Papel de los microbios en la patognesis de AAV La etiologa de la AAV es an desconocido.

Los factores genticos se han sugerido, pero no son particularmente fuerte,la interaccin de factores genticos y extrnsecos parece ser la probable etiologa de la AAV. Con respecto a los factores extrnsecos, los materiales txicos la exposicin de slice en particular. Ms se ha prestado atencin a los factores microbianos. Stegeman en primer lugar, seal que el 63% de los pacientes con GW fueron crnicos portadores nasales de S. aureus y que el transporte de S. aureus se asoci con una mayor tasa de recada, con un riesgo relativo ajustado de 7,16. Adems, demostraron que el tratamiento profilctico con cotrimoxazol podra prevenir la aparicin de recadas (60% de reduccin). Los mecanismos subyacentes a la relacin entre S. aureus y vlvulas de ventilacin no han sido completamente aclarados, pero la estimulacin superantgeno de clulas B y T y la activacin de neutrfilos se han propuesto. Como se mencion anteriormente, Pendergraft present pruebas de que complemento PR3, lo que muestra homologa con ciertos S. aureus-pptidos derivados, pueden inducir anticuerpos PR3. Como tal, el transporte por S. aureus puede, por mimetismo molecular, conducir al desarrollo de PR3-ANCA. Se necesitan ms estudios, sin embargo, para dilucidar cmo el transporte de S. aureus se relaciona de manera mecnica a la AAV. Un estudio reciente seala tambin el papel de los microbios en la etiopatogenia de la AAV. Como se mencion anteriormente, Kain describi autoanticuerpos para hLAMP-2 como un marcador sensible y especfico para la glomerulonefritis asociada a ANCA pauciimmune. Tambin mostraron una reactividad cruzada entre un eptopo inmunodominante de hLAMP-2 y FimH. La inmunizacin de ratones con FimH resultado no slo de los anticuerpos a FimH sino tambin en anticuerpos para hLAMP-2 y glomerulonefritis pauci-inmune. Adems, se dieron cuenta de un pequeo grupo de pacientes que la mayora haba adquirido una infeccin por bacterias Gram negativo antes de la aparicin de AAV (acompaado por hLAMP-2 anticuerpos). En conclusin la estrecha relacin entre AAVand PR3-ANCA/MPOANCA sugiere que los autoanticuerpos estn implicados en la patognesis de estas enfermedades. In vitro, los datos experimentales que apunte a las vas petogenticas implicadas en el desarrollo de lesiones, en la que, adems de los autoanticuerpos, los neutrfilos, la va alternativa del sistema del complemento, y clulas endoteliales juegan un papel importante. En estudios experimentales in vivo, el papel patognico de MPO-ANCA, pero un modelo animal de PR3-ANCA es insuficiente. En PR3-ANCA asociado a GT, los linfocitos T parecen jugar un papel importante tambin. Finalmente, los factores microbianos parecen estar involucrados en la induccin de la enfermedad y, posiblemente, en la expresin de la enfermedad.