Diabetes tipo II

Diabetes Mellitus tipo 2 INTRODUCCION:

La diabetes es una enfermedad crnica de base gentica que se caracteriza por presentar una de las siguientes manifestaciones: a) un sndrome metablico que consiste en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lpidos y protenas como consecuencia de un dficit absoluto o relativo en la accin de la insulina; b) sndrome vascular que puede ser macroangipatico y microangiopatico y afectan especialmente a rganos como el corazn, el cerebro, los riones y la retina; c) sndrome neuropatico.1 INSULINA La insulina es una hormona que el cuerpo necesita para poder usar de manera correcta los alimentos y la energa. Todas las hormonas son producidas por glndulas. La glndula que produce la insulina es el pncreas. Los diabticos no producen suficiente insulina, por lo tanto se podra afirmar que son "desafiados por el pncreas". CLASIFICACION: Diabetes tipo 1: es el resultado de la destruccin de las clulas pancreticas, que lleva a un dficit en la secrecin de insulina. Diabetes tipo 2: es la disminucin progresiva en la sensibilidad a la insulina por parte de las clulas del cuerpo. Diabetes gestacional: es la diabetes diagnosticada en el embarazo. Otros tipos de diabetes debido a causas especficas como: defectos genticos en el funcionamiento de las clulas , defectos genticos en la accin de la insulina, enfermedades que afectan al pncreas exocrino, diabetes inducida por drogas o qumicos. 2 EPIDEMIOLOGIA: La diabetes tipo 2 se desarrolla gradualmente, debido a que el pncreas se va deteriorando con el tiempo, por la sobreproduccin de insulina en primera instancia y el posteriormente el dficit. Salvo en los pases escandinavos, la incidencia poblacional de diabetes mellitus tipo 2 es superior a la de tipo 1, con una relacin media de 85:15% entre ambas. De la poblacin total de diabticos, el mayor porcentaje ( 90%) corresponde a la Diabetes mellitus tipo 2. Cules son los objetivos de control? Es tan importante controlar la glucemia como el resto de factores de riesgo cardiovascular (colesterol, tensin arterial, obesidad y tabaquismo). Glucosa antes de las comidas: 80-110 mg/dl; despus de comidas: menos de 180 Hemoglobina glicosilada menor de 7-7,5% Colesterol LDL menor de 100 mg/dl Tensin arterial menor de 135/80 mmHg FACTORES DE RIESGO: Los antecedentes familiares y la gentica, juegan un papel importante Un bajo nivel de actividad (Sedentarismo) Una dieta deficiente

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Sobrepeso Raza/etnia (las poblaciones de afroamericanos, hispanoamericanos e indgenas americanos tienen altos ndices de diabetes) Edad superior a 45 aos Intolerancia a la glucosa identificada previamente por el mdico Presin arterial alta Colesterol HDL de menos de 35 mg/dL o niveles de triglicridos superiores a 250 mg/dL Antecedentes de diabetes gestacional.

DIABETES TIPO II: ETIOLOGIA: Factores genticos: la DM tipo 2 posee un fuerte componente gentico. Esta es una enfermedad polignica y multifactorial donde diversos loci genticos favorecen a que se presente la enfermedad, y factores ambientales como nutricin y actividad fsica regulan todava ms la expresin fenotpica de la enfermedad.3 Cuando el paciente es diabtico existen antecedentes familiares de diabetes en el 25-50% de los casos y 15% o menos de antecedentes familiares cuando el paciente no presenta la enfermedad. La prevalencia de la tolerancia anormal a la glucosa es significativamente mayor en pacientes con familiares diabticos que en los no diabticos. Varios estudios han propuesto varios genes relacionados con la diabetes tipo II: a) la haptoglobina; b) el genotipo Gc; c) diversos grupos HLA (A2, A10, AW32, B22, BW54, BW61); d) el polimorfismo del gen de la insulina; e) el receptor de la insulina; f) apolipoprotenas, y g) transportadores de glucosa. 1 Factores ambientales: el excesivo consumo de azucares refinados, el sedentarismo y la obesidad podran considerarse como factores etiolgicos ambientales en la diabetes tipo II. Todos estos factores actan sobre una base gentica que constituye el factor etiolgico ms importante.1 Deterioro en los vasos sanguneos Los individuos con diabetes son vulnerables a la obstruccin progresiva de sus arterias o vasos sanguneos, lo cual ocurre indistintamente en el cerebro, el rin, el corazn o las extremidades. Ello sucede como resultado de la acumulacin de sustancias grasas en las paredes de las arterias (figura 2). El problema es an ms grave si adems de diabetes existe presin arterial alta (frecuente en el diabtico tipo 2) y colesterol sanguneo elevado, en especial tratndose del mal colesterol, llamado colesterol LDL. El hbito de fumar tambin contribuye al dao vascular. El taponamiento arterial es una verdadera "bomba de tiempo" si no es prevenido, pues es la causa de trombosis cerebrales, infartos cardacos y lesiones en miembros inferiores que conducen con frecuencia a amputaciones (figura 2).

FISIOPATOLOGIA: La diabetes tipo II se caracteriza por tres alteraciones fisiopatolgicas: trastorno de la secrecin de insulina, resistencia perifrica a la insulina y produccin heptica excesiva de glucosa. La obesidad

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visceral o central es muy comn en este tipo de diabetes. La resistencia a la insulina que acompaa a la obesidad aumenta la resistencia a la insulina determinada genticamente de la diabetes tipo II. Los adipocitos secretan numerosos productos biolgicos como la leptina, factor de necrosis tumoral alfa, cidos grasos libres, resistina y adiponectina, estos productos modulan la secrecin de insulina, la accin de la insulina y el peso corporal adems contribuyen a la resistencia a la insulina. En las etapas tempranas de esta enfermedad la tolerancia a la glucosa permanece normal a pesar de la resistencia a la insulina que existe, esto se debe porque las clulas beta del pncreas compensan esta resistencia aumentando la produccin de insulina. A medida que aumenta la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora los islotes pancreticos se vuelven incapaces de seguir manteniendo un estado de hiperinsulinismo por lo que se genera grandes elevaciones de glucemia postprandial. A medida que disminuye ms la secrecin de insulina y aumenta la produccin heptica de glucosa aparece la diabetes con hiperglucemia en ayuno. Frecuentemente estn elevados los marcadores de la inflamacin como IL-6 y protena C reactiva.3 Anormalidades metablicas Resistencia a la insulina: La resistencia a la insulina causa un aumento compensatorio de la secrecin pancretica de esta, por lo que al principio la tolerancia a la glucosa se mantiene normal. A medida que avanza la enfermedad la clula beta falla y aparece la insulinopenia relativa que lleva a una tolerancia anormal y luego a la diabetes.1 El aumento en la produccin heptica de glucosa es responsable de los elevados niveles de FPG (glucosa libre plasmtica) por otro lado la reduccin en la utilizacin perifrica de glucosa produce hiperglucemia postprandial. Los niveles de receptor de insulina y de actividad de cinasa de tirosina estn disminuidos, pero lo ms probable es que estas alteraciones sean secundarias a la hiperinsulinemia y no un defecto primario. Por lo que se cree que en la resistencia a la insulina el factor predominante son los defectos posteriores al receptor. Los polimorfismos del IRS-1 se asocian a la intolerancia a la glucosa, lo cual causa la posibilidad de que se combinen polimorfismos en diversas molculas postreceptor para crear el estado de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina hoy en da se cree est asociada a un defecto en la sealizacin de la cinasa de PI-3 que reduce la transposicin de GLUT4 a la membrana plasmtica. Otra teora se basa en que las concentraciones elevadas de cidos grasos libres, los cuales estn presentes en la obesidad, pueden contribuir en la patognesis de esta enfermedad. Los cidos grasos libres pueden dificultar la utilizacin de la glucosa por el msculo esqueltico, promover la produccin de glucosa por el hgado y alterar la funcin de las clulas beta.3 La causa final del agotamiento del pncreas puede estar relacionada con la toxicidad de la glucosa en una clula beta predispuesta. La resistencia a la insulina incluye a los tejidos heptico, muscular y adiposo. En el hgado aumenta la gluconeognesis el cual es un defecto importante en la diabetes tipo II, y la fosfoenolpiruvatocarboxicinasa que es la enzima clave en la patogenia de la enfermedad. Existe un problema en cuanto a la utilizacin perifrica de la glucosa debido a un mal funcionamiento en el

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transportador de la glucosa GLUT-4 y en la hexocinasa II lo que causa una menor captacin y menor utilizacin de la glucosa por parte de las clulas del cuerpo.1 Trastorno de la secrecin de insulina La secrecin de insulina aumenta al inicio en respuesta a la insulinoresistencia, para mantener una tolerancia normal a la glucosa. Al principio el defecto de la secrecin de insulina es minino y afecta de manera selectiva la secrecin de insulina estimulada por la glucosa. La respuesta a otros secretagogos diferentes a la glucosa, como la arginina, no se encuentran alteradas. El ambiente metablico tambin ejerce un efecto negativo sobre la funcin de los islotes, es as, como la hiperglucemia crnica altera de manera paradjica la funcin de los islotes lo que lleva a un empeoramiento de la hiperglucemia, lo que se conoce con el nombre de toxicosis por glucosa. La elevacin de los valores de cidos grasos libres lipotoxicosis empeora el funcionamiento de los islotes pancreticos. Aumento de la produccin heptica de glucosa La resistencia heptica a la insulina demuestra la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeognesis, lo que conduce a una hiperglucemia en ayunas y la disminucin del almacenamiento de glucosa postprandial en el hgado. El aumento de la produccin heptica de la glucosa sucede en una fase temprana de la enfermedad, aunque puede presentarse posterior al inicio de las alteraciones de la secrecin insulinica y a la resistencia a la insulina en el musculo esqueltico. Cuadro clnico: Las personas que padecen de diabetes tipo II no presentan sntomas al inicio de la enfermedad. Algunas manifestaciones inespecficas incluyen fatiga, astenia, nauseas y vmitos. Puede haber aumento del apetito excesivo a toda hora polifagia, tambin sed excesiva polidipsia, esto se acompaa de un aumento en la frecuencia de la miccin poliuria. La piel se vuelve seca, hormigueo y entumecimiento en las manos y los pies, las heridas y cortaduras tardan ms en cicatrizar. Diagnstico: Un examen de laboratorio que resulte positivo para diabetes vale la pena repetir para eliminar error de laboratorio. Este criterio no es necesario si el paciente tiene signos clsicos clnicos de hiperglicemia o padece de crisis hyperglicemica. Es preferible usar la misma prueba para el diagnstico ya que de esa manera va haber mayor probabilidad de concordancia entre las pruebas. Pero tambin pueden suceder instancias en las que hay dos pruebas de laboratorio para el mismo paciente. Estas situaciones verifican diabetes si las dos pruebas estn por encima del umbral diagnstico. Si dos diferentes pruebas estn en desacuerdo, se repite la prueba con mayor valor diagnstico y se usa para la confirmacin. Hay la posibilidad que al repetir la prueba diagnstica se obtenga un resultado cerca al umbral, el profesional de salud pudiera entonces hacer un seguimiento del paciente y repetir las pruebas diagnsticas en tres a seis meses. Tratamiento: Diabetes mellitus tipo 2 esta inicialmente manejada con un incremento de la actividad fsica y eliminando grasas saturadas. Se reduce azucares e ingesta de carbohidratos con el enfoque siendo la prdida de peso. Este manejo inicial puede sensibilidad a insulina aun cuando solo se pierde 5 kg4. Muchas personas pueden manejar su nivel de glucosa con las medidas mencionadas. Si el paciente no puede mantener su nivel de glucosa despus de varios meses con pruebas de control se puede recomendar medicacin para complementar el manejo de la diabetes. Estas medidas farmacolgicas no pueden ser aisladas del cambio de estilo de vida del paciente y el paciente tiene que seguir intentando reducir sus depsitos lipdicos.

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Metformina es una droga que radica en reduciendo la cantidad de glucosa que el hgado secreta a la sangre. Tambin aumenta la sensibilidad de las clulas a insulina, tambin se ha demostrado que Metformina puede reducir el riesgo a otras complicaciones de diabetes. Metformina es comnmente la primera tableta administrada cuando no se puede controlar el peso del paciente. Los frmacos de tipo sulfunilurea incluyen: Glipizida, Gliclazida, y Glibenclamida. Funcionan al incrementar la cantidad de insulina construida por el pncreas. Nateglinidas tienen un mecanismo de accin similar a las sulfunilureas, pero no son usadas muy comnmente, se toma para rpidamente subir el nivel de insulina pero el efecto de las dosis no dura por mucho tiempo. Los aumentadores de incretina5: sitagliptina y vildagliptina. Estos frmacos reducen el nivel de glucosa al inhibir DDP4 (su funcin normal es la de inhibir niveles de incretinas). Al aumentar los niveles de incretinas (GLP-1 y GIP) los cuales inhiben la secrecin de glucagn y aumentan los niveles de secrecin de insulina. Los tiazolidinedionas reducen el nivel de glucosa al aumentar la sensibilidad de las clulas a insulina. Inyecciones de insulina son necesarias solo para selectos pacientes de diabetes tipo 2. Pueden ser administrados si el nivel de glucosa no es muy bien controlado por tabletas. La dosis y tipo de insulina vara por paciente y puede ser usado como complemente a otros frmacos.

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BIBLIOGRAFIA: 1. Medicina Interna Farreras-Rozman 13 edicin. 2. Standards of Medical Care in Diabetes2010. AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. 3. Medicina Interna Harrison.

4. Barnard ND, Katcher HI, Jenkins DJ, Cohen J, Turner-McGrievy G (May 2009). "Vegetarian and vegan diets in type 2 diabetes management". Nutrition Reviews 67 (5): 25563. 5. Drucker DJ, Nauck MA (November 2006). "The incretin system: glucagon-like peptide-1 receptor agonists and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in type 2 diabetes". Lancet 368 (9548): 1696705. 6. Type 2 diabetes: the management of type 2 diabetes (update), NICE Clinical Guideline (May 2008) 7. Lund SS, Tarnow L, Frandsen M, et al; Combining insulin with metformin or an insulin secretagogue in non-obese patients BMJ. 2009 Nov 9;339 8. Israili ZH; Advances in the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. Am J Ther. 2009 Oct 14. 9. Home P, Mant J, Diaz J, et al; Management of type 2 diabetes: summary of updated NICE guidance. BMJ. 2008 Jun 7;336(7656):1306-8