Sie sind auf Seite 1von 3
CASOS CLÍNICOS

CASOS CLÍNICOS

Varón de 49 años con ataques isquémicos transitorios de repetición

F. Carrillo-García, A. Serrano-Pozo y E. Franco-Macías

Servicio de Neurología y Neurofisiología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

Caso clínico

V arón de 49 años, diestro, con antecedentes personales de tabaquismo (60 paquetes/año), enolismo crónico hasta hacía 10 meses (más de 60 gramos

de etanol al día), hipertensión arterial e hipercolesterolemia con tratamiento dietético, trastorno de ansiedad en tratamiento con clorazepato dipotásico, y

hepatopatía crónica enólica. Su historia familiar era irrelevante. Acudió al Ser- vicio de Urgencias por presentar un episodio de minutos de duración de en- tumecimiento en el miembro superior derecho que comenzó en los dedos y se extendió proximalmente. Una semana antes había padecido dos episodios de bloqueo del lenguaje sin afectación de la comprensión, también de minutos de duración. No aquejaba cefalea, náuseas, vómitos ni otros síntomas neuro- lógicos o sistémicos. No refería antecedente de traumatismo craneal o cervi- cal reciente. La tensión arterial registrada en Urgencias fue 170/95 mmHg, pero durante el ingreso en la planta de hospitalización mantuvo cifras normales de tensión

arterial sin necesidad de tratamiento farmacológico. La auscultación cardio- rrespiratoria resultó anodina. El resto de la exploración general y neurológica

al

ingreso fue normal, salvo por un soplo carotídeo izquierdo en la auscultación

signos de retinopatía hipertensiva grado II en la funduscopia. Los análisis de sangre (hemograma, bioquímica general y coagulación) y la radiografía de tó- rax realizados en Urgencias resultaron normales. El electrocardiograma mos- tró un trazado en ritmo sinusal a 70 spm con un escaso crecimiento del com- plejo QRS en las derivaciones precordiales derechas pero sin datos de hipertrofia ventricular izquierda. Se realizó asimismo una tomografía compu- tarizada (TC) craneal, que no mostró hallazgos patológicos significativos.

y

¿Cuál sería el planteamiento terapéutico?

A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial?

¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas?

¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial?

¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza?

¿Qué diagnóstico sugiere este cuadro clínico?

Una sintomatología focal hemisférica izquierda, transitoria y repetida sugiere en primer lugar ataques isquémicos transi- torios (AIT). La afasia y la distribución braquial de los sínto- mas localizan la isquemia en la zona cortical, en el territorio

de la arteria cerebral media. La auscultación de un soplo ca- rotídeo izquierdo sugiere que el problema esté a nivel de la carótida izquierda y el primer diagnóstico a plantear es una trombosis carotídea, con isquemia distal por embolismo ar- terio-arterial o por mecanismo hemodinámico (estenosis se- vera de la carótida). La suma de factores de riesgo vascular presentes orienta a una aterotrombosis carotídea, a pesar de la edad, relativamente joven, del paciente.

Medicine. 2007;9(72):4643-4645

4643

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)

¿Qué pruebas complementarias realizaría en primer lugar para confirmar el diagnóstico?

Con la sospecha clínica de AIT de repetición hemisféricos izquierdos debe realizarse una prueba de neu- roimagen, ya sea tomografía axial computarizada (TAC) craneal o re- sonancia magnética (RM) craneal. Un resultado normal es compatible con el diagnóstico de AIT y permi- te descartar otras lesiones (tumo- res, hematomas subdurales cróni- cos, etc.). En ocasiones podemos hallar imágenes de isquemia cuya distribución, cortical distal o en zo- nas limítrofes entre territorios ar- teriales puede sugerir un mecanis- mo embólico o hemodinámico que apoye una patología carotídea. Co- mo se mencionó anteriormente la TAC de cráneo resultó normal. La sospecha de patología caro- tídea izquierda llevó a la realiza- ción de un estudio ultrasonográfico dúplex de los troncos supra-aórti- cos y doppler transcraneal, que puso de manifiesto una pseudo- oclusión de la arteria carótida in- terna (ACI) izquierda.

A
A
B
B

Fig. 1. Arteriografía convencional selectiva de la arteria carótida común izquierda. (A) Adelgazamiento progre- sivo en el trayecto cervical de la arteria carótida interna izquierda compatible con disección. (B) Obliteración de la arteria carótida interna izquierda por encima de la salida de la oftálmica sin repermeabilización distal.

A
A
B
B

Fig. 2. (A) Arteriografía convencional selectiva de la arteria carótida común derecha. Compensación a través de la arteria comunicante anterior. (B) Arteriografía convencional selectiva de la arteria vertebral izquierda. Com- pensación a través de la arteria comunicante posterior.

eventos isquémicos cerebrales o retinianos 1,2 . Esta tríada sólo se observa en menos de un tercio de los casos, pero la pre- sencia de dos de estos tres elementos debe sugerir este diag- nóstico 1 . Como en el presente caso, algunos pacientes sólo manifiestan uno de los tres componentes. El principal meca- nismo de producción de ictus isquémicos en la disección ca- rotídea espontánea no es hemodinámico, sino tromboembó- lico (embolismos arterio-arteriales) 2 . Aunque el paciente presentaba varios factores de riesgo vascular considerados clásicos, no se ha encontrado relación entre éstos y el riesgo de disección carotídea. En cambio, la migraña, traumas tri- viales como la manipulación quiropráctica cervical, la displa- sia fibromuscular y otros trastornos del tejido conectivo, sí son factores de riesgo reconocidos 3 .

gold-standard sigue

siendo la arteriografía convencional. Ésta puede mostrar imágenes de doble luz con un flap intimal, oclusión “tipo lla- ma” (flame-like), o dilataciones pseudoaneurismáticas (hema- tomas intramurales) 4 . Una alternativa cada vez más extendi-

La prueba diagnóstica considerada

¿Cuál sería el

siguiente paso en el proceso diagnóstico de este paciente?

El estudio ultrasonográfico dúplex mostró hallazgos compa- tibles con pseudo-oclusión de la ACI izquierda, pero no aportó información sobre la etiología de la misma. Por ello se realizó una arteriografía convencional, que demostró la existencia de una disección en dicha arteria desde su origen hasta la salida de la arteria oftálmica, con una obliteración a este nivel por un trombo intraluminal (figs. 1A y B). Existía una excelente compensación a través de las arterias comuni- cantes anterior y posterior, lo que explica en parte la buena evolución clínica del paciente (figs. 2A y B). La disección espontánea de las arterias carótidas y verte- brales constituye la causa del 10-25% de los ictus isquémicos en la población joven y de edad media 1,2 . La tríada clásica de la disección de la ACI consta de dolor ipsilateral en la cara, la cabeza o el cuello; un síndrome de Horner también ipsilate- ral (miosis, ptosis palpebral, enoftalmos y anhidrosis facial) y

4644 Medicine. 2007;9(72):4643-4645

VARÓN DE 49 AÑOS CON ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS DE REPETICIÓN

da es la angiorresonancia magnética. La propia RM de crá- neo convencional, con cortes axiales, en la zona cervical, puede ser diagnóstica si muestra la imagen de un hematoma intraluminal en la pared carotídea.

¿Cuál es el pronóstico de esta entidad? ¿Cuál es el tratamiento más apropiado?

El 85% de las disecciones arteriales cervicales se recanalizan espontáneamente en 3 meses. La gravedad del ictus isquémi- co inicial y la presencia de circulación colateral constituyen los principales factores pronósticos 4 . Para prevenir los even- tos tromboembólicos se recomienda la anticoagulación du- rante 3 a 6 meses, aunque hasta la fecha no existe evidencia de que sea superior a la antiagregación 4 . Al cabo de este tiempo se aconseja realizar una angio-RM y cambiar a un an- tiagregante plaquetario, si existe, como es previsible, una lla- mativa mejoría de los hallazgos 4 . El tratamiento endovascu- lar (angioplastia y stenting) debe reservarse a aquellos casos con ictus progresivos o recurrentes a pesar de la anticoagu- lación 4 .

El paciente fue tratado con acenocumarol durante 6 me- ses, manteniendo un cociente normalizado internacional (INR) de 2,0-3,0, sin presentar nuevos eventos cerebrovas- culares. Una angio-RM de control mostró una recanaliza- ción ad integrum de la arteria.

Bibliografía

Importante

Muy importante

Metaanálisis Ensayo clínico controlado Epidemiología

1. Schevink WI. Spontaneous dissection of the carotid and verte-

bral arteries. N Engl J Med. 2001;344:898-906.

2. Benninger DH, Georgiadis D, Kremer C, Studer A, Nedeltchev K,

Baumgartner RW. Mechanism of ischemic infarct in spontaneous carotid dissection. Stroke. 2004;35:482-5.

3. Rubinstein SM, Peerdeman SM, van Tulder MW, Riphagen I, Halde-

man S. A systematic review of the risk factors for cervical artery dissec- tion. Stroke. 2005;36:1575-80.

4. Caso V, Paciaroni M, Corea F, Hamam M, Milia P, Pelliccioli GP, et al.

Recanalization of cervical artery dissection: influencing factors and role of in neurological outcome. Cerebrovasc Dis. 2004;17:93-7.

Medicine. 2007;9(72):4643-4645

4645