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2012

Diagnstico E tRataMEnto Do DiabEtEs tipo 1


atualizao 2012

posicionamento oficial sbD no 1 2012


novembro de 2012

ndice

-3PREFCIO

-6MDULO 1 DIAGNSTICO CLNICO E LABORATORIAL DO DIABETES TIPO 1

- 10 MDULO 2 CONDUTA TERAPUTICA NO DIABETES TIPO 1 ESTVEL

- 19 MDULO 3 CONDUTA TERAPUTICA NA CETOACIDOSE E NO COMA DIABTICO

- 26 MDULO 4 INDICAES DO SISTEMA DE INFUSO CONTNUA DE INSULINA (BOMBA DE INSULINA) NO DIABETES TIPO 1

PREFCIO
A Sociedade Brasileira de Diabetes vem sendo solicitada por instituies pblicas e privadas para se posicionar oficialmente quanto a vrios conceitos e recomendaes relativos a importantes aspectos da assistncia pessoa com diabetes na prtica clnica diria. Alm disso, mdicos especialistas e clnicos no especialistas tm uma urgente necessidade de atualizar seus conhecimentos e suas condutas clnicas, recorrendo a orientaes da SBD sob a forma de atividades presenciais de atualizao, consensos e, mais recentemente, atravs de Posicionamentos Oficiais sobre os aspectos mais importantes relacionados boa prtica clnica na assistncia ao portador de diabetes. Os Posicionamentos Oficiais SBD-2012 tero por objetivo divulgar os pareceres oficiais da SBD em relao a aspectos preventivos, diagnsticos e teraputicos do diabetes e das doenas comumente associadas. Outro objetivo igualmente importante o de propiciar aos associados o recebimento, via correio, dos Posicionamentos Oficiais da SBD, como mais uma prestao de servios que visa atualizar continuamente os mdicos e os gestores de servios de ateno ao portador de diabetes. So Paulo, novembro de 2012

DR. balDuno tscHiEDEl


Presidente da Sociedade Brasileira de Diabetes.

Coordenao Editorial:

Dr. augusto pimazoni netto cRM-sp 11.970


Coordenador do Grupo de Educao e Controle do Diabetes do Hospital do Rim e Hipertenso da Universidade Federal de So Paulo UNIFESP e Mdico do Centro de Diabetes do Hospital Alemo Oswaldo Cruz.

Editores Mdicos:

Dr. Mauro scharf pinto cRM-pR 13009


Centro de Diabetes Curitiba - Hospital Nossa Senhora das Graas.

Dr. luis Eduardo calliari cRM-sp 57147


Professor Assistente da Unidade de Endocrinologia Peditrica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Cincias Mdicas da Santa Casa de So Paulo Membro da Diretoria do Departamento de Endocrinologia da Sociedade Brasileira de Pediatria

Dr. Durval Damiani* e Dr. Daniel Damiani** cRM-sp 21809


*Professor Livre-Docente, chefe da Unidade de Endocrinologia Peditrica do Instituto da Criana HC FMUSP. **Biomdico, aluno de iniciao cientfica do Curso de Medicina da Universidade Cidade de So Paulo (UNICID).

Dr. baldunotschiedel cRM-Rs 07953


Mdico Endocrinologista do Instituto da Criana com Diabetes, Grupo Hospitalar Conceio, Porto Alegre, RS. Mestrado em Gentica pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), RS. Diretor-Presidente do Instituto da Criana com Diabetes, Grupo Hospitalar Conceio (GHC), Porto Alegre, RS.

Dra. Marcia puales cRM-Rs 021400


Mdica Endocrinologista Peditrica do Instituto da Criana com Diabetes e Hospital da Criana Conceio, Grupo Hospitalar Conceio, Porto Alegre, RS. Mestrado e Doutorado em Cincias Mdicas: Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), RS.

Mdulo 1:

Diagnstico clnico E laboRatoRial Do DiabEtEs tipo 1


Dr. Mauro Scharf Pinto

conceito O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) uma doena metablica autoimune de carter multifatorial, caracterizada pelo excesso de glicose no sangue, devido a alteraes no metabolismo normal dos carboidratos, protenas e lipdeos, podendo evoluir com complicaes macro e microvasculares, oculares, renais e neurolgicas, dentre outras, quando no manejada de forma adequada. Fisiopatologia O DM1 ou diabetes imunomediado e tambm chamado de diabetes dependente de insulina, uma situao onde ocorre uma destruio de clulas , usualmente levando deficincia absoluta de insulina. Os marcadores da destruio imune incluem os autoanticorpos contra as clulas das ilhotas, contra a insulina e contra a descarboxilase do cido glutmico, sendo uma doena crnica que resulta do ataque autoimune rgo especfico. Quando os linfcitos T autorreativos destroem as clulas beta pancreticas, ocorre a absoluta deficincia da produo de insulina. Os principais autoanticorpos encontrados no soro dos pacientes so: anti-insulina (IAA), anti-ilhota pancretica (ICA512), antidescarboxilase do cido glutmico (anti-GAD), antitirosina fosfatase (IA2) e antitransportador do Zinco. A presena desses anticorpos pode ocorrer em pacientes com diagnstico em qualquer faixa etria, sendo mais comum na infncia e adolescncia, porm, podendo se estender faixa etria adulta. O DM1 uma doena considerada polignica e dentre os fatores genticos de risco envolvidos no seu desencadeamento, os genes do sistema de histocompatibilidade humano (HLA), principalmente os de classe II DR3, DR4 E DQ, so responsveis por 40% do componente gentico desta doena crnica. HLA-DQB1*0201/ DQB1*0302 so polimorfismos frequentes na nossa populao. Fatores conhecidos por gatilhos ambientais, compem e completam o quadro para o inicio da doena. Genes no HLA j esto identificados e tambm formam o quadro de predisposio doena, identificados em pacientes recm diagnosticados. incidncia A incidncia aproxima-se de 0,5 casos novos para cada 100.000 habitantes ao ano e acomete principalmente crianas, adolescentes e adultos jovens, sendo a maior idade de ocorrncia por volta da adolescncia. Diversos estudos recentes apontam para uma tendncia mundial ao aumento da incidncia da doena em menores de 5 anos de idade, com maior destaque aos pases nrdicos.
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Diagnstico clnico O quadro do DM1 na criana vem acompanhado de sinais clssicos como a poliria, a polidipsia e o emagrecimento. Devido ao aumento significativo da incidncia em crianas menores de cinco anos, especial ateno nessa faixa etria devido a dificuldade de evidenciar a sintomatologia, pois muitas vezes essas crianas usam fraldas e mamam, o que dificulta a percepo da poliria e polidipsia. A perda de peso, a irritabilidade, a desidratao, so alguns dos sinais e sintomas que devem despertar a ateno mdica para o diagnstico do diabetes. A descompensao em cetoacidose ainda , infelizmente, uma realidade da maior parte dos diagnsticos de diabetes. Diagnstico laboratorial O diabetes pode ser diagnosticado pelo exame simples da glicemia e o diagnstico na infncia segue os mesmos critrios da Organizao Mundial da Sade (OMS) das demais faixas etrias, ou seja, pacientes com sintomas presentes, associados a glicemia aleatria igual ou superior a 200 mg/dL. A glicemia de jejum igual ou maior de 126 mg/dL, em duas ocasies, sendo o jejum superior a 8 horas e inferior a 16 horas. No h necessidade na grande maioria dos casos, da realizao do Teste Oral de Tolerncia a Glicose (TOTG). Em situaes onde a clnica pode confundir com diabetes tipo 2 e em situaes especiais, o TOTG pode ser realizado com a administrao de glicose oral na dose de 1,75 g/Kg de peso corporal, numa dose mxima de 75 g. A avaliao da gasometria arterial e de eletrlitos como o sdio e potssio, assim como a determinao de cetonas so teis para excluir a descompensao cetoacidtica. O exame de urina pode auxiliar no diagnstico ao evidenciar a presena de glicosria e eventualmente de cetonria. A determinao dos nveis diminudos de peptdeo C e dos auto anticorpos IAA, GAD, ICA512 e antitransportador do Zinco, podem ser teis e devem ser realizados para confirmao da etiologia autoimune da doena. Recentemente, uma discusso com prs e contras props a utilizao da Hemoglobina Glicada (A1C) como critrio diagnstico, sendo o valor maior ou igual a 6,5% adotado como critrio, porm esse marcador ainda possui limitaes para o diagnstico do diabetes tipo 1, como por exemplo em recm diagnosticados, e ainda sofre muitas variaes metodolgicas e falta de padronizao que nos permita adot-lo com segurana para o diagnstico da criana com diabetes. Diagnstico diferencial O diabetes tipo 2 na infncia, apesar de ainda raro no Brasil, tem sua incidncia aumentando concomitante ao aumento da obesidade. mais comum encontrarmos crianas com sndrome metablica sem que ainda apresentem alterao glicmica que preencham o critrio diagnstico, nos critrios de glicemia e de Hemoglobina Glicada A1C. Crianas obesas, com sinais de acantose nigricans e sinais de resistncia insulnica so um dos diagnsticos diferenciais a serem pesquisados em caso de hiperglicemia.
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No Brasil tambm temos subdiagnosticados os quadros de diabetes monognicos, tambm conhecido como diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of Young). A maioria dos diabetes monognicos esto relacionados a mutaes nos sistemas regulatrios das funes da clula . Este subtipo de diabetes caracteriza-se por ser uma das poucas causas de DM cujo modo de transmisso da predisposio gentica ocorre de uma forma autossmica-dominante, compondo o grupo chamado de DM monognicos, onde os outros representantes tm uma prevalncia bastante rara. As mutaes nos genes MODY, mesmo no estado heterozigoto, apresentam um forte impacto no fentipo (alta penetrncia), sendo que 95% dos indivduos nascidos com alguma mutao MODY sero diabticos ou apresentaro alteraes no mbito do metabolismo glicdico antes dos 55 anos de idade. A tabela 1 resume as principais caractersticas do MODY.

Caractersticas genticas e clnicas dos subgrupos de MODY


MODY1 Mutao Prevalncia Incio Gravidade Complicaes microvasculares Tratamento HNF-4 alfa 20q13 5% 12-35 anos ITG progressiva + Necessidade progressiva MODY2 Glucokinase 7q15 15% Nascimento MODY3 HNF-1 alfa 12q24 70% 12-28 anos MODY4 IPF-1 13q12 <1% 14-40 anos ITG progressiva + MODY5 HNF-1 beta 17cen-q21 2% 12-28 anos ITG ITG progressiva progressiva + renais MODY6 neuroD1 2q32

Hiperglicemia ITG leve estvel progressiva raras Durante a gestao +

Necessidade Necessidade Necessidade progressiva progressiva progressiva

ITG= tolerncia diminuda glicose


Elaborado pelo autor

Tabela 1

Quatro dicas so importantes para avaliar a necessidade da busca diferencial do diabetes monognico. Se o diagnstico de diabetes for estabelecido antes dos 6 meses de vida; quando houver histria familiar - pai(s) afetado(s); quando houver evidncia de produo de insulina endgena persistente, fora da fase de lua de mel (aps 3 anos de diabetes) com peptdeo C detectvel (>200 mmol/L) com nveis de glicose plasmtica elevados; quando anticorpos anti-ilhotas estiverem ausentes, especialmente quando medidos no diagnstico.
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Referncias bibliogrficas: American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2010. Diabetes Care. 2010 Jan;33 Suppl 1:S11-61. Barrett TG. Nonautoimmune forms of diabetes. In: Sperling MA, editor. Type 1 diabetes: etiology and treatment. New Jersey: Humana Press Inc; 2003. p. 163-78. Della Manna T, et al. Diabetes melito, fisiopatologia, diagnstico diferencial e tratamento. In: Damiani D. Endocrinologia na prtica peditrica. 2.ed. Barueri: Manole; 2011. Pundziute-Lyck A, et al. The incidence of type I diabetes has not increased but shifted to a younger age at diagnosis in the 0-34 years group in Sweden 1983-1998. Diabetologia. 2002 Jun;45(6):783-91. White NH, et al. Beneficial effects of intensive therapy of diabetes during adolescence: outcomes after the conclusion of the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). J Pediatr. 2001 Dec;139(6):804-12. Franzese A, et al. Management of diabetes in childhood: are children small adults? Clin Nutr. 2004 Jun;23(3):293-305. Della Manna T, et al. Diabetes mellitus na infncia e adolescncia. In Setian N, editor. Endocrinologia peditrica: aspectos fsicos e metablicos do recm-nascido ao adolescente. 2. ed. So Paulo: Savier; 2002. p. 195-229. Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes. So Paulo: SBD; 2011. Brink S. Natural history and associated problems of T1 diabetes in children less than 5 years old. Pediatric and Adolescent Endocrinology. Basel; Switzerland: S Karger; 1985.

Mdulo 2:

CONDUTA TERAPUTICA NO DIABETES TIPO 1 ESTVEL


Dr. luis Eduardo calliari

conduta teraputica no diabetes tipo 1 A teraputica no diabetes mellitus tipo 1 (DM1) historicamente tem seguido a trade insulina/alimentao/ atividade fsica. Com os novos avanos tecnolgicos e teraputicos, e novos conhecimentos dos fatores psicolgicos e sociais que envolvem o diabetes, poder-se-ia dizer que hoje a trade deveria mudar para insulina/ monitorizao/educao em diabetes, incluindo em educao a alimentao, a atividade fsica e a orientao para os pacientes e suas famlias. insulinoterapia A insulina deve ser iniciada assim que for feito o diagnstico de DM1. A escolha do melhor esquema teraputico deve levar em considerao as caractersticas das insulinas, idade, estgio puberal, horrio de escola/ trabalho, atividades fsicas, padro de alimentao e, mais importante, aceitao do esquema proposto pelo paciente e pela famlia. insulinas humanas - Insulina regular (R) Insulina humana, a R deve ser usada para correes de glicemias elevadas ou como insulina pr-prandial, com aplicao 30 minutos antes da refeio para que o pico de ao coincida com a absoro do alimento. - Insulina intermediria (NPH - Neutral Protamine Hagedorn) A NPH baseada na adio de protamina insulina, que retarda a absoro da insulina aps aplicao no subcutneo. Seu aspecto de uma suspenso de aspecto turvo, que exige uma mistura prvia aplicao para homogeneizao para estabilizao. anlogos da insulina So produtos sintticos, provenientes de modificaes na estrutura da molcula da insulina, desenvolvidos com o objetivo de aproximar o tratamento fisiologia da secreo de insulina. (Figura 1)
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Estrutura molecular dos anlogos de insulina

lispro Cadeia A 1 Cadeia B 1 asparte Cadeia A 1 Cadeia B 1 glulisina Cadeia A 1 Cadeia B 1 Lis Substituio glargina Cadeia A 1 Cadeia B 1 detemir Cadeia A S S S 6 7 S S 6 7 S 11 S 19 20 S Ag1 30 Substituio S 6 7 S S 6 7 S 11 S 19 20 S Lis Pro 30

11

Inverso S
6 7

11

20

6 7

S S

11

19

S
Asp 30

Substituio

11

S
6 7 S S 6 7

S
11 11 S 19

Substituio 20 Gli S 30 Adio Arg Arg

1
Cadeia B

6 7
S S

11 S 19

21 29 30

6 7

cido mirstico
Elaborado pelo autor

Figura 1

anlogos da insulina de ao ultrarrpida Os anlogos da insulina de ao ultrarrpida existentes so a insulina asparte, lispro e glulisina. Estas insulinas possuem incio de ao mais rpido, pico mais precoce e tempo de durao mais curto que a insulina R.
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Pelo seu rpido incio de ao, pode ser administrada imediatamente antes das refeies, para controle da glicemia ps-prandial. Em crianas muito pequenas, quando houver dvida de quanto ser a ingesto alimentar, pode-se atrasar a aplicao para imediatamente aps a refeio. A comparao com a R mostra menos excurses hiperglicmicas ps-prandiais, menor risco de hipoglicemias, e reduo discreta da hemoglobina glicada, e permitem maior flexibilidade e convenincia para crianas e adolescentes. anlogos de ao prolongada Insulina glargina e detemir so anlogos que tentam imitar a secreo basal de insulina. Comparadas com a NPH, apresentam ao mais prolongada, reduo da variabilidade glicmica e reduo de hipoglicemias (principalmente noturnas), com manuteno ou discreta melhora da A1C. A glargina deve ser aplicada uma vez ao dia, pela manh ou noite. A detemir pode ser aplicada uma (pela manh ou noite) ou duas vezes ao dia. Est tambm associada a menor ganho ponderal. As insulinas detemir e glargina no devem ser misturadas com outras insulinas pelo risco de modificao da farmacocintica de uma delas. apresentaes com pr-misturas de insulinas e anlogos So preparaes com pr-mistura de insulinas de ao prandial com insulinas de ao basal e porcentagens especficas - NPH + regular (70/30); NPL + lispro (50/50 e 75/25) e asparte protaminada + asparte (70/30). Pouco utilizadas em pacientes com DM1. Vantagens menor risco de erro ao misturar insulinas, menor nmero de picadas, maior adeso ao tratamento. Desvantagens dificuldade para titular a dose do bolus, menor flexibilidade de horrios, risco de hipoglicemia pelo pico da insulina intermediria. As propriedades farmacocinticas das insulinas e anlogos encontram-se resumidas na tabela 1. A figura 2 a representao esquemtica dos tempos de ao das insulinas e anlogos. Esquemas de insulinizao A proposta atual de insulinoterapia objetiva mimetizar a secreo endgena pancretica, em regime basalbolus, visando controlar a glicemia durante os vrios perodos do dia, com menor risco de hipoglicemia. Na prtica, porm, nem sempre possvel utilizar esquemas intensivos, que dependem de muitas picadas para insulina e monitorizao. Alm disso, o acesso a diferentes tipos de insulina varia muito no pas, por isso abaixo descrevemos os esquemas mais utilizados. Esquema com npH e regular (R) ou ultrarrpida (uR) Neste esquema o paciente utiliza de duas a quatro doses de insulina NPH diariamente, em horrios e doses pr-fixados, geralmente antes de grandes refeies, associadas insulina R ou UR.
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Propriedades farmacocinticas das insulinas e anlogos


Durao do efeito teraputico 20-24 hs 18-22 hs 10-18hs 5-8 hs 3-5 hs 3-5 hs 3-5 hs 10-16 hs 10-16 hs 10-16 hs 10-16 hs 10-16 hs

Insulina glargina (Lantus) detemir (Levemir) NPH Regular asparte (Novorapid) lispro (Humalog) glulisina (Apidra) 70% NPH/30% regular 50% NPH/50% regular 75% NPL/25% lispro 50% NPL/50% lispro 70% NPA/30% asparte

Incio de ao 2-4 hs 1-3 hs 2-4 hs

Pico de ao No apresenta 6-8 hs 4-10 hs 2-3 hs 0,5-2 hs 0,5-2 hs 0,5-2 hs 3-12 hs (duplo) 2-12 hs (duplo) 1-4 hs (duplo) 1-4 hs (duplo) 1-4 hs (duplo)

Longa durao

Ao intermediria Ao rpida 0,5-1 h 5-15 min 5-15 min 5-15 min 0,5-1 h 0,5-1 h 5-15 min 5-15 min 5-15 min Ao ultrarrpida

Pr-misturas

NPH = protamina neutra hagedorn; NPL = protamina neutra lispro; NPA = protamina neutra asparte

Adaptado de: Hahr AJ, et al. Optimizing insulin therapy in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus: optimal dosing and timing in the outpatient setting. Dis Mon. 2010 Mar;56:148-62.

Tabela 1

Vantagens possibilidade de misturar insulinas na mesma seringa, quando a aplicao da NPH for pr-refeio. Insulina NPH e R so distribudas gratuitamente no pas todo. Desvantagens - tendncia a apresentar hiperglicemias, principalmente no perodo ps-prandial, e hipoglicemias mais tardias, devido ao da R e da somatria dos efeitos dos dois tipos de insulina. Maior risco de hipoglicemias noturnas, pelo uso da NPH no jantar ou ao deitar. A NPH tambm est associada a maior ganho ponderal. As figuras 3, 4 e 5 resumem o perfil combinado de ao do esquema com NPH + R ou UR.
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Representao grca dos tempos de ao das insulinas


Lispro, asparte glulisina Efeito glicmico relativo Regular NPH Detemir

Glargina

12 Horas

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McMahon GT, et al. Intention to treat--initiating insulin and the 4-T study. N Engl J Med. 2007 Oct;357(17):1759-61

Figura 2

Esquema simplicado, com NPH + regular (R) ou ultrarrpida (UR)


A - 2 NPH (AC e AJ)

R/UR B - Split - mix - 2 NPH + 2 R/UR (AA e AJ) NPH

AC = antes do caf; AJ = antes do jantar


Elaborado pelo autor.

Figura 3

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Intensicao com NPH + R/UR


A - 2 NPH (AC e AD) + 2 R/UR (AA e AJ)

B - 3 NPH (AC, AA e AD) + 2 R/UR (AC e AA)

R/UR NPH

AC=antes do caf; AA=antes do almoo; AD=antes de dormir; AJ=antes do jantar;


Elaborado pelo autor

Figura 4

Esquema intensivo com 3 ou 4 doses de NPH+R/UR antes das refeies


A - 3 NPH (AC, AA e AD) + 3 R/UR (AC, AA e AJ) R/UR NPH

A - 4 NPH (AC, AA, AJ e AD) + 3 R/UR (AC, AA e AJ)

R/UR NPH

AC: antes do caf; AA: antes do almoo; AJ: antes do jantar; AD: antes de dormir
Elaborado pelo autor.

Figura 5
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Esquema com glargina ou detemir e uR Este esquema visa ajustar a dose de insulina durante o dia, de acordo com a necessidade do paciente. A proposta manter dois tipos de insulina, uma para os perodos inter-refeies, como uma insulina basal, e outra para impedir a elevao da glicemia aps as refeies. Neste tipo de tratamento, tambm chamado de basal-bolus, utiliza-se insulinas de ao prolongada (glargina ou detemir) como insulina basal, e os anlogos ultrarrpidos (lispro ou asparte) para ao prandial. A dieta mais flexvel, j que a glicemia pode ser controlada com a aplicao de insulina de acordo com a quantidade de alimentao ingerida. O clculo da dose baseado nos valores de glicemia capilar antes da refeio somado dose de insulina necessria para cobrir a refeio. Vantagens Melhor controle glicmico, menos hipoglicemias, maior flexibilidade na alimentao e atividade fsica, menor ganho ponderal (especialmente com detemir). Desvantagens Maior nmero de picadas e maior dificuldade nos clculos de dose de bolus. As figuras 6 e 7 resumem os esquemas intensivos com o uso de glargina e detemir.

Esquema intensivo com o uso de glargina


Glargina 1 vez/dia (AC) + 3 R/UR (AC, AA e AJ)

UR Glargina

AC= antes do caf; AA= antes do almoo; AJ= antes do jantar; AD= antes de dormir
Elaborado pelo autor

Figura 6

Esquema intensivo com o uso de detemir


Detemir 1 ou 2 vezes/dia (AC e AJ ou AD) + 3 R/UR (AC, AA e AJ) UR Detemir

AC= antes do caf; AA= antes do almoo; AJ= antes do jantar; AD= antes de dormir
Elaborado pelo autor

Figura 7

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sistema de infuso contnua de insulina (sici bomba de infuso de insulina) considerada como o gold-standard do tratamento do DM1. Sistema composto por uma bomba de infuso de insulina, acoplada a um cateter, que se conecta com uma cnula fixada no subcutneo. Permite liberao de insulina basal durante as 24 horas do dia, que pode ser programada em diferentes quantidades de acordo com o horrio (exemplo menor dose na madrugada, maior dose de manh). O paciente pode infundir um bolus de insulina no momento da refeio atravs do cateter. O cateter trocado a cada 3 ou 4 dias, o que representa uma grande vantagem para o paciente, j que no h reduo do nmero de picadas. O sistema pode utilizar insulinas R ou, preferencialmente, UR. Vantagens O uso do SICI est associado melhora do controle glicmico, melhor qualidade de vida (menos contas nas bombas inteligentes, menos picadas), e menor risco de hipoglicemia. Desvantagens- necessita de uma boa seleo do paciente para que o tratamento tenha bons resultados. Risco de elevao rpida da glicemia por problema na infuso de insulina, que requer automonitorizao frequente, devido falta de insulina residual circulante. A Figura 8 resume esquematicamente o perfil insulnico proporcionado pela SICI.

Esquema intensivo com SICI


SICI - Basal + Bolus AC, AA, AJ e antes dos lanches Bolus Dose basal

AC= antes do caf; AA= antes do almoo; AJ= antes do jantar

Elaborado pelo autor

Figura 8

aspectos prticos da insulinoterapia importante: as doses de insulina devem ser individualizadas, as doses informadas devem ser consideradas apenas como um guia de doses que habitualmente so utilizadas nos respectivos esquemas. Requerimentos mdios de Insulina (dose total diria= DTD): Paciente recm-diagnosticado dose inicial (NPH ou ao prolongada) ~0,3 a 0,5 U/Kg/dia. (Tendendo a ser mais baixa nas crianas mais novas, e maior nos adolescentes ou adultos jovens). Ajustar diariamente em 10 a 20%, baseado nos controles de glicemia capilar. Introduzir a insulina de ao rpida ou ultrarrpida para refeies e correo de hiperglicemias.
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Fase de remisso parcial (lua de mel) - DTD <0,5 U/kg/dia. Crianas pr-puberes DTD = 0,7-1,0 U/kg/dia. Puberdade DTD 1 a 2 U/kg/dia. A dose correta ou ideal de insulina aquela que atinge o melhor controle glicmico possvel sem causar problemas bvios com hipoglicemia, e que possibilita um crescimento normal. Distribuio da dose de insulina: Esquema com NPH de 2 doses/dia: - 2/3 da dose pela manh e 1/3 noite - Desses total geralmente 1/3 da dose de ao rpida e 2/3 de ao intermediria. Basal-bolus: - Com NPH, a dose de insulina basal varia de 40 %(associado com Insulina R) a 50 - 60% (com UR) da dose total diria (DTD). NPH em 3 doses/dia: Antes do caf ~40%, antes do almoo ~30% e ao deitar ~30%, com ajustes individuais constantes, baseados na glicemia da refeio seguinte. - Quando se utiliza a UR para bolus pr-refeio a proporo de dose maior, pois a R tambm produz algum efeito basal (mais duradouro). - A dose diria de UR ou R deve ser dividida em 3 ou 4 bolus pr-refeio. - Glargina pode ser dada antes do caf, antes do jantar ou ao deitar, mas o risco de hipoglicemia noturna menor com a aplicao matutina. - Transferncia de NPH para glargina reduzir a dose basal em 20% para evitar hipoglicemia. - Detemir pode ser utilizada uma ou duas vezes por dia em crianas. - Transferncia de NPH para detemir manter a mesma dose basal (exceto se houver troca de 2 doses de NPH para uma de detemir, reduzir a dose basal em 20%). aplicao Para aplicao de insulina pode-se utilizar seringas, encontradas com apresentaes de 30, 50 e 100 U, ou canetas aplicadoras. As seringas permitem mistura de insulina para aplicao nica, enquanto que as canetas so mais precisas, mais prticas e esto associadas a melhor aceitao pelo paciente. As agulhas das seringas so de 8 ou 12 mm, enquanto que nas canetas pode-se utilizar agulhas de 4, 5, 6, 8 ou 12 mm.

Referncias bibliogrficas: Bangstad HJ, et al. Insulin treatment in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2009 Sep;10 Suppl 12:82-99. Hirsch IB. Insulin analogues.N Engl J Med. 2005 Jan;352(2):174-83. Calliari LEP. Diabetes mellitus tipo 1 tratamento. In: Monte O, et al. Endocrinologia para o pediatra. 3.ed. So Paulo: Atheneu; 2006. p. 341-53. Sprinks JJ, et al. Type 1 diabetes mellitus management. In: Allgrove J, et al. Evidence-based paediatric and adolescent diabetics. Oxford, UK: Blackwell Publishing; 2007. p. 42-62. Kordonouri O, et al. Treatment of type 1 diabetes in children and adolescents using modern insulin pumps. Diabetes Res Clin Pract. 2011 Aug;93 Suppl 1:S118-24. Hahr AJ, et al. Optimizing insulin therapy in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus: optimal dosing and timing in the outpatient setting. Dis Mon. 2010 Mar;56:148-62. McMahon GT, et al. Intention to treat--initiating insulin and the 4-T study. N Engl J Med. 2007 Oct;357(17):1759-61.

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Mdulo 3

CONDUTA TERAPUTICA NA CETOACIDOSE E NO COMA DIABTICO


Dr. Durval Damiani e Dr. Daniel Damiani

introduo A cetoacidose diabtica (CAD) constitui-se no quadro de mais gravidade acompanhando a descompensao do diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e causa importante de morbidade e mortalidade nesses pacientes. A definio se baseia numa glicemia superior a 200 mg/dL, acidemia, com pH <7,3 e/ou bicarbonato srico <15 mEq/L e documentao de cetonemia ou cetonria. A gravidade da CAD definida pelo grau de acidose metablica que o paciente apresenta: leve quando o pH menor que 7,3 e maior que 7,2 (ou bicarbonato entre 10 e 15 mEq/L); moderada quando o pH est entre 7,1 e 7,2 (ou bicarbonato entre 5 e 10 mEq/L) e grave quando o pH for menor que 7,1 (ou bicarbonato menor que 5 mEq/L). O curioso que, enquanto as hipoglicemias que tambm rondam a vida de pacientes diabticos, instalamse abruptamente e, em questo de minutos, um indivduo com glicemia normal pode precipitar-se por uma hipoglicemia, com convulses e at coma, na CAD o quadro se desenvolve paulatinamente, a partir de um descontrole do equilbrio glicmico. Ainda assim, muito tempo se passa para que seja percebido pela famlia ou mesmo pelo mdico, o que acaba fazendo com que de 15 a 80% dos pacientes em primodescompensao diabtica se apresentem em CAD. Apesar dos avanos no tratamento, a mortalidade permanece elevada, especialmente nos casos em que ocorre edema cerebral (0,7 a 4,3% dos casos) chegando a atingir cifras de mortalidade em torno de 30-64%. Justamente pelo fato de o quadro se instalar progressivamente, no momento em que o paciente chega ao atendimento mdico, vrias mudanas metablicas j foram institudas pelo organismo para manter a vida do paciente, e uma primeira coisa que devemos lembrar que no podemos objetivar normalizar todos os parmetros metablicos sem dar tempo suficiente para que um novo equilbrio seja atingido e o paciente, gradual e progressivamente, retome seu estado eumetablico. Intervenes intempestivas causam sequelas graves e, eventualmente, levam o paciente a bito. Costumamos dizer que h numerosas maneiras bem intencionadas de se matar um paciente diabtico em CAD. avaliao inicial do paciente em caD O paciente em CAD apresenta invariavelmente algum grau de desidratao, mesmo que clinicamente no aparente estar desidratado, alis uma caracterstica das desidrataes hiperosmolares, onde a migrao de
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lquidos se faz do intracelular para o intravascular. Podemos dizer que 25% dos pacientes apresentam uma desidratao leve (5%), 60% moderada (5-10%) e o restante, desidratao grave (>10%). Numa avaliao inicial, considera-se o paciente com uma desidratao de 10% e o quadro reavaliado sequencialmente, conforme se procede infuso de fluidos. Em um quadro de CAD, a acidose metablica evidencia-se pela respirao acidtica (Kussmaul) e por um hlito cetnico, comparado ao odor de ma verde. Nunca se deve deixar de procurar um foco infeccioso como causa da descompensao e a alterao mental (obnubilao, torpor e coma) pode decorrer de um quadro menngeo, e no do desequilbrio metablico: sempre que o quadro mental no melhorar com a volta gradual da criana ao seu estado normal, supeita-se de meningite associada ou do desenvolvimento de edema cerebral. Esta possibilidade, uma vez aventada, deve ser imediatamente tratada (manitol, salina hipertnica), j que a evoluo e eventuais sequelas dependem da interveno rpida no processo. Outras complicaes neurolgicas que no o edema cerebral tambm podem estar presentes e incluem hemorragia subaracnoide, trombose de artria basilar, trombose venosa cerebral e coagulao intravascular disseminada. A tabela 1 lista critrios diagnsticos para alteraes neurolgicas em crianas e adolescentes em CAD.

Tabela 1 Avaliao do estado neurolgico em pacientes em CAD3


Critrios diagnsticos - Resposta motora ou verbal anormal dor. - Postura decorticada ou decerebrada. - Paralisia de pares cranianos (especialmente III, IV, VI). - Padro respiratrio neurognico anormal. Critrios maiores - Capacidade mental alterada/nvel de conscincia oscilante. - Desacelerao mantida de frequncia cardaca (reduo de mais de 20 batimentos por minuto) no atribuvel a aumento de volume intravascular ou ao estado de sono. - Incontinncia inapropriada para a idade. Critrios menores - Vmitos aps o tratamento inicial e sua cessao, se presente na internao. - Cefaleia (recorrente e mais intensa do que admisso). - Letargia ou dificuldade de ser despertado. - Presso diastlica superior a 90 mmHg. - Idade inferior a 5 anos.
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protocolo teraputico na caD Vrios protocolos tm sido utilizados para o tratamento da CAD e os princpios bsicos de expanso intravascular, correo de dficits, insulinizao e identificao e tratamento precoce do edema cerebral so os pilares desse tratamento. No entanto, h vrias formas de se cumprirem esses objetivos e algumas complicaes podem estar diretamente relacionadas ao modo como procedemos. Em nossa Unidade de Endocrinologia Peditrica, propomos um esquema de tratamento que tem se mostrado muito prtico e representa uma grande simplificao ao tratamento clssico. Classicamente, o tratamento da CAD tem sido feito com infuso endovenosa de insulina regular, ao lado de medidas de reposio de volume, deteco do fator desencadeante (infeco, falta de administrao de insulina, excesso alimentar). Com o objetivo de simplificar o tratamento, ns comparamos a evoluo de pacientes em CAD tratados da forma clssica, com uma proposta em que insulina ultrarrpida (lispro) era administrada por via subcutnea a cada 2 horas. Estudamos 60 episdios de CAD admitidos em nosso Pronto Socorro e, aleatoriamente, os pacientes foram submetidos infuso contnua de insulina regular (n=30) ou insulina lispro subcutnea a cada 2 horas (n=30) e no houve diferena de evoluo entre os dois grupos, o que significa uma grande simplificao do tratamento, sem perda de eficcia. Uma primeira simplificao diz respeito ao fluido de infuso que padronizamos como soluo fisiolgica (NaCl a 0,9%). A infuso inicial foi de 20 mL/kg na primeira hora, para restabelecer a perfuso perifrica. Em alguns casos, esta dose deve ser repetida at se ter uma melhora de perfuso. A partir da, soro fisiolgico infundido numa velocidade de 10 mL/kg/hora at a reparao do volume. Um paciente em CAD tem uma perda de volume inicial estimada em 10% do peso, de modo que, em princpio, programamos esta reparao em 10 horas, sempre com reavaliaes frequentes. Aps a mico, potssio adicionado soluo de reparao para uma concentrao de 20 mEq/L, para manter calemia superior a 3,8 mEq/L. Adia-se a reposio de potssio se a calemia for superior a 6,5 mEq/L. Lembrar que sempre h depleo de potssio na CAD mas, devido acidose, ocorre troca de H+ por K+ e as concentraes sricas podem estar falsamente normais ou elevadas. Procuramos evitar a administrao de bicarbonato, que tem sido correlacionado ao desenvolvimento de edema cerebral. Somente quando pH <7,0 ou bicarbonato srico inferior a 5 mmol/L, uma pequena dose (1 mEq/kg/hora) de bicarbonato de sdio pode ser administrada. Num estudo retrospectivo incluindo 508 artigos relevantes sobre tratamento de CAD, no foi encontrada evidncia que justificasse a administrao de bicarbonato, especialmente em populao peditrica.5 Se o paciente ainda no tivesse condies de se alimentar quando a glicemia atingisse 250 mg/dL, adicionava-se soro glicosado a 5% ao regime de fluidos.
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Reposio de fosfato O fosfato um on predominantemente intracelular e semelhana do que ocorre com o potssio, sua concentrao srica pode estar normal ou elevada no momento da admisso do paciente em CAD e, haver perda de fosfato (diurese osmtica, efeito de insulina deslocando o fosfato para o interior da clula, com consequente queda da fosfatemia durante o tratamento). Os efeitos da hipofosfatemia so a hipxia tecidual, fraqueza muscular, rabdomilise, depresso miocrdica e respiratria, anemia hemoltica. Apesar disso, h muita controvrsia em se devemos ou no repor fosfato durante o tratamento da CAD. Os pacientes que podem se beneficiar da reposio de fosfato incluem os que apresentam anemia, insuficincia cardaca congestiva, pneumonia ou outras causas de hipxia e fosfatemia inferior a 1 mg/dL. A reposio, quando feita, deve ser na forma de KH2PO4 a 25% (1 mL = 1,8 mEq de fosfato e 1,8 mEq de potssio) no volume necessrio para fornecer 1/3 do potssio a ser reposto. Nesses casos de reposio, ateno hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. insulinoterapia A administrao de insulina deve ser iniciada 1 a 2 horas aps o incio da hidratao, na dose de 0,15 U/kg a cada 2 horas se a opo for insulina ultrarrpida (lispro, asparte ou glulisina) ou 0,1 U/kg/hora se a opo for insulina endovenosa contnua (regular ou ultrarrpida). Infuses de doses menores (0,025 U/kg/h) alongam o tempo em cetoacidose e no provocam menos hipoglicemias quando comparadas s doses convencionais de 0,1 U/kg/h. Glicemia capilar deve ser coletada a cada hora e, com este ritmo de infuso, prev-se uma queda de 60 a 90 mg/dL/h na glicemia. Quedas inferiores a 60 mg/dL/h exigem que se dobre a dose de insulina e quedas superiores a 100 mg/dL/h recomendam reduzir-se metade as doses de insulina. Importante vigiar-se a evoluo do nvel de conscincia que, com um tratamento eficaz, melhora progressivamente. Lembrar que, em caso de piora neurolgica, uma das possibilidades o edema cerebral que deve ser imediatamente tratado com infuso de manitol (manitol a 20% 1 g/kg endovenoso). Quando comparamos os resultados de tratamento entre o grupo que recebeu insulina subcutnea com o que recebeu insulina endovenosa, os resultados mostraram evolues semelhantes em todos os parmetros avaliados, o que nos autoriza a recomendar o uso de insulina de ao ultrarrpida, via subcutnea, para o tratamento de CAD, com uma importante simplificao tcnica e reduo de custos do tratamento, evitando-se a necessidade de uma segunda veia (uma para infuso de insulina e outra para administrao de fluidos) ou de bomba de infuso de insulina. O tempo necessrio para os pacientes atingirem glicemia de 250 mg/dL foi de 6 horas, tanto no grupo de insulina subcutnea quanto no intravenoso. Acidose metablica e cetose resolveram-se adequadamente em ambos os grupos. Um dado interessante que a osmolalidade srica permaneceu elevada em ambos os grupos, mesmo aps 24 horas do incio do tratamento. Antes de acharmos que isso pudesse ser uma falha teraputica, podemos especular que tal achado pode propiciar proteo contra o edema cerebral, j que no ocorrem mudanas
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rpidas de osmolalidade e, portanto, no ocorrem desvios rpidos de volume de um compartimento a outro. No tivemos nenhum caso de edema cerebral ou de bito em nossos pacientes. complicaes As complicaes da CAD relacionam-se gravidade da descompensao e ao tratamento institudo. Acidose hiperclormica (por perda urinria de nions cetocidos e administrao excessiva de fluidos ricos em cloreto), hipoglicemia, hipocalemia, hipofosfatemia, insuficincia cardaca congestiva (por sobrecarga de volume), arritmia cardaca e trombose venosa e arterial, facilitada pela desidratao e aumento da viscosidade sangunea. No entanto, o edema cerebral se constitui na complicao com maior potencial de bito e de sequelas e deve ser identificada no momento em que ocorre, aumentando a probabilidade de resoluo efetiva. Edema cerebral a condio que acarreta os maiores ndices de mortalidade no paciente diabtico e sua fisiopatologia tem sido discutida, sem se ter ainda a um consenso quanto ao mecanismo que leva alguns pacientes, mesmo em uma fase inicial, onde ainda no se iniciou a reposio de fluidos, a desenvolver edema cerebral. (tabela 2)

Tabela 2 Apesar de no se ter ainda uma resposta clara quanto fisiopatologia do edema cerebral (EC) na CAD, ela provavelmente envolve:
- Reduo da osmolalidade plasmtica decorrente da reduo da glicemia e da cetonemia. - Presena de osmois idiognicos (metabolizados lentamente e que aumentam o fluxo de gua para o interior das clulas do SNC). - Ativao do transportador de Na+/K+ neuronal pela insulina e pelo bicarbonato levando ao aumento da concentrao intracelular de Na+ e alterao do pH celular. - Reposio de bicarbonato, por induzir acidose paradoxal do SNC e hipxia cerebral. - Leso isqumica cerebral induzida pela hiperglicemia crnica e pelo aumento da demanda cerebral de oxignio durante a CAD. - Ocluso vascular. - Efeito citotxico de aminocidos neuroexcitatrios. - Aumento da secreo de hormnio antidiurtico.
Elaborado pelo autor. 23

Alguns autores culpam o tipo de tratamento, com a infuso de fluidos que modificam rapidamente a osmolalidade plasmtica, mas os refinamentos na administrao de fluidos e a observao de alguns pacientes que j apresentam EC antes mesmo do incio da reposio de volume exigem explicaes alternativas, j que os casos de EC continuam ocorrendo. A gravidade da desidratao, acidose e hipocapnia, refletindo uma pobre perfuso cerebral e acidose so fatores importantes no desenvolvimento de EC. A incidncia de EC muito varivel dependendo da casustica estudada. Num estudo de 60 episdios de CAD em nosso Grupo de Endocrinologia Peditrica do ICR no tivemos nenhum caso de EC4, ao passo que na srie de Tiwari LK et al 8, num estudo retrospectivo de 77 pacientes, ocorreu edema cerebral em 26% (20 pacientes), com mortalidade de 25%. Os fatores envolvidos no desenvolvimento de EC foram o choque refratrio fluidoterapia e a azotemia (ureia >40 mg/dL). O choque refratrio fluidoterapia foi definido como a necessidade de mais de 60 mL/Kg de fluido na primeira hora de tratamento. (tabela 3)

Tabela 3 - O tratamento do EC deve ser feito da seguinte forma


Administrao de manitol ele reduz a viscosidade sangunea e melhora o fluxo sanguneo intra cerebral. Deve ser administrado precocemente na dose de 0,2 a 1 g/kg por via endovenosa em infuso por 30 minutos. A dose pode ser repetida a cada hora, dependendo da resposta clnica. Soluo hipertnica de cloreto de sdio a 3% na dose de 5 a 10 mL/kg em 30 minutos. Reavaliar a hidratao endovenosa e reduzir a infuso de volume, se necessrio. Em casos mais graves, ventilao mecnica mantendo presso parcial de CO2 em torno de 35 mmHg.
Elaborado pelo autor.

concluses A cetoacidose diabtica considerada a principal causa de hospitalizao e morbimortalidade em pacientes com diabetes mellitus tipo 1, podendo ocorrer mesmo em pacientes com diabetes mellitus tipo 2. A melhora do tratamento ambulatorial poderia evitar 50% das internaes por CAD e este objetivo deve ser perseguido j que, na fase de descompensao, apesar de todo o progresso teraputico, ainda temos uma alta morbimortalidade e, na ocorrncia de edema cerebral, esta mortalidade atinge cifras superiores a 25%. A identificao precoce desta condio, bem como os cuidados de recuperao do estado de CAD podem minimizar sequelas. Os esquemas teraputicos da CAD variam em cada servio, mas princpios bsicos devem ser seguidos, com uma criteriosa reposio hidro eletroltica, uma administrao monitorada de insulina e uma grande e estreita observao das alteraes que podem estar se desenvolvendo durante o tratamento. A presena do mdico cabeceira do doente talvez seja o fator que maior benefcio pode trazer ao paciente nesta grave condio clnica.

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Referncias bibliogrficas: Sperling MA. Diabetic ketoacidosis: persistence and paradox. Pediatr Diabetes. 2011 Jun;12(4 Pt 1):293-4. Damiani D, et al. Hyperglycemic acute crisis in type 1 diabetes mellitus in youth. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2008 Mar;52(2):367-74. Rosenbloom AL Hyperglycemic crises and their complications in children.J Pediatr Endocrinol Metab. 2007 Jan;20(1):5-18 Della Manna T, et al. Subcutaneous use of a fast-acting insulin analog: an alternative treatment for pediatric patients with diabetic ketoacidosis. Diabetes Care. 2005 Aug;28(8):1856-61. Chua HR, et al. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis - a systematic review. Ann Intensive Care. 2011 Jul;1(1):23. Salvodelli RD, et al. Emergncias em endocrinoloiga peditrica. In: Damiani D. Endocrinologia na prtica peditrica. 2.ed. Barueri: Manole; 2011. p. 329-70. Kapellen T, et al. Treatment of diabetic ketoacidosis (DKA) with 2 different regimens regarding fluid substitution and insulin dosage (0.025 vs. 0.1 units/kg/h). Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2012 May;120(5):273-6. Tiwari LK, et al. Risk factors for cerebral edema in diabetic ketoacidosis in a developing country: role of fluid refractory shock.Pediatr Crit Care Med. 2012 Mar;13(2):e91-6.

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Mdulo 4

INDICAES DO SISTEMA DE INFUSO CONTNUA DE INSULINA (BOMBA DE INSULINA) NO DIABETES TIPO 1


Dra. Marcia puales e Dr. balduino tschiedel

O objetivo principal do tratamento do diabetes mellitus tipo 1 (DM1) manter os nveis glicmicos ao longo do dia no limite da normalidade, evitando a variabilidade glicmica. O tratamento intensivo em esquema basal-bolus, seja com mltiplas aplicaes de insulina ao dia, seja com sistema de infuso contnua de insulina (SICI), constitui a principal forma de tratamento e a associao terapia nutricional com contagem de carboidratos, prtica de atividade fsica e automonitorizao complementam o tratamento. O controle metablico (A1C) obtido com o uso do SICI superior ao obtido com tratamento intensivo com mltiplas doses, principalmente se associado ao sistema de monitorizao contnua da glicose (CGM). Sabe-se que aproximadamente 20% dos pacientes que utilizam o SICI continuam a ter hipoglicemias, inclusive graves, ou apresentam hiperglicemias, podendo at evoluir para cetoacidose diabtica. Esses pacientes podem se beneficiar com a associao do SICI ao CGM em tempo real. A American Diabetes Association, European Society for Paediatric Endocrinology, The Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society, The International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes, assim como a Sociedade Brasileira de Diabetes reconhecem que o sistema de infuso contnua de insulina uma opo teraputica eficaz no tratamento do DM1 e em casos especficos de DM2. O sistema de infuso contnua de insulina (SICI ou CSII em ingls) surgiu nos anos setenta, porm, sua propagao ocorreu somente nos anos noventa. Diferentes indicaes da utilizao do SICI esto estabelecidas na literatura. Todas as crianas, adolescentes e adultos com DM1, independentemente da idade, so candidatos em potencial para a utilizao do SICI. Existem evidncias que na faixa etria peditrica, inclusive abaixo dos seis anos de vida, a utilizao do SICI uma opo teraputica segura e efetiva, podendo ser indicada ao diagnstico de diabetes, no perodo neonatal e em crianas muito pequenas.10 No entanto, os responsveis ou cuidadores devem ser capazes, motivados, informados e treinados sobre esta modalidade teraputica, ter noes sobre contagem de carboidratos e realizar automonitorizao frequente (6 a 9 testes de glicemia ca26

pilar ao dia). Alm disso, de extrema importncia estar cientes do risco do vazamento ou da obstruo dos cateteres, podendo causar interrupo do fluxo de insulina e levar cetoacidose diabtica. A indicao mais importante da utilizao do SICI a presena de hipoglicemias graves (perda de conscincia, crise convulsiva ou auxlio de terceiros). As hipoglicemias despercebidas (disautonomia), ou seja, aquela situao clnica em que o paciente no percebe os sintomas de hipoglicemia pela ausncia de resposta neuroadrenrgica, tambm tm sido descritas como sendo indicao teraputica. Outra indicao o controle glicmico instvel, presena de variabilidade glicmica (oscilaes extremas da glicemia), de preferncia confirmadas pelo sistema de monitoramento contnuo de glicose, em indivduos que realizam tratamento intensivo em esquema basal-bolus com mltiplas aplicaes de insulina ao dia. A falha na obteno de bom controle metablico (A1C 7,0%) com tratamento intensivo com mltiplas doses de insulina ou o mau controle secundrio presena de cetoacidoses recorrentes, tambm so outras indicaes. Em mulheres que desejam engravidar (perodo pr-concepo), na concepo e durante a gestao, a utilizao do SICI otimiza o controle metablico, trazendo benefcios importantes para a gestante e para o feto. No entanto, em reviso sistemtica, publicada na Cochrane em 2007, os resultados obtidos com o SICI versus mltiplas doses no permitem concluir que existe superioridade do tratamento com bomba em evitar as malformaes fetais, sendo necessrio realizar mais estudos.12 A necessidade de maior flexibilidade de tratamento de acordo ao estilo de vida (horrios de refeies ou de exerccio profissional), preferncia do paciente, melhora da qualidade de vida so tambm indicaes estabelecidas na literatura para uso do SICI. Pacientes que apresentam o fenmeno do alvorecer (Dawn phenomenon), com glicemias de jejum acima de 140-160mg/dL, apresentam benefcios com esta opo teraputica. A ocorrncia do fenmeno do entardecer tambm pode ser minimizada com a utilizao do SICI, j que esta forma de tratamento permite ajustes mais precisos da quantidade de insulina infundida e possibilita pr-programar perodos do dia com necessidades variveis de insulina. Naqueles pacientes que apresentam pnico ou fobia aplicao de insulina pela via subcutnea esta uma opo teraputica que deve ser considerada. O incio do aparecimento das complicaes crnicas microvasculares (microalbuminria, retinopatia) advindas do mau controle, assim como a presena de gastroparesia diabtica tambm pode sustentar o emprego desta forma de tratamento, propiciando alguns benefcios. O uso do SICI em pacientes com DM2, que no alcanam bom controle metablico e que necessitam de insulinizao plena, tem sido descrito na literatura. No entanto, ainda so necessrios mais estudos, principalmente para avaliar o benefcio e custo-efetividade para obter maiores informaes e resultados com esta forma de tratamento neste subgrupo de pacientes.
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O tratamento com SICI uma importante ferramenta teraputica para o manejo dos indivduos com DM1, porm requer atendimento por uma equipe multidisciplinar (mdico, enfermeiro e nutricionista) motivada, habilitada, treinada e responsvel, que possa manusear a bomba e realizar os procedimentos adequadamente. Alm disso, o paciente e seus familiares devem estar tambm motivados, capacitados e ter entendimento sobre contagem de carboidratos, fator de sensibilidade, manuseio do sistema e disponibilidade de realizar a automonitorizao com maior frequncia, para que juntamente com a equipe tcnica possam trabalhar em conjunto, otimizando o tratamento do diabetes. As indicaes da utilizao do Sistema de Infuso Contnua de Insulina esto resumidas na tabela 4

Tabela 4 As indicaes da utilizao do Sistema de Infuso Contnua de Insulina


Indicaes: Toda criana, adolescente ou adulto com DM1, independentemente da idade, so candidatos em potencial para a utilizao do SICI. Indicaes Clnicas: - Hipoglicemias graves. - Hipoglicemias despercebidas. - Controle metablico instvel com mltiplas doses de insulina. - Cetoacidoses recorrentes. - Perodo neonatal, diagnstico recente, crianas pequenas (abaixo de 6 anos). - Gestao (pr-concepo, concepo, durante gestao). - Complicaes microvasculares. - Gastroparesia. - Fenmeno do alvorecer e do entardecer. - Pnico ou fobias de agulhas. - Indivduos com DM2 que necessitem de insulinizao plena.
Elaborado pelo autor.

Tabela 4

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Referncias bibliogrficas
Consensus Committee. Consensus statement on the worldwide standardization of the hemoglobin A1C measurement: the American Diabetes Association, European Association for the Study of Diabetes, International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, and the International Diabetes Federation. Diabetes Care. 2007 Sep;30(9):2399-400. Rodbard HW, et al. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus. Endocr Pract. 2007 May-Jun;13 Suppl 1:1-68. Bergenstal RM, et al. Sensor-augmented pump therapy for A1C reduction (STAR 3) study: results from the 6-month continuation phase. Diabetes Care. 2011 Nov;34(11):2403-5. Hirsch IB, et al. Sensor-augmented insulin pump therapy: results of the first randomized treat-to-target study. Diabetes Technol Ther. 2008 Oct;10(5):377-83. OConnell MA, et al. Glycaemic impact to patient-led use of sensor-guided pump therapy in type 1 diabetes: a randomized controlled trial. Diabetologia. 2009;52(7):1250-7. Phillip M, et al. Use of insulin pump therapy in the pediatric age-group: consensus statement from the European Society for Paediatric Endocrinology, the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society, and the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes, endorsed by the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2007 Jun;30(6):1653-62. Kordonouri O, et al. Treatment of type 1 diabetes in children and adolescents using modern insulin pumps. Diabetes Res Clin Pract. 2011 Aug;93 Suppl 1:S118-24. Pickup JC. Insulin-pump therapy for type 1 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2012 Apr;366(17):1616-24. Kapellen TM, et al. Indications for insulin pump therapy in different age groups: an analysis of 1,567 children and adolescents. Diabet Med. 2007 Aug;24(8):836-42. Berghaeuser MA, et al. Continuous subcutaneous insulin infusion in toddlers starting at diagnosis of type 1 diabetes mellitus. A multicenter analysis of 104 patients from 63 centres in Germany and Austria. Pediatr Diabetes. 2008 Dec;9(6):590-5. Combs CA. Continuous glucose monitoring and insulin pump therapy for diabetes in pregnancy. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012 Oct;25(10):2025-7. Farrar D, et al. Continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily injections of insulin for pregnant women with diabetes. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul;(3):CD005542.

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nota: este posicionamento oficial da sociedade brasileira de Diabetes foi devidamente registrado na secretaria da Entidade, sob nmero 01/2012, na data de 1 de novembro de 2012.

Posicionamento Oficial SBD n 1 2012. Copyright 2011. Direitos exclusivos da Sociedade Brasileira de Diabetes. As cotas de patrocnio deste projeto incluem a autorizao para reimpresso e distribuio gratuita deste Documento Oficial da SBD. Material elaborado e produzido pela Europa Press Comunicao Brasil Ltda.
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