UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA CENTRO DE EDUCAO DEPARTAMENTO DE METODOLOGIA DO ENSINO

CURSO DE LICENCIATURA EM CINCIAS BIOLGICAS MODALIDADE A DISTNCIA

PLANO DE AULA INFLAMAO X INFECO

CNTIA KARINA ELIZANDRO CLUDIA PACHECO PEDRO

Ararangu 2012

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA CENTRO DE EDUCAO DEPARTAMENTO DE METODOLOGIA DO ENSINO

CURSO DE LICENCIATURA EM CINCIAS BIOLGICAS MODALIDADE A DISTNCIA

PLANO DE AULA INFLAMAO X INFECO

Prtica Pedaggica como Componente Curricular (PPCC), apresentada na disciplina de Metodologia do Ensino de Cincias e Biologia Profa. Marina Bazzo de Espndola.

CNTIA KARINA ELIZANDRO CLUDIA PACHECO PEDRO

Ararangu 2012

DISCIPLINA: Biologia PROFESSORES (as): Cntia Karina Elizandro Cludia Pacheco Pedro SRIE: 2 srie do Ensino Mdio CARGA HORRIA: 30 minutos

PLANO DE AULA OBJETIVO GERAL - Diferenciar inflamao e infeco. OBJETIVOS ESPECFICOS - Identificar e compreender as principais caractersticas da inflamao e da infeco, por meio da leitura e aula expositiva; - Reconhecer as principais clulas envolvidas no processo inflamatrio; enumerar grupos de patgenos causadores de infeco; e relacionar as situaes que se referem ao processo inflamatrio e ao processo infeccioso, por meio da participao de um quiz entre equipes. CONTEDO: Inflamao x Infeco Inflamao A inflamao, caracterizada por dor, inchao (edema), vermelhido (eritema) e calor um resultado normal e geralmente desejvel, decorrente da ativao de efetores da resposta imune inespecfica. A inflamao sistmica no controlada, denominada choque sptico, pode causar uma enfermidade grave e a morte. A inflamao, um importante componente dos mecanismos de defesa do corpo, um processo fisiolgico tipicamente iniciado por leso tissular a partir de fatores endgenos como necrose tissular ou fratura ssea, assim como a partir de fatores exgenos, os quais incluem leso mecnica (como cortes), leso fsica (como queimaduras), leso qumica (por exemplo,

exposio a substncias qumicas corrosivas), leso imunolgica (como reao de hipersensibilidade) e leso biolgica (por exemplo, infeces causadas por microrganismos patognicos). Embora talvez paradoxal, considerando-se o desconforto associado com certos tipos de respostas inflamatrias (por exemplo, hipersensibilidade hera venenosa), a inflamao um processo imunolgico normal destinado a restaurar a homeostasia imunolgica fazendo com que o tecido lesado volte sua condio normal. Minutos aps a leso, o processo inflamatrio se inicia com a ativao e aumento da concentrao de substncias farmacologicamente potentes, incluindo protenas conhecidas como protenas de fase aguda. A resposta de fase aguda induz respostas adicionais, tanto localizadas quanto sistmicas. As respostas inflamatrias localizadas so, em parte, geradas como resultado da ativao de cininas e do sistema de coagulao (cogulo) (COICO e SUNSHINE, 2010, p.16-17). Geralmente as primeiras clulas inflamatrias que chegam ao cenrio de uma infeco ou injria tecidual so os neutrfilos. Esses fagcitos so atrados para o stio de uma infeco ativa ou de injria tissular por quimiatratores solveis, como as interleucinas. Por exemplo, a interleucina 8 (IL-8), uma pequena protena da famlia das quimiocinas, liberada por clulas hospedeiras lesadas. Os neutrfilos interagem com a IL-8, ativando genes que estimulam a migrao em direo s clulas que esto secretando IL-8. Os neutrfilos ativados migram para as clulas lesadas, ingerindo-as. Eles tambm secretam outras quimiocinas, como MIP- e MIP- (protenas inflamatrias de macrfagos). Tais quimiocinas recrutam macrfagos para o mesmo local, guiando-os ao longo do gradiente de quimiocina em direo aos neutrfilos presentes no stio de infeco ou injria. A interao com quimiocinas tambm ativa determinados genes de macrfagos, levando a uma fagocitose mais intensa, e produo e secreo de vrias citocinas. As principais citocinas de macrfagos ativas na inflamao consistem em IL-1 e IL-6 e TNF- (Fator alfa de necrose tumoral, do ingls, tumor necrosis factor-alpha). As quimiocinas e citocinas mediadoras, liberadas pelas clulas danificadas e pelos fagcitos, contribuem para a inflamao. Por exemplo, as citocinas inflamatrias IL-1 e IL-6 e TNF- aumentam a permeabilidade vascular, promovendo o inchao (edema), a vermelhido (eritema) e o aquecimento do local, associados inflamao. O edema estimula os neurnios locais, causando dor.

O resultado comum da resposta inflamatria consiste em uma rpida localizao e destruio do patgeno pelos neutrfilos e macrfagos recrutados. medida que o patgeno destrudo, as clulas inflamatrias deixam de ser estimuladas, h uma reduo de seu nmero local, a produo de citocinas diminui, a quimiatrao interrompida e a inflamao regride (MADIGAN et al., 2010, p. 846 e 847). Infeco Historicamente, as doenas infecciosas tm sido apontadas como a principal causa de morte em populaes humanas, afetando principalmente crianas. Atravs da histria da humanidade ocorreram diversas epidemias catastrficas por doenas infecciosas como, por exemplo, a peste bubnica causada pela bactria Yersinia pestis que matou, durante meados do sculo XIV, um quarto da populao europeia. As doenas infecciosas influenciaram fortemente atravs de presses seletivas a evoluo do sistema imunolgico (COICO e SUNSHINE, 2010, p.303). Os seres humanos abrigam vrias espcies de microrganismos. Quando um hospedeiro humano encontra um microrganismo, a interao pode resultar em um dos dois resultados: eliminao ou infeco. A eliminao do patgeno do corpo pode ocorrer quando o encontro hospedeiro-microrganismo no resulta no estabelecimento do microrganismo no hospedeiro. A infeco a aquisio de um microrganismo pelo hospedeiro. Note-se que apesar de o termo infeco comumente usado como sinnimo de doena, as duas palavras no tem o mesmo significado. A infeco seguida por um dos cinco resultados: eliminao, comensalismo, colonizao, persistncia (ou latncia) e doena. Nos ltimos quatro resultados, a relao entre hospedeiro e microrganismos mantida, mas o nvel de dano suportado pelo hospedeiro diferente. A eliminao pode ser subsequente infeco como resultado da ao dos mecanismos de defesa do hospedeiro ou interveno teraputica. Nem o comensalismo, nem a colonizao, raramente, se que ocorre, resulta em dano ao hospedeiro, sintomtico ou clinicamente evidente, mas essas condies podem variar em intensidade de leso no hospedeiro e na capacidade de progredir para doena. Quando no h dano ao hospedeiro, tanto o comensalismo quanto a colonizao tornam-se condies indistinguveis. Colonizao um termo normalmente utilizado em relao a microrganismos com alto potencial patognico que podem instalar-se no hospedeiro sem provocar qualquer sintoma. A colonizao pode causar a eliminao, persistncia ou doena, dependendo da

competncia do microrganismo e da eficcia da resposta imunolgica. Muitos acontecimentos de colonizao estimulam a resposta imunolgica e impedem futuras infeces e/ou doenas causadas por microrganismos relevantes. Desta forma, um microrganismo com alto potencial patognico pode se instalar nas mucosas, desencadear insuficiente dano para causar sintomas clnicos, e provocar uma resposta imunolgica que o erradique. Assim, a colonizao foi capaz de imunizar o hospedeiro contra a reinstalao desse microrganismo. Na persistncia (ou latncia), os microrganismos instalam-se no hospedeiro e no podem ser erradicados, apesar de causarem danos. Por exemplo, em vrios seres humanos, uma infeco por Mycobacterium tuberculosis assintomtica, mesmo quando o microrganismo se instala no hospedeiro e capaz de sobreviver nele por muito tempo em um granuloma. Nesse estado de persistncia ocorrem dano tecidual local e alteraes no tecido normal devido formao do granuloma, mas o dano no e suficiente para produzir doena clnica. Entretanto, diferentemente da colonizao, os mecanismos de defesa do hospedeiro no conseguem erradicar a micobactria e a infeco se torna persistente. Na maioria dos indivduos, esta condio mantida com a infeco confinada ao granuloma. Todavia, em alguns indivduos, esta condio pode progredir para a tuberculose, a doena causada por M. tuberculosis. Em indivduos com sistemas imunolgicos intactos, os microrganismos devem ser suficientemente virulentos para se instalar e causas infeco. Contudo, em indivduos com imunidade comprometida, microrganismos com baixa virulncia podem causar srias infeces. Microrganismos que so patognicos para indivduos com imunidade enfraquecida so comumente definidos como patgenos oportunistas. Portanto, as propriedades microbianas de patogenicidade e virulncia esto associadas com a, e parcialmente da, condio imunolgica do hospedeiro. Com as funes imunolgicas normais, os microrganismos comensais no so perigosos e podem exercer importantes papis para o hospedeiro, como a produo de vitamina K por bactrias do trato instestinal. Entretanto, os comensais podem se tornar patgenos quando h uma ruptura das defesas naturais do hospedeiro. Por exemplo, tanto Staphylococcus epidermitis quanto Candida albicans fazem parte da microbiota normal da pele, mas podem causar infeces potencialmente fatais em pacientes com cateteres endovenosos, que permitem um acesso inapropriado ao sistema circulatrio devido ruptura da pele. Algumas terapias para o cncer acarretam imunossupresso imunolgica, o que deixa o paciente em risco de desenvolver infeces

srias causadas por microrganismos com baixa virulncia, como, por exemplo, os comensais (COICO e SUNSHINE, 2010, p. 314-315). METODOLOGIA: Num primeiro momento os alunos sero orientados sobre a execuo das atividades, que sero: aula expositiva com apresentao de slides, e participao de um quiz a ser realizado entre equipes. Como preparao a esta aula, os estudantes j tero recebido na aula anterior material literrio impresso para leitura/estudo prvio (anexo I). Num segundo momento, as professoras com a utilizao de uma apresentao de slides iro trabalhar o contedo, aprofundando assim, o assunto que j foi introduzido por meio de material impresso, e neste momento iro dirimindo eventuais dvidas dos alunos. Num terceiro momento os alunos sero divididos em duas equipes, as equipes sero divididas conforme a ordem numrica da chamada, uma equipe ser composta pelos nmeros mpares e outra equipe ser composta pelos nmeros pares. As equipes participaro de um quiz que estar elaborado numa apresentao de slides e composto por 6 (seis) questes. Este momento servir como um espao tira-dvidas, com questes pr-elaboradas, mas com a conduo das professoras que introduziro pausas para esclarecimentos especficos conforme os resultados corretos ou incorretos referentes s questes. As equipes tero o tempo mximo de 1 (um) minuto para responder cada questo, se souberem a resposta antes desse prazo o cronmetro ser parado (se porventura ocorrer empate, a contagem do cronmetro servir para desempate). A equipe que no souber responder a questo ter a oportunidade de passar a vez, caso erre ser penalizada com um ponto negativo, caso acerte receber um ponto (dessa forma ambos os grupos sero motivados a solucionar a questo). Caso nenhuma equipe responda a questo, ningum marcar ponto (neste caso o professor poder identificar as questes que ficaram com o entendimento comprometido). A pontuao das equipes ser apenas um estmulo simblico. RECURSOS: - Equipamentos: projetor multimdia; note book;

- Material didtico: material literrio impresso (anexo I), apresentao de slides elaborada no Power Point, e quiz elaborado no Power Point; - Ambiente: sala de aula com turma dividida em duas equipes formando grupos circulares. AVALIAO: Ser feita uma avaliao baseada na participao em aula (anexo II). Critrios utilizados: - Integrao das equipes e dedicao individual de seus integrantes; - Respeito aos horrios estabelecidos; - Empenho/participao individual contributivo para a construo do conhecimento coletivo. CRONOGRAMA:

ATIVIDADES Esclarecimentos sobre as atividades Aula expositiva com apresentao de slides Realizao do quiz

Tempo 4 minutos 10 minutos 16 minutos

BIBLIOGRAFIA: COICO, Richard; SUNSHINE, Geofrey. Imunologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2010. KRASILCHIK, Myriam. Prtica de ensino de Biologia. 2 ed. So Paulo: Harper & How. 1986. MADGAN, M. T. [et al]. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 1160p. RAMOS, Daniela Karine. Construindo um plano de aula. Disponvel em:

< http://ead.moodle.ufsc.br/course/view.php?id=1242>.

ANEXO I

INFLAMAO X INFECO INFLAMAO A inflamao, caracterizada por dor, inchao (edema), vermelhido (eritema) e calor um resultado normal e geralmente desejvel, decorrente da ativao de efetores da resposta imune inespecfica.

FIGURA 1: Sintomas caractersticos da inflamao. Esses sintomas resultam da resposta do organismo a uma agresso, como entorses, pancadas, cortes, intervenes cirrgicas, toxinas, queimaduras, alergias, infeces, etc. A inflamao se constitui no principal mecanismo de defesa do organismo, visando combater os agentes agressores e reparar os danos provocados nos tecidos. O processo inflamatrio tpico ocorre da seguinte forma: Geralmente as primeiras clulas inflamatrias que chegam ao cenrio de uma infeco ou injria tecidual so os neutrfilos. Esses fagcitos so atrados para o stio de uma infeco ativa ou de injria tissular por mediadores qumicos (quimiatratores solveis), como

as interleucinas, que so liberadas pelas clulas hospedeiras lesadas, os neutrfilos migram para as clulas lesadas, ingerindo-as. Eles tambm secretam outros mediadores qumicos (quimiocinas) que recrutam macrfagos para o mesmo local, guiando-os ao longo do gradiente de quimiocina em direo aos neutrfilos presentes no stio de infeco ou injria. Uma funo fundamental da resposta inflamatria a conduo de leuccitos at a regio agredida, pois muitos deles desempenham papel importante na defesa, fagocitando ou produzindo substncias que destroem microrganismos e tecidos necrticos, que inativam ou degradam antgenos. O edema torna a corrente circulatria progressivamente mais lenta, facilitando a diapedese dos leuccitos, que a migrao desses das vnulas para os tecidos.

FIGURA 2: Diapedese A interao com quimiocinas tambm ativa determinados genes de macrfagos, levando a uma fagocitose mais intensa, e produo e secreo de vrias citocinas. As quimiocinas e citocinas mediadoras, liberadas pelas clulas danificadas e pelos fagcitos, contribuem para a inflamao. Por exemplo, certas citocinas inflamatrias aumentam a permeabilidade vascular, promovendo o inchao (edema), a vermelhido (eritema) e o aquecimento do local, associados inflamao. O edema estimula os neurnios locais, causando dor.

FIGURA 3: Esquema processo inflamatrio tpico em resposta ao dano tecidual e infeco. O resultado comum da resposta inflamatria consiste em uma rpida localizao e destruio do patgeno pelos neutrfilos e macrfagos recrutados. medida que o patgeno destrudo, as clulas inflamatrias deixam de ser estimuladas, h uma reduo de seu nmero local, a produo de citocinas diminui, a quimiatrao interrompida e a inflamao regride (MADIGAN et al., 2010, p. 846 e 847). INFECO Historicamente, as doenas infecciosas tm sido apontadas como a principal causa de morte em populaes humanas, afetando principalmente crianas. Atravs da histria da humanidade ocorreram diversas epidemias catastrficas por doenas infecciosas como, por exemplo, a peste bubnica causada pela bactria Yersinia pestis que matou, durante meados do sculo XIV, um quarto da populao europeia. As doenas infecciosas influenciaram fortemente atravs de presses seletivas a evoluo do sistema imunolgico (p.303).

BACTRIAS

VRUS

PROTOZORIOS FUNGOS FIGURA 4: Grupos de microrganismos de podem causar infeces. Os seres humanos abrigam vrias espcies de microrganismos. Quando um hospedeiro humano encontra um microrganismo, a interao pode resultar em um dos dois resultados: eliminao ou infeco. A eliminao do patgeno do corpo pode ocorrer quando o encontro hospedeiro-microrganismo no resulta no estabelecimento do microrganismo no hospedeiro. A infeco a aquisio de um microrganismo pelo hospedeiro. Note-se que apesar de o termo infeco comumente usado como sinnimo de doena, as duas palavras no tem o mesmo significado. A infeco seguida por um dos cinco resultados: eliminao, comensalismo, colonizao, persistncia (ou latncia) e doena. Nos ltimos quatro resultados, a relao entre hospedeiro e microrganismos mantida, mas o nvel de dano suportado pelo hospedeiro diferente. A eliminao pode ser subsequente infeco como resultado da ao dos mecanismos de defesa do hospedeiro ou interveno teraputica. Nem o comensalismo, nem a colonizao, raramente, se que ocorre, resulta em dano ao hospedeiro,

sintomtico ou clinicamente evidente, mas essas condies podem variar em intensidade de leso no hospedeiro e na capacidade de progredir para doena.

FIGURA 5: Infeco A inflamao um processo que pode ser causado por uma infeco, podendo vir a combat-la. REFERNCIAS COICO, Richard; SUNSHINE, Geofrey. Imunologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2010. KRASILCHIK, Myriam. Prtica de ensino de Biologia. 2 ed. So Paulo: Harper & How. 1986. MADGAN, M. T. [et al]. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 1160p. Imagens disponveis em: http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=3&materia_id=169&materiaver=1 http://www.panfar.com.br/?lnk=noticia&id=5 http://dbiotec.blogspot.com.br/2012/03/um-novo-meio-de-combater-infeccoes-por.html http://www.icb.ufmg.br/lbcd/prodabi4/grupos/grupo1/actina.htm http://marianadg-cn.blogspot.com.br/2011/11/leucocitos-globulos-brancos.html http://www.ricardogauchobio.com.br/extensivo/aula-30-2

ANEXO II Tabela de avaliao Aluno N Nome Turma:__________________________________________ Data:_____/_____/________. Equipe Grupo Horrio Indiv. Limites tempo Particip. individual na aula Mdia Presena/f alta