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05/05/2011

Ataque Cerebro Vascular Isqumico Agudo


Jorge A Fernndez Mdico Neurlogo Ctedra de Fisiologa y Fsica Biolgica Facultad de Ciencias Mdicas U.N.Co.

Irrigacin del encfalo


Cartida interna Comunicante anterior Arterias cerebrales Anterior Media Posterior Senos venosos

Cartidas Cayado artico

Vertebrales Comunicante posterior Tronco basilar

Territorios Vasculares de los Hemisferios Cerebrales

Arteria cerebral media Arteria cerebral anterior Arteria cerebral posterior

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Caractersticas del Flujo Sanguneo Cerebral


Flujo Sanguneo Cerebral: 800 ml/min (20% del VMC) 50 ml/100 g de tejido/min 15 ml/100 g/min o menos produce dao cerebral irreversible
Factores que influencian el flujo sanguneo cerebral Variaciones de la PO2, la PCO2 y el pH Tasa metablica cerebral regional Autorregulacin miognica del flujo Diferencia arterio/venosa de Presin Arterial Media PO2, PCO2 y pH:

Q=

P R

PIC Pvenosa Pperfusin = PAM - PIC PIC = Pperfusin


PAM= Presin Arterial Media PIC= Presin Intra Craneana

Autorregulacin del flujo sanguneo cerebral


El estiramiento de la pared arteriolar por incremento de la PAM, origina cambios de permeabilidad para el K+ y mayor ingreso de Ca2+ al msculo liso vascular, con el consiguiente aumento del tono y vasoconstriccin. Lo opuesto ocurre si la PAM desciende.

Flujo sanguneo (ml/100 gr/min)

80 50 20 80 160

+/- Q =

P R

Presin arterial media (mmHg)

Universo Cardiocntrico

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Prevalencia del AVC isqumico

3% 9% Isqumico HSA Hemorragico 88%

TIPOS DE ACV ISQUMICOS


INFARTOS 88% 12% Hemorragia: - Intracerebral - Subaracnoidea

Aterosclerosis

cerebrovascular

Enfermedad de arterias penetrantes (lagunas)

Cardioembolismo

Otras inusuales

Manifestaciones clnicas
Comienzo abrupto de: Sntomas lateralizados
Hemiparesia Hemihipoestesia Hemianopsia SI EL PACIENTE, SU FAMILIA O UD. NO PUEDEN DEFINIR SI LAS MANIFESTACIONES SON DERECHAS O IZQUIERDAS, UD. DEBE REPLANTEARSE EL DIAGNSTICO DE ACV

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Condiciones lateralizadas que pueden simular un ACV por lo agudo


Dficit focal postconvulsivo (parlisis de Todd) Hipoglucemia Migraa hemipljica y/o con aura Encefalopata hipertensiva Vestibulopata perifrica Reactivacin de deficiencias previas
Infecciones u otras condiciones intercurrentes

Masas ocupantes Hemorragia subaracnoidea Conversin o simulacin

ACV con manifestaciones agudas aparentemente no lateralizadas


Confusin/delirio
Lesiones de la corteza lmbica y rbito-frontal Afasia fluente como manifestacin prominente Negligencias, apraxias y hemianopsias sin dficit motor acompaante

Clave para reconocerlas:


Comienzo agudo en una persona con factores de riesgo vascular

ACVs con otras manifestaciones que pueden resultar ambiguas


Dolor precordial
Lesiones del tlamo, corona radiata y regin lateral del bulbo
Normalmente incluye manifestaciones focales motoras y/o sensoriales

Lesiones corticales discretas pueden simular parlisis de nervio radial o cubital Lesin del ncleo o la emergencia del nervio facial origina una parlisis facial perifrica

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La aterotrombosis reduce significativamente la expectativa de vida


Promedio de expectativa de vida remanente a partir de los 60 aos (hombres)

20 Aos

Aos

Saludable

Enf. CV

IAM

ACV

Estimacin de la evolucin luego de un primer ACV


Porciento con determinado resultado

Estimado % Bajo Alto

Recurrencia a 5 aos

Muerte a 5 aos

Discapacidad Demencia a total o parcial 52 meses

Superposicin de enfermedades cardiovasculares en pacientes con ACV


Sobre 18.957 pacientes ingresados a una unidad de ACV con diagnstico de ACV (infartos cerebrales 73%, AIT 48%)

CARDIACO
30% 6% 4%

ACV
60%

PERIFRICO

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Causa de muerte a largo plazo luego de un ACV isqumico

Primer ACV
Porciento

ACV recurrente Cardiovascular No vascular Desconocido

Tiempo desde el 1 ACV

Factores de riesgo
Modificables
Generales
Hipertensin Tabaquismo Diabetes Dislipemia Obesidad Sndrome metablico SAOS Sedentarismo Alcoholismo

No Modificables
Edad Gnero Herencia

Cerebrovasculares
ACV previo/ AIT Estenosis carotdea asintomtica

Cardacas
Fibrilacin auricular Enfermedad cardaca

Prevalencia del ACV isqumico por edades

% de la poblacin

Hombres Mujeres

Rango de edades (en aos)

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Evaluacin de estado del parnquima cerebral: TAC sin contraste


Ventajas
Universalmente disponible Rapidez Alta resolucin para detectar hemorragias (100% de las intraparenquimatosas, 90% de las subaracnoideas)

Desventajas
Generalmente normal dentro de las primeras horas de producido un infarto Escasa sensibilidad para detectar infartos lacunares y en fosa posterior

Evaluacin de estado del parnquima cerebral: RMN (con Difusin)


Ventajas
Sensible a cambios tempranos por isquemia Ms sensible para infartos de fosa posterior Ms sensible para infartos lacunares

Desventajas
Disponibilidad Tiempo prolongado de examen Contraindicaciones como marcapasos y otras prtesis metlicas

Imgenes en agudo

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Mayor sensibilidad e idea del tiempo de evolucin en la RMN

Evaluacin del estado vascular


Angiografia por RMN Angiografa por TAC Tcnicas ultrasnicas Angiografa por cateterismo

ARMN
No invasiva Puede sobrestimar el grado de estenosis Insensible para evaluar ramos distales intracraneanos Sensibilidad y especificidad 70 al 100 % en comparacin con el cateterismo No todos los equipos locales la pueden hacer con calidad

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ARMN

Estenosis severa de arteria cartida interna derecha en el cuello

Ausencia (oclusin total) de la cartida interna izquierda derecha en el cuello

Angio TAC
Requiere inyeccin de contraste iodado e irradiacin Los equipos helicoidales pueden obtener rpidamente imgenes de vasos del cuello e intracraneanos con 1 sola inyeccin Precisin del 80 al 100 % en comparacin con el cateterismo

Angio TAC

Estenosis de la cerebral media izquierda Estenosis carotdea en el cuello

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Tcnicas ultrasnicas
Doppler Transcraneal Ecografa Doppler de vasos del cuello

Cartida interna

Cartida primitiva

Angiografa por cateterismo

Estenosis severa de ACI

Placa ulcerada

TIPOS DE ACV ISQUMICOS


INFARTOS 88% 12% Hemorragia: - Intracerebral - Subaracnoidea

Aterosclerosis Cerebrovascular
-Estenosis - Placa ulcerada

Enfermedad de arterias penetrantes (lagunas)

Cardioembolismo

Otras inusuales

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Aterosclerosis: una condicin que evoluciona en dcadas

Progresin y reversibilidad de las lesiones

Importancia de la inflamacin en el proceso aterosclertico

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Mecanismos de la isquemia
Tromboembolismo

Fallo hemodinmico

Mecanismos de isquemia: tromboembolismo

Placa lisa asintomtica

Trombo plaquetario y embolia distal

Trombo rojo y embolia distal

Trombosis local oclusiva

Mecanismos de la isquemia: fallo hemodinmico


En presencia de una estenosis arterial:
Reduccin proximal del flujo por reduccin del VM cardaco, hipotensin arterial Incremento de la demanda tisular
Fiebre, acidosis

Fenmenos de robo
Retencin de CO2
Infartos en regiones vasculares fronterizas

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Factores Mayores de Riesgo para la Aterosclerosis Cerebrovascular


Factor
Hipertensin arterial Tabaquismo Diabetes Hiperlipidemia Obesidad

Incremento del riesgo


X 5-10 X2 X2 X 1,5 X 1,5

Nueva definicin de Ataque Isqumico Transitorio (AIT)


Es un episodio breve de disfuncin neurolgica, producido por una isquemia focal cerebral o retiniana, cuyas manifestaciones clnicas duran tpicamente menos de una hora y no se encuentra evidencia de infarto cerebral agudo La mayora retrograda dentro de los 60 minutos Despus de 1 hora, slo resuelve el 15 % Si no mejora rpidamente dentro de las 3 horas, slo revierte el 2%

Manifestaciones Comunes del AIT


Territorio carotdeo
Debilidad hemicorporal Hemihipoestesia Hemianopsia Disfasia Amaurosis monoocular fugaz

Territorio vertebrobasilar
Debilidad bilateral Sntomas sensoriales bilaterales Diplopa Vrtigo Ataxia Disartria Disfagia Slo en combinacin, no como sntomas aislados

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Evolucin del AIT a corto plazo

Infarto cerebral

AIT recurrente

Evento CV

Muerte

Puntuacin del AIT


Edad = o > 60 aos (1 punto) Presin arterial > 140/90 mmHg en la primer evaluacin (1 punto) Debilidad focal (2 puntos) o dificultad para hablar sin debilidad focal (1 punto) Duracin > 60 minutos (2 puntos) o 10 a 59 minutos (1 punto) Diabetes (1 punto) Riesgo de infarto cerebral en los primeros 2 das:
0 a 1= 0% 2 a 3= 1,3% 4 a 5= 4,1% 6 a 7= 8,1%

Internacin?
Se recomienda internarlos cuando consultan dentro de las 72 hs de producido el AIT y tienen alguno de lo siguiente:
Puntaje 3 o ms Puntaje de 0 a 2 pero incertidumbre que la evaluacin se prolongue por ms de 2 das como paciente ambulatorio

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Evaluacin del AIT


RMN con difusin ARMN o Angio TAC de vasos extra e intracraneanos EKG/EcoKG Lo antes posible desde el inicio del evento

Recreo?

Terapias Establecidas para Reducir el Riesgo de ACV por Aterosclerosis


Control de factores de riesgo vascular (especialmente hipertensin, dislipemia y tabaquismo) Antiagregantes plaquetarios Endarterectoma carotdea (pacientes seleccionados)

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Estimacin de ACV prevenibles en 1 ao por controlar los factores de riesgo vascular (USA)
Hipertensin arterial Colesterol Tabaco Fibrilacin auricular Ingesta pesada de OH

Nmero de ACV prevenibles

Tratamiento de la hipertensin
Capaz de reducir el riesgo de ACV entre un 35 al 40% Se recomienda usar en primera lnea diurticos tiazdicos Inhibidores de la ECA (priles) y bloqueantes del receptor de angiotensina (sartanes) en hipertensos ms severos y en diabticos
Reducen la progresin del dao renal asociado

Hiperlipemia
Estatinas
Tienen adems un efecto anti inflamatorio Mantener la LDL hasta 100 mg/dl en sintomticos y hasta 70 mg/dl en pacientes con riesgo muy elevado y con factores de riesgo mltiples

Niacina o Gemfibrozil
Para aumentar el HDL

Inflamacin
Inmunizaciones

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Dentadura en Mal Estado


Woodrow Wilson

Antiagregantes Plaquetarios en ACV (Prevencin secundaria)


Agente Aspirina Ticlopidina Clopidogrel Dipiridamol + ASS Mecanismo de accin (-) Ciclooxigenasa Bloquea ADP Bloquea ADP (-) Fosfodiesterasa Dosis 50-1500 mg/d 250 mg 2/d 75 mg/da 200 mg 2/d (25 mg 2/d) Comentario Reduce 25% el riesgo riesgo 35%. Cara, txica riesgo 30%. Menos txica riesgo 35 % Cefalea 6 %

Endarterectoma carotdea

Tasa de ACV (% por ao)

Tratamiento mdico Endarterectoma carotdea

Estenosis sintomtica > 70%

Estenosis sintomtica del 50 al 69%

Estenosis asintomtica > 60%

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Endarterectoma Carotdea: Resumen


Beneficio establecido para estenosis de alto grado (>70%) en cartidas sintomticas. En estenosis moderadas (50-69%) sintomticas, el valor es modesto, similar a la cartida asintomtica. Reduce el riesgo en cartidas asintomticas pero la magnitud es pequea (1%/ao). Depende crticamente de la morbimortalidad del medio mdico donde se hace. Es controvertido si siempre hace falta una arteriografa carotdea por cateterismo previa. El rol de la angioplastia/stenting en cartidas todava no est establecido.

Tipos de ACV: Enfermedad de las Arterias Penetrantes (Infartos Lacunares)


INFARTOS 88% 12% Hemorragia: - Intracerebral - Subaracnoidea

Aterosclerosis

cerebrovascular

Enfermedad de arterias penetrantes (lagunas)

Cardioembolismo

Otras inusuales

Infarto lacunar

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Infartos Lacunares (Pequeos Infartos subcorticales)


Diagnstico por sndromes clnicos (Ej. Hemipleja motora pura, hemianestesia pura, disartria mano torpe, etc). Confirmacin por TAC/RMN Factores de riesgo: hipertensin, diabetes y tabaco Estenosis carotdea presente slo en el 10 %. Alta tasa de recurrencia (10 % por ao) Antiagregantes plaquetarios probablemente efectivos

Tiopos de ACV: Embolismo de Origen Cardaco


INFARTOS 88% 12% Hemorragia: - Intracerebral - Subaracnoidea

Aterosclerosis

cerebrovascular

Enfermedad de arterias penetrantes (lagunas)

Cardioembolismo

Otras inusuales

Fuentes de Embolismo Cardaco

Aneurism a ventricular (10%) Vlvulas protsicas (10%) Cadiopata reum tica (10%)

Otras m enos comunes (10%) FA no valvular (45%)

IAM (15%)

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Fuentes cardioemblicas de riesgo alto y moderado


Alto riesgo
Prtesis valvular mecnica Estenosis mitral con FA FA de alto riesgo Trombo de AI y/o orejuela Enfermedad del ndulo sinusal IAM reciente (< 4 semanas) Trombo en VI Cardiomiopata dilatada Akinesia segmentaria del VI Mixoma auricular Endocarditis infecciosa

Riesgo moderado
Prolapso de vlvula mitral Calcificacin del anillo mitral Estenosis mitral sin FA Turbulencia en AI (Humo) Aneurisma septal atrial Foramen oval permeable Flutter auricular FA aislada Prtesis valvular biolgica Endocarditis trombtica no bacteriana ICC Hipokinesia segmentaria del VI IM (> 4 sem. y < 6 sem.)

Prevencin del ACV en Fibrilacin Auricular


Edad media de comienzo 64 aos 35% van a sufrir un ACV Tasa de ACV 5% por ao Confiere un riesgo X 6 de sufrir un ACV En alrededor del 65 % de pacientes con FA, el ACV es cardioemblico

Fibrilacin Auricular: Factores que Aumentan el Riesgo de ACV


Presencia de trombos en la AI Estenosis mitral Factores de riesgo vascular concomitantes: - Edad avanzada - Hipertensin arterial - ICC - Diabetes - Ecocardiograma con disfuncin sistlica del VI

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Fibrilacin Auricular: Prevencin del ACV


Anticoagulantes orales (RIN 2 a 3) - Reducen el riesgo un 68 % - Riesgo de complicacin hemorrgica (particularmente en ancianos hipertensos) Aspirina - Reduce el riesgo un 20 % - No reduce el riesgo de un ACV discapacitante.

Tipos de ACV isqumico : Otras Causas


INFARTOS 88% 12% Hemorragia: - Intracerebral - Subaracnoidea

Aterosclerosis

cerebrovascular

Enfermedad de arterias penetrantes (lagunas)

Cardioembolismo

Otras inusuales

Otros mecanismos
Diseccin arterial Vasculitis Estados protrombticos Migraa complicada

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Diseccin Arterial

Pico de pato

Vasculitis del SNC

Trombosis Venosa

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Evaluacin del AIT y ACV isqumico


Paso I: - Hemograma, recuento de plaquetas, coagulograma - Perfil qumico (glucosa, urea, ionograma, colesterol, etc) - EKG - TAC de crneo sin contraste Paso II: - Ecografa carotdea - Eco cardiograma TT Paso III :- Arteriografa o ARMN o Angio TAC - RMN de encfalo - Pruebas especiales de coagulacin - Eco cardiograma TE

Hemorragia Intraparenquimatosa

TAC: Signos Tempranos de Isquemia

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TAC: Infarto Cerebral Constituido

Patogenia de la Isquemia Cerebral


Infarto Penumbra isqumica

Metas del Tratamiento Mdico


Revascularizar la regin infartada Impedir la progresin al infarto del rea de penumbra isqumica (Neuroproteccin) Evitar las complicaciones neurolgicas y extra neurolgicas Minimizar las secuelas

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Herramientas para el Tratamiento Mdico


Medidas de soporte general Antitrombticos Fibrinolisis Neuroproteccin Unidad de ACV agudo

Medidas de Soporte General


Proteger la va area, asegurar ventilacin y oxigenacin Plantear intubacin cuando el score de Glasgow sea 8 o menos Estabilizar la funcin cardiovascular Investigar y corregir inmediatamente la hipoglucemia Tratar la hiperglucemia > 200 mg/dl. Manejar cuidadosamente la hipertensin arterial Evitar en lo posible el uso de neurolpticos, benzodiazepinas, barbitricos e hidantonas Prevenir la TVP

Manejo de la Presin Arterial


Normotenso Hipertenso

Flujo sanguneo (ml/100 gr/min)

80 50 20 80 160

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Antitrombticos
Heparina no fraccionada y ASS International Stroke Trial (IST) 19.436 pacientes, 99% seguidos ASS 300 mg vs control Heparina 25000 U vs 10000U vs control Sin beneficio para heparina Modesto beneficio para ASS

Antitrombticos
Heparina de bajo peso molecular Un ensayo mostr beneficio Otros fueron inconspicuos No existe consenso sobre su utilizacin

Fibrinolisis
rTPA (activador del plasmingeno tisular recombinante) - ECASS - NINDS

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Trombolisis

Trombolisis

Resultados del ECASS y NINDS

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rTPA
Puede ser beneficioso en pacientes seleccionados, cuando es administrado dentro de las 3 horas del inicio del ACV ltimamente se extendi su uso a 4,5 hs

Neuroproteccin
Basada en la inhibicin de la cascada isqumica

Cascada Bioqumica
Reduccin del flujo sanguneo Deplecin depsitos de energa (ATP) Leyenda: A. Antagonistas clcicos B. Inhibidores de la liberacin del glutamato C. Antagonistas de los receptores NMDA y No MNDA D. Neutralizantes de radicales libres Reperfusin Apertura de canales voltaje dependientes de Na y Ca Aumento del Ca intracelular Liberacin de GLU Activacin de NMDA, AMPA y receptores metabotrpicos

Fallo bomba Na/K


Despolarizacin de membrana

Acidosis

Activacin de:

Lipasas ON sintetasa Proteasas Endonucleasas

Inflamacin

ON

Radicales libres

Muerte celular

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Neuroproteccin
Bloqueantes del calcio. Inhibidores de la liberacin del glutamato. Promotores del GABA. Antagonistas de receptores NMDA y noNMDA Sulfato de magnesio EV. Labeluzole. Removedores de radicales libres.

Neuroproteccin Evidencias decepcionantes de los ensayos clnicos Problemas mayores con efectos colaterales

Unidades de AVC agudo


Stroke Unit TialistCollaboration - 2 meta anlisis - 18 ensayos clnicos - 3249 pacientes aleatorizados

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Unidades de AVC agudo


Resultados: - Menos complicaciones secundarias - Mejores perspectivas en la rehabilitacin - Mejora en la motivacin y moral de los pacientes

Pacientes que podran evitar morir o quedar severamente discapacitados con cada tratamiento (UK, 130.000 ACV/ao)
% tratados con esta intervencin Nmero tratado por ao Beneficio cada 1000 tratados Nmero de quien evita muerte o incapacidad

Aspirina Unidad de Stroke Trombolisis

80% 60% 2%*

104000 78000 2500

13 56 63

1350 4370 150

*USA population average **If IST-3 overall positive?

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