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ANGINA DE PECHO Definicin De La Enfermedad El infarto agudo al miocardio se define como un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxigeno del

miocardio, lo que como resultado genera lesiones y la eventual muerte de los miocitos. Cuando el suministro de sangre al corazn es interrumpido, tenemos como respuesta una necrosis del miocardio. El proceso por lo general comienza con la ruptura de la placa de ateroma y posterior trombo. La prdida total del flujo sanguneo coronario, en una arteria coronaria tiene como principal resultado un sndrome clnico conocido como Infarto Agudo al Miocardio con Elevacin del Segmento ST (STEMI). La prdida parcial de la perfusin coronaria tambin puede conducir a necrosis, pero suele ser menos grave y se conoce como Infarto al Miocardio sin Elevacin ST (NSTEMI). Sntomas Que Se Presentan La historia clnica es muy importante a la hora de diagnosticar un infarto. Una historia de la angina de pecho se puede encontrar en el 40-50% de los pacientes con IAM. Sntomas: 1/3 Tienen sntomas 1-4 semanas antes de la hospitalizacin. 1/3 Presenta sntomas una semana o menos antes de la hospitalizacin. 1/3 presentan los sntomas 24 horas o menos antes de la hospitalizacin. El dolor del infarto agudo al miocardio puede ser variable en intensidad, en la mayora de los casos es muy severo, pero rara vez intolerable. En ciertos casos, el dolor de la IAM puede comenzar en el epigastrio y simular una variedad de trastornos estomacales, esto a menudo causa mal diagnstico. Previamente, el diagnstico de infarto agudo al miocardio establecido por la Organizacin Mundial de la Salud en 1986 requera al menos dos de los siguientes criterios: Una historia de dolor de pecho, cambios importantes en el electrocardiograma, y/o elevaciones de los marcadores cardacos. En el 2001 una sociedad europea de cardiologa lleg a un consenso y codific el rol de los biomarcadores especialmente de la troponina cardiaca I o T, Argumentando que el diagnstico debe ser basado en biomarcadores de dao cardaco en una situacin clnica apropiada. Los criterios para el diagnstico de un infarto agudo al miocardio estn escritos en la tabla 1.1. Las directrices reconocen que en realidad ni la presentacin clnica ni el ECG tienen sensibilidad y especificidad adecuada para reconocer necrosis miocrdica. Esta directriz no sugiere que todas las elevaciones de los biomarcadores deberan sugerir un diagnstico de AMI; si no que slo aquellos asociados con lo clnico y/o con anormalidades en el EC. Cuando las elevaciones que no son causadas por un evento isqumico agudo, la clnica est obligada a buscar otra etiologa para la elevacin. El criterio sugerido para el uso de estos biomarcadores por el Panel de Bioqumica de la ESC/ACC est enlistado en la tabla 1.2. Inicialmente el ECG sola tener una sensibilidad de aproximadamente un 50% para AMI. Los cambios clsicos den ECG de un STEMI son elevacin del segmento ST, que a menudo influye en el desarrollo de las ondas Q sin intervencin. Aquellos con cambios en el segmento ST tienen sustancialmente un peor pronstico. Por ejemplo, el hallazgo de lesiones obstructivas coronarias significativas, especialmente en un patrn sugestivo de ruptura de la placa reciente, es altamente sugerente. A veces, un test positivo de estrs con o sin imagenologa puede ser necesario para

ayudar al diagnstico. Sin embargo, si la situacin clnica no es sugerente, deben ser buscadas otras fuentes de dao cardiaco. El trmino sndrome coronario agudo (ACS en ingls) es cada vez ms usado en la literatura y abarca a todos los pacientes que presentan una cardiopata isqumica inestable. Si ellos tienen STE (elevacin del segmento ST) es llamado STEMI, si no presentan STE, pero tienen criterios bioqumicos que indican dao cardiaco, es llamado NSTEMI, algunos de los cuales desarrollan ondas Q. Aquellos que tienen isquemia inestable y no manifiestan marcadores de necrosis cardiaca son designados pacientes con angina inestable (UA en ingls). La mayora de estos sndromes ocurren en respuesta a un evento agudo en la arteria coronaria cuando la circulacin a alguna regin del corazn est obstruida. Si la obstruccin es de alto grado y persistente generalmente ocurre necrosis. Ya que se sabe que la necrosis necesita tiempo para desarrollarse, es evidente que la apertura de la arteria coronaria bloqueada en el momento oportuno a menudo puede evitar la muerte del tejido miocrdico.

TABLA 1.1: Diagnsticos de Infarto al miocardio: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO: Cualquiera de los siguientes criterios cumple para el diagnstico de un infarto agudo: 1.- Aumento tpico y cada gradual (troponina cardiaca) o ascenso y cada ms rpidas (CK-MB) de marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica con al menos uno de los siguientes: a.- sntomas isqumicos b.- desarrollo de ondas Q patolgicas en el ECG c.- Cambios en el ECG que indicativos de isquemia (elevacin o depresin del segmento ST) d.- intervencin de arteria coronaria (angioplastia coronaria) 2.- Hallazgos patolgicos de Infarto agudo al Miocardio INFARTO AL MIOCARDIO ESTABLECIDO: cualquiera de los siguientes criterios. 1.- Desarrollo de nuevas ondas Q patolgicas en series de ECGs. El paciente puede o no recordar sntomas previos. Los marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica pueden estar normales, dependiendo de la longitud de tiempo que haya pasado desde que se desarroll el infarto. 2.- Hallazgos patolgicos de un Infarto al Miocardio curado o en proceso de sanacin. TABLA 1.2: Recomendaciones para el uso de Biomarcadores para la deteccin de dao miocrdico e infarto al miocardio. Los incrementos en los biomarcadores de dao cardiaco son indicadores de dao en el miocardio, pero no un dao isqumico. Troponinas cardiacas (I o T) son preferidas como marcadores para diagnstico de dao al miocardio.

Aumentos en las protenas marcadoras cardiacas reflejan un dao irreversible. Son esenciales los ensayos para mejorar la calidad del control de la troponina. El infarto al miocardio est presente cuando hay dao cardiaco, como se detecta por marcadores proteicos (un aumento sobre el 99 percentil del rango normal) es un ajuste clnico consistente con isquemia miocrdica. Para pacientes con dao con mecanismo isqumico el pronstico est relacionado con el grado de aumento de la troponina. Si un mecanismo isqumico es improbable, deben ser buscadas otras causas para el dao cardiaco. Las muestras deben ser obtenidas al menos 6-9 horas despus del inicio de los sntomas. Patogenesis La mayor causa del sndrome coronario agudo es la ateroesclerosis, que contribuye significativamente al estrechamiento del lumen de las arterias, a la ruptura de placas y formacin de trombos. La isquemia miocardica y el posterior infarto usualmente proviene del endocardio y se propaga al endocardio, la extensin de la lesin del miocardio reflejara, la extensin de la oclusin, la duracin del desequilibrio entre la oferta y la disponibilidad de la subtasa coronaria, y las necesidades metablicas de los tejidos. La lesin cardaca irreversible se produce constantemente en los animales cuando la oclusin completa est presente durante al menos 15-20 minutos, la mayora del dao ocurre entre las primeras 2-3 horas. La restauracin del flujo dentro de los primeros 60-90 minutos puede causar que se salve el mximo del tejido daado, pero los beneficios de la reperfusin son hasta las 4-6 horas y es suficientes para estar asociado con una mayor supervivencia. El porcentaje de tejido en riesgo que sufre necrosis (tamao del infarto agudo) es altamente variable y difcil de predecir. En muchos casos, el ventrculo izquierdo es afectado por AMI( infarto agudo al miocardio ). Sin embargo, con oclusin coronario y/o refleja, el ventrculo derecho tambin podra estar involucrado. Los trombos coronarios se sometern a lisis espontnea, incluso si no se trata, en aproximadamente el 50% de los casos dentro de 10 das. Sin embargo, para los pacientes con STEMI, abriendo prontamente el vaso con agente disolventes de cogulos (trombolisis) y/ o intervencin percutanea (PCI) podran salvar el miocardio y sobrevivir. En consecuencia, la intervencin percutanea con stenting(colocacion de stent xD) es la intervencin preferencial para STEMI. Sin embargo, muchos hospitales no pueden o no ofrecen PCI en urgencias las 24 horas del da, 365 das al ao. Por lo tanto los medicamentos para disolver cogulos, todava juegan un rol importante en el tratamientos para estos pacientes. ahora es evidente que la urgente revascularizacin invasiva tambin beneficia a aquellos con NSTEMI. Ahora sabemos que en muchos tratamientos, tales como nuevos anticoagulantes, antiplaquetarios, y agentes antiinflamatorios en conjunto con revascularizacion coronaria, salvan vidas en este grupo.

Factores precipitantes

En muchos pacientes con AMI, los factores precipitantes no han podido ser identificados. Los estudios han sealado las siguientes actividades del paciente al inicio del AMI: el ejercicio fsico moderado, pesado o usual; procedimiento quirrgico, el descanso y el sueo. Si estas actividades desencadenan un infarto, la ventana de riesgo a menudo es breve, por lo general slo una o dos horas. El esfuerzo intenso que precede a un infarto se lleva a cabo a menudo, en los momentos en que los pacientes estaban cansado o estresado emocionalmente. Hay otras causas de infarto agudo distintas a la oclusin arterotromboticos coronaria. Prologados vasoespasmo pueden inducir infartos y espontneas disecciones que se vuelven comnmente apreciables, especialmente en mujeres embarazadas. Otra condicin que puede ser causal de muerte, es por parte de los cardiomiocitos que por medio de una seal bioqumica causan dao a los miocitos, pero no se debe confundir con el infarto de miocardio. Esto incluye (1) trauma que puede precipitar la contusin miocrdica, (2) reaccin txica ante agentes de quimioterapia, tales como Adriamicina, o sustancias depresoras del miocardio liberadas en sepsis; (3) calor inducido por la lesin despus de la cardioversin; (4) aumentos en el estrs de la pared con deterioro de la perfusin subendocrdica causada por hipo o hipertensin severa y/o (5) injuria causada por catecolaminas liberadas en pacientes con graves catstrofes neurolgicas. Embolismo pulmonar es otra causa comn de aumento en el biomarcador.

Anatoma de un infarto de miocardio (MI) En el examen patolgico general, AMI se puede dividir en subendocrdica (no transmural) infartos e infartos transmurales. Los cambios patolgicos se correlacionan pobremente con clnica, ECG y los marcadores bioqumicos de necrosis. En el infarto experimental, los primeros cambios ultraestructurales en el msculo cardaco despus de la oclusin de una arteria coronaria es a los 20 minutos observado por microscopa electrnica. Consisten en la reduccin en el tamao y el nmero de grnulos de glucgeno, edema intracelular, hinchazn y distorsin del sistema tubular transversal, el retculo sarcoplsmico y las mitocondrias. Estos cambios iniciales son parcialmente reversibles. cambios despus de 60 minutos de oclusin incluyen hinchazn celular miocrdica y alteraciones mitocondriales. Despus de 20 minutos a dos horas de isquemia, los cambios se vuelven irreversibles, con progresin de estas alteraciones, incluye alargamiento mitrocondrial con pocas crestas, que se peguen, y el adelgazamiento y desorientacin de las miofibrillas. El dao celular irreversible causado por isquemia usualmente es hinchazn con alargamiento del reticulo sarcoplasmatico. Defectos en la membrana plasmtica pueden aparecer. En algunos infartos se ve un patrn ondulado de las fibras miocrdicas tal vez vistos por microscopa ptica 1-3 horas despus de la aparicin, especialmente en la periferia. Despus de 8 horas, edema del intersticio se hace evidente, al mismo tiempo incrementan los depsitos de grasa en las fibras musculares. Por 24 horas, se aglutinan el citoplasma y ocurre la prdida de estriaciones cruzadas, con aparicin de crossbans irregulares en las fibras miocrdicas involucradas. Durante los primeros 3 das, los tejidos intersticiales se vuelve edematoso. En aproximadamente 4 das despus de un infarto, la eliminacin de fibras necrticas por los macrfagos comienza, de nuevo comenzando en la periferia. Por el da 8, las fibras musculares necroticas se han disuelto; por alrededor del dia 10 el nmero de leucocitos polimorfonucleares se reduce, y el tejido granulado aparece primero en la periferia. La remocin del tejidos muscular necrosado continua hasta la semana 4-6 posterior del infarto, para la sexta semana el rea

infartada usualmente se convierte en una firme cicatriz de tejido conectivo, intercaladas con fibras musculares intactas, alteraciones graves del rea del miocardio son difciles de identificar hasta al menos 6 a 12 horas luego del comienzo de la necrosis. Para las 18-36 horas despus del comienzo del infarto, el miocardio color cafe claro a rojo prpura (debido al acumulo de eritrocitos). Estos cambios persisten por aproximadamente 48 horas; el infarto se vuelve gris con finas lineas amarillas. Ocho a diez das siguientes al infarto el grosor de la pared cardiaca en el rea del infarto es reducida por el removimiento del msculo necrosado por clulas mononucleares. Durante los prximos 2-3 meses, el rea infartada gradualmente adquiere una apariencia gris gelatinosa, eventualmente convirtiendose en una cicatriz encogida delgada y que se pone firm y se aclara progresivamente con el tiempo. Pronstico El pronstico de los pacientes con isquemia pero sin necrosis es mucho mejor, y no hay diferencias hasta ahora, se ha descrito que distinguir mdica de terapias invasivas. Un importante factor determinante de la mortalidad y la morbilidad es la cantidad de dao miocrdico. Con STEMI (Infarto del miocardio con elevacin del segmento/elevacin del segmento agudo de miocardio), la mayor parte es agudo, mientras que con NSTEMI(es un acrnimo que significa "sin elevacin del segmento ST infarto de miocardio", que es un tipo de ataque al corazn. Esto se determina mediante un electrocardiograma (ECG)), puede evolucionar debido a los eventos repetitivos durante muchos meses. Por lo tanto la interrupcin del proceso mejora la supervivencia. STE e infartos _ tienen distinetly diferentes pronsticos a corto plazo. STEMI se asocia con un mayor carly y mortalidad en el hospital. Se dice que la mortalidad asociada con STEMI puede ocurrir ventilacin hasta 6 meses, pero la gran mayora (al menos 2 de 3) se produce durante los primeros 30 o 40 das. Es este proceso que las tasas de recanalizacin coronaria son un perodo ms largo de la vulnerabilidad a reinfarto y muerte. Como resultado, las tasas de supervivencia (1,2 aos) son similares a los de un infarto transmural. Esta es la razn por la intervencin ha sido tan eficaz en este grupo. En el entorno actual de la medicina preventiva y basada en la evidencia, el uso de cTnI o la cTnT mide una vez en la presentacin y de nuevo a las 12-24 horas en pacientes con isquemia whith Permitir a los mdicos utilizar marcadores como indicadores tanto de exclusin y de pronstico. 8.12 Los resultados ayudarn a determinar quin est en mayor riesgo de IAM y muerte, y con ello determinar quin puede beneficiarse de la intervencin temprana mdico o quirrgico. Una evaluacin de la mayora de los estudios de estratificacin del riesgo muestra que aprox. madamente 30% de descuento en todos los pacientes IMSEST UA y se presenta con un nivel de troponina cardiaca aumentada. De ellos, aproximadamente el 30% (o 10.9% del total) tienen un efecto adverso a corto plazo (30-40 das) y pronstico a largo plazo (1-2 aos). Identificar a los pacientes en mayor riesgo de eventos cardacos permite que sean tratados de forma ms agresiva, con probados resultados beneficiosos. El rendimiento clnico de los ensayos de troponina cardiaca han demostrado ser Beeb fuertemente dependiente de la sensibilidad analtica y la precisin de las concentraciones medidas en todo el lmite de referencia percentil 99. 13-16 Varios estudios han documentado que los ensayos con menores lmites de deteccin son capaces de indemnizar a ms pacientes con SCA y mal pronstico que pueden ser candidatos para los primeros procedimientos invasivos. En la actualidad hay datos de que tales pacientes se benefician del uso

de bajo peso molecular de heparina, IIb / IIIa de plaquetas, y una estrategia invasiva precoz. Cribado de la poblacin general de pacientes hospitalizados con cTnI o la cTnT no se recomienda.

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