HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Romain lvarez Puerta 4 ao medicina - UPLA

INTRODUCCION
La HTE es complicacion de los siguientes: 1- proceso expansivo intracraneal 2- edema cerebral 3- hidrocefalia 4- traumatismo encefalo craneano 5- meningoencefalitis 6- seudotumor cerebral
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INTRODUCCION
El DIAGNOSTICO : clinico y de imgenes permite un tratamiento oportuno. - Considerar la anamnesis, ex.neurologico, fondo de ojo y TAC cerebral. - La puncion intraventricular es monitoreo de la PIC para casos seleccionados.

PRESION INTRACRANEAL
CONCEPTO: (PIC) ES LA FUERZA QUE EJERCEN LOS LOS COMPONENTES DEL ENCEFALO SOBRE LA CAVIDAD CRANEAL. LA HTE APARECE CUANDO UN AUMENTO DE LA PIC NO ES REGULADO POR LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS FISIOLOGICOS DEL ENCEFALO.

LA CAVIDAD CRANEAL
- SEMICERRADA, RIGIDA,INEXTENSIBLE - TABIQUES DE LA DURAMADRE FORMAN COMPARTIMIENTOS PARA LOS COMPONENTES DEL ENCEFALO

- TABIQUES: HOZ DEL CEREBRO Y TIENDA DEL CEREBELO

LA CAVIDAD CRANEAL
-COMPARTIMIENTOS: SUPRATENTORIAL-INFRATENTORIAL HEMISFERICOS (i) Y (d)

-ORIFICIOS: DEBAJO DE LA HOZ: TRANSCALLOSO DE LA TIENDA: TRANSTENTORIAL OCCIPITAL: AGUJERO MAGNO

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CONTENIDO CRANEAL
1- TEJIDO CEREBRAL: VOLUMEN (80%) 1200CC 2-SANGRE: VOLUMEN (10%) 150CC 3-LCR: VOLUMEN (10%) 150CC

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FACTORES FISIOLOGICOS
1- CICLO CARDIACO: SISTOLE DIASTOLE 2- CICLO RESPIRATORIO: INSPIRACION EXPIRACION 3- CO2 ARTERIAL: HIPERCAPNIA HIPOCAPNIA 4- PRESION VENOSA CENTRAL
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FACTORES FISIOLOGICOS
4- PRESION VENOSA CENTRAL: -PUJO,TOS,ESTORNUDO,CARCAJADA. - EJERCICIO FISICO. SUEO. - AUMENTO DE PR.ABDOMINAL Y TORAXICA - COMPRESION DE VENA YUGULAR - EVACUACION INTESTINAL

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FACTORES FISIOLOGICOS
5- POSICION DE CABEZA: ELEVADA: BAJA LA PIC. HORIZONTAL: AUMENTA LA PIC. 6- LCR: VELOCIDAD DE PRODUCCION Y ABSORCION 7- OXIGENO: SOLO EN HIPOXIA CON PR. O2 ARTERIAL >50 mmHg
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FACTORES FISIOLOGICOS
8- FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC): <FSC = <PIC. >FSC = >PIC 9- PRESION ARTERIAL SISTEMICA: >PAS = >PIC. <PAS = <PIC 10- DOLOR, EMOCIONES 11- EQUILIBRIO HIDRICO, VOLEMIA

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TEORIA DE MONRO KELLIE

seala los efectos de un aumento de volumen del contenido intracraneal sobre la cavidad craneal considerada un estuche cerrado, rigido, inextensible. cuando un componente del contenido craneal aumenta su volumen provoca un aumento anormal de la PIC.

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REFLEXIONES SOBRE LA TEORIA DE MONRO KELLIE

1- No considera los mecanismos compensatorios del encefalo para mantener la PIC dentro de los valores normales. 2- Se cumple en la HTE subita de rapida evolucion donde no se activan los mecanismos compensatorios. Sucede en el TEC severo, hidrocefalia aguda PEI de fosa posterior.
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MECANISMOS COMPENSATORIOS
Limitan o atenuan los efectos dainos de la HTE sobre el encefalo: 1- desplazamiento del LCR al e.s.a. raquideo 2- ocupacion de espacios libres: cisternas,cisuras y surcos. <vol. ventricular. Los espacios libres aumentan en fontanelas y suturas no cerradas y en atrofia cerebral; disminuyen en edema cerebral.
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MECANISMOS COMPENSATORIOS
3- Aumento de la absorcion del LCR y el drenaje venoso dural. 4- Disminucion del volumen sanguineo cerebral por vasoconstriccion arteriolar. 5- Facilitar el flujo transependimario del LCR.

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AUTOREGULACION CEREBRAL

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HTE: ETIOLOGIA
1- proceso expansivo intracraneal 2- hidrocefalia 3- edema cerebral 4- aumento del volumen sanguineo cerebral

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TUMOR FRONTAL

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HTE: ETIOLOGIA
1- PROCESO EXPANSIVO INTRACRANEAL: neoplasias, hematomas,quistes, abscesos Produce Herniacion de estructuras: 1) el cingulo: hernia transcallosa, debajo de la Hoz 2) el diencefalo: hernia transtentorial central
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HTE: ETIOLOGIA
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3) el gancho del hipocampo: hernia transtentorial lateral 4) la amigdala cerebelosa: hernia por el agujero magno occipital

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COMPARTIMIENTOS,TABIQUES Y ORIFICIOS

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HTE: ETIOLOGIA
2- LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO: HIDROCEFALIA 1) mayor produccion: papiloma de plexo coroide, meningitis. 2) obstruccion del flujo: malformaciones congenitas . Fibrosis leptomeningea Hidrocefalia no comunicante: es obstr. intraventricular.
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HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA zonas frecuentes de obstruccion

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HTE: ETIOLOGIA
3) menor absorcion: fibrosis leptomeningea, HSA, TEC trombosis venosa . Hidrocefalia comunicante. Es extraventricular a nivel de cisternas basales, vellocidades aracnoides o senos venosos durales.

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HTE: ETIOLOGIA
3- EDEMA CEREBRAL.zona de dao: 1) vasogenico: barrera hematoencefalica ej. Neoplasias, TEC,neurocisticercosis 2) celular citotoxico: membrana celular bomba de sodio- potasio ATPasa ej. Infarto cerebral 3) celular hidroelectrolitico: hipo-osmotico Ej. Hiponatremia, intoxicacion acuosa. >HAD.

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HTE: ETIOLOGIA
4) Edema intersticial: -Falla el epitelio ependimario -Fuga del LCR al espacio intersticial periventricular -Ocurre en la Hidrocefalia -Es edema transependimario

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EDEMA HIPOXICO fisiopatologia

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EDEMA CEREBRAL DIFUSO tac cerebral

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EDEMA VASOGENICO cisticerco

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HTE: ETIOLOGIA
4- AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL: - arterial: vasodilatacion (>co2 arterial), hipervolemia. - venoso : trombosis de seno venoso, obstruccion del drenaje v. yugular
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HTE: MECANISMOS DE DAO

1- Compresion arterial: isquemia, edema 2- Compresion venosa: estasis, edema, obstruccion del drenaje LCR 3- Compresion ventricular (lll, lV,a.silvio) : hjdrocefalia obstructiva 4- Compresion de tractos y nervios : signos neurologicos 5- Desplazamiento de estructuras: Hernias
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HTE: FISIOPATOLOGIA CLINICA

1- SINDROME HTE: 1) cefalea: persistente, progresiva, nocturna- matinal, de esfuerzo. Mecanismo: compresion de nervios, meninges basales, arterias y venas. >CO2 nocturno. Postura cefalica horizontal o Trendelenburg.
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HTE: FISIOPATOLOGIA CLINICA

2) vomito: explosivo?, sin nausea. Mecanismo: estimulo bulbar

3) edema de papila optica: Mecanismo: estasis venoso, obstruccion del flujo axoplasmico, edema mielinico

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EDEMA DEL NERVIO OPTICO (fondo de ojo)

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HTE: FISIOPATOLOGIA CLINICA

2- TRIADA DE CUSHING: 1) Bradicardia 2) hipertension arterial 3) transtorno respiratorio MECANISMO: Sufrimiento del tronco encefalico

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HTE:FISIOPATOLOGIA CLINICA
3- HERNIACIONES: 1) del cingulo: hemiparesia a predominio crural Mecanismo: compresion de la arteria cerebral anterior a traves de la hendidura de la Hoz. 2) diencefalica: transtorno de conciencia, paralisis de la mirada arriba. Mecanismo: hernia transtentorial central, cono de presion sobre el tronco encefalico
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HTE: FISIOPATOLOGIA CLINICA

3) Hernia del uncus del hipocampo: transtorno de conciencia, paralisis del lll par, hemiparesia. Mecanismo: compresion lateral del mesencefalo. 4) Hernia de la amigdala cerebelosa: ataxia, apnea y paro respiratorio. Mecanismo: compresion bulboprotuberancial.
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HTE: FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO

1- Facilitar el drenaje venoso: elevar la cabeza del plano horizontal. Evitar aumento de Pr.V. 2- Disminuir el volumen sanguineo cerebral : - limitar aporte de liquidos - hiperventilacion: hipocapnia / vasoconstriccion - diureticos osmoticos. - disminuir el metabolismo cerebral: (<metabolismo, <FSC, <VSC, <PIC)
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HTE:FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO

2- disminuir el metabolismo cerebral(cont.): Prevenir convulsiones: fenitoina. Hipotermia: fenobarbital. Temp <38 : paracetamol 3- restaurar la barrera hematoencefalica: glucocorticoides mejoran el edema vasogenico. 4- establecer vias de drenaje del LCR: en hidrocefalia obstructiva. 5- romper la condicion de cavidad craneal cerrada: craneotomia descompresiva
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HTE: FUNDAMENTOS DEL TRATAMIENTO

6- Evitar la hipoxia: (cascada: hipoxia-acidosis- vasodilatacion-edema-HTE) - vias aereas libres - mejorar la ventilacion pulmonar 7- Neuroproteccion: sedacion, antagonistas de los canales CA++, barredores de radicales libres.
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MEDICIONES
1- PIC: v.n. 50-150 mm agua 3-10 mm Hg PIC borderline: 200 mm agua 15 mm Hg 2- PIC factores fisiologicos: ciclo cardiaco: 15 mm agua ciclo respiratorio: 30 mm agua tos: 50 mm agua. compresion abdominal: 50-100 mm agua maximo esfuerzo fisico: 1000 mm agua
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MEDICIONES
3- Presion de perfusion cerebral (PPC): mayor de 70 mmHg mantiene el FSC. PPC= PAM-PIC 4- Presion arterial media (PAM): limites: 50-150 mmHg (autoregulacion FSC) menor de 50 mmHg: isquemia mayor de 150 mmHg: edema
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MANEJO TERAPEUTICO
Gracias a los avances actuales en diagnstico y monitoreo, el manejo puede ser causadirigido. Existen medidas clnicas y quirrgicas

POSICION DEL PACIENTE

Controversial. 30-45 sobre el nivel de la aurcula izquierda. ,mejorara el drenaje venoso Posicin de cabeza debe valorarse de manera individual.

HIPERVENTILACION
Va area permeable y buen aporte de oxgeno Controversial; hiperventilacin produce hipocapnia; vasoconstriccin. Respuesta reducida y poca duracin Rebote

MANEJO DE FLUIDOS
dosis de resucitacin, que se aplican durante los estados de hipotensin arterial en pacientes con traumas craneales asociados no. Dentro de sus efectos se plantean: Incremento del volumen circulante. Hemodilucin y sus ventajas. Disminucin de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan. Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg. , la Solucin Salina Hipertnica 7.5% a dosis de 4 ml / kg. y el coloides

DIURETICOS OSMOTICOS
El principio bsico de la Osmoterapia, es disminuir el H2O del parnquima cerebral. Para que los agentes osmticos trabajen es necesario un gradiente osmtico y una BHE intacta, as podr producirse la deshidratacin del tejido cerebral no injuriado.

 Efectos ventajosos del Manitol:

Reduce la resistencia del parnquima cerebral a la compresin, Elastance. Provoca vasoconstriccin cerebral. Modifica las caractersticas reolgicas de la sangre, por hemodilucin y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sangunea. Disminuye la resistencia vascular cerebral. Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presin arterial media, el gasto cerebral y la presin de perfusin cerebral.

Efectos adversos del Manitol. Es posible la aparicin de hipertensin endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma rpida. La osmolaridad sangunea por encima de 320 mOsm/L puede provocar dao renal. Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolcula. Hiperpotasemia. Disbalances de lquidos y electrolitos. Acidosis. La administracin de este medicamento debe hacerse preferentemente a travs de una vena profunda una perifrica de calibre grueso pues provoca flebitis qumica con alta frecuencia.

 La dosis recomendada de Manitol % es de 0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas, independientemente que se ha utilizado en infusin continua en dosis hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de accin esta entre 15 a 20 minutos despus de la infusin.

La utilizacin simultnea de diurticos de Asa, especficamente la Furosemida , incrementa el efecto del Manitol. Su administracin debe hacerse 15 minutos despus del osmtico.

CORTICOESTEROIDES
no til en edema postraumtico, AVC, infartos o edema perihemorrgico. S en tumores intracraneales. Dexametasona ( 10 mg carga y luego 4 mg ev c/6 hrs) y alfametilprednisolona. Efecto de corta duracin ( 1 semana). Mecanismo no claro, probablemente estabiliza la membrana lisosomal y BHE.

BARBITURICOS
De rescate. Thiopental, Pentobarbital : carga 3- 10 mg/kg entre media y tres horas. Mantenimiento 0,53 mg/kg/hr.

HIPOTERMIA
bajo los 30. Disminuye el metabolismo, consumo de oxgeno y flujo sanguneo cerebral. Limitado por dificultades tcnicas

INDOMETACINA
Disminucin del flujo sanguneo cerebral sin afectar la captacin cerebral de O2. La indometacina se ha administrado por varias vas incluida la rectal, la dosis de carga recomendada es de 0.4 mg / kg. seguida de una infusin de 0.4 mg / kg. / hora; el periodo de accin es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptacin en este periodo

OXIGENO HIPERBARICO
Disminuye FSC y aumenta oxigenacin tisular

TERAPIA QUIRURGICA
Para lesiones con efecto de masa y para lesiones no evacuables