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El ATP es el nico Fosfato de Alta Energa que se forma primariamente de la ganancia energtica de la clula a travs de los procesos oxidativos (aerbicos) o de la gluclisis (aerbica o anaerbica) Al igual que una batera elctrica, que contiene una cantidad muy limitada de energa y necesita una recarga continua, el ATP necesita de un proceso de resntesis. El ATP como vehculo universal de energa qumica, al igual que una batera, luego de desdoblarse en ADP y Fosfato, se encuentra &laqno;descargado, por esta razn necesita ser resintetizado. Las reservas de ATP a nivel muscular son muy escasas (4 - 6 mMol por kg.), lo que determina tericamente que una contraccin muscular mxima lo agotara en un par de segundos. Esto nos indica que la molcula de ATP debe ser resintetizada al mismo tiempo que se desdobla o degrada. Esto se refleja en el hecho que incluso en el ms extenuante de los ejercicios, el nivel de ATP tiende a mantenerse constante.
localizadas en un sistema celular especfico, la red mitocondrial. Las enzimas de la betaoxidacin de los cidos grasos estn dispuestas en el espacio interior de la mitocondria (la matriz), mientras que muchas enzimas del ciclo del cido ctrico y componentes de la cadena respiratoria estn situados sobre la pared mitocondrial interna. As, los sustratos para las vas aerbicas, como los cidos grasos y el piruvato, deben ser transportados hasta la mitocondria desde el citoplasma e, inversamente, el ATP producido en los procesos aerbicos debe ser transportado desde la mitocondria hasta el punto citoplasmtico de uso. sta es una razn por la que la potencia mxima es menor en las vas aerbicas que en la gluclisis anaerbica.
Oxidacin-reduccin
Las reacciones de oxidacin y reduccin ocupan una posicin central en el metabolismo celular. Qumicamente, la oxidacin se define como una liberacin de electrones. La reduccin es su contrapartida, es decir, una captacin de electrones. El reactante que recibe electrones en una reaccin qumica especfica se reducir y, a la inversa, el reactante que cede electrones se oxidar. En muchas reacciones de oxidacin-reduccin (redox), los electrones son liberados o incorporados mediante tomos de hidrgeno (un protn con un electrn asociado) o iones hidruro (un protn con un par de electrones asociado). Por tanto, el trmino deshidrogenacin se usa como sinnimo de oxidacin. La sustancia celular central de las reacciones redox es el compuesto (co-enzima) NAD+, dinucletido de nicotinamida y adenina. El flujo de electrones a travs de la cadena respiratoria representa la fuente de energa ms importante del cuerpo al producir ATP (tres molculas de ATP por molcula de NADH).
Regulacin metablica
Las variaciones de la intensidad del trabajo muscular determinan variaciones directamente proporcionales del consumo de ATP. Si no hubiera mecanismos de resntesis la concentracin de ATP disminuira proporcionalmente con la intensidad del esfuerzo, provocando la disminucin de la tensin muscular. Cuando las reservas de ATP disminuyen entre un 30 y un 50%, se produce la incapacidad de continuar con la contraccin muscular. A diferencia de lo que sucede con un automvil, que es capaz de mantener su rendimiento hasta la ltima gota de combustible, y recin en ese momento su rendimiento cae abruptamente. Por lo tanto ser muy importante y determinante de las posibilidades de intensidad del trabajo muscular: la velocidad de resntesis del ATP. Siempre al inicio de un ejercicio hay un dficit oxidativo, que debe ser compensado por el aprovisionamiento energtico de las vas anaerbicas, generndose una deuda de oxgeno, la cual se restaurar (aproximadamente en un 95%) en 3 veces el tiempo de carga. El tiempo de adaptacin es variable y oscila entre 30" y 3 minutos. Los elementos que limitan esta velocidad de oxidacin se encuentran en la difusin de las membranas mitocondriales.
El lactato en uno de los responsables ms importantes del descenso del pH, pero el CO2, producto de la oxidacin aerbica se comporta como un compuesto levemente cido. Es trascendente la capacidad de trabajar en estados estables de lactato para aumentar el poder de oxidacin del mismo y el rendimiento oxidativo. (oxidacin a la misma velocidad de produccin)
Lugar de produccin: En la mitocondria (Intramitocondrial) Producto final: H2O y CO2. Factores limitantes: las posibilidades del sistema de transporte de O2, las reservas de Glucgeno y la hipertermia. Restauracin: En el caso del agotamiento del Glucgeno, la reconstitucin de los sustratos con una dieta hidratocarbonada lleva entre 24 y 48 hs.
metablicos.
La Gluclisis
En la gluclisis, las molculas de glucosa o de glucgeno se degradan a piruvato (o lactato). Si la glucosa es la sustancia de partida de la gluclisis, el beneficio neto es de dos molculas de ATP por molcula de glucosa consumida. Si la sustancia inicial es el glucgeno, el beneficio por molcula de glucosa es de tres molculas de ATP. El contenido celular de NAD+ es suficiente para slo unos segundos de activacin glucolitica mxima. Por tanto, un prerrequisito de la produccin de energa glucolitica es que la NADH libere continuamente sus electrones e hidrgeno a fin de reformar la NAD+. Esta liberacin puede producirse de dos modos distintos. El ms ventajoso es la cesin de electrones y protones a la cadena respiratoria mitocondrial, con la consiguiente formacin de tres molculas de ATP por molcula de NADH. Esto exige a su vez un adecuado aporte celular de oxgeno, puesto que la cadena respiratoria es estrictamente aerbica. En esta situacin, el piruvato formado glucolticamente es transportado desde el citoplasma hasta la mitocondria para ser convertido en acetilcoenzima A (acetil CoA) y continuar degradndose en el ciclo del cido ctrico. Cuando el aporte de oxgeno es inadecuado, por ejemplo durante la realizacin de un ejercicio intenso, o cuando el ritmo glucoltico es alto, parte de la NAD+ es reformada mediante un mecanismo alternativo. Este mecanismo implica la transferencia de electrones e hidrgeno desde la NADH hasta el piruvato (C3H403), que es transformado despus en lactato (C3H603). En esta reaccin no se regenera ATP en absoluto, pero la NAD+ se vuelve a formar, posibilitando as la produccin de ATP mediante el camino glucoltico.
Los programas de entrenamiento deben ser diagramados para minimizar la produccin de cido lctico e incrementar a la vez la desaparicin del mismo. Lejos de ser lo peor del metabolismo, el A.L. es una sustancia clave como proveedor de energa ya que a partir de los carbohidratos de la dieta produce Glucosa en sangre y Glucgeno en el hgado; ayudando a sobrevivir en situaciones estresantes producidas por el ejercicio. La acumulacin de A.L. en el msculo y sangre interfiere en el estmulo nervioso del msculo, el proceso contrctil y la produccin de energa necesaria para la contraccin. El A.L. se transforma muy rpidamente y la concentracin de A.L. en sangre y msculo, en cualquier momento, es sumamente pequea, en comparacin con la gran cantidad de A.L. que es formado y removido continuamente. Es importante considerar, en el caso de un metabolito como el A.L. que entra y sale muy rpidamente de la sangre, que su concentracin depender precisamente de la diferencia entre el ingreso y la salida del mismo de la sangre. Ms an, un incremento en la concentracin de A.L. no significara necesariamente que la produccin haya aumentado, ya que una disminucin en la proporcin de A.L. removido en sangre, tambin pueden incrementar la concentracin circulante. En forma incorrecta, largamente se haba asumido que la presencia de A.L. en msculo y sangre significaba que el msculo estaba en estado anaerbico (privado de O2 ) durante el ejercicio. El A.L. es formado y removido en forma continua y frecuentemente en altas proporciones, an durante el descanso. El A.L. puede ser formado en el msculo que est adecuadamente oxigenado, y un incremento en la concentracin de A.L. en sangre, slo significara que la proporcin de entrada de A.L. en sangre excede a la proporcin removida.
La paradoja de la Glucosa
Paradjicamente el Glucgeno formado en el hgado sigue una ruta indirecta en lugar de una directa. El organismo transforma la Glucosa (metabolito removido en sangre muy lentamente) hacia lactato, que por el contrario es un metabolito removido y utilizado rpidamente. De esta forma se acelera el aprovechamiento de los carbohidratos de la dieta, evitando una salida brusca de insulina a sangre o la estimulacin de la sntesis de cidos grasos. Estudios de la restitucin de Glucosa en sangre y de Glucgeno en el tejido muscular luego de un trabajo exhaustivo, indican que existe una real jerarquizacin en la restitucin de carbohidratos; el orden de prioridad parece ser: 1 Glucosa en sangre; 2 Glucgeno en corazn; 3 Glucgeno en el msculo esqueltico y finalmente Glucgeno en hgado.
El lactato medido a nivel sanguneo aumenta cuando los procesos de produccin superan a los de remocin por lo que deber existir una alta correlacin entre el lactato intracelular y su curva de remocin. La concentracin de lactato en sangre es representativa del medio intracelular muscular solamente al cabo de un cierto tiempo, durante el cual el lactato es removido de la clula. (Brooks, 1989 - Mazza y Col., 1992) Establece las variaciones del rendimiento metablico o de los componentes individuales del mismo, en el transcurso de un programa de entrenamiento, posibilitando el control objetivo de los resultados obtenidos en diferentes etapas o perodos. Es independiente de factores distintos de los metablicos, como la motivacin, la potencia muscular o la velocidad. Es el parmetro ms representativo de la capacidad metablica aerbica-anaerbica de un individuo, con ventajas sustanciales sobre la determinacin del VO2 mximo. Es un parmetro metablico que permite estimar exactamente la maximalidad de un test o prueba funcional. Nos permite estimar con suma precisin el nivel de rendimiento del individuo y el monto de la carga en donde el beneficio es mximo para el desarrollo de la potencia aerbica. (Mazza Alarcn, 1990) Un corrimiento de la curva de lactato hacia la derecha en el grfico lactato vs. intensidad indica un aumento de la adaptacin metablica al entrenamiento. El A.L. es un importante metabolito y es usado para sintetizar el glucgeno en hgado. La oxidacin del A.L. es una de nuestras ms importantes formas de energa. En clulas altamente oxidativas (como las clulas cardacas y las fibras oxidativas del msculo esqueltico) el lactato es el tipo de combustible preferido. El A.L. tambin es un cido orgnico poderoso, y su acumulacin puede provocar sensacin de dolor e inhibicin de la contraccin muscular. La acumulacin del A.L. en msculo y sangre pueden interferir en la contraccin muscular adems de otros procesos y llevar a la fatiga; pero que tambin el A.L. puede proveer de energa y ayudar a realmacenar fuente de energa. La hiptesis de la paradoja de la glucosa, describe como el hgado prefiere producir glucgeno indirectamente del A.L. por oposicin a la forma directa desde la glucosa. La hiptesis del shuttle de lactato sostiene que el A.L., que se forma en los msculos activos durante el ejercicio, puede ser efectivamente usado como energa y tambin para el realmacenamiento de glucgeno en msculo e hgado. El A.L. formado por la actividad de las fibras glucolticas de contraccin rpida (tipo II) pueden alcanzar las fibras oxidativas de contraccin lenta (tipo I) adyacentes, donde es preferido como combustible y puede ser transformado en CO2 y H2O.
Al igual que el ATP es el principal y nico transportador de energa, las coenzimas NAD, FAD son los principales transportadores de electrones durante los procesos de oxidacin. La importancia de la capacidad del msculo en un medio anaerbico para convertir el piruvato en lactato, no reside ni en el lactato ni en el piruvato, sino en la conversin resultante de NADH (reducida) en NAD+ (oxidada), ya que sin NAD+ la gluclisis no puede continuar. El oxgeno existente a nivel celular garantiza el funcionamiento de la gluclisis &laqno;anaerbica, aunque sea baja la taza de O2, nunca llega a ser anaerbica. La terminologa debe adecuarse y concebir la coexistencia metablica. (J.C. Mazza y Col.) La velocidad del proceso glucoltico est determinada por la velocidad (intensidad) de la contraccin muscular. En intensidades bajas hay una alta reconversin intracelular, en intensidades altas una alta acumulacin, pero en intensidades intermedias se dan verdaderos estados de equilibrio metablicos. Estos estados se manifiestan en los niveles de entrenabilidad de la remocin del lactato y pueden darse desde 1 a 8 mMol/lt.
Produce Acidosis en la clula muscular. Disminuye la actividad enzimtica oxidativa. Reduce hasta eliminar la participacin de la oxidacin de cidos grasos. Produce microrrupturas de la fibra muscular, aumentando el riesgo de lesiones musculares. Produce dao estructural en las protenas contrctiles. Presenta plazos de remocin restauracin de hasta 96 horas.
Interfiere los procesos de conduccin en la inervacin neuromotriz, afectando los patrones coordinativos.