder andere exogene Psychosen. Diagnose: Entzugssymptomatik nach Benzodiazepin-Langzeitbehandlung.

-Lfg. et al: Physostigmine in coma due to drug overdose. Erg.III–3.3 Flunitrazepam Drogen Resümee und Verlauf: Die auch in anderen Verlaufsformen nicht selten zu beobachtende Entzugssymptomatik mit nur geringen Erscheinungen nach Absetzen von Benzodiazepinen ist hier ungewöhnlich stark ausgefallen. Clin. U . Zürich 4 Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. 1979. S. Ther. : Das klin. aber ein Intervall von 2 bis 3 Wochen ist dabei möglich. Bei Dauermedikation derartiger Präparate mit langer Halbwertszeit ist größte Vorsicht geboten. Diss. Erscheinungsbild akuter peroraler Vergiftungen mit medikamentös verwendeten Benzodiazepinen. Die Entzugssymptomatik entwickelt sich in der Regel rasch. Eine psychische Abhängigkeit konnte beschrieben werden. 8/03 . Literatur: NATTEL. Pharmacol. 25: 96-102 (1979) SILBERSCHMIDT.

Benzodiazepinabhängigkeit Toxizität: Therapeutische Konzentration 0.03–0. I C N Staurodorm Neu Tabletten. N-1-Desalkylfluorazepam kumuliert im Blut. nur 4 bis 7% der peroral verabreichten Dosis von Flurazepam erscheinen im Blut in Form dieses Metaboliten. 1 0 % im Stuhl. das ebenso wirksam ist.-Lfg. Letale Konzentration 0. Der Desalkyl-Metabolit dagegen entsteht nur in sehr geringen Mengen.Drogen Flurazepam III–3. im Mittel 72 Stunden. 1 CHWARTZ ANE OSTMA ARLEY RYER INTER TERNBACH Nachdem 30 bis 5 5 % des verabreichten Flurazepams als Hydroxyethylglucuronid im Urin gefunden werden.11 mg/l (chron. 8/03 1 . angegeben wird (ECKERT et al. Erg.013 mg/l (akut). Dolorgiet Flurazepam 15/30 Riker Kapseln.E /F /W /S 1968). es wird nur langsam zu N-1Desalkyl-3-hydroxyfluorazepam metabolisiert.). die Halbwertzeit beträgt weniger als zwei Stunden. verschreibungsfähiges Betäubungsmittel Vorkommen: Dalmadorm Lacktabletten. muss darin der Hauptmetabolit mit einer Eliminations-Halbwertzeit von annähernd einer Stunde gesehen werden (WEINFELD/MILLER 1981). 1983). Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. für den eine Halbwertzeit zwischen 40 und 103 Stunden. niedrige Metabolitenkonzentration (FINKLE 1974) Symptome: Muskelrelaxierung. Eiweißbindung 1 5 % .5–4 mg/l (4 Fälle.und Durchschlafstörungen. Abhängigkeit. 6 0 % werden innerhalb von 48 Stunden im Urin ausgeschieden. Atemdepression. Schock. 3M Medica Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Flurazepam wird außerordentlich rasch metabolisiert. Bei der Metabolisierung entstehen vor allem die pharmakologisch aktiven Metaboliten N 1 -HydroxyethylsowieN-Desalkyl-Flurazepam(S /V /P 1968.3 Flurazepam ( > Benzodiazepinderivate) — Chemische Formel: Verwendung: Ein. Therapeutische Konzentration 0.

keinerlei Chemie). R .3 Flurazepam Drogen Nachweis: Fluorometrie (DE SILVA). danach Fortsetzung in kleinsten Dosen. Amalgamentgiftung mit D M P S .-Lfg. Anal..). J. CRAVEY. Die quälende Schlaflosigkeit als Entzugssymptom kann bis zu 6 Monaten dauern. A . . Erg. R. Massenspektrometrie (CLATWORTHY) Therapie: Kohle-Pulvis. in human plasma by gas-liquid chromatography with electron-capture detection. Beatmen. 222: 491–495 (1981) 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. Tox. GC (HASEGAWA. BASELT). : A compendium of therapeutic and toxic concentrations of toxicologically significant drugs in human biofluids. Jeden zweiten Tag Gegengift Flumazenil (0. R . ALBANI. 4 3 : 69–75 (1979) BASELT. Chrom.m. : Rapid quantitation of flurazepam and its major metabolite. Magenspülung. verhaltenstherapeutische Empfehlungen (Wasseranwendungen. Literatur: ADERJAN. M . BARUZZI.1 mg Anexate i. MATTERN. . wenn die Entzugserscheinungen wieder auftreten (Angst. J. 8/03 . Halluzinationen). H . . . 1: 81–103 (1977) RIVA. R . DE ANNA. Bei Benzodiazepinabhängigkeit sofortiger Expositionsstopp. Fluorodensimetrie. Kohle.III–3. C . aufstehen. Natriumsulfat. ablenken. F . N-desalkylflurazepam. Arch. Tox. : Eine tödlich verlaufene Monointoxikation mit Flurazepam (Dalmadorm). R .

Bei Benzodiazepinabhängigkeit sofortiger Expositionsstopp. Kohle.neuromuskuläre Störungen (Muskelhypotonie. wobei Desmethyldiazepam als Hauptsubstanz entsteht. Bradykardie bei schweren ZNS-Depressionen) . Koma) . Keine forcierte Diurese! Minimale Giftelimination durch eine Hämoperfusion. Halluzinationen) .psychische Störungen (Erregung. Somnolenz. Natriumsulfat. Glaubersalz . keinerlei Chemie). Daunderer – Klinische Toxikologie – 164. photometrisch n. Ataxie. Bisher sind pharmakokinetische Studien mit Halazepam nicht veröffentlicht. Halazepam selbst dagegen dürfte kaum akkumulieren. Dünnschichtchromatografie oder E M I T Benzodiazepine Quant. Hyporeflexie. Gaschromatografie.Drogen Halazepam III–3. Erbrechen . Dysphasie) . wenn die Entzugserscheinungen wieder auftreten (Angst. Schweißausbrüchen. Symptome: . Erste Ergebnisse legen nahe. Jeden zweiten Tag Gegengift Flumazenil (0. ablenken. Schlaf.Nausea. Nachweis: Qual. Sprachstörungen: Dysarthrie.m.kardiovaskuläre Störungen (Hypotonie. Magenspülung. optischen und akustischen Halluzinationen. gut wirksam beim Entzugsdelir Magenspülung. aufstehen. Schlaflosigkeit.). Bewusstlosigkeit. dass Halazepam rasch aus dem Plasma eliminiert wird. Amalgamentgiftung mit D M P S . FRINGS und COHEN Therapie: . verhaltenstherapeutische Empfehlungen (Wasseranwendungen. Die quälende Schlaflosigkeit als Entzugssymptom kann bis zu 6 Monaten dauern.3 Halazepam ( > Benzodiazepinderivate) — Vorkommen: USA. Aufgrund seiner langen Halbwertzeit ist anzunehmen. danach Fortsetzung in kleinsten Dosen. Erg. dass das Desmethyldiazepam unter Dauertherapie mit Halazepam erheblich akkumuliert.1 mg Anexate i. Dysphorie und Euphorie. Kohle. verwaschene Sprache.-Lfg. Tachykardie. verschreibungsfähiges Betäubungsmittel Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Anxiolytikum. Der Hauptabbauweg erfolgt über die Stickstoffdealkylierung.sekundäre Giftelimination: HP fast wirkungslos .primäre Giftelimination: Kohle-Pulvis-Gabe. 8/03 1 . Verwirrung.10 Tage nach Absetzen bei chronischem Missbrauch Einsetzen eines Entzugsdelirs mit Agitation. Halluzinationen). wodurch Desmethyldiazepam als Hauptmetabolit entsteht. wenn es täglich appliziert wird. Amnesie.selten Atemdepressionen . Beatmen! Bei starker anticholinergischer Wirkung Antidot Physostigminsalicylat oder Benzodiazepinantagonist Anexate®.Mydriasis .bei anticholinerger Symptomatik: Physostigminsalizylat als Antidot.Bewusstseinsstörungen (Benommenheit.

4-[4-(4- Chemische Formel: Handelspräparate: ct-Arzneimittel: haloper von ct Declimed: Haloperidol Dumex: Sigaperidol Hexal/Neuro Hexal: Haloneural Janssen-Cilag: Haldol-Janssen neuraxpharm: Haloperidol-neuraxpharm ratiopharm: Haloperidol-ratiopharm Rodleben: Haloperidol-RPh Stada: Haloperidol Stada Teva Generics: Haloperidol-GRY Vorkommen im Trinkwasser: Über den Urin der Anwender gelangen alljährlich große Mengen der Reinsubstanz über das Abwasser in das Grundwasser und von dort in manches Trinkwasser. Chlorphenyl)-4-hydroxypiperidino]-4’-fluorbutyrophenon Butyrophenonderivat. Wirkungscharakter: Haloperidol ist das Standardpräparat in der Butyrophenonreihe. Chemisch handelt es sich bei den Butyrophenonen um Piperidinderivate. die Freisetzungshalbwertszeit beträgt etwa 3 Wochen. Haloperidoldecanoat ist ein Depotpräparat für die Langzeitmedikation.3 Haloperidol Synonyma: 4’-Fluor-4-[4-(4-chlorphenyl)-4-hydroxy-1-piperidyl]-butyrophenon. Es hat eine gute antipsychotische Wirkung und nur geringe vegetative Nebenwirkungen. a. 12/01 37 . Konzentrationsmaxima werden mit großer Variabilität zwischen dem 1.Medikamente Psychotrope Mittel III – 8.-Lfg. und dem 7. zu den trizyklischen Neuroleptika mit einem geringen Risiko behandelt werden. Haloperidol hat eine Eliminationshalbwertszeit von 12–36 h. Darüber hinaus besitzen Butyrophenone (wie die meisten Phenothiazine) eine deutliche antiemetische Wirkung. Daunderer – Klinische Toxikologie – 154.Tag gemessen. aber keine narkotischen Effekte haben. Die Hydrolysierung der Esterbildung erfolgt rasch. Erg. Kardiovaskulär gefährdete und ältere Patienten können mit Haloperidol im Vergleich v. die Verwandtschaft zum Pethidin zeigen.

bei Demenzen verschiedenster Ätiologie. Toxizität: Extrapyramidalmotorische Symptome treten häufig auf. vegetative Entgleisung. Psyche:Früh. wenn die Gabe von Neuroleptika mit stärker initial dämpfender Wirkung (z. Akinese. Die vegetativen Nebenwirkungen sind im Vergleich zu den trizyklischen Neuroleptika gering. Insbesondere lassen sich Wahnsymptomatik sowie kataton-stuporöse und manische Syndrome mit Haloperidol therapeutisch beeinflussen.006–0. Dosis: 0.und Psychopharmakaintoxikationen. 12/01 . In der Neurologie wird Haloperidol bei Hyperkinesien (besonders im Gilles-de-la-Tourette-Syndrom und choreatischen Symptomen) und in der inneren Medizin als Antiemetikum angewandt. Kopfschmerzen Depressive Verstimmung.-Lfg. Kontraindikationen: Akute Alkohol-. Bewusstseinstrübung bis zum Koma) Unruhe. Unruhezuständen bei älteren Patienten bzw. Blutbildveränderungen und Allergien wurden in therapeutischen Dosen bisher nicht beobachtet. kommt bei Behandlungsbeginn vor. Haloperidol ist bei psychomotorischen Erregungszuständen dann zu empfehlen. Mit gutem Erfolg wird Haloperidol auch bei nichtschizophrenen Verhaltensstörungen. bei kardiovaskulären Erkrankungen angebracht. v. Blutdrucksenkung. Relative Kontraindikationen:Vorsicht ist auch. Schwindel. Analgetika. in Kombination mit anticholinerg wirksamen Substanzen) Augen: Kornea. sexuelle Störungen) Gewichtszunahme Störungen des Glucosestoffwechsels 38 Daunderer – Klinische Toxikologie – 154. verordnet.3 Psychotrope Mittel Medikamente Indikationen: Haloperidol ist bei psychotischen Zustandsbilderngut wirksam. a. trotz der geringen Nebenwirkungen auf Herz und Kreislauf. z. Rigor. Bei chronisch verlaufenden schizophrenen Psychosen ist Haloperidol wie alle Neuroleptika weniger wirksam als bei akuten psychotischen Störungen. Levomepromazin) wegen möglicher Kreislaufnebenwirkungen oder bei älteren Patienten ein Risiko darstellt.B.III – 8. Therapeut.003 mg/l im Blut Tox. Schlafmittel-. allergisch) Photosensibilisierung Sekretionsstörungen der Schweißdrüsen Kollagenosen: Lupus-erythematodes-like syndrome Nervensystemu. Parkinson-Krankheit. Erregung. Für die Langzeitmedikation steht das Depotpräparat zur Verfügung.oder Linseneinlagerungen Akkommodationsstörungen Glaukomanfallsauslösung (Engwinkelglaukom) Gastrointestinaltrakt: Mundtrockenheit Gastrointestinale Störungen Obstipation Paralytischer Ileus Leber: Cholestase Endokrinium: Endokrine Störungen (z.und Spätdyskinesien Parkinsonoid Akathisie Provokation epileptiformer Anfälle Malignes neuroleptisches Syndrom (Fieber. Erg.01 mg/l im Blut Letale Dosis: 20 mg/l im Blut Nebenwirkungen: Haut: Hautreaktionen (toxisch. nach parenteraler Applikation. Lethargie Delirante Syndrome (bes. Unter einer Langzeitmedikation mit Haloperidol kann eine depressive Symptomatik auftreten. Regelanomalien.B. Dosis: 0.B.

Monitorkontrolle. krampfartiges Herausstrecken der Zunge sowie torsionsartige Bewegungsabläufe im Hals. Obstipation. Erg. Bei anticholinerger Wirkung Antidot Physostigmin (Anticholium. 2 mg i. daher Analeptika kontraindiziert. Therapie wie bei einer Barbituratvergiftung. HPLC Therapie: Bei Überdosierung sofort Kohle-Pulvis. sondern nur noradrenalinartig wirkende Kreislaufmittel oder Dopamin. Gaschromatografie.. Miktionsstörungen. jedoch sind folgende Besonderheiten zu beachten: Depression der medullären retikulären Formation: Emetische Maßnahmen unwirksam! Wegen schneller Resorption Magenspülung nur in Frühfällen! Neigung zu zentralen Krämpfen.Kreislauf: Atemwege: Blut: Urogenitaltrakt: Sonstiges: Erregungsleitungsstörungen Tachykardie Hypotonie Orthostatische Regulationsstörungen Larynxödem Asthma Störungen der Hämatopoese (z.und Schultergürtelbereich bei erhaltenem Bewusstsein. Akkommodationsstörungen. Sekretionsstörungen der Speichel. 12/01 39 . Magenspülung. Kohle. Adrenolytische Arteriolenentspannung: Adrenalinumkehr! Zur Kreislaufhilfe keine adrenalinartig.m. paralytischer Ileus) Nachweis: Dünnschicht-. Tachykardie. ist aber im Grunde ungefährlich.B. Biperiden verabreichen. Engwinkelglaukomauslösung. Schlund.und Schweißdrüsen. ggf. Klinikeinweisung unter Monitorkontrolle. Opisthotonus.3 Herz. Flachlage! Hyperkinetisch-dystones Syndrom: Torticollis. Daunderer – Klinische Toxikologie – 154.-Lfg. Wiederholung bei Bedarf).Medikamente Psychotrope Mittel III – 8.und Schaukrämpfe. Wirkt oft bedrohlich. Agranulozytose) Miktionsstörungen Anticholinerge Wirkungen (z.B.

Strychnin. Daunderer – Klinische Toxikologie – 168. aber auch in der »Szene« unterscheidet man heute Heroin Nr. Papaverin. 1 und Nr. Schnee (stärkste Heroin-Sorten). Verschnittmittel (z.-Lfg. Talkum. Acetylprocain. Gips. Acetylcodein.8-Didehydro-4. Natriumcyanid. Harry. Frisco speed ball (Heroin. scag. H (englisch ausgesprochen). horse. z. Lemonade (schlechtes Heroin).Drogen Heroin III–3. jack (Heroin in Tablettenform). 4. so daß beide OH-Gruppen des Morphinmoleküls acetyliert sind. Kristall-Pillen (Morphium und Heroinkristalle gemischt in Tablettenmasse). schmeck. Erg. black heroin (stark wirkendes Kombinationspräparat aus Heroin und Koffein). es wird aus Morphinbase hergestellt durch Erwärmen mit Essigsäureanhydrid oder durch Einwirken von Acetylchlorid. Kinine (HIRSCH 1972). sondern aus dem Rohopium gewonnene Heroinbase. muggles (Heroinpäckchen). Diazetylmorphin ist 6mal wirksamer als Morphin. 5/04 1 . Mehl. 6-dioldiacetat. Phenazon. Codein). Koffein. Diamorphin. Penicillin-G-Natrium. B. Zersetzungsprodukte durch Alterung (3-0-Monoacetylmorphin. Morphin)) sowie Verunreinigungen aus dem Ausgangsmaterial: Opiumalkaloide je nach dem Reinheitsgrad der eingesetzten Morphinrohbase (Noscapin. Colchizin. Methadon. Heroin Nr. brown sugar. Acetylsalicylsäure. Barbiturate. Das Molekül ist optisch aktiv. Beschaffenheit: M G : 369. Meist sind Streckmittel (z. 2 spielen in der B R D keine große Rolle und auch der Handel mit Heroin Nr.5a-epoxy-17-methyl-morphinan-3. Alle Heroinarten enthalten Verunreinigungen aus der Herstellung bzw. Chinin. 6-0-Monoacetylmorphin. 4 rückläufig. 1 bis Nr.Kokain-LSD-Gemisch). 1 ist noch kein »eigentliches« Heroin. Phenetidin. Amphetamin) enthalten. Diazetylmorphin Decknamen in der Szene: boy. Calciumcarbonat). Heroin kommt in pulverisierter Form vor (meist weißes bis graues kristallines Pulver) oder als Granulat.45 Heroin ist ein halbsynthetisches Morphinderivat. Ascorbinsäure. Milchzucker. Im internationalen polizeilichen Meldedienst. 3 ist zugunsten des Umsatzes von Heroin Nr. T. Paprikapulver. Heroin Nr. B.3 Heroin Chemische Formel: C 01 H oa NO c 21 23 5 Synonyma: 7. es ist lipidlöslich und passiert daher die Blut-Liquorschranke sehr schnell. Procain.

Verwendung: Der Konsument erwirbt das pulverisierte Rauschgift in Form von Einzelportionen („Hits“). Die teure Substanz wird vor dem Vertrieb oft vorsätzlich und bewußt mit unterschiedlichen Mengen an Fremdstoffen verschnitten (Der Reinheitsgrad kann zwischen 10 und 95° schwanken). grau. an versteckten Orten. Heroinchlorid z. Strychnin. Erg. Die Injektionen erfolgen meist intravenös mit mehr oder weniger sauberem Besteck. 3 (Südostasien) Granulat grau. Mehl oder Talk.-Lfg. Das Pulver wird unsteril in Silberpapier aufbewahrt und mit Leitungswasser in einem Teelöffel über der Flamme einer Kerze. hellgrau. Morphin) Zusätze Heroin als Chlorid ja 24-58% Heroin als Chlorid ja 86-92% Gemisch von Heroinbase u. Auch paravasale Injektionen. Injektionen mit solchen Substanzen enden oft fatal. Es enthält als dominierende Wirkstoffe ca. orale. gelb Heroin als Chlorid ja 56-80% Heroin Nr. Die in der Bundesrepublik aufgegriffenen Heroinproben stammen vor allem aus südostasiatischer Produktion. immer unsteril. »TürkenHeroin« Pulver gelblich Herointyp (chem. Vitamin C. inhalative Aufnahme (Rauchopium = Chandu = fermentiertes Rohopium) möglich. Phenazon *) Auflösung erfolgt mit Essig oder (Zitronen-)Ascorbinsäure Vorkommen: In Deutschland unterliegt Heroin der Betäubungsmittelverschreibungsverordnung (BtmVV) und ist in der Gruppe der nicht verschreibungsfähigen und nicht verkehrsfähigen Substanzen aufgeführt. braun. eines Feuerzeugs. 2 bis 4 im Überblick Heroin Nr. beige.III–3. Laktose. nasale („sniefen“). 4 (Nah-/Mittelost) Pulver weiß. 4 (Südostasien) Pulver weiß Heroin Nr. 4 sog.) Wasserlöslich %-Anteil (Heroin. aus dessen getrocknetem Milchsaft das Opium gewonnen wird. von Streichhölzern oder einer Zigarette aufgelöst. Die Injek- 2 Daunderer – Klinische Toxikologie – 168. Teil*) 71-81% keine Verschnittmittel nicht bekannt Strychnin Chinin Procain Scopolamin Koffein keine keine evtl. Das natürliche Ausgangsprodukt ist der Schlafmohn (papaver somniverum). Häufig werden die Injektionsbestecke verliehen. oft in öffentlichen Toiletten. indem sie einige Male durch ihren Mund oder ihre Haare fahren (OSTER 1971). Verschnittstoffe sind Milchpulver. Colchizin. darunter als wichtigstes das Morphin. Traubenzucker.braun Heroin Nr. Zucker. 25 Alkaloide. Das auf dem illegalen Markt befindliche Heroin stammt aus dem Schmuggel oder aus sogenannten Waschküchenlabors. Einige Süchtige »säubern« die Nadel. 2 Substanz Farbe Pulver weiß-grau. Acetylmorphin u. die nach Auflösung üblicherweise als intravenöse Injektionen gespritzt werden. 5/04 .3 Heroin Drogen Tabelle 1: Heroin Nr. Kinine (Hirsch 1972). Laktose im Zwischenhandel Glukose. braun Heroin als Base nein 75-84% Heroin Nr. Kalziumkarbonat zur Stabilisierung keine im Großhan30-60% Glukose del keine.

Acetylcholin. Sie fällt unter die Abhängigkeit vom Morphintyp. wird in die Beinvenen. Hypothalamus.-Lfg. Vagus. Daunderer – Klinische Toxikologie – 168. Opioide scheinen den CalciumEinstrom in das Zellinnere zu hemmen.m. Neben den zentral dämpfenden Wirkungen auch Erregung von Brechzentrum (Früheffekt). 5/04 3 . körperlicher Ausmergelung und schließlich psychischem und physischem Siechtum kommen. obwohl beide Substanzen starke Auswirkungen auf die Hirnfunktion haben. Dies mag ein Grund sein. antitussiv. Ausscheidung in die Milch in geringen Mengen. Dysphorie und Sedation. Opioide wirken als Agonisten an Rezeptoren des ZNS und anderer Gewebe. 7–10% über den Darm (Galle).und Glücksgefühl auf. in den Penisschwellkörper. Heroin hat eine stärkere. Die Sedierung soll auch geringer sein. Die Inaktivierung von Morphin erfolgt überwiegend durch Glucuronidierung. geschieht eine Überdosierung im Rahmen eines Suizids. Acetylcholin) hervorgerufen wird. Bei Heroinabhängigen ist die Unkenntnis des Verdünnungsgrades ihrer Droge die häufigste Ursache der Überdosis. Sie beruht offenbar auf einer Ausweitung spezifischer fermentativer Stoffwechselprozesse (Prinzip der Enzyminduktion). Mittelhirn und Rückenmark. rascher eintretende und länger anhaltende analgetische und euphorisierende Wirkung als Morphin. Heroin ist infolge der 2 Acetylgruppen (CH3CO-) am Heroinmolekül wesentlich besser fettlöslich als Morphin (2 Hydroxylgruppen) und tritt daher viel leichter ins Gehirn über. – Opioide scheinen eine selektive und Naloxon-reversible Hemmung der Adenylat-Aktivität zu bewirken. stanniolverpackten Portionen variiert das Gewicht der Einzeldosen zwischen 14 mg und 380 mg und übersteigt damit die als „Brief“ oder „Szene Quarter“ bezeichnete und gehandelte Drogenmenge von 150 mg Heroin partiell um mehr als das Doppelte. Die spezifischen Rezeptoren finden sich in hoher Dichte im Limbischen System (frontaler und temporaler Cortex. Wirkungscharakter und Stoffwechselverhalten: Resorption i.v. Heroin geht diaplazentar auf den Feten über. Sicher kommt es vereinzelt zu den umgekehrten Symptomen. Ursache ist meist eine chronische Amalgamvergiftung – oft durch die Mutter in der Schwangerschaft. die nicht selten zum Tod führt.m. verabreicht wird. Dopamin) in bestimmten Bezirken des Nervensystems vermindern. narkotisch. oder i.-Injektion tritt ein „Flush“ mit einem wohligen Wärme. Wirkdauer ca. atemdepressiv. Sobald jedoch das Heroin im Gehirn ist.Maximalspiegel nach 1–2 h. Plasma. Thalamus. Heroin wirkt analgetisch. Okulomotorius (Miosis) führt es zur Tonuserhöhung der glatten Muskulatur. Amygdala und Hippokampus). Schon der Konsum weniger Einzeldosen ruft eine Abhängigkeit sowohl psychischer als auch körperlicher Art hervor. Enterohepatischer Kreislauf. Noradrenalin. die durch eine innerhalb von Tagen auftretende Abhängigkeit mit schneller Ausbildung von Gewöhnung und Toleranz und damit einer der Sache eigenen Tendenz zur Dosissteigerung gekennzeichnet ist. spalten Enzyme die Acetylgruppen ab und wandeln es in Morphin um. unter die Zunge. Zelluläre und biochemische Aspekte der Opioidwirkung: – Opioide können die Freisetzung bestimmter Neurotransmitter (z. applizierten Heroins schnell. – Calcium-Ionen antagonisieren die durch Morphin erzeugte Analgesie. im Urin auch geringe Mengen freien Morphins. Beim Nachwiegen der einzelnen. B. hypnotisch. Falls die Venen thrombosiert sind. Diazetylmorphin wird schnell zu 6-Monoazetylmorphin und dieses zu Morphin hydrolisiert. Striatum. Häufig.Drogen Heroin III–3. antiemetisch (Späteffekt). warum Heroin viel häufiger missbraucht wird als Morphin. – Opioide hemmen die Depolarisation von Nervenzellen. allerdings nur. jedoch nicht beweisbar. weil die Toleranzschwelle wieder etwas herabgesetzt wurde. 3–5 h. Als Glucuronid werden innerhalb von 24 h 9 0 % im Urin ausgeschieden (glomeruläre Filtration). B.v. sogar in die Vena jugularis ausgewichen. Heroingaben lösen bei Usern Euphorie und das „Gefühl einer besseren geistigen Tätigkeit“ aus. Bei chronischem Gebrauch kann es zu Mangelernährung und damit verbundener Infektionsbereitschaft.3 tionen werden in die Vena cephalica oder in die Handvenen verabreicht.c. Nach einer längeren Drogenabstinenz kann eine erneute Aufnahme der üblichen Dosis für den Betreffenden als Überdosierung wirken. Nichtsüchtige dagegen haben das Gefühl einer Verschlechterung der geistigen Tätigkeit. aber das Gefühl des „Wohlseins“ ist den meisten Heroinisten nach der Einzeldosis eigen. die durch bestimmte exzitatorische Überträgersubstanzen (z. oder s. Erg. bei oraler Einnahme etwas späterer und geringer Maximalspiegel. Bei schneller i. das wegen seiner geringen Fettlöslichkeit weitgehend hinter der Barriere gefangen bleibt. Opiatabhängigkeit Heroin wirkt bei Abhängigen und Nichtabhängigen verschieden. wenn es i. Wirkdauer länger.

Endokrinol. (GI. Wassereinlagerung (ADH-Überfunktion). Pylorusund Blasensphinkterspasmus. Analgesie. die nicht selten zum Tod führt. Bei Heroinabhängigen ist meist die Unkenntnis des Verdünnungsgrades ihrer Droge die häufigste Ursache der Überdosis. jedoch oft nicht beweisbar. geschieht eine Überdosierung im Rahmen eines Suizids. Die Trias Bewusstseinsstörung bzw. Zyanose. kardiorespiratorische Störungen.3 Heroin Drogen Tabelle 2: Funktionen der c2 -adrenergen und Opiatrezeptoren im Vergleich (K EUP ) Alpha2 -Rezeptor Endogenes Substrat Physiologische Aufgabe EinzelFunktionen Noradrenalin Aufmerksamkeitszuwendung Stimmung 0 Sedierung \ Sekretion j. Dämpfung des Hustenzentrums. unilaterales Parkinson-Syndrom. weil die Toleranzschwelle wieder etwas herabgesetzt wurde. Nach einer längeren Drogenabstinenz kann eine erneute Einnahme der üblichen Dosis für den Betreffenden als Überdosierung wirken. Lungenödem (zu 31%). somatisch) Clonidin Yohimbin Opiat-Rezeptor Endorphine NotfallSituation Stimmung \ Sedierung f Schmerzempfindung J. akuter beidseitiger Hörsturz. nach Überleben einer schweren Vergiftung hypoxische Enzephalopathien. Meningitis). 5/04 . reaktive Euphorie. Somnolenz.PRL t) Reflexe J. Erg. Pyramidenzeichen. vermindert Toxizität: LDL0 subcutan Maus: 262 mg/kg LDL0 subcutan Hund: 25 mg/kg LDL0 subcutan Kaninchen: 150 mg/kg DL: 50-75 mg Erhebliche Toleranzentwicklung (bis zum 20fachen) bei chronischem Gebrauch (Usern). im Finalstadium Mydriasis. (GI. Endokrinol. Miosis (Atropin antagoniert nur therapeutische Dosen). somatisch) Morphin Naloxon pharmakologischer Agonist pharmakologischer Antagonist GH = Wachstumshormon GI = gastrointestinal PRL = Prolactin ' = angeregt. verlangsamte Atmung (2 bis 4 Atemzüge pro Minute). Häufig. cerebri media). tonisch-klonische Krämpfe. (GH t. Anaphylaxie. dabei Herz-Kreislauf-Versagen bzw.PRL0) Reflexe f J. Atemlähmung. Darmatonie. Übelkeit.III–3. 4 Daunderer – Klinische Toxikologie – 168. Symptome und klinische Befunde: Bei akuter Intoxikation: Bei erhaltenen Sinneswahrnehmungen Einschränkung der geistigen Leistungsfähigkeit. Erbrechen.-Lfg. Desorientiertheit. Hemiparesen (Verschluss der A. Bradykardie. beidseitige Taubheit. Miosis und Atemdepression legen den dringenden Verdacht einer Opioidvergiftung nahe. Hypothermie. (GHf. motorische und psychische Unruhe. Sedierung. Hautblässe. Hirnödem (60% Kopfschmerzen. Kreislauf J. verstärkt 3 = ohne Einfluss l = gehemmt. Koma.

-Lfg. PEARSON et al. Frösteln. Mikroabszessen. Gelbsucht). Akute Rhabdomyolyse mit Myoglobinurie. Impotenz. Dysphorie und Sedation. epiduralen und subduralen Abszessen. Akute und subakute Polyneuropathie. die während des akuten Stadiums verstorben sind.bzw. die RICHTER et al. Mononeuritis (schmerzlose Schwäche) Traumatisch und atraumatisch. ständiger Müdigkeit. (1972) und RICHTER et al. zeigten die meisten ein zerebrales Ödem. Miosis.Drogen Heroin III-3. außer der Anoxie die direkte toxische Wirkung der Droge in Betracht. undeutliche Sprache. Haarausfall Weiterhin können auftreten: Schlaffe Parese der Beine mit erloschener Schmerz. Daunderer . (1972) fanden in 17 von 21 Fällen diffuse Schwellung beider Hemisphären mit gyraler Abflachung.3 Komplika tionen: PROTASS (1971) stellte bei zwei Heroinisten mit hypoxidotischer Enzephalopathie auch kardiorespiratorische Störungen nach Heroinüberdosis fest. Ataxie. sondern soll auf den verspäteten Tod an »Überdosis« zurückzuführen sein. mykotischen Aneurysmen. aber keine Vaskulitis (RICHTER et al. Ein Patient der gleichen Autoren zeigte ebenfalls nach Besserung der akuten Symptomatik ein unilaterales Parkinson. Gewichtsverlust bis zur Kachexie.Klinische Toxikologie . Myositits. Angiographisch wurde bei allen ein Verschluß verschiedener Äste der A. Die Myelindegeneration ist nach den Autoren keine Folge des akuten Zustandes. Nichtsüchtige dagegen hatten das Gefühl einer Verschlechterung der geistigen Tätigkeit. Herointoten. Nekrotisierende Angiitis wie bei Amphetaminbenützern fehlte bei allen Heroinisten. In einigen Fällen fand sich die Astrozytenschwellung vorwiegend am Rand der Klasmatodendrosezone.und Temperaturempfindung. Gesundheitliche Folgen durch unsterile Spritzen (Aids. Miktionsstörung. Erg. Obstipation. 1977). Bei drei Patienten. Die Ursache sollen nach PEARSON et al. Ähnliche Zysten wurden auch von STRASSMANN und STURNER (1969) festgestellt. Infektiöse Myokarditis mit zerebralen Embolien. Hyperkapnie und direkte toxische Heroinwirkung auf das Gehirn sein. Heroinabhängige entwickln eine Toleranz gegenüber der sedativen Wirkung der Opiate.Syndrom. Der Liquor ist bei Überdosierung unauffällig. Sicher kommt es vereinzelt zu den umgekehrten Symptomen. Vier Patienten entwickelten nach Abklingen des Komas Hemiparesen. waren Infarkte der Hypophyse. Weitere nichtinfektiöse Veränderungen. der Druck aber meist mäßig erhöht. cerebri media festgestellt. Von den Heroinabhängigen. (1973) die Hypoxidose. zeigten neun ein zerebrales Ödem. Allergische Neuritis. Dagegen ziehen die Autoren bei einem Fall mit beidseitiger Taubheit. wurden zystische Veränderungen bilateral in den Globi pallidi festgestellt. penetranter Schlafstörung. Von 11 Opiat. trockene fahl-graue und gelbliche Haut. die während der akuten Reaktionen verstorben sind. Aushöhlung des Uncus und ventrikulärer Kompression. Bei chronischem Gebrauch: Heroin wirkt bei Abhängigen und Nichtabhängigen verschieden.121. Zittern. Plexitis. Neigung zu Passivitität und Abbau aggressiver Impulse kommen ebenfalls vor. Heroin. (1973) fanden. 10/97 . Meningitis. Festgestellt wurde auch Klasmatodendrosis der Astrozyten in den tiefen Schichten der weißen Substanz mit bogenförmiger relativer Erhaltung peripherer Anteile. Aber das Gefühl des »Wohlseins« ist den meisten Heroinabhängigen eigen. Inappetenz. die ebenfalls nach Abklingen der akuten Intoxikationssymptome zum Vorschein kam. das fünf Jahre lang persistierte.und Morphineinzelgaben lösen bei Usern Euphorie und bei einigen das Gefühl der »besseren geistigen Tätigkeit« aus. fibrosierende Myopathie. die nach fünf Wochen zurückgingen. Die Autoren halten eine vaskuläre Ursache für diese Störungen für möglich. En tzugssymptome: Tonusverlust des Parasympathicus mit: Blutdruckabfall und Bradykardie. intrazerebralen. die von TRUBE-BECKER (1975) untersucht wurden. und ein anderer linksseitige hemiballistische Bewegungen.

überempfindlichen. Hyperthermie. Erbrechen. heroinbezogenen Tätigkeit. Interessenlosigkeit und laissezfaire-Symptomatik auch etwas mit emotionalen Störungen zu tun hat oder eine selbständige Störung darstellt. Mydriasis. Tod durch Kreislaufversagen Stunden nach der letzten Applikation 4 8 12 3 4 18—24 24-36 Bei den bislang üblichen Verdünnungen des käuflichen »Straßenheroins« halten sich die Abstinenzsymptome i. Suizidgedanken. Durchfall. jedoch in Grenzen. stoisch. Hyperglykämie.III—3. Knochen. Die Neugeborenen opiatsüchtiger Mütter zeigen ein neonatales Abstinenzsyndrom. gelassen.bzw.und Muskelschmerzen. wohl aber nach Kombination mit Barbiturat-Abusus. unbeschwert.a. nicht vor. Tremor. Übelkeit Zunahme der genannten Symptomatik. Tachypnoe.R. gelassen. gereizten. gesteigertem Muskeltonus.3 Heroin Drogen Auf psychischem Gebiet kommt es zu: Leistungsabfall . Juckreiz Zunahme der genannten Symptome. Diarrhoe. Unruhe und dauerndes Schreien. die Heroinisten erscheinen im Anfangsstadium ausgeglichen. später stumpf. Bei Nachlassen der Heroinwirkung schlägt die Stimmung in einen affektlabilen. amnestischen Störungen Depression. Tachykardie. Dieses Syndrom stellt eine schwere Gefährdung des Neugeborenen dar und bedarf klinischer Behandlung in 80% der Fälle. apathisch. Hyperaktivität. wird offengelassen. Erbrechen. später unempfindlich und gleichgültig. Hypertonie. deren Wirkungsabnahme zu ihrer Enthemmung führt. Seltener kommt es zu Schnupfen. Reflexsteigerung. fiebriges Aussehen. stoisch. Erg. Eine ernsthafte körperliche Gefährdung liegt i. »über alles erhaben«. Gänsehaut.Affektlabilität — Stimmungsschwankungen Antriebserlahmung dem Verlust aggressiver Impulse. Muskelkrämpfe. Es besteht vor allem aus Schlaflosigkeit. Fieber.und Heroinabhängigen festgestellt. In fortgeschrittenen Stadien werden sie stumpf und apathisch. Es handelt sich wahrscheinlich um Depression bestimmter Gehirnzellentätigkeit durch die Droge. evt. HAERTZEN (1966) hat im Testergebnis eine Zunahme der Mattigkeit bei Morphin. Tränenfluß. Ängstlichkeit. Psychische Störungen bei Abhängigkeit: Verlust aggressiver Impulse ist eines der wichtigsten Symptome der Opiatsucht. 10/97 . Ob die Abnahme jeder nicht drogen. Diese Empfindung wird als »apathische Sedation« von HAERTZEN und HOOKS (1969) sowie Martin et al. Schock. Schwitzen.d. (1973) beschrieben. unberechenbar emotionaler Verflachung dem Versagen in einer außerhalb des Drogenmilieus liegenden Beanspruchung (Durchgangssyndrom). 6 Daunderer . laufende Nase. Muskelzuckungen. Atemnot. heiße und kalte Schauer. Schwitzen und Krampfanfällen. Unruhe. Schlaflosigkeit. Suizid deliranten Psychosen Bei Entzug: Tabelle 3: Entzugsstadien Stadium 0 1 2 Symptome Verlangen nach Drogen. dadurch erscheinen die Heroinisten im Anfangsstadium ausgeglichen. Appetitlosigkeit Zunahme der genannten Symptomatik. Zerebrale Krampfanfälle werden im reinen Heroin-Entzug nicht beobachtet.Klinische Toxikologie . spontane Ejakulation oder Orgasmus. Niesen. das in der Regel innerhalb von 12 bis 48 Stunden nach der Geburt auftritt.121.-Lfg. Rastlosigkeit Gähnen. unruhigen Zustand um.

Alte Freundschaften zerbrechen in der Drogenzeit auch wegen des Desinteresses.-Lfg. Erg. das mit Zunahme der Abhängigkeit immer quälender wird. Der Drang nach Drogen ist allen Suchtkrankheiten eigen. die eine genaue Quantifizierung nach den üblichen psychopathometrischen Methoden . Dagegen fanden BRUHN und MAAGE (1975) keine signifikante Störung der kognitiven Funktionen und der Intelligenz bei Drogenabhängigkeit.nicht erlauben. antisozialen Verhalten nichts zu tun. zerbrechen immer nach der Entwöhnungsbehandlung. seiner Lebensführung und seiner Gespräche für seinen Partner zeigt. Im Vordergrund stehen fast obligat amnestische Störungen. daß man von einem Zwang reden kann. wenn keine neue Basis im drogenfreien Leben geschaffen wird. So werden leichte Durchgangssyndrome oder auch kleine zerebrale Funktionsminderungen gemessen. Bei über zweijährigem bestehenden Heroinismus. Psychopathometrische Untersuchungen an Opiatabhängigen beweisen ebenfalls das neuropsychologische Defizit (GRÜNE et al.121. Die emotionale Verflachung erreicht tiefere Charakterschichten bis zu einem völlig nivellierten Gefühlsleben. des Gedächtnisses und vor allem der Konzentration und der Merkfähigkeit.etwa des Syndrom-Kurztestes . gelegentlich auch nach der ersten Injektion.Drogen Heroin III-3. Leichtere Aufgaben können andererseits auch bei leichten oder mittelschweren Durchgangssyndromen anderer Ursache bewältigt werden. hier ist er aber so stark. weil sie andere soziale Bereiche nicht erfassen. Das Versagen in einer außerhalb des Drogenmilieus liegenden geistigen Beanspruchung deckt die psychische Störung auf. das der Süchtige aufgrund der Drogenbezogenheit. Depression: Fast alle befragten Patienten (98%) (Benos) gaben an.3 Emotionale Störungen sind die wichtigste psychische Folge des Heroinismus. zunehmende Kriminalisierung drehen sich nur um die Beschaffung der Droge und haben mit einer echten Demoralisierung oder charakterogenem. Das jugendliche Alter. des Auffassungsvermögens. Lügenhaftigkeit. Nach Auffassung einiger psychodynamischer Schulen wird der Sucht ein Zwangscharakter angelastet. Seine Erfassung erweist sich in vielen Fällen als sehr schwierig. Die kontinuierliche und ohne Schwankungen für Wochen und Monate persistierende Depression (BENOS U. ein depressives Durchgangssyndrom oder eine exogene Depression durch die für den Süchtigen aussichtlose Situation darstellt. die Intelligenz. 1976. CARLIN et al. »Liebesbeziehungen« und Ehen. entsteht ein Durchgangssyndrom. 1978). GASTONIS 1979) spricht zumindest zum Teil für die organische Ursache. Depression bildet eines der wichtigsten Symptome des Heroinismus und führt häufig zum Tode (BRON 1976). Durchgangssyndrom: Die regelmäßige Einnahme hoher Dosen von einer mehr oder weniger toxischen Substanz über Jahre hindurch führt unweigerlich zur Störung der Fundamentalfunktion des Gehirns. Fehlen moralischer Skrupel und Ethik. Allerdings werden diese Störungen durch den Drang zur Droge ausgelöst und durch die emotionale Störung begünstigt. als »physiologisch« erscheinen. wie Dealen oder das Erstellen von Beschaffungsplänen für Drogen. 1977. ohne ihn aber mit der Symptomatik des Anankasten in Verbindung zu bringen. Dies hat große Bedeutung für die forensische Begutachtung Drogenabhängiger. ob diese Störung eine Entzugserscheinung. was den Süchtigen immer wieder zur Droge treibt. Nach TRUBEBECKER (1972) kommt der Selbstmord an zweiter Stelle als Todesursache nach der akzidentellen Überdosis. Jeder Heroinist kennt dieses Gefühl. 10/97 . Die Kompensation läßt für den Außenstehenden kompliziert erscheinende Handlungen von Süchtigen. Es ist aber nicht geklärt. die während der Drogenzeit entstanden sind. sondern an erster Stelle der Zwang. Unzuverlässigkeit. In Wirklichkeit sind Geschäfte dieser Art und die Beschaffung der Droge für den Abhängigen zu einem automatischen Ablauf geworden. aus der sich mehrere weitere Symptome ergeben. Die Patienten klagen selbst über Minderung der Aufmerksamkeit. während ihrer Sucht an Depressionen gelitten zu haben. Zwang zur Drogeneinnahme: Es ist nicht nur die Angst vor dem Entstehen der Entzugserscheinungen. Echte Freundschaft und Liebe sind nicht mehr möglich und nur unter dem Aspekt der Droge haltbar. das lange Leben mit diesen Störungen führen im Zusammenhang mit der mäßigen Ausprägung des Syndroms zu Kompensationserscheinungen. Die psychischen Störungen des Durchgangssyndroms erscheinen bei Heroin nicht so sehr in der Verlangsamung. Daunderer-Klinische Toxikologie. und die meisten von ihnen (96%) dachten sogar an Selbstmord.

Parfüme. Psychosoziale Störungen: Weitere psychische Störungen entstehen durch die Kombination der emotionellen Schwäche mit dem Zwang und dem Durchgangssyndrom. meistens als Folge der Sucht anzusehen sind. ihre berufliche Stellung zu behalten. Die Subkultur. BENOS glaubt. Rezeptfälschung und Gelddiebstähle. 10/97 . allein auf ein Stichwort (SCHNEIDER 1976). Lichteffekte usw. benutzt. Um eine Stärkung der Drogenwirkung zu erreichen. Die Störungen resultieren aus der genannten psychischen Symptomatik. und doch gegen sie kämpft. HARTMANN (1978) spricht von impulsivem Verhalten. die Überempfindlichkeit. Möbelstücke. Nur wenigen Heroinisten gelingt es.und sehr oft arbeitsunfähig. die sozialen dagegen bilden die Voraussetzungen einer motivierten Entwöhnungsbehandlung. Wesensänderung handelt es sich um die genannten Störungen und die Verhaltensänderung.-Lfg. Apothekeneinbrüche. Zwangseinfälle können blitzartig auftreten. z. daß wahrscheinlich Hirnstörungen mit anankastischen Symptomen auch zur Sucht führen können. werden auch bestimmte Musikarten. daß solche Veränderungen im Zwischenhirn der Süchtigen.wenn sie in der Sucht auftritt .121. Durchgangssyndromen und finanziellen Problemen. Bei den Süchtigen muß es sich um einen sekundären Zwang handeln. Mangel an Verantwortungsgefühl. So führen Suchtmittel und Abhängigkeit zu einer Zwangskrankheit. Dekorationen. Kleidung usw. Bei der sog. weil in den meisten Fällen nach längerer oder freiwilliger Abstinenz der Zwang an Intensität abnimmt und zum Schluß verschwindet. In den meisten Fällen handelt es sich um Drogenverkauf. die zwangsläufige Übernahme bestimmter Regeln des Drogenmilieus ist am häufigsten bei Haschisch-.3 Heroin Drogen Nach der individualpsychologischen Theorie von NUSSBAUM (1943) ist der Sucht das Zwanghafte zuzuschreiben. rasche Ermüdbarkeit und allgemeine Interesselosigkeit machen den Süchtigen meistens berufs. Einengung der Interessen und zunehmende Egozentrizität (KIELHOLZ und LADEWIG 1972). Unzuverlässigkeit. da kaum einer der Süchtigen primär solche Störungen zeigt. Abnahme der Aufmerksamkeit und Konzentration. Soziale Störungen: Die Familie Die psychischen Folgen des Heroinismus fallen dem Süchtigen selbst kaum auf. Ohrringe. Takt. Die zunehmende Kriminalisierung ist die Folge von Abnahme der moralischen Skrupel. Verwahrlosung entsteht bei schwerem Heroinismus und kann auch bei früher differenzierten Menschen schwere Formen annehmen (STAEHELIN 1960). Bei den Heroinisten ist sie ohne Zweifel . 8 Daunderer . was beimAnankasmus nicht der Fall ist. das laissez-faire und gleichgültige Verhalten. Abstumpfung des Pflicht-. Erg. wonach der Patient einer Triebregung gegenübersteht. sofern sie festgestellt werden. Sie führen oft zu einer Ablehnung des Süchtigen. Die Unberechenbarkeit. Außerhalb des zentralen Punktes der Drogenbeschaffung gibt es weniger Kriminalität als bei der Durchschnittsbevölkerung. B. Heroinabhängigen und polytoximanen Drogensüchtigen anzutreffen. charakterogene und organische Ursachen haben.III-3. Unter Verwahrlosung versteht man die strukturelle Schädigung der psychischen Entwicklung des Jugendlichen (STRUCK 1974).und Verantwortungsgefühls. Andere werden im Laufe der Zeit zu Verstärkern des Suchterlebnisses. der häufige Stimmungswechsel stellen für die Familie eine schwere Belastung dar. der er einerseits folgen will. Prostitution. wenn nicht zu hohe Anforderungen gestellt werden und der Vorgesetzte Verständnis zeigt. Zwang nach Droge. so daß er will und gleichzeitig nicht will (JASPERS 1965). Sie kann umweltbedingte. Zu aggressiven Handlungen kommt es selten. Der Beruf leidet erheblich unter der Droge. Die Voraussetzung der Zwangskrankheit ist erfüllt.als Folge der Lebensform in Kombination mit der zunehmenden hirnorganischen Schädigung anzusehen.Klinische Toxikologie . »Ausflippen«: »Flippen« bedeutet »Verhaltensänderung aufgrund neuartiger Denkgewohnheiten mit gelockertem Realitätsbezug. ausgerichtet auf wunschgesteuerte und ausschließlich sinnliche Erfahrungen« (HASSE 1975). er schließt aber nicht aus. und nicht um eine irreversible Schädigung. Der Zwang in der Sucht entsteht erst nach stärkerem Konsum des Suchtmittels. Er wiederum verstärkt durch sein Verhalten die für ihn ungünstige Situation.

HASSE (1975) sieht auch eine »Abnahme der auf Umweltobjekte gerichteten Affekte bei gleichzeitiger Steigerung sinnlicher Beeindruckbarkeit«. Die Einzelschlafzeiten werden kürzer und der Tiefschlaf länger. daß bei Heroin ähnliche Veränderungen anzutreffen wären. Spasmen der glatten Muskulatur (vor allem Darm. EADES 1964. In dieser Phase kann es bei erhaltener Potenz zu sexuellen Perversionen kommen.) niedriger Blutdruck. Obstipation. Zunahme der HWG oder Perversionen bei Heroinisten konnte nicht festgestellt werden. Röte der Haut u. die keine über der Durchschnittsbevölkerung liegende Anhäufung von sexuellen Perversionen oder Deviationen zeigen. Sphinkter oddi. sprunghaft suggestibel und hypersensibel. die Pupillen sind enger. Das Syndrom geht mit einer Reduktion der kognitiven Funktionen einher (LENNERTZ 1972). Heroin führt mehr als andere Opiate bei Abhängigkeit zum Erlöschen der Libido. Die Libido erlöscht anders als bei Alkoholikern zuerst. b.3 Der Ausdruck hat sogar in unserer Sprache mit positivem Beiklang Eingang gefunden. KELLY 1970). ä. das manche dieser Personen zeigten.-Lfg. Wir müssen annehmen. Schließmuskel der Blase usw. Neurologische Symptome: Die neurologischen Ausfälle entstehen nicht allein durch die toxische Wirkung des Heroins auf das Gehirn. die tierexperimentell bewiesen wurden (MARTIN u. 10/97 " . HENDERSON et al.121. Oft wird das »Ausflippen« von schwerer Verwahrlosung begleitet. Blässe. Die Folgen sind Bradykardie. Im Gegenteil normalisierte sich sexuelles Verhalten. auftreten. so daß eine neue Suchtgefahr von Seiten dieser Stoffe hinzukommt. Sicher entstehen ähnliche Störungen durch die toxische Wirkung des Heroins auf die Gefäße. EEG-Untersuchungen bei regelmäßiger Morphineinnahme zeigen suppressorische Effekte auf den REMSchlaf und die Aktivität langsamer Wellen des Schlafs (KAY U. der Potenz und der Menses. (1970) sowie MARTIN et al. Der Zustand entsteht nach längerem Heroinmißbrauch. Die Haut der Heroinisten sieht blaß. trocken und manchmal gelblich aus. die Libido. ANDRE (1979) fand eine Abnahme der Sexualhormone bei Heroinsüchtigen. Schlafstörungen: Der langjährige Heroingebrauch führt zu erheblichen Schlafstörungen. LADEWIG 1972). Durch vasomotorisches Versagen können ödematöse Veränderung. LADEWIG 1972). jedoch findet sich in der Mitte der Nacht ein vermehrtes Wachsein (ZIEGLER 1978). Die Mädchen. kann aber auch bei anderen Drogen vorkommen. Wir sehen die in der Entwöhnung oder kurz danach manchmal auftretende sexuelle Deviation als Irritation des Sexuallebens bei Wiederauftreten der sexuellen Triebe. aber nicht immer auffallend eng wie zu Beginn des Heroinismus. Hormongaben besserten die Potenz. sondern Folge der Abflachung der ethischen und sozialen Prinzipien sowie der neuropsychologischen Störungen. daß Hormonabnahme die alleinige Ursache der Sexualstörungen ist. der Patienten. Es kann auch hartnäckige Schlaflosigkeit auftreten. nach der Entwöhnung (HWG. Vegetative Störungen. kleiner Puls. Der Schlaf wird oberflächlich und zerhackt (KIELHOLZ U. Der Autor glaubt aber nicht. Erg. Nach HASSE (1975) kommt dieser Zustand insbesondere bei Jugendlichen und intellektuell noch wenig differenzierten Persönlichkeiten vor. das Rückenmark. die aber sehr selten sind. daß hier eine organische und psychogene Störung vorliegt. wobei die Anteile des einen oder des anderen von Fall zu Fall verschieden sind. POZUELLO 1971) oder durch die Folgeerscheinungen auf der Basis Daunderer . Die Ursache des Syndroms ist unbekannt. Sexualstörungen: Untersuchungen des Sexualverhaltens jugendlicher Drogenabhängiger von SPRINGER (1973) ergaben keinen Hinweis für sexual-deviantes Verhalten. fahl. Es ist möglich. die mit Hypnotika bekämpft wird. (1973) fanden bei chronischer Methadoneinnahme ähnliche Befunde. Das vegetative Gleichgewicht verschiebt sich immer mehr in Richtung Vagotonie (KIELHOLZ U. Der Betreffende erkennt selten seine Situation. homosexuelle Neigungen). Für den Süchtigen bedeutet es aber einen bedauernswerten psychosozialen Endzustand. Die Ergebnisse decken sich mit Beobachtungen von Benos an ehemaligen Heroinabhängigen. KERR u.Drogen Heroin III-3.Klinische Toxikologie . das periphere Nervensystem und die Muskulatur.und Jungenprostitution (Homosexualität) der Drogensüchtigen ist keine sexuelle Störung. Die Personen wirken auch oberflächlich. die Ejakulationsstörungen usw. Heroin wirkt wie andere Suchtmittel auf das vegetative Nervensystem.

Eine vaskuläre Genese dieser Störung ist anzunehmen.3 Heroin Drogen einer Schädigung wichtiger Organe. ein synthetisches Opiat. (1976) sowie OKA und HOSOYA (1976) wurden bei chronischer Morphinverabreichung an Tieren extrapyramidale Störungen festgestellt. a. sie haben eine andere Ursache als die Drogen.Klinische Toxikologie . nicht auslösbar. Die übrigen Reflexe waren unauffällig. (1973) in der Kininbeimengung des Heroins. Es bestand eine sensible Neuropathie mit Hypästhesie für alle Qualitäten handschuhförmig etwa bis zur Hälfte des Oberarmes bds. Von PAPESCHIE et al. Die grobe Kraft des linken Beines war herabgesetzt. Zerebrale Störungen: STEINBRECHER (1975) beschreibt bei Morphinisten Koordinationsstörungen. Zwei Drittel der Patienten wiesen mehrere der genannten Symptome auf. im Heroinentzug und in der Entwöhnungsphase oder als Folge einer Überdosis zum ersten Mal auftreten. Man fand bei einem weiteren jungen Heroinisten auch Schwäche des linken Armes und Beines. sondern auch durch die Toxizität der Beimengungen des Straßenheroins wie z. Es folgten Nystagmus horizontalis und Reflexstörungen. In allen Fällen handelt es sich um generalisierte Kramp fanfälle. Die Bauchhautreflexe waren bds. Während der Jetriumeinnahme sei es auch zu Gesichts. Nystagmus horizontalis und Reflexunterschiede (Eigenreflexe des Beines und Armes rechts waren schwächer als links). Kinin oder Strychnin u. allerdings nur nach Überdosierung. Nach den Entzugserscheinungen klagte er noch über Konzentrationsstörungen. Wir fanden bei 5% unserer Patienten Krampfanfälle. (1973). Querschnittsuntersuchungen gibt es kaum. noch etwas zur Klärung unternommen werden. Tremor und Schwindelzuständen. Fokale Anfälle haben wir nicht beobachtet. (1973) beobachtet. einen Nystagmus horizontalis des rechten Auges. 10/97 . Nystagmus horizontalis bds. strumpf förmig fast bis zur Inguinalgegend. Die Eigenreflexe waren rechts schwächer als links. Lebensjahr Morphin injizierte und zwei Jahre später Heroin. Leider konnten wegen Abbruchs der Therapie nach 2 Wochen weder der Verlauf der Störung beobachtet werden. Ähnliches wurde bei Heroinabhängigen von RICHTER et al. die während des Entzugs und in der Entwöhnungsphase zum ersten Mal auftraten. Bei der Aufnahme berichtete der Patient über zunehmende Unruhe.. Durch die Heroininjektionen 10 Daunderer . In keinem Fall überdauern sie die sechs Monate. der fünf Jahre lang Heroin zu sich genommen hatte. in dieser Zeit nahm er ausschließlich dieses Präparat zu sich (6—7 Monate). mit der schnellen Komponente nach rechts. Das EEG zeigt meistens keine Krampfpotentiale und ähnelt dem EEG anderer Heroinabhängiger ohne Krampfanfälle. mit der schnellen Komponente nach rechts sowie Koordinationsstörungen und Hemihypästhesie für alle Qualitäten links.III-3. hält aber auch enzephalomalazische Prozesse für möglich. die berücksichtigt werden müssen. erhielt über sechs Monate von einem niedergelassenen Arzt Jetrium. Die Anfälle wiederholen sich nicht sehr oft in der Entwöhnungsphase. Die Patientin lehnte eine Angiographie ab. Zerebrale Krampfan fälle: Zerebrale Krampfanfälle können während der Abhängigkeit. Erg. HALL und KARP (1973) beschreiben einen Fall mit schnell fortschreitender Tetraplegie. An zweiter Stelle kamen Störungen der Oberflächensensibilitat in verschiedenen Mustern.. Neurologisch zeigte er Koordinationsstörungen. Anarthrieund Dysphagiebei einem 36jährigen Heroinisten einige Stunden nach der Injektion. es sei denn. B. Als weitere Symptome fand er bei einer 19jährigen Patientin. BENOS hat 131 Heroinabhängige neurologisch untersucht und fand bei 96 Fällen neurologische Ausfälle (BENOS u. Ein 22jähriger Patient.und generalisierten Krampfanfällen gekommen. und an beiden Beinen. GATSONIS 1979). zeigte Schwäche des rechten Armes und Beines. heroinabhängig. Bei zwei weiteren Patienten fand Benos eine Hypokinese mit Erhöhung des Muskeltonus und schwachem Zahnradphänomen an beiden Armen. Der erste Fall wurde von BRUST und RICHTER 1971 beschrieben. Ein 19jähriges Mädchen. Sie habe damals den Arm und das Bein »nicht richtig bewegen können«. LEY (1975) berichtet über einen Fall mit zerebraler Ataxie. Die Hypästhesie war stärker an den Armen. Ähnliches berichten RICHTER et al. Toxische Amblyopie: Die Ursache der Blindheit bei Heroinabhängigen liegt nach RICHTER et al. vor allem keine bei Heroinisten. meistens ein.121. Die Symptomatik soll nach einer Heroininjektion mit anschließender »Ohnmacht« akut aufgetreten sein und hatte sich später nach Angaben der Patientin wesentlich gebessert. Koordinationsstörungen. die bereits seit dem 15. Koordinationsstörungen und Hemihypästhesie rechts.-Lfg.bis zweimal im Monat. Bei den meisten handelte es sich um Koordinationsstörungen.

Die Paralyse ging nach einigen Tagen zurück zur Restitution der motorischen Aktivität und Residualsymptomen verschiedener Schweregrade. Auf die Hypoxidose führen PEARSON. In der Region der zystischen Veränderungen sah man Atrophie der motorischen Wurzeln und leichte Schädigung der Daunderer . Im Großhirn und speziell im Globus pallidus wurden die oben beschriebenen Veränderungen festgestellt. (1972) beschrieben worden. »akute Reaktion« auf das Heroin). die bei Morphinismus gefunden werden. Die Funktion der Blase war gestört. führt der Autor auf die allgemeine körperliche Kachexie zurück.totale Destruktion der gesamten grauen Substanz. Die Initialsymptome waren schlaffe Paralyse der Beine. ist nach neueren Ergebnissen über die direkte toxische Wirkung des Morphins auf die Gewebezellen (SIMON 1971) nicht ganz richtig. wie Muskelschwäche und Spastizität. Blutgefäße und einige Gliazellen ersetzt war. Ähnliches findet man bei Asphyxie (COURVILLE 1953. Neuropathologische Befunde der Myelitis: Nach PEARSON et al. z. können die Hirnläsionen verstärken. tuberkulöse Meningitis. Nieren. Blut. Die weiße Substanz war noch gut erhalten. 10/97 11 . Der Liquor zeigte eine leichte Proteinerhöhung und einige Lymphozyten. daß auch andere Faktoren bei Heroinisten für die Entwicklung der Amblyopsie eine Rolle spielen.Drogen Heroin III-3. B.Klinische Toxikologie . Dieser Zustand. daß Morphin und andere Opiate nur unter Mitwirkung komplizierender Faktoren. Abnorme Verfettungen am Endoderm und Mesoderm im Zerebellum. D8 erloschen. In einem Fall war der Liquordruck erhöht. Gastrointestinaltrakt. Bis zu acht Segementen weiter war außer reaktiven Astrozytenreaktionen keine Abnormität in der grauen Substanz mehr feststellbar. tuberkulöse Osteomyelitis der WS). Bei Heroinabhängigen wurde es zuerst von RICHTER und ROSENBERG (1968) beschrieben. Es ist aber möglich. Avitaminose. irreversible Hirnveränderungen erzeugen können. bei Anästhesie-Zwischenfällen oder Anämie (COURVILLE 1953). Vier der Patienten verstarben an Ursachen. Kachexie u. Im Rückenmark bestand an den entsprechenden Segmenten .. Zerebrale neuropathologische Befunde: Die Erwähnung von PENTSCHEW (1958). die in Zusammenhang mit der Myelopathie gebracht werden können (Pneumokokkenmeningitis. die nach einiger Zeit abklingen. ä. Alle hatten für kürzere oder längere Zeit die Heroineinnahme unterbrochen (Gefängnisstrafe. Auch kurze akute hypoxidotische Zustände des Gehirns. Weitere 11 Fälle sind von PEARSON et al. ist bei den heutigen sehr früh sterbenden Heroinisten selten. aber auch bei Barbiturat. Es handelte sich in allen Fällen um junge Patienten.. Krankenhausunterbringung) und hatten anschließend zwei bis fünf Monate Heroin injiziert bis zum Auftreten der akuten Symptome. Herz. z. die durch kleine Zysten. Erg.meistens waren die unteren zervikalen und oberen thorakalen betroffen . Die Abnahme der Tiefensensibilität zeigte verschiedene Grade. SCHEIN et al.121. die Schmerz. aufgrund von wiederkehrenden akuten Heroinreaktionen bei leichter Überdosierung mit Atemdepression und leichte Hirnödeme. Muskulatur. Spinale Störungen: Myelitis (Myelopathie) transversa Das an und für sich seltene Krankheitsbild stellt bei langjährigen Heroinabhängigen eine höhere Krankheitsinzidenz als bei Nichtabhängigen dar. die nicht im direkten Zusammenhang mit der medullären Läsion standen (Lungenembolie. (1972) wurden an den Gehirnen keine Zeichen einer Überdosis gefunden. und wie erwähnt bei Heroinisten vorkommen. D5 bzw. Das Myelogramm war in allen Fällen normal. Nur drei Patienten litten an Erkrankungen.3 nahm der Patient 5 mg Kinin täglich zu sich. Niereninfarkt. (1971) haben ähnliches bei Opiatsüchtigen gefunden.und Temperaturempfindung war ab D4.-Lfg. BADEN und RICHTER (1975/76) die von ihnen festgestellte Abnahme der Neuronenzahl im Globus pallidus bei Heroinabhängigen zurück. SCHOLZ 1963) und anderen schweren hypoxidotischen Zuständen. bei früheren Morphinisten in Spätstadien sehr häufig aufgetreten. begleitet von gesteigerter Reflexaktivität. Die Nachbargebiete zeigten bis zu sechs Segmenten weiter ebenfalls Nekrosen und kleine Zysten in abnehmender Ausprägung. Sicher spielen hier eine chronische Hypoxidose und Hyperkapnie für die Entstehung pathologischer Veränderungen neben der toxischen Morphinwirkung eine bedeutende Rolle. B. Kinin ist ein Gewebegift und kann auf Zentralnervensystem. Hörorgan und Labyrinth sowie Augen einwirken. 1966) und BarbituratMorphin-Intoxikation (JOYCE 1948).(SLATER et al. bis 30 Jahre alt. Nur in einem Fall wurde eine vollständige Restitution beobachtet.

wie bei der Druckneuropathie. spinales. der peripheren Markscheide. Bioptisch wird Verlust des Achsenzylinders und der Markscheide mit kontinuierlicher aktiver Degeneration festgestellt. neuritische. 1973). Plexitis und Mononeuritis kommen bei Heroinabhängigen häufiger vor als bei nichtabhängigen Patienten (RICHTER et al. Sie beginnt mit Schmerzen während der Injektion. Als ätiopathogenetische Faktoren werden ischämische oder anoxidotische Mechanismen durch Embolien der Aa. Brachiale un