Reparacin tisular.

*Indispensable para la homeostasis. *Fin ltimo de la inflamacin

-Definicin de Reparacin:
Es el proceso de sustitucin de clulas muertas por clulas nuevas, sanas, derivadas del parnquima o del estroma del sitio lesionado
El cmo reparar depende del tipo de clula que lo hace

-Factores a considerar:
1.-Organo afectado. 2.-Tipo celular constituyente segn grado de diferenciacin. 3.-Magnitud de la lesin. 4.-Estado nutricional del individuo y todas las caractersticas del individuo ejemplo: Diabetes Mellitus. 5.-Edad. 6.-Calidad de la respuesta inflamatoria por ejemplo: los frmacos influyen en la respuesta.

-La reparacin puede ser:

1.- Regeneracin Tisular volver al ciclo celular. 2.- Cicatrizacin reemplazo por tejido fibroso.

1.-Regeneracin Tisular:
Es volver a crear un tejido en base a hiperplasia e hipertrofia de sus clulas parenquimatosas.

-Tipos de reparacin:
A.- Fisiolgica no va acompaado de dao tisular, acompaa en forma normal. Por ejemplo: piel----clulas se descaman. B.- Compensatoria o Vicariante ocurre en rganos pares cuando 1 falla o es extirpado, el otro se hiperplasia o hipertrofia para suplirlo. C.- Patolgica producida frente a dao. Ejemplo: frente a dao tisular.

-Regeneracin Celular:
A.- Clulas Lbiles estn en permanente ciclo celular, responsables de regeneracin fisiolgica. B.- Clulas Estables estn en parnquima glandular o mesnquima. Reciben seales que les hacen salir del estado de quietud volviendo al ciclo celualr. C.- Clulas Permanentes No pueden regenerar, ya que no vuelven al ciclo debido a su alto grado de diferenciacin.

2.-CICATRIZACION.

-Definicin:
Proceso reparativo en el cual el aporte principal es el del estroma de tejido conectivo, sustituyndose el parnquima por tejido fibroso permanente, no especializado.

Puede haber regeneracin y cicatrizacin en un mismo rgano

-Tipos de cicatrizacin:
A.- Primaria o por primera intencin producida cuando los bordes de las heridas son perfectamente afrontables (espacio entre los bordes es mnimo). Reparacin rpida y dao mnimo. B.- Secundaria o por segunda intencin prdida importante de tejido con aumento de Tejido de Granulacin. Ejemplo: cicatrizacin alveolar (por exodonxia).

A.- PRIMARIA:
1.-Escasa prdida de tejidos. 2.-Escasa traumatizacin. 3.-Inflamacin e infeccin mnimas. 4.-Formacin de poco tejido de Granulacin. 5.-Hematoma escaso. 6.-Poco tejido cicatrizal. 7.-Brecha entre los bordes pequea. 8.-Reparacin tisular rpida.

B.- SECUNDARIA:
1.-Prdida considerable de tejidos. 2.-Intensa inflamacin, necrosis o infeccin. 3.-Gran cantidad de exudado. 4.-Gran cantidad de fibringeno. 5.-Abundante tejido de granulacin. 6.-Abundante tejido cicatrizal, gran contraccin produciendo deformacin esttica y alteracin funcional.

-Secuencia de los Eventos fisiopatolgicos:

1.-Lesin tisular se produce una hemorragia local e inflamacin. 2.-Formacin de exudado inflamatorio el exudado tiene clulas que fagocitan clulas extraas, clulas necrosadas y elementos pro-inflamatorios. 3.-Fagocitosis de restos necroticos. 4.-Neoformacion vascular en la zona por la presencia de los factores de crecimiento endotelial (EGF) y ficroblstico (FGF) en la zona afectada. 5.-Infiltracin celular (fibroblastos). 6.-Deposito de fibras y matriz extracelular prot. fibrilares de la MEC, fibronectina, tenacina y "vicronectina". 7.-Involucin y contraccin.

Tejido de Granulacin:
Tejido conectivo de neoformacion a partir del exudado inflamatorio ,muy vascularizado,base para la MIGRACION celular(fibroblastos),contiene clulas inflamatorias mononucleares y M.E.C. Laxa.

-Se observa de color rosado, laxo y blando, muy rico en fibrina.

Hemorragia-coagulacin -malla de fibrina.

-La malla de fibroblasto y endoteliocitos.

-Las clulas son atradas por:

A.-Quimiotaxis Estimulada por factores de crecimiento (con efecto motgeno y mitgeno) sobre macrfagos, fibroblstos, endoteliocitos. B.-Secrecin de M.E.C. de proteoglicanos y colgeno tipo III. C.-Remodelacin En piel---colgeno tipo I. Los constituyen adoptan la misma forma previa a la lesin.

-Factores de Crecimiento:
1.-EGF Factor de Crecimiento Epitelial. Es motogeno, mitogeno epitelial y fibroblastico. 2.-PDGF Factor de Crecimiento derivado de plaquetas. Es motogeno y mitogeno de fibroblastos. Estimula la quimiotaxis y activacin de macrfagos. Estimula a los fibroblstos para que secreten la matriz extracelular. 3.-FGF Factor de Crecimiento Fibroblstico. Es mitogeno para fibroblastos y angiogenesis (neoformacin de vasos por migracin y proliferacin de clulas endoteliales). 4.-VEGF Factor de Crecimiento Endotelial Vascular. Promueve la angiognesis. 5.-TGF alfa(EGF) Factor de crecimiento Transformante alfa. Su funcin es similar al EGF.

6.-TGF beta Factor de Crecimiento Transformante beta. Estimula a las plaquetas a que liberen PDGF, por esto se dice que es un mitogeno indirecto. 7.-TGF beta 3 Factor de Crecimiento Transformante beta 3. Produce una modulacin de cicatrizacin, a travs de Feed Back Negativo, evitando as la contraccin de la herida. 8.-NGF Factor de Crecimiento Neural. Producido por las clulas de Schawnn, estimula la reparacin axnica.

ANGIOGENESIS:
-Depende del EGF.

-Ocurren los siguientes hechos:

A.-Degradacin de la membrana basal del vaso primitivo permite la salida de clulas endoteliales. B.-Migracin celular. C.-Proliferacin de clulas endoteliales a tejido conjuntivo , produciendose brotes celulares ---- red vascular de tejido de granulacin (vasos inmaduros). D.-Maduracin de clulas endoteliales.

HERIDA PRIMARIA EN PIEL:

-No se regeneran anexos cutaneos, como por ejemplo gl. sudorparas.

-Etapas en una Herida Primaria:

1.-24 horas se secretan neutrofilos, los que envan seales para la reparacin. 2.-24-48 hrs. formacin de brotes epiteliales; su migracin depende de la actividad de integrinas y de fil. del cito esqueleto. 3.-Tejido de granulacin la fibronectina y la tenacina facilitan la migracin de las clulas endoteliales en la superficie. 4.-Quinto da mxima vascularizacion. 5.-Formacin de puentes de colgeno se sustituye a la fibrina gracias a la accin de fibroblastos. 6.-2da semana mayor deposito de colgeno, menor vascularizacion, edema e infiltrado, se produce la unin de clulas endoteliales. 7.-1 mes Epidermis intacta.

REPARACION OSEA.
Ejemplo: Alvolo post-extraccin.

-Requisitos:

1.-Vascularacin. 2.-Inervacin adecuadas.

-Protenas no colgenas:
1.-Osteocalcina aumenta su concentracin cuando hay actividad osteoblstica (sntesis de matriz sea). 2.-Osteonectina Tiene rol en el ncleo de calcificacin. 3.-B.M.P Protena Morfogennica sea Estimula la diferenciacin de clulas mesenquimatosas indefirenciadas, para dar osteoblastos cuando se requiere matriz sea. -Constituyen el 10% de la matriz sea.

-CITOQUINAS:
1.-O.A.F. Factor Activador de Osteoclastos. Liberado por linfocitos. Participa en la ltima etapa de la reparacin, activando osteoclstos para la remodelacin sea. 2.-Factor Activador de Osteoblastos. 3.-Prostaglandinas PGE2 - PGE1.

-Consolidacin sea:
1.-Fractura rompen vasos, produciendose un hematma y sobre l se pone tejido de Granulacin. 2.-Granulacion tejido blando temporal, cuando se organiza da origen aumenta sus fibras colgenas y disminuyen los vasos, dando origen al callo. 3.-Callo tejido duro temporal, firme, no calcificado, produce inmovilizacin natural del extremo fracturado.

4.-Remodelacin sntesis de matriz sea--- tej.osteode (desorganizado e inmaduro). La osteonectina produce aposicin de minerales que va a llevar a la calcificacin. 5.-Modelacion responsable de osteoclasto. 6.-Proceso aceleratorio regional reparacin con accelerador. -Tejido no recupera en 100% su funcin y su forma.

Reparacin del Tejido nervioso

-Puede ocurrir en:

1.-Sistema nervioso central neoformacin capilar y proliferacin astroctica y microglial (GLIOSIS ---- homloga a fibrosis del tejido conj. , es decir, ocurre cicatrizacin). 2.-Sistema nervioso Perifrico regeneracin axnica gracias a la presencia de laminina y al NGF liberado por clulas de Schwann. sta regeneracin puede ocurrir slo si los sitios de enfrentamiento estn cercanos. Cuando estn separados, se produce un NEUROMA DE AMPUTACIN (tej. conjuntivo desorganizado entre cabos axnicos); debido a esto se ve alterada la funcin (no tiene conduccin).