PSIQUIATRIA INFANTIL

DR JOSE RODOLFO PARRA RINCON MD PSIQUIATRA

PSIQUIATRIA INFANTIL
DEPRESION INFANTIL TRASTORNO GENERALIZADO DEL DESARROLLO TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCION ENURESIS ENCOPRESIS

DEPRESION INFANTIL

DEPRESION

DEFINICIN.
ENTIDADES CLINICAS EN DONDE SE OBSERVA ALTERACION PERSISTENTE EN EL ESTADO DE ANIMO (DEPRIMIDO).

HISTORIA

En el siglo XII Gilbert de Nogenta realiza la primera reconstruccin de la melancola infantil. En el siglo XVII los mdicos reconocen el abatimiento en nios y a mediados del XIX se menciona el suicidio y la melancola en prepuberes. Falret (1794-1826) y Kahlbaun (1882) observaron el carcter cclico maniaco depresivo y la consideraron expresin de la misma enfermedad. Freud (1856-1939) Determina un carcter biolgico y psicgeno en la depresin. Duelo y melancola

HISTORIA

Se pensaba que la depresin en nios no se presentaba se consideraba fenmenos transitorios asociados con el desarrollo infantil. Otros consideraban dichas conductas como equivalentes depresivos o depresin enmascarada. En el siglo XX Rene Spitz y Jhon Bolwby acuan los trminos Depresin anacltica y hospitalismo.

EPIDEMIOLOGIA

Rutter en 1970 determino una prevalencia del 1.4 % de depresin en nios de 10-11 aos Mouren-Simoni (1999) prevalencia 0.5-2.3 % en la poblacin general, 20-39 % en nios y 18 % en nias en la poblacin clnica Klein (1999) prevalencia en los adolescentes entre el 1.2 y el 9 % para episodio depresivo mayor. El 10 a 15 % De los pacientes depresivos podran ser considerados luego como bipolares

ETIOLOGIA

Factores gentico-biolgicos.
Riesgo del 20 % para familiares con TBP y del 10 para TDM Estudios sugieren el brazo corto del cromosoma 11, brazo largo del cromosoma X; Xq27-28 y los cromosomas 16,18,21. Concordancia en dicigticos es del 19% y en monocigoticos es del 79 %. No hay modelo de transmisin confirmado.

ETIOLOGIA

Las perdidas y la ansiedad de separacin.

Duelo a temprana edad (especialmente entre los 6 meses y los 5 aos) Separacin de los padres fallecimiento de personas cercanas o mascotas, hospitalizaciones o viajes.

ETIOLOGIA

La familia.
Depresin en los padres especialmente en la madre. Carencia o rechazo de los padres, deprivacin afectiva precoz y masiva. Rigidez de los padres. Padres punitivos construyen un super-yo igualmente punitivo. Maltrato infantil

Diagnstico

DSM IV.
No hay distincin en los criterios segn las edades. Modifica el tiempo de evolucin en algunas patologas. Aclara que el humor puede ser irritable en cambio del depresivo. Modifica el peso dado por la no adquisicin de lo esperado segn la curva de crecimiento pondo estatural. CIE 10 No hay diferencias

ASPECTOS CLINICOS

Signos clnicos mas variados y menos caractersticos entre mas pequeo sea el nio.
Los sntomas clnicos de la depresin varan en funcin de la edad del nio o del adolescente. Cambio en el comportamiento relacional previo. Cambios en la tonalidad afectiva el nio que nos hace participes de su sufrimiento, en la manera de ser de jugar, de hablar en los dibujos etc.

ASPECTOS CLINICOS
Perdida del inters a las actividades previas, con disminucin de la autovaloracin, dudas, dificultades en la atencin, trastorno en la conducta alimentaria y del patrn de sueo. Quejas somticas, ansiedad e ideas de muerte o suicidio. Si esto no es atendido, los sntomas depresivos pueden observarse de manera mas florida con agitacin, irritabilidad, oposicionismo, fracaso escolar.

TRATAMIENTO

El paciente es visto usualmente por el medico general, los maestros, la familia y el pediatra. Dar informacin clara, evitar mas sensacin de culpa Actitud emptica. Psicoterapia Farmacoterapia- ISRS, Triciclicos

EVOLUCION

SUICIDIO CONSUMO DE SUSTANCIAS

La asociacin de depresin y alteracin de conducta puede evolucionar a conductas antisociales y delictivas.

La depresin infantil sin alteracin de conducta tiende a cronificarse en el adulto

SUICIDIO

El riesgo de suicidio es 11 veces mayor en nios con trastorno depresivo. Nocin de muerte en el nio. El concepto de irreversibilidad. Conductas peligrosas, la propensin a accidentes, el desinters en su apariencia y en los objetos personales.

TRASTORNOS GENERALIZADOS DEL DESARROLLO

DEFINICION
Grupo de trastornos en los que se
observa perdida o estancamiento en el desarrollo de mltiples reas evolutivas; se presenta a edad temprana y causan disfuncin permanente afectando:
Las destrezas sociales El desarrollo verbal

HISTORIA
FUERON CONFUNDIDAS INICIALMENTE
CON DEMENCIAS, CON DEFICIT INTELECTUAL O CON TRASTORNOS DEL CARCTER. DEMENCIA PRECOCISIMA DE ORIGEN ENCEFALOPATICO.

HISTORIA
ASOCIADAS A LA ESQUIZOFRENIA INFANTIL Y
POSTERIORMENTE ENTENDIDA COMO PSICOSIS INFANTILES. 1867 HENRY MAUDSLEY DESCRIBE LA PRIMERA PSICOSIS INFANTIL 1943 LEO KANNER DESCRIBE LA LLAMADA PERTURBACION AUTISTICA DEL CONTACTO AFECTIVO

EPIDEMIOLOGIA
ES MUY VARIADA
Se acepta que el autismo infantil tiene una PREVALENCIA de 2 a 5 por 10000 nios menores de 12 aos. Si se incluyen todos trastornos puede llegar a 20 /10000. El autismo es mas frecuente en nios varones. En su forma temprana esta 4 A 1 nia y de 2,6 a 1 en su forma tarda. Es mas grave en nias.

CLASIFICACION
TRASTORNO AUTISTA O AUTISMO
INFANTIL. TRASTORNO DE RETT TRASTORNO DESINTEGRATIVO INFANTIL TRASTORNO DE ASPERGER

TRASTORNO AUTISTA
DESCRITO POR LEO KANNER EN 1943 COMO
NIOS CON AISLAMIENTO EXTREMO DIFICULTAD PARA ADOPTAR POSTURA ANTICIPATORIA. DESARROLLO VERBAL ATRASADO O DESVIADO (ECOLALIA, CONFUSION PRONOMINAL TU POR YO) REPETICION MONOTONA DEL SONIDO EXCEPCIONAL MEMORIA DE REPETICION ACTIVIDAD ESTEREOTIPADA CON MANERISMOS TEMOR A LOS CAMBIOS EN EL AMBIENTE POCO CONTACTO VISUAL RELACIONES INTERPERSONALES ANORMALES

TRASTORNO AUTISTA
ETIOLOGIA
FACTOR GENETICO: 2 A 4 % EN HERMANOS. CONCORDANCIA DEL 36 AL 96 % EN GEMELOS MONOCIGOTICOS Y DEL 0 AL 27 EN DICIGOTICOS. SINDROME DEL CROMOSOMA X FRAGIL. TRANSMISION AUTOSOMICA RECESIVA O TRANSMISION RECESIVA LIGADA AL SEXO

TRASTORNO AUTISTA
ETIOLOGIA
FACTOR PSICOLOGICOS: INICIALMENTE SE PLANTEO PROBLEMA EN LA
EXPRESION AFECTIVA DE LOS PADRES PERO ESTO NO HA SIDO DEMOSTRADO. PROBLEMA EN LA DIADA MADRE-HIJO LLEVO ACULPABILIZAR A LAS MADRES. NO HAY CONCLUSION AL RESPECTO. SE ACEPTA MAYOR PROBLEMA BIOLOGICO.

TRASTORNO AUTISTA
ETIOLOGIA
FACTORES NEUROBIOLOGICOS Y MOLECULARES. NIVELES ALTOS DE SEROTONINA ASI COMO EN
ADRENALINA Y NOR ADRENALINA. SE ASOCIA A RUBEOLA CONGENITA, FENILCETONURIA, ESCREROSIS TUBEROSA. Y TRAST. DE RETT. ENTRE EL 4 Y 32 % SUFREN DE CONVULSIONES, EL 20 A 25 % PRESENTAN AGRANDAMIENTO VENTRICULAR. ENTRE EL 10 Y 83 % PROBlEMAS EN EL EEG. HIPOPLASIA DE LOS LOBULOS VERMICOS CEREBELARES Y ANORMALIDADES CORTICALES. ( DEFECTOS EN LA NEURO MADURACION)

TRASTORNO AUTISTA
ETIOLOGIA
FACTORES PERINATALES MAYORES COMPLICACIONES PERINATALES MAYOR SANGRADO DESPUES DEL PRIMER

TRIMESTRE. MAYOR DIFICULTAD RESPIRATORIA Y ANEMIA NEONATAL MAYOR EVIDENCIA DE CONSUMOO DE MEDICAMENTOS EN EL EMBARAZO

TRASTORNO AUTISTA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
A. UN TOTAL DE 6 DE LOS SIGUIENTES ITEM 1. ALTERACION EN LA INTERACCION SOCIAL 2. ALTERACION EN LA COMUNICACIN 3. PATRON DE CONDUCTA REPETITIVA Y ESTEREOTIPADA B. RETRASO A FUNCIONAMIENTO ANORMAL EN LA INTERACCION SOCIAL, LENGUAJE O JUEGO C. NO SE EXPLICA POR UN TRAST DE RETT O DESINTEGRATIVO INFANTIL

TRASTORNO AUTISTA
ASPECTOS CLINICOS
EL 40 % TIENEN COEFICIENTE INTELECTUAL POR DEBAJO DEL 50 0 55; EL 30 % ESTA ENTRE EL 50 A 70 Y EL 30 % TIENE 70 A MAS. ALGUNOS TIENEN CAPACIDADES COGNITIVAS O VISOMOTORAS PRECOCES Y PUEDEN SER SUPERIORES A LAS DE LOS NORMALES (HIPERLEXIA, HIPERMESIA)

TRASTORNO AUTISTA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Esquizofrenia infantil. Ant. Familiar, no se ve antes de los 5 aos, CI normal, mayor alteracin en el pensamiento y s/p RM con alteracin de conducta. El nio con RM es mas sociable. Sordera congenita. Trast. Mixto de lenguaje expresivo/receptivo. Deprivacin psicosocial

TRASTORNO AUTISTA
TRATAMIENTO
EDUCACION ESPECIAL PSICOEDUCACION A LOS PADRES TRATAMIENTO SINTOMATICO ANTIPSICOTICOS

TRASTORNO DE RETT
DESCRITO EN 1965 POR ANDREAS RETT.
22 NIAS QUE PRESENTERON DESARROLLO NORMAL HASTA LOS 6 MESES SEGUIDO DE DETERIORO IMPORTANTE EN EL DESARROLLO PREVALENCIA DE 6-7 POR CADA 100000 NIAS.

TRASTORNO DE RETT
ETIOLOGIA DESCONOCIDA.
SOSPECHA DE TRASTORNO METABOLICO. HIPERAMONEMIA. TRASTORNO DE BASE GENETICA LIGADA AL SEXO CONCORDANCIA COMPLETA EN GEMELOS MONOCIGOTICOS

TRASTORNO DE RETT
ASPECTOS CLINICOS
DESARROLLO NORMAL LOS PRIMEROS 5 MESES ENCEFALOPATIA PROGRESIVA ENTRE LOS 6 MESES Y DOS AOS PERDIDA DE LOS MOVIMIENTOS INTENCIONADOS CON APARICION DE ESTEREOTIPIAS QUE IMITAN LOS MOVIMIENTOS DE ESCRITURA, CHUPAR O MORDER LOS DEDOS

TRASTORNO DE RETT
ASPECTOS CLINICOS
PERDIDA DEL HABLA O REGRESO A LOS 6 MESES, RETRASO PSICOMOTOR Y ATAXIA. SE DETIENE EL CRECIMIENTO CRANEANO APARECE LA MICROCEFALEA. MALA COORDINACION MOTRIZ Y MARCHA APRAXICA INESTABLE Y TORPE. EL 75 % SUFREN DE CONVULSIONES EPISODIOS DE HIPERVENTILACION CON APNEAS EN VIGILIA, SE NORMALIZA EN EL SUEO. ESCOLIOSIS

TRASTORNO DE RETT
ASPECTOS CLINICOS
LA HIPOTONIA INICIAL PROGRESA A ESPASTICIDAD Y RIGIDEZ. A LOS 10 AOS REQUIEREN SILLA DE RUEDAS, POR MAYOR ATROFIA MUSCULAR CAPACIDAD SOCIAL Y DE COMUNICACIN PROPIOS DEL NIVEL DE DESARROLLO MENOR AL AO DE EDAD

TRASTORNO DE RETT
TRASTORNO DE CURSO PROGRESIVO TRATAMIENTO
FISIOTERAPIA MANEJO SINTOMATICO ANTICONVULSIVANTE TERAPIA CONDUCTUAL

TRASTORNO DESINTEGRATIVO DE LA INFANCIA

SINDROME DE HELLER DESCRITO EN
1908
DETERIORO DE LAS FUNCIONES INTELECTIVAS, SOCIALES Y DEL LENGUAJE ENTRE LOS 3 O 4 AOS CON UN FUNCIONAMIENTO ANTERIOR NORMAL. CONDUCTA SEMEJANTE AL AUTISMO

TRASTORNO DESINTEGRATIVO DE LA INFANCIA

EPIDEMIOLOGIA
1 CASO POR CADA 100000 DISTRIBUCION POR SEXO. ENTRE 4 Y 8 VARONES POR CADA NIA DESCONOCIDA ASOCIADA A ALTERACIONES NEUROLOGICAS (CONVULSIONES, ESCLEROSIS TUBEROSA) Y ALTERACIONES METABOLICAS.

ETIOLOGIA

TRASTORNO DESINTEGRATIVO DE LA INFANCIA

DIAGNOSTICO
DESARROLLO NORMAL LOS PRIMEROS DOS AOS DE EDAD PERDIDA DE HABILIDADES EN EL LENGUAJE, SOCIALES, CONTROL INTESTINAL, JUEGO Y HABILIDADES MOTORAS ANORMALIDADES EN LA INTERACCION SOCIAL, COMUNICACIN Y EN LA CONDUCTA CON CONDUCTA ESTEREOTIPADA. DESCARTAR ESQUIZOFRENIA Y OTROS TRAST. DEL DESARROLLO

TRASTORNO DE ASPERGER
DESCRITO EN 1944 POR HANS ASPERGER
Y LO LLAMO PSICOPATIA AUTISTICA.
INTELIGENCIA PROMEDIO (BAJO) DETERIORO SOCIAL CON CONDUCTAS EXTRAAS SIN ALTERACION EN EL DESARROLLO VERBAL

TRASTORNO DE ASPERGER
ETIOLOGIA DESCONOCIDA
POSIBLE RELACION CON EL TRASTORNO AUTISTA. POSIBLE ETIOLOGIA GENETICA, METABOLICA, INFECCIOSA Y LESIONES PERINATALES

TRASTORNO DE ASPERGER
CLINICA
DETERIORO SOCIAL SIGNIFICATIVO ABUNDANCIA DE GESTOS COMUNICATIVOS NO VERBALES, FRACASO PARA TENER RELACIONES CON COMPAEROS, FALTA DE RECIPROSIDAD SOCIAL O EMOCIONAL. INCAPACIDAD PARA MOSTRAR PLACER ANTE LA FELICIDAD DE LOS DEMAS PATRON DE CONDUCTA ESPECIFICOS E INTERESES RESTRINGIDOS

TRASTORNO DE ASPERGER
NO HAY RETRASO EN EL LENGUAJE NI
AFECCION COGNITIVA SIGNIFICATIVA. (DEFICIT INTELECTUAL SECTORIZADO) DX DIFERENCIAL
TRAST. AUTISTA T DE P ESQUIZOIDE

OTROS TRASTORNOS DEL DESARROLLO

TRASTORNOS DEL DESARROLLO
GENERALIZADO SIN ESPECIFICAR
TAMBIEN LLAMADO DISARMONIAS PSICOTICAS PSICOSIS CON SINTOMATOLOGIA NEUROTICA Y PSICOTICA PSICOSIS SIMBIOTICA

TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCION

TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCION / HIPERACTIVIDAD

DEFINICIN.
GRUPO DE TRASTORNOS DE LA INFANCIA QUE SE CARACTERIZAN POR COMPORTAMIENTO INAPROPIADO, INCAPACIDAD PARA MANTENER LA ATENCION E IMPULSIVIDAD

GENERALIDADES
HISTORIA
Siglo XIX insanidad impulsiva inhibicin defectuosa 1902 George Frederick Still: Defecto morbido del control social. Cuadro caracterizado por falta de atencin con trast. De conducta secundario (conducta desafiante, desobediencia, agresividad, crueldad, actitud rencorosa, falta de honestidad, tendencia a los accidentes). Determina un origen biolgico mas que educativo.

HISTORIA
1917 Epidemia de encefalitis en
inglaterra. Trastorno postencefaltico 1923 Se asume que hay dao cerebral y se adiciona la atencion deficitaria, conducta irregular e impulsividad. 1940-7 Strauss sndrome de dao cerebral mnimo.

HISTORIA
1962 Clemens y Peters disfuncin
cerebral mnima que es aceptado en el DSM II. sndrome hiperquintico de la infancia CIE 1980 DSM III TDAH con o sin hiperactividad 1994 TDAH/hiperactividad. Determina tres subtipos (dficit de atencin; hiperactividad-impulsivo; y el tipo combinado

EPIDEMIOLOGIA
Es el diagnostico mas comn en
nios entre 4 a 11 aos. Mas frecuente en varones (4:1) Prevalencia aproximada de 3 a 5 % en nios de edad escolar

ETIOLOGIA
No es Clara. Disfuncin del sistema nervioso central

basada en una dificultad para regular los procesos de informacin, atencin, el control de la respuesta social con una inhibicin inapropiada. No se ha podido demostrar Dao cerebral.

ETIOLOGIA
Factores gentico-ambientales.
Familiares de primer grado muestran incidencia mayor de histeria, alcoholismo, T de P. antisocial, abuso de drogas. El 11 % de los padres de nios hiperactivos tienen dx de T de P Antisocial frente al 1,6 de nios normales. 25 % en parientes en primer grado tienen historia con dficit de atencin. El 26 % antecedente de trastorno del afecto.

Criterios Diagnsticos
DSM IV.
Seis o mas de los siguientes sntomas de desatencion, durante por lo menos 6 meses A1. No presta atencin en detalles e incurre en
errores escolares por descuido. A2. a menudo tiene dificultades para manejar la atencin en actividades ldicas. A3 a menudo parece no escuchar cuando se le habla.

Criterios Diagnsticos
DSM IV.
A4 No sigue instrucciones y no finaliza tareas

escolares A5 a menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades. A6. No le gusta dedicarse a tareas que requieran esfuerzo mental, las evita. A7. Extrava objetos necesarios para las tareas. A8. Se distrae con estmulos irrelevantes. A menudo es descuidado con las actividades diarias

Criterios Diagnsticos
DSM IV.
Seis o mas de los siguientes sntomas de hiperactividad-impulsividad, durante por lo menos 6 meses con intensidad desadaptativa B1. A menudo mueve manos y pies. B2. a menudo abandona el asiento en clase. B3. Corre o salta excesivamente en lugares
inapropiados.

Criterios Diagnsticos
DSM IV.
B4 le cuesta trabajo para jugar o dedicarse al ocio. B5 a menudo esta en marcha o suele actuar como
si tuviera un motor. B6. a menudo habla en exceso. B7 Precipita respuestas antes de haber terminado la pregunta B8 dificultad para guardar turno. B9 Interrumpe y se inmiscuye en actividades de otros.

Criterios Diagnsticos
DSM IV.
Algunos sntomas de hiperactividadimpulsividad o desatencin estaban presentes antes de los 7 aos Las alteraciones se presentan en dos o mas ambientes. Deterioro clnicamente significativo. No se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Trastornos mdicos
1. Dficit sensorial: visual, auditivo, que ocasiona un trastorno del aprendizaje 2. Dficit nutricional: anemia ferropnica (mayor irritabilidad, dficit Concentracin) 3. Trastornos neurolgicos: Epilepsias (ausencias) Secuelas de infecciones o traumatismos del SNC Procesos expansivos, neurodegenerativos Tics y sndrome de Gilles de la Tourette

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Trastornos mdicos
4. Trastornos tiroideos 5. Consumo de sustancias: alcoholismo fetal, Tabaco, cannabis, anfetaminas 6. Efectos secundarios de frmacos: antiasmticos, antihistamnicos, corticoides, benzodiazepinas, fenobarbital

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Trastornos ambientales
Estrs mantenido, educacin inadecuada (consentidos), maltrato, abuso, psicopatologa en padres y maestros, diferencias socioculturales

TRATAMIENTO
1. Entrenamiento a los padres:
Psicoeducin sobre el TDAH. Entrenamiento en tcnicas de manejo conductual del nio.

2. Intervencin a niveles acadmico y

escolar:
En el colegio. En casa.

HISTORIA DE PSICOESTIMULANTES
1937 Charles Bradley Casualmente
encuentra el efecto paradjico de la benzedrina, se plantea el uso de psicoestimulantes, 1944 Leon Panizzon sintetiza en Basilea el metilfenidato (C14H19NO2 HCL) 1950 Es patentado. 1957 Es Prescrita 1999 Concerta presentacin OROS. 2002 Atomoxetina-

TRATAMIENTO
3. Otros Medicamentos.
Pemolina Antidepresivos: triciclicos; IRSS Clonidina

ENURESIS

CONCEPTOS

EMISION INVOLUNTARIA DE ORINA DESPUES DE UNA EDAD EN LA QUE EL NIO DEBERIA ADQUIRIR LA CONTINENCIA URINARIA, SIN QUE EXISTA PATOLOGIA ORGANICA IDENTIFICABLE

CONCEPTOS

DSM IV TR.

Emisin involuntaria o voluntaria no debida a enfermedad mdica, en el da o en la noche (ropa o cama). Por lo menos 2 episodios por semana por 3 meses. Menores de 5 aos Emisin involuntaria o intencionada en la cama o en la ropa por lo menos 2 episodios al mes (menores de 7 aos) o 1 episodio en mayores de 7 aos, 3 meses. Enuresis funcional, psicgena, incontinencia no orgnica, primaria o secundaria.

CIE 10.

CLASIFICACION DE LA ENURESIS

SEGN LA CAUSA

FUNCIONAL. Es la mas frecuente ORGANICA. 2 a 5 % de los enureticos POLISINTOMATICA O COMPLICADA: sntomas miccionales diurnos como urgencia, frecuencia, infecciones urinarias, goteo o disuria. MONOSINTOMATICA: sin sntomas asociados, ENURESIS NO COMPLICADA o ENURESIS SIMPLE

SEGN LOS SINTOMAS

TIPOS DE ENURESIS

SEGN EL MOMENTO

NOCTURNA

TIPO I (alteracin moderada del despertar) TIPO II a (alteracin grave del despertar) TIPO II b (funcionamiento vesical anmalo)

DIURNA (aislada es rara, secundaria mas frecuente) MIXTA (13 %, peor pronostico) PRIMARIA (no ha controlado desde el nacimiento, mas frecuente en el sexo masculino) SECUNDARIA (luego de controlar el esfnter, mas en mujeres, se asocia mas con encopresis)

SEGN EL CURSO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

AUMENTO EN EL VOLUMEN DE ORINA: Diabetes mellitus e inspida, falla renal crnica, acidosis tubular renal ANOMALIAS NEUROLOGICAS: espina bfida, tumores en la medula espinal. ANOMALIAS VESICALES: Infecciones urinarias, obstruccin del tracto urinario, vulvovaginitis.

EPIDEMIOLOGIA

La enuresis nocturna primaria y monosintomtica es la mas frecuente y predomina en hombres La enuresis secundaria y diurna tiene menor prevalencia y predomina en mujeres Nios menores de 5 aos tienen un 10-20 % mojan la cama durante la noche Se observa que el 79 % de nios controlan su vejiga antes de los 3 aos

EPIDEMIOLOGIA

Control vesical del 85 % a los 5 aos. Prevalencia del 8 % en nivel socioeconmico elevado, de 5 % en bajo y de 16 % en ambiente rural en nios entre los 4 y 16 aos Las nias tiene un patrn mas temprano de control

ETIOLOGIA

Menor capacidad funcional de la vejiga nocturna en los enurticos. Estudios no son concluyentes. Alteracin en el mecanismo del despertar. Condiciones inadecuadas de aprendizaje en los hbitos de eliminacin. Se considera la enuresis como un problema psico-fisiolgico y bio-conductual.

ETIOLOGIA

Alteracin en el proceso de maduracin esfinteriana que se inicia con el control intestinal durante el sueo, luego control intestinal diurno; luego control diurno de orina para tener luego el control nocturno de orina. Condiciones ambientales afectan el proceso de maduracin y de aprendizaje, es mayor en hijos de madres jvenes.

TRATAMIENTO

PSICOFARMACOS

ANTIDEPRESIVOS:

Imipramina. Efecto sobre el patrn de sueo Oxibutina:: disminuye contracciones del detrusor. Indometacina: baja filtrado glomerular, disminuye presin intravesical, aumenta actividad del esfinter. Efecto antidiurtico.

ANTICOLINERGICOS:

INHIBIDORES DE PROSTAGRANDINAS

DESMOPRESINA

TRATAMIENTO

COMPORTAMENTAL

Alarma ante la orina Entrenamiento en retencin urinaria: ejercicios vesicales. Entrenamiento en cama seca. Consecuencias aversivas (reprimenda verbal, limpieza nocturna, y consecuencias positivas (motivar para el cambio) Reforzamiento positivo Despertar sistemtico Hipnosis Ingestin extra de lquidos (sobreaprendizaje).

ENCOPRESIS

CONCEPTOS

DEFINICION

Evacuacin de heces en lugares inadecuados con una frecuencia de por lo menos una vez al mes durante tres meses

EPIDEMIOLOGIA

El 95 % de los nios adquieren control intestinal a los 4 aos El 99% a los 5 aos Desaparece a los 16 Despus de los 4 aos es 3 a 4 veces mas frecuente en nios. A los 7-8 aos tiene una frecuencia de 1,5 % en nios y de 0,5 % en nias

ETIOLOGIA

Los nios encopreticos tienen un control ineficiente a lo largo de su vida. Inadecuada adquisicin de hbitos higinicos (aprendizaje) promueve una lucha de poderes entre padres e hijos. La encopresis intencional se relaciona con problemas psiquiatricos Asociarse con problemas del neurodesarrollo como distractilidad, atencin breve, hiperactividad, baja coordinacin motriz.

ETIOLOGIA

Conducta regresiva asociada a estrs, separacin de los padres, problemas escolares Encopresis por rebosamiento asociado a estreimiento por temor a defecar. Estreimiento crnico. Megacolon psicgeno.

DIAGNOSTICO
A.

B. C. D.

Evacuacin repetida de heces en lugares inadecuados involuntaria o intencionada. Un episodio al mes durante 3 meses Por lo menos de 4 aos de edad No se debe a un efecto de una sustancia o enfermedad mdica

DX DIFERENCIAL

MEGACOLON AGANGLIONICO O ENF DE HIRSCHSPRUNG. ESTREIMIENTO E INCONTINENCIA POR REBOSAMIENTO

CURSO Y PRONOSTICO

SE AUTOLIMITA, RARA VEZ SE MANTIENE EN MAYORES DE 15 AOS ENCUENTRAN EN LA ENCOPRESIS UN MODO DE EXPRESAR ENFADO. EL PRONOSTICO DEPENDE DEL MANEJO FAMILIAR. DEBEN MOSTRARSE CON VOLUNTAD FRENTE A LA INTERVENCION SIN SER PUNITIVOS.

TRATAMIENTO

PSICOTERAPIA

COGNITIVA CON LA FAMILIA COMPORTAMENTAL CON REFORZADORES POSITIVOS

GRACIAS