Adaptacin celular El organismo se mantiene en un equilibrio constante que es la homeostasis que lo mantiene en un estado normal, por un estimulo agresor

puede producirse una agresin a la clula, pero si la clula tiene la capacidad de adaptarse al agresor se produce una adaptacin celular. Por lo tanto, se dice que la adaptacin celular son los cambios estructurales y funcionales que ocurren en una clula como respuesta a estmulos fisiolgicos, excesivos o estmulos patolgicos de manera que ellas se adapte para no sufrir una lesin o muerte. Tipos de adaptacin celular: 1. Hiperplasia: es el aumento en el nmero de clulas de un rgano o de tejido, dando lugar a un aumento de volumen. Las clulas tienen la capacidad de reproduccin, son lbiles. Se divide en Hiperplasia fisiolgica y patolgica, todo depende del agente agresor o el agente fisiolgico excesivo que la est causando. - En la hiperplasia fisiolgica es cuando aumenta el estrs fisiolgico normal de la clula, puede ser: Hormonal cuando aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita (endometrio) y Compensadora cuando aumenta la masa tisular tras el dao o reseccin parcial (mucosa gstrica). - En la hiperplasia patolgica tiene que ver con lesin en agentes fsicos, qumicos que puedan causar lesin a la clula y ella se protege con la hiperplasia (Ej: hiperplasia prosttica benigna). 2. Hipertrofia: aumento en el tamao de las clulas en aquellos rganos que no tienen la capacidad de dividirse pero necesitan adaptarse, dan lugar a un aumento de volumen en el rgano. No tiene nuevas clulas solo mayores, debido a la sntesis de ms componentes estructurales que lo conforman. - En la hipertrofia fisiolgica aumento de la demanda funcional y estimulacin hormonal especifica, Ej: fisicoculturistas. - En la hipertrofia patolgica Ej: Hipertrofia patolgica en la hipertensin arterial de la musculatura lisa del corazn. Vlvulas defectuosas. 3. Atrofia: perdida del volumen celular que trae como consecuencia disminucin del tamao del rgano. - Atrofia fisiolgica: es comn durante el principio del desarrollo. Cuando la mujer entra en menopausia y el endometrio se atrofia. Cuando hay denervacin de los msculos ocurre prdida de masa muscular (msculo que no se usa se atrofia). - Atrofia patolgica: depende de la causa subyacente puede ser localizada o generalizada. Causas que pueden haber de atrofia: carga de trabajo disminuida, perdida de la inervacin, riego sanguneo disminuido, nutricin inadecuada, prdida del estimulo endocrino, envejecimiento y presin. 4. Metaplasia: cambio reversible por el cual una clula adulta (epitelial y mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto. Puede representar una sustitucin adaptativa de clulas que son sensibles al estrs por tipos celulares mejor capacitados. La neoplasia es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y no est coordinado con el de los tejidos normales, y persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estimulo que suscito el cambio. Cambios de crecimiento y desarrollo: estos cambios son reversibles, algunos, pero que no estn inmersos en lo que es la neoplasia. 1. Displasia: es un crecimiento desorganizado de clulas, variaciones en volumen, forma. Reversible. Pre-maligna, despus de esto puede haber una neoplasia. La displasia puede ser:

- Leve: Reversible. - Moderada: Reversible. - Severa: Irreversible. 2. Anaplasia: es un cambio regresivo en las clulas adultas hacia una clula ms primitiva (desdiferenciacin). Puede haber una anarqua tisular y grados de displasia (desorganizacin de tejido). Hay variacin en el tamao y la forma (pleomorfismo), morfologa nuclear anormal, mitosis, perdidas de la polaridad, clulas gigantes. 3. Hipoplasia: desarrollo incompleto o subdesarrollo de un rgano con disminucin en el nmero de clulas (trastorno de crecimiento y de desarrollo). Ej: amelognesis imperfecta, dentinognesis imperfecta y osteognesis imperfecta. 4. Aplasia o agenesia: ausencia completa o falla total del desarrollo de un rgano o tejido. 5. Hamartoma: es un trastorno en el desarrollo y formacin de un rgano que se caracteriza por ser una masa que se presenta durante el desarrollo del rgano, constituida por tejidos maduros propios del rea, es decir, hay un tumor propio del rea. 6. Coristoma: se caracteriza por ser una masa que se origina durante el desarrollo del rgano o tejido, constituida por tejidos maduros no propios del rea o la zona. 7. Neoplasia embrionaria: son verdaderas neoplasias que se desarrollan a partir de un rgano en desarrollo o restos de dicho rgano o tejido que persisten despus que el rgano ha completado su desarrollo. Lesin celular Cuando se produce el estimulo agresivo, la capacidad adaptativa se rebasa y causa la lesin celular. Aspectos de un proceso patolgico: 1. Etiologa: causas 2. Patogenia: mecanismo mediante el cual se desarrolla la lesin 3. Cambios morfolgicos 4. Trastornos funcionales y Significacin clnica. Causas mediante las cuales se lesiona la clula: 1. Privacin de oxigeno (Hipoxia): la mitocondria de la clula produce una fbrica de produccin de energa que son las molculas de ATP que sirve para mantener el metabolismo celular, dependen bsicamente del oxigeno. 2. Agentes fsicos: traumatismo, radiaciones, exposicin a luz solar, etc. 3. Agentes qumicos: gran variedad de txicos, el alcohol que puede lesionar clulas hepticas, los frmacos ya que pueden producir efectos secundarios. 4. Agentes infecciosos: bacterias, virus, parsitos que pueden producir a travs de toxinas y otros mecanismos la lesin celular. 5. Reacciones inmunolgicas: nuestras propias clulas inmunolgicas pueden atacar otras clulas de nuestro organismo. 6. Trastornos genticos: son generalmente congnitos, enfermedades tipos crnicas para toda la vida (Sndrome de Down). 7. Desequilibrios nutricionales: traen como consecuencia lesiones celulares. 8. Vejez: todos los cambios que se producen durante la vejez pueden ocasionar lesin celular. Respuesta celular: El grado, la magnitud y la consecuencia de la respuesta celular dependen del tipo de clula, tipo de tejido, tipo de lesin o estimulo, de su duracin, de su gravedad o intensidad. Las consecuencias dependen del tipo, estado y capacidad de adaptacin de la clula lesionada. Sistemas intracelulares vulnerables:

1. Integridad de las membranas celulares: en la membrana celular hay una enzima (ATPasa sodio-potasio) que mantiene el sodio fuera de la clula y el potasio dentro. La ATPasa mantiene el gradiente de concentracin, depende de que la mitocondria produzca ATP para que funcione normalmente la enzima, si ocurre una hipoxia puede provocar que la clula se hinche debido a la cantidad de sodio dentro de la clula. 2. Respiracin aerobia: se necesita oxigeno para sintetizar ATP, si hay hipoxia se ve comprometida la respiracin. 3. Sntesis de protenas: mantiene los componentes estructurales de la clula. Si esto no est, no se puede reparar y eso causa la lesin celular. 4. Citoesqueleto: protenas fibrilares inmersas en el citoplasma que mantienen la forma de la clula. Si la sntesis de protenas se ve afectada, afecta al citoesqueleto ya que son protenas. 5. Preservacin del aparato gentico: en el ncleo estn los genes que van a sintetizar cada uno de los elementos que conforman la clula. Tipos de lesin: La lesin puede ser reversible (si se elimina el estimulo y vuelve a sus condiciones normales) e irreversible (persiste el estimulo y ocurre muerte celular). Tumefaccin celular: Cambio hidrpico o Degeneracin Vacuolar. (Reversible). 1. Caractersticas de lesin reversible: - Perdida de ATP (Lesin de la ATPasa). - Hinchazn celular aguda. - Aumento de la velocidad de la glicolisis para compensar la prdida de ATP. - Desprendimiento de los ribosomas del RER (Se interrumpe la sntesis de protena). - Permeabilidad incrementada de la membrana. - Disminucin de la actividad mitocondrial (Ampollamiento de la superficie celular). - Mitocondrias normales ligeramente hinchadas. 2. Caractersticas de lesin irreversible: - Vacuolizacin severa de las mitocondrias. - Dao masivo de la membrana (Se ve la membrana interrumpida). - Crecimiento de los lisosomas (Lisoenzimas que destruyen la propia clula). - Entrada de calcio (Proteasas). - Prdida contina de protenas, coenzimas y ARN. - Eofinofilia que se produce en los pigmentos de las lizozimas, el citoplasma se tien de un rosado intenso. - El ncleo puede sufrir cambios morfolgicos que pueden ser: Picnosis (pequeo e hiperpigmentado), Carilisis (se destruye, no hay ncleo) y Cariorrexis (se fragmenta el ncleo). - Digestin enzimtica del citoplasma y ncleo. Acumulaciones celulares Implican el almacenamiento de cantidades anormales de ciertas sustancias en las clulas. Pueden almacenar un componente celular norma, una sustancia anormal o un pigmento. Fenmenos que la originan: 1. Una sustancia endgena normal: Metabolismo inadecuado para eliminarla. 2. Una sustancia endgena normal o anormal: Defectos genticos congnitos o adquiridos en el metabolismo. Se originan por mal funcionamiento de un gen que es el que se encarga de plegar cierta protena y transportarla, y producir acumulos de sustancias amorfas dentro de la clula. O falta de una enzima, el sustrato de la enzima se acumula (enfermedad de almacenamiento en los lisosomas).

3. Depsito de una sustancia exgena anormal: Algunas clulas tienen la capacidad de exocitar, por esto, la vescula queda atrapada dentro de su citoplasma. Estos materiales exgenos que quedan encerrados en las vesculas por ser de alto peso molecular no pueden ser eliminados y pueden verse dentro de la clula. Provoca la acumulacin: Alteracin en la eliminacin de un producto normal, una produccin excesiva del producto y se acumula o un producto exgeno que es un cuerpo extrao a la clula. Lpidos: 1. Esteatosis, cambio graso o metamorfosis grasa: acumulacin anormal de lpidos en clulas parenquimatosas. rganos: Hgado, Corazn, Msculo o Rin. Caractersticas: Amarillento, gran cantidad de lpidos en su interior. Los cidos grasos libres cuando entran al hgado a travs del sistema porta pueden tomar varias vas, se oxidan a cuerpos cetnicos pueden producirse fosfolpidos, colesterol, triglicridos, los triglicridos que van al torrente sanguneo forman el complejo triglicrido-apoproteina que originan la lipoprotena. Si no se forma el complejo se da lo que se llama esteatosis. 2. Infiltracin grasa del estroma, invaginacin grasa o penetracin grasa: Acumulacin de lpidos dentro del estroma del tejido conjuntivo. rganos: Corazn (las fibras musculares se dilatan por la acumulacin de grasa entre ellas) y Pncreas. Protenas: 1. Amiloidosis: Conjunto de enfermedades que tienen comn denominador el depsito de protenas. Se puede ver como acumulos muy notables y rosadas dentro del citoplasma. Cuerpos de Mallory: algunos autores los denominan as. Esto nos indica destruccin de organelos intracelulares donde la clula est acumulando en su citoplasma grasa o protena. Por falta de recambio de estas protenas pueden acumularse, a estos acumulos de protenas se le pueden denominar como: - Cambio hialino: son como corpsculos hialinos/glbulos hialinos en el interior de las clulas. - Amiloide: estructura heterognea, amorfa de color rosado plido. Indica un cambio excesivo, constituido por una cantidad de protenas SAG. No se ve una clula como tal. - Amiloidosis. Clasificacin de la amiloidosis: a) Sistmica: Primaria: Mieloma Mltiple (enfermedad sistmica relacionada con enfermedades autoinmunes) Hay alteracin mltiple, inflamacin aguda o crnica dentro de los tejidos que sufren un dao inmunolgico, dicho dao produce alteracin en el metabolismo de la enzima en donde se acumulan protenas en el inferior de la clula y produce una amiloidosis. Secundaria: Artritis (puede producir en el rea afectada acuosis por inflamacin crnica, acumulacin de protenas y produce amiloidosis). b) Localizada. Amiloidosis glomerular: el glomrulo se llena de protenas. Causa una alteracin en la funcionalidad del rgano. Glucgeno:

Los depsitos intracelulares excesivos de glucgeno se observan en pacientes con alteraciones en el metabolismo de la glucosa o del glucgeno. 1. Diabetes Mellitus: Enfermedades por almacenamiento de glucgeno o glucogenosis. Las clulas normalmente pueden almacenar glucgeno para obtener glucosa y energa. La Diabetes se produce por un defecto en la accin de la insulina por calidad o por cantidad. En el tipo 2 se puede tener una resistencia a la insulina (insulina que no tiene la eficiencia de una insulina normal para meter la glucosa hacia el interior de la clula). El pncreas mantiene una el mismo nivel de glucosa hasta que se agota, deja de producir insulina y produce Diabetes. Los diabticos tienen a almacenar glucgeno dentro de la clula ya que no lo pueden degradar. Pigmentos: Sustancias con color. Pueden ser exgenos o endgenos. 1. Pigmentos exgenos: - Carbn: Riesgos ocupacionales. Produce una enfermedad llamada Antracosis. Los macrfagos van al pulmn y fagocitan las partculas de carbn infectadas que all quedan. Se acumula en el pulmn a travs de polvillo. - Slice: Exposicin prolongada. Puede quedar atrapado provocando la Silicosis. Se observan cristales minerales blancos de variables tamaos que inducen una respuesta inflamatoria, acumulo de macrfagos y tejido fibroso. - Asbesto: Exposicin prolongada. Es cancergeno, se acumula a nivel del pulmn a travs de fibras. - Tatuajes: Inyeccin de pigmentos minerales en la dermis, tejido subcutneo. 2. Pigmentos endgenos: No derivados de la hemoglobina: - Lipofuscina, Lipocromo: Pigmento del desgaste natural (envejecimiento). Es insoluble, tiene un color amarillo parduzco. Finamente granular. Intracitoplasmtico y peri nuclear. En clulas con cambios regresivos lentos. - Melanina: Sintetizado por clulas de piel y mucosa, tiene un color pardo - negruzco. Se forma en presencia de la enzima Tirozinasa. Derivados de la hemoglobina: - Hemosiderina: Hemosiderosis (exceso o sobrecarga de hierro). Es la forma como se almacena el hierro en las clulas. Es cristalino y granular, con color amarillo oro a pardo. Sistmica o Localizada. - Bilirrubina: Ictericia (exceso de bilirrubina). Pigmento normal que se encuentra en la bilis. Es el producto final del catabolismo de la hemoglobina. No contiene hierro y posee un color verde parduzco. Necrosis o Muerte celular Cambios morfolgicos que se ven en el tejido y siguen a la muerte celular, derivados en parte de la accin degradativa progresiva de las enzimas sobre la clula mortalmente lesionada. Aspecto morfolgico de la Necrosis: La apariencia morfolgica de la necrosis es el resultado de la desnaturalizacin de las protenas intracelulares y de la digestin enzimtica de la clula. Las enzimas se derivan de los lisosomas de las mismas clulas muertas, en cuyo caso la digestin enzimtica se denomina autlisis, o de los lisosomas de los leucocitos que han inmigrado durante las reacciones inflamatorias. Segn la procedencia de las enzimas:

Autlisis: degradacin enzimtica de estructuras celulares productos de enzima que ella tiene en su propio citoplasma. Heterlisis: estructuras que degradan los tejidos y que pueden ser tejidos putrefactos. Agentes externos a la clula que lo van a degradar.

Caractersticas morfolgicas de la necrosis: 1. Aumento de la eosinofilia: aspecto esmerilado ms homogneo que las clulas normales. 2. Citoplasma vacuolizado de aspecto apolillado. 3. Puede ocurrir calcificacin. 4. Discontinuidad de membranas plasmticas y organelos. 5. Dilatacin mitocondrial. 6. Densidades amorfas grandes. 7. Inflamacin como respuesta tisular. Cambios nucleares: 1. Carilisis: la basofilia de la cromatina puede desvanecerse, un cambio que probablemente refleja la accin de la ADNasa. Desaparece el ncleo. 2. Picnosis: se observa en la clula muerta por apoptosis, se caracteriza por la constriccin nuclear y aumento de la basofilia. Aqu el ADN se condensa en una masa basofila, encogida y solida (compactacin de la cromatina). 3. Cariorrexis: el ncleo parcial o totalmente picntico sufre una fragmentacin, con el paso del tiempo el ncleo de la clula necrtica desaparece con el tiempo. Tipos de necrosis: 1. Necrosis Coagulativa: es la ms frecuente. Se conserva el perfil bsico de la clula por al menos unos das. El tejido es de consistencia firme. Se origina por desnaturalizacin de las protenas, la fragmentacin de las organelas celulares y la tumefaccin o hinchazn celular bloqueando la protelisis de las clulas. Preserva la arquitectura tisular general. 2. Necrosis Licuefactiva: asociada a procesos infecciosos (ocasionalmente por hongos ya que ellos dan inflamacin). Aparece en la muerte hipoxica de las clulas cerebrales. El tejido se presenta en forma de masa lquida y viscosa. Hay presencia de clulas leucocitarias muertas (pus). 3. Necrosis gangrenosa: suele suceder en los miembros inferiores cuando han perdido su aporte sanguneo (muerte hipoxica) y ha sufrido una necrosis coagulativa. Gangrena Hmeda: cuando se produce una infeccin bacteriana y la necrosis coagulativa es modificada por las bacterias y los leucocitos atrados. 4. Necrosis Caseosa: Presente en focos de infeccin tuberculosa. Tejido de aspecto blanquecino. Se encuentran clulas coaguladas fragmentadas. Rodeada por borde inflamatorio definido. Hay prdida de la arquitectura tisular. 5. Necrosis enzimtica de la grasa: describe areas focales de destruccin de grasa, como resultado de la liberacin anormal de lipasas pancrticas activadas en el parnquima del pncreas. Las enzimas activadas producen licuefaccin de las membranas celulares de los adipocitos y las lipasas activadas hidrolizan los esteres triglicridos contenidos en el interior de los mismos. Los cidos grasos liberados se combinan con el calcio para producir reas de color blanco calcreo (saponificacin de grasa). Apoptosis

Forma de muerte celular cuyo objeto, es eliminar las clulas del husped no necesarias a travs de la activacin Coordinada y programada de acontecimientos internos, dirigidos por productos gnicos que tienen esa funcin especfica. Caractersticas morfolgicas: - Constriccin celular: menor tamao, citoplasma denso y organelos ms agrupados. - Condensacin de la cromatina: la cromatina se agrega en la periferia en masas bien densas. - Formacin de vesculas citoplasmticas. - Fagocitosis de clulas y cuerpos apoptticos. - No induce a la inflamacin. Procesos patolgicos y fisiolgicos: En la apoptosis se puede observar en los siguientes procesos: - Desarrollo embrionario. - Equilibrio homeosttico de los tejidos. - Mecanismo de defensa en reacciones inmunitarias. - Clulas lesionadas por enfermedades y agentes lesivos. - Envejecimiento. - Destruccin programada durante la embriognesis. - Involucin fisiolgica dependiente de hormonas. - Muerte celular en tumores. - Muerte de clulas inmunitarias. - Atrofia patolgica de tejidos dependientes de hormonas. - Muerte celular inducida por linfocitos T citotxicos. - Lesin celular en enfermedades virales. - Diversos estmulos. Calcificaciones patolgicas: Depsitos anormales de sales de calcio y de cantidades pequeas de hierro, magnesio y otras sales minerales. 1. Distrofica: Deposito anormal de sales de calcio y de cantidades pequeas de hierro, magnesio y otras sales minerales en tejidos muertos o no viables. Se produce a pesar de niveles sricos de calcio normales y en ausencia de trastornos del metabolismo del calcio. (reas de necrosis). 2. Metastasica: Deposito anormal de sales de calcio y de cantidades pequeas de hierro, magnesio y otras sales minerales en tejidos vivos. Casi siempre refleja un trastorno del metabolismo del calcio o hipercalcemia.