Fisiologa de los Lquidos Lquidos y electrolitos en ciruga.

Para abandonar los mares, los seres pluricelulares que surgieron posteriores, a los unicelulares, tuvieron que llevarse consigo un poco de aquel mar para que baara sus clulas y constituyera lo que se ha llamado el medio interno. Revisin Bibliogrfica y actualizacin Dr. Jorge Pineda Murcia. Mdico Especialista en Ciruga General Facultad de Ciencias Mdicas de Honduras, Junio 2011 Ctedra de Clnica de Ciruga drpinedamurcia@gmail.com

I. INTRODUCCION Existe una relativa constancia en nuestro medio interno en su componente lquido y electroltico, pese a las prdidas y consumo diario de este lquido vital. Casi todos los seres vivos en nuestro planeta tienen en su composicin agua. De ah la frase general de que el AGUA ES VIDA El agua es el constituyente principal de la masa corporal, consistiendo el resto de grasa y minerales del esqueleto y slidos celulares. La grasa contiene nicamente alrededor del 10% de agua y contribuye por tanto mayoritariamente al peso y no al contenido de agua corporal. La mayor proporcin de agua con respecto al peso se encuentra en la etapa fetal, en promedio un 90%, con un rango entre 85 y 95%. En el recin nacido, el agua corporal total tiene un valor medio de 75% y su rango oscila entre el 65 y el 85%. Con el crecimiento, debido al incremento del nmero de clulas, del tamao de los tejidos y del contenido graso, el contenido de agua corporal total acenta su disminucin, encontrndose al final del tercer mes de vida un valor promedio de 70% entre 65 y 75%. A partir de este momento, y hasta el primer ao de vida, la disminucin del agua corporal total es alrededor de un 10%, alcanzando al final del ao las mismas proporciones del adulto; con pequeas fluctuaciones se mantendr as hasta la adolescencia, cuando por accin predominantemente hormonal aparece la diferencia por sexo en el contenido de agua corporal total, en promedio un 60% (55-65%) en el hombre y un valor medio de 50% (45 y 55%) en mujeres debido a los depsitos de grasa que se desarrollan en el cuerpo de la mujer. Ahora bien, los cambios inherentes al proceso del envejecimiento, como la desecacin y la atrofia tisular, producen una disminucin adicional del contenido hdrico de aproximadamente un 5% mantenindose siempre la menor proporcin en la mujer. Del agua corporal total, el msculo contiene 50%, la piel 20%, la sangre 10% el 20% restante. Distribucin de lquidos y slidos por edad y sexo Hombre Mujer Senil Agua 60 50 Tejido adiposo 18 32 Tejido de sostn 22 18 y los otros rganos o sistemas

55 30 15

Se ha dado unos rangos muy amplios en el contenido del agua corporal total, que podran hacer pensar que el contenido hdrico de un individuo aislado es variable; pero esto no es correcto, ya que el peso corporal y, por lo tanto, el contenido de agua son constantes de un da a otro en el individuo normal, en equilibrio calrico, a pesar de las fluctuaciones notables en la ingestin lquida Podemos decir que la variacin del agua corporal total en relacin con el peso del cuerpo determinado de un grupo de individuos es, sobre todo, funcin de la cantidad de tejido graso. En sujetos delgados, la proporcin de agua corporal total es alta; en sujetos obesos, por el contrario, es baja. Al parecer, la mayor proporcin de grasa en la mujer es lo que hace que su contenido hdrico sea menor. Comprender las alteraciones de los lquidos corporales y los sistemas que regulan el volumen, distribucin,

tonicidad y composicin de los lquidos, requiere de conocimientos sobre los comportamientos normales del agua dentro del cuerpo y su composicin qumica, al igual que la funcin normal de los mecanismos de control Ha quedado claramente establecido que el agua se encuentra en dos grandes compartimentos. Uno es el Intracelular que es el ms importante por la cantidad, siendo el otro el extracelular; ste a su vez se subdivide en intravascular e intersticial, cuyo contenido lquido en litros se muestra en la figura N 1 contenido lquido en litros se muestra en la figura N 1

FIGURA N 1DISTRIBUCIN DEL AGUA CORPORAL II.COMPARTIMIENTOS HDRICOS DEL ORGANISMO El agua corporal total est distribuida principalmente dentro del cuerpo, en dos compartimentos mayores, que se designan, el compartimiento del lquido intracelular y el compartimiento del lquido extracelular. La barrera lmite que separa estos dos compartimientos, de acuerdo a los tipos de lquido que contienen. Es por membranas semipermeables. El lquido intracelular (LIC) representa aproximadamente el 30 al 40% del peso corporal, 330 ml/kg de peso en el adulto. Cada clula debe ser abastecida con oxgeno y con los nutrientes requeridos. Los lmites anatmicos estn dados por las membranas celulares formadas por protenas, lpidos y polisacridos. Lquido intracelular Al compartimiento intracelular pertenecen todas las clulas del cuerpo, a pesar de su localizacin, entre las cuales se incluyen clulas musculares, las clulas viscerales, las clulas sanguneas y la piel. Considera como tejidos extracelulares el esqueleto, el tejido conectivo densovaina, fascia y tendn, el colgeno y el tejido elstico. En el adulto, su volumen representa del 33 al 40% de su peso corporal o las dos terceras partes del agua corporal total. Para fines prcticos, al volumen del compartimiento intracelular se le asigna un valor promedio de 40%. (400 ml x kg de peso) El lquido intracelular no es una fase continua ni homognea, pues representa la suma del contenido de todas las clulas del cuerpo, no todas con la misma composicin. Los eritrocitos, las clulas musculares, los hepatocitos, contienen evidentemente protenas funcionales muy distintas, por lo cual su composicin hdrica difiere. Sin embargo, los lquidos intracelulares son cualitativamente semejantes. Los cationes principales, como veremos ms adelante, son el potasio y el magnesio, mientras que la concentracin de sodio es relativamente baja. El cloro se encuentra en concentracin menor en el agua intracelular y se cree que falta prcticamente en las clulas musculares. Del mismo modo, el bicarbonato suele hallarse en concentracin mucho ms baja, lo que indica un pH menor intracelular. Los aniones principales son las protenas, los fosfatos y los sulfatos, Aproximadamente el 75% del volumen celular corresponde al agua,

pero la proporcin de ella vara de un tejido a otro: es mnimo en la dentina (10%) y mxima en la sustancia gris (85%).

Liquido extracelular El volumen de este compartimiento representa aproximadamente del 18,5 al 27% del peso corporal del adulto, o una tercera parte del agua corporal Total; para fines prcticos el valor asignado es de 20% del peso corporal. El compartimiento del lquido extracelular se divide, a su vez, en dos grandes sub compartimientos: el compartimiento del lquido plasmtico y el compartimiento del lquido intersticial. El compartimiento del lquido plasmtico vara muy poco de un individuo a otro; su valor es de aproximadamente 5% al 10% del peso corporal. Aunque el valor promedio asignado es del 7% (70ml por kg de peso corporal). El plasma contiene protenas que normalmente permanecen dentro de las paredes de los vasos, y que originan la presin oncotica (fuerza que produce el retorno de los lquidos extravasados al tejido intersticial). El agua y las sales minerales que contiene, pueden dejar los vasos e ingresar a los tejidos circundantes. En el individuo sano, el volumen lquido normal del plasma se mantiene dentro de lmites relativamente estrechos. Si se produce deshidratacin o hemorragia, el volumen se reducir y el shock ser evidente. El principal catin del plasma es el sodio y los aniones ms importantes son el cloro, el bicarbonato y las protenas. A causa de su gran tamao, las protenas ocupan un volumen desproporcionado en relacin con su concentracin molar. En concentraciones normales, el agua slo representa el 93% del volumen total del plasma, mientras que el otro 7% est ocupado por las protenas. La mayora de los iones y de las protenas estn disueltos en la fase acuosa del plasma y sus actividades qumicas estn en funcin de sus concentraciones. Liquido intersticial. Este compartimiento tiene un valor entre el 14 y el 22,5% del peso corporal; con un valor promedio asignado del 15%. El lquido intersticial est entre los espacios vasculares y las clulas. Es similar al plasma excepto que contiene muy pocas protenas. En ciertos estados patolgicos, un incremento en el lquido intersticial se refleja en edema; una falta de lquido intersticial produce deshidratacin. El lquido intersticial es relativamente mayor en volumen en lactantes que en adultos. Aproximadamente el 25% del peso corporal del neonato es lquido intersticial. A los 2 aos de edad el nio est alcanzando el nivel del adulto del 15% del peso corporal, alrededor de 120 ml/kg de peso. El lquido intersticial es un ultrafiltrado del plasma; por lo tanto, su composicin es semejante. Se podra esperar que la concentracin de los solutos difusibles fuese idntica a la del plasma esto es cierto slo para partculas sin carga, pues la distribucin de los iones a travs de las paredes capilares est sujeta a ciertas restricciones como resultado del efecto anterior, la concentracin de cationes es algo menor que la de aniones. Hasta hace poco se consideraba como un fluido libre, pero en la actualidad se sabe que se halla en estado de gel; en consecuencia, el agua se encuentra en pequeos espacios rodeados de proteoglicano y slo el 1% puede circular libremente. Recordemos que un gel se caracteriza por la inversin de las fases del coloide, el agua pasa a constituir la fase dispersa y las sustancias coloidales el medio de dispersin: su consistencia recuerda al estado slido. Aproximadamente el 89% del volumen del lquido intersticial corresponde al agua.

Si bien el compartimiento del lquido intersticial ha sido dividido a su vez en varios subcompartimientos, esta divisin es ms funcional que anatmica y est basada, fundamentalmente, en la rapidez de intercambio con el compartimiento plasmtico. Se habla, en consecuencia, de: agua sea (o inaccesible), cuyo intercambio con el compartimiento plasmtico es demasiado lento; agua del tejido conectivo denso y cartlago, la cual presenta un intercambio lento con el plasma; agua intersticial propiamente dicha o efectiva, de rpido intercambio con el plasma y agua linftica (o linfa), constituida por el lquido intersticial que penetra a los vasos linfticos. Lquido transcelular Su volumen representa aproximadamente el 1,5 al 2.5% (15.3 mlx kg) del peso corporal total. Algunos consideran que el compartimiento del lquido transcelular es una parte especializada del extracelular otros, en cambio, prefieren designarlo como un tercer compartimiento. Comprenden este compartimiento los lquidos: cefalorraqudeo. Intraoculares, auditivos, pleural, pericrdico, peritoneal, sinovial y las secreciones digestivas, aunque transcelular, tambin puede considerarse extracorpreo. Las colecciones patolgicas se denominan de acuerdo al sitio: ascitis, derrame pleural y derrame pericrdico. Lo que distingue al lquido transcelular del extracelular es que sus distintas fracciones discontinuas se encuentran separadas del plasma sanguneo, no slo por el endotelio capilar sino, adems, por una capa de clulas epiteliales que modifican en grado variable la composicin de este lquido con respecto a la del extracelular. NIO

La distribucin del agua corporal en los diferentes compartimientos vara fundamentalmente en el nio hasta el cuarto ao de vida, cuando la distribucin es ms o menos semejante a la del adulto. En el recin nacido a trmino el agua intracelular representa el 35% y la extracelular el 40%; en esta ltima. El lquido intersticial contribuye con un 35% mientras que el lquido plasmtico slo lo hace con un 5%. Con el crecimiento y el desarrollo del nio, la cantidad relativa de agua intracelular aumenta progresivamente. Disminuyendo en cambio, la extracelular. Hacia el final del tercer mes de vida, la distribucin de agua corporal total se ha modificado sustancialmente. El agua extracelular ha presentado una rpida cada y slo representa el 30%. Mientras que la intracelular el 40%. El cambio se ha debido, fundamentalmente, a la disminucin del lquido intersticial, ya que el volumen del lquido plasmtico no ha experimentado variacin. El lquido intersticial contina progresivamente disminuyendo hasta alcanzar los valores del adulto, esto es de un 15%.

FIGURA N 2 Distribucin del Agua en los Compartimientos de los Lquidos Corporales

FIGURA N 3 Distribucin del Agua en los Compartimientos de los Lquidos Corporales El agua en nuestro organismo realiza diferentes funciones bsicas: 1-)Transporta hormonas, anticuerpos, nutrientes y otros 2-)Recoge los materiales de desecho 3-)En ella se llevan a cabo las reacciones qumicas importantes del cuerpo 4-)Mantiene la estabilidad cardiovascular DISTRIBUCIN DEL AGUA CORPORAL (% DEL PESO) Lquidos Totales Recin nacidos <1 ao >15 ao TABLA N 1 Podemos calcular el agua corporal total, deber establecerse previamente: el sexo del paciente y si este se encuentra en peso promedio, sobrepeso o delgado; para poder determinar la constante que se utilizara en la siguiente frmula: ACT= Peso (kg) x en peso promedio se establecen las siguientes constantes; 0.6 para el nio:0.6;hombre:0.5;mujer:0.55;anciano:0.45;anciana. DEFICIT DE AGUA: CLCULO:140/Na plasma) x ACT 75% 60% 60-65% Extracelular 44% 26% 24% Relacin EC/IC EC > IC EC = IC EC < IC

II.1. REGULACIN DEL AGUA El equilibrio de agua en el cuerpo est controlado a travs de la regulacin del ingreso y excrecin corporal. El ingreso de agua es promovido por una sensacin de sed. La sed, que est regulada por un centro en el hipotlamo medio, es una defensa mayor contra la deplecin de lquido y la hipertonicidad. Los riones tambin pueden estar involucrados en la regulacin del ingreso de agua a travs del sistema reninaangiotensina. La excrecin del agua corporal est regulada principalmente por la variacin del ritmo del flujo urinario. El eje neurohipofisorrenal es en gran parte responsable de la regulacin del volumen y concentracin urinaria. La prdida de agua del cuerpo como resultado de la evaporacin en la piel est regulada, no por la cantidad de agua corporal, sino por factores independientes del agua corporal: temperatura corporal y ambiental, presin parcial de vapor de agua en el medio ambiente y frecuencia respiratoria. La cantidad de protenas en el plasma juega un papel significativo en el mantenimiento del volumen de lquido intravascular y de la tensin arterial. Cuando la cantidad de protenas es baja en el organismo, el volumen sanguneo disminuye considerablemente y da como resultado un estado de hipotensin. Esto se pone de manifiesto en personas con enfermedades hepticas, que son incapaces de producir cantidades suficiente de protenas plasmticas.

FIGURA n4 III Hormona antidiurtica Es una hormona hipotalmica, sintetizada en el ncleo supraptico y paraventricular del hipotlamo. Tambin conocida como vasopresina, controla la reabsorcin de agua en los tbulos renales y regula el balance hidroelectroltico de los lquidos corporales. Aumenta la permeabilidad de las clulas en los tbulos dstales y en los conductos colectores de los riones y disminuye la formacin de orina. Cuando la presin osmtica se eleva, la secrecin de ADH est aumentada. Cuando la concentracin de lquidos corporales est disminuida, la secrecin de ADH est inhibida. FACTORES QUE AFECTAN LA LIBERACIN DE ADH Estmulos tensionantes Barbitricos, demerol y morfina Drogas colinrgicas y beta-adrenrgicas Alcohol Glucocorticoides y fenitonas Anestesia diabetes mellitus Diabetes inspida el flujo urinario a capacidad de la ADH interrupcin del sistema supraptico hipofisiario

TABLA N 2 II.1.b. Manejo Renal del Agua.- La reabsorcin de agua en la nefrona, est determinada por los gradientes de presiones osmtica e hidrosttica (fuerzas de Starling). La gran mayora del agua es reabsorbida pasivamente por smosis, gracias a los gradientes establecidos por la reabsorcin de

Na+ y Cl- en los diferentes segmentos de los tbulos renales. Alrededor de 60-70% del agua es reabsorbida en el tbulo proximal, el resto en la porcin descendente del Asa de Henle. En los tbulos distales y colectores la reabsorcin de agua solamente ocurre en presencia de ADH.

BALANCE HDRICO

Balance hdrico en el adulto

GANANCIA HDRICA La ganancia hdrica en condiciones normales proviene por completo de las sustancias que ingresan al organismo a travs del tracto gastrointestinal. Esta ganancia comprende:

Agua bebida Son los lquidos acuosos que ingresan como tales, los cuales proporcionan de 500 a 1600 ml/da. Sin embargo, la cantidad de agua bebida vara de un da a otro en una misma persona y es diferente en los individuos. Es mayor durante el ejercicio y se incrementa con el aumento de la temperatura ambiental, es as como en climas templados oscila entre 800 a 2500 ml/da. La absorcin del agua ingerida ocurre en el tracto gastrointestinal, en respuesta al transpone activo de solutos desde la luz intestinal hacia el plasma. Agua liberada El agua liberada de los alimentos es la cantidad de agua que contienen los alimentos slidos o semislidos, los cuales proporcionan de 750 a 1000 ml/da. Con referencia a lo anterior, anotemos que la carne magra contiene de 50 a 75% de su peso en agua, las legumbres de un 90 a 97% y el pan de 35 a 38%. Agua de oxidacin endgena La oxidacin de nutrientes es la fuente de una cantidad de agua que alcanza de 200 a 350 ml/da. La oxidacin de 100 g de grasa produce 100 ml de agua, la de 100 g de carbohidrato produce 60 ml y la oxidacin de 100 g de protena produce 45 ml. Como regla general, la produccin endgena de agua es de 10 ml de agua por cada 100 cal. De estas fuentes de ganancia hdrica slo la ingestin lquida puede ser modificada en respuesta a la sensacin de sed, de acuerdo a las necesidades corporales Como acabamos de ver, en el adulto normal la ganancia hdrica diaria (1450-a 3600 ml) slo representa del 2 al 4% de su peso corporal total. Como veremos ms adelante, en los nios dicha ganancia hdrica corresponde entre un 10 a un 15% de dicho peso. En condiciones normales, el calor producido por la actividad celular requiere de vados mecanismos para su disipacin: evaporacin de agua (calentamiento y humectacin del aire inspirado. (Respiracin y transpiracin) mediante la cual se disipa el 30% del calor, radiacin, la cual es responsable del 50% de la disipacin del calor, mientras que la conveccin contribuye aproximadamente con un 15%. Finalmente, la conduccin contribuye a la prdida del calor con un 3%. El 2% restante es disipado concomitantemente con la excrecin de heces y orina. Por cada 100 caloras metabolizadas por un organismo normal la demanda de agua es de 110 a 150 ml. La posibilidad de ser una u otra cantidad est dada por el funcionamiento renal. Si el rin concentra la orina a una densidad aproximada de 1020. Slo necesitar 40 ml de agua por cada 100 caloras para poder eliminar la carga osmolar que ellas significan. Si por el contrario, el rin concentra a una densidad de 1010, necesitar el doble (80 ml) para excretar la misma carga osmolar. Ahora bien, en nios la mejor manera de expresar sus necesidades hdricas es relacionndolas con el consumo calrico. Ganancia hdrica Si bien las necesidades calricas pueden calcularse a partir de la superficie corporal, mejor que por la edad o por el peso, el conjunto final de las necesidades depende del ritmo de crecimiento, de la sensacin de bienestar y de saciedad. Se ha calculado una necesidad calrica diaria de 100 a 120 cal/kg de peso para el primer ao de vida. Esta cifra disminuye durante el perodo de crecimiento y desarrollo en 10 cal cada tres aos, con excepcin del perodo de la pubertad, cuando ocurre un incremento de estas necesidades Es conveniente agregar que durante el ayuno el consumo calrico se hace a expensas de las grasas y las protenas, por lo cual la carga osmolar renal es mayor, productos nitrogenados de desecho, los

requerimientos hdricos aumentan proporcionalmente. Ahora es posible entender por qu el nio necesita proporcionalmente mas agua que el adulto: su metabolismo celular y por ende el consumo calrico es mayor, al igual que su superficie corporal, lo que incrementa la prdida hdrica a travs de la piel. Aproximadamente del 0,5 al 3% del liquido ingerido diariamente es retenido, lo cual significa que el nio en condiciones normales presenta un Consumo de balance hdrico positivo, que en ningn momento se acompaa de las manifestaciones clnicas de la sobre hidratacin. La magnitud de esta retencin hdrica est dada por la velocidad de crecimiento.

Necesidad diaria de caloras y agua en Nios Calrico Lactante 110 Aos 1-3 4-6 7-9 10-12 13-15 100 90 80 70 80

Agua mL/kg 150 125 100 75 75 50

II. 2. PRDIDAS DE LQUIDOS. La principal va para la excrecin son los riones, que es junto con las prdidas fecales, las que pueden ser cuantificadas en forma adecuada. Otras vas por las que se pierden lquidos y que no pueden ser valoradas adecuadamente, son: Prdidas insensibles con la respiracin, a travs de los pulmones, como vapor de agua en el aire espirado. Prdida a travs de la piel, como sudor. Otras prdidas de carcter extraordinario, que pueden contabilizarse, serian: vmitos, aspiraciones gstricas, drenajes, fstulas y heridas y la diarrea, pueden aumentar la prdida de lquidos. El aumento de la frecuencia respiratoria, la fiebre y la Temperatura ambiental La prdida, eliminacin o excrecin de agua en nios se efecta a travs de las mismas vas que en el adulto, pero con algunas diferencias que revisten importancia, dado que en nios las prdidas insensibles son proporcionalmente mayores. La prdida hdrica diaria es alrededor de 600 mlJm de superficie corporal hasta los dos aos de edad, en nios mayores es de 500 ml/m Por peso corporal, la prdida es de 75 a 300 ml/da en nios con 2 a 10 kg de peso y de 300 a 600 ml/da en nios con un peso mayor a 10 kg. En trminos generales, podemos decir que la prdida hdrica por la piel es del 40 al 50%, por el tracto gastrointestinal la prdida es del 3-10% y por el rin es de 40-50% restante. Como habamos mencionado, la velocidad de evaporacin est en funcin de la superficie cutnea y por ello las prdidas insensibles son mucho mayores en los nios lactantes y en los pequeos, en los cuales la relacin entre superficie corporal y peso es mucho mayor que en el adulto. Este es un factor importante en el desarrollo de la deshidratacin, mucho ms rpida y grave cuando se produce en lactantes y nios a los cuales se les ha restringido la ingesta hdrica.
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PRDIDAS INSENSIBLES (No cuantificables) Eliminacin hdrica por el tracto respiratorio (va bucal, nasal y pulmonar) Es un fenmeno fsico, debido a la diferencia de tensin de vapor de agua entre el aire inspirado y el espirado, dado que el aire inspirado a temperatura y humedad del ambiente, pasa a travs de las vas de conduccin saturndose en su recorrido de vapor de agua. Como se deduce claramente, esta prdida se modifica fundamentalmente por factores ambientales como la temperatura y la humedad; depende de la temperatura corporal y de la frecuencia respiratoria y es de 400 ml/da en condiciones normales. Aumentando 500 ml /24 horas, con la taquipnea, con una frecuencia mayor de 35x min. Es importante anotar que la prdida es exclusivamente de agua sin electrlitos. Eliminacin hdrica por la piel Vara fundamentalmente con la temperatura ambiental. A temperaturas por debajo de 30C, una pequea cantidad de agua se desplaza pasivamente a travs de la epidermis hacia la superficie cutnea, donde es evaporada. Esta prdida es casi imperceptible, por lo cual se le denomina perspiracin insensible o difusin transcutanea; se registran cambios con la temperatura y la humedad ambientales. La velocidad de evaporacin est en funcin de la superficie cutnea. A temperaturas por encima de 30C, ocurre un aumento lineal en la perspiracin e igualmente se estimula la sudoracin, transpiracin visible que, a diferencia de la perspiracin insensible, es un proceso activo gracias al cual se elimina agua y algo de electrlitos a travs de la superficie cutnea. Dicha eliminacin es efectuada por las glndulas sudorparas exocrinas especializadas, cuya actividad es estimulada por va nerviosa simptica. El ritmo de secrecin del sudor vara segn los individuos y se encuentra modificado, al igual que la perspiracin, por la temperatura y la humedad ambientales. Adems, la actividad muscular que se est efectuando afecta el ritmo de secrecin del sudor. Las diferencias en la cantidad de sudor entre las diversas razas son de tipo ambiental. En pocas fras, la prdida de agua en forma de sudor es baja cuando el sujeto descansa tranquilo y slo ocurre en sitios de aposicin de la piel como en las axilas, las ingles y los pliegues mamarios. La composicin del sudor es cualitativamente parecida a la del lquido extracelular, con sodio y cloro como componentes inicos predominantes, pero casi siempre hipotnica con relacin al plasma. Sin embargo, su composicin puede ser muy variable, ya que las concentraciones relativas de sodio y potasio estn bajo el control hormonal de la aldosterona. Las prdidas hdricas por la piel varan de 400 a 800 ml/da. Las prdidas hdricas por la piel y los pulmones reciben el nombre de prdidas insensibles. Su funcin principal es disipar el calor, con el objeto de mantener constante la temperatura corporal. Composicin electroltica del sudor Intervalo 10-77 Promedio 48

Sodio

Potasio 4-9 6 Cloro 5-65 40 Amoniaco 2-6 4 Urea 6-12 7 La evaporacin acuosa consume aproximadamente el 25% de la produccin calrica total del organismo. Las prdidas insensibles pueden aumentarse en estados febriles, las prdidas de agua en el adulto aumentan de 200 a 400 ml/da por cada grado centgrado que aumente la temperatura corporal, por arriba de 38.3 C. Con el ejercicio violento, o bajo condiciones ambientales extremas, Temperatura ambiental

arriba de 29.5 C a 35 C, en un promedio de 500ml/da y mayor de 35.1 C, 1000ml por lo menos. PRDIDAS SENSIBLES (Cuantificables) Eliminacin hdrica por tracto gastrointestinal Es otra va a travs de la cual se elimina agua. Los intercambios diarios de agua y electrlitos entre el compartimiento extracelular y el conducto gastrointestinal son bastante grandes. Normalmente la mayor parte del lquido es absorbido y la prdida neta es pequea o casi nula, en adultos con una dieta promedio es de unos 50 a 200 ml/da. Una dieta rica en vegetales aumenta esta prdida, la constipacin por desecacin de las fecales la disminuye evidentemente. La cantidad de agua que se pierde en el nio por las heces es un poco menor que en el adulto. En nios de 2 a 10 kg de peso se pierde, en promedio, de 25 a 40 ml/da, en nios con un peso corporal entre 10 y 40 kg la prdida es de 40-110 ml/da. El conducto gastrointestinal puede convenirse en una importante va de eliminacin de agua y electrlitos si disminuye su absorcin. Es obvio que las copiosas eliminaciones que suelen ocurrir en el vmito, en la diarrea, etc., en una fstula intestinal, conducen rpidamente a una profunda disminucin del lquido extracelular, adems de una distorsin considerable en su composicin electroltica. Exceptuando la saliva que es hipotnica, la concentracin total de solutos en la mayora de las secreciones gastrointestinales es muy similar a la del lquido extracelular, su prdida, en consecuencia, ocasiona deficiencias isotnicas. No obstante, la concentracin de cada uno de los electrlitos en las diversas secreciones del conducto gastrointestinal es variable. As por ejemplo, la secrecin gstrica contiene menos sodio y cloro que el plasma, pero es ms rica en potasio e hidrogeniones que l. El jugo pancretico es rico en bicarbonato, tiene la misma concentracin plasmtica de sodio y potasio pero su contenido de cloro es ms bajo. Las secreciones ileal y cecal contienen abundante potasio. Con respecto a la primera podemos anotar que su contenido de cloro est un poco por debajo del contenido plasmtico de este ion, el de sodio, por el contrario, est muy por debajo Por lo expuesto anteriormente, podemos damos cuenta que los trastornos electrolticos especficos dependen del lquido que se elimine. Adems del trastorno hidroelectrolitico que se presenta, suelen ocurrir concomitantemente alteraciones del equilibrio cido-bsico: la clase de trastorno depende igualmente del lquido que se elimine. Volumen y composicin de las secreciones gastrointestinales Volumen Na k Saliva 1,5 20 15 Gstrica 2,5 60 10 Duodeno-yeyuno 2 105 5 lleon 1 115 5 Jugo biliar 1 145 5 Jugo pancretico 1 140 5 Total 9 585 45

Cl 15 90 100 105 100 80 490

Eliminacin hdrica por riones Puede considerarse, en trminos amplios, como la verdadera regulacin hdrica corporal, ya que las prdidas hdricas diarias por el conducto gastrointestinal y por evaporacin son, como hemos visto, en su mayor parte inevitables y de difcil control. La excrecin acuosa renal representa bsicamente la diferencia entre la cantidad ingerida y las prdidas por heces, piel y pulmones.

El rin es el rgano efector del mecanismo homeosttico encargado de la regulacin hdrica, gracias al cual la constancia del medio interno se mantiene. En circunstancias fisiolgicas, el volumen de orina puede variar ampliamente y la velocidad de excrecin de solutos puede regularse de manera independiente, en respuesta a los requerimientos del balance hidroelectroltico. En promedio de produce de 1 a 2 ml x min. No debiendo ser menor de 0.5 ml x min. Finalmente, la eliminacin urinaria en nios con un peso corporal menor de 10 kg vara entre 200 a 500 ml/da, en nios de 10 a 40 kg la prdida va de 500 a 800 ml/da Prdida hdrica diaria en adultos Tracto digestivo Tracto respiratorio Tracto urinario Piel Subtotal Limite de prdida Obligatorio 60-250 400 800-1500 200 1450-2000 1450-3600 Facultativo 2500/HORA 500/DIA 1000-1600/HORA 1000-1600

III. MOVIMIENTO DE LQUIDOS. La llegada de nutrientes a las clulas y la remocin de productos de desecho de los tejidos se lleva a cabo a travs de la pared capilar, por la difusin de solutos y gases (CO2 y 02) entre el plasma y el lquido intersticial; el milieu interieur de Claude Bernard. La homeostasis orgnica es el equilibrio que caracteriza al medio interno en estado de salud. III. 1.Mecanismos a Travs de los cuales el Agua y los Solutos pasan a travs de la Membrana Celular. Si los compartimientos separados por membranas permeables, contienen soluciones de diferentes concentraciones de electrolitos y otros solutos, Los procesos de difusin de solutos en un lquido se producen a favor de gradiente de concentracin. Los iones difunden de la solucin ms concentrada a la mas diluida hasta que tengan las mismas composiciones. Pero si la movilidad de los iones en la membrana es distinta se producir una diferencia de potencial elctrico entre los compartimientos; este potencial generado por difusin de iones de distinta movilidad se llama: potencial de difusin y dura lo que duran los gradientes de concentracin, esta situacin es muy comn en membranas biolgicas. Cuanto mayor sea la diferencia entre la movilidad de los iones tanto ser mayor la diferencia de potencial elctrico. Para que haya difusin se necesita: Gradiente de concentraciones. Slo a favor. Peso molecular. A ms grande, ms difcil se difundir. Distancia que tiene que recorrer. Cuanto ms grande, ms difcil. Seccin de la cmara. Dependiendo del tamao del poro Temperatura. Aumenta la movilidad de las partculas y facilita la difusin. La diferencia de potencial de una membrana entre dos soluciones de iones que difunden con distinta movilidad, es funcin de las movilidades y concentraciones de los iones presentes. Los iones que tiene una particin preponderante en la gnesis de los potenciales de difusin son: K+, Na+, Cl. La membrana celular es una doble capa lipdica y para poderla atravesar, se pasa a travs de lpidos o de los poros preexistentes por medio de los siguientes mecanismos: 1. Difusin: la concentracin en el interior de la clula tiene que ser menor que fuera, para que difunda un soluto al interior. Slo se pueden disolver en la membrana celular los productos liposolubles.

2. Difusin facilitada. Hay molculas que se llaman transportadores, que se juntan con el soluto y forman un compuesto soluble para la membrana celular. Tambin funciona slo a favor de gradiente de concentraciones. 3. Filtracin: Si dentro de un capilar, se aumenta la presin y es mayor que la del intersticio, sale solvente con todas las sustancias diluidas en ste. Se produce por cambios de presin. 4. Transporte activo. Una de las propiedades ms interesantes de las membranas semipermeables es la de producir retencin selectiva a la movilidad de los iones de acuerdo con el signo y la fuerza del campo elctrico desarrollado. Debido al transporte activo selectivo, para estos iones. (Bomba de sodio y potasio). Es un mecanismo que se parece a la difusin facilitada porque tambin utiliza transportadores. Funciona contra gradiente de concentraciones y necesita energa

GRFICO N 1 III.2. Factores que Afectan la Difusin a travs de las Membranas Liposolubilidad. Presencia de transportadores. Tamao de los poros. Tamao real de los iones. Carga elctrica de los iones. XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX PRINCIPALES IONES:

IV. 1. ELECTROLITOS Los compuestos qumicos en solucin pueden permanecer intactos o pueden disociarse. Los que se disocian en solucin, se degradan en partculas llamadas iones. Los compuestos que se comportan de esta forma se conocen como electrolitos. Cada una de las partculas disociadas, o iones, de un electrolito, lleva una carga electrica, ya sea positiva o negativa. En los lquidos corporales existen varios electrolitos: Los cationes, o iones cargados positivamente, incluyen sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca++) y magnesio (Mg++). Los aniones, o iones cargados negativamente, incluyen cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-,) y fosfato (HPO4-). IV.1.a. Sodio La mayor parte del sodio en el cuerpo es extracelular. Algo de sodio se excreta a travs de los riones y algo a travs de la piel en la sudoracin. La mayor parte de la excrecin de sodio se realiza a travs de los riones, que son los principales reguladores del sodio corporal.Aunque el sodio se filtra al pasar por el glomrulo, un muy alto porcentaje se reabsorbe en las diferentes porciones de la nefrona, como se puede ver en la tabla que se encuentra a continuacin. Porcentaje de Absorcin de Na + 60-70% 20-25% 4-5% 2-3%

Porciones de la Nefrona Tbulo proximal Asa de Henle Tbulo distal Tbulo colector TABLA N 4

Para este fin existen tres mecanismos diferentes: Cotransporte Na-soluto (glucosa, aminocidos, lactato etc.) Intercambio Na+-Hidrgeno . Transporte de Na+ impulsado por Cloro Los principales mecanismos de control en la excrecin y reabsorcin de sodio son: Los cambios en la Tasa de Filtracin Glomerular (TFG) Aldosterona Efecto del tercer factor Factor natriurtico auricular La hormona antidiurtica tiene influencia sobre la reabsorcin de agua de los tbulos dstales. La aldosterona, hormona adrenocortical, influye sobre la reabsorcin de potasio y sodio. En el lactante, el intercambio de agua dentro y fuera de la clula es tres a cuatro veces ms rpido que en el adulto. IV.1.b. Potasio La principal porcin de potasio que es intercambiable es intracelular. El potasio srico vara entre aproximadamente 4 y 5,6 mEq/L. La renovacin, ingreso y excrecin de potasio diarios estn equilibrados. El equilibrio de potasio puede mantenerse con un bajo ingreso. La excrecin renal de potasio es acelerada por la ACTH, desoxicorticosterona y cortisona, substancias que ocasionan retencin de sodio. El potasio es el in intracelular por excelencia (su concentracin es de ms o menos 140-145 mEq/litro). Su concentracin intracelular esta regulada principalmente por la bomba Na+/K+/ATPasa, que se encuentra localizada en la membrana plasmtica de todas las clulas del organismo.

El potasio puede reabsorberse en el tbulo proximal y en el asa de Henle. En algunas ocasiones se pueden encontrar concentraciones menores al 10 % de la cantidad filtrada en el nefrn distal. ste es el principal sitio de regulacin del potasio, posee clulas intercalares encargadas de la reabsorcin y clulas principales que efectan la secrecin de este in. La aldosterona tiene como principal funcin estimular la reabsorcin de sodio y la secrecin de potasio e hidrogeno por el tbulo colector. La actividad de todas las clulas est bajo la influencia de la concentracin de potasio en el lquido que las rodea. Una concentracin srica elevada de potasio produce un efecto clnico sobre el msculo cardaco. Un nivel extracelular bajo de potasio puede producir sntomas de laxitud y debilidad, con prdida del tono tanto del msculo liso como estriado. No debe administrarse potasio a un paciente hasta que la funcin renal sea adecuada. Las funciones fisiolgicas de los electrolitos estn resumidas en la siguiente tabla: FUNCION FISIOLGICA DE LOS ELECTROLITOS SODIO POTASIO CALCIO Osmolaridad, Volumen de LEC, potencial de accin Potencial transmembrana, potencial de accin Excitacin, Contraccin, neurotransmisin, funcin Almacena energa, componente del segundo mensajero (AMPc),componente de las membranas celulares

FOSFORO

Cofactor enzimtico ( bomba de sodiopotasio), controla la entrada de potasio MAGNESIO a las clulas, excitabilidad de la membrana, estructura sea. TABLA N 5 Fuente: Barash Cullen Stoelting. Manual de Anestesia Clnica Tercera edicin. 1999. pg 87

Sodio (Na) Distribucin Es el catin ms abundante de los lquidos extracelulares. En el plasma tiene una concentracin de 140 mEq/l (5), mientras que en el citoplasma su concentracin es slo de 10 mEq/l. Aproximadamente un 50% del sodio corporal total se encuentra en huesos y dientes. Un 45% se distribuye en los lquidos extracelulares y el 5% restante se localiza en lquidos intracelulares. Aproximadamente el 70% del sodio corporal total es intercambiable, la mayor parte de l proviene del lquido extracelular (60%). Metabolismo En el adulto existen alrededor de 40 a 80 mEq/kg, en promedio 60 mEq/kg. Su ingestin diaria, aunque variable, es de aproximadamente unos 100 a 170 mEq (entre 7 y 10 g). Dicha ingesta excede los requerimientos diarios, los cuales son bsicamente compensados por una prdida de 80 a 100 mEq/da. El sodio ingerido es absorbido principalmente en el yeyuno, all el sodio penetra al interior de la clula a

favor de un gradiente electroqumico acoplado al transporte de glucosa o aminocidos. El sodio se transporta activamente fuera de la clula intestinal por bombas inicas localizadas en las paredes baso laterales del leon, yeyuno y colon, all el transporte es facilitado por la aldosterona. Ocurren prdidas de sodio por heces, sudor y orina. Las prdidas por sudor son mnimas, de slo 20 mEq/da. Importancia fisiolgica Su importancia fisiolgica radica en que concomitantemente con el cloro, es el responsable directo de la osmolalidad plasmtica. Ahora bien, como la concentracin de sales de sodio en el lquido extracelular da cuenta de ms del 90% del soluto osmticamente activo, el sodio es el factor determinante de la fuerza osmtica a este nivel: por lo anterior, resulta claro que es tambin el responsable del volumen de dicho compartimiento. Es igualmente indispensable en el mantenimiento de la actividad elctrica celular y en la respuesta del sistema cardiovascular a los agentes presores endgenos. HOMEOSTASIS La concentracin plasmtica del sodio est en funcin de dos sistemas interrelacionados: los equilibrios interno y externo del mismo. Slo cuando uno u otro sistema se altera se producen cambios notables en la concentracin plasmtica de este ion. El trmino de equilibrio interno de un electrlito hace referencia a su distribucin en los compartimientos del lquido intracelular y extracelular numerosos factores modifican dicha distribucin sin alterar el equilibrio externo del mismo, esto es, el contenido corporal total dado por el balance entre la ingestin y la excrecin del ion.

Equilibrio interno La distribucin del sodio en los lquidos de los dos grandes compartimientos corporales es afectada por muy pocos factores. La salida de sodio y la entrada de potasio a la clula estn entrelazadas y dependen bsicamente de la energa proporcionada por el desdoblamiento del ATP generado por el metabolismo celular. Por lo tanto, la interferencia de estos procesos por la hipoxemia. Los txicos metablicos, el cido yodoactico, el flor, el dinitrofenol y los glucsidos cardiotnicos. Perturba el transporte inico. Equilibrio externo El balance neto de sodio en condiciones normales es cero, esto es, diariamente la ingestin es igual a la excrecin. Dado que las prdidas por heces y sudor son de poca magnitud, la excrecin renal del sodio es el factor primordial en el equilibrio externo de este ion. En condiciones normales el rin filtra diariamente una cantidad de sodio cien veces mayor que la ingerida y cinco veces mayor que el contenido sdico total; sin embargo, la cantidad excretada es menor del 1% de la cantidad filtrada ya que se reabsorbe el 99%. La capacidad del rin para excretar sodio varia dentro de grandes lmites, de manera que la cantidad excretada de sodio se ajusta a la cantidad ingerida en un amplio margen de ingestin diettica. As, la excrecin urinaria de sodio va de menos de 1 mEq/da con una dieta baja en sal, hasta 400 mEq/da o ms cuando la ingestin de ella es alta. Esta variacin en la excrecin sdica es secundaria a los cambios en las cantidades reabsorbidas tanto a nivel proximal como distal. Cuando la carga tubular de sodio disminuye, secundariamente a una baja en la tasa de filtracin

glomerular, la cantidad total reabsorbida en el tbulo contorneado proximal aumenta; de manera contraria, cuando la carga tubular de sodio aumenta, la cantidad total reabsorbida en el tbulo proximal disminuye, dado que l tiende a reabsorber una fraccin constante de la cantidad filtrada (fraccin de filtracin F 1Na~). Los mecanismos renales involucrados en lo que se ha denominado balance glomrulo-tubular, no han sido identificados todava, pero parecen intervenir la presin onctica e hidrosttica de los capilares peri tubular, la tasa de secrecin de los hidrogeniones y la hormona natri urtica. La reabsorcin de sodio en los tbulos contorneado distal y colector est en funcin de las necesidades corporales, en respuesta a la presencia hormonal de la aldosterona. Potasio (K) Distribucin El potasio es el catin ms abundante de los lquidos intracelulares, con una concentracin en ellos de 150 mEq/l (6). En contraste, slo tiene una concentracin plasmtica de 4,5 mEq/I (1). Aproximadamente el 98% del potasio corporal total es intracelular y slo el 2% restante se localiza es extracelular. El 90% del potasio corporal total es intercambiable, dicha cantidad es menor en mujeres y en ambos sexos declina ligeramente con la edad. Metabolismo En el adulto existen entre 40 y 60 mEq/kg, en promedio 50 mEq/kg. La ingestin diaria de este ion es de 50 a 150 mEq. La cual es superior a los requerimientos que son slo de 40 a 60 mEq. Las prdidas diarias en promedio son de 40 a 60 mEq. El potasio ingerido es absorbido en el intestino. El movimiento neto de potasio es proporcional a la diferencia de potencial entre la sangre y la luz intestinal. En el yeyuno, dicha diferencia es de 5 mV, en el lleon es de 25 mV y de aproximadamente 50 mV en el colon. Por lo anteriormente expuesto el yeyuno, el leon y el colon son rganos netamente secretores de potasio. Perdemos potasio por heces (8 a 15 mEq/da), sudor (5 a 15 mEq/l) y orina. Estas prdidas estn influenciadas por la aldosterona. Importancia fisiolgica Dado que en las clulas las sales de potasio representan ms del 90% del soluto osmticamente activo. El potasio es el responsable directo de su osmolalidad y de su volumen. Igualmente, el potasio es el responsable del potencial de reposo de la membrana celular. Desempea papel importante en la transmisin del impulso nervioso y en la respuesta contrctil, al igual que en la glucognesis y en la anablica proteica. Se requieren 0,3 mEq de potasio por cada gramo de glucgeno formado y 3 mEq de este ion por cada gramo de nitrgeno sintetizado. HOMEOSTASIS Equilibrio interno Se conocen diversos factores que tienen efectos directos sobre el equilibrio interno del potasio: la insulina, los minerales corticoides, las catecolaminas, al igual que el equilibrio cido-bsico y la tonicidad de los lquidos corporales. La insulina estimula la captacin neta de potasio por el msculo esqueltico y las clulas hepticas: las Catecolaminas tambin incrementan esta captacin. Recordemos que la captacin de glucosa se acomoda al flujo intracelular de potasio. La aldosterona hace ms receptiva la clula a la captacin de potasio, subsecuentemente a una carga ayuda de este ion. La prdida de protenas celulares durante la inanicin, las infecciones o los traumatismos, va asociada a la liberacin intracelular de potasio. Los cambios cido-bsicos pueden influir en la concentracin plasmtica del potasio, independientemente

de las alteraciones del equilibrio externo. El efecto de la acidosis metablica crnica depende de la naturaleza del cido causante de la acidosis y de la duracin del trastorno. Es as como los cidos minerales cido clorhdrico producen hiperpotasemias mayores que los cidos orgnicos lctico. Finalmente, la concentracin plasmtica del potasio vara de 0,3 a 1,3 mEq/l por cada cambio de 0,1 en el pH. Los efectos de la alcalosis metablica sobre el equilibrio interno del potasio parecen ser el reflejo de las alteraciones en el equilibrio externo del ion. Los trastornos cido-bsicos respiratorios tienen efectos insignificantes sobre la concentracin plasmtica del potasio. La hipertonicidad parece tener un efecto directo sobre el equilibrio interno del potasio. La hiperpotasemia es independiente de los cambios acompaantes del pH y de la naturaleza del soluto que produce la hipertonicidad. Los mecanismos involucrados no se han dilucidado; posiblemente la deshidratacin celular, secundaria a la hipertonicidad, incrementa la concentracin intracelular del potasio y en consecuencia su gradiente, lo cual favorecera la salida neta de este ion. Equilibrio externo Como la ingestin diettica suele ser relativamente constante y dado que las prdidas intestinales son relativamente pequeas (15 mEq/da), la excrecin renal de potasio es el factor dominante del cual depende el equilibrio externo del mismo. Como sucede con el sodio, la capacidad del rin para excretar potasio vara dentro de grandes lmites. La mayor parte del potasio plasmtico se filtra libremente en el glomrulo. Casi todo el potasio filtrado se reabsorbe en el tbulo contorneado proximal y en el asa de Henle, de una manera obligatoria e independientemente de las necesidades corporales, de modo que slo un 10 a un 15% de la carga filtrada ingresa al tbulo contorneado distal; as pues, la cantidad de potasio que llega a este ultimo es relativamente constante a pesar de las variaciones en la ingestin diaria. Cuando se requiere, la reabsorcin contina en la nefrona distal, ocurre por el contrario secrecin. En la actualidad se acepta que todo el potasio urinario proviene de la secrecin. La secrecin de potasio en el tbulo contorneado distal y la magnitud de dicha secrecin varan de acuerdo a la cantidad ingerida de este ion, a la intensidad del flujo tubular distal. A la presencia de la aldosterona, al estado cido-bsico y a la carga tubular de sodio. No se ha aclarado el mecanismo mediante el cual la acidemia aguda disminuye la secrecin de este ion mientras que se encuentra aumentada en la alcalemia. Cloro (Cl) Distribucin El cloro es el anin ms abundante de los lquidos extracelulares con una concentracin en plasma de 104 mEq/l (8) y una concentracin intracelular variable, en promedio de 25 mEq/l. Aproximadamente el 88% del cloro corporal total se encuentra en los lquidos extracelulares y slo el 12% restante es intracelular. Algunas clulas, como las testiculares, las de la mucosa gstrica y los eritrocitos, poseen un alto contenido de este ion; por el contrario, las clulas musculares al parecer carecen de L Slo el 40% del cloro extracelular es intercambiable. Metabolismo El cloro corporal total es en promedio unos 30 mEq/da. La ingestin diaria, semejante a la del sodio, es de 100 a 170 mEq. Los requerimientos que compensan las prdidas son de 50 a 150 mEq/da. La absorcin se realiza primordialmente en el ileon y el colon mediante un fenmeno activo de tipo intercambio en el cual ocurre secrecin de bicarbonato, lo que tiende a volver ms alcalino el contenido

intestinal. En otros segmentos del intestino la absorcin de cloro parece ser pasiva, secundaria a la absorcin del sodio. Se pierde cloro por las heces, el sudor y la orina. La cantidad perdida por el sudor es similar a la del sodio. Importancia fisiolgica Siendo el cloro el anin ms abundante de los lquidos extracelulares, sera el responsable de la osmolalidad plasmtica. Ahora bien, dado que las membranas celulares poseen una mayor permeabilidad para el cloro que para el sodio, su poder osmtico es menor y por ende su papel en el mantenimiento del volumen del compartimiento extracelular no es muy marcado. El cloro desempea un papel importante en la produccin de la secrecin gstrica, y en el mantenimiento de la neutralidad elctrica a travs de las membranas celulares. Es el responsable del PH intracelular. Homestasis Equilibrio interno La concentracin normal de cloro en el compartimiento del lquido extra-celular, y especialmente en el plasmtico, es afectada primordialmente por la concentracin del ion bicarbonato (HCO3). El aumento en la concentracin eritroctica del ion bicarbonato favorece su difusin hacia el plasma. De esta manera, un 70% del bicarbonato formado en el eritrocito pasa finalmente al plasma. Con el fin de mantener la neutralidad electroqumica, se requiere que el eritrocito pierda cargas positivas o gane cargas negativas. Puesto que los aniones proteicos no atraviesan la membrana celular y dado que la bomba sodio-potasio evita la difusin libre de estos dos iones, por cada ion bicarbonato que sale penetra al eritrocito un ion cloro. Como consecuencia de lo anterior, la concentracin plasmtica del cloro disminuye en la alcalosis alcalosis hipoclormica y aumenta en la acidosis acidosis hiperclormica. Equilibrio externo Al igual que con el sodio y el potasio, la excrecin renal del cloro es el factor primordial en el equilibrio externo de este ion y gracias a ella, la cantidad excretada es igual a la cantidad ingerida. Los iones de cloro son reabsorbidos en forma pasiva, tanto en el tbulo proximal como en el distal y siempre secundariamente a la reabsorcin de sodio. Esta reabsorcin pasiva puede explicar los movimientos de cloro en la mayora de las situaciones. Ella parece disminuir cuando aumenta la reabsorcin del bicarbonato. Por otro lado existe, al parecer, un transporte activo de cloro en la rama ascendente del asa de Henle. El cual es inhibido por la furosemida. Calcio (Ca) Distribucin La concentracin del calcio en los subcompartimientos del lquido extracelular es diferente. Su concentracin plasmtica es de 5 mEq/l o 10mg% y en el intersticial es slo de 2,5 mEq/l (5 mg%), lo anterior como resultado del equilibrio de Gibbs-Donnan. La concentracin intracelular del calcio inico es menor de 0,001 mg. El 99% del calcio corporal total se encuentra en los huesos y los dientes, slo el 1% restante se localiza en los lquidos corporales donde aproximadamente del 40 al 45% del calcio se encuentra unido a la albmina y

a las globulinas; entre el 5 y el 15% se presenta en forma de complejo inico con el citrato, el bicarbonato y el fosfato; dicho calcio es difusible pero no ionizado. Finalmente, entre el45 y el 50% del calcio restante se encuentra en forma libre, ionizada (Ca) y por lo tanto difusible. Metabolismo El calcio corporal total es de aproximadamente 20 g/kg. Su ingestin diaria es variable. Los requerimientos en adultos son de aproximadamente 1 g/da. Los nios en crecimiento incrementan sus requerimientos a 2 g/da. Las prdidas diarias son de 1 g/da, y ocurren a travs de las heces, el sudor y la orina. El calcio de los alimentos es absorbido mediante un fenmeno activo, en el cual interviene una ATPasa dependiente del calcio y localizado en el borde velloso de las clulas intestinales del duodeno y del yeyuno. Dicha absorcin es modificada por numerosos factores: aumentar la absorcin el 1,25 dihidroxicolecalciferol, la acidez gstrica, hormona del crecimiento y la parato-horrmona. Esta ltima de manera indirecta. Por el contrario, ella disminuye cuando la absorcin o la digestin de las grasas se alteran o, cuando existe un exceso de citratos, fosfatos y oxalatos en la alimentacin. Importancia fisiolgica Slo posee importancia fisiolgica la fraccin inica, la cual desempea papel importante en la coagulacin sangunea, donde acta como cofactor de varias reacciones enzimticas. Es tambin un elemento indispensable en la agregacin plaquetaria. La fuerza de la contraccin muscular depende de la concentracin intracelular de los iones de calcio y la rapidez de dicha contraccin depende de la velocidad con que ellos desaparezcan del citoplasma El calcio interviene, adems, en la transmisin sinptica y en la excitabilidad de las membranas. Su disminucin ocasiona hiperexcitabilidad neuromuscular, su aumento tiene efecto opuesto. Numerosos procesos secretorios son calcio dependiente. En la glucogenlisis, el calcio es necesario para la transformacin de la fosforilasa A en fosfralas E. En los ltimos aos se han acumulado pruebas experimentales que sealan al calcio como un elemento indispensable en la activacin de numerosas vas metablicas, asignndole el papel de un segundo mensajero. Homestasis Equilibrio interno Algunos factores se encuentran implicados en la distribucin clnicamente importante del calcio a travs de la membrana celular. La hipoalbuminemia produce una disminucin del calcio srico total, pero no altera la fraccin ionizada. La alcalosis incrementa la fijacin del calcio a las protenas y reduce, en consecuencia, la concentracin del calcio ionizado. El paciente manifiesta signos y sntomas de hipocalcemia a pesar de tener una concentracin srica normal: en la acidosis ocurre lo contrario. La hipomagnesemia severa disminuye la secrecin de hormona para tiroidea y parece interferir con la respuesta sea a la presencia hormonal; por lo tanto, la hipomagnesemia se asocia a hipocalcemia. Los trastornos de la vitamina D y de sus metabolitos en las enfermedades gastrointestinales, en las hepatopatas o en las nefropatas originan hipocalcemia. Equilibrio externo El rin es el rgano encargado de compensar los cambios secundarios a las alteraciones en la ingestin de este ion.

La excrecin urinaria del calcio esta en funcin de su concentracin srica y de su reabsorcin tubular. En condiciones normales, el 99% de la carga filtrada de calcio se reabsorbe en la nefrona. La reabsorcin en el tbulo contorneado proximal es de aproximadamente un 60% y, en la rama ascendente del asa de Henle, parece estar relacionada con el transporte de sodio y, por lo tanto, los factores que alteran la reabsorcin de sodio tambin modifican la de calcio. En el bulbo contorneado distal la reabsorcin del calcio es incrementada, en funcin de las necesidades corporales, por la hormona para tiroidea y por el 1,25 de dihidroxicolecalciferol; es disminuida por la calcitonina. Fosfatos (P04 ) Distribucin La concentracin extracelular de los fosfatos inorgnicos es de 3,0 a 4.0 mg% mientras que la concentracin, a este mismo nivel. del fosfato total orgnico e inorgnico es de 12 mg%. El contenido intracelular de fosfatos, tanto orgnico como inorgnico, es mayor. Hay aproximadamente de 80 a 110 meq/1 de fosfato inorgnico. Del 85 al 90% del fosfato corporal total se encuentra en huesos y dientes, slo del 10 al 15% se halla en los lquidos corporales: aproximadamente dos tercios se encuentran formando compuestos orgnicos fosfolpidos, steres fosfricos, fosfato de cidos nucleicos. El tercio restante se encuentra como fsforo 2 inorgnico PO3, HPO4 , H2PO4
3

Metabolismo El contenido corporal total de fosfato es de aproximadamente unos 500 a 800 g. Bajo ingestin diettica normal, de 900 mg al da, aproximadamente un tercio (300 mg) sufre excrecin fecal, los dos tercios restantes (600 mg) son excretados por el rin. De la carga ingerida se absorbe entre un 60 y un 90% en el intestino delgado. La absorcin es incrementada por el 1,25 dehidroxicolecalciferoll y la paratohorrmona y disminuida por la calcitonina y los agentes quelantes. Prcticamente se desconoce la deficiencia de fosfatos, pues casi todos los alimentos son ricos en l. Importancia fisiolgica Los fosfatos son un elemento importantsimo en el organismo, pues son los componentes estructurales de muchos sistemas metablicos de intercambio de alta energa difosfato y monofosfato de adenosina, fosfocreatina, glucosa 6 fosfato, difosfoglicerato, etc. En el plasma, parte del sistema amortiguador corresponde al conjunto fosfato monobsico y fosfato di bsico (HPO4 ). Los fosfatos son componentes estructurales de clulas y tejidos, ellos se encuentran en las membranas celulares, en las vainas de mielina, etc. En el hueso, las sales de fosfato de calcio, bajo la forma de cristales de hidroxiapatita, representan casi el 12% del peso seco del hueso. No olvidemos que en el plasma ellos se encuentran unidos a las protenas y a los lpidos. Los fosfatos orgnicos y en menor grado los inorgnicos fijan la hemoglobina y reducen su afinidad por el oxgeno. Homestasis Equilibrio interno La concentracin del fosfato inorgnico extracelular es un factor determinante en la concentracin de este electrlito en el interior de la clula; ste, a su vez, es utilizado pan la sntesis de compuestos macrorgicos, fosfolpidos. etc.

Bajo la influencia de infusiones de glucosa, de insulina, de catecolaminas o durante la alcalosis se presenta una estimulacin de la va metablica de Embden Meyerhof: en consecuencia, la concentracin de fosfatos orgnicos aumenta a expensa de los fosfatos inorgnicos extracelulares y la hipofosfatemia se hace manifiesta. La concentracin plasmtica del fosfato inorgnico es tambin modificada por la paratohorrmona que lo deposita o lo liberan del hueso. En consecuencia, todos los factores que afecten la concentracin hormonal alteran, a su vez, el equilibrio interno del fosfato. Equilibrio externo Al igual que con los otros electrlitos, el rin es el rgano encargado de compensar las alteraciones del contenido del fosfato. La regulacin renal del fosfato es muy precisa. Normalmente se produce una reabsorcin del 90%. La mayor parte de ella ocurre en el tbulo contorneado proximal (60-70%), mediante un mecanismo activo con capacidad limitada. La hormona del crecimiento y la vitamina D aumentan la reabsorcin proximal. En presencia de la paratohorrmona, la reabsorcin se reduce en un 10%. Al parecer, la calcitonina aumenta la excrecin urinaria del fosfato ejerciendo su efecto en el tubulo contorneado proximal. Magnesio (Mg) Distribucin La concentracin del magnesio en los lquidos intracelulares es de 26 mEq/l. Su concentracin plasmtica es slo de 2 mEq/l (1). Aproximadamente el 50% del magnesio corporal total se encuentra en los huesos, el 50% restante se encuentra en los lquidos corporales, localizndose preferentemente en el interior de la clula. El 20% del magnesio se halla unido a las protenas, un 25% se encuentra formando complejos difusibles pero no ionizados y un 55% se encuentra en forma libre, ionizada. Del magnesio corporal total aproximadamente un 45% es intercambiable (20% seo, 25% intracelular). Metabolismo El magnesio corporal total lo constituyen 30 mEq/kg. Su ingestin diaria promedio es de aproximadamente 300 mg, un 40% de esta cantidad es absorbida mediante un fenmeno pasivo, al parecer a todo lo largo del intestino delgado, esta absorcin es incrementada por la vitamina D y la paratohorrmona; disminuye en cambio por accin del calcio y el fsforo. El 60% restante (aproximadamente 180 mg) es excretado en las heces. La excrecin urinaria diaria es de 120 mg. Los requerimientos diarios del magnesio se han fijado entre 300 y 350 mg. Importancia fisiolgica Su importancia fisiolgica radica en que activa los sistemas enzimticos para la transferencia de radicales fosfato, al igual que los sistemas enzimticos de la piruvato oxidasa. Acta como cofactor en la sntesis de protenas ribosmicas. La contractibilidad del msculo esqueltico y cardiaco depende del equilibrio entre los iones de calcio y magnesio. El magnesio es curarizante, niveles altos de magnesio deprimen el sistema nervioso y la contraccin muscular, pues interfiere con la liberacin pre sinptica del neurotransmisor. Es antagonizado por el calcio y el potasio; es potencializado, en cambio, por la prostigmina y la neostigmina. HOMEOSTASIS Equilibrio interno

Se conocen algunos factores que tienen efectos sobre el equilibrio interno del magnesio, esto es, modifican su distribucin en los lquidos corporales. La insulina, por ejemplo, favorece el transpone del magnesio a travs de la membrana celular. En la alcalosis metablica, la concentracin plasmtica del magnesio disminuye; en ocasiones, la hipomagnesemia puede ser sintomtica, ella semeja el cuadro clnico de la tetania hipocalcmica. La concentracin plasmtica del magnesio no se ve afectada durante la alcalosis respiratoria. En la acidosis, independientemente de la causa, aparece hipermagnesemia leve. Equilibrio externo Las alteraciones del magnesio debidas a la ingestin son poco frecuentes dado que los vegetales son ricos en l. Bsicamente el equilibrio externo del magnesio es regulado primordialmente por el rin. En condiciones normales se reabsorbe el 95% del magnesio filtrado. Cuando los niveles plasmticos del magnesio aumentan, su reabsorcin disminuye. Ocurre reabsorcin de magnesio en el tbulo contorneado proximal. al parecer, por transporte pasivo, secundario a la resorcin de sodio. La hormona paratiroidea y la calcitonina aumentan su reabsorcin; la aldosterona. por el contrario, la disminuye. En el asa de Henle existe posiblemente un transpone competitivo entre el calcio y el magnesio, la importancia fisiolgica de este hecho no se ha dilucidado an. Sulfatos En el organismo se forma sulfato durante el metabolismo de los cidos aminados que contienen azufre. Dicho sulfato puede entrar a formar parte del cartlago, como sulfato de condroitina. o puede servir para la sntesis de cistina, homocistena y metionina; tambin puede participar en la formacin de algunos cerebrsidos. Los steres sulfricos orgnicos formados en el hgado participan en las reacciones de destoxificacin. Su concentracin plasmtica es de 0,5 a 1.5 mEq/l (50 a 150 um/I). El sulfato es reabsorbido en el rin mediante un mecanismo activo con capacidad limitada. Su reabsorcin disminuye al aumentar la del fosfato y la de la glucosa. En condiciones normales, se reabsorbe sulfato y se secreta en cambio tiosulfato. IONOGRAMA: El estudio del ionograma informa rpidamente de la existencia de hipoelectrolitemia o hiperelectrolitemia, sea, hipoosmolaridad o hiperosmolaridad; de si existe acidosis o alcalosis, esto es si hay predominio de los aniones sobre los cationes, y de si existe hipoproteinemia o hiperproteinemia. La concentracin de los diferentes electrolitos suele expresarse en miligramos por cien centmetros cbicos de lquido (mg/100cc), o en mili equivalentes por litro (meq/l): en la actualidad se acepta ms esta valorizacin.

INDICE SERICO DE LOS ELECTROLITOS MS IMPORTANTES EN LA CLINICA

LIMITES NORMALES CATIONES SODIO POTASIO Mg/100 315-350 18-22 Meq/l 135-153 4-5.8

CALCIO MAGNESIO ANIONES CLORO FOSFATOS SULFATOS BICARBONATO ESTNDAR PROTEINAS ACIDOS ORGANICOS

9-11.5 1.8-3.6

4.5-5.5 1.5-3.0

350-370 3.0-4.5 0.3-2.0 25-29 7000

98-108 1.8-2.3 0.2-1.3 25 14-19.4 6

MOVIMIENTO DE SOLVENTE Y DE SOLUTOS ENTRE LOS COMPARTIMENTOS III. 3. SMOSIS Se refiere al movimiento de agua a travs de las membranas celulares. La direccin del flujo va desde la solucin con menor concentracin a la de mayor concentracin de solutos. El agua va a donde hay ms soluto. Los solutos pueden ser cristaloides o coloides. III. 4. OSMOLARIDAD El nmero de partculas disueltas en el solvente, se denomina osmolaridad. Los lquidos que ingresan al organismo pueden ser hipo, iso o hiperosmolares con respecto al plasma; los aniones y cationes determinan la osmolaridad del plasma (Su valor normal es 290 +/- 10 mosmol/l), que se calcula teniendo en cuenta la concentracin de stos y otras sustancias en sangre como la glucosa y el BUN (nitrgeno urico en sangre). El Na+ es el principal determinante de este valor, en situaciones fisiolgicas. La frmula para hallar la osmolaridad plasmtica es:

La administracin intravenosa de altos volmenes de lquido, modifica de manera importante el volumen de los dems compartimientos. Sin embargo, dichos cambios se presentan de manera diferente, dependiendo de la osmolaridad del fluido inyectado. Los cambios de osmolaridad se manejan de forma distinta, de acuerdo a la composicin del lquido administrado, pero incluyen en general modificacin del balance de sodio, glucosa y agua (ADH). El balance entre los compartimientos, particularmente en el plasmtico, influye adems en la funcin cardiovascular, y sta a su vez es importante para mantener un aporte de oxgeno adecuado al rin.

III. 5. TONICIDAD Es la medida de la concentracin de solutos de una solucin. Hay diferentes clases de soluciones: Soluciones Isotnicas: tienen la misma concentracin de solutos que el plasma sanguneo. Soluciones Hipotnicas: tienen una concentracin de solutos menor que el plasma sanguneo. Soluciones Hipertnicas: tienen una concentracin de solutos mayor que el plasma.

Las soluciones se mueven a travs de las membranas celulares de una solucin menos concentrada a la ms concentrada. III.6. PRESIONES DE LOS LQUIDOS. III.6.a. Presin Osmtica: Es la cantidad de lquido requerida para detener totalmente o prevenir el flujo osmtico del agua entre dos soluciones. III.6.b. Presin Onctica: Es la fuerza de traccin ejercida por los coloides (por ejemplo, albmina en plasma) que ayuda a mantener el contenido de agua de la sangre en el espacio intravascular. III.6.c. Presin Hidrosttica: Es la presin ejercida por un lquido dentro de un sistema cerrado. As pues, la presin hidrosttica de la sangre es la fuerza ejercida por la misma en contra de las paredes vasculares. IV. COMPOSICIN ELECTROLTICA DE LOS LQUIDOS CORPORALES

GRAFICO N 4

La composicin inica de los espacios vascular e intersticial se muestra en el grfico N 3. Los iones constituyen 95% de los solutos del agua corporal. En el lquido extracelular el Na+ es el catin ms importante, el Cl- y el -HCO3 los aniones mayoritarios y las protenas plasmticas, restringidas al espacio intravascular, constituyen tambin una fraccin importante de los aniones plasmticos. La concentracin inica en el lquido intersticial difiere de la concentracin plasmtica, debido a los efectos del llamado equilibrio de Gibbs-Donnan. La electroneutralidad se mantiene en ambos lados de la membrana, pero la osmolaridad ser mayor en el espacio intravascular que contiene protenas. LIQUIDO LIQUIDO CELULAR INTERSTICIAL mEq/L mEq/L

PLASMA mEq/L CATIONES SODIO POTASIO CALCIO MAGNESIO ANIONES CLORO 113.0 152.0 5.0 5.0 3.0

14 157 Igual composicin que el plasma, a excepcin de las protenas 10.0 113.0

26

BICARBONATO 27.0 FOSFATO SULFATO PROTEINAS 2.0 1.0 16.0

74

0.0

TABLA N 3 Fuente: Elaboracin propia OSMOLALIDAD Expresa la concentracin de los solutos, o sea la tonicidad o relacin entre los solutos y el agua de los lquidos extracelular e intracelular. La osmolalidad se refiere por tanto al nmero de osmoles de soluto por kilogramo de agua o de solvente. La osmolalidad corporal depende de la osmolalidad del plasma, la cual a su vez depende de la concentracin de Na+. El Na+ es un indicador de volumen de agua corporal. Los principales solutos que establecen la osmolalidad son: Na+, glucosa, urea. Una solucin molal determinada no vara con la temperatura a diferencia de la solucin molar y por lo tanto es un ndice ms preciso en cualquier clculo de soluciones.

Regulacin de la osmolalidad plasmtica: En el hombre normal la osmolalidad, esto es. la concentracin corporal de solutos osmticamente activos, se mantiene constante a pesar de las grandes variaciones en la ingesta y en la excrecin de agua y

solutos. Cada kilogramo de agua corporal contiene, en promedio, 300 moles de solutos, formados en su mayor parte por sales de sodio que se encuentran en el espacio extracelular y por sales de potasio que se encuentran en el espacio intracelular. La identidad de la osmolalidad entre los espacios intracelular y extracelular se mantiene gracias al paso del agua a travs de las membranas celulares, siguiendo nicamente los imperativos de la presin osmtica (x). La nica excepcin de este movimiento libre de las molculas de agua se halla en el control de la permeabilidad que ejerce la hormona antidiurtica de los mamferos en la porcin distal de la nefrona. En la prctica clnica diaria la osmolaridad plasmtica puede ser calculada a partir de las concentraciones plasmticas del sodio, la glucosa y el nitrgeno ureico: mOsm/kg = 2 [Na] + [glucosa]/18 + [BUN]/2,8 Los valores oscilan entre 275 y 290 mOsm/l. Ya hemos mencionado que la osmolaridad plasmtica puede medirse directamente por determinacin del descenso crioscpico del plasma. El mecanismo de regulacin de la osmolalidad comprende: 1. Osmorreceptores, situados en el hipotalmico y la cartida que responden a cambios en la osmolalidad tan pequeos como del 1%. 2. Receptores de volumen o de estiramiento, localizados en las aurculas, los ventrculos, los vasos pulmonares, la desembocadura de las grandes venas, el seno carotideo y el arco artico; ellos responden a cambios en el volumen sanguneo o en la presin arterial. 3. Un mecanismo integrador, situado en el eje hipotlamo-hipfisis 4. Un mecanismo neurosecretor que libera hormona antidiurtica, en cantidades que dependen de la necesidad de la conservacin hdrica. 5. Un rgano efector situado en el rin, que se encarga de dicha conservacin hdrica.

PRESION OSMOTICA: Es la presin necesaria para evitar la migracin del solvente de la solucin. Esta presin depende del nmero de partculas presentes en una solucin y no del tipo de las mismas, es decir se trata de una propiedad coligativa fundamental de las soluciones. PRESION COLOIDO-OSMOTICA~PRESION ONCOTICA La estructura de la pared capilar vara de un lecho capilar a otro, sin embargo en el msculo esqueltico, el agua y relativamente pocos solutos son las nicas sustancias que cruzan esta pared con facilidad. Las aperturas en la pared son demasiado pequeas para permitir que las protenas plasmticas y otros coloides importantes las atraviesen en cantidades importantes. Los coloides tienen peso molecular grande, pero estn presentes en cantidades importantes. Cantidades escasas cruzan la pared capilar por transporte vesicular, pero sus efectos son leves. Por esa razn, la pared capilar se comporta como una membrana impermeable a los coloides, que ejercen una presin osmtica de alrededor de 25mm de Hg. La presin coloido-osmtica debida a los coloides plasmtico recibe el nombre de presin onctica. La filtracin a travs de la membrana de los capilares, como resultado de la presin hidrosttica que existe en el sistema vascular, se opone a la presin onctica. REGULACIN DE LA OSMOLALIDAD OSMORRECEPTORES Los osmorreceptores hipotalmicos. Situados en la vecindad del ncleo supra ptico y para ventricular. Son estimulados por cambios pequeos de la osmolalidad plasmtica. Su estimulacin aumenta la sntesis y liberacin de la hormona, dando como resultado una mayor reabsorcin de agua en la nefrona distal; la ganancia corporal de agua aumenta el volumen extracelular, el cual, Concomitantemente, disminuye su osmolalidad. Por el contrario, como la eliminacin urinaria de solutos permanece constante y el volumen urinario ha disminuido se observa un aumento de la osmolaridad urinaria. El mecanismo contrario ocurre cuando disminuye la sntesis y la liberacin de la hormona antidiurtica. Mecanismo de la sed La sed es la impresin sensorial subjetiva que activa el deseo de ingerir agua; por lo tanto, es de carcter cualitativo y no cuantitativo. El mecanismo de la sed es complejo y todava no se ha aclarado por completo. La sed puede ser inducida por muchos factores pero aparece como fenmeno general la disminucin de la secrecin salival, por lo que resulta evidente que la sequedad en la boca y en la garganta es causa directa de la sensacin de sed. La sed guarda relacin con la concentracin de solutos en los lquidos corporales; el aumento de la osmolalidad efectiva de los lquidos extracelulares conduce a la deshidratacin celular lo que produce la sensacin de sed. Se podra especular que la deshidratacin de los receptores de la sed es el factor determinante de su estimulacin. Sin embargo, tambin puede producirse sed sin que exista la deshidratacin celular. La reduccin del volumen vascular puede ir acompaada de sed intensa, aunque no se presenten cambios en la osmolalidad efectiva. Este efecto parece estar mediado por el sistema renina-angiotensina. La angiotensina II, acta sobre el rgano subtrigonal, produciendo la estimulacin de las reas hipotalmicas posteriores relacionadas con la sed; la aparicin de la sensacin de sed induce un aumento en la ingesta lquida. Estimulacin e inhibicin de la sed El mayor estimulo fisiolgico de la sed es un descenso entre el 1 y el 2% del agua corporal total con un aumento proporcional en la osmolaridad de los lquidos corporales. El incremento del volumen y de la osmolalidad tambin aumentar significativamente la sensacin de sed. Por otra parte, la disminucin del volumen extracelular sin cambio en la osmolalidad es tambin un estmulo

para esta sensacin. De manera paradjica, la sed puede suscitarse a pesar de presentarse un aumento masivo en el agua corporal total, aun cuando haya hipoosmolalidad, en aquellas circunstancias en las cuales hay un descenso en el volumen efectivo de sangre circulante, como por ejemplo, un descenso en la presin arterial o en el gasto cardiaco. REGULACION DEL VOLUMEN: Receptores de volumen o de estiramiento Hay dos grupos de receptores de volumen o de estiramiento que alteran la sntesis y liberacin de la hormona antidiurtica. El primer grupo est localizado en las aurculas, los ventrculos, los vasos pulmonares y en la desembocadura de las grandes venas y son estimulados por el volumen sanguneo de retorno, por lo cual han sido llamados receptores de baja presin. Ahora bien, existen dos tipos de mecano receptores. El tipo A, localizado preferentemente en la entrada de las grandes venas se descarga principalmente durante la sstole auricular y por lo tanto la actividad de este receptor no es afectada por los cambios de volumen de las aurculas. Los receptores tipo B se descargan tardamente en la distole, respondiendo primariamente a la distensin de las paredes auriculares. La distensin auricular derecha disminuye la concentracin plasmtica de renina y no modifica la concentracin plasmtica de la hormona antidiurtica; mientras que, la distensin auricular izquierda suprime la liberacin de hormona antidiurtica y no afecta la secrecin de renina. El segundo grupo tiene dos localizaciones, unos se encuentran en el seno carotideo y los otros en el arco artico. A los receptores de este segundo grupo se les denomina receptores de alta presin. Son estimulados por un aumento en la presin arterial sistmica. Receptores de baja presin Un aumento del volumen sanguneo, independientemente de los cambios concomitantes de la osmolalidad o de la presin, incrementa la presin venosa sistmica y secundariamente la presin en la aurcula izquierda; los receptores de volumen son, entonces, estimulados y los impulsos que en ellos se originan viajan va vagal; una vez integrados stos en el hipotlamo, originan una inhibicin tnica de la descarga neuronal, la cual finalmente disminuye la liberacin de hormona antidiurtica. Se reduce, en consecuencia, la concentracin plasmtica de la hormona, lo cual conlleva a una disminucin en la reabsorcin distal de agua, aumentando, por ende, la eliminacin urinaria y disminuyendo el volumen extracelular. El mecanismo contrario se observa cuando disminuye el volumen sanguneo. Los cambios posturales y de temperatura ambiental, que permiten una redistribucin del volumen sanguneo central, activan de esta manera los receptores de volumen. As, por ejemplo, un cambio de la posicin reclinada a la sentada decrece momentneamente la presin en la aurcula izquierda, como consecuencia de la disminucin del retomo venoso; esto incrementa, por va vagal, la liberacin hipotalmica de la hormona antidiurtica. Al cambiar a la posicin erecta, la disminucin del retomo venoso es mayor y la concentracin plasmtica de la hormona antidiurtica se incrementa. La redistribucin del volumen sanguneo secundaria a la vasoconstriccin perifrica, en respuesta a una baja temperatura ambiental, origina un aumento de la presin venosa sistmica lo que disminuye la liberacin de la hormona antidiurtica. El mecanismo contrario se observa cuando hay un aumento de la temperatura ambiental. (Aumenta la diuresis con el frio)

Receptores de alta presin o barorreceptores del arco artico y del seno carotideo Un aumento de la presin arterial sistmica es el estmulo para los receptores all localizados. Los impulsos aferentes va glosofarngeo y vago son integrados en el centro vasomotor, donde la inhibicin de los ncleos simpticos centro cardioacelerador y vasoconstrictor da como resultado una vasodilatacin perifrica y una disminucin en la presin arterial. La estimulacin secundaria del ncleo parasimptico centro cardioinhibidor, contribuye a la disminucin de la presin arterial ya que ocasiona bradicardia. La integracin de los impulsos en los ncleos supra pticos del hipotlamo determina, concomitantemente, una disminucin de la liberacin de la hormona antidiurtica. Esta disminucin trata de compensar el aumento del volumen vascular, pues reduce la reabsorcin del agua y aumenta, en cambio, su excrecin urinaria. El mecanismo contrario se observa cuando ocurre una disminucin de la presin arterial sistmica.

Regulacin del volumen plasmtico Siendo el potasio el catin intracelular ms abundante y el sodio el ms abundante a nivel extracelular, la presin osmtica por ellos ejercida determina bsicamente el flujo del agua a travs de estos dos compartimientos y, por ende, el volumen de cada compartimiento. Como mencionamos anteriormente, slo las prdidas renales de agua y electrlitos estn bajo control hormonal. En condiciones normales, este rgano es el encargado de los ajustes homeostticos del volumen y de la osmolalidad corporal. Dado que la homestasis hdrica es esencial para mantener la estabilidad circulatoria, no es de extraar que los receptores implicados sean numerosos y de amplia distribucin. El mecanismo de regulacin del volumen comprende: 1. Osmoreceptores, localizados en la regin de la mcula densa y en el hgado, los cuales son sensibles a los cambios de concentracin sdica. 2. Receptores de volumen, localizados principalmente en la pared media de la arteriola aferente del corpsculo renal, los cuales responden a los cambios de la presin arterial y los receptores de volumen, localizados en la aurcula derecha, los cuales desempean un papel importante en el control de la secrecin de renina. 3. Un mecanismo secretor, que liben aldosterona en cantidades que dependen de las necesidades corporales de sodio. 4. Un rgano efector, localizado en el rin que se encarga de dicha regulacin.

Osmorreceptores Receptores de la mcula densa Una disminucin de sodio en el fluido tubular que perfunde las clulas de la mcula densa, localizadas al inicio de la parte contorneada del tbulo distal, constituye el estmulo para que las clulas receptoras tubulares, mediante un mecanismo desconocido, estimulen la liberacin de renina por las clulas granulares, localizadas en la pared media de la arteriola aferente. Un incremento de la concentracin de sodio en el fluido tubular determina el mecanismo opuesto. Receptores hepticos La evidencia actual parece demostrar que el hgado desempea un papel importante en la regulacin de la concentracin plasmtica del cloruro de sodio. Dichos receptores parecen estar localizados en la vena porta y sus estmulos parecen ser transmitidos por va vagal. Su efecto fisiolgico, al parecer, es modificar la excrecin urinaria de sodio. La vagotoma anula esta respuesta natiuretica.

Receptor vascular intrarrenal Cualquier factor que disminuya la presin de perfusin renal por debajo de 60 mg. con la disminucin subsiguiente de la tensin transmural de la arteriola aferente del corpsculo renal, se constituye en la seal de estmulo para el receptor vascular. Se estimulan, entonces, las clulas granulares las cuales aumentan la liberacin de renina. La renina secretada acta sobre el sustrato plasmtico angiotensingeno con la subsiguiente formacin de la angiotensina 1; ella es convenida en angiotensina II, que adems de ser el agente vasoconstrictor ms potente conocido, constituye el principal estmulo para la liberacin de aldosterona por la corteza suprarrenal. En el tbulo contorneado distal y en el tbulo colector, la aldosterona aumenta la reabsorcin renal de sodio al igual que la secrecin de potasio. Entre los muchos factores que alteran la tensin de la arteriola aferente, causando modificaciones en la rata de secrecin de la renina estn: los cambios en la actividad simptica, los factores miognicos, los cambios en la elasticidad de la pared arterial y los cambios en la presin transmural. En trminos generales. la liberacin de renina por las clulas granulares est inversamente relacionada con el grado de estiramiento de la pared del vaso. Los trabajos experimentales demuestran que el sistema nervioso simptico desempea un papel importante. aunque no esencial, en la liberacin de renina. Este efecto es mediado posiblemente por los beta receptores. Pero, el papel ejercido por el sistema nervioso simptico es dual. Por un lado controla el grado de constriccin arteriolar y por lo tanto la presin efectiva de filtracin; por otro, regula el tono vasomotor de la arteriola tanto de la aferente como de la eferente, determinando de esta manera la rata de filtracin glomerular, lo cual, a su vez, determina la carga sdica.

Receptores de baja presin Ya hemos mencionado que los receptores de baja presin y especficamente aqullos localizados en la aurcula derecha modifican, por vi a an no establecida. la secrecin de renina. Ahora bien, otros receptores de presin tambin de localizacin auricular, pero an no identificados plenamente, parecen estar implicados en la excrecin urinaria de sodio, y por ende, en la disminucin del volumen. Durante varios aos, numerosas observaciones experimentales apoyaron la existencia de un factor natiurtico que promova la excrecin urinaria de sodio en respuesta a la expansin del volumen. Estudios recientes han permitido la caracterizacin de un pptido peso molecular de 5000 daltones procedentes de homogenizados auriculares, que disminuye la reabsorcin proximal de sodio y cuya accin dura 20 mm aproximadamente. Los receptores implicados en su secrecin responden al estiramiento y se encuentran localizados en las aurculas. En la actualidad se denomina factor natriurtico auricular.

VI. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE Un trastorno en el equilibrio cido-base que produce acidosis o alcalosis sistmica puede deberse a anomalas metablicas o respiratorias primarias. Estos trastornos incluyen: VI. 1. Acidosis metablica Ya sea la produccin aumentada o la excrecin inadecuada de iones hidrgeno, o la prdida excesiva de bicarbonato en la orina o en la materia fecal, pueden provocar acidosis sistmica. El bicarbonato cae por debajo de 21 mEq /L y el pH sricos a menos de 7,35. La presencia de acidosis tambin aumenta la produccin de amonaco y la excrecin de iones hidrgeno en

la orina. Se forma nuevo bicarbonato, ayudando a regresar el nivel plasmtico de bicarbonato a la normalidad, si el factor causal ha sido tratado. CLASIFICACIN DE LA ACIDOSIS METABLICA Brecha Aninica normal Diarrea Drenaje biliar Acidosis tubular renal Brecha Aninica alta Produccin excesiva de cido lctico o cetocidos Aumento de la retencin de productos de desecho Ingestin de cantidades excesivas de cido acetilsaliclico Ingestin de etilenglicol o metanol TABLA N 6

EFECTOS FISIOLGICOS DE LA ACIDOSIS METABLICA Disminucin de la contractilidad miocrdica Aumento de la resistencia vascular pulmonar Descenso de la resistencia vascular sistmica Alteracin de la reaccin del sistema cardiovascular a las catecolaminas Hiperventilacin compensatoria

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABLICA Revertir el proceso fisiopatolgico primario(hipoperfusin, hipoxemia arterial) Bicarbonato sdico

Mantener la hiperventilacin compensatoria

TABLA N 7 Fuente: Barash Cullen Stoelting. Manual de Anestesia Clnica Tercera edicin 1999. Pg. 76

VI. 2.Alcalosis metablica La alcalosis metablica ocurre cuando existe un exceso de bicarbonato base, concentracin plasmtica elevada de bicarbonato por encima de 25 mEq por litro en los nios pequeos y mayor de 27 mEq por litro en los mayores y una reduccin en la concentracin de in hidrgeno que produce un pH plasmtico

elevado por encima de 7,45. La alcalosis metablica puede deberse adems a una prdida excesiva de in hidrgeno en cido clorhdrico (HCl), como en los vmitos persistentes o en la aspiracin gstrica prolongada. Puede ser tambin el resultado de bicarbonato aumentado en el lquido extracelular, provocado por la administracin de cantidades excesivas por infusin o por boca (como en el sndrome lactoalcalino); as como por disminucin del flujo renal (hipovolemia) e hipopotasemia. Los efectos de la alcalosis metablica y su tratamiento se muestran en las tablas N 8 y 9 EFECTOS FISIOLGICOS DE LA ALCALOSIS METABLICA Hipopotasemia ( potencia los efectos de la digoxina, produce arritmias ventriculares) Descenso de la concentracin de Ca srico ionizado Hipoventilacin compensatoria (puede exagerarse en pacientes con EPOC o en los que reciben opiodes) Hipoxemia arterial (Refleja el efecto de la hipoventilacin compensatoria) Aumento del tono bronquial (Puede contribuir a la atelectasia) Desviacin a la izquierda de la curva de disociacin de la oxihemoglobina (Existe menor disponibilidad de oxgeno para los tejidos) Disminucin del gasto cardiaco TABLA N 8 Fuente: Barash Cullen Stoelting. Manual de Anestesia Clnica Tercera edicin 1999. Pg. 77

TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABLICA Evitar la hiperventilacin iatrognica Tratamiento transoperatorio con solucin salina al 0,9% (la Sol. de Ringer con lactato proporciona sustrato adicional para la produccin de bicarbonato) Expansin del volumen intravascular, para aumentar la perfusin renal Potasio Hidrgeno ( cloruro de amonio, clorhidrato de arginina, cido clorhdrico, debe inyectarse por una vena central) Acetazolamida TABLA N 9

VI.3.Acidosis respiratoria En la acidosis respiratoria existe excrecin inadecuada de dixido de carbono por los pu1mones, an cuando hay produccin normal de este gas. El nivel de PaCO2 es >45mmhg y el ph < 7.35. La hipercapnia resultante produce una acidosis sistmica. La PaC02 elevada es amortiguada en primer lugar por los buffers no bicarbonato. La PaCO2 aumentada estimula al rin a excretar el in hidrgeno aumentado y a reabsorber y producir ms bicarbonato, con el resultado de que los niveles plasmticos de bicarbonato aumentan por encima de lo normal. Debido a que el bicarbonato plasmtico aumenta, se compensa el incremento primario en la PaCO2 y el pH vuelve a la normalidad. La acidosis respiratoria se compensa as por esfuerzos renales. La hipercapnia observada en la acidosis respiratoria puede provocar vasodilatacin, flujo sanguneo cerebral aumentado, hipertensin endocraneana y cefalea.El nico mtodo para corregir la acidosis respiratoria es el tratamiento del problema primario. CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA Descenso de la ventilacin alveolar Depresin del sistema nervioso central Debilidad del msculo esqueltico perifrico EPOC Insuficiencia respiratoria aguda Aumento de la produccin de CO2 Estados hipermetablicos Sepsis Fiebre Traumatismo mltiple Hipertermia maligna Hiperalimentacin TABLA N 10

VI.4.Alcalosis respiratoria La alcalosis respiratoria se produce cuando existen prdidas pulmonares excesivas de dixido de carbono en presencia de produccin normal de este gas, produciendo una cada en la PaCO2 menor a 35 mmHg y una elevacin en el pH. >a 7.45 Los iones hidrgeno son liberados de los buffers corporales para disminuir el bicarbonato plasmtico. Las causas y los efectos de la alcalosis se muestran en la tabla N 11 EFECTOS FISIOLGICOS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Hipopotasemia Hipocalcemia Arritmias Broncoconstriccin Hipotensin

CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA Hiperventilacin Dolor Ansiedad Hipoxemia arterial Enfermedad del Sistema nervioso central

Sepsis sistmica

Disminucin del flujo sanguneo cerebral

TABLA N 11

La excrecin de bicarbonato por el rin aumenta lentamente. Esto reduce los niveles de bicarbonato en el plasma y compensa la prdida excesiva de dixido de carbono. El pH vuelve a la normalidad. Aunque la alcalosis sistmica est presente, la orina habitualmente se mantiene cida. El tratamiento de la alcalosis respiratoria es tratar el trastorno que ha provocado el problema. VI.5.Trastornos mixtos Las alteraciones cido-base provocadas por trastornos metablicos pueden ser compensadas en parte por los cambios metablicos que modifican la PaCO2. Los trastornos cido-base provocados por problemas respiratorios pueden ser compensados en forma parcial o completa por mecanismo renal. En algunas situaciones, ms de una causa primaria es responsable del trastorno cido-base. En consecuencia, pueden ocurrir disturbios mixtos. (Ejemplo de trastorno mixto: Sndrome de dificultad respiratoria e Insuficiencia cardiaca congestiva). Acidosis Respiratoria Aguda Disminucin moderada Disminucin de leve a nula Aumento notable Aumento notable Aumento leve Aumento moderado

Crnica

Alcalosis Respiratoria Aguda Crnica Aumento moderado Aumento de leve a nulo Disminucin notable Disminucin notable Disminucin leve Disminucin moderada

Acidosis Metablica Aguda Disminucin moderada a notable Disminucin Leve Disminucin leve Disminucin moderada Disminucin notable Disminucin notable

Crnica

Alcalosis Metablica Aguda Crnica Aumento notable Aumento notable Aumento moderado Aumento moderado Aumento notable Aumento notable

TABLA N 12 DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS TRANSTORNOS ACIDO BSICOS TRANSTORNO pHa PaCO2 HCO3 Normal (7.36 a 7.44) (36 a 44 mmHg) (24 mEq/L)

TRANSTORNO Acidosis metablica Acidosis Respiratoria Alcalosis Metablica Alcalosis Respiratoria

ph

HCO3

pCO2

Fuente: Barash Cullen Stoelting. Manual de Anestesia Clnica Tercera edicin 1999. Pg. 77

V. EQUILIBRIO CIDO-BASE Una de las consideraciones ms importantes en la terapia hidroelectroltica es el equilibrio o balance cidobase. Que una solucin sea cida o alcalina depende de la concentracin de iones hidrgeno (H+). La cantidad de hidrgeno ionizado en la solucin est indicada por el concepto de pH. En los seres humanos, el lquido extracelular normalmente es levemente alcalino, con un pH de 7,35 a 7,45. Si el pH se eleva ms por encima de estos lmites, existe un estado de alcalosis; si el pH cae por debajo de este valor, existe un estado de acidosis. En el equilibrio cido-base tienen participacin activa tres sistemas orgnicos: El hgado metaboliza las protenas produciendo iones hidrgeno ( H+ ) El pulmn elimina el dixido de carbono ( CO2 ) Eel rin genera nuevo bicarbonato ( H2CO3 ) De acuerdo al concepto de Brnsted Lowry, cido se considera aquella sustancia capaz de donar un hidrogenin (+) y base a toda aquella sustancia capaz de aceptarla. En el plasma normal la concentracin de es de 40 nmol/l. A esta concentracin de hidrogeniones se vino a denominar pH, que es el logaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones expresada en moles/L. El pH plasmtico generalmente se refiere a la relacin que existe entre bicarbonato y cido carbnico; expresado en nmeros resulta ser aproximadamente de 7,40. El CO2, en presencia de anhidrasa carbnica (AC), se hidrata de la siguiente forma: CO2 + H2O <------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3En el plasma, donde no existe anhidrasa carbnica, casi todo el cido carbnico est disociado en CO2 y H2O, y la concentracin del cido carbnico es muy escasa (0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequea cantidad est disociado en CO3H- y H+, lo cual explica el porqu aumenta la acidez cuando aumenta el CO2 en el plasma. La concentracin normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l. Para expresar esta cifra tan pequea se utiliza la ecuacin de Henderson- Hasselbach. HCO3- (mmol/l) pH = pK + log -----------------------------------CO2 disuelto (mmol/l) + H2CO3 En el organismo existe una produccin continua de cidos: 1) 50 - 100 mEq/da de cidos fijos 2) 10000 20000 mEq/da de cido voltil en forma de CO2. Estos cidos deben ser eliminados del organismo, pero

los procesos de eliminacin de los cidos fijos son lentos. Existen tres mecanismos o lneas de defensa del organismo para mantener la homeostasis del medio interno: 1.- El sistema Buffer o tampn 2.- La regulacin respiratoria 3.- La regulacin renal 1.- Sistema Buffer o Tampn Un BUFFER es un sistema formado por un cido dbil y una sal fuerte de dicho cido, que funciona como base. Una solucin buffer tiende a absorber el exceso de iones hidrgeno, o a liberarlos segn necesidad. En los lquidos corporales, existen buffers cuya misin es amortiguar los cambios de acidez de una solucin cuando a sta se le aade un cido o un lcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solucin cambie lo menos posible; su efecto es prcticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (cido y base), para amortiguar tanto un cido como una base. Los buffers del compartimiento extracelular son los siguientes: a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y lquido intersticial; representa el 75% de la capacidad buffer b) Hemoglobina, en los hemates. c) Protenas plasmticas. d) Fosfato disdico/fosfato monosdico, en plasma, hemates y lquido intersticial. El sistema HCO3/H2CO3 juega un papel muy importante en el equilibrio cido-bsico a travs de 3 acciones: Representa el principal sistema extra-celular de proteccin al pH de este compartimiento. Amortigua dentro del eritrocito, el CO2 producido por el metabolismo endgeno y contribuye al transporte de CO2 de los tejidos a los pulmones. Proporciona sustrato para la secrecin de cidos a travs del rin Los buffers del compartimiento intracelular son cuantitativamente ms importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los ms importantes son el del fosfato disdico/fosfato monosdico y el de las protenas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las clulas intercambindose por Na+, K+ y lactato y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. 2.-La regulacin respiratoria acta amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el cido carbnico y en consecuencia los . En condiciones normales, todos los cidos voltiles producidos han de ser eliminados por el pulmn en su totalidad. El CO2 es un gas soluble en los lquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces ms que el O2, y tiende a moverse muy rpidamente de donde hay ms a donde hay menos: tendencia de escape del CO2. El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades: a) disolverse fsicamente, de acuerdo con la pCO2 b) hidratarse a bicarbonato, en una mnima cantidad. c) en su mayor parte, pasar al hemate, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hemate hay abundante anhidrasa carbnica, y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino. El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unin del CO2 a la Hb libera tambin un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH.

La produccin continua de bicarbonato dentro del hemate hace que su concentracin aumente progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma, intercambindose por el Cl- y agua (efecto Hamburger), por lo tanto parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato plasmtico, por esta razn el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente ms alto (alrededor de 1 mEq/l) que el de la sangre arterial. A medida que la profundidad y frecuencia respiratoria aumentan, se pierde ms dixido de carbono, disminuyendo la concentracin de cido carbnico en la sangre. Si la profundidad y frecuencia respiratoria disminuyen, se extrae menos dixido de carbono y la concentracin de cido carbnico en la sangre se aumenta, conduciendo a la acidosis, con un pH menor que el normal.

Aunque los pulmones pueden modificar el pH cambiando la PCO2 y alterando la relacin de cido carbnico con bicarbonato, no existe ningn cambio en la cantidad de iones hidrgeno. Un segundo medio utilizado por la clula tubular para regular el pH es la secrecin de amonaco. La glutamina es metabolizada, de lo que resulta NH3, cuando la acidez de los lquidos corporales es baja. Los iones hidrgeno y el amonaco son secretados en intercambio por sodio en el filtrado. Esto produce regreso del bicarbonato de sodio a la sangre. Existe entonces un incremento en la fraccin de bicarbonato del par buffer cido carbnico-bicarbonato de sodio. 3. La regulacin renal: Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/da, aunque en condiciones patolgicas pueden producirse hasta 500 mEq/da, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero deben ser eliminados por el rin, ya que el pulmn no excreta H+. El rin contribuye al balance cido-base regulando la excrecin de H+ en tanto que la concentracin de CO3H- permanezca dentro de lmites apropiados. Esto involucra dos pasos bsicos: a) La reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado en el glomrulo: b) La regeneracin del bicarbonato gastado en la neutralizacin del cido fijo, mediante la eliminacin de H+. Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulacin sistmica a travs de la vena renal Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulacin sistmica, se metaboliza en el hgado donde se convierte en urea, consumiendo bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la produccin de bicarbonato renal de la amonio gnesis renal: 1) el balance de distribucin del amonio entre la circulacin sistmica y la orina; y 2) la velocidad de produccin de amonio renal. V.1.Regulacin renal del pH El cido carbnico se forma en las clulas tubulares del rin a travs del siguiente proceso: cuando se forma el dixido de carbono en el ciclo M del cido ctrico, se combina con agua bajo la influencia de la anhidrasa carbnica y se forma cido carbnico. Un in hidrgeno del cido carbnico entra al filtrado en intercambio por un in sodio. El in hidrgeno reemplaza entonces al sodio en la molcula de fosfato y es excretado en la orina. El H3CO2 en el filtrado no se pierde totalmente en la orina porque el cido carbnico se divide en CO2, y agua. El dixido de carbono difunde hacia atrs a la clula tubular y vuelve a los capilares como bicarbonato de sodio o in bicarbonato. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO-HIDROELECTROLITICO Deshidratacin La deshidratacin puede definirse como el estado corporal que resulta de la prdida excesiva de lquidos. Es importante recordar que la deshidratacin significa invariablemente prdida de agua y electrlitos. De manera anloga, es evidente que no puede corregirse exclusivamente por la reposicin de agua, deben tambin reponerse los electrlitos. El trastorno de una o ms vas por las cuales se ingieren o se pierden lquidos suele conducir a la deshidratacin. Causas 1. Ingreso hdrico insuficiente: falta de agua 2. Absorcin insuficiente: diarrea 3. Prdidas por el aparato gastrointestinal: vmito, fstula, etc. 4. Excrecin renal excesiva: alteraciones en la reabsorcin tubular 5. Sudoracin excesiva 6. Prdidas por heridas, y quemaduras

Grados La prdida de agua corporal total, independientemente de la causa, ocasiona una prdida de peso. Esta disminucin del peso corporal se toma como base para la clasificacin del estado de la deshidratacin. Se considera que una prdida de peso hasta de un 5% se origina por una deshidratacin leve o grado I, una prdida de peso del 10% es causada por una deshidratacin moderada o grado II y una deshidratacin grave o grado III se origina por una prdida de peso hasta del 15%. Se pueden tolerar prdidas entre el 1O y el 15% del peso en agua, pero prdidas mayores conducen a la muerte. De acuerdo con el tiempo que tarde el proceso patolgico subyacente en desencadenar el cuadro clnico de la deshidratacin, sta suele clasificarse en aguda o crnica: aunque no hay una definicin precisa de la una o de la otra, una deshidratacin aguda es aquella que se establece en un lapso no mayor de 72 horas. En una deshidratacin aguda, el 85% del volumen perdido pertenece al lquido extracelular y slo el 15% proviene del compartimiento intracelular, la correccin del dficit requiere un lapso aproximado de veinticuatro horas. Por el contrario, en una deshidratacin crnica el 65% del volumen perdido es extracelular y el 35% restante es intracelular; en consecuencia, la correccin del dficit requiere ms tiempo, aproximadamente cinco das. Clases La deshidratacin puede clasificarse en tres tipos generales, a saber: 1. Deshidratacin hipertnica. Estados en los cuales la deficiencia de agua excede a la de sal, sobresalen la falta de ingreso, la sudoracin excesiva, y la diabetes inspida. 2. Deshidratacin hipotnica. Estados en los cuales la deficiencia de sal excede a la del agua; ocasionados por la deficiencia cortico suprarrenal, las enfermedades renales con prdida de sal, y las enfermedades cerebrales con prdida de sal. 3. Deshidratacin isotnica. Estados en los cuales la deficiencia de agua y sal ocurre en proporcin balanceada; ocasionados por los trastornos gastrointestinales, la hemorragia, y la prdida de plasma.

Deshidratacin hipertnica Es ocasionada por una prdida hidro-electroltica en la cual la deficiencia hdrica predomina. Cuando un individuo previamente normal, esto es, en balance hdrico, se ve privado de agua por cualquier motivo sufre una deficiencia acuosa a causa de que las prdidas constantes por pulmones, piel y heces continan. Esto ocasiona inicialmente una disminucin del lquido intracelular lo que conlleva a una prdida de la turgencia de la piel, a la sequedad de las mucosas y a una prdida de peso corporal, signos clnicos de la deshidratacin La prdida de agua extracelular aumenta la osmolalidad y por ende la presin osmtica, lo cual implica: 1. Paso de agua del compartimiento intracelular al extracelular con el fin de Igualar la concentracin osmolr de los dos compartimientos. Una vez establecido el equilibrio osmtico, el volumen intracelular ha disminuido y los dos tercios del volumen total perdido proceden de este compartimiento; el tercio restante proviene del extracelular. 2. Estimulacin de los osmorreceptores hipotalmicos y en consecuencia aumento de la secrecin neurohipofisiaria de la hormona antidiurtica; la eliminacin urinaria de agua disminuye y la de solutos contina, aparece otro signo clnico de la deshidratacin, la oliguria. 3. Estimulacin del centro hipotalmico de la sed, lo que lleva al individuo a aumentar la ingestin de agua; si a pesar de ello la deficiencia hdrica persiste, la osmolalidad creciente del liquido extracelular ocasiona la deshidratacin celular, la sed se hace intensa, la secrecin de la hormona antidiurtica es mxima y la eliminacin urinaria disminuye an ms o se suspende anuria.

La disminucin del volumen extracelular, es moderada, de slo un tercio, inusual puede reducir el gasto cardiaco y. la presin arterial. Sin embargo es necesario anotar que en la deshidratacin hipertnica el colapso vascular es extremadamente raro. Ahora bien, la disminucin en la presin de perfusin en la arteriola aferente del corpsculo renal aumenta la liberacin de renina, con la consiguiente formacin de angiotensina II, la cual estimula la liberacin adreno cortical de aldosterona. Se reabsorbe, en consecuencia, agua y sodio en un intento por reponer el volumen sanguneo, contribuyendo, de esta manera, a la hiperosmolalidad. La hipernaremia creciente agrava la deshidratacin celular y es la responsable de la aparicin del delirio.

Deshidratacin hipotnica Es ocasionada por una prdida hidroelectroltica en la cual la deficiencia de sal predomina. La disminucin de la concentracin de sodio en los lquidos extracelulares ocasiona la prdida de la osmolalidad. Lo anterior determina el desplazamiento de dicho lquido hacia el interior de la clula, lo que disminuye ms an el volumen extracelular, mientras que el volumen intracelular aumenta La prdida inicial del volumen extracelular ocasiona los signos ya mencionados de prdida de la textura de la piel, sequedad de mucosas y prdida de peso corporal. La hipovolemia, por su parte, agrega otros signos: La taquicardia, la hipotensin franca o postural. La frialdad y la palidez por vasoconstriccin. La hipovolemia estimula la liberacin de la hormona antidiurtica, lo que aumenta la reabsorcin de agua con el fin de conservar el volumen extracelular pero sacrifica, an ms, la osmolalidad. La hiponatremia estimula la secrecin de aldosterona y aumenta, en consecuencia, la reabsorcin de sodio y agua en un intento por reponer el volumen extracelular. Si la deficiencia sdica contina, el colapso circulatorio suele ser notable, hay disminucin del gasto cardiaco, la presin arterial cae y el pulso se vuelve rpido y dbil. La secrecin de aldosterona y de hormona antidiurtica es mxima y por ende la excrecin hidrosalina se reduce an ms. Si la deficiencia sdica contina sobreviene la muerte.

Deshidratacin isotnica La prdida de agua y electrlitos en cantidades osmticamente equivalentes es la causa ms frecuente de la deshidratacin. La alteracin fundamental en este tipo de deshidratacin es la disminucin del volumen, puesto que la osmolalidad en ambos compartimientos corporales se conserva. Inicialmente, la prdida del volumen extracelular origina los signos clnicos de la deshidratacin: prdida de la textura de la piel, sequedad de mucosas y prdida del peso corporal. Con el objeto de corregir el dficit, varios mecanismos homeostticos son puestos en ejecucin: 1. Estimulacin del centro hipotalmico de la sed, que obliga al individuo a aumentar la ingestin de lquidos. 2. Liberacin neurohipofisiaria de hormona antidiurtica, la cual disminuye la excrecin hdrica aparece, entonces, otro signo clnico de la deshidratacin, como es la oliguria o la anuria intentando de esta manera aumentar el volumen extracelular con el fin de corregir el dficit inicial. 3. Liberacin de la renina por las clulas mioepiteliales del aparato yuxtaglomerular y la secrecin subsiguiente de aldosterona por la corteza suprarrenal. Como consecuencia de ello, se disminuye la excrecin hidrosalina con el fin de aumentar el volumen del compartimiento extracelular. Si el balance hidrosalino contina siendo negativo, la disminucin del volumen plasmtico es la causa de la reduccin del gasto cardiaco, de la cada de la presin arterial, de la aparicin de un pulso rpido y filiforme, de la palidez y de la frialdad. Durante este estadio, los mecanismos homeostticos antes mencionados son estimulados al mximo con el fin de llevar el volumen hdrico al rango de normalidad. II. DESEQUILIBRIO DEL VOLUMEN DE LQUIDOS. El dficit de lquido extracelular tambin se conoce como hipovolemia o deshidratacin. Los dficit de lquido extracelular ocurren generalmente como resultado de prdidas anormales a travs de la piel, el tracto gastrointestinal, o el rin, disminucin de la ingesta de lquidos, sangrado, o paso de lquido al tercer espacio. El paso al tercer espacio consiste en la entrada de lquido en espacios del organismo tales como el intersticial, la pleura, el peritoneo, el pericardio o el espacio articular. Se presenta en los quemados, en traumatismos, despus de ciruga abdominal y puede conducir a hipovolemia, falla renal y shock. La deshidratacin en el lactante es ms seria que en el adulto. Adems de la diferencia entre lactantes y adultos en la proporcin de agua corporal total en los compartimentos celular y extracelular, el lactante ingiere y excreta ms agua que el adulto, cuando estas cantidades se expresan en mililitros por kilogramo de peso. Existen dos razones para estas diferencias: La produccin de calor basal por kilogramo es dos veces ms alta en lactantes que en adultos. Debido al mayor ritmo metablico del lactante, los productos del metabolismo y su eliminacin aumentan. Etiologa de las Deshidrataciones Aportes disminuidos 1. Ingesta oral suficiente 2. Alimentacin hiperconcentrada 3. Fluido terapia Prdidas aumentadas 1. digestivas Vomitos, diarrea, aspiracin GI

2. Bronquitis, Respiratorias neumona, asma 3. renales Diabetes insipida Nefritis intersticial, tubopatias,

insuficiente 4.Cutneas 5. toxicos 6. Iatrogenia

Insuficiencia renal Golpe de calor Quemaduras Salicilatos Diuresis osmtica (manito)

La reposicin del volumen con una solucin inadecuada para el tiempo de prdidas puede ser el origen del trastorno osmolar. Tipo de deshidratacin (trastorno osmolar) (mEq/L) Osmolaridad (mOsm/L) Incidencia actual: <130 <260 130 - 150 260 - 300 isotnicas 85% Hipertonicas 10% Hipototnicas 5 % La reposicin del volumen con una solucin inadecuada para el tiempo de prdidas puede ser el origen del trastorno osmolar. >150 >300

GRAFICO N 5 La deshidratacin produce modificaciones de los diferentes compartimientos lquidos del organismo, como se observa en el grfico N 6 El exceso de volumen lquido produce un aumento del lquido extracelular; puede conducir a hipervolemia, sobrecarga circulatoria y edema

SIGNOS CLNICOS DE DFICIT Hipotensin postural. Prdida de peso. Sequedad de mucosas. Disminucin de la turgencia tisular. Pulso dbil y rpido. Globos oculares hundidos. Oliguria. Palidez de la piel. Hallazgos de laboratorio: a) Aumento de la densidad urinaria. b) Aumento del hematocrito. Disminucin de la PVC.

EXCESO DE LQUIDO Edema perifrico. Ganancia de peso. Dilatacin de las venas del cuello. Estertores crepitantes hmedosen los pulmones. Dilatacin de los venas perifricas. Ascitis. Pulso lleno. Hallazgos de laboratorio: a) Disminucin del hematocrito. b) Disminucin del BUN debido a la dilucin

La reposicin del volumen con una solucin inadecuada para el tiempo de prdidas puede ser el origen del trastorno osmolar. VIII. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLTICOS Son numerosas las situaciones patolgicas en la prctica diaria en las que ocurren desequilibrios hdricos, electrolticos y cido-bsicos. La alteracin hdrica lleva a una alteracin electroltica y sta a su vez provoca un desequilibrio cido base, que puede ser subsanada por los mecanismos compensatorios del organismo; una vez vencidos stos, pueden presentarse graves daos. El clnico debe detectar precozmente las manifestaciones clnicas, siendo sta una valiosa oportunidad para tomar medidas que permitan afrontar con xito estos problemas. VIII.1.Hipernatremia: Se define como Na > 150 mEq/lt. Etiologa: 1.Aumento de la ingesta de sodio. 2.Aumento de la resorcin de sodio (hiperaldosteronismo). 3.Prdida de agua (diabetes inspida). 4.Diarreas. 5.Insuficiencia renal que retenga sodio y no agua. Basndose en el sodio plasmtico, se puede utilizar la frmula: Na normal (142) x agua total normal Agua total actual = --------------------------------------Na actual Los datos ms llamativos son el incremento del sodio srico, el aumento de la osmolaridad plasmtica (medida y calculada) y el aumento del hematocrito (>50%). La osmolaridad y la densidad de la orina aumentan (excepto en la diabetes inspida). SIGNOS Y SNTOMAS DE HIPERNATREMIA Neurolgicos Sed Debilidad TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA Agotamiento del sodio (hipovolemia) Correccin de la hipovolemia (salina al 0,9%) Correccin de la hipernatremia (solucioneshipotnicas)

Hiperreflexia Convulsiones

Sobrecarga de sodio(hipervolemia) Favorecer la eliminacin de sodio (diurticos deasa, dilisis) Control de la diabetes inspida (desmopresina,vasopresina, clorpropamida) Control de la diabetes inspida nefrgena(restriccin de la ingestin de sodio y agua, diurticos tiacdicos)

Renales

Poliuria u oliguria

Insuficiencia renal TABLA N 15 VIII.2.Hiponatremia: Se define como Na < 130 mEq/lt. Puede ser causada por dos mecanismos: por ganancia neta de agua, mantenindose el sodio total normal (o aumentado, si aumenta el agua y el sodio, pero proporcionalmente ms el agua), o por prdida de sodio corporal. Con frecuencia coexisten ambos mecanismos . Etiologia: 1.- Por prdida de sodio. a) falta de aporte de Na b) prdida de sodio por el aparato digestivo c) prdida renal d) causas endocrinas. 2.- Por hemodilucin a) nefropatias con retencin de agua b)hipotiroidismo mixedematoso c)panpituitarismo de Echen d) insuficiencia cardiaca congestiva. Clnica: Hiperhidratacin, nauseas, vmitos, calambres, astenia cefalea y principalmente edemas y sed. SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPONATREMIA Digestivos Prdida del apetito Nauseas y vmito Musculares Calambres Debilidad TABLA N 16 Neurolgicos Alteracin de la conciencia (sedacin, coma) Convulsiones Edema cerebral

Tratamiento: Generalmente basta aumentar el aporte de sodio a 3-5 mEq/kg/da. Si la hiponatremia es mayor, requiere una correccin cuidadosa (en general debe hacerse en no menos de 8 horas, para prevenir convulsiones iatrognicas, por una correccin demasiado rpida), con base en el espacio de distribucin del sodio de 2/3 del peso (0.6-0.9 en la frmula). Debe hacerse el clculo, adicionando sodio para las primeras 8 horas y elevar la natremia a 130 mEq/litro; posteriormente, continuar la correccin en el resto de las 24 horas. En recin nacidos menores 1.500 gramos, usar espacios de distribucin del 80 al 90 % (0.80.9. en la frmula) Al corregir el dficit de sodio, deben sumarse los requerimientos diarios. Dficit de Na (mEq) = (Na normal Na real) x 0.6-0.9 x peso (kg) Na normal = 135 mEq/lt

La mitad de lo calculado es administrado en 6-8 horas, si el paciente est asintomtico. Si hay sntomas (letargo, hipotona, hipoactividad, apneas, convulsiones), la correccin inicial debe hacerse en 1-2 horas. Na real Exceso de agua corporal (lts) = 0.6-0.9 x peso (kg) x ( 1 - ----------------- ) Na deseado Para tratar la hiponatremia por exceso de agua corporal, se debe remover dicho exceso (diurticos), aumentando el aporte de Na en poco lquido, o bien restringir el aporte de lquidos a una cantidad menor a la suma de la diuresis y las prdidas insensibles. . VIII.3. Hiperkalemia: Se define como un nivel srico de K por encima de 5 mEq/L. En el recin nacido, especialmente en el pretrmino el K en el plasma es ms elevado, se consideran normales cifras entre 3.57 mEq/lt. Etiologa: Aumento de la ingestin de K, insuficiencia renal, hemlisis, anoxia celular, insuficiencia suprarenal, hipoaldosteronismo, hemoconcentracin. Clnica: Profunda sensacin de astenia, obnubilacin, sopor, confusin mental, alteraciones en la fonacin y la respiracin, parestesias, nauseas, vmitos y sensacin de vaco en el estmago; bradicardia, arritmias, bloqueos, fibrilacin ventricular, piel gris pardusca, parlisis hipotnica y paro cardiorrespiratorio.Se pueden observar las siguientes alteraciones electrocardiogrficas: 1.K srico 5.5-6: Ondas T picudas y acortamiento QT. 2.K srico 6-7: PR largo y ensanchamiento del QRS. 3.K srico 7-7.5: Aplanamiento de la T y mayor ensanchamiento del QRS. 4.K srico > 8: Onda bifsica (por fusin del QRS ensanchado y la onda T); paro inminente. 5.Estas alteraciones son mayores si se asocia con hiponatremia, hipocalcemia y acidosis. El tratamiento est orientado a: eliminar la causa y revertir la hiperexcitabilidad de la membrana administrando calcio (gluconato de Calcio al 10%, 10-30ml en 10 minutos); lograr la transferencia de potasio a las clulas con Glucosa al 10% en agua e insulina regular( 5-10 U de insulina regular por cada 2550 gr de glucosa) y eliminar el K del cuerpo administrando diurticos de asa, resinas para intercambio de K y hemodilisis. VIII.4.Hipokalemia: Se considera hipokalemia cuando la concentracin de K plasmtico esta por debajo de 3,5 mEq /L. Etiologa: Disminucin de la ingesta, prdidas digestivas, aumento de la eliminacin urinaria, hemodiluciones, alcoholismo, enfermedades endocrinas (Cushing), embarazo, enfermedades toxicoinfecciosas, insuficiencia heptica, Sindrome de Bartter. Clnica: Neuromusculares (K < 2.5): Debilidad muscular y parlisis; rabdomiolisis y mioglobinuria; necrosis y fibrosis muscular. Cardiovasculares (K < 3): Alteraciones electrocardiogrficas: depresin del ST, disminucin de amplitud o inversin de la onda T, aumento mayor de 1 mm de la onda U, ensanchamiento de la onda P y del QRS, Prolongacin del PR, insuficiencia cardiaca congestiva, bradicardia sinusal, disminucin de respuesta a catecolaminas, Bloqueo Aurculoventricular, fibrilacin ventricular. Renales: Disminucin de la capacidad de concentracin, nefropata hipokalmica, aumento de la produccin de amonio,estimulacin de renina y PGE2. Metablicas: Alteraciones en la secrecin de insulina, balance nitrogenado negativo. Gastrointestinales: Anorexia, nauseas, vmitos, leo. Otras: Apata, decaimiento, confusin, irritabilidad, convulsiones. Tratamiento: como el K en el LEC es slo una pequea fraccin del K corporal total, una kalemia baja puede indicar un dficit significativo en el K corporal total, por lo cual se debe aumentar el aporte de K (en base a kaliuria), por sobre las necesidades de mantenimiento.

El pilar de tratamiento de la hipokalemia verdadera es el cloruro de potasio, KCl. Se deben corregir simultneamente otras alteraciones metablicas como la hipomagnesemia y la hipocalcemia. Se recomienda mantener la administracin de K por lo menos 1 semana. Oral: 2 mEq/kg/da + requerimiento basal. Si no se puede utilizar la va oral o la hipokalemia es < 2 mek/L, usar va EV en concentracin no mayor de 50 mEq/l por va perifrica. Puede usarse 100-150 mEq/l usando va de alto flujo (femoral o subclavia), nunca central. VIII.5.Hipocalcemia: Se presenta cuando el calcio ionizado es menor a 4mg/dl. Etiologa: Dficit alimentario de calcio, anaclorhidria gstrica, hipoparatiroidismo, avitaminosis D, insuficiencias renales, embarazo y lactancia. Clnica: Tetania, espasmoflia,() osteomalacias tardas, raquitismo, alargamiento Q T, aplanamiento de la onda T, eccemas, formaciones vesiculares, alteraciones atrficas de la uas, cada de pelo. SIGNOSY SNTOMAS DE HIPOCALCEMIA Arritmias Cambios ECG(prolongacin del QT, inversin de laonda T) Hipotensin Insuficiencia cardiaca congestiva Pulmonares Laringoespasmo Broncoespasmo Hipoventilacin TABLA N 17 Neuromusculares Debilidad del msculo esqueltico Tetania Convulsiones Psiquitricos Ansiedad Demencia

El tratamiento consiste en administrar 10 ml de gluconato de Ca al 10% IV durante 10 min., seguidos de infusin continua, 500 a 1000 mg de Ca por va oral cada 6/hr, administrar Vit D y vigilar el ECG. IX. CONSIDERACIONES ESPECIALES: El anestesilogo en su prctica diaria se enfrenta a situaciones que per se, implican alteraciones en el equilibrio hidroelectroltico. IX. 1. NEONATO: Es necesario considerar en el neonato los siguientes aspectos: Circunstancias Que favorecen los trastornos hidroelctricos en los nios pequeos 1.Mayor superficie corporal por kg de peso. 2.Mayor actividad Metablica por kg de paso corporal. 3.Mayor proporcin de agua extracelular por kg de peso. Respuesta fisiologica (neural, humoral) adecuada a los cambios de volumen y composicin de los liquidos corporales, pero con: 1.Dependencia del adulto para el deporte de agua y solutos 2.Funcion renal Limitada por los procesos de crecimiento y maduracin, especialmente el menor volumen del Filtrado 3.Glomerular y la capacidad disminuida de concentracin de la orina.

ESTIMACINDEL TAMAO DE LOS COMPARTIMIENTOS EN NIOS Agua corporal total LEC LIV RN pretrmino RN trmino 3-12 meses Mayor de 1 ao TABLA N 18 LEC: lquido extracelular. LIV: lquido intravascular. 90 mlxkg-1 80-85 mlxkg-1 75-80 mlxkg-1 70-75 mlxkg-1 0,61 x peso (kg) + 0,251 0,239 x peso (kg) + 0,325

El sector de rpido intercambio del LEC est constituido por el lquido intersticial (LIS), que corresponde al 15% del peso corporal total y por el plasma (5% del peso corporal total).Otro componente del LEC es el sector de intercambio lento y que representa el 8-10% del peso corporal total, es el agua que se encuentra en los huesos, en el tejido conectivo denso y en los cartlagos. Tambin est el lquido transcelular que en condiciones normales no representa ms que un 1-3% del peso corporal total.Mientras que el feto de tres meses contiene un 95 % de agua, el agua corporal total se reduce al 78% del peso al nacer, y contina reducindose hasta que alcanza los valores adultos a los dos aos de edad. El agua intracelular comprende aproximadamente el 33% del peso corporal total al nacer y aumenta rpidamente hasta los niveles del adulto, de un 44% durante los 3 primeros meses de vida.El tratamiento excesivo con lquidos por va parenteral en el prematuro y en el recin nacido, interfiere este proceso fisiolgico y puede originar consecuencias indeseables. La funcin renal es inmadura en el momento del nacimiento. La tasa de filtracin glomerular (TFG) en ese momento corresponde nicamente al 35% del valor en los adultos. Aumenta rpidamente durante las primeras dos semanas de vida, pero no alcanza los valores del adulto hasta pasado el primer ao de vida. El nio y en particular el prematuro, es incapaz de excretar de forma eficaz el exceso de sodio; pero adems es incapaz de conservarlo (prdida obligatoria de sodio). Los prematuros son perdedores de sal y necesitan una administracin de sodio en exceso para prevenir la hiponatremia. Las prdidas obligatorias de agua ocurren como prdidas insensibles a travs de la piel y del tracto respiratorio y en el volumen urinario necesario para excretar la carga de solutos del metabolismo. La prdida insensible de agua depende de la humedad del ambiente. Las prdidas cutneas son mayores en el nio de bajo peso al nacer. En condiciones de neutralidad trmica y de humedad relativa del 50%, las prdidas cutneas son de aproximadamente 30ml/100 cal y las prdidas respiratorias de 15 ml/100 cal. La prdida insensible de agua puede aumentar hasta un 300% en los prematuros y aumenta del 50 al 115% por efecto de la fototerapia o por calefactor radiante. En condiciones basales, los adultos normales tienen un requerimiento de agua por va oral de aproximadamente 35 ml/Kg./da y los nios normales de 130 a 150 ml/Kg./da. Esto explica la gran propensin de los nios a la deshidratacin. Adems del agua, debe proporcionrseles electrolitos y caloras, para mantener al paciente en un balance de cero. Los recin nacidos y los prematuros precisan aumentar la concentracin a un 10% (de qu?) para prevenir la hipoglucemia. Debe aumentarse a 40 mEq/L la concentracin de sodio de las soluciones de mantenimiento en los prematuros para prevenir la hiponatremia. Durante el primer da de vida los requerimientos de mantenimiento estn reducidos a aproximadamente 75

ml/Kg./24 hrs. No deberan administrarse soluciones que contengan glucosa para reemplazar las prdidas anmalas y no deberan superar los 15 - 20 ml/Kg./h (5mg/k/h) para evitar la hiperglucemia y la hiperosmolaridad que provoca una deshidratacin celular y unas mayores prdidas renales de aguas (debe aclararse mejor).En condiciones basales los adultos requieren de 35ml/kg/da de agua por va oral y los nios de 130 - 150 ml/kg/da, lo que explica su gran propensin a la deshidratacin IX. 2. QUEMADO La piel es uno de los rganos frontera ms extensos de nuestra economa; entre sus funciones ms importantes est el mantener la homeostasis del medio interno.Inmediatamente despus de una quemadura, los cambios hemodinmicos pueden conducir al shock por quemadura. El gasto cardaco disminuye, muchas veces cae repentinamente a un 50% de los valores pre-lesin en una quemadura extensa. Esto disminuye el flujo sanguneo renal, unas horas despus de producida la lesin; el lecho vascular en el tejido quemado est altamente permeable a lquidos y a las protenas de alto peso molecular; Adems, la lesin por quemadura causa la liberacin de substancias vasoactivas, las cuales aumentan la permeabilidad capilar en todas las estructuras, an en el tejido no quemado. De hecho, en un paciente con una quemadura del 40% del rea corporal, el volumen plasmticodisminuir rpidamente a 25% del valor pre mrbido. El gasto cardaco puede aumentar de dos a tres veces hacia el quinto da post quemadura, una vez que el paciente entra en la etapa hipermetablica. Esta elevacin puede deberse al xito en la reanimacin por lquidos, o puede ser secundaria a sepsis. La hemoglobinuria y mioglobinuria tambin contribuyen al trastorno renal. Durante las primeras 48 h post quemadura, se eleva el ndice de filtracin glomerular y aumenta rpidamente cuando el gasto cardaco alcanza niveles por arriba de lo normal. Por lo tanto, la funcin renal, que slo se valora mediante el volumen urinario (poliuria), puede enmascarar un estado hipovolmico.Sin embargo, se acepta que la reanimacin temprana slo con coloides, no previene la disminucin aguda del gasto cardaco, como tampoco mejora la supervivencia. La frmula de Brooke sugiere 0,5 ml de coloide ms 1,5 ml de cristaloide por kilo de peso y por porcentaje de quemadura, para conseguir un gasto urinario de 1 m/Kg./h.El limite critico de una quemadura para iniciar fluidoterapia debe ser: para un infante, del 10 % ; para un adulto, del 15 % de superficie quemada. Quemaduras de 2 grado de mayor extensin, requieren de una infusin de lquidos intravenosos apropiada, con el fin de evitar que se presente el choque hipovolmico. Debido a la catablica, se presentan: taquicardia, taquipnea, fiebre y leucocitosis, a pesar de no existir un proceso infeccioso ni acidosis metablica Otro punto de particular importancia para el anestesilogo lo constituyen las alteraciones electrolticas como la hipernatremia por excesiva evaporacin, que puede acompaarse de manifestaciones neurolgicas, hiperpotasemia, estado hipermetablico, oliguria y falla renal; y la destruccin hstica, ya que 250 gr de tejido liberan 25 mEq de potasio, que pueden significar una evaluacin srica de 11 mEq/litro. Otra circunstancia que incrementa los niveles sricos de potasio despus de las 48 horas son: el rgimen protico, las transfusiones y la falla renal. Las manifestaciones electrocardiogrficas de hiperpotasemia son: onda T alta simtrica y picuda y en casos ms avanzados P aplanada y PR prolongado; S profunda y QRS ensanchado. La hemlisis y la mioglobinuria, en el caso de quemaduras elctricas, incrementan la hiperpotasemia. Es conveniente tratar ambas alteraciones agregando plasma fresco Es importante la evaluacin del hematocrito. IX.3.ANCIANO El agua es uno de los elementos ms importantes requeridos el mantenimiento de la homeostasis en ancianos, debido a su papel esencial en la regulacin del volumen celular, el transporte de nutrientes, la remocin de desechos y la regulacin de la temperatura. Es por ello que en este grupo etario, la prdida de agua tiene profundas consecuencias sobre su salud.

Se sabe que el agua corporal total disminuye con la edad, hasta llegar a cifras entre 60 y 70% en ancianos. La homeostasis del agua depende primariamente del balance entre ingesta y prdida, regulada a travs de la sed, la hormona antidiurtica y la funcin renal. En lo que se refiere a funcin renal, se ha demostrado una disminucin de la filtracin glomerular promedio de 0.75 ml/ min. por ao, como asimismo una disminucin del flujo sanguneo renal, una disminucin de la masa renal y una disminucin y retardo de la diuresis.La deshidratacin celular y la hipovolemia, producida por la prdida de volumen extracelular, son los dos principales estmulos de la sed. Est demostrado que an en ancianos sanos con concentraciones plasmticas de sodio y osmolaridad alta, la sed est disminuida, lo que puede constituir un serio problema en caso de enfermedad. La disminucin de agua corporal contribuye a elevar la concentracin de medicamentos por kilo de peso, lo cual tiene un potencial efecto txico en ancianos y en pacientes deshidratados. El agua acta como buffer trmico en la proteccin frente a la hipertermia y a la hipotermia. Debido a que los ancianos tienen disminuida la sudoracin y la respuesta termoregulatoria, estn en riesgo de perder la regulacin homeotrmica; tienen por limitaciones para controlar la temperatura interna en situaciones de cambios extremos de temperatura ambiental. Estas condiciones se agravan por la reduccin de la sed que presentan los ancianos y muchas veces por problemas en la obtencin de lquido. Ello obliga a anticipar la necesidad de agua en el anciano. IX.4. EMBARAZADA La paciente obsttrica sufre grandes cambios fisiolgicos durante su embarazo, lo que exige un enfoque cuidadoso desde el punto de vista anestsico, para un manejo adecuado.Debemos considerar especialmente la nueva distribucin de los lquidos y solutos, tanto en el espacio intersticial como en el intravascular, principalmente redistribucin del volumen plasmtico hacia tero, placenta, riones y piel. Debido al aumento del volumen plasmtico, se produce una anemia dilucional y ferropnica. A Continuacin mostramos un cuadro donde se observan los cambios en el sistema cardiovascular: CAMBIOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR DURANTE ELEMBARAZO Gasto Cardiaco Volumen plasmtico Volmeneritrocitario Gasto Cardiaco Volumen sistlico Frecuencia cardiaca Circulacin perifrica Presin arterial Resistencia vascular sistmica Resistencia Vascular pulmonar Presin venosa central Presin venosa femoral TABLA N 19 Otros cambios a considerar son los que se presentan en el sistema pulmonar que, como ya habamos mencionado, juegan papel importante en la homeostasis del equilibrio cido base. Los mostramos la tabla siguiente: Aumento del 35 % Aumento de 45% Aumento de 20% Aumento de 40 % Aumentodel 30 % Aumento del 15 % Aumentada Sin cambio Disminucin del 20 % Disminucin del 35 % Sincambio Aumento del 15 %

CAMBIOS EN EL SISTEMA PULMONAR Ventilacin por minuto Volumen corriente Frecuencia respiratoria Volmenes pulmonares Volumen espiratorio de reserva Volumen residual Capacidad residual funcional Capacidad Vital Capacidad Pulmonar total Gases y Ph arteriales PaO2 PaCo2 PH Consumo de Oxgeno Normal o disminucin leve Disminucin de 10 mmHg Sincambio Aumento del 20 % Disminucindel 20 % Disminucin del 20 % Disminucin del 20 % Sin cambio Sin cambio Aumento del 50 % Aumento del 40 % Aumento del 10 %

TABLA N 20 Valores cerca del trmino, en relacin al periodo intergensico Debemos considerar igualmente que cuando existe alguna patologa asociada al embarazo, como la preeclampsia y la eclampsia, se altera totalmente esta homeostasis, lo que obliga al anestesilogo a cambiar de actitud y tcnica anestsica. Recordamos que una de las caractersticas de la preeclampsia es la presencia de proteinuria, que nos indica que existe falla renal y por lo tanto deplecin de protenas; esto juega papel importante en la regulacin hdrica de los compartimentos antes mencionados. Recordamos igualmente que la paciente obsttrica retiene gran cantidad de lquido, creando un tercer espacio que, de una forma u otra, alterar la homeostasis lquida, obligando al organismo a realizar los ajustes necesarios, con la posibilidad de presentar un agotamiento de los sistemas compensatorios del organismo. Estos conocimiento obligan al anestesilogo a realizar ajustes en cuanto a la administracin de medicamentos. SOBRE HIDRATACIN Puede definirse como el estado corporal que resulta de la ganancia excesiva de lquidos o electrlitos, secundaria a un aumento en los ingresos o a una disminucin en las prdidas, lo que conlleva, segn hemos visto, a un balance hdrico positivo.

Causas
1. Ingestin compulsiva de agua 2. Ingreso aumentado: iatrognico o accidental 3. Excrecin renal disminuida: trabajo de parto, posoperatorio, etc.

Clases Al igual que la deshidratacin, puede clasificarse en tres tipos generales, a saber:

1.

2. 3.

Sobre hidratacin hipotnica. Estados en los cuales la ganancia de agua excede a la de sal ocasionada por una ingestin compulsiva de agua, una aplicacin parenteral de soluciones hipotnicas, una hipersecrecin de hormona antidiurtica, una deficiencia de potasio y desnutricin. Sobre hidratacin hipertnica. Estados en los cuales la ganancia de sal excede a la de agua ocasionada por una ingestin de sal o aplicacin parenteral de solucin salina hipertnica. Sobre hidratacin isotnica. Estados en los cuales la ganancia de agua y sal ocurre en proporcin balanceada secundada a una ingestin o aplicacin de soluciones isotnicas.

Intoxicacin acuosa o ganancia hdrica La ingestin oral de agua, la inyeccin parenteral de la misma o la disminucin en la excrecin, representa una ganancia neta para el volumen acuoso total y ms especficamente para el lquido intravascular a donde ella ingresa. Como consecuencia inmediata se presenta: 1. Un aumento del volumen plasmtico, lo cual eleva la presin hidrosttica capilar y ocurre, en consecuencia, salida del lquido al espacio intersticial, favoreciendo la presentacin del edema. 2. Una disminucin concomitante en la osmolalidad que aumenta an mas la salida hdrica del espacio vascular al intersticial y de ah al intracelular; las clulas aumentan de volumen y concomitantemente disminuye su osmolalidad. El establecimiento del equilibrio osmtico determina, finalmente, una disminucin en la osmolalidad corporal total y un aumento proporcional en el volumen de ambos compartimientos. La reduccin de la osmolalidad inhibe los osmorreceptores hipotalmicos, lo cual determina una disminucin en la liberacin neurohipofisiaria de la antidiurtica; en consecuencia, la reabsorcin de agua disminuye y el exceso se exacta con la orina. Se trata, de esta manera, de reestablecer la osmolalidad plasmtica. Por su parte, el aumento del volumen del compartimiento vascular es un estmulo que refuerza la disminucin de la liberacin neurohipofisiaria de la hormona antidiurtica. La excrecin de agua comienza aproximadamente a los 30 mm despus de su ingreso, es mxima a los 60 mm y dura un lapso aproximado de tres horas. Intoxicacin salina o ganancia sdica La ingestin oral de grandes cantidades de sal o la inyeccin parenteral de solucin salina hipertnica (al 5%). determina, ademas del aumento del volumen plasmtico, un aumento de su osmolalidad; esto ltimo causa la salida hdrica del espacio intracelular, el cual disminuye su volumen, al vascular que aumenta an ms. Una vez establecido el equilibrio osmtico, se encontrar una hiperosmolalidad en ambos compartimientos y un volumen extracelular aumentado a expensas de la disminucin del intracelular. La hipervolemia y el aumento concomitante de la presin arterial disminuyen al mximo la secrecin de minina, por lo cual la excrecin renal de sodio aumenta y con ella la excrecin hdrica. La diuresis acuosa es reforzada por la disminucin de la secrecin de la hormona antidiurtica, en respuesta al aumento del volumen. Es necesario anotar que los disturbios homeostticos ocasionados por la sobrehidratacin sdica originan seales antagnicas con respecto a la secrecin de hormona antidiurtica.

EXPANSIN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR La infusin de fluidos es el tratamiento fundamental de la hipovolemia aguda. Todos los fluidos disponibles tienen la capacidad de aumentar el volumen plasmtico cuando se administran por va intravenosa. El objetivo del empleo de estas soluciones es promover una restauracin pronta y adecuada de las presiones de lleno cardacas a valores ptimos, sin comprometer la ventilacin como consecuencia de la sobrecarga hdrica del pulmn. Independientemente del fluido utilizado para la resucitacin, es imperativo utilizar objetivos teraputicos fisiolgicos (end points) para evaluar la respuesta inicial al tratamiento y para ajustar la teraputica a fin de satisfacer las necesidades individuales de cada paciente. La controversia existente sobre cul es la solucin apropiada para tratar el shock hemorrgico est basada en la distribucin final de la misma luego de la administracin, la cual, a su vez, depende de su composicin. Soluciones cristaloides isotnicos. La osmolalidad de una solucin depende del nmero de partculas en solucin. La osmolalidad funcional, o tonicidad, es definida por la capacidad de las partculas en solucin de pasar a travs de las membranas celulares. De acuerdo con ello, las soluciones isotnicas tales como la de cloruro de sodio al 0,9% y la de Ringer lactato se equilibran libremente entre el espacio intersticial e el intravascular, pero no promueven un intercambio con el medio intracelular. En funcin de ello, aproximadamente el 25% de la solucin infundida permanece en el espacio intravascular. Las soluciones cristaloides isotnicas son reconocidas universalmente como el fluido primario para la expansin aguda del volumen intravascular . Cuando se utilizan variables fisiolgicas correctas para controlar el volumen administrado, se logran efectos adecuados sin que se desarrolle edema pulmonar. Es habitual iniciar la resucitacin de los pacientes traumatizados de acuerdo con las guas del Advanced Trauma Life Support (ATLS) del American College of Surgeons. Las guas actuales sugieren un rgimen de resucitacin con fluidos agresivo que comienza con un bolo de dos litros de cristaloides en adultos, preferiblemente de la solucin de Ringer lactato. La solucin de Ringer lactato difiere de la solucin fisiolgica en tres caractersticas mayores. Primero, contiene lactato, precursor de la formacin de bicarbonato, sustancia buffer capaz de controlar la generacin de cidos. Segundo, contiene calcio y otros electrolitos que pueden desempear un rol significativo en la preservacin de la funcin del sistema de coagulacin; y Tercero, contiene niveles fisiolgicos de cloro, a diferencia de la solucin fisiolgica, que contiene 154 mEq/l de cloruro, y puede causar acidosis metablica hiperclormica y deteriorar la funcin renal. La resucitacin debe continuar con bolos repetidos de solucin Ringer, sangre y una bsqueda sistemtica y reparacin de las fuentes quirrgicas de sangrado. Los cristaloides primeramente llenan el espacio intersticial; como consecuencia, el edema es un riesgo esperado de la resucitacin de acuerdo con las guas del ATLS. Para expandir el volumen plasmtico, el axioma clsico establece que se requieren tres veces ms volumen de cristaloides que el volumen de sangre que se ha perdido. En la actualidad, esta relacin es cuestionada, y es probable que la relacin sea 7:1 y hasta 10:1, debido a la disminucin de la presin osmocoloidal secundaria a la disminucin de la concentracin de protenas sricas por la hemorragia, la prdida capilar y el reemplazo con cristaloides. El edema tisular se convierte en un aspecto importante, especialmente en pacientes con trauma encfalocraneano en los cuales la hipoosmolaridad puede agravar el edema cerebral y aumentar la mortalidad. La disminucin por dilucin de la presin osmocoloidal por los cristaloides tambin agrava el edema pulmonar, interfiriendo con el intercambio gaseoso. Tambin causa edema endotelial y de los glbulos rojos, deteriora la microcirculacin y disminuye el rea de superficie para el intercambio de oxgeno a nivel tisular. Tal disfuncin circulatoria puede participar en la falla pluri-parenquimatosa que sigue a los estados de shock. Si se administra solucin salina normal, otro riesgo es la acidosis metablica hiperclormica.

Soluciones coloidales. Las soluciones coloidales intravenosas (Tablas 6 y 7) tienen en comn la presencia de grandes molculas que son relativamente impermeables a travs de las membranas celulares. Estas partculas oncticamente activas producen una expansin de volumen efectiva con escasa prdida hacia el espacio intersticial. En adicin, la persistencia intra-vascular de estas molculas aumenta su duracin de accin. El efecto neto de la administracin de coloides es una marcada reduccin en el volumen necesario de infusin para expandir el espacio intra-vascular en comparacin con las soluciones salinas isotnicas. Una de las preparaciones coloidales ms utilizadas es la de albmina al 5%. Se prepara a partir del plasma que es tratado con calor para eliminar la posibilidad de transmisin de enfermedades infecciosas. La administracin de albmina al 5% se asocia con una expansin de aproximadamente la mitad del volumen infundido, con una duracin de accin de 24 horas. Los efectos colaterales incluyen la ocurrencia de reacciones anafilcticas (0,05%) y la inhibicin de la hemostasia. A pesar del origen biolgico de la albmina, su empleo en la prctica clnica como expansor de volumen ha sido recientemente cuestionado. Los cambios inducidos por el trauma en la permeabilidad capilar pueden aumentar el flujo trans-capilar de albmina y reducir la capacidad del producto para expandir el volumen plasmtico. Al mismo tiempo, el

contenido de albmina extravascular aumenta y la albmina atrapada en el intersticio puede incrementar el contenido de fluido extravascular. El bloqueo de la diuresis salina luego de la resucitacin con albmina puede ser un importante factor en los efectos desfavorables de la albmina sobre la funcin cardiopulmonar. Tambin se ha sugerido un efecto inotrpico negativo de la albmina sobre la funcin cardaca. Un metaanlisis publicado por el Cochrane Injuries Group incluyendo 24 estudios que involucraron un total de 1.419 pacientes sugiri que la administracin de albmina resultaba en un aumento del 6% en el riesgo absoluto de muerte cuando se comparaba con la administracin de soluciones cristaloides. Sin embargo, un metaanlisis subsiguiente que incluy 55 ensayos involucrando un total de 3.504 pacientes que examin los efectos de la resucitacin con albmina no demostr un aumento significativo en el riesgo de muerte. Los resultados conflictivos de estos metaanlisis determinaron que en Australia y New Zealand se realizara el Saline versus Albumin Fluid Evaluation (SAFE) Study en 16 UTI, incluyendo ms de 6.800 pacientes, destinado a evaluar los efectos de la solucin de albmina al 4% en comparacin con la solucin salina normal en la resucitacin con fluidos. En dicho estudio, no se pudo demostrar una diferencia en la incidencia de muerte por ninguna causa a los 28 das, entre ambas soluciones. En ausencia de un beneficio en la sobrevida, el valor clnico de la infusin de albmina continua siendo cuestionado. Vincent y col., considerando que la mortalidad es un endpoint poco sensible para estudios de este tipo, culminaron recientemente un metaanlisis de 71 estudios randomizados en pacientes crticos hospitalizados, en el cual comprobaron que la albmina disminuye significativamente la morbilidad total, concluyendo que se necesitan nuevos estudios para delinear el rol ptimo de la albmina, si existe, en situaciones y poblaciones de pacientes especficos. En un nuevo estudio del grupo SOAP, el mismo autor, evaluando un grupo de 3.147 pacientes de los cuales el 11,2% recibieron albmina, comprob que la administracin de la misma se asoci con una disminucin de la sobrevida en esta poblacin de pacientes crticos. Dentro de los coloides sintticos, se reconocen las gelatinas, los dextranes y los almidones. Las gelatinas se preparan por hidrlisis del colgeno bovino. Las preparaciones disponibles son el Gelofusin y el Haemaccel. Las gelatinas actan como expansores de volumen, pero tienen un breve periodo de permanencia dentro del espacio intravascular. A los 90 minutos de la administracin, slo el 20% del producto se retiene en el espacio intravascular. Los dextranes son mejores expansores plasmticos, pero su empleo se asocia con algunos problemas, que incluyen la alteracin de las pruebas de coagulacin, la dificultad en la realizacin de las pruebas de compatibilidad sangunea y en algunas ocasiones reacciones alrgicas. Los hidroxietilalmidones (HES) son derivados de la amilopectina con efectos secundarios menores. En contraste con los dextranes que tienen una estructura molecular lineal, los HES tienen una estructura esfrica. Variando su peso molecular, la sustitucin molar y la relacin C2:C6, se han diseado una gran variedad de soluciones de HES, cada una con distintas propiedades. En los ltimos aos se han introducido dos nuevos coloides derivados de los almidones, el Voluven (Fresenius Kabi) y el Hextend. El Voluven es un almidn de 130 kDa en solucin salina con un bajo grado de sustitucin que intenta evitar el riesgo de las molculas de alto peso molecular de reducir la coagulacin y aumentar el sangrado. El Hextend, un almidn de 550 kDa en solucin tipo Ringer, fue manufacturado tratando de evitar los inconvenientes de las soluciones salinas, en particular la acidosis hiperclormica. El efecto expansor de volumen est determinado principalmente por la concentracin de la solucin. Las soluciones al 6% tienen una capacidad de expansin de aproximadamente 100% o ligeramente inferior, mientras que las soluciones al 10% tienen una capacidad de expansin del 130% debido a que atraen agua desde el espacio intersticial al intravascular. La administracin de estas soluciones se ha demostrado segura y efectiva en varias condiciones incluyendo la sepsis, quemaduras y luego de la ciruga cardaca. Se retienen mejor en la circulacin en los sndromes de prdida capilar, y pueden reducir la injuria de reperfusin. Recientemente se ha comprobado que algunas preparaciones de almidones podran modular la concentracin plasmtica de molculas de adhesin, reducir la interaccin entre las clulas endoteliales y las clulas de la sangre y mejorar el fenmeno de re-flow a nivel micro-vascular. Los efectos colaterales asociados con el uso de coloides artificiales incluyen reacciones anafilcticas severas, prurito y deterioro de la funcin renal y de la hemostasia. Solucin hipertnica En los ltimos aos ha surgido un gran inters por el empleo de soluciones hidroelectrolticas hipertnicas. La ventaja terica de su empleo se relaciona con el volumen de infusin total requerido para una adecuada resucitacin. Cuanto mayor es la concentracin de sodio, menor es el volumen total necesario para lograr una adecuada resucitacin, cuando se compara con las soluciones isotnicas. En adicin a los efectos osmticos, las soluciones hipertnicas ejercen un efecto inotrpico positivo en el miocardio y un efecto vasodilatador perifrico directo. Su empleo se ha propuesto primariamente para la

resucitacin pre-hospitalaria, para el tratamiento de los quemados y de los traumatizados con traumatismo grave de crneo. La principal desventaja de la infusin de solucin salina hipertnica es el riesgo de hipernatremia. Los valores de sodio por encima de 160 mEq/l producen deshidratacin cerebral severa y pueden ser fatales. El mecanismo primario para el mantenimiento de un nivel de sodio srico relativamente constante con la administracin de infusiones hipertnicas involucra el movimiento de agua intracelular hacia el compartimento extracelular. La infusin de solucin hipertnica se acompaa de una infusin endgena de agua libre hacia el espacio extracelular. Una solucin conteniendo 300 mEq/l de sodio producir una infusin endgena de 2:1 del volumen infundido, y una infusin de una solucin conteniendo 1.200 mEq/l de sodio produce un volumen de infusin endgeno de 7:1. La seguridad de las soluciones hipertnicas depende de cunta cantidad de volumen intracelular puede ser transferido hacia el compartimento extracelular sin riesgo de producir lesin celular o determinar una hipernatremia peligrosa. En la Tabla 8 se indican las ventajas y limitaciones de lassoluciones hipertnicas. En forma adicional, la solucin hipertnica interfiere con la respuesta inmune. In vitro, produce un aumento de la proliferacin de clulas T. In vivo, se ha constatado una disminucin de la adherencia de los leucocitos a las clulas del endotelio capilar, una disminucin de la respuesta inflamatoria a nivel pulmonar y una modificacin favorable del equilibrio de citoquinas luego del shock hemorrgico. Todos estos efectos podran asociarse con una mejora en la sobrevida. En un estudio reciente, Chiara y col., comprobaron que la infusin lenta y continua de una solucin hipertnica-hiperonctica de cloruro de sodio-dextrn para restaurar el volumen minuto cardiaco constitua el rgimen de resucitacin ptimo en un modelo experimental de hemorragia controlada. Con el mismo se logra: a) resucitacin con menores volmenes; b) menos efectos negativos sobre la circulacin pulmonar; c) efectos hemodinmicos regionales y sistmicos ms sostenidos sin aumentos intempestivos de la presin arterial; y d) un aumento aceptable en el sodio srico, la osmolaridad y la oncocidad. Wade y col., por su parte, comprobaron un efecto beneficioso con el empleo de solucin hipertnicadextrn en pacientes con hipotensin por trauma penetrante, siendo an ms til en el grupo de pacientes que requirieron intervencin quirrgica. Ficha de Problema N 2 DR. PINEDA MURCIA Problema de Salud: DESHIDRATACIN Objetivo Mnimo: Proveer al estudiante el conocimiento pertinente Disciplina que Confecciona: Diagnstico Clnico en Ciruga Cl-205.

que le permitan tener

Asignaturas Involucradas: Embriologa, Anatoma, Fisiologa, Histologa, Psicologa Mdica, Semiologa, Fisiopatologa, Patologa. Nivel de Actuacin: Que

el estudiante conozca, aplique

Conocimientos Perspectiva Biolgica: 1.- .- Debemos conocer LA BIOLOGA Y EL COMPORTAMIENTO DE LOS LQUIDOS Y ELECTROLITOS en nuestro cuerpo, para una mejor comprensin de los mecanismos de regulacin del medio interno, que es necesario para mantenernos vivos, Establezca: Cmo es la distribucin de los lquidos y slidos, en nuestro cuerpo, identificando las diferencias que se presentan, por: sexo, edad, talla y el peso corporal? Cmo se distribuye el agua en el cuerpo? Cules son los diferentes espacios corporales y que caractersticas especiales presentan cada uno de ellos? A que llamamos agua trans-celular? Cmo es el lquido linftico? Establezca el porcentaje de agua corporal total que le corresponde a su peso y talla. Cul es el ndice de masa corporal que le corresponde? 2.- Diariamente se presenta un intercambio de agua entre el medio interno y el exterior, logrndose el balance hdrico en forma dinmica. Defina: A.- Cmo obtenemos la cantidad necesaria de lquidos en nuestro cuerpo? Cunta agua liberan los alimentos? Qu cantidad produce nuestro cuerpo?

B.- Qu mecanismos intervienen para mantener la relacin de agua y electrolitos en los compartimientos?

diversos

3.- En una PERSONA NORMAL, establezca las causas fisiolgicas por las que el organismo, pierde agua: A.- Cmo se dividen las prdidas corporales? Cules son las vas de eliminacin de agua? Qu caractersticas propias presentan? Qu cantidades se pierden en promedio? Cul es la demanda de agua por caloras ingeridas? B.- Qu factores del medio externo modifican las prdidas ordinarias (aumentndolas o disminuyndolas)? Y en el medio interno? C.- Cules son los mecanismos de Regulacin de Volumen y como realiza su funcin? Cules son los osmorreguladores y cmo funcionan? D.- Cules son los mecanismos FISIOLGICOS Y PATOLOGICOS por los cuales se presenta la sed? 4.- En un ESTADO PATOLGICO DE ENFERMEDAD, se presenta prdidas EXTRAORDINARIAS: A.- Cules son las causas que originan la deshidratacin? Cules cuantificables pueden existir? Qu factores ambientales y corporales pueden incrementar las prdidas insensibles, y en cuanto se establece tericamente la prdida? Cmo puede ser la prdida a un tercer espacio, y de que se trata este? B.- Cmo establecemos que el paciente presenta un estado de deshidratacin? Qu tipo de deshidratacin puede presentar, y cules son sus caractersticas clnicas? Cules son las causas etiolgicas de deshidratacin que originan los estados de hiper, iso e hipoosmolar? Qu caractersticas clnicas nos sirven para establecer el grado de deshidratacin y que porcentaje de agua le corresponde al presentarse? Existen exmenes de laboratorio que nos puedan apoyar en el diagnstico? C.- Para poder calcular tericamente la prdida de agua del paciente, presentamos los siguientes mtodos, en el adulto: I.- Se determina el agua corporal prdida, en base a los hallazgos clnicos encontrados en el paciente, procediendo asignarles un porcentaje, mayor de 15%.seria casi incompatible con la vida. Realice prcticas con su peso, atribuyndole un 5% 10% y 15% de prdida. II.- Al obtener los resultados de laboratorio de electrolitos en sangre del paciente, se obtiene el valor real del sodio, por lo que se puede realizar la frmula de la osmolaridad propuesta en este material. III.- Cmo se establecen las necesidades bsicas diarias? 5.- Defina las diferentes presiones de los lquidos que se manifiestan en nuestro cuerpo Cal es la presin osmolar y en qu consiste? Qu importancia tiene? Cmo se mantiene entre los diferentes compartimientos? Cules son los mecanismos de regulacin de la osmolalidad plasmtica? En que contribuye el mecanismo de la sed? Cmo se realiza la regulacin del volumen de los lquidos? Qu tipo de receptores tiene y cules son sus Caractersticas principales? Cul es la presin Oncotica y cul es su importancia? Cmo se forma la presin Hidrosttica? Cmo se regula? 6.- Cundo se presenta la sobre-hidratacin? Cmo puede clasificarse y que caractersticas presentan? Qu caractersticas presenta una ganancia hdrica en exceso que a la vez condiciona una hiponatremia dilucional? Cmo son los signos y sntomas clnicos que nos diferencian una hiponatremia por prdida real de sodio? Qu riesgos presenta una intoxicacin salina? 7.- Cmo puede REESTABLECERSE LAS PRDIDAS de los lquidos y electrolitos? . a.- Para poder realizar una terapia de reposicin exitosa, usted debe conocer cules son los lquidos cristaloides, ms usados en nuestro medio, con sus contenidos electrolticos y caractersticas fisiolgicas. Qu cuidados adicionales se tiene que tener al administrar soluciones con potasio y porque son necesarias dichas medidas? b.- Cuales son los lquidos coloideos, que se emplean, identificando sus usos, caractersticas fisiolgicas principales y sus complicaciones. c.- Que indicadores usamos para establecer el xito en la terapia de reposicin? Cules son las formas de monitoreo invasivas y que parmetros miden?

Bibliografa: Tratado de Cirugia de Schwartz,

Diagnostico clnico de Cirugia de Sternz FRACMENTO DE LA PGINA: http://ar.geocities.com/anatomia_basica JARAMILLO L Hilda Norha, DIAZ H. Diana patricia, CALDERON V, Juan Camilo. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS. Universidad de Antioquia, Facultad de Medicina, Departamento de Fisiologa y Bioqumica

CARLOS LOVESIO, Medicina Intensiva, Ed. Ateneo, Buenos Aires, actualizacin Enero, 2006.