EMOCIONES La emocin incluye un amplio rango de conductas observables, sentimientos expresados y cambios en estados corporales.

Emociones morales = Morales: se conectan con los intereses o el bienestar de la

sociedad. Corresponden a una respuesta hacia las violaciones morales y motivan el comportamiento moral, entregando la fuerza motivacional para hacer lo bueno y evitar lo malo.

Tres aspectos diferentes de la emocin: Emocin como un sentimiento subjetivo privado. Emocin como un estado de activacin fisiolgica, como expresin o manifestacin de respuestas somticas y autnomas. Emocin como un tipo de acciones comnmente consideradas como emocionales, como defenderse o atacar en respuesta a una amenaza. Wundt presento perspectiva de que existen 3 dimensiones bsicas: agradable-desagradable, tensinliberacin y excitacin-relajacin. Plutchik existen 8 emociones bsicas agrupadas en cuatro pares de opuestos: 1) alegra VS tristeza, 2) aprobacin VS disgusto, 3) clera VS miedo y 4) sorpresa VS anticipacin. Teoras sobre la emocin: Teora de James-Lange. Las emociones son la percepcin de los cambios corporales provocados por un estimulo particular. La emocin es nuestra percepcin de los cambios corporales. Enfatiza la importancia de los eventos sensoriales perifricos de la emocin. Teora de Cannon-Bard. Si los estados corporales son emociones, al provocar cambios corporales mediante diversos tratamientos experimentales, se deberan modificar las respuestas emocionales. Destaca la integracin cerebral entre la experiencia emocional, sealando que los estados emocionales implican un considerable gasto de energa. Los estados emocionales implican gasto de energia. Algunas emociones son una respuesta de emergencia del organismo a una condicin de sbita amenaza. Las emociones producen cambios corporales (incremento frecuencia cardiaca, movilizacin de glucosa). Enfatiza las relaciones entre el SNA y la emocin. (cerebro-emocion). Teora cognitiva de las emociones Segn Schater, la emocin depende de las interpretaciones de una situacin, que es controlada por sistemas internos cognitivos, no se ve dirigida por la activacin fisiolgica, ms bien se interpretan los estados corporales en el contexto de las condiciones y se moldean por la experiencia. Enfatiza que un estado emocional es el resultado de una interaccin entre la activacin fisiolgica y las actividades cognitivas relacionadas con ella. Respuestas corporales en los estados emocionales: expresin facial. Nuestros cuerpos revelan emocin de muchas maneras, se evidencian expresiones claras de emocin a travs de la postura, el gesto y la expresin facial. Tipos de expresin facial Darwin enfatiza especialmente que las expresiones faciales estn conectadas con estados emocionales caractersticos tanto en los humanos como en los no humanos. Segn Ekman, se advierten expresiones caractersticas para la clera, felicidad, tristeza, disgusto, miedo y sorpresa que son reconocidas o identificadas de forma similar en numerosas culturas. Las manifestaciones se consideran expresiones o indicadores de emocin. Fridlund seala que uno de los papeles principales de la expresin facial es paralingstico o sea la cara colabora en la comunicacin verbal.

La inervacin neural de los msculos faciales humanos deriva de 2 nervios craneales: 1) el nervio facial, que inerva de los msculos de la expresin facial, y 2) el nervio trigmino, que inerva de los msculos que posibilitan el movimiento de la mandbula. La activacin voluntaria del ncleo del nervio facial proviene del sistema corticoespinal, mientras que se supone que la activacin emocional de la cara implica sistemas subcorticales. Respuestas corporales en la emocin: respuestas autnomas. Es difcil ocultar las expresiones de la cara, la deteccin de cambios viscerales requiere el empleo de dispositivos electrnicos (Ej.: polgrafo o detector de mentiras). Patrones individuales de respuestas autnomas. Las respuestas de diversos sistemas corporales revelan patrones diferenciales caractersticos del individuo. Control de respuestas autnomas: biorretroalimentacin La frecuencia cardiaca, presin sangunea y respiracin son algunas de las respuestas autnomas influenciables por diversas condiciones internas y externas. Los procedimientos de la biorretroalimentacin pueden incrementar y disminuir el nivel de actividad en sistemas controlados automticamente. Respuestas corporales en la emocin: cambios endocrinos, Las teoras humorales sobre la emocin han implicado a numerosos rganos, como el hgado, el bazo y las glndulas endocrinas. Esto se refleja en expresiones para la emocin como <<bilioso>>. La investigacin actual explora las relaciones entre hormonas y emociones mediante: 1) Observacin de cambios en niveles hormonales sanguneos durante estados emocionales producidos experimentalmente o de forma natural. 2) Observacin de cambios en los estados emocionales tras administrar hormonas o constatar deficiencias hormonales producidas por enfermedades endocrinas. Elmadjian seala que los niveles de noradrenalina pueden relacionarse con la intensidad de la emocin. Respuestas corporales al estrs. Los estudios de laboratorio sobre el estrs humano emplean estmulos dolorosos como exposicin a descargas elctricas o inmersin de la mano en agua helada. La actividad motora elevada en respuesta a estmulos estresantes se relaciona con un mecanismo comn de susceptibilidad a la enfermedad. Estrs, emocin y enfermedad humana. Se considera que cada estado o enfermedad esta asociado con un conjunto especifico de caractersticas psicolgicas las generadas por un conflicto no resuelto. En la actualidad se enfatiza que la responsividad emocional es solo uno de los muchos factores que determinan la aparicin de las enfermedades corporales. Los estmulos emocionales activan gran cantidad de cambios neuronales y hormonales que influyen sobre procesos patolgicos de los rganos corporales. Emociones, estrs y sistema inmunitario En la actualidad se muestran influencias psicolgicas y neurolgicas en las actividades del sistema inmunitario, estas se establecen en ambos direcciones: el sistema nervioso influye en las respuestas del sistema inmunitario, y los anticuerpos afectan a las actividades neurales. -----El sistema inmunitario sirve como rgano sensorial para estmulos no reconocidos por el sistema sensorial clsico. ----El sistema inmunitario es considerado como un mecanismo automtico: un antgeno que interacciona con otros rganos especialmente con los sistemas hormonales y el SN. Estas interacciones se establecen en ambas direcciones; el SN influye en las respuestas del Sistema inmunitario y los anticuerpos afectan a las actividades neurales. Caractersticas principales del sistema inmunitario: Existen dos tipos bsicos de respuestas inmunitarias mediados por dos tipos de clulas llamadas lifoncitos:

1) Inmunidad humoral: Implica a los linfoncitos B. Se produce cuando estas clulas producen anticuerpos (inmunoglobulinas), que destruyen antgenos como virus o bacterias 2) Inmunidad mediada por clulas: Implica a los linfoncitos T. Estos linfocitos atacan directamente, actan como clulas asesinas, constituyen parte de la defensa corporal ante sustancias que pueden formar tumores. (linfocitos T supresores) En condiciones de estrs el hipotlamo produce factor de liberacin de corticotropina, que causa la liberacin hipofisiaria de hormona adrenocorticotrpica (ACTH). La ACTH produce la liberacin de hormonas corticoesteroides por la corteza adrenal, y uno de los efectos de estas hormonas e suprimir las respuestas inmunitarias. Emociones y Cncer La mayora de los estudios son incapaces de establecer cualquier relacin directa entre experiencias estresantes y aparicin de cncer. Sin embargo, algunos estudios de personalidad revelan relaciones entre determinados atributos de personalidad y la probabilidad de desarrollar cncer. Riley ha sugerido que el estrs aumenta la vulnerabilidad a agentes que causan cncer como los virus . Emociones, estrs y enfermedad cardiaca La opinin popular sobre como se inician los ataques cardiacos enfatiza el papel de las emociones y el estrs psicolgico. La efectividad del sistema inmunitario se reduce a los estados de estrs. En los estudios sobre patrones de conducta relacionados con las enfermedades cardiacas se han examinado numerosa variables psicolgicas y sociolgicas. Emociones, estrs y enfermedad cardiaca Friedman y Rosenman se centran en las diferencias entre dos patrones de conducta: Tipo A: caracterizado por un excesivo impulso competitivo, impaciencia, hostilidad y aceleracin en habla y movimientos, su vida es frentica, agitada y exigente. Tipo B: caracterizado por un estilo mas relajado, con escasa evidencia de impulso agresivo. Los de tipo A presentaron una incidencia y prevalencia de enfermedad cardiaca superior a las de los individuos de tipo B. Los de tipo A revelan que la respuesta al estrs de su sistema nervioso simptico es mas intensa que la de los individuos de tipo B. Mecanismo enceflicos y emocin. Lesiones cerebrales y emocin. Rabia decorticada Los perros decorticados respondan al manejo rutinario con rabia intensa y sbita. Esto evidencia que la corteza cerebral proporciona un control inhibitorio de la responsividad emocional. Sndrome de Klver-Bucy Sndrome que se caracteriza por un efecto de amansamiento en monos, dejan de percibir el sentido de los objetos y presentan hipersexualidad debido a la extirpacin del lbulo temporal. Modelos cerebrales de la emocin Circuito de Papez (James W. Papez) Segn este modelo las expresiones emocionales implican control hipotalmico de los rganos viscerales, y los sentimientos surgen de conexiones a un circuito que incluye el hipotlamo, a los cuerpos mamilares, al ncleo anterior talmico y a la corteza cingular. El cerebro de trino (Paul MacLean) Segn este modelo el encfalo se considera como un sistema de 3 capas: 1- Ncleo reptiliano: media actos estereotipados. 2- Paleocorteza: media emociones, alimentacin, escape y evitacin del dolor y bsqueda de placer.

3- Neocorteza: proporciona el sustrato del pensamiento racional. Estimulacin elctrica del cerebro y emocin La estimulacin elctrica de algunas zonas cerebrales en animales puede producir efectos reforzadores o aversivos o puede elicitar secuencias de conducta emocional. Psicobiologa de la agresin En su uso habitual, agresin define un estado emocional que consiste en sentimientos de odio y deseo de infligir dao (sentimiento interno), sin embargo cuando se contempla la agresin como una respuesta manifiesta hay varias formas diferentes de describirla (Ej.: agresin depredadora, maternal e irritable). Hormonas y Agresin Las hormonas sexuales (andrgenos principalmente) desempean un papel formas de conducta agresiva, especialmente en la que aparece en encuentros sociales entre machos. Mecanismos neurales de la agresin Se han estimulado elctricamente diversas regiones enceflicas en animales y se concluye que la mayor parte de las zonas que elicitan conducta agresiva se hallan en el sistema lmbico y en regiones conexas del tronco enceflico. ESQUIZOFRENIA La esquizofrenia es un trastorno psiquitrico que incluye graves problemas con el pensar, con lo sentimientos y con el comportamiento.

Concepto de EQZ El psiquiatra alemn Kraepelin en 1896 le denomin "demencia precoz", ya que las personas afectadas sufren graves deterioros cognitivos y comportamentales, similar es a las demencias experimentadas por algunas personas ancianas, pero en la juventud.

Posteriormente Bleuler acua el nombre de esquizofrenia como una escisin en la asociacin de ideas o como una retirada de la realidad y la vida social. El trmino de esquizofrenia en significa " mente dividida

Sntomas de la EQZ Distorsin de los pensamientos y sentimientos que afectan a la persona de una forma total, por lo que quien padece comienza a sentir, pensar y hablar de forma diferente a como lo hacia antes.

* Tipos de Sntomas de la EQZ 1) Sntomas positivos: son aquellas manifestaciones que el paciente hace o experimenta y que las personas sanas no suelen presentar 2) Sntomas negativos: son aquellos que el paciente deja de hacer y que los individuos sanos pueden realizar cotidianamente, como pensar con fluidez y con lgica, experimentar sentimientos hacia otras personas, voluntad para levantarse cada da.

1) Sntomas Positivos de la EQZ - Alucinaciones - Delirio - Trastornos del pensamiento - Sntomas positivos en el mbito de sentimientos: angustia, excitabilidad - Sntomas positivos vegetativos: insomnio, palpitaciones, sudores, mareos, trastornos gastrointestinales, trastornos respiratorios

- Sntomas positivos de la motricidad: comportamiento, agresivo y/o agitado, inquietud corporal, movimientos extraos y absurdos, conducta repetitiva 2) Sntomas Negativos de la EQZ - Pobreza afectiva: Empobrecimiento de la expresin de emociones y sentimientos; se manifiesta en aspectos del comportamiento como: Expresin facial inmutable - Movimientos espontneos disminuidos y escasez de ademanes expresivos - Escaso contacto visual Incongruencia afectiva: el afecto expresado es inapropiado. Sonre cuando se habla de temas serios Risa tonta, Ausencia de inflexiones vocales: el habla tiene una calidad montona y las palabras importantes no estn enfatizadas con cambios de tono de voz o volumen.

Alogia: empobrecimiento del pensamiento y de la cognicin. Se manifiesta a travs de: pobreza del lenguaje; respuestas breves; pobreza del contenido del lenguaje: vago repetitivo y estereotipado, bloqueo: interrupcin del lenguaje antes de que un pensamiento o idea haya sido completado, Latencia de respuesta incrementada

Abulia Apata: La abulia se manifiesta como una falta de energa, de impulso. La apata es la falta de inters. Se manifiesta en: problemas con el aseo y la higiene; falta de persistencia en su tarea; sentimiento de cansancio; lentitud; propensin al agotamiento fsico y mental.

Anhedonia: tiene pocos o ningn hobbies, tienden a mostrar un decremento de la actividad e inters sexual, relaciones interpersonales restringidas

TIPOS DE EQZ Segn DSM-IV : a)PARANOIDE b) DESORGANIZADO c) CATATNICO d) INDIFERENCIADO e) RESIDUAL

EQZ PARANOIDE Preocupacin por una o ms ideas delirantes Alucinaciones auditivas frecuentes. Se imagina que le persiguen o que le hablan a travs de su propio cuerpo. No presenta alteraciones del leguaje importantes EQZ DESORGANIZADA O HEBEFRENIA Lenguaje e incoherente Discordancia ideo afectiva Comportamiento Bizarro Conductas infantiles Desinhibicin en los Sentimientos EQZ CATATONICA Actividad motora excesiva. Inmovilidad motora manifestada como catalepsia o estupor Negativismo extremo o mutismo. Peculiaridades del movimiento voluntario; adopcin de posturas extraas, movimientos estereotipados, manierismos marcados. Ecolalia o ecopraxia EQZ INDIFERENCIADA El tipo indiferenciado es porque no pueden catalogarse en ninguna de las mencionadas aunque s cumple los criterios para hablar de Esquizofrenia.

EQZ RESIDUAL Carencia de alucinaciones Carencia de delirios El lenguaje no est desorganizado No presenta extraa movilidad Existencia de creencias raras o experiencias perceptivas no habituales Weinberger y colaborad ores realizaron tomografas de pacientes psiguatricos comparndolas con las de un amplio gpo de control de individuos sanos. Se midi el tamao ventricular, indico que el grado de aumento ventricular predice la respuestas del paciente a los frmacos antipsicoticos. Brown inclua un elaborado conjunto de controles por edad, sexo, exclua a los pacientes cuyo encfalo presentaba cambios seniles. En los estudios de Kovelman y Scheibel se constataron cambios en el hipocampo de esquizofrnicos crnicos. Factor Gentico: Ligado al cromosoma X En ambos padres - posibilidad del 30 % al 40% En gemelo idntico posibilidad del del 70% En gemelo fraterno posibilidad del 25% Factores Mdicos: Hormonal: asociado a menstruacin, uso de anticonceptivos, post-parto, menopausia, hipotiroidismo, enfermedad de Adisson. Traumtico: trauma cerebral, insuficiencia renal. Factores Farmacolgicos: antihipertensivos, betabloqueadores y el alcohol. Factores Psicolgicos: Configuracin psicolgica en la que se tiene una pobre opinin de s mismo, consistencia a juzgar al mundo con pesimismo, dejarse embargar por las presiones. Prdidas en la niez, no tener en quien confiar, no trabajar fuera de casa, dependencia familiar. * Vulnerabilidad biolgica, historia personal del px, desencadenantes psicosociales, condicin fisiolgica general, rasgos y organizacin de la personalidad. DEPRESIN Procesos largos y profundos que provocan cambio en el estado de nimo, la conducta y el pensamiento.

Sntomas 1.- Estado depresivo casi todo el da y casi todos los das. 2.- Prdida de inters o incapacidad de disfrutar todas o la mayora de las actividades. 3.- Aumento o disminucin del sueo casi todos los das. 4.-Cansancio o prdida de energa casi todos los das. 5.- Prdida de peso o apetito. 6.- Insomnio o, por lo contrario, aumento de la necesidad de dormir. 7.- Falta de autoestima o sensacin de inutilidad, o sentimiento de culpa inadecuado o excesivo. 8.- Disminucin de la capacidad de concentrarse. 9.- Nerviosismo. 10.- Pensar repetidamente en la muerte, tener pensamientos suicidas o intento de suicidio. 11.- Desesperacin. Tipos de Depresion Depresin Mayor: estado depresivo que interfiere con la habilidad de trabajar, dormir, comer y hasta de disfrutar actividades anteriormente agradables. Distimia: involucra sntomas de larga duracin, crnicos que no inhabilitan, pero que impiden funcionar al mximo. En ocasiones pueden presentar episodios de depresin mayor. Depresin Bipolar / Manaco - Depresiva: Estado profundo depresivo que alterna con ciclos de humor aexpansivo, suele ser hiperactivo y sentirse imbatible, pueden ser irritables y mostrar carencia de juicio. Estos dos estados pueden alternar con perodos normales. Trastorno Afectivo Estacional: inicia en otoo y finaliza en primavera. Depresiones Ocultas: gran nmero de px, cuyo problema fundamental es la depresin, se quejan antes de sntomas que conducen a la diagnosis de una enfermedad fsica. Este problema de la depresin oculta resulta particularmente comn en px cuya edad transcurre entre los 10 y los 20 y tantos aos o bien enfermos de edad muy avanzada. Teorias sobre la depresin La bioqumica es uno de los campos ms fructferos en el estudio de la biologa de la depresin. Desde que se sientan las primeras bases del conocimiento funcional del sistema nervioso central, surgen las primeras hiptesis biolgicas de la fiosiopatologa de los trastornos afectivos y de los posibles mecanismos de accin de los frmacos antidepresivos. Las primeras hiptesis biolgicas valorables fueron la de la deficiencia catecolamnica (Schildkraut, 1965; Bunney y Davis, 1965) y la hiptesis de la deficiencia inolamnica (Coppen, 1967; Lapin y Oxenkrug, 1969). La hiptesis de deficiencia catecolamnica se basaba en la observacin de que muchos frmacos con efecto estimulante - depresivo (Dopa, anfetaminas, salbutamol, antidepresivos tricclicos) tenan un efecto activador de la noradrenalina y aumentaban la concentracin de este neurotransmisor, mientras que otras sustancias que producan depresin de NA (Reserpina, alfametildopa, propanolol, alfametilparatirosina) producan sntomas depression - like. La hiptesis indolamnica refera que el dficit cerebral de serotonina (5 - HT) era el responsable de la enfermedad depresiva, basndose en el hallazgo de que la utilizacin como antihipertensivo de la reserpina, alcaloide que vaca los depsitos intraneuronales de 5 - HT, provocaba depresin en un porcentaje elevado de px hipertensos (Goodwin y Bunney, 1971); por otro lado, frmacos que aumentaban la 5 - HT sinptica, como la 5 - hidroxitriptamina (5 - HTP), El 1 - triptfano (TRP) o algunos antidepresivos tricclicos y los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) mejoraban la sintomatologa depresiva. Dentro de las teoras biolgicas tambin se encuentran la hiptesis monoaminrgica y la hiptesis de disregulacin. Hiptesis monoaminrgica (Joseph Schildkraut y Seymour Kety): la enfemedad depresiva est asociada con una disminucin en la actividad sinptica de las conexiones que emplean noradrenalina y serotonina.

Hiptesis de disregulacin en la depresin (Siever y Davis): la depresin no est relacionada simplemente con disminucin de un transmisor, sino que refleja fallos en un mecanismo regulador que gobierna operaciones de los transmisores. Estas disregulacin provoca actividades transmisoras errticas, ya que dejan de estar gobernadas por estmulos externos, momentos del da. o por sus propias acciones. Marcadores biolgicos de la depresion El trabajo inicial en este campo se centr en el sistema hipotlamo - hipofisario - adrenal porque las observaciones mostraban niveles de cortisol elevados en px deprimidos hospitalizados. La dexametazona parece engaar al hipotlamo, que cree que existe un elevado nivel de cortisol circulante. Otros sistemas explorados en la bsqueda de marcadores para la depresin son la hormona de crecimiento y la hormonas tiroideas. En algunos estudios los px deprimidos han mostrado secretar el doble de hormona de crecimiento que los controles en un perodo de 24 horas (Kallin y Dawson, 1986). Estructuras que se estimulan en la depresin Utilizando la tomografa por emisin de positrones (PET, del ingls Positron Emission Tomography), varios grupos de investigadores han encontrado en algunos px un estado de hipometabolismo en la corteza prefrontal de individuos deprimidos, en especial en el hemisferio izquierdo De la misma manera, algunos reportes recientes han mostrado como la activacin de dicha zona, despus del tx farmacolgico o a travs de procedimientos de estimulacin magntica transcraneana (EMT), est asociado con menor intensidad de las manifestaciones depresivas. Esta regin del cerebro est implicada en la motivacin y la bsqueda de satisfaccin mediante el cumplimiento de metas, lo cual es un fenmeno comn en personas sanas. Por el contrario, tales procesos desaparecen en individuos deprimidos, lo que explica su pobre iniciativa e incapacidad para experimentar el placer. Estadsticas Los datos estadsticos acerca de las depresiones son importantes para ver el grado en que se presentan los diferentes tipos de depresiones en el mundo y las personas incluyendo a los nios, adolescentes y adultos. Los cuales llevan a pensar que son las mujeres las ms propensas a sufrir enfermedades depresivas que los hombres, ya que Breton (1998) encontr que cada 3 px hospitalizados a causa de alguno de estos trastornos, 2 son mujeres, la mayora de ellas estn casadas; esto induce suponer que por el ritmo de vida que llevan estas son ms susceptibles a las enfermedades depresivas Los cambios del papel que desempea la mujer en la sociedad y la tendencia a participar ms que antes en actividades ajenas al hogar, por ejemplo, el trabajo, lo cual significa que entonces disponen de poco tiempo para ellas mismas debido a que deben de cuidar a los nios pequeos, al marido y al trabajo, es por eso que en ocasiones tienden a perder su sentido de identidad, que slo estn para atender a los dems que pierdan su autoestima y confianza en s mismas lo cual es un rasgo comn en las depresiones. En Mxico un estudio realizado por Caldern (1998) indica que de 929 personas se encontr que el 11.6% tena depresiones medias, el 2.5% con cuadros severos haciendo un total de 14.1% de enfermos deprimidos en poblacin general, de igual forma el 11.8% correspondan a personas masculinas y el 15.1% a femeninas; la incidencia en la edad fue de 27.8% en personas mayores de 60 aos; el 24.5% en personas d 55 a 59 aos. El opio es la droga ilcita ms antigua, se conoca 6,000 aos A.C. por las tribus sumerias que la consideraban como la planta de la alegra de la alegra y saban de sus propiedades euforizantes. En Egipto se utilizaba como tranquilizante y en Grecia se le llamaba Nepenthes Pharmakon. La asociacin entre opio y depresin queda atestiguada en diversos tratados mdicos - fiosficos desde principios de la vida cristiana hasta la primera dcada del siglo XX. En medicina Hipcrates y Galeno utilizaban el opio para curar diversos trastornos, entre los que destacaban los sntomas de envejecimiento, cefaleas, problemas de la vista, epilepsia, fiebre, sordera, lepra, y sobre todo un trastorno que perdura hasta el siglo XX y que era provocada por un exceso de bilis negra (melaina chole en griego) de donde deriva su nombre: melancola.

Tatamiento. El tx generalmente se centra en medicamentos y psicoterapia. Casi siempre se prescriben medicamentos antidepresivos, y a veces se necesitan medicamentos adicionales: litio, antipsicticos (cuando se presentan sntomas psicticos), tegretol y otros anticonvulsivos o estimulantes. Entre los tipos de psicoterapia que han resultado eficaces en el tx contra la depresin esta la interpersonal, la cognoscitiva - conductual y otras. ECT (tx de shock o la terapia electroconvulsiva) es un tx eficaz para la depresin mayor cuando los medicamentos han sido ineficaces, o cuando no se pueden usar debido a problemas mdicos. Antidepresivos. Los medicamentos antidepresivos son la terapia principal para tratar la depresin. Se conocen 4 grandes categoras de antidepresivos que ayudan a corregir el desbalance de sustancias qumicas en el cerebro. Antidepresivos tricclicos: estos medicamentos alteran el balance de algunos NT en el cerebro como la NA y la serotonina. Algunas drogas representantes de este grupo son: imipramina y la amitriptilina. Inhibidores de la IMAO: estos medicamentos disminuyen la destruccin del NT en el cerebro, el cual es un proceso normal a travs del que se regula la actividad elctrica de las neuronas, permitiendo NA y la serotonina por tiempo ms prolongado en el cerebro. Algunos representantes de este medicamento son: moclomebida y la tranilcipromina. Inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina (ISRS): Estas drogas trabajan selectivamente incrementando la accin del NT serotonina. Los principales representantes de este medicamentos son: la fluoxetina, la sertralina y la paroxetina. Antidepresivos de nueva generacin: estos medicamentos se clasifican bajo este nombre cuando no se ajustan exactamente a ninguna de las clasificaciones anteriores. Algunos de estos son la: mirtazapina y el bupropion. Las categoras de antidepresivos que se acaba de mencionar varan en su efectividad y efectos secundarios algunos de los cuales son: Sequedad bucal Somnolencia Constipacin Dolor de cabeza Nauseas Nerviosismo Insomnio

Automanejo El manejo del estilo de vida es crucial en el mantenimiento de la recuperacin de la depresin. Es importante tener en cuenta las siguientes medidas: Reducir el estrs y aprender tcnicas de relajacin. Ser realista y honesto consigo mismo. Tomar un descanso. Mantener un calendario diario uniforme. Tomar los medicamentos segn las receta. Despus de un episodio de depresin reanudar las responsabilidades lenta y gradualmente. Fijar metas realistas y alcanzables. Pedir ayuda cuando se necesite. Reunirse regularmente con su terapeuta. Dormir adecuadamente, acostarse y levantarse aproximadamente a la misma hora cada da. Comer una dieta sana y balanceada. Trabajar para formar y mantener amistades y una red de apoyo. Depresin unipolar, son depresiones que alteran con estados emocionales normales, pueden producirse sin que exista estrs presente.

Enfermedad unipolar, conocida como psicosis maniaco- depresiva. Se presenta en hombres como mujeres. Hiptesis monoaminergica de la depresin, fue por Schildkraut y Seymour, le enfermedad depresiva esta asociada con una disminucin en la actividad sinptica de las conexiones que emplean noradrenalina y serotonina. Los estudios de Reiman y colaboradores revelan anormalidades en el estado de reposo, en ausencia de pnico. Las aproximaciones biolgicas han permitido realizar distinciones mas adecuadas en amplias clases de trastornos mentales como la esquizofrenia y la ansiedad. Existe intensa evidencia de factores genticos en la etiologa de la esquizofrenia, los estudios de familias, gemelos y adopciones aportan indicios consistentes. Las teoras biolgicas sobre la esquizofrenia incluyen dos tipos generales de ideas: a) la opinin de que la esquizofrenia surge por alteracin a algn nivel en la actividad de neurotransmisores y b) la opinin de que la esquizofrenia provoca la produccin de un sustancia toxica. Estudios de trastornos afectivos como la depresin unipolar revelan un intenso factor gentico y sealan la importancia de los niveles de neurotransmisores.

195 A 202 QUIMICA SINAPTICA Y PSICOFARMACOLOGIA Seales qumicas: son extraordinariamente variadas y omnipresentes: son vitales en los reinos vegetal y animal. Existe una enorme variedad, estas seales pueden clasificarse de muchas maneras: en trminos de sus estructuras qumicas, a sus distribuciones en el cuerpo, a las funciones que regulan o modifican y a los frmacos que las afectan. Principales tipo de seales qumicas intra y entre organismos 1. seales intracelulares, la propia celula realiza el envio y la recepcin de seales dentro de sus propios limites. Ejemplo: segundos mensajeros, liberadores en el interior de la celula cuando ciertas molculas externas especificas reaccionan con molculas receptoras en la superficie celular.

2. en la funcin autocrina (raz crina del griego krenein) : la seal secretada por una celula en su ambiente retroalimenta a la propia celula. Ejemplo: autorreceptores q tienen algunas terminaciones presinapticas, q captan las molculas de transmisor sinptico liberador con lo q regulan su actividad. 3. Paracrina: la seal qumica liberada se difunde a celas diana cercanas a travs del espacio extracelular intermedio. El impacto mas fuerte se produce en las clulas mas cercanas. 4. Transmisor sinptico: la seal qumica liberada se difunde a travs de la hendidura sinptica, la funcin de transmisor sinptico esta mas localizada que la funcin paracrina. 5. Neuromoduladora: sobre la seal qumica influye, a menudo en las uniones sinpticas sobre la actividad de las neuronas. Ocurre de 2 formas: 1. A travs de una terminacin moduladora, sobre un botn terminal presinpatico. 2. A travs de una accin mas difusa en varias sinapsis adyacentes. 6. Feromona, se emplea para designar una seal qumica que es liberada al exterior del cuerpo de un animal y q afecta a otros miembros de la misma especie. 7. Alomonas: seales qumicas liberadas por una especie afectan a la conducta de otras especies, proporcionan informacon de una especie a otra. Transmisin qumica en la sinapsis La formacin de comunicacin qumica en el sistema nervioso se produce en la sinapsis. La secuencia de fenmenos durante la transmisin qumica en la sinapsis: 1. Propagacin del impulso nervioso en el terminal axonico. 2. Conjunto de procesos originados por el impulso que alinea algunas vesculas en la membrana presinaptica. 3. Liberacin de molculas de transmisin desde las vesculas hasta la hendidura sinptica. 4. Unin de las molculas de transmisor con molculas receptoras especiales de la membrana postsinaptica. 5. Esto conduce a la apertura de canales ionicos en la membrana postsinaptica y en consecuencia a un flujo de iones que altera la polarizacin de la neurona postsinaptica. Vesculas Sinpticas: se encuentran en el interior de los terminales del axn. Estas vesculas son pequeos glbulos que, en una sinapsis dada, presentan el mismo tamao y muestran idnticas propiedades de tincin, variando de tamao y apariencia en las diferentes sinapsis. Desde 40 hasta 200 nm (nanmetros). Transmisores qumicos: sustancias liberadas en los terminales presinpticos que producen cambios en los potenciales elctricos de la membrana postsinaptica. Hay numerosas sustancias transmisoras distintas. Una neurona determinada produzca la misma sustancia transmisora en todos sus terminales. El transmisor se fabrica en el terminal y se almacena en las vesculas para ser liberado a la hendidura sinptica. Ejemplo de sustancias que son transmisores sinpticos: acetilcolina ACh y Noradrenalina (NA). Hendidura sinptica: espacio entre las neuronas presinaptias y postsinapticas. La separacin es de 2030nm separan las membranas enfrentadas de las dos neuronas. Receptores: se localizan en el lado postsinaptico de la hendidura sinptica, son regiones especializadas de la membrana que reciben el transmisor qumico y reaccionan con el. Los receptores son protenas especificas, q presentan afinidad para determinados transmisores. Reaccin transmisor-receptor: produce un cambio en el potencial de membrana en la direccin de la despolarizacin (en un sinapsis excitatoria) o de la hiperpolarizacion(en las sinapsis inhibitorias). Almacenamiento y liberacin de transmisores Cuando un impulso nervioso alcanza un terminal presinptico, las vesculas q se hallan en contacto con la membrana presinpatica descargan su contenido en la hendidura sinptica, donde las molculas se difunden rpidamente hasta el receptor del otro lado. La llegada del impulso nervioso al terminal presinptico da lugar a que los iones de calcio penetren en el terminal. Los pequeos retrasos se deben a la difusin del transmisor a travs de la hendidura y a la reaccin del transmisor con el receptor.

Todas las vesculas de una sinapsis para un transmisor dado parecen contener el mismo numero de molculas de sustancia qumica transmisora. La liberacin de cada vescula produce el mismo cambio de potencial en la membrana postsinptica. Reduccin de la concentracin de calcio en una sinapsis: solo se liberan unas pocas vesculas por cada impulso, siendo posible medir entonces las despolarizaciones de cada unidad. El terminal presinptico normalmente produce y almacena suficiente sustancia transmisora para asegurar q la neurona este lista para la actividad. La estimulacin intensa de la neurona reduce el nmero de vesculas, pero tras un tiempo, se produce vesculas para reemplazar aquellas que ya se han descargado. Las neuronas difieren en su capacidad de sincronizarse con una tasa rpida de seales recibidas. La produccin del transmisor qumico es controlada por las enzimas que se fabrican en el cuerpo celular de la neurona en las proximidades del ncleo. Estos enzimas son transportados activamente por los axones hasta los terminales. Si no sucede esto, no podra continuarse la funcin sinptica. Naturaleza y papel de las protenas receptoras Acetilcolina (ACh): es un transmisor en las sinapsis ente los nervios motores y los musculos esquelticos, pero inhibitorio entre el nervio vago y el musculo cardiaco. Se trata de un ion cargado positivamente, pero se libera en una cantidad tan pequea que no justifica por si misma los ptenciales sinpticos positivos en las uniones excitatorias y la transferencia directa de caras no puede producir el efecto negativo en las uniones inhibitorias. La accin de un transmisor en la protena receptora es anloga a la accin de una llave en una cerradura, un transmisor qumico particular puede llevar a la apertura de diferentes canales en la membrana neural. En la sinapsis excitatorias en que se halla el transmisor, la ACh abre canales para los iones de sodio y de potasio. Varias sustancias qumicas pueden unirse a las protenas receptoras y bloquear la entrada de la llave. Hay dos agentes bloqueadores de la ACh: - Curare: famoso como el veneno de las puntas de las flechas usadas x los indios, extraidos de una planta. Paraliza al instante. - Bungarotoxina: veneno letal producido por la serpietnte bungaro de Taiwan. Dos tipos principales de receptores colinrgicos: - Nicotnico: los receptores colinrgicos en las sinapsis neuromusculares de los msculos esquelticos y en los ganglios autnomos. - Muscarinico: los receptores colinrgicos de los rganos inervados por la divisin parasimptica del sistema autnomo. La mayora de los receptores de ACh del encfalo son muscarinicos. Se ha comprobado que adems de la acetilcolina, tambin los transmisores noradrenalina y dopamina producen efectos diferentes mediante su actuacin sobre molculas receptoras distintas. Los receptores para los transmisores sinpticos suelen estar localizados en la membrana postsinptica. Autorreceptores: proporcionan un mecanismo de retroalimentacin negativo. A travs de ellos el transmisor puede informar al terminal axnico. El numero de receptores para un transmisor dado en una regin del sistema nervioso varia ampliamente segn numerosos factores; la cuantificacin de estos cambios ha proporcionado valiosas intuiciones para diversas reas de la neurociencia. 203-213 En muchas sinapsis, la transmisin qumica, implica un paso posterior, la accin del trasmisor sobre el receptor altera la concentracin de otra sustancia en la clula postsinptica. La sustancia del interior de la clula es un segundo mensajero, este segundo mensajero amplifica el efecto del primero y puede iniciar proceso que conducen cambios en el potencial elctrico de la membrana. Tambin induce cambios bioqumicos dentro de la neurona. El segundo mensajero es la pequea molcula ADENOSIN MONOFOSFATO CICLICO (AMP cclico o AMPc), trabaja de manera lenta, por lo que sus acciones son de mayor duracin, tales como la motivacionales o formacin de la memoria a largo plazo. El AMP cclico ha sido involucrado en las actividades sinpticas de las trasmisores dopamina, noradrenalina y sertina. Cuando el 2do mensajero ha desarrollado su actividad es inactivo por un enzima, la FOSFODIESTERASA, las drogas

como la cafena, que inhiben este enzima, permiten al 2do mensajero actuar mas intensamente y duramente periodos mayores. La sinapsis se limpia rpidamente de transmisor mediante su RECAPTACION por el terminal presinaptico.

El enzima que activa a la ACH se denomina ACETILCOLINESTERASA (AChE). Esta enzima hidroliza a la ACh en colina y cido actico, reciclando estos productos para sintetizar mas ACh en el botn terminal. Para comprobar que una sustancia particular es el trasmisor qumico en una sinapsis concreta, debemos demostrar los sig. pasos: 1. la sustancia qumica existe en los terminales presinapticos 2. los enzimas para la sntesis del trasmisor se hallan en los terminales presinapticos. 3. el trasmisor se libera cuando los impulsos nerviosos alcanzan los terminales. 4. el trasmisor se libera en cantidades suficientes para producir cambios normales en los potenciales postsinapticos. 5. la administracin experimental de cantidades apropiadas de la sustancia qumica en la sinapsis produce cambios en los potenciales postsinapticos. 6. el bloqueo de la actividad de la sustancia impide que los impulsos nerviosos presinapticos alteren la actividad de la clula postsinaptica. La ACh es el trasmisor de las uniones neuromusculares esquelticas de los veterbrados, y es tambin el trasmisor de los glangios del sistema nervioso autnomo.

La noradrenalina (NA) es un trasmisor sinptico, un neurotromodulador y una hormona, (tambin se le denomina norepinefrina, y es secretada por la glndula adrenal), acta como neurotransmisor estimulando a la neurona postsinaptica, tambin acta como un neuromodulador (altera las respuestas de otros trasmisores). En el encfalo la NA se produce en una pocas neuronas que tiene los somas celulares en los ncleos del cerebro medio y del tronco enceflico, LOCUS COERULEUS. La NA como neuromodulador puede actuar activando gran parte del encfalo.

La dopamina (DA) es producida por neuronas que se sitan en el encfalo medio basal y en el tronco enceflico, los axones se proyectan a los ganglios bsales, el sistema olfatorio y parte de la corteza cerebral.

La sertonina (5HT) es producida en el sistema nervioso central, fundamentalmente por clulas de la lnea media del tronco enceflico. Las neuronas que producen serotonina se encuentran en el NCLEO DEL RAFE, que se sita a lo largo de la lnea media del tronco enceflico.

Los OPIOIDES ENDOGENOS constituyen una familia de trasmisores peptdicos cuyos primeros miembros fueron descubiertos en 1975. estos son los narcticos propios del cuerpo como las endorfinas, una concentracin de morfina endgena . La NALOXONA es un potente antagonista de varios narcticos que se administra amenudo a las personas que han tomado sobredosis de drogas.

Investigaciones se centran en las catecolaminas: dopamina, noradrenalina y adrenalina. Las catecolaminas se sintetizan a partir de la tirosina, que es un aminocido abundante, la tirosina se obtiene de los alimentos, y un aminocido de dieta. Las catecolaminas se conocen tambin como monoaminoacidos debido a que contienen un grupo amino simple, NH2 . La serotonina conocida como 5- hidroxitriptamina o 5HT, se sintetiza a partir del aminocido esencial triptofano, este es uno de los aminocidos manos abundantes, la serotinina se puede convertir en otro trasmisor la melanina. La administracin del precursor l-dopa alivia los sntomas de la enfermedad del parkinson mediante un incremento en la produccin de dopamina, pero origina tambin un aumento en la produccin de noradrenalina y adrenalina, ocasionando un exceso de actividad del sistema nervioso simptico.

213 - 224 La barrera hematoenceflica protege al sistema nervioso central de algunas de las drogas que se introducen en el cuerpo, pero muchas otras drogas pueden llegar al SNC y la mayora de ellas logran afectar a la conducta mediante la alteracin de los procesos sinpticos. EFECTOS DE LOS FRMACOS EN LAS SINAPSIS La sinapsis es un punto estratgico del funcionamiento neural. Los seres humanos han logrado crear compuestos qumicos, se ha incrementado la cantidad de sustancias qumicas que afectan a las sinapsis, tanto positiva como negativamente. Los nombres populares de muchas plantas reflejan sus efectos perjudiciales o beneficiosos. Entre los nombres que reflejan transtornos de la conducta o toxidad, se encuentran la hierba loquera, ruina de la gallina, ruina de la oveja, etc. La reserpina inhibe el almacenamiento de transmisores catecolaminrgicos en las vesculas sinpticas. La reserpina fue usada en los aos cincuentan para tratar la mana y los estados esquizofrnicos. Aun que ya no se emple aocn estas propsitos, tuvo importancia para la formulacin sobre las bases sinpticas de la depresin. Muchos de los remedios populares han posibilitado la aparicin de un campo denominado etnofarmacologa. VENENOS Las plantas con flores producan dos tipos de sustancias qumicas defensivas. Una era el tanino, inhibe el crecimiento de hongos y tiene un sabor amargo. Las plantas desarrollan una defensa qumica contra los depredadores animales: los compuesto alcaloides que incluyen muchos agentes psicoactivos como el curare, los alcaloides del opio (morfina y codeina) y el cido lisrgico. Una planta que se protg asi misma mediante la produccin de alcaloides neurotxicos es la hierba loquera. Otro alcaloide vegetal neurotxico es el curare que paraliza al animal mediante el bloqueo de los receptores de acetilcolina. La patata comn produce un alcaloide que inhibe la enzima acetilcolinesterasa, el cual inactiva a la acetilcolina tras su liberacin, la inhibicin del enzima altera el funcionamiento sinptico. La accin directa de la cafeina es inhibir ciertas enzimas (fosfodiesterasas) que metabolizan el AMP cclico, por eso la cafeina prolonga la accin del AMP cclico en la neurona postsinptica, lo que da lugar a su accin estimulante. El veneno del pez globo (tetrodoxina TTX ) y vevnenos de ciertos escorpiones afectan los canales inicos de la neurona. El veneno de la serpiente bngaro (bungorotoxina) es letal ya que se une al receptor de acetilcolina (Ach) en la membrana postsinptica y no permite que Ach acte, produciendo parlisis. El veneno de la araa viuda negra acta sobre la sinpsis de otras forma: estimula las termianles axnicas colinrgicas, produciendo liberacin de Ach, el resultado es un estallido de actividad descoordinada y produce parlisis. Los cientficos han aislado y producido muchos compuestos que bloquean la inactivacin de la Ach por la acetilcolinesterasa (AChe). Uno de ellos es la fisiostigmina , puede ser efectiva para ayudar a algunos pacientes de la enfermedad de Alzheimer incrementando sus cantidades de Ach cerebral. ESTIMULANTES La cafena aparece en el caf y en el t. Un compuesto relacionado la teofilina tmb aparece en el te, inhibiendo los fosfodiesterasas que metabolizan el AMPc. La nicotina, imita la accin de la Ach, al unirse a un tipo de receptor de sta, el receptor nicotnico. La mayoria de los receptores nicotnicos se encuentran en uniones neuromusculares y ganglios autnomos. Cuando se absorbe la nicotina se incrementa la tasa cardiaca, por estimulacin de los ganglios simpticos e indirectamente por estimulacin de la glndula adrenal que libera adrenalina. La molcula de anfetamina se asemeja en estructura a las catecolaminas (noradrenalina, adrenalina y dopamina). La anfetamina da lugar a la liberacin de estos trasmisores desde las terminales presinpticas potenciando su actividad de dos maneras: 1) Bloqueando la recaptacin de catecolamnas y 2) Compitiendo con las catecolaminas por el enzima que las inactiva (MAO). Estos efectos de la anfetamina prolongan la presencia de las catecolaminas en la hendidura sinptica, aumentando su actividad. La anfetamina estimula y mejora la actividad de las catecolaminas, por lo que posee gran cantidad de efectos conductuales.

Basndose en su empleo a corto plazo ha sido empleada para producir un alto nivel de alerta, euforia y para evitar el aburrimiento, tmb permite el esfuerzo continuo sin descanso ni sueo sintiendo escasa fatiga. El uso de anfetaminas parece que incrementa la motivacin pero no la capacidad cognitiva. Los efectos colaterales producidos por las anfetaminas en las sinapsis del sistema nervioso autnomo pueden resultar molestos, como presin arterial elevada, temblor, vrtigo, sudoracin, nuseas. Si se emplea la anfetamina de forma prolongada los consumidores presentan TOLERANCIA lo que sig. Que debe aumentarse la ingesta para mantener el efecto deseado. El consumo continuado de dosis elevadas produce insomnio, prdidas de peso y deterioro mental y fsico. El empleo prolongado puede producir sntomas como los de la esquizofrenia paranoide: conducta agitada, compulsiva y sospechas irracionales. Algunos consumidores de anfetaminas han sido diagnosticados como esquizofrnicos por mdicos que no conocan sus antecedentes de consumo de la droga. DROGAS PSICODELICAS O ALUCINOGENOS Algunos consumidores de anfetaminas presentan alucinaciones, pero es ms probable que otros agentes como el LSD (dietelamina de cido lisrgico), la mesacalina y la psilocibina, al teran la percepcin sensorial. Estas drogas han sido catalogadas como ALUCINOGENOS. Las alucinaciones no inducidas por drogas son auditivas y amenazantes. Los efectos del LSD y de las sustancias relacioadas son de tipo visual e interesantes, aunque pueden llegar a ser aterradoras. Los consumidores ven cuadros fantsticos con colores intensos. Otro trmino aplicado a estas drogas es el de agentes PSICODELICOS. Los agentes psicodlicos afectan a uno a uno a los sistemas transmisores sinpticos aminrgicos. Por ejemplo: la mescalina afecta el sist. De la noradrenalina; el LSD y la psilicibina actan sobre la sinapsis serotoninrgicas; la muscarina acta sobre las sinapsis colinrgicas. El LSD fue sintetizado en 1938 por Albert Hofmann. SE OBSERVO QUE LSD inhibia la descarga de las clulas del ncleo de rafe y que los cambios conductuales se incrementaban proporcionalmante a la disminucin del disparo neural. La fenciclidina es un agente anestsico que produce la sensacin de sentirse disociada de si misma y de su ambiente, conocida popularmente como PCP. Las reacciones txicas provocan las cuatro ces. En dosis reducidas: Combatividad, Catatonia. En dosis elevadas: Convulsiones o coma que dura dias y Confusin FARMACOS ANTIANSIEDAD (ANSIOLITICOS) Para combatir la ansiedad se han empleado ansiolticos. Una sustancia ampliamente empleada como ansioltico es el alcohol, tmb opiceos y barbitricos. En los aos 60 se descubri una nueva familia de ansiolticos, las BENZODIACEPINAS, aqu se incluye el diacepan (conocido como valium). Las benzodiacepinas se unen a receptores del SNC. Estos receptores estn asociados con un subgrupo de receptores para el trasmisor inhibitorio GABA, mejorando su actividad al producir inhibitorios postsinpticos mayores de los que se daran si el GABA actuase solo. FARMACOS ANTIESQUIZOFRENICOS (ANTIPSICOTICOS) Se emplean para tratar la esquizofrenia o para prevenir su recurrencia. Tambin se denominan NEUROLEPTICOS. La CLORPROMACINA y otros frmacos antipsicticos bloquean la transmisin en las sinapsis donde el agente transmisor es la dopamina (DA); casi todos los frmacos que bloquean la transmisin dopaminrgica tienen efectos teraputicos en la esquizofrenia. Por esto se desarrollo la hiptesis de que el desarrollo de la esquizofrenia implica un incremento en la actividad e la dopamina. ANTIDEPRESIVOS 2 tipos de frmacos antidepresivos: los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) y los antidepresivos tricclicos. LOS INHIBODORES DE LA IMAO se desarrollaron en los 50 para el tratamiento de la tuberculosis. Se trata de sustancias txicas para el bacilo de Koch.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS, la estructura de estos compuestos se parece a la de la clorpromacina y frmacos relacionados. La imipramina, un frmaco tricclico parece elevar el humor de los pacientes deprimidos. No se ha comprobado si la depresion de presenta por una actividad excesiva o escasa de la sinapsis catecolaminrgicas. EL LITIO SE USA EN EL CONTROL DE LA MANIA. LOS FARMACOS AFECTAN A CADA ETAPA DE LA TRANSMISION SINAPTICA Si se inhibe el transporte axonal mediante la colchicina, los enzimas que se fabrican en el cuerpo celular no son reemplazados en los terminales presinpticos. Los enzimas son necesarios para la fabricacin de sustancias qumicas trasmisoras y de las paredes de las vesculas y la colchicina impide la reposicin de agente trasnmisor. El frmaco tranquilizante reserpina no interfiere con la sntesis de transmisores, sino que inhibe el almacenamiento de las catecolaminas en las vesculas. El venenos de la araa viuda produce liberacion de ACH. Las anfetaminas facilitan la liberacin de las catecolaminas e inhiben su recaptacin. El CURARE bloquea los receptores colinrgicos nicotnicos. Las sinapsis entre los nervios y los msculos esquelticos son nicotnicas, y el curare produce parlisis de los msculos. Los agentes que inhiben el enzima AchE permiten que la Ach permanezca activa en las sinapsis y altere el tiempo de transmisin sinptica. El frmaco ESERINA posee efectos anti-AchE temporales y reversibles. Algunos compuesto orgnicos de fsforo como el DFP son inhibidores de la ACHE. El DFP es el ingrediente activo de insecticidas. 225-234
Abuso de drogas. Definicin de algunos trminos. Abuso de drogas: empleo autoadministrado de cualquier droga de modo que se desva de los patrones mdicos o sociales aprobados en una cultura determinada. Incluye agentes como la morfina o tranquilizantes, pero tmb tabaco, caf, laxantes o vitaminas. Adiccin de drogas: estado de uso compulsivo de la droga caracterizado por una necesidad imperiosa de consumir la droga, el aseguramiento de su ministro y una elevada tendencia a la recada, que cesa cuando se consume la droga. Dependencia de drogas: condicin en que un individuo requiere una droga para funcionar normalmente. A menudo se hace una diferencia entre dependencia fsica y dependencia psquica. dependencia fsica: estado adaptativo producido por el empleo repetido de una droga, manifestado por intensos trastornos fisiolgicos (sndrome de abstinencia) cuando se interrumpe el consumo de droga. Dependencia psquica: condicin caracterizada por una intensa intencin o deseo vehemente de una droga, cuyos efectos el consumidor siente como necesarios para tener una sensacin de bienestar. Tolerancia: reduccin de la respuesta a la administracin de una droga despus de su consumo repetido. Sndrome de abstinencia: constelacin de sntomas que se dan cuando un individuo deja de consumir una droga ante la que ha desarrollado una dependencia. Entre los sntomas ms prominentes estn los trastornos del SNA y la angustia psicolgica: sensaciones de calor, y fri, carne de gallina, temperatura corporal elevada, dolores oseaos y musculares, insomnio, ansiedad, miedo, pnico y deseo vehemente de la droga.

Drogas adictivas: producen mltiples efectos. Por ejemplo la cocana presenta las siguientes caractersticas: 1. es un anestsico local 2. es un estimulante psicomotor, aumentando la velocidad cardiaca y otras respuestas. 3. su administracin produce rpidamente sensaciones placenteras, por lo que es un agente recompensador o reforzante. Drogas opiceas, como la morfina: 1. incremento en la actividad parasimptica y depresin de la actividad cardiaca y del sistema respiratorio. 2. un rpido placer y refuerzo. 3. su uso cotidiano produce tolerancia por lo que las dosis deben incrementarse para mantener los efectos y, 4. conduce a una fuerte dependencia fsica, despus de su empleo repetido, la ausencia de la droga da lugar al sndrome de abstinencia. Adiccin y mecanismos enceflicos del refuerzo. En 1954 James Olds y Peter Milner descubrieron que la estimulacin elctrica de algunas regiones del encfalo produce un efecto recompensante.

Los circuitos de recompensa del encfalo son estimulados por las conductas que tienen valor de supervivencia: ingerir alimentos, bebe agua, mantener una temperatura corporal adecuada, actividad sexual etc. Mecanismos fisiolgicos de la tolerancia y de la adiccin de drogas. En algunas drogas, el deseo de evitar las fuertes molestias de la abstinencia puede ser tan importante para el mantenimiento del consumo de droga como el placer obtenido. Papel del aprendizaje en la tolerancia y en el sndrome de abstinencia. La administracin de morfina provoca una elevacin de la temperatura corporal (hipertermia). La hipertermia se asocia con estmulos ambientales, como los visuales o auditivos, pero no llega a condicionarse con la hora del da en que se administra la droga. La tolerancia se desarrolla en el ambiente en que el individuo toma habitualmente la droga, y lo que hace en dosis elevadas, pero si la droga se toma en un ambiente diferente, puede no tolerarse la dosis elevada y dar lugar a serias reacciones p incluso a la muerte. Hiptesis adaptativa de la adiccin. Considera la adiccin a las drogas como un intento continuo del consumidor de reducir el malestar que exista antes de que comenzase el empleo de la droga. Niegan que la adiccin sea producida por el uso de la droga. Alexander y Hadaway sugieren para que se desarrolle la adiccin a la drogas deben darse 3 condiciones: 1) la droga se empela para adaptarse al malestar, 2) el consumidor no advierte medio mejor la adaptacin 3) el empleo d la droga lleva a la larga a un incremento del malestar original. Cundo tiene efectos distintos el tratamiento con una misma droga? La efectividad de una droga puede variar segn el momento del da que se tome. Esto se debe a que existen ritmos diarios en muchos aspectos fisiolgicos, como la temperatura corporal, la tasa metablica, la sntesis de enzimas y la seccin de hormonas. Las diferencias entre especies son un factor principal para explicar las divergencias en los efectos de las drogas. La tolerancia para algunas drogas se desarrolla rpidamente, es decir la dosis debe incrementarse rpidamente para mantenerse el mismo efecto. La efectividad de algunas drogas varia si se consumen simultneamente con otras. Algunas drogas tomadas en combinacin se potencian o hacen sinrgicas con las otras. Los efectos de las combinaciones puede diferir enormemente segn la dosis.

PSICOFARMACOLOGA
Abuso de drogas. Definicin de algunos trminos. Abuso de drogas: empleo autoadministrado de cualquier droga de modo que se desva de los patrones mdicos o sociales aprobados en una cultura determinada. Incluye agentes como la morfina o tranquilizantes, pero tmb tabaco, caf, laxantes o vitaminas. Adiccin de drogas: estado de uso compulsivo de la droga caracterizado por una necesidad imperiosa de consumir la droga, el aseguramiento de su ministro y una elevada tendencia a la recada, que cesa cuando se consume la droga. Dependencia de drogas: condicin en que un individuo requiere una droga para funcionar normalmente. A menudo se hace una diferencia entre dependencia fsica y dependencia psquica. dependencia fsica: estado adaptativo producido por el empleo repetido de una droga, manifestado por intensos trastornos fisiolgicos (sndrome de abstinencia) cuando se interrumpe el consumo de droga. Dependencia psquica: condicin caracterizada por una intensa intencin o deseo vehemente de una droga, cuyos efectos el consumidor siente como necesarios para tener una sensacin de bienestar. Tolerancia: reduccin de la respuesta a la administracin de una droga despus de su consumo repetido. Sndrome de abstinencia: constelacin de sntomas que se dan cuando un individuo deja de consumir una droga ante la que ha desarrollado una dependencia. Entre los sntomas ms prominentes estn los trastornos del SNA y la angustia psicolgica: sensaciones de calor, y fri, carne de gallina, temperatura corporal elevada, dolores oseaos y musculares, insomnio, ansiedad, miedo, pnico y deseo vehemente de la droga.

Drogas adictivas: producen mltiples efectos. Por ejemplo la cocana presenta las siguientes caractersticas: 4. es un anestsico local 5. es un estimulante psicomotor, aumentando la velocidad cardiaca y otras respuestas. 6. su administracin produce rpidamente sensaciones placenteras, por lo que es un agente recompensador o reforzante. Drogas opiceas, como la morfina: 5. incremento en la actividad parasimptica y depresin de la actividad cardiaca y del sistema respiratorio. 6. un rpido placer y refuerzo. 7. su uso cotidiano produce tolerancia por lo que las dosis deben incrementarse para mantener los efectos y, 8. conduce a una fuerte dependencia fsica, despus de su empleo repetido, la ausencia de la droga da lugar al sndrome de abstinencia. Adiccin y mecanismos enceflicos del refuerzo. En 1954 James Olds y Peter Milner descubrieron que la estimulacin elctrica de algunas regiones del encfalo produce un efecto recompensante. Los circuitos de recompensa del encfalo son estimulados por las conductas que tienen valor de supervivencia: ingerir alimentos, bebe agua, mantener una temperatura corporal adecuada, actividad sexual etc. Mecanismos fisiolgicos de la tolerancia y de la adiccin de drogas. En algunas drogas, el deseo de evitar las fuertes molestias de la abstinencia puede ser tan importante para el mantenimiento del consumo de droga como el placer obtenido. Papel del aprendizaje en la tolerancia y en el sndrome de abstinencia. La administracin de morfina provoca una elevacin de la temperatura corporal (hipertermia). La hipertermia se asocia con estmulos ambientales, como los visuales o auditivos, pero no llega a condicionarse con la hora del da en que se administra la droga. La tolerancia se desarrolla en el ambiente en que el individuo toma habitualmente la droga, y lo que hace en dosis elevadas, pero si la droga se toma en un ambiente diferente, puede no tolerarse la dosis elevada y dar lugar a serias reacciones p incluso a la muerte. Hiptesis adaptativa de la adiccin. Considera la adiccin a las drogas como un intento continuo del consumidor de reducir el malestar que exista antes de que comenzase el empleo de la droga. Niegan que la adiccin sea producida por el uso de la droga. Alexander y Hadaway sugieren para que se desarrolle la adiccin a la drogas deben darse 3 condiciones: 1) la droga se empela para adaptarse al malestar, 2) el consumidor no advierte medio mejor la adaptacin 3) el empleo d la droga lleva a la larga a un incremento del malestar original. Cundo tiene efectos distintos el tratamiento con una misma droga? La efectividad de una droga puede variar segn el momento del da que se tome. Esto se debe a que existen ritmos diarios en muchos aspectos fisiolgicos, como la temperatura corporal, la tasa metablica, la sntesis de enzimas y la seccin de hormonas. Las diferencias entre especies son un factor principal para explicar las divergencias en los efectos de las drogas. La tolerancia para algunas drogas se desarrolla rpidamente, es decir la dosis debe incrementarse rpidamente para mantenerse el mismo efecto. La efectividad de algunas drogas varia si se consumen simultneamente con otras. Algunas drogas tomadas en combinacin se potencian o hacen sinrgicas con las otras. Los efectos de las combinaciones puede diferir enormemente segn la dosis.

562-565 ESQUIZOFRENIA Modelo de ditesis-estrs: teora de que los trastornos psicologicos estn provocados por la interaccin de la propensin gentica (ditesis) con el estrs. Esquizofrenia= separacin de las funciones psquicas. Se acuo a principios del siglo XX segn, para describir el sntoma fundamental del trastorno: la ruptura de la integracin entre emociones, pensamiento y accin. Se inicia en la adolescencia o al principio de la vida adulta. La dificultad principal del estudio y tratamiento de la esquizofrenia es su definido precisa. Sus sntomas son complejos y variados: 1. Ideas delirantes= ilusin de estar controlado. 2. Afecto inadecuado= incapacidad de reaccionar con un nivel de emocionalidad adecuado 3. Alucinaciones= voces imaginarias que dicen a la persona que hacer. 4. Pensamiento incoherente= pensamiento ilgico. 5. comportamiento extravagante= periodos largos sin movimiento (catatonia), falta de higiene personal, hablar con rimas, etc.

Factores causales en la esquizofrenia. La esquizofrenia afecta solamente al 1% de la poblacin, la probabilidad de que un paciente biolgico cercano de un esquizofrnico tenga esquizofrenia es ms o menos de un 10%. El ndice de concordancia de la esquizofrenia era superior en los gemelos idnticos que en los gemelos fraternos.
PSICONEUROINMUNOLOGIA: estudio de las interacciones entre los factores psicologicos, el SN y SI. SISTEMA INMUNITARIO (SI): sistema que protege el organismo contra microorganismos infecciosos. ANTIGENOS: protenas de la superficie de las clulas, que las identifican como propias o extraas. FAGOCITOSIS: consumo de tejidos muertos y de microorganismos invasores por clulas especializadas del organismo (fagocitos). LINFOCITOS: glbulos blancos de la sangre especializados, que desempean un papel importante en las reacciones inmunes del organismo. INMUNIDAD MEDIDA POR CLULAS: reaccin inmune en la que las clulas T destruyen microorganismos invasores. CELULAS B: linfocitos B; fabrican anticuerpos contra los antgenos que se encuentran. MACROFAGO: fagocito de tamao grande que desempea un papel en la inmunidad mediada por clulas. ANTICUERPOS: protenas que se unen especficamente a los anfgenos situados en la superficie de los microorganismos invasores, y con ello fomentan la destruccin de los microorganismos. CELULAS T: linfocitos t; linfocitos que se unen a los microorganismos extraos y a las clulas que los contienen, y con ellos, las destruyen. INMUNIDAD MEDIDA POR ANTICUERPOS: reaccin inmune en que las clulas B destruyen los microorganismos invasores.

Descubrimiento de los primeros frmacos antiesquizofrnicos. *Clorpromacina: alivia y reduce suficientemente la gravedad de los sntomas esquizofrnicos. Calmaba a los esquizofrnicos nerviosos, y activaba los esquizofrnicos embotados. Se descubri accidentalmente a principios de los 50s, en laboratorios farmacuticos franceses como antihistamnico. * Reserpina: tuvo reaccin antiesquizofrnica en pacientes esquizofrnicos. Pero se dejo de administrar ya que tuvo descensos peligrosos en la presin arterial. o o El efecto antiesquizofrnico de ambos frmaco se manifiesta despus que el paciente se haya medicado durante 2 o 3 semanas. El inicio del efecto antiesquizofrnico de la medicacin se relaciona con efectos motores como: temblores durante el descanso, rigidez muscular y una disminucin general de los movimientos voluntarios.

Teoria dopaminrgica de la esquizofrenia. Menciona que la esquizofrenia esta causada por un exceso de dopamina, y a la inversa, que los frmacos antiesquizofrnicos ejercen sus efectos al disminuir los niveles de dopamina. Hay 2 hechos que apoyan a esta teora: La reserpina disminuye la dopamina al romper sus vesculas sinpticas. Frmacos como la anfetamina y la cocana, pueden provocar episodios esquizofrnicos en sujetos normales, aumentaban los niveles extracelulares de dopamina y de otras monoaminas en el encfalo. Carlsson y Lindqvist: comprobaron los efectos de la clorpromacina en los niveles extracelulares de dopamina y de sus metabolitos (molculas que se crean cuando se descompone otra molcula). Llegaron a la conclusin de que tanto la clorpromacina como la reserpina antagonizaban la transmisin en las sinapsis dopaminrgicas, pero lo hacia en diferentes modos. Sostuvieron que la clorpromacina era un trasmisor falso que bloquea los receptores) en las sinapsis dopaminrgicas, es decir que se unan a los receptores dopaminrgicos sin activarlos y, al hacer esto, impeda que la dopamina los activase. Postularon que la ausencia de actividad en los receptores dopaminrgicos postsinpticos enviaban una seal de retroalimentacin a las clulas presinpticas que aumentaban su liberacin de dopamina. Zinder y col. A mediados de los aos setenta hallaron que la clorpromacina y otros frmacos antiesquizofrnicos efectivos tenan una gran afinidad por los receptores dopaminrgicos, mientras que los frmacos antiesquizofrnicos inefectivos tenan una baja afinidad.
Clorpromacina: primer frmaco antiesquizofrnico. Reserpina: primer antagonista de las monoaminas que se utiliz para el tratamiento de la esquizofrenia; es el ingrediente activo de la serpentaria. Falso transmisor: bloqueador de receptores; sustancia qumica que se une a un receptor sinptico sin activarlo y, con ello, impide la accin del neurotransmisor. Haloperidol: Frmaco antiesquizofrnico butirofenona.

566-569 Haloperidol: era uno de los farmacos antiesquizofrenicos mas potentes en su momento, tenia una baja afinidad relativa hacia los receptores dopaminergicos. Son los receptores D2 los nicos receptores que intervienen en la esquizofrenia? La clozapina, e efectiva en el trtamiento de la esquizofrenia, sin embargo, a diferencia de los neurolpticos convencionales, no tiene una gran afinidad por los receptores D2 y tampoco produce efectros secundarios de tipo parkinson. Por qu tarda varias semanas en tener efecto la terapia con neurolpticos sobre los sntomas esquizofrnicos? La terapia neurolptica tarda varias semanas en aliviar los sntomas esquizofrnicos, cuando la transmisin dopaminergica se bloquea efectivamente en unas pocas horas. Esta discrepancia indica que el bloqueo de los receptores dopaminergicos no es el mecanismo especifico por el que se alivian los sntomas esquizofrnicos.

Hay una teora reciente que sostiene, que el cambio lento critico es el bloqueo de la despolarizacin de las clulas dopaminergicas. Los neurolpticos incrementan el disparo de las neuronas dopaminergicas, pero al final, alrededor del momento en que se manifiestan los efectos teraputicos, se produce un decremento general en su disparo. Este descenso es el bloqueo de la despolarizacin de las clulas dopaminergicas. Qu partes de cerebro intervienen en la esquizofrenia? Corteza cerebral anormalmente grande y unos ventrculos cerebrales anormalmente grandes. Todava no existe pruebas de la existencia de daos estructurales en los circuitos dopaminergicos. Se desarrollan anormalmente los encfalos de los esquizofrnicos, o se desarrollan normalmente, y luego sufren algn tipo de dao? En primer lugar, no existe signos de degeneracin neural continuada en los encfalos de los esquizofrnicos; y, en segundo lugar la patologa enceflica relacionada con la esquizofrnica paree estar ya plenamente desarrollada cuando se diagnostica por primera ves el trastorno. Depresin: es una reaccin normal ante una perdida dolorosa, como la de una persona amada, la autoestima, posesiones personales o la salud. Mana: est en el otro extremo de la escala del estado de nimo. Entusiasmo desenfrenado, y parlotea incesantemente a toda velocidad. Existen dos tipos de depresin: 1. Depresin reactiva: provocada por una experiencia negativa obvia. 2. Depresin endgena: no provocada por experiencias negativas. No todos los depresivos viven periodos de mana. Quienes no los experimentan se dice que sufren un: Trastorno afectivo unipolar quienes los experimentan se dice que sufre un trastorno afectivo bipolar. Descubrimiento de los frmacos antidepresivos Existen cuatro tipos de frmacos para tratar los trastornos afectivos: - Los inhibidores de la monoaminoxodasa. - Los antidepresivos triclicos - Litio - Inhibidores selectivos de la recapacitacin de las monoaminas. Inhibidores de la monoaminooxidasa: El primer frmaco antidepresivo, la iproniacida se cre orignalmente para el tratamiento de la tuberculoso. Primera ves como frmaco depresivo en 1957. La iproniacida es un agonista de las monoaminas: produce un aumento del nivel de monoaminas, al inhibir la actividad de la monoaminocidasa (mao), enzimas que descompone los neurotransmisores monoaminas en el citoplasma de la neurona. Los inhibidores de la MAO tiene efectos secundarios: - El mas peligroso se conoce como efecto del queso. Alimentos como el queso, vino y los encurtidos contienen un amina denominada tiramina, que es un aumentador potente de la prsion arterial. Las personas que toman inhibidores de la MAO y consumen alimentos ricos en tiramina corrern el riesgo de sufiri derrames cerebrales producidos por aumentos repentidos de la presin arterial. Antidepresivos triciclicos. Reciben su nombre por su accin antidepresiva y porque su estructura qumica incluye una cadena de tes anillos. Primer antidepresivo triciclico, era un frmaco esquizofrnico, la imipramina. Impiden la recapacitacin de la serotonina y la noradrenalina, lo que da lugar por tanto, a un aumento de sus niveles en el encfalo. Alternativa mas segura de los inhibidores de la Mao. Litio. El descubrimiento de la capacidad del litio, de impedir la mania constituye otro importante avance farmacolgico que se produjo por accidente. (continuacin de alguien) 570-572

Prozac, es un vstago de los antidepresivos triciclicos, se trata de un ligera variacin estructural de los antidepresivos, que impide selectivamente la recaptacion de la serotonina, en lugar de impedir tanto la recaptacion de la serotonina como de la noradrenalina, se denomina INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECEPTACION DE LA SEROTONINA. Tiene efectos secundarios, y en 2do lugar ha demostrado ser eficaz contra una amplia gama de trastornos psicolgicos distintos de la depresin. Se han introducido los INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECEPTACION DE LA NORADRENALINA , la reboxetina, para el tratamiento de la depresin, son mas efectivos. Teoria monoaminica de la depresin, es la Teoria monoaminica, los inhibidores de la monoaminoxidasa, los antidepresivos triciclicos, los inhibidores selectivos de la recaptacion de la serotonina y los inhibidores selectivos de la recaptacion de la noradrenalina, sostiene que la depresin se relaciona con una hipoactividad de la sinapsis serotoninergicas y noradrenergicas. Cuando no se libera suficiente neurotransmisores en la sinapsis, se producen aumentos compensatorios en el numero de receptores para dicho neurotransmisor, este proceso de proliferacin compensatoria e receptores se denomina regulacin al alza Cualquier nivel elevado de serotonina en las sinapsis, se refrena por los autorrecptoes presinapticos, que detectan el aumento de nivel y provocan una reduccin en la liberacin posterior de serotonina.

Teoria del hipotlamo, hipfisis y corteza adrenal es la causa del lugar de la depresin, en los sujeto deprimidos se produce una mayor sntesis de hormona liberadora de corticotropina en el hipotlamo, una mayor liberacin de hormona adrenacorticotropica en la hipfisis anterior, y una mayor liberacin de glucocorticoides en la corteza cerebral. Las inyecciones de dexametasona, glucorticoide sinttico, NO REDUCEN la liberacin de glucocorticoides mediante retroalimentacin negativa en muchos pacientes deprimidos. Las inyecciones de hormona liberadora de corticotropina pueden producir signos de depresin como, insomnio, perdida de apetito, descenso en la actividad sexual, ansiedad. Modelo de ditesis-estrs de la depresin, encuentra apoyo en la observacin de que el estrs durante las primeras fases de la vida de cras de ratas, producido por la separacin de la madre , da lugar a aumentos en las hormonas liberadoras de corticotropicos, adrenocorticotropicas y corticoesteroides circulantes, que se mantiene hasta la vida adulta. Trastornos de ansiedad La ansiedad es un miedo crnico que se mantiene en ausencia de una amenaza directa, es un correlato habitual del estrs, es adaptativa si se motiva conductas de afrontamiento efectivas, cuando se vuelve tan grave que se altera el funcionamiento normal se conoce como trastorno de ansiedad, estos se relacionan con sentimientos de ansiedad (miedo, preocupacin) 573 -575 Reacciones fisiolgicas de estres: taquicardia, hipertensin (presin sangunea alta), nuseas, dificultad de respiracin, niveles elevados de glucocorticoides. Los trastornos de ansiedad son los trastornos psiquitricos que mas predominan. Los 4 trastornos de ansiedad principales: trastorno de ansiedad generalizada, trastornos fbicos de ansiedad, trastornos de pnico, y trastornos Obsesivo-compulsivo.

El TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA: se caracteriza por respuestas de estres y sensaciones extremas de ansiedad que se producen en ausencia de estmulos. El TRANS. FOBICO DE ANSIEDAD: se parece al trans. De ansiedad generalizada, excepto en que estan provocados por la exposicin a objetos determinados(araas) o situaciones. Los TRAN. DE PANICO: ataques de miedo extremo,, sintomas graves de estres, ahogo, palpitaciones del corazon. TRANS. OBSESIVO-COMPULSIVO: pensmaientos recurrentes, no controlados que prodicen ansiedad e impulsos (lavarse las manos compulsivamente), que es un medio de disipar la ansiedad. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LOS TRANSTORNOS DE ANSIEDAD BENZODIACEPINAS: como el clodiacepxido (Librium) y el diacepan (Valium) se recetan para el tratamiento de transtornos de ansiedad, tmb como hipnticos, anticonvulsivos y relajantes musculares. Estos tiene efectos secundarios como: sedacin, ataxia, temblores, nuseas, rebote de ansiedad. Se cree q los efectos de las benzodiacepinas sobre la conducat se basan en su accin agonista sobre el receptor GABA. AGONISTAS DE LA SEROTONINA: la BUSPIRONA tmb para el tratamiento de la ansiedad; este es un agonista de la serotonina; acta sobre un subtipo de receptores serotoninrgicos; el receptor 5-HT. LA VENTAJA de la busporina es que produce efectos ansiolticos sin producir ataxia o sedacin . BASES NEURALES DE LOS TRANSTORNOS DE ANSIEDAD. Las especulaciones sobre las estructuras enceflicas que intervienen en los transtornos de ansiedad se han incrementado en la AMIGDALA , debido al papel que desempea en el miedo y en la conducta defensiva