INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA (IVI) El lado izquierdo del corazn moviliza la sangre desde la circulacin pulmonar de baja presin

hacia la circulacin sistmica, que se caracteriza por tener una mayor presin. Cuando se altera la funcin del lado izquierdo del corazn, disminuye el volumen minuto cardiaco, aumentan las presiones al final de la distole del ventrculo y aurcula izquierda, y se produce congestin de la circulacin pulmonar. Adems si la presin de filtracin capilar pulmonar supera la presin osmtica capilar, se produce un desvo del lquido intravascular hacia el intersticio del pulmn y se desarrolla un edema pulmonar. Las causas ms frecuentes de IVI son: Cardiopata isqumica Hipertensin Valvulopata artica y mitral Miocardiopatas

CLASIFICACION: La IVI puede dividirse por razones clnicas en: o IVI Sistlica se caracteriza por un GC deficiente, y sus causas son las que afectan la contractibilidad del ventrculo izquierdo. IVI Diastlica el GC est relativamente conservado en reposo, pero el ventrculo izquierdo es anormalmente fuerte o est restringido en su capacidad para relajarse durante la distole. Predomina en pacientes mayores de 65 aos y es ms frecuente en mujeres. Adems la hipertensin es su causa subyacente ms habitual; otros factores de riesgo son: - Diabetes mellitus - Obesidad - Estenosis bilateral de la arteria renal - Edad (por endurecimiento del corazn) HISTOPATOLOGIA: CORAZON: Los hallazgos varan segn el proceso patolgico. o Alteraciones estructurales macroscpicas: como infartos en el miocardio o una deformacin, una estenosis o una insuficiencia valvular. Sin embargo, en la insuficiencia provocada por la estenosis de la vlvula mitral o por miocardiopatas restrictivas atpicas, el ventrculo izquierdo suele estar hipertrofiado y muchas veces dilatado. Adems, el defecto en el funcionamiento del ventrculo izquierdo, a menudo causa una dilatacin de la aurcula izquierda y agrava su riesgo de fibrilacin.

Alteraciones microscpicas: son inespecficos, y consiste sobre todo en una hipertrofia de los miocitos y un grado variable de fibrosis intersticial.

PULMONES: o Alteraciones macroscpicas: la congestin pulmonar y el edema determinan que los rganos sean ms blandos y pesados. Alteraciones microscpicas: Edema perivascular e intersticial, fundamentalmente en los tabiques interlobulillares. Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares Acumulacin de serosidad en los espacios alveolares. Algunos glbulos rojos pasan a los espacios alveolares, donde son fagocitados y digeridos por macrfagos, los cuales almacenan el hierro recuperado de la hemoglobina en forma de hemosiderina. Estos macrfagos repletos de hemosiderina son signos reveladores del edema pulmonar.

CLINICA: Los sntomas pueden ser bastante sutiles y muchas veces guardan relacin con la congestin pulmonar y el edema. La tos y la disnea, son las que aparecen ms

tempranamente; y a medida que avanza la insuficiencia, el agravamiento del edema pulmonar puede originar una ortopnea que exige al paciente dormir sentado o una disnea paroxstica nocturna. La disminucin del gasto cardiaco reduce la perfusin renal, lo cual activa el sistema renina angiotensina aldosterona; lo que va a propiciar la retencin de agua y sal, expandiendo los volmenes del lquido intersticial e intravascular an ms. Adems, si la hipoperfusin del rin es muy grave, puede ocurrir una alteracin en la excrecin de los productos nitrogenados, generando una hiperazoemia. Por otro lado, sta hipoxia puede alcanzar hasta al cerebro, generando una encefalopata hipxica, con irritabilidad, disminucin de la capacidad de concentracin e inquietud. Pudiendo llegar hasta estupor y coma.