UNIVERSIDA CENTRAL DEL ECUADOR ESCUELA DE MEDICINA CTEDRA DE PSIQUIATRA

ARAUJO ROJAS ALBERTO DAVID HCAM 26/09/2012

SNDROME ESQUIZOFRNICO:
HISTORIA Es difcil encontrar en los libros de historia de la psiquiatra los inicios de la esquizofrenia como una enfermedad diferente de las otras en las pocas remotas, ya que la nomenclatura y descripcin empleadas, solo nos permiten encontrar sntomas que en la actualidad podran corresponder a esta enfermedad. Sin embargo, ha sido objeto de estudio por numerosos mdicos, psiclogos, filsofos, sacerdotes y artistas a travs del tiempo. El conocimiento de la prctica mdica prehistrica procede de la paleopatologa (estudio de las enfermedades del hombre primitivo), y de la paleomedicina (tcnicas "mdicas" utilizadas en el pasado). Las enfermedades graves eran los procesos atribuidos a la influencia de demonios malvolos. Estas enfermedades deban atajarse mediante conjuros, danzas, efectos mgicos, hechizos, talismanes y otras medidas. Si al final el demonio entraba dentro del cuerpo todos los esfuerzos se centraban en convertir en inhabitable el cuerpo al demonio con apaleamientos, torturas o haciendo morir de hambre al paciente. El espritu ajeno se poda echar con pociones que provocaban un vmito violento o se expulsaba a travs de un agujero realizado en el crneo. El psiquiatra ms destacado fue Philippe Pinel (1755-1826). En 1952 en la primera edicin del "Diagnstic and Statistical Manual of Mental Disorders de la Asociacin Psiquitrica Americana se clasifica a la esquizofrenia como "reacciones esquizofrnicas" y se incluyen los tipos: simple, tipo hebefrrico, catatnico, paranoide, agudo indiferenciado, crnico indeferenciado, tipo esquizo-afectivo, tipo infantil y tipo residual. Cabe referirse a la psiquiatra biolgica, de vigencia actual. Ella comenz a desarrollarse a mediados de siglo con el hallazgo emprico y casual de frmacos eficaces en ciertos cuadros psiquitricos. En las ltimas tres dcadas se desarroll una base racional de la psicofarmacologa partiendo del supuesto de que el mecanismo de accin de los psicofrmacos eficaces revelaba a su vez el mecanismo fisiopatolgico subyacente del trastorno psquico.

ETIOLOGIA La causa de la esquizofrenia permanece desconocida, y posiblemente no sea nica. Lo ms probable es que varios factores intervengan en su aparicin, tal como el estrs ambiental, y ciertas condiciones psicosociales. Aunque mltiples investigaciones apuntan a un origen orgnico del trastorno, todava se carece de un modelo consensual que explique su variada sintomatologa clnica, por lo cual se clasifica dentro de los trastornos funcionales y no puramente orgnicos, como la enfermedad de Alzheimer. En vista de que los sntomas positivos de la esquizofrenia son atenuados por medicamentos adecuados, se reconoce implcitamente una base no slo funcional, sino tambin neurolgica del trastorno. Adems, se sabe con certeza que en la esquizofrenia aparece un exceso de dopamina, un neurotransmisor cerebral. A continuacin se enlistan y explican con detalle las varias hiptesis existentes y que se manejan en la actualidad con respecto a la etiologa de la Esquizofrenia Paranoide. HIPTESIS MULTIFACTORIALES Algunos autores consideran a la esquizofrenia como psicosis endgena, y a veces se la agrupa junto a la psicosis manaco depresiva, tambin considerada endgena. El trmino endgeno deriv de la idea de degeneracin como desviacin malsana de un individuo, surgida en el siglo XIX, asocindola fuertemente a la idea de predisposicin hereditaria degenerada. Posteriormente lo endgeno fue modificndose hacia la idea de disposicin, ms que degeneracin, y luego design simplemente un origen desconocido, una psicosis sin base somtica conocida, aunque se deja entrever que probablemente la tenga. Aunque es un desafo delimitar bien el trastorno dado que muchas otras patologas pueden presentar sntomas similares a la esquizofrenia, entre ellas el trastorno afectivo bipolar, la depresin, y otros sndromes delirantes, hay evidencia suficiente que sugiere que en la esquizofrenia existe una vulnerabilidad gentica sobre la que actan estresores ambientales para, finalmente, desencadenar la condicin. La idea de una vulnerabilidad intrnseca, denominada ditesis, presente en algunas personas, puede conllevar a un deterioro psictico por intermedio de estresores biolgicos, psicolgicos o medio-ambientales, una teora integradora conocida como el modelo de ditesis-estrs. La evidencia sugiere que aunque la esquizofrenia tiene un importante componente hereditario, el inicio del cuadro est significativamente influenciado por factores ambientales o de estrs. La idea de que los factores biolgicos, psicolgicos y sociales son todos importantes, se conoce como el modelo biopsicosocial. Sin embargo, el peso relativo de cada uno de estos factores est lejos de ser precisado y es objeto de continuos debates. La esquizofrenia probablemente derive de un tipo de herencia bastante complejo Varios genes que se han propuesto como candidatos probablemente interacten entre s, originando la vulnerabilidad para el trastorno, o posiblemente estn en la base de algunos de sus elementos que en conjunto permiten el diagnstico. ASPECTOS GENTICOS

Hay evidencia sobre la heredabilidad de la esquizofrenia, que ha llegado a estimarse por sobre un 80% y hasta un 87%. Aun as, la investigacin actual estima que el ambiente juega un considerable rol en la expresin de los genes involucrados en el trastorno. Esto es, poseer una carga gentica importante no significa que la condicin vaya a desarrollarse necesariamente. La mejor prueba de ello son las tasas de concordancia gentica, es decir, la proporcin de parejas de gemelos en que ambos tienen la condicin, que se han estimado en alrededor de un 48% para gemelos monocigticos y un 4% para gemelos dicigticos. Esto es, en el 48% de las parejas de gemelos monocigticos los dos coinciden en el diagnstico. Esto indica la alta heredabilidad de la esquizofrenia, pero tambin muestra la enorme influencia del ambiente, ya que el resto de las parejas gemelas slo tienen a un miembro con la condicin, a pesar de que los gemelos monocigticos comparten la casi totalidad de sus genes. Los estudios an estn sujetos a interpretacin. Un campo abierto a la investigacin actual y de rpido y continuo desarrollo es la gentica molecular, que ha tratado de identificar los genes que pueden elevar el riesgo de desarrollar una esquizofrenia. Sus resultados an son frgiles, y es claro que pueden variar en los prximos aos. La bsqueda de genes y loci cromosmicos ha sido lenta y frustrante, probablemente porque existen mltiples genes de susceptibilidad, cada uno con un efecto pequeo, que acta ligado a procesos epigenticos y factores ambientales. La investigacin tambin ha sido dificultosa por problemas prcticos, como la ausencia de formas monognicas o mendelianas de herencia, y la ausencia de un diagnstico neuropatolgico u otros marcadores biolgicos del o los sndromes. Entre los genes involucrados, se ha notado la ausencia de CACNA1B y DOC2A en pacientes con esquizofrenia, que son genes que codifican protenas de sealizacin mediados por calcio en la excitacin de neuronas. Otros dos genes, RET y RIT2, que se hallan implicados en la formacin del tubo neuronal, presentan variantes especficas en pacientes con esquizofrenia. Existe evidencia sustancial, aunque no incontrovertible, de que el gen de la Neurregulina 1 (NRG1), en el brazo largo del cromosoma 8, estara implicado en la susceptibilidad a la esquizofrenia. Un hecho destacable es la aparente asociacin entre los genes que predisponen a la esquizofrenia y a los trastornos bipolares, incluyendo varios genes candidatos prometedores como el gen G72/G30. Adems de las evidencias genticas, para Nil Kaymaz y Jim van Os el inicio de ambas tiene lugar entre la adolescencia y la edad adulta joven, con un inicio ms temprano en los hombres, incidencias y prevalencias parecidas, factores de riesgo similares, estudios de neuroimagen que revelan cambios parecidos y algunas similitudes en los cuadros clnicos apoyan la interrelacin de estas dos patologas, poniendo en crtica la clsica divisin entre esquizofrenia y bipolaridad o entre trastornos psicticos afectivos y no afectivos en los manuales de diagnstico DSM y el CIE. Por otro lado, la esquizofrenia y el trastorno bipolar son indudablemente enfermedades heterogneas, hecho planteado originalmente desde Kraepelin y reflejan ser la influencia de numerosos factores ambientales y genticos. Por ejemplo, la posibilidad de padecer de esquizofrenia no aumenta si un familiar en primer grado es diagnosticado de enfermedad bipolar, como tampoco aumenta la posibilidad de tener una enfermedad bipolar si un familiar padece de

esquizofrenia. Es probable que los trastornos esquizoafectivos, que poseen una sintomatologa tanto esquizofrnica como afectiva en distintas proporciones, tengan en algunos casos una base gentica. Sin embargo, los estudios de ligamiento de estos trastornos no han producido resultados concluyentes debido a la implicacin de muchos genes con efectos pequeos. Estos resultados ponen de manifiesto algunas de las dificultades de estudiar enfermedades tan complejas. FACTORES PRENATALES Nieve en Miln: Las personas esquizofrnicas que nacieron en la ciudad tienen una probabilidad ms alta de haber nacido durante el invierno. Algunos estudios han obtenido evidencia de que en ocasiones la esquizofrenia puede ser ocasionada por factores no genticos. En los casos que no exista un desorden esquizofrnico en la historia familiar de una persona esquizofrnica, es muy probable encontrar una historia de complicaciones en o alrededor del momento del nacimiento, tales como infecciones por virus influenza durante el primer trimestre del embarazo, desnutricin materna, o asfixia perinatal, teniendo como resultado mayor probabilidad de presentar los sntomas de esa enfermedad. Se cree que algunos factores causales se renen a principios del desarrollo neurolgico del individuo aumentando su riesgo de desarrollar esquizofrenia despus del nacimiento. Un hallazgo curioso es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen ms probabilidades de haber nacido en primavera o invierno, al menos en el hemisferio norte. Existen ahora pruebas de que la exposicin prenatal a ciertas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia ms tarde en la vida, proporcionando ms evidencia de un vnculo entre ciertas patologas del desarrollo intrauterino y el riesgo de desarrollar la enfermedad. Otro factor muy investigado es la posibilidad de una migracin neuronal anormal durante el neurodesarrollo resultante en un defecto estructural que ocurre temprano en la vida y produce deficiencias que, junto con precipitantes ambientales, por ejemplo, el estrs, llevan a sntomas esquizofrnicos en la adolescencia y la edad adulta. FACTORES SOCIALES Ciertos factores ambientales suelen actuar como desencadenantes y nunca como causa principal de aparicin. Se ha encontrado que el vivir en un medio urbano puede ser un factor de riesgo que puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia. Otro factor de riesgo es la desventaja social, tal como la pobreza y la migracin relacionada con la adversidad social, la discriminacin racial, la exclusin social, la disfuncin familiar, el desempleo o las deficientes condiciones de vivienda. Ciertas experiencias vividas durante la infancia, incluyendo el abuso o traumatismos, tambin han sido implicadas como factores de riesgo de un diagnstico de esquizofrenia ms tarde en la vida. Mientras tanto, investigaciones realizadas por Paul Hammersley y John Read establecieron que aproximadamente dos tercios de pacientes con esquizofrenia han sufrido abusos fsicos y/o sexuales durante la infancia. La paternidad o maternidad no puede considerarse responsable de la esquizofrenia de un hijo, pero las

relaciones disfuncionales pueden contribuir a incrementar el riesgo de padecer esta enfermedad. El psicoanlisis de Jacques Lacan sostiene que se trata de una ruptura en la cadena significante, para identificar un modelo esttico propio, es decir, una falla en la instauracin de la Ley Principal o alternancia funcional entre inteligencia y afectividad que regula el desarrollo psicolgico del nio y que produce un punto en el paciente esquizofrnico donde se da al inconsciente la estructura psquica del trastorno. Muchos Post-Freudianos consideran que se trata de una falla en el maternizaje temprano, entre ellos, Viktor Tausk, Melanie Klein Paul C. Racamier, Jos Bleger, Harold Searles, Helene Deutsch y otros. Las definiciones sociales como causa de la esquizofrenia difieren enormemente segn las escuelas. Sigmund Freud consider la esquizofrenia como una manifestacin del ego debilitado e incapacidad para recurrir a las defensas del ego para afrontar los conflictos con las fuerzas instintivas del Ello. Adolf Meyer crea que la esquizofrenia era una respuesta a una serie de situaciones traumticas de la vida un deterioro de hbitos. Theodore Lidz menciona que durante los aos formativos de sujetos esquizofrnicos, sus familias no eran, por lo general, felices, manifestando constantes conflictos y tensiones. DROGODEPENDENCIA Aunque alrededor de la mitad de todos los pacientes con esquizofrenia abusan de drogas, como el licor, ha sido difcil de demostrar una clara relacin de causalidad entre el consumo de drogas y la esquizofrenia. Las dos explicaciones ms apeladas para esta causalidad son que el uso de sustancias provoca esquizofrenia o que el uso de sustancias es una consecuencia de la esquizofrenia, y es posible que ambas sean correctas. Un meta-anlisis del 2007 calcula que el consumo de cannabis est estadsticamente asociado con un aumento dosis-dependiente del riesgo de desarrollo de trastornos psicticos, incluyendo la esquizofrenia. Hay poca evidencia para sugerir que otras drogas como el alcohol causen la psicosis, o que los individuos psicticos eligen frmacos especficos para su automedicacin; existe cierto apoyo a la teora de que se usan las drogas para hacer frente a los estados desagradables como la depresin, la ansiedad, el aburrimiento y la soledad.119 La adiccin alcohlica comrbida con esquizofrenia en hombres y mujeres se relaciona con un mal cumplimento del tratamiento psicofarmacolgico y con tasas ms altas de hospitalizacin, comparada con esquizofrenia sola y puede tener un curso extraordinariamente desfavorable debido al hecho de que la adiccin alcohlica lleva a una reduccin de las funciones sociales y cognitivas. OTRAS HIPTESIS Algunos autores afirman que el agrandamiento progresivo de los ventrculos laterales, reducciones en las sustancias blanca y gris de los lbulos frontal y temporal, entre otros hallazgos en los cerebros de pacientes con esquizofrenia no descarta un proceso neurodegenerativo, por lo que sigue siendo estudiada bajo esa premisa, como la enfermedad de Parkinson y la depresin. El deterioro estructural podra ser consecuencia de la esquizofrenia o una causa predisponente. La hiptesis que postula una asociacin entre la esquizofrenia con la respuesta inmune no es nueva, pero slo ahora con los avances de la biologa molecular comienza a ser evaluada. Algunos investigadores en el rea de inmunogentica

se han abocado a demostrar la influencia del complejo Antgeno Leucocitario Humano (ALH) en algunas enfermedades psiquitricas, incluyendo la esquizofrenia. Varios estudios han involucrado consistentemente al cromosoma 6, donde se encuentra localizado el ALH. Otros hallazgos sugieren que la esquizofrenia se acompaa de alteraciones metablicas previas a la administracin de medicamentos. Mientras tanto, se ha visto una gran variedad de diferencias endocrinas entre pacientes esquizofrnicos y los sujetos normales, pero an no se ha demostrado que alguna de estas variables sea significativa. Se ha sugerido que la esquizofrenia est asociada a una reduccin de la actividad metablica de la corteza prefrontal y a un aumento en el lbulo temporal. Epidemiologa Se cree que la esquizofrenia afecta principalmente a la cognicin, pero tambin suele contribuir a la aparicin de problemas crnicos de comportamiento y emocin. Las personas con esquizofrenia pueden tener trastornos adicionales, incluyendo depresin y trastornos de ansiedad. Aproximadamente el 40% de los pacientes esquizofrnicos han consumido drogas al menos en una ocasin durante sus vidas. Ciertos problemas sociales, tales como el desempleo de larga duracin, la pobreza y la falta de vivienda, son frecuentes en estos pacientes. Prevalencia mundial La prevalencia de la esquizofrenia se ha establecido alrededor del 1% de la poblacin,50 con escasas variaciones entre los pases. Sin embargo, una revisin sistemtica de numerosos estudios encontr en 2002 una prevalencia de vida de 0,55%. Desde entonces, tambin se ha documentado una prevalencia menor de esquizofrenia en pases en vas de desarrollo. El anlisis de un total de 1.721 estimaciones de 188 estudios que abarcan 46 pases, calcul la mediana de las estimaciones de prevalencia en 4,6 por 1.000 para la prevalencia puntual, definida como la prevalencia durante cualquier intervalo de menos de un mes; 3,3 para la prevalencia de perodo, definida como la prevalencia durante un perodo de 1 a 12 meses; 4,0 para la prevalencia de vida o la proporcin de individuos en la poblacin que alguna vez manifestar la enfermedad y que estn vivos en un da determinado; y el 7,2 de cada 1.000 individuos para el riesgo mrbido de por vida, el cual intenta incluir toda la vida de una cohorte de nacimientos, tanto del pasado como del futuro, e incluye a los fallecidos en el momento de la encuesta. Estas cifras sugieren que el estimado de 0,5-1% para la prevalencia publicada en muchos libros de texto es una sobreestimacin. El anlisis sistemtico de la realidad sugiere que es algo inferior, y los autores sugieren que es ms preciso decir que alrededor de 7 a 8 por cada 1.000 personas se vern afectadas. Ms an, algunos estudios han demostrado que la prevalencia de la esquizofrenia vara dentro de los pases y a nivel local y de suburbios. Antecedentes familiares La prevalencia de la esquizofrenia se incrementa al 10% en los parientes de primer grado de sujetos con esquizofrenia, ndice an ms alto en familias con varios miembros que presentan la enfermedad. La incidencia de la esquizofrenia aumenta cuando la consanguinidad es ms estrecha; cuando la similitud

gentica es del 50%, la incidencia oscila entre 8% y 14%; pero cuando la similitud es mayor, la incidencia se eleva hasta alcanzar entre 39% y 47%.56 57 Hay evidencia de que la heredabilidad de la esquizofrenia est por aproximadamente el 80%. Un equipo del Instituto Salk de Estudios Biolgicos (La Jolla, California) ha logrado, gracias a la reprogramacin celular, estar un paso ms cerca de comprender la biologa que se esconde tras esta enfermedad. Y ha constatado que, sin duda, la esquizofrenia es "un trastorno gentico". Segn explica Fred H. Gage, coordinador del trabajo, "hemos convertido por primera vez clulas de la piel de pacientes esquizofrnicos en neuronas, un modelo que nos ha permitido observar que existe un dficit en la forma en que las neuronas de los afectados se conectan entre s y tambin nos ha revelado nuevos genes implicados en la enfermedad". El equipo aisl clulas de la piel de cuatro esquizofrnicos. Utilizando las tcnicas de reprogramacin las convirtieron en clulas iPS (Clula madre pluripotente inducida), que se caracterizan porque se pueden transformar en cualquier tipo celular del organismo (ya sean neuronas, hepatocitos....) y las cultivaron para que se transformaran en neuronas. Esta tcnica permite retroceder en el tiempo y llevar clulas adultas a un estado similar al de las clulas madre embrionarias. Repitieron el mismo proceso con personas sanas y despus, compararon las neuronas conseguidas de unos y otros. "Encontramos que las neuronas de los esquizofrnicos eran diferentes y se conectaban peor entre s". "Nadie sabe hasta qu punto los factores ambientales pueden contribuir al desarrollo de la esquizofrenia, pero al fabricar este modelo hemos podido sacar ese aspecto de la ecuacin y centrarnos slo en las causas genticas y biolgicas", indica Kristen Brennand, otra de las autoras. As, "identificamos casi 600 genes cuya actividad estaba mal regulada en las neuronas aisladas de los pacientes esquizofrnicos. El 25% de estos genes ya se haban relacionado con la enfermedad anteriormente, pero los otros no", dice Brennand. Para Gage, "esto demuestra claramente que la esquizofrenia es una enfermedad gentica, que existe una disfuncin neuronal que es independiente del ambiente" Morbilidad y mortalidad Se sabe que la esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad. En un estudio de 1999 de 14 pases, la psicosis activa ocupa el tercer lugar despus de la parlisis cerebral y la demencia, y por delante de la parapleja y la ceguera. Las personas con esquizofrenia tienen un riesgo de suicidio del 10%. La mortalidad tambin aumenta a causa de enfermedades mdicas, debido a una combinacin de estilos de vida poco saludables, los efectos secundarios de la medicacin, y una baja calidad de atencin sanitaria. Debido a estos factores, la esperanza de vida de estos pacientes es de 10 a 12 aos inferior a la de la poblacin sana (vase epgrafe sobre pronstico). Factores demogrficos No hay una demostracin clara de la influencia del sexo o de la raza en la incidencia de la enfermedad, mientras que el clima, la cultura o la clase social pueden influenciar la aparicin de esquizofrenia en sujetos genticamente susceptibles.

Gnero La esquizofrenia se produce por igual en hombres y mujeres. No obstante, existen evidencias de que el pronstico es mejor en mujeres, relacionndose este dato con una tendencia a un inicio ms tardo en ese sexo, probablemente por el efecto antidopaminrgico del estrgeno. Generalmente aparece antes en los hombres: el pico de aparicin son las edades 20-28 aos para los hombres y 26-32 aos para las mujeres.7 Las mujeres tambin suelen tener mejor respuesta a los tratamientos. Edad Los nios mayores de cinco aos pueden desarrollar esquizofrenia, pero es muy raro que esta enfermedad se presente antes de la adolescencia, como lo es tambin su inicio en la tercera edad. Algunos nios que desarrollan esquizofrenia tienen peculiaridades de la personalidad o del comportamiento que preceden a la enfermedad. Los sntomas comunes en los adultos, las alucinaciones y los delirios, son extremamente raros antes de la pubertad. Socioculturales Un hallazgo estable y reproducible demostr una asociacin entre vivir en un medio ambiente urbano y el diagnstico de esquizofrenia, incluso despus de controlar factores de sesgo estadstico tales como el uso de drogas, el grupo tnico y el tamao del grupo social. En los pases desarrollados los pacientes con esquizofrenia suelen tener niveles socioeconmicos bajos.34 Igualmente suele pronosticarse la mala adaptacin social a largo plazo en aquellos pacientes que perciben que su red social se est desintegrando, sea cierto o no. SINDROMOLOGA: Psicomotricidad: La mmica puede alterarse al estar empobrecida (hipomimia), al existir paramimias (mmica discordante con la afectividad) o por la presencia de gestosestereotipados y poco expresivos. Tambin pueden encontrarse estereotipias motoras y de posicin. Estado de conciencia: Lo propio es la lucidez de conciencia; sin embargo, en los brotesagudos o descompensaciones puede presentarse oscuridad de conciencia, en la cual puedencoexistir trastornos perceptivos con percepciones normales. Orientacin: Lo habitual es que est conservada, pero a veces, a raz del delirio laorientacin temporal est comprometida y el paciente afirma por ejemplo queefectivamente estamos en el ao 1800, pero oficialmente es 1998. Lenguaje: Pueden aparecer neologismos, verbigeraciones (estereotipias verbales),musitacin y pararrespuestas. En casos ms crnicos se llega a un lenguaje disgregado, enel cual se pierde el sentido del discurso.

Alteraciones del pensamiento: Puede comprometerse el curso del pensar y enlentecerse,aparecer interceptacin o bloqueo (fenmeno de mente en blanco), robo de pensamientos,imposicin de ideas o pensamiento sonoro (eco del pensar). Alteraciones del juicio y raciocinio: Se produce una falta de crtica. Por ejemplo en elexamen mental no captan lo esencial de una pregunta (la diferencia entre una mosca y unamariposa est en los ojos). BIBLIOGRAFIA: http://es.scribd.com/doc/58779250/Trastorno-de-lasensoPercepcion Atencion: El coeficiente de inteligencia no est relacionado en ningn caso con esquizofrenia. Padecer la enfermedad no hace que una persona sea ms menos inteligente. Sin embargo, la enfermedad presenta sntomas como dificultad de prestar atencin y concentrarse, que s pueden afectar a que rendimiento de la persona disminuya. BIBLIOGRAFA: http://www.cat-barcelona.com/faqs/view/la-esquizofrenia-altera-el-nivel-de-inteligencia

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Sueo: Alteraciones en la latencia del sueo REM ( acortamiento de la latencia), una distribucin bimodal del sueo REM y una reduccin desproporcionada del % del sueo REM. Se describe, igualmente, un alargamiento de la latencia de sueo y baja eficiencia de sueo, todo ello ms acusado en los pacientes no tratados y en las fases agudas de la enfermedad, normalizndose en pacientes crnicos prximos a la remisin. BIBLIOGRAFA: http://www.neurowikia.es/content/caracteristicas-del-sueno-en-laesquizofrenia Memoria: La esquizofrenia se asocia con anomalas del procesamiento emocional y de la cognicin social, que pueden ser consecuencia de la desorganizacin de los mecanismos neurales subyacentes, que determinan el aprendizaje emocionals y la memoria. BIBLIOGRAFIA: http://www.elsevier.es/en/node/2083370 LABORATORIO Y GABINETE No hay, aun, una prueba de laboratorio, estudio de gabinete o marcador biolgico patognomnico de la esquizofrenia, sin embargo, algunos investigadores consideran parmetros tales como:1 EXAMENES DE LABORATORIO EN EL PROCESO DIAGNOSTICO DE ESQUIZOFRENIA REALIZAR A TODAS LAS PERSONAS REALIZAR SEGUN LAS CIRCUNSTANCIAS CLINICAS

- De Patologa clnica basal. Hemograma, hemoglobina, hematocrito, pruebas hepticas, glicemia, urea y creatinina; examen completo de orina; pruebas serolgicas; pruebas de embarazo - De Imgenes: Rx de crneo, TAC cerebral, Neuroespect. CONDUCTAS PARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ESQUIZOFRENIA SOSPECHA CLINICA CONDUCTA - De Exmenes especializados : - EEG, ECG. - Perfil neuropsicolgico y social Evaluacin psicolgica: personalidad, organicidad, pensamiento, C.I. Evaluacin neuropsicolgica Evaluacin social - Perfil ocupacional Evaluacin ocupacional Evaluacin fsica.2 Dentro de los exmenes especializados realizados a los pacientes con esquizofrenia se a podido observar los siguientes resultados : Anormalidades estructurales: Estudios microscpicos morfomtricos post mortem han documentado el incremento de la densidad neuronal y la disminucin del neurpilo en las reas lmbicas temporales y frontales; otros han informado acerca de disminuciones en los volmenes de los lbulos frontales en individuos esquizofrnicos, en comparacin con los sujetos sanos . El electroencefalograma (EEG) Se ha visto actividad alfa disminuida, actividad tetha y delta aumentada en pacientes crnicos, algunos muestran actividad epileptiforme, amplitud aumentada de potenciales tempranos somatosensoriales y alteraciones de potenciales evocados (en especial la prolongacin del tiempo de latencia de los potenciales evocados auditivos). Estudios de EEG Durante el Sueo: Se ha encontrado fragmentacin y disminucin del tiempo total de sueo, disminucin del porcentaje de ondas bajas del sueo y reduccin del REM. Otros: Se ha visto un movimiento de seguimiento ocular anormal (movimientos oculares sacdicos), una menor actividad de la MAO (monoaminooxidasa), alteraciones inmunolgicas y su interaccin con el sistema HLA, alteraciones en protenas del L.C.R., alteraciones de las funciones de los linfocitos y diferentes subgrupos de linfocitos T.3 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Como casi todos los tipos de esquizofrenia paranoide, esta se origina en la adolescencia por lo cual es importante saber con que tipo de otras patologas se puede hacer un diagnostico diferencial para no cometer errores a la hora de proponer un diagnostico de esquizofrenia paranoide. Para hacer esto existen signos y sntomas que la hacen caracterstica y nos ayudaran en un diagnostico correcto. Los criterios diagnsticos de la esquizofrenia paranoide, se consideran sntomas caractersticos los siguientes: Las alucinaciones Que en unos casos el sujeto siente como impuestas y lucha y se indigna ante ellas, en otros casos se muestra indiferente y las soporta pasivamente. Las alucinaciones pueden ser auditivas (que son las ms frecuentes), visuales y cenestsicas. Muy caractersticas van a ser las alucinaciones extracampinas que significa que mira alucinaciones fuera de su campo visual como en la otra habitacin o en las que la imagen alucinatoria no se corresponde con el sentido donde la percibe el sujeto, un ejemplo es ver el diablo en la espalda. Las ideas delirantes Son incoherentes, incomprensibles, no sistematizadas e irreductibles a la argumentacin lgica, entre las ms caractersticas tenemos las siguientes: -Ideas de influencia: consisten en que el sujeto cree que el yo est influido en sus actividades intelectuales, afectivas y motrices por fuerzas ocultas o extraas a l. -Ideas de relacin: son ideas delirantes en las que el enfermo relaciona su persona con los acontecimientos que ocurren en el mundo exterior total o parcialmente, todo va a tener un significado especial relacionado con su persona. Se las ha llamado tambin ideas autorreferenciales o de alusin. -Ideas de significacin: en las que el enfermo cree que los acontecimientos externos tienen un significado especial casi mgico y le indican algo que l slo comprende. Existen una serie de caractersticas comunes a todas las ideas delirantes de los esquizofrnicos: Son predominantemente intuitivos. Tienen gran riqueza simblica. Utilizan construcciones autctonas por lo que son poco influenciables por estmulos ambientales. Son fluctuantes, es decir, no son constantes ni en su intensidad, ni en su contenido, ni en su forma de manifestarse. No llegan generalmente a dirigir la conducta integralmente.

Sntomas negativos: Para Bleuler son los sntomas fundamentales. Podemos distinguir los siguientes: Aplanamiento afectivo: con invariabilidad de la expresin facial, disminucin de los movimientos espontneos, escasez de gestos expresivos, contacto pobre con la mirada, ausencia de respuesta afectiva, afecto inapropiado y ausencia de inflexiones en el habla. Alogia: con pobreza en el habla, bloqueo y aumento de la latencia de respuestas. Abulia-apata: con higiene insuficiente, anergia fsica, falta de persistencia en trabajo o escuela. Anhedonia-asociabilidad: aparece escasez de intereses o actividades, escaso inters sexual, pocas relaciones con amigos y compaeros. Atencin: distraibilidad social. Ahora como diferenciar la esquizofrenia paranoide de los dems tipos de esquizofrenia: Esquizofrenia Catatnica Las alteraciones psicomotrices: van a ser caractersticas de las formas catatnicas de la esquizofrenia, son frecuentes las estereotipias, los automatismos, la obediencia automtica, el negativismo, el estupor catatnico y la catalepsia entre otras. Estas formas no aparecen en la esquizofrenia paranoide. Esquizofrenia Hebefrnica Las alteraciones del lenguaje y escritura: son secundarios a las alteraciones del pensamiento, consisten en neologismos, jergafrasia o lenguaje inentiligible, verborrea y estereotipias verbales, presentan por tanto un lenguaje desorganizado. En la escritura es frecuente el amaneramiento y la extravagancia. Estos signos son tpicos de la esquizofrenia hebefrnica. TRATAMIENTO: Nombre genrico y comercial: Clorpromazina y Largactil Presentacin: Ampollas de 5 ml conteniendo 25 mg (5 mg/ml) Comprimidos de 25 mg Comprimidos de 100 mg Gotas 40 mg/ml (40 gotas/ml) Posologa, via y fraccin: Ads., oral: 75-150 mg/24 h, repartido en 3 tomas, comenzar con 25-50 mg y aumentar progresivamente, mx. 300 mg/da; IV/IM: 25-50 mg varias veces al da, mx. 150 mg/da. Nios, oral o IV/IM: 1- 5 aos: 1 mg/kg/da, 5 aos: 1 /3 de ads., segn peso. Interacciones Absorcin disminuida por: sales, xidos e hidrxidos de Al, Mg o Ca (espaciar 2 h). Riesgo de hipotensin ortosttica con: antihipertensivos. Riesgo de prolongacin QT con: quinidina, procainamida, amiodarona, mibefradil, eritromicina, cotrimoxazol, trimetoprim-sulfametoxazol, azitromicina,

ketoconazol, pentamidina, cisaprida, probucol, antidepresivos tricclicos y tetracclicos, haloperidol y otras fenotiazinas, agentes organofosforados y vasopresina. Adicin de efectos con: depresores del SNC. Adicin de reacciones adversas atropnicas con: atropina, sustancias atropnicas, imipramina, anti- H1 , sedantes, antiparkinsonianos anticolinrgicos, antiespasmdicos atropnicos, disopiramida. Aumento de glucemia con altas dosis. Efecto secundario: sequedad de boca, estreimiento, dificultad para la miccin y visin borrosa. Sndrome anticolinrgico maligno. Sntomas extrapiramidales ocasionales al inicio del tratamiento y en administracin prolongada. Manejo toxicolgico: El mdico medir y vigilar los signos vitales del paciente, entre ellos la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la presin arterial. Los sntomas se tratarn en la forma apropiada. El paciente puede recibir: Carbn activado Lquidos por va intravenosa (IV) Laxante Medicamentos para ayudar a tratar los sntomas de la intoxicacin Una sonda a travs de la boca hasta el estmago para vaciar ste ltimo Nivel toxico: 25 a 50 mg Nivel letal: Dosis letal: 15-150 mg/kg de peso Nivel teraputico: suero: 50 - 300 ng/ml Metodo de valoracin: No especifica. Distribucin: El grado de unin a protenas plasmticas es del 95-98 %. Se distribuye a los largo de todo el cuerpo, con un volumen de distribucin de unos 20 l/kg. Es capaz de atravesar la barrera hematoenceflica, la placenta y aparecer en la leche materna. Biotransformacin: Heptico, con gran efecto de primer paso. Eliminacin Biliar y renal. Efecto sobre la conducta: No especifica. locus de accin No tiene la cloropromazina Porque no es un medicamento que actue a nivel genetico sino modificando funciones a tra vez de

sustancias neurolepticas Embarazo Sin estudios en animales. No evaluado el riesgo teratgeno en humanos, uso desaconsejado. Lactancia La clorpromazina se excreta en la leche materna. Debido a los efectos adversos graves que puede producir en el lactante, el mdico debe valorar sustituir la lactancia materna por lactancia artificial o la interrupcin del tratamiento con clorpromazina. Mutagenicidad y teratogenicidad No se tiene datos afirmativos. SNC y rganos de los sentidos: Somnolencia y sedacin, insomnio, discinesia tarda, mareos, sndrome neurolptico maligno, depresin, convulsiones, sequedad de boca, estreimiento, dificultad para la miccin y visin borrosa. Sndrome anticolinrgico maligno. Sntomas extrapiramidales ocasionales al inicio del tratamiento y en administracin prolongada. Digestivo: ictericia colosttica, leo paraltico. Genitourinario: Impotencia, frigidez y muy raramente, ereccin en ausencia de deseo sexual (priapismo). Cardiovascular: Hipotensin postural, taquicardia, bradicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva. Piel y faneras: Fotodermatitis, urticaria, erupciones maculo-papulares, erupciones acneiformes, prurito, angioedema. Hematolgico: Formacin de cogulos. Endocrinolgico: ginecomastia, galactorrea, ganancia de peso, amenorrea. Toxicidad aguda: 25 a 50 mg Tratamiento intoxicacin aguda: Medidas de soporte vital, diuresis forzada. Si aparece extrapiramidalismo, administrar biperideno IM o IV 0,05 mg/kg, repetible a los 30 min. Vigilar los signos neurolgicos, ECG, presin arterial.

Signos de sobredosis: somnolencia prdida del conocimiento movimientos extraos, lentos o incontrolables de cualquier parte del cuerpo agitacin intranquilidad fiebre convulsiones sequedad en la boca latidos del corazn irregulares Tratamiento evacuador Induccin a emesis Tratamiento eliminador Lavado gstrico Tratamiento neutralizador Empleo de carbn activado Tratamiento sintomtico Administrar carbn activado y continuar con terapia de mantenimiento de las funciones vitales. Tratamiento antidotico No existe un antdoto especfico. Tratamiento intoxicacin crnica No se presenta Alteraciones de laboratorio Casos aislados de sobredosis han incluido leucocitosis, cuenta baja de leucocitos, glucosuria y acetonuria. Alteraciones gabinete El ECG puede mostrar disritmias PRONSTICO Del 20 al 30% de los pacientes logran llevar una vida relativamente normal. El otro 20-30% experimenta sntomas moderados. Y el 40-60% restante lleva una vida perturbada por el trastorno. Factores de buen pronstico: Edad tarda de comienzo. Comienzo agudo de la enfermedad. Existencia de factores precipitantes: drogas. Ausencia de embotamiento afectivo. Factores precipitantes de la enfermedad claramente identificables. Si la persona presentaba buena adaptacin social, sexual y laboral antes de la aparicin de la enfermedad. Ambiente social y familiar favorable. Buen cumplimiento del tratamiento.

Antecedentes familiares de trastornos de humor. Confusin y sntomas atpicos. El subtipo de mejor pronstico es la Esquizofrenia Paranoide.

Factores de mal pronstico: Inicio en edad temprana. Comienzo progresivo o insidioso de la enfermedad. Prevalencia de sntomas negativos. Aislamiento social o pocos sistemas de apoyo social. Trastorno previo de la personalidad. Embotamiento afectivo. Historia familiar de esquizofrenia. Larga evolucin antes del primer contacto mdico. Abuso de drogas. Presencia de anomalas cerebrales claras (ventrculos dilatados). Cuando la enfermedad no remite en tres aos y hay mltiples recadas. La esquizofrenia de tipo Desorganizado es la de mayor gravedad.

Tener esquizofrenia incrementa su riesgo de: Desarrollar un problema con el alcohol o las drogas, lo cual se denomina problema de abuso de sustancias. El consumo de alcohol u otras drogas aumenta el riesgo de reaparicin de los sntomas. Enfermedad fsica: las personas con esquizofrenia pueden resultar fsicamente enfermos, debido a un estilo de vida inactivo y efectos secundarios de los medicamentos. Una enfermedad fsica puede que no se detecte debido al poco acceso a la atencin mdica y a las dificultades para comunicarse con los mdicos. Suicidio. http://www.librosdeanestesia.com/guiafarmacos/Clorpromazina.htm http://www.salud.es/principio/clorpromazina http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002608.htm