Coma Asociado A Trastornos Metabólicos

INSTITUTOPOLITCNICONACIONAL ESCUELASUPERIORDEMEDICINA
COMAASOCIADOATRASTORNOS METABLICOS
Dr.Jos AntonioEspejelSantana PresidentedelaAcademiadeUrgencias MdicoQuirrgicas Mexico
www.reeme.arizona.edu
Objetivos
Identificar los trastornos metablicos que pueden asociarse a alteraciones del estado de alerta (Coma) Conocer la fisiopatologa de los trastornos metablicos que se relacionan a las alteraciones del SRAA. Establecer el manejo inicial de los diferentes trastornos metablico asociado al estado de inconciencia.
COMA
El coma no es una enfermedad, sino siempre una expresin sintomtica de una enfermedad subyacente.
COMA, SINCOPE Y CHOCK, 1980 CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTES CON TRASTORNOS NEUROLOGICOS GRAVES, 2004
Conciencia
Es el estado funcional activo dependiente del SNC que mantiene alerta al individuo y le permite darse cuenta del ambiente que lo rodea y reaccionar como es debido de acuerdo con el mismo ambiente
COMA, SINCOPE Y CHOQUE, 1980 PRINCIPIOS DE NEUROLOGIA, 1999
Nivel de conciencia
Confusin. Incapacidad para mantener un flujo coherente de pensamiento o de accin. Somnolencia. Sueo superficial donde el paciente puede despertar al estimulo verbal en un tiempo breve. Estupor. Sueo profundo que para despertar es necesario aplicar estmulos doloroso. No habla solo emite sonidos. Coma. Falta de respuesta a estmulos doloroso. (inconsciente)
TERAPEUTICA NEUROLOGICA, 2000
Sustancia Reticular Activadora Ascendente (SRAA)
Es la va talmica que se proyecta difusamente desde la corteza, que mantiene el estado de vigilia y de alerta del individuo (Conciencia).
Nivel de alteracin de la conciencia

Lesin cortical difusa bilateral Isquemia difusa cerebral Lesin del tronco enceflico o del tlamo Hemorragias o infartos Herniaciones transtentoriales o cerebelosas Dao combinado Encefalopatas e intoxicaciones
Encefalopatas metablicas
Hipoglucemia Cetoacidosis diabtica Estado hiperosmolar hiperglucmico no cetsico Uremica Heptica Hiponatremia
Hipoglucemia
Glucemia <50 mg/dl Signos neuroglucopenicos: Confusin Letargia Somnolencia Estupor y coma Crisis convulsivas Hemipleja Descerebracin
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES, 2a, 1994
Fisiopatologa
Disminucin de la glucosa
Muerte neuronal
Aplanamiento de la actividad cerebral elctrica
Factores predisponentes
Sobredosis de hipoglucmicos e insulina Ayuno Consumo de alcohol Hepatopatas crnicas Sepsis Insulinoma Frmacos: Sobredosis de salicilatos o acetaminofn
Manejo inicial
A,B,C de la evaluacin inicial Acceso venoso (1) Glucosa capilar (Destrostix) Aplicacin de dextrosa al 50% en bolo Mantener solucin glucosa al 10% Tratamiento especializado: Hidrocortisona 100 mg IV Glucagn 1mg IM SC
Cetoacidosis diabtica y Estado hiperosmolar

Hiperglucemia: > 250 mg/dl > 500mg/dl Grados de deshidratacin Confusional Letargia Somnolencia Coma Hemipleja
Fisiopatologa del estado de coma

Hiperglucemia Glucosuria
Diuresis osmtica (Perdida de Na, K, Cl )
Disminucin de la filtracin glomerular
Deshidratacin intracelular
Deplecin de volumen y hemoconcentracin
Alteraciones de la conciencia (Na)
Estado de choque
Manejo inicial
A, B, C, de la evaluacin inicial. Accesos venosos (2) Catter para medir PVC Toma de paraclnicos: BHC, QS, ES, EGO, GA, glucosa capilar y labstix en orina Instalacin de catter urinario Sonda nasogstrica en caso de distencin abdominal
Reposicin de volumen
Administracin de lquidos: Sol. Salina al 0.9% de 1 a 2 litros en 2 hrs. Calculo de dficit de agua Administrar la mitad en las primeras 12 hrs y el restantes en 24 a 36 hrs. Solucin salina al 0.45%, cuando el valor de Na sea > 150 mEq/l. Sol. Glucosada al 5% + Sol. Salina al 0.45%, cuando el valor de la glucosa srica es < 300 mg/dl.
Diabetes Care 2001;24(1) 154-159
Calculo de dficit de lquidos

Frmula (Peso) (0.6) (Na medido - *Na normal)/ 140 * Na normal = 140 meq/l
Terapia con insulina rpida

Administracin Bolo inicial de 0.15 UI/kg Infusin continua de 0.1UI/kg/hr Descenso de la glucosa de 50 a 75 mg/hr Disminucin de la infusin a 0.05 UI/kg/hr cuando el valor de la glucosa srica es de 300 mg/dl
Diabetes Care 2001;24(1) 154-159.
Encefalopata Urmica
Sndrome orgnico cerebral agudo o subagudo que generalmente en los paciente con insuficiencia renal aguda o crnica, cuando la filtracin glomerular esta por debajo de 10ml/min.
Rev. Nefrol. Dil. y Transpl., Volumen 24 - N 3 - 2004, Pg. 129-136
Causas de insuficiencia renal en Mxico

Diabetes Mellitus Glomerulonefritis Nefritis intersticial Riones poliquisticos Otras 50% 30% 10% 3% 7%
IMSS, 1992. PDI 1996
Signos y sntomas de la encefalopata urmica

Presentacin lenta Astenia Adinamia Insomnio Disminucin de la atencin Disminucin del inters sexual Inactividad Presentacin Grave Nauseas y vmitos Fatiga Desorientacin Confusin Asterixis Estupor Coma Crisis convulsivas
Fisiopatologa
Multifactorial Concentraciones elevadas de urea en sangre Alteraciones de los aminocidos: Glutamina y glicina Disbalance entre GABA, dopamina y serotonina Alteraciones en desequilibrio hidroelectroltico (Sndrome de desequilibrio post dilisis.)
Manejo inmediato
A,B,C, de la evaluacin inicial Manejo avanzado de la va area con glasgow menor de 8 puntos Accesos venosos Toma de paraclnicos: QS y ES Gasometra arterial Monitoreo cardiaco ECG
Teraputica inmediata
Dilisis peritoneal Hemodilisis Medidas antihiperkalemia: Furosemide Salbutamol Gluconato de calcio Dextrosa + Insulina rpida Bicarbonato de sodio
Encefalopata Heptica
Es un conjunto de sntomas neuropsiquitricos originados por la acumulacin sangunea de sustancias nitrogenadas que no puede metabolizar el hgado por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones portosistmicas
Grados de Encefalopata Heptica
Etiologa
Multifactorial Concentraciones de glutamina y alfa-glutarato en LCR en etapa de encefalopata heptica. Concentracin plasmtica de amoniaco elevadas condicionan una inhibicin neuronal. Teora de neurotransmisores falsos (B-feniletilamina, tiramina y octopamina). Teora GABArgica (principal neurotransmisor inhibitorio del SNC). Teora de la benzodiacepinas asociado al GABA.
Salud Mental, Vol. 24, No. 1, febrero 2001
Factores precipitantes
Hemorragia gastrointestinal Infecciones: Tracto genitourinario Infecciones de vas respiratorias altas y bajas Peritonitis espontnea Dietas hiperproteicas Consumo de alcohol Alteraciones hidroelectrolticas: Hipokalemia, hipocloremia e hiponatremia
Factores precipitantes
Frmacos: Benzodiacepinas Barbitricos Diurticos tiazidicos y de asa Anemia Hipoglucemia Hiperazoemia
Manejo inmediato
A,B,C de la evaluacin inicial Valorar ventilacin mecnica asistida Acceso venoso Toma de paraclnicos Instalacin de sonda de balones Cruce y tipificar
Teraputica
Control de hemorragia gastrointestinal Lactulosa (disacrido no absorbible) 30-60 grs. por da en 3 a 4 dosis VO SNG. 200 grs. en 700 ml de agua solucin salina al 0.9% 3 4 veces al da. (enema de retencin) Neomicina 1 gr. VO c/6 8hrs, puede aplicarse en enema de retencin a la misma dosis. Dieta: Protenas de origen vegetal de 40 a 60 grs. Aminocidos de cadena ramificada
Alternativas en la teraputica
Flumazenil Benzoato de sodio Suplementos de zinc Ornitina-aspartato Quirrgicos: Derivacin porto-sistmicas Trasplante heptico
Annals of Hepatology 2003: 2(3): 122-130
Hiponatremia
Valor menor de 135 mEq/l. Trastorno electroltico ms frecuente. Manifestaciones clnicas depende de la velocidad de instauracin del cuadro. Hiponatremia < 125 mEq/l inicio de sintomas Hiponatremia grave con valor < 115mEq/l hay alteraciones neurolgicas
Clasificacin de la hiponatremia
Con qu sntomas se presenta?

Gastrointestinales: Nauseas y vmitos Sistema nervioso perifrico: Calambres musculares, alteraciones visuales Sistema nervioso central: Cefalea, letargia, convulsiones y coma
Correccin de la hiponatremia
Calculo de dficit de Na. Deficit de Na= ACT* x (Na deseado-Na actual) Agua Corporal Total. ACT = 0.6 (Hombres) 0.5 (Mujeres) X Peso Velocidad de reposicin en Na < 125meq/l: 0.5 a 1 mEq/hr. durante 12 a 24 hrs
Teraputica
Restriccion de liquidos: Hiponatremia leve: 1 litro/24 hrs Hiponatremia moderada: 750ml/24hrs Hiponatremia severa: 400 a 500ml/24hrs Liquidos por via intravenosa: Solucin salina al 0.9% (ClNa) = 154 meq/l Solucion salina al 3% (ClNa) = 342 meq/l en caso de hiponatremia severa. Furosemide: 20 a 40 mg IV o VO diarios
Conclusiones
Determinar las diferentes tipos de encefalopatas metablicas de acuerdo a sus antecedentes patolgicos y cuadro clnico que presente el paciente. Importante conocer cual es abordaje inicial de los diferentes patologas que se asocian a encefalopatas metablicas, evitando complicaciones con dao irreversibles.
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La medicina es el arte de lo incierto y la ciencia de la probabilidad Sir William Osler

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COMA, SINCOPE Y CHOQUE, 1980 PRINCIPIOS DE NEUROLOGIA, 1999

Sustancia Reticular Activadora Ascendente (SRAA)

Nivel de alteracin de la conciencia

Aplanamiento de la actividad cerebral elctrica

Cetoacidosis diabtica y Estado hiperosmolar

Fisiopatologa del estado de coma

Diuresis osmtica (Perdida de Na, K, Cl )

Disminucin de la filtracin glomerular

Deplecin de volumen y hemoconcentracin

Alteraciones de la conciencia (Na)

Calculo de dficit de lquidos

Terapia con insulina rpida

Diabetes Care 2001;24(1) 154-159.

Rev. Nefrol. Dil. y Transpl., Volumen 24 - N 3 - 2004, Pg. 129-136

Causas de insuficiencia renal en Mxico

IMSS, 1992. PDI 1996

Signos y sntomas de la encefalopata urmica

Grados de Encefalopata Heptica

Annals of Hepatology 2003: 2(3): 122-130

Con qu sntomas se presenta?

La medicina es el arte de lo incierto y la ciencia de la probabilidad Sir William Osler

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