Cancer

Cancer
Cancer
Classification et ressources externes
Tomographie d'un cancer du poumon.
DiseasesDB MedlinePlus MeSH 28843
[1] [2] [3]

001289

D009369

Mise en garde mdicale

Le cancer est une maladie caractrise par une prolifration cellulaire anormalement importante au sein d'un tissu normal de l'organisme, de telle manire que la survie de ce dernier est menace. Ces cellules drivent toutes d'un mme clone, cellule initiatrice du cancer qui a acquis certaines caractristiques lui permettant de se diviser indfiniment. Au cours de l'volution de la maladie, certaines cellules peuvent migrer de leur lieu de production et former des mtastases. Pour ces deux raisons, le dpistage du cancer doit tre le plus prcoce possible. Cancer est un terme gnral dsignant une maladie pour lesquelles certaines cellules d'un organisme adoptent un comportement anormal caractris par[4],[4],[5],[6] : une indpendance vis--vis des signaux qui stimulent normalement la prolifration cellulaire, une insensibilit aux signaux et mcanismes anti-prolifratifs, une capacit prolifrative qui n'est plus limite (croissance l'infini), la disparition du phnomne d'apoptose, une capacit anormale susciter l'angiogense, et l'acquisition d'un pouvoir invasif et de production de mtastases.

Les nouvelles cellules rsultantes, dites cancreuses ou tumorales peuvent former une tumeur maligne (un noplasme) ou se propager travers le corps. Les facteurs de risques sont internes (gnome, mutation[7], etc.), induction par un agent infectieux, etc. et/ou externes (alimentation, exposition des substances cancrignes ou des conditions telles que l'irradiation, etc.). Des facteurs hormonaux, pigntiques et psychosomatiques sont possibles. 90 95 % des cas de cancers ne sont pas attribuables des mutations gntiques[8]. Durant la dernire dcennie, plusieurs types de cancers semblent en augmentation, si dans certains cas cette progression est facilement lie des facteurs de risque identifis (tabac, alcool, polluants industriels reconnus cancrignes, obsit, sdentarit, exposition au soleil) dans certains cas il est difficile d'attribuer des facteurs prcis l'augmentation observe. L'amlioration des outils de diagnostic[9]et le vieillissement de la population[10] expliquent une part importante de la progression de l'incidence de certains cancers. l'inverse une tude de l'Institut de veille sanitaire montre que les cancers de l'estomac, de l'oesophage (chez l'homme), du col de l'utrus et le lymphome Hodghinien ont rgress entre 1980 et 2000[11].

Cancer

Terminologie et tymologie
L'oncologie est la spcialit qui tudie les cancers. Elle est souvent confondue, par les mdecins eux-mmes et par le public, avec la branche mdicale de la cancrologie, qui diagnostique et traite les cancers. Les cancrologues peuvent tre, selon leur spcialit, chimiothrapeutes ou radiothrapeutes. Du fait d'une image ngative sur le pronostic auprs du public, le cancer a de nombreux synonymes employs par les mdecins : tumeur maligne, noplasie, noplasme, polymitose, carcinome, etc. Certains termes sont plus rpandus dans la langue populaire : tumeur, crabe, etc. Du latin cancer ( crabe, chancre, cancer ), apparent au grec , karkinos ( crevisse ). Ce nom aurait t donn par Hippocrate, parce que le cancer a des veines tendues de tous cts, de mme que le crabe a des pieds [12] . La mme source (Paul dgine) ajoute que son nom lui vient, selon quelques-uns, de ce que quand il sest empar dun organe, il ne le lche plus, de mme que fait le crabe quand il sest attach quelque chose .

Biologie
Typologie
Il existe gnralement : Les carcinomes : cancer d'un pithlium, c'est--dire une surface compose uniquement de cellules Les sarcomes : cancers prolifrant dans des tissus conjonctifs comme les os. Les cancers hmatopotiques : cancer des cellules sanguines. Il existe un classement selon les organes touchs, par exemple : Le cancer du sein Le cancer du clon : cancer du clon et, proche, celui du rectum Le cancer du pancras Le mylome multiple : cancer de la moelle osseuse les leucmies : cancers du sang Le sarcome de Kaposi : cancer des vaisseaux sanguins Lymphomes : maladie de Hodgkin et lymphome non-hodgkinien. Le cancer des testicules Le cancer des poumons, caus le plus souvent par la cigarette ou autres. Il existe presque autant de sources de cancer que de tissus dans l'organisme. Certains sont toutefois plus frquents que d'autres.

Gntique

D'un point de vue pathologique, les cancers sont des maladies gntiques, cest--dire quils ont pour origine une modification quantitative et/ou qualitative de nos gnes. Comme il sagit daltrations gntiques somatiques qui ne sont prsentes que dans le tissu malade, la plupart des cancers ne sont donc pas eux-mmes hrditaires, seul un terrain plus ou moins favorable pouvant l'tre. Les cancers familiaux (10 % des cancers humains) sont associs une altration constitutionnelle (ou germinale) dun gne. Cette altration est donc prsente dans toutes les cellules de l'organisme, gamtes incluses. Elle peut tre transmise la descendance.

Quand des cellules normales sont endommages et qu'elles ne peuvent pas tre soignes, elles meurent : c'est l'apoptose. Les cellules cancreuses ne meurent pas et continuent de se dvelopper.

Cancer Il y a trois grandes catgories de gnes associs aux maladies cancreuses : les oncognes, les gnes suppresseurs de tumeurs et les gnes de rparation de lADN. 1. Les oncognes (appels proto-oncognes lorsqu'ils sont dans leur tat normal et oncognes lorsqu'ils sont muts, ou c-onc) sont les rgulateurs positifs de la prolifration cellulaire. Ils deviennent hyperactifs et leur modification est dominante car il suffit qu'une des deux copies du gne soit modifie. On a identifi actuellement plus de cent oncognes. Les plus connus sont les gnes Ha-ras, myc, ou abl. 2. La seconde catgorie comprend les gnes suppresseurs de tumeurs qui sont des rgulateurs ngatifs de la prolifration cellulaire (les freins). Les deux copies de ces gnes sont inactives dans les cancers. 3. La troisime catgorie correspond aux gnes des multiples systmes de rparation qui sont capables de dtecter et de rparer les lsions de lADN qui ont modifi les oncognes ou les gnes suppresseurs de tumeur. Ces systmes de rparation sont galement inactivs dans les cellules cancreuses.

Transformation cellulaire
La transformation cellulaire correspond au passage dune cellule eucaryote normale vers une cellule eucaryote cancreuse. Contrairement aux maladies gntiques comme la mucoviscidose, les myopathies ou certaines hmophilies qui sont des maladies monogniques (un seul gne est gnralement altr), le cancer est une maladie multignique. Chaque cancer a pour origine laltration de 10 20 gnes. Ces altrations se produisent de manires successives, chacune dentre elles favorisant la suivante (voir encadr). Cette suite daltrations se produit gnralement sur une trs longue plage chronologique (5 20 ans). Cette suite daltration nest pas alatoire et pour chaque type de cancer, on a pu mettre en vidence d'une part une certaine spcificit des gnes altrs et d'autre part une chronologie dans le dveloppement des vnements.

Dans les cancers du clon, cette succession dvnements comprend (entre autres) tout dabord linactivation du gne suppresseur de tumeur APC, puis une mutation de loncogne Ha-ras suivi de linactivation du gne suppresseur de tumeur p53. Il y a dautres vnements qui restent identifier. Le point essentiel est la spcificit des gnes altrs et leur chronologie. Dans un autre type de cancer, les gnes impliqus et la chronologie sont totalement diffrents. APC nest altr que dans les cancers du clon et jamais dans les cancers de la peau. Par contre laltration de p53 peut tre retrouve dans pratiquement tous les types de cancers. Dans le cancer de la peau, contrairement au cancer du clon, laltration du gne p53 est lun des premiers vnements. Cette trs grande diversit gntique est la base de lhtrognit de la pathologie cancreuse. lintrieur mme dun type de cancer particulier comme le cancer bronchique, existent plusieurs sous-types (cancer bronchique petites cellules, adnocarcinome, cancer bronchique grandes cellules, etc.) chacun tant associ des

Durant toute la vie cellulaire, notre patrimoine gntique (l'acide dsoxyribonuclique ou ADN) est soumis des agressions. Dans la majeure partie des cas, ces modifications de l'ADN passent inaperues car des mcanismes rparateurs corrigent ces dfauts. Pourtant, dans de rares cas, une mutation peut atteindre et modifier la structure d'un gne spcifiant un facteur qui rgle le contrle de la multiplication cellulaire (oncogne ou gne suppresseur de tumeur). Dans ce cas, la cellule peut acqurir un avantage slectif qui lui permettra de donner naissance un premier clone de cellules anormales (lsion prcancreuse). Dans ces cellules qui ont un avantage slectif, la probabilit qu'une seconde mutation apparaisse et soit slectionne est plus importante. Dans ce cas, une seconde population sera gnre, plus anormale que la premire et qui va se dvelopper ses dpens. On peut ainsi, par diverses tapes successives, accumuler plusieurs mutations, chacune d'entre elles permettant la slection dun clone de plus en plus malin pour finir par une cellule hautement cancreuse. La progression tumorale correspond donc un processus dynamique qui, chaque tape, slectionne une nouvelle cellule ayant subi une ou plusieurs altrations.

Cancer altrations gntiques particulires. La situation est identique pour dautres cancers comme celui du sein, de lestomac ou de la peau, chaque organe pouvant tre associ plusieurs types de cancers suivant le type histologique de la cellule ayant t lorigine de la maladie.

Chronologie de la transformation cancreuse

La formation d'un cancer au sens strict comporte deux tapes distinctes et ncessairement successives : cancrogense et tumorogense. Carcinogense La carcinogense est cause par des substances carcinognes, qui entranent des anomalies gntiques touchant l'architecture ou la squence de l'ADN. ce stade, le cancer en formation n'est cliniquement pas observable et n'a pas de consquence fonctionnelle. Cancrogense Le stade cancrogense de la transformation cancreuse ncessite deux tapes : l'initiation et la promotion. Ces deux tapes sont obligatoirement successives et l'initiation prcde toujours la promotion, sans quoi le processus cancreux s'arrte. L'initiation correspond l'accumulation des anomalies gntiques, la promotion la rception par la cellule de facteurs de prolifration qui vont entraner les divisions. Ces signaux vont donc prenniser les anomalies au cours des divisions, et ainsi assurer la descendance de la cellule anormale, qui va de surcrot accumuler de nouvelles anomalies gntiques. (voir Transformation cellulaire). La transformation cellulaire comporte deux lments majeurs, l'immortalisation (les cellules deviennent incapables d'initier leur propre mort (apoptose) ou deviennent indpendantes aux signaux extrieurs qui la dclenchent) et la perte dhomostasie (caractrise normalement par une balance divisions/mort qui assure le maintien de la taille et de la fonctionnalit d'un organe, les cellules cancreuses perdent la sensibilit aux signaux qui rgulent la prolifration). L'initiation est la consquence de la carcinogense. L'action des carcinognes mute des gnes importants dans le maintien de l'intgrit et des caractristiques de chaque type cellulaire. Il en rsulte des pertes ou gains de fonctions cellulaires : activation ou drpression d'un oncogne, inhibition ou rpression d'un gne suppresseur de tumeur. Les oncognes sont souvent des activateurs de la multiplication ou des inhibiteurs de l'apoptose (BCL, BCLX1, etc.) tandis que les gnes suppresseurs sont inducteurs de l'apoptose ou bloquent le cycle cellulaire (P53, BAC, etc.). La promotion est caractrise par une grande instabilit gnomique et une augmentation de la perte d'homostasie. L'instabilit gnomique est due des mutations de deux types de gnes : Les gnes portiers (gate keeper genes) : ils assurent le contrle du passage une tape ultrieure du cycle cellulaire, ce sont des points de contrle du cycle cellulaire. Une perte de fonction de ces gnes permet la cellule cancreuse de passer rapidement la phase ultrieure du cycle cellulaire, donc in fine de prolifrer de faon incontrle. Les gnes soignants (care taker genes) : ils assurent physiologiquement la rparation des anomalies lies l'ADN. Leur inactivation entrane une instabilit accrue et une accumulation d'anomalies gntiques (mutation, perte d'htrozygotie, modifications pigntiques : hypo/hypermthylation, dsactylation, etc.). Ces points de contrle et de rparation altrs, la cellule cancreuse a dsormais perdu la capacit reconnatre sa vieillesse, initier sa mort et rparer les dommages de son ADN. La rponse aux signaux de croissance physiologiques est en outre disproportionne, puis la cellule commence produire ses propres signaux de prolifration (cf. infra) : la croissance incontrle d'un pool de cellules n'a alors plus de limite. ce stade, le cancer est infraclinique : c'est une masse de cellules qui survit dans l'organisme. L'environnement des cellules cancreuses (ou stroma, microenvironnement) est dit non coopratif : il ne fournit pas aux cellules cancreuses les nutriments et le soutien que leur dveloppement rclame. Cette phase est critique dans le dveloppement clinique du cancer : si le stroma reste non-permissif, le cancer n'volue pas, ou alors trs lentement.

Cancer Si en revanche il s'tablit une rciprocit de maintien entre cancer et stroma (le cancer envoie des signaux permissifs au stroma, qui se modifie en faveur du cancer et va lui apporter nutriments et soutien, le cancer grossit, produit de plus en plus de signaux permissifs, etc.), l'volution du cancer reprend et passe un stade clinique. Le stroma devient permissif lorsqu'il est le sige d'une noangiogense (scrtion par la tumeur de facteurs de croissance angiogniques (VEGF), apparition des rcepteurs ces facteurs sur le stroma (VEGF-R)) et de l'apparition de rcepteurs tumoraux aux facteurs de croissances cellulaires (boucle autocrine) ou microenvironnementaux (boucle paracrine). Tumorogense Il s'agit du dveloppement du cancer donnant des consquences cliniques : il grossit dans des limites histologiques prcises (on parle de cancer in situ), puis les dpasse et devient donc invasif avec dissmination trs probable de mtastases. La noangiogense et la mise en place d'une circulation sanguine stable et relativement efficace est un pralable indispensable cette phase : la croissance tumorale est telle qu'elle ne peut plus se contenter d'une diffusion partir d'un stroma non permissif mais ncessite des apports importants et ddis. La tumeur grossit jusqu' atteindre la lame basale : le cancer est dit in situ et son risque de mtastase est faible. La croissance tumorale continue et la membrane basale se rompt, le cancer devient invasif : les cellules cancreuses ont alors de grandes facilits atteindre les courants mtastatiques (circulations lymphatique pour les carcinomes et veineuse pour les sarcomes) et la dissmination dans le corps dbute.

Origine
Environ 15 % des cancers humains peuvent tre associs des agents infectieux. Cela peut tre des virus (virus de l'hpatite B et cancer du foie, papillomavirus humain et cancer du col de lutrus, virus d'Epstein-Barr et lymphome de Burkitt), plus rarement des bactries (Helicobacter et cancer gastrique) ou encore plus rarement des parasites (Schistosomes et cancer du foie). Dans tous ces cas, outre linfection, on trouve galement des altrations doncognes ou de gnes suppresseurs dans les tumeurs. Lagent infectieux nintervient qu une tape du processus de transformation cellulaire. Lorigine des altrations qui modifient les oncognes et les gnes suppresseurs de tumeurs est multiple. On les classe gnralement en deux grandes catgories, exogne et endogne. 1. Lorigine exogne correspond toutes les expositions environnementales auxquelles un organisme est soumis. Cela va du tabac aux ultraviolets du soleil en passant par l'amiante, les radiations gamma, lalcool et de nombreuses autres substances auxquelles un individu est expos volontairement ou involontairement. Elles peuvent agir directement au niveau de notre ADN et provoquer des altrations comme certaines molcules dans le tabac ou les ultraviolets ou provoquer des tats inflammatoires favorisant lapparition de cellules cancreuses (alcool). 2. Les altrations dorigine endogne sont provoques en partie par des molcules issues de notre mtabolisme comme les espces ractives loxygne. Chaque jour notre ADN subit des millions dagressions de la part de ces molcules mais dans la trs grande majorit des cas, celles-ci sont rpares de manire trs efficace. Nanmoins, il suffit dune dfaillance dans la rparation dun gne important pour enclencher ou continuer un processus de transformation cellulaire. Des travaux rcents (2007) suggrent que les systmes de rparation de lADN ont une efficacit qui diminue avec l'ge. En 2000, dans leur article The hallmarks of cancer[4], Robert Weinberg et Douglas Hanahan ont suggr que la transformation cellulaire passe par lacquisition d'au moins six proprits : Indpendance vis--vis des signaux stimulant la prolifration. Les cellules normales ne se divisent que lorsqu'elles reoivent un stimulus particulier. Les cellules tumorales n'ont plus besoin de ce signal. Insensibilit aux signaux inhibiteurs

Cancer Abolition de lapoptose ou mort cellulaire programme. En cas de stress ou danomalie ne pouvant pas tre limine, une cellule normale se suicide en utilisant lapoptose. Les cellules tumorales ont inactiv tous ces mcanismes pour mieux survivre. Capacit prolifrative illimite : le nombre usuel de divisions cellulaires pour une cellule humaine est de 50 60 (snescence cellulaire, limite de Hayflick), aprs quoi elle cesse de pouvoir se diviser (voir article Tlomre). Les cellules tumorales continuent de se diviser sans limite visible grce lactivit de la tlomrase qui est fortement active dans toutes les cellules cancreuses. Capacit de susciter langiogense. Les cellules tumorales (et la tumeur) ont un besoin important en oxygne pour survivre. Elles vont donc stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins afin doxygner la tumeur. Acquisition dun pouvoir invasif. Les cellules tumorales sont capables de passer l'intrieur dun vaisseau sanguin afin dtre transportes dans un autre organe o elles vont gnrer une seconde tumeur (mtastase)

volution
De son foyer initial, le cancer va (en dehors de tout traitement ou si le traitement n'est pas efficace) : se dvelopper de manire locale. Il provoque dans ce cas une compression des organes voisins, voire un envahissement et une destruction des tissus adjacents ; se dvelopper de manire rgionale. Il envahit les ganglions lymphatiques, o logent les cellules du systme immunitaire ; se propager distance de la tumeur initiale et former des mtastases. Il y a souvent une confusion chez les patients et leur famille : un cancer du sein avec des mtastases au niveau du cerveau ne donne pas un cancer du cerveau ; c'est toujours le cancer du sein initial, mais qui s'est dvelopp ailleurs. Il faut continuer le traiter comme un cancer du sein. L'volution dpend du type du cancer et de sa prise en charge : certains ne font que trs peu de mtastases et sont trs sensibles aux traitements permettant d'aboutir dans la grande majorit des cas une rmission complte et prolonge (ce terme de rmission est spcifique de la cancrologie et diffre de gurison par l'absence de certitude quant une rcidive court, moyen ou long terme). D'autres sont encore trs difficilement matrisables et peuvent entraner le dcs court terme. Une valuation prcise du type du cancer auprs d'un mdecin spcialis est donc indispensable.

Causes
Les facteurs de risque du cancer peuvent tre endognes (provenant de l'organisme) et exognes (extrieurs l'organisme). L'tude sur des registres de vrais jumeaux ou des changements de taux de cancer chez les populations migrantes permet de dmontrer la part environnementale de nombreux cancers.

Risques endognes
Dans certains cas, l'apparition d'un cancer a une composante hrditaire. C'est le cas de quelques-uns comme certains cancers du sein[13]. Certains cancers induits par certains comportements transmis de gnration en gnration (consommation d'alcool ou de tabac) peuvent tre confondus avec un risque gntique vrai, et inversement certains gnes prdisposant au cancer pourraient n'tre activs que dans certaines circonstances (obsit, alcoolisme, etc.).

Cancer

Risques dits environnementaux

Les facteurs exognes de risque (facteurs non-gntiques ou environnementaux ) dpassent le seul champ de l'environnement (au sens franais du terme), puisque recouvrant aussi, par exemple, les bactries et virus inducteurs de cancers. Ils sont pour partie induits l'environnement et pour partie aux comportements risque qui augmentent l'exposition de l'individu ces facteurs. Alcool et tabac : Le tabac est un facteur de risque majeur pour diffrents cancers (voies respiratoires, ORL, vessie)[rf.ncessaire]. L'thanol (alcool ; mme dose modre[14]) est class dans la liste des cancrognes du groupe 1 du CIRC ; il augmente le risque de plusieurs cancers, d'autant plus que la dose ingre est importante [15]. Les cancers les plus favoriss par l'alcool incluent le cancer du foie et le cancer du pancras [14]; les cancers des voies arodigestives suprieures : cancer de la bouche (langue, cavum, lvres), cancer de l'sophage, cancer de l'estomac [14]; et le cancer du sein, une femme augmente son risque de cancer du sein de 10 % par 10g d'alcool par jour (un verre). L'alcool est en France la deuxime cause de mortalit vitable par cancer aprs le tabac . Le rapport du Circ (Iarc, 2007) estime la part attribuable lalcool 10,8 % de lincidence des cancers et 9,4 % des dcs par cancers chez lhomme et respectivement 4,5 % et 3 % chez la femme. En 2006, il a t estim que la consommation dalcool tait responsable de plus de 9 000 dcs par cancers [16]. Il a t estim, pour lanne 2007, que 30 000dcs (toutes causes confondues) taient attribuables lalcool (OFDT, 2010)[17]. Radiations : Les radiations, dont les UV du soleil et les rayonnements ionisants, sont cancrignes. Il est notamment important de respecter les rgles de radioprotection dans l'industrie nuclaire, ou d'utiliser correctement les crmes solaires lors d'une exposition prolonge au soleil car cela augmente considrablement le risque de cancers de la peau cause des ultraviolets [rf.ncessaire]. Les virus et bactries font partie des facteurs exognes du cancer. Microbes : Certains cancers peuvent tre induits par des virus, tels le cancer du col de l'utrus provoqu par le VPH [18] . Obsit : Elle jouerait un rle dans prs de 4 % des cancers, et pour beaucoup des cancers hormono-dpendants (du sein et de lutrus et semble-t-il colorectal, de la vsicule biliaire, de la prostate, du pancras et des reins ; cause d'une production oestrognique anormale et accrue dans les tissus gras). Elle est en forte augmentation, ventuellement cause de perturbateurs endocriniens galement facteurs de risque de cancer. Un indice de masse corporelle de 30 35 (seuil de l'obsit) augmente d'un tiers le risque de mourir du cancer [19]. 100 000 cancer auraient t causs par l'obsit par an entre 2000 et 2010[19] ; Une tude amricaine rcente a conclu que 9 % des cas de cancer colorectal, 17 % des cas de cancer du sein, 21 % des cas de cancer de la vsicule biliaire, 24 % des cas de cancer du rein, 28 % des cas de cancer du pancras, 35 % des cas de cancer de l'sophage et une crasante majorit de 49 % des cas de cancer de l'endomtre avaient l'obsit comme cause probable [19],[20]. De plus les chances de survie sont moindres chez l'obse, car leur cancer est souvent dtect plus tardivement. Aux tats-Unis o l'obsit a fortement progress (touchant 15 % des enfants et adolescents de 6 19 ans en 2000 [21], avec 65 % des adultes tant soit en situation d'embonpoint, soit obses [21], soit 3 fois plus qu'en 1980), elle serait mme dj la cause de 14 % des dcs par cancer chez les hommes et 20 % chez les femmes (devant le tabagisme)[22]. Probablement pour les mmes raisons (hormonales), l'obsit de la mre aggrave aussi le risque de cancer du testicule chez le futur enfant (il y en avait dj un indice avec un taux plus faible de cancer des testicules observ chez les hommes conus durant la dernire guerre mondiale en Europe de l'Ouest, alors que la nourriture tait rationne). Pourtant, environ 40 % des gens sonds sur tous les continents ne connaissaient pas le lien entre obsit et cancer [23]. Le message de la campagne mondiale 2009 contre le cancer de l'UICC [24] tait qu'environ un cancer sur trois parmi les cancers les plus communs pourrait tre vit par un poids normal, entretenu par une alimentation saine et quilibre et une activit physique suffisante. Une tude rcente [25] a conclu que le risque de cancer du pancras double pour ceux qui taient obses ou en surpoids l'adolescence, par rapport ceux qui n'ont jamais t obses ou en surpoids. Sur tous les cas de cancer

Cancer tudis, 27 % ont t attribus l'obsit (les autres facteurs de risque pour ce type de cancer sont surtout le tabagisme (25 % des cas) puis le diabte). Alimentation : L'alimentation joue un rle dans la survenue de cancers. Selon le Fonds mondial de recherche contre le cancer, 30 40 % des cancers seraient imputables l'alimentation [26]. La consommation rgulire de fruits et lgumes diminuerait le risque de survenue d'un cancer[27]. Polluants : Leur rle exact dans la gense des cancers reste difficile valuer. Les cancrologues accusent notamment l'exposition aux pesticides [28],[29] d'tre responsable de cancers chez les agriculteurs. Relvent galement de la pollution les cancers provoqus par le contact, en milieu professionnel, avec des produits cancrognes, notamment : amiante, benzne, arsenic, formaldhyde, gaz moutarde, iode 131, radon, etc. et des produits de mlanges telles les poussires de bois, le goudron de houille et la suie[30]. L'OMS estime 10 % la proportion de cancers lis au travail, ce qui correspond plus de 200 000 dcs annuels (rle de l'amiante par exemple dans le msothliome)[31]. Perturbateurs endocriniens : Mimant les hormones naturelles, certains sont fortement souponnes d'initier des cancers dits dpendants des hormones (par exemple, le cancer du sein) ; la perturbation peut se produire in utero et donner par exemple des cancers du testicule, ou d'autres types de cancers susceptibles d'tre induits par des molcules telles que le distilbne. clairage artificiel : Il est voqu, et parfois assimil la catgorie pollution lumineuse (pour le cancer du sein au moins), via une perturbation endocrinienne chez les femmes exposes une lumire artificielle la nuit. Nanomatriaux ? Certains nanomatriaux ont une toxicit avre, et/ou une gnotoxicit potentielle, aggrave par la taille infime de ces particules qui peuvent ainsi atteindre l'ADN et le gnome). Ils sont suspect de peut-tre contribuer certains cancers. Un projet europen Nanogenotox[32] doit pr-valuer cette question, ou au moins proposer des outils de mesure du risque[32], sur la base de tests faits sur 14 matriaux base de dioxyde de titane, silice et nanotubes de carbone. Ces 3 nanomatriaux ont t choisis car dj utiliss dans des cosmtiques, aliments, produits de consommation courante[32]. Pour l'Acadmie nationale franaise de mdecine (rapport 2007), le tabac reste la principale cause de cancer. Viennent ensuite l'alcool, le surpoids et linsuffisance dexercice physique, puis les expositions professionnelles et les traitements hormonaux de la mnopause chez la femme. La moiti des origines du cancer demeurent inexpliques[33].

Prvention
La prvention du cancer se fonde sur : l'vitement ou la diminution de l'exposition aux cancrognes de l'environnement et industriels : principalement, la lutte contre le tabagisme, la consommation excessive d'alcool et de graisses animales, l'exposition excessive au soleil, les normes de construction (dsamiantage), radioprotection, manutention de produits dangereux dans le cadre professionnel, tude REACH ; le rle protecteur (oncostatique) de certains lments : fibres, vitamines et autres antioxydants (crales, lgumes verts, fruits[34],[35]), ainsi que le th vert (plus que le noir) ou le chocolat et plus prcisment les aliments contenant de la catchine. Consommer une gousse d'ail par jour rduit de moiti le risque de cancer de l'estomac, du colon et du rectum[36]. Le traitement des lsions prcancreuses peut y tre ajout, pour viter les mtastases, bien qu'il s'agisse aussi de traitement curatif . Il convient de faire la diffrence entre la prvention, qui cherche diminuer la survenue de la maladie en luttant contre ses facteurs favorisants, et le dpistage, qui cherche mettre en vidence une maladie de manire prcoce pour la traiter plus facilement. Le Plan Cancer (2003-2007/2009-2013) prvoit : une rorganisation de la recherche mdicale, le renforcement de la prvention primaire, des efforts de dpistage, une amlioration de la prise en charge des maladies, des aides

Cancer l'insertion sociale des malades et des actions pour amliorer l'environnement.

Dpistage
Il consiste en la dtection la plus prcoce possible de lsions prcancreuses ou de cancers, chez des personnes ne prsentant pas encore de symptmes vidents. Le but est de trouver, dans une population donne, des lsions que l'on peut encore traiter facilement : si l'on attend les symptmes, il est souvent ncessaire d'avoir recours des traitements plus lourds pour traiter la maladie. Cela se fait par la clinique (l'examen du patient) : palpation des seins, toucher rectal, etc. et des examens paracliniques (radiographies, dosages biologiques). Pour Sorensen et al.[37], les FPI (Fivres prolonges non-expliques) sont un marqueur de noplasies occultes. Certains dpistages ont prouv leur intrt en diminuant le nombre de dcs par cancer. Ce sont le frottis du col utrin, pour dpister les lsions prcancreuses et les petits cancers du col utrin et la mammographie, pour dpister des cancers du sein un stade prcoce. L'intrt de la recherche de saignements minimes dans les selles (test hmocult) fait encore l'objet de discussion pour le dpistage des polypes et des petits cancers du clon.

Diagnostic
Mme s'il existe des lments permettant d'identifier un cancer avec une grande probabilit, le diagnostic de certitude ne se fait que sur analyse au microscope (anatomopathologie) d'un chantillon de la tumeur (ventuellement aid par d'autres techniques). Cet chantillon vient soit d'une biopsie (simple prlvement d'un morceau de la tumeur) qui peut tre faite, suivant la localisation, suivant diffrentes procdures (fibroscopie, ponction travers la peau), soit d'une pice opratoire (tumeur enleve par le chirurgien).

Traitements
Le traitement est effectu en milieu spcialis, en rgle sur une stratgie dfinie par une quipe mdicale pluridisciplinaire (c'est--dire comportant des mdecins de plusieurs spcialits : oncologie, radiothrapie, chirurgie, gyncologie, gastro-entrologie, etc.). Il ncessite d'avoir un diagnostic de certitude et de connatre le type du cancer ; d'valuer son extension locale, rgionale et la prsence ou non de mtastases ; et d'valuer l'tat gnral du patient (ge, fonctions cardiaque et rnale, prsence d'autres maladies). Suivant les cas, il repose sur : l'exrse (l'ablation) chirurgicale large de la tumeur quand cela est possible, large voulant dire que le bistouri du chirurgien passe uniquement par des tissus sains ; un traitement mini-invasif percutan par radiofrquence, micro-ondes ou cryothrapie en complment ou en alternative la chirurgie; une chimiothrapie, prescription de mdicaments s'attaquant au cancer et ses mtastases ; une radiothrapie, l'irradiation de la tumeur permettant de faire fondre, voire disparatre, celle-ci. Certains cancers peuvent bnficier galement : d'un traitement hormonal ; d'un traitement vise immunologique consistant augmenter l'action du systme immunitaire ; une piste est notamment explore, qui associe l'interleukine-7 (IL-7) un vaccin viral pour inciter le systme immunitaire attaquer les tumeurs. Ces travaux ont aussi montr comment l'IL-7 casse les barrires qui freinaient la rponse immunitaire aux tumeurs[38]. d'un traitement base d'ultrasons, une technologie en plein dveloppement s'appuyant sur la focalisation d'un faisceau ultrasonore trs puissant sur une mtastase ;

Cancer d'un traitement par photochimiothrapie qui consiste dtruire les cellules cancreuses (notamment dans les cancers de la peau) au moyen de substances chimiques devenant toxiques la lumire. Souvent, plusieurs de ces types de traitements sont ncessaires chez un mme patient. Il ne faut pas oublier le traitement des consquences de la tumeur, la prise en charge des effets secondaires du traitement et le traitement de la douleur.

10

Traitements alternatifs
Des chercheurs en Union Sovitique ont tudi les mcanismes du jene pendant plus de quarante ans, ont expriment le jene thrapeutique sur des dizaines de milliers de patients, dans le cadre d'une politique nationale de sant publique, surtout dveloppe en Sibrie [39]. Tout cela est minutieusement dcrit dans de nombreuses tudes, qui n'ont jamais t traduites et sont donc restes inconnues en Occident [40],[41],[42]. Il existe beaucoup de traitements alternatifs mais l'valuation scientifique de leur efficacit est souvent soit inexistante, soit non valide en pratique clinique (c'est--dire valides dans des modles exprimentaux ou animaux mais pas chez l'homme). C'est le cas de la supplmentation en acide ascorbique, de la mdecine orthomolculaire, dont l'ide initiale a t donne par Irwin Stone, reprise par le double prix Nobel (Nobel de chimie, Nobel de la paix) Linus Pauling et reprise ensuite par un certain nombre d'autres scientifiques, dont Matthias Rath. Un effet favorable semble exister chez les cultures cellulaires ou chez des animaux mais aucune preuve satisfaisante n'existe chez l'tre humain titre curatif[43]; ou prventif[44]. La Socit Suisse de lutte contre le cancer souligne, en particulier, les faiblesses du dossier scientifique de Matthias Rath[45]. Un autre type de traitement dit d'accompagnement a t mis au point par une quipe de chercheurs de Rennes, la thrapie nutritionnelle faible teneur en polyamines. Les polyamines sont des molcules provenant en grande partie de l'alimentation et contribuent au dveloppement des cellules cancreuses. Les soluts sont un complment aux traitements conventionnels, ainsi d'aprs un essai clinique[46] ils amlioreraient l'tat de sant gnral, diminueraient la douleur de certains malades atteints d'un cancer mtastas de la prostate hormono-rsistant et permettraient une rduction des doses de chimiothrapie et de morphine[47].

Impacts sur la qualit de vie, la vie professionnelle et Soutien psychologique

Apprendre qu'on a un cancer est trs difficile assumer, tant cette nouvelle a longtemps t considre comme celle d'une mort imminente. Par ailleurs l'hospitalisation, l'opration chirurgicale et les traitements adjuvants changent profondment la vie du malade et interfrent souvent durablement[48] avec son parcours professionnel et sa vie familiale. Il est donc essentiel d'apporter aux malades un soutien psychologique adapt. En France, l'association de psycho-oncologie tudie comment aider au mieux les cancreux, ce qui passe en gnral par la participation des groupes de patients qui vivent les mmes preuves. Un rapport rcent a synthtis 6 tudes ayant rpondu un appel projet sur le maintien/retour au travail et des trajectoires professionnelles de personnes atteintes de cancer [48].

Cots conomiques et socioconomiques

La chimiothrapie et la chirurgie lourde, ainsi que les traitements au long cours font du cancer une des maladies financirement les plus coteuses pour la socit. Le cot social du cancer est difficile a valuer, mais est important et ne cesse d'augmenter[49]. Avec l'industrialisation des pays pauvres et l'volution de leur mode de vie et de l'esprance de vie, le cancer tend se globaliser sur la plante[50]; En 2010, plus de 50 % des nouveaux cas de cancer et prs des 2/3 des dcs par cancer touchent des personnes faible revenu, revenu infrieur la moyenne et des pays en dveloppement revenu intermdiaire du monde ( titre de comparaison, en 1970, les pays en dveloppement ne reprsentaient que 15 % des cancers nouvellement signals[51]). En 2030, le monde en

Cancer dveloppement sera cens supporter 70 % du fardeau mondial du cancer[51]. En France, dans les annes 2000, environ 280 000 nouveaux cas taient dtects par an[52], avec une augmentation rgulire du nombre de cas (358 000 nouveaux cas attendus en 2010 selon les modlisations de l'INVS (rendues ncessaire par le fait qu'en France, seule environ 20 % de la population est concerne par un registre du cancer)[53]) cot annuel estim 30 milliards deuros pour 2004 [52]. 730 millions deuros ont t accords au 2nd Plan cancer (2009-2013) dont 95 millions pour la recherche et 400 millions pour les soins[52]). La recherche porte aussi sur les moyens de diminuer les cots socio-conomiques de la maladie et des soins. les 6mes Rencontres parlementaires sur le Cancer (jeudi 21 octobre 2010) lAssemble nationale ont port sur le thme : Cancer : quels cots pour la socit? [52]. Certaines rflexions de la littrature internationale suggrent d'accepter, sans se poser de question, les stratgies thrapeutiques dont les cot marginaux pour le systme de sant par anne de vie gagne demeurent infrieurs deux fois le PNB par tte, soit moins de 50 000 euros[54]. Force est de rapprocher ce chiffre du fait que la moyenne des annes de vie perdues est de 15 ans sur l'ensemble des cancers[55]. Des mdecins et ONG telles le MDRGF et le rseau europen HEAL[56] protestent contre le fait que ce type d'approche ne portant que sur les cots du soin, omettent de poser la question des causes environnementales et comportementales du cancer. Mieux les traiter permettrait selon eux d'importantes conomies, plus durables, avec peut-tre une forte rduction du nombre et de la gravit des cancers [57].

11

Statistiques par pays

La comparaison des statistiques nationales est dlicate, car la dtection et les classifications ont vari en fonction des poques et pays. Ainsi, en France, le terme cause environnementale fait rfrence aux produits chimiques et la pollution, alors qu'en anglais, cela fait rfrence tout ce qui entoure l'homme et, de manire gnrale, tous les facteurs exognes, c'est--dire le soleil, l'alcool, le tabagisme, le nombre de grossesses

France
Dans le cadre du Plan cancer 2009-2013, depuis 2007, l'Institut national du cancer publie annuellement une synthse des donnes sur le cancer (en 2011 le rapport contenait un focus sur les facteurs environnementaux et les expositions professionnelles[58] ; En 2009, 1 830cas de cancers ont t indemniss par la CNAM, soit une augmentation de 9,1 % par rapport 2008, en raison d'un meilleur reprage et reconnaissance des cancers professionnels et non d'une augmentation de leur incidence). En 2000, environ 278 000 personnes taient annuellement diagnostiques comme atteintes d'un cancer, soit un Franais sur deux cent cinquante[59]. Le nombre total annuel des dcs par cancer en France tait, en 2004, de 152 708, soit environ 241 dcs pour 100 000 habitants. C'est la premire cause de mortalit en France, juste avant les maladies cardio-vasculaires (147 323 dcs en 2004) dont le taux a baiss de 50 % depuis les 25 dernires annes alors que le taux de dcs par cancer n'a que peu diminu[60]. En mme temps des cancers de plus en plus divers sont dpists de plus en plus prcocement. Les 3 cancers les plus frquents chez lhomme sont le cancer de la prostate, le cancer du poumon et le cancer du colon-rectum. Chez la femme, les 3 cancers les plus frquents sont le cancer du sein, le cancer du colon-rectum et le cancer du poumon. Il existe une augmentation du nombre de certains cancers. Les cancers du poumon, msothliomes, hmopathies malignes, tumeurs crbrales et cancers du sein, de l'ovaire, du testicule, de la prostate et de la thyrode sont en augmentation trs significative depuis les annes 1980[61],[62]. Ceci est en partie li au vieillissement et la croissance de la population et touche diffremment l'homme et la femme. De 1980 2005 (en tenant compte de la dmographie), le taux de cancers s'est lev de 35 % pour les hommes et de 43 % pour les femmes[63]. En 2008, lINSERM a conclu d'une revue de la littrature scientifique mondiale relative aux liens entre ces 9 cancers en augmentation et exposition passive des cancrognes, avrs ou suspects dans l'environnement (incluant donc le tabagisme passif, mais non le tabagisme actif), que ni les amliorations du dpistage ni lvolution de la dmographie ne pouvaient expliquer cette augmentation. Lexposition aux cancrignes de l'environnement est donc suppose,

Cancer mais reste mal value, bien que des liens de causalit soient dj tablis par exemple entre cancer du poumon et pollution particulaire de lair par le trafic automobile, le chauffage et lindustrie ( Environ 1 300 1 900 dcs par cancer du poumon pourraient tre vits chaque anne dans 23 villes europennes si les niveaux de PM2,5 particules fines taient ramens respectivement 20 et 15 microgrammes par millimtre cube (g/mm3) . Mais la norme europenne sur les PM2,5 (max de 25g/mm3 en 2010) ne sera en vigueur qu'en 2015. On sait que les rayons ionisants (rayons X et gamma en particulier) peuvent induire de nombreux cancers : (poumon, thyrode, sein, cerveau, plvre, leucmies) et que les radiographies frquentes augmentent le risque de cancer du sein et, peut-tre d'autres cancers a conclu ltude. Or ces examens sont de plus en plus frquents (+ 5 8 % par an en France). Plus de 900 molcules pesticides sont autorises en France, souvent sans tudes toxicologique ou cotoxicologiques compltes (incluant donc les risques long terme). L'exposition aux insecticides domestiques du ftus lors de la grossesse ou dans l'enfance est associe un doublement du risque de leucmie et moindrement un risque de tumeur ou cancer du cerveau. L'AFSSET sest en 2008 engag produire des avis et recommandations dans un proche avenir.
Incidence (1980-2005) et mortalit (2005) par cancer en France Cancer Tous les cancers Prostate Sein Clon-rectum Poumons Cavit buccale et pharynx Incidence Mortalit 319 380 62 245 49 814 37 413 30 651 12 270 145 762 9 202 11 201 16 865 26 624 4 000 4 203 4 482 3 684 1 440 7 787 4 756 403 7 390 1 800 3 850 2 789 3 180 3 019 1 406 1 059 2 733 1 067 82 218
[64]

12

Lymphome Malin Non Hodgkinien 10 224 Vessie Rein Mlanome (peau) Pancras Estomac Thyrode Foie Utrus (corps) sophage Mylome Ovaire Systme nerveux Larynx Leucmie lymphode chronique Leucmies aigus Col de l'utrus Testicule Maladie de Hodgkin 9 679 7 949 7 401 7 218 6 794 6 672 6 433 5 774 4 721 4 516 4 375 4 120 3 735 3 224 3 082 3 068 2 002 1 544

Cancer

13
Plvre 906 1 090

Il est essentiel de bien noter la diffrence entre l'incidence d'un cancer (la frquence annuelle calcule sur une dure prcise) et la mortalit. Ce tableau montre bien que certains cancers trs frquents (prostate) ont une mortalit faible contrairement des cancers plus rares (pancras) qui ont une mortalit trs leve. La France est parfois prsente comme tant le pays ayant la plus longue survie aprs cancer[65]. Mais concernant la survie 5 ans aprs le diagnostic, elle serait le second en Europe derrire la Sude, avec environ 52 % de survie (63 % pour les femmes, 44 % pour les hommes)[66]. Cela cache de grandes disparits selon les cancers. On atteint des chances de survie de 95 % pour le cancer de la thyrode; chez les hommes, on atteint 80 % de survie 5 ans pour le cancer de la prostate, et quasiment 100 % pour les cancers des testicules, et, chez les femmes, 85 % pour le cancer du sein entre 15 et 44 ans, mais 78 % au-del de 75 ans. En revanche, les cancers profonds sont diagnostiqus plus tardivement et sont trs souvent mortels: cancer du pancras (10 % de survie), du poumon, etc. L'tat et l'assurance maladie ont consacr un peu plus de 12 milliards d'euros la lutte contre le cancer en 2004, 90 % de cette somme tant ddie aux soins[67]. En France, outre l'InVS et l'INPES, l'INSERM, les ARS et ORS, l' Institut de recherche et documentation en conomie de la sant (IRDES) et la Direction de la recherche, des tudes, de lvaluation et des statistiques (DRESS) dpendant du ministre en charge de la sant, existent plus spcifiquement : un outil[68] en ligne l'Institut National du Cancer (INCa) donne accs aux principaux indicateurs et recherches sur le cancer (avec un rapport 2011 sur la situation en France[69]). * un Observatoire socital des cancers dans le Ple socital de la Ligue contre le cancer. Il a publi en 2012 un rapport sur le "vcu des malades"[70], qui confirme que la maladie est pauprisante, surtout chez les plus vulnrables (arrt maladie, perte de revenus, invalidit, rupture sociale, fracture psychologique), avec des dmarches administratives fastidieuses ; un Comit thique et cancer ; organe de recours indpendant, rendant des avis[71], associant 35 membres permanents et prsid par le Pr Axel Kahn. un Collectif interassociatif sur la sant (CISS) regroupant (en 2011) 37 associations et une plate forme "Cancer info"[72], une plate-forme collaborative (Web 2.0) [73], cre avec le ple citoyen de Cancer Campus pour coproduire des contenus indits et innovants issus des expriences individuelles et collectives concernant le cancer.

Taux de survie et surmortalit

Le taux de survie dpend aussi de l'ge. Cinq ans aprs le diagnostic, 70 % des 1545 ans survivent. Alors que seuls 39,4 % des malades cancreux gs de 75 ans survivront plus de 5 ans ; sachant qu'tant donn le risque de mtastases, on ne parle pas de gurison pour un cancer, mais de rmission (voir volution plus loin). En France et au Canada, le cancer est la premire cause de mortalit chez les plus de 65 ans[74]. Pour estimer l'efficacit du dpistage et des soins, on utilise le taux de survie et la surmortalit une certaine dure aprs le diagnostic. Taux de survie Selon La Ligue nationale contre le cancer, en 2006, le taux de survie cinq ans aprs diagnostic en France, pour des patients suivis entre 1989 et 1997 tait :

Cancer

14

Survie cinq ans par localisation et par sexe[75]

Hommes 75 % et + Lvre Testicule Thyrode Maladie de Hodgkin Mlanome de la peau Prostate 96 % Thyrode 95 % Maladie de Hodgkin 88 % Mlanome de la peau 85 % Lvre 83 % Sein 80 % Corps utrin 50 74 % Pnis Rein Vessie 67 % Col utrin 63 % Rein 70 % 64 % 95 % 92 % 89 % 88 % 85 % 76 % Femmes

60 % Os, articulations et cartilages articulaires 62 % 59 % 58 % 57 % 52 % 50 %

Os, articulations et cartilages articulaires 59 % Larynx Clon Rectum Larynx Lymphome malin non hodgkinien 56 % Rectum 55 % Clon 54 % Vulve et vagin 54 % Vessie 25 49 % Nasopharynx Intestin grle Mylomes multiples Cavit orale Langue 45 % Langue 45 % Mylomes multiples 42 % Intestin grle 38 % Ovaire 33 % Fosses nasales, sinus annexes de la face, oreille moyenne et oreille interne Hypopharynx Leucmie aigu lymphoblastique Estomac 25 % et Estomac Systme nerveux central Poumon sophage Foie Msothliome de la plvre Pancras 23 % Systme nerveux central 20 % Poumon 13 % sophage 11 % Msothliome de la plvre 7% 6% 5% Foie Pancras

45 % 43 % 42 % 40 % 37 %

34 % 29 % 28 %

19 % 18 % 14 % 13 % 9% 7%

Cancer Surmortalit Cette section doit tre recycle. Une rorganisation et une clarification du contenu sont ncessaires. Discutez des points amliorer en page de discussion. Pour un groupe de personnes chez lesquelles on a diagnostiqu un cancer, on peut distinguer celles mortes des suites de leur cancer, et celles mortes d'autre chose. La surmortalit une dure t (par exemple de 10 ans) lie au cancer est la probabilit de mourir du seul fait du cancer durant la dure t qui suit le diagnostic. Le problme de l'valuation de cette mortalit est qu'il faudrait connatre les causes de tous les dcs des personnes dont on a diagnostiqu un cancer, ce qui est impossible. On utilise donc une autre estimation ; pour un groupe de personnes du mme sexe et du mme ge, on utilise la survie relative , c'est--dire le rapport entre : la probabilit de survie aprs un temps t du groupe de personnes dont on a diagnostiqu un cancer, et la probabilit de survie t d'un groupe de personnes n'ayant pas de cancer, de mme ge et de mme sexe. La surmortalit est alors le complment 1 de cette survie relative. Les tudes montrent une surmortalit d'environ 2 % au-del de 10 ans aprs le diagnostic dans les pays dvelopps, ce qui pointe l'irrationalit de la sgrgation que subissent les patients ayant eu un cancer de la part des assurances et des banques (surtaxes, refus de prt, etc.). Les rsultats ci-aprs sont issus du document Cancers Pronostics long terme [76] de l'INSERM. L'tude Eurocare s'est penche sur une vingtaine de pays europens pour des cas diagnostiqus durant trois priodes (les malades tudis durant une priode forment une cohorte ) : 19781985, 19851989 et 19901994. Cette tude ne distingue pas le stade du diagnostic.

15

tude Eurocare, surmortalit, tous cancers et tous ges confondus

dlais aprs diagnostic deux sexes confondus 01 an 2e anne 5e anne 10e anne 1112eanne 27 % 15 % 5% 2,27 % 2% 1,95 % 3,18 % surmortalit femmes 20 % hommes 33 %

moins de 2 % un peu plus de 2 %

tude Eurocare, surmortalit, tous cancers et deux sexes confondus

dlais aprs diagnostic toutes classes d'ge confondues 01 an 4e anne 10e anne 1112eanne 2,27 % 2% 27 % surmortalit par classe d'ge 1544 ans 4554 ans 5465 ans 6574 ans

12 % moins de 5 % 1,24 % un peu plus de 1 % 2,06 % 2,42 %

33 %

3,03 % plus de 3 %

Cancer

16

tude Eurocare, surmortalit 10 ans, toutes classes d'ge et deux sexes confondus
surmortalit <2% localisation du cancer tumeurs germinales du testicule (0,03 %), corps de l'utrus (0,28 %), leucmies aigus lymphodes (0,33 %), thyrode (0,49 %), clon (0,91 %), mlanomes cutans (0,91 %), maladie de Hodgkin (1,03 %) col de l'utrus (1,13 %), rectum (1,44 %), ovaires (1,80 %), sein (2,57 %), larynx (2,74 %), leucmies aigus mylodes (2,75 %), oropharynx (2,76 %), rhinopharynx (2,96 %), rein (3,13), lymphomes malins non-hodgkiniens (4,18 %) poumon (5,64 %), prostate (6,67 %), hypopharynx (9,11 %), leucmies lymphodes chroniques (9,67 %), leucmies mylodes chroniques (10,27 %)

25 %

>5%

L'tude amricaine SEER s'est intresse au stade du cancer au moment de son diagnostic, selon trois catgories : tumeur localise ; tumeur ayant un dveloppement rgional (ganglionnaire) ; tumeur ayant un dveloppement distance (mtastase).

tude SEER, surmortalit 5 ans, toutes classes d'ge et deux sexes confondus, pour un cancer diagnostiqu au stade de tumeur localise
surmortalit <1% localisation du cancer prostate (0,00 %), tumeurs germinales du testicule (0,00 %), thyrode (0,00 %), corps de l'utrus (0,50 %), mlanomes cutans (0,61 %), ovaires (0,86 %), col de l'utrus (0,91 %) sein (1,02 %), rein (1,80 %),

13 %

35 % >5%

larynx (2,90 %) poumon (7,20 %)

Cancer

17

Chez l'enfant
Selon une grande tude europenne [77]publie fin 2004 et fonde sur les registres du cancer, l'analyse d'une base de donnes finance par l'Union europenne regroupant 80 registres de cancers et couvrant environ la moiti des enfants (jusqu' 14 ans) et un quart des adolescents (15 19 ans), a montr que le taux moyen de l'incidence du cancer par classe d'ge dans les annes 1990, calcul sur prs de 50 000 cas, s'tablit 140 cancers par million d'enfants, contre 118 dans les annes 1970 et 124 dans les annes 1980. Si les cancers des enfants ne comptent que pour moins de 1 % du nombre total de cancers, et bien qu'ils soient - dans les pays dits dvelopps - guris dans les deux tiers des cas [78] , ces cancers restent, dans les pays riches, la seconde cause de mortalit de l'enfant [79]. Dans les pays industrialiss, environ 1 enfant sur 500 dclare un cancer avant l'ge de 15 ans (presque 1500 nouveaux cas par an en France, dont 50 % avant l'ge de 6 ans). Les cancers de l'enfant sont en forte augmentation : chez les adolescents, ce taux est de 193 par million au cours des annes 1990, contre 147 dans les annes 1970 et 165 dans les annes 1980[77]. Dans les annes 90, le taux de cancer chez l'enfant tait en Europe un peu plus important l'Est qu' l'Ouest, cause de cancers de la thyrode plus frquents (attribus aux retombes de Tchernobyl)[77]. Les leucmies (450 cas nouveaux par an en France) sont les cancers les plus frquents[80] chez l'enfant, devant (principalement) : des tumeurs crbrales (300/an en France); des lymphomes (190/an en France, dont 56 % de lymphomes non-hodgkiniens dclars entre 2 et 3 ans). Les tumeurs embryonnaires sont plus frquentes les premires annes de la vie, et des sarcomes osseux et des tissus mous chez les grands enfants.

tude Eurocare, surmortalit chez les enfants

dlais aprs diagnostic surmortalit 01 an 4e anne 7e anne > 10 % 2% 1%

En raison d'une valuation difficile des expositions indirectes et des effets de synergies possibles, des relations certaines de cause effet sont difficiles tablir [81], mais les pesticides (ingrs ou inhals par l'enfant, ou ses parents avant la naissance) semblent tre l'une des causes d'augmentation, notamment pour les tumeurs du cerveau, avec 9 tudes sur 16 qui concluent une relation causale possible en cas d'emploi de sprays insecticides ou d'autres pesticides par la mre (OR 1,5 ; 2,2) ou si le pre a manipul des pesticides agricoles (RR 2,0 ; 2,9 ; 3,3) [82] (Dans de mmes conditions environnementales, les enfants sont significativement plus exposs que les adultes aux pesticides [83],[84],[85],[86],[87],[88],[89],[90], alors mme qu'ils y sont a priori plus vulnrables). D'autres cancers de l'enfant semblent induits ou co-induits par des pesticides (leucmie [82], neuroblastome[82], tumeur de Wilms[82], sarcomes des tissus mous[82], sarcomes d'Ewing[82], lymphome non-Hodgkinien[82], cancer colorectal[82] et cancer des testicules[82]) [82]. Dans ce dernier cas un effet perturbateur endocrinien est probable.

Cancer Cancers hmatopotiques de l'enfant Une tude[91] a confirm que lexposition des mnages franais aux pesticides domestiques augmente (doublement environ) le risque de cancers hmatopotiques (cancer du sang) de leur enfant. Cette tude a exploit le RNHE, le Registre national des hmopathies malignes de l'enfant (antrieurement dnomm Registre national des leucmies de l'enfant )[92] qui enregistre les cas signals dhmopathie maligne ou la limite de la malignit, chez les enfants habitant en France mtropolitaine ayant moins de 15 ans au moment du diagnostic. Ltude sest aussi appuye sur le registre national ESCALE (tude sur les cancers de l'enfant pour la priode 2003-2004). Les mres dun chantillon denfants atteints de cancers du sang et celles dun chantillon-tmoin ont t questionnes sur lusage ventuel de pesticides (par la mre ou par le pre) dans lhabitation lors de la grossesse ; en diffrenciant les insecticides (bombes utilis la maison, traitement danimaux de compagnie, ou traitement du jardin ou des cultures, etc.), les herbicides et les fongicides. Les chercheurs ont aussi intgr des paramtres tels que l'ge, le sexe, le degr de durbanisation de lenvironnement et le type de logement (appartement ou maison). Le panel retenu pour la priode dtude (2003-2004) tait constitu des parents de 764 enfants ayant dclar une leucmie aigu, 130 enfants ayant prsent un lymphome de Hodgkin (LH), et 166 cas de lymphome non-hodgkinien (LNH). Ce groupe ayant t compar une population-tmoin de parents de 1 681 enfants, le dpouillement des questionnaires a montr quutiliser des insecticides dans la maison durant la grossesse a significativement augment le risque que lenfant dclare une leucmie aigu (leucmie lymphode ou leucmie mylode) ou un lymphome non hodgkinien, surtout un Lymphome de Burkitt (prs de 3 fois plus de risque : OR = 2,7 ; IC 95 %, 1,6-4,5) ou des tumeurs mixtes cellule de lymphome non hodgkinien (OR = 4,1 ; IC 95 %, 1,4-11,8). Par contre lexposition aux pesticides domestiques na pas augment le risque de lymphome hodgkinien sclrose nodulaire ( Nodular sclerosis ou NSHL pour les anglosaxons ), cancer qui touche majoritairement des filles plus ges. Lutilisation domestique de pesticides par le pre a galement sembl li une lgre augmentation moindre, mais galement significative du nombre de leucmies aigus (OR = 1,5 ; IC 95 %, 1,2-1,8) et de lymphomes non hodgkiniens NHL (OR = 1,7 ; IC 95 %, 1,2-2,6), mais les liens avec la leucmie aigu ne sont plus significatifs aprs prise en compte de l'usage des pesticides par la mre durant la grossesse. Cette tude confirme l'hypothse que l'usage domestique des pesticides joue un rle dans l'tiologie de ces cancers hmatopotiques de l'enfance. Les auteurs concluent que la cohrence des rsultats avec ceux d'tudes antrieures soulve nouveau la question de l'opportunit de prvenir l'usage des pesticides dans lenvironnement des femmes enceintes.

18

pidmiologie
En 2008, le cancer a caus la mort de 7,6 millions de personnes, surtout dans les pays en voie de dveloppement, selon une tude du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC, manation de Taux de mortalit par cancer pour 100 000 habitants en 2004 WHO Disease and injury l'Organisation mondiale de la sant). country estimates, World Health Organization, 2009. Consult le Nov. 11, 2009.pas de donnesmoins de En 2008, 56 % des 12,7 millions de 5555-8080-105105-130130-155155-180180-205205-230230-255255-280280-305plus nouveaux cas de cancer et 63 % des de 305 7,6 millions de dcs associs un cancer dans le monde sont survenus dans les pays en dveloppement selon une tude fonde sur 27 formes de cancer[94].

Cancer Les cancers les plus frquemment diagnostiqus dans le monde sont ceux du poumon (12,7 %), du sein (10,9 %) et le cancer colorectal (9,7 %). Les dcs les plus frquents sont provoqus par le cancer du poumon (18,2 %), de l'estomac (9,7 %) et le cancer du foie (9,2 %). Les cancers du col utrin et du foie sont beaucoup plus frquents dans les rgions en dveloppement, tandis que ceux de la prostate et du clon-rectum sont plus frquents dans les rgions dveloppes. En prenant en compte le nombre d'habitants de chaque pays, ce sont les pays d'Amrique du Nord, ceux d'Europe de l'Ouest et l'Australie qui enregistrent les taux de mortalit les plus levs.

19

Historique
Des cancers taient dj dcrits dans des crits gyptiens (papyrus Ebers) vers -3500. C'est Hippocrate qui donna la premire dfinition de la maladie, appele alors carcinome (une varit de cancer[95]) ou squirre (tumeur dure et indolore se formant en quelque partie du corps[96]) : une tumeur (gonflement) dure, non-inflammatoire, ayant tendance rcidiver et se gnraliser jusqu' la mort[97]. En 1906, la premire confrence internationale pour l'tude du cancer se runit Heidelberg et Francfort, en Allemagne, sur convocation du Comit central allemand pour l'tude du cancer. On y dclare pour la premire fois le cancer comme flau de l'humanit[98],[99].

Chez les animaux

Quelques espces animales (requins) semblent pargns par les cancers. On suppose de plus que dans la nature, les animaux sauvages victimes de tumeurs sont plus rapidement limins par leurs prdateurs ou limins par slection naturelle. Par contre, les animaux domestiques, dont chiens et chats[100] sont frquemment victimes de cancers semblables ceux des humains[100] (en particulier : ostosarcomes, cancer des mamelles, mlanomes buccaux, carcinomes pidermodes, tumeurs nasales, carcinome du poumon, sarcomes des tissus mous, et tumeurs malignes non hodgkiniennes, etc.[100]). Ces cancers semblent galement de plus en plus frquents ; c'est mme la 1re cause de mortalit des chiens dans le monde[101] (chiens dont l'esprance de vie est en moyenne de 11 ans et trois mois[101]). 27 % des chiens meurent d'un cancer, alors que 18 % meurent d'une affections cardiaques, sachant aussi que les maladies dominante des chiens adultes sont infectieuses bactriennes, virales ou parasitaires, et que 50 % des chiens seraient obses (facteurs qui peuvent contribuer augmenter le risque de certains cancers). Une mdication et des moyens spcifiques (incluant chimiothrapie et radiothrapie) a t dveloppe pour les animaux, sur la base des mmes molcules et moyens. Les animaux de laboratoires sont utiliss comme modle en cancrologie humaine, y compris en pidmiologie[102] ou pour tester de manire statistiquement significative des mdicaments grande chelle[103].

Notes et rfrences
[1] [2] [3] [4] http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb28843. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ ency/ article/ 001289. htm http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2012/ MB_cgi?field=uid& term=D009369 Douglas Hanahan et Robert A. Weinberg, The hallmarks of cancer , Cell, vol. 100, pp. 57-70, 2000. PMID : 10647931 (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 10647931). [5] Anton Vos, Comment le cancer se dveloppe , Le Temps, mercredi 9 mars 2011, p. 14. [6] Bulletin de veille scientifique Sant / Environnement / Travail (http:/ / www. anses. fr/ ET/ DocumentsET/ ANSES_bulletin_veille_scientifique_13_BVS_13. pdf), n 13, ANSES (2011). [7] * Confrence (http:/ / www. canalu. tv/ producteurs/ universite_de_tous_les_savoirs/ dossier_programmes/ les_conferences_de_l_annee_2008/ genome_et_cancer_mark_lathrop) intitule Gnome et Cancer par Mark Lathrop, pour l'Universit de tous les savoirs (vido de 57 min), 21 juin 2008 [8] DNA methylation profiling: a promising tool and a long road ahead for clinical applications - Stein - 2011 - International Journal of Clinical Practice - Wiley Online Library (http:/ / onlinelibrary. wiley. com/ doi/ 10. 1111/ j. 1742-1241. 2011. 02804. x/ full). Consult le 24 novembre 2011

Cancer
[9] http:/ / www. has-sante. fr/ portail/ jcms/ c_758598/ depistage-du-cancer-de-la-prostate-de-nouveaux-eclairages-vont-contribuer-a-la-definition-de-la-politique-publique-a-mettre-en-place [10] http:/ / www-ulpmed. u-strasbg. fr/ medecine/ cours_en_ligne/ e_cours/ cancero/ module10_item138C. pdf [11] http:/ / www. invs. sante. fr/ publications/ 2003/ rapport_cancer_2003/ [12] Ralph W. Moss, Galen on Cancer: How Ancient Physicians Viewed Malignant Disease (http:/ / www. cancerdecisions. com/ speeches/ galen1989. html), 1989, citant Michael Shimkin, Contrary to Nature, DHEW Publication No. (NIH) 79-720, Superintendent of Documents, Washington, DC, p. 35, lui-mme citant Paul dgine, Le Livre de la chirurgie (http:/ / remacle. org/ bloodwolf/ erudits/ paulegine/ chirurgie. htm), VIIe sicle. [13] en particulier si la mre, une sur ou une fille a t diagnostique avant la mnopause ou sil y a prsence de mutations hrditaires de certains gnes tels BRCA1 ou BRCA2 [14] Conclusions du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC). [15] (fr) Communiqu du 11 dcembre 2007 de l'Institut National Du Cancer (http:/ / www. e-cancer. fr/ v1/ index. php?option=com_redaction& task=voiritemfo& Itemid=348& id=1827& lang=1& vers=1) [16] Voir Tableau 17, in La situation du cancer en France en 2011 (http:/ / www. e-cancer. fr/ component/ docman/ doc_download/ 7708-la-situation-du-cancer-en-france-en-2011), Janvier 2012 [17] Observatoire des cancers, La situation du cancer en France en 2011 (http:/ / www. e-cancer. fr/ component/ docman/ doc_download/ 7708-la-situation-du-cancer-en-france-en-2011), Janvier 2012 [18] Page intitule Papillomavirus et cancer du col de l'utrus (http:/ / www. pasteur. fr/ ip/ easysite/ go/ 03b-00000j-0eq/ presse/ fiches-sur-les-maladies-infectieuses/ cancers-du-col-de-l-uterus-papillomavirus) (Institut Pasteur) [19] American Institute for Cancer Research [20] Article de l'UICC intitul Obesity Causes 100,000 Cancer Cases Annually (http:/ / www. uicc. org/ index. php?option=com_content& task=view& id=16798& Itemid=702) [21] Sondage 1999-2000 National Health and Nutrition Examination Survey [22] Association amricaine pour l'avancement des sciences, fvrier 2008. [23] tude du uicc ( international union against cancer (http:/ / www. uicc. org/ )) [24] UICC World Cancer Campaign lance le 4 fvrier 2009 [25] tude amricaine ayant port sur 841 victimes d'un cancer du pancras et 754 personnes-tmoins n'en ayant pas, cite dans le New York Times et cite par l'UICC (http:/ / www. uicc. org/ index. php?option=com_content& task=view& id=16709& Itemid=702) [26] (en) Gary Gardner and Brian Halweil, Underfed and Overfed: The Global Epidemic of Malnutrition (http:/ / www. worldwatch. org/ system/ files/ EWP150. pdf) Worldwatch Institute, March 1, 2000, 68 pages, ISBN 1-878071-52-1 [27] Boffetta P, Couto E, Wichmann J et Als. Fruit and vegetable intake and overall cancer risk in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC) (http:/ / jnci. oxfordjournals. org/ cgi/ content/ abstract/ djq072v1), JNCI, 2010 [28] Agricultural pesticide exposure and the molecular connection to lymphomagenesis (http:/ / jem. rupress. org/ cgi/ content/ abstract/ 206/ 7/ 1473), J. Agopian et al., 2009 [29] Occupational exposure to pesticides and lymphoid neoplasms among men: results of a French case-control study (http:/ / en. scientificcommons. org/ 49040900), A. Monnereau et al., 2009 [30] Liste du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), ref retrouver [31] Kaushal Raj Pandey. Occupational cancer kills more than 200 000 people a year (http:/ / www. bmj. com/ cgi/ content/ extract/ 334/ 7600/ 925-g). BMJ 2007;334:925 [32] projet Nanogenotox (http:/ / www. nanogenotox. eu/ ), coordonne par lAfsset pour 3 ans, afin de donner la Commission europenne un moyen robuste et fiable de dtection du potentiel gnotoxique des nanomatriaux susceptibles dengendrer un risque de cancer ou de toxicit pour la reproduction chez lhomme [33] Rapport 2007 de l'Acadmie nationale de Mdecine sur les causes du cancer (http:/ / www. destinationsante. com/ IMG/ pdf/ rapport_cancer130907. pdf) [34] OIV, numro 62, 2001. (http:/ / news. reseau-concept. net/ images/ oiv/ Client/ LETTRE N& S 62. pdf) [35] information hospitalire, 2004. (http:/ / www. informationhospitaliere. com/ voirDepeche. php?id=5832) [36] Aaron T Fleischauer, Charles Poole and Lenore Arab, University of North Carolina, Garlic consumption and cancer prevention: meta-analyses of colorectal and stomach cancers 1,2,3 (http:/ / www. ajcn. org/ cgi/ content/ full/ 72/ 4/ 1047#SEC3), American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 72, No. 4, 1047-1052, October 2000 [37] Henrik Toft Srensen, Lene Mellemkjr, Mette Vinther Skriver, Sren P Johnsen, Bente Nrgrd, Jrgen H Olsen, John A Baron, Fever of unknown origin and cancer: a population-based study (http:/ / www. medicine. wisc. edu/ ~williams/ fuocancer. pdf) ; Lancet Oncol 2005; 6: 85155 ; en ligne 2005-09-28, DOI:10.1016/S1470-2045(05) 70346-6 [38] Nature Medicine, 27 avril 2009. [39] Le jene, une nouvelle thrapie ? (http:/ / www. arte. tv/ fr/ Le-jeune--une-nouvelle-therapie-/ 6412060,CmC=6412058. html) cliquer sur la cloche pour voir le documentaire de Sylvie Gilman et Thierry de Lestrade, France, 2011, 55 min, Coproduction : ARTE France, Via Dcouvertes Production, ARTE F, 30 avril 2012 05:00 ou (fr) [vido] Le jene, une nouvelle thrapie ? Documentaire de Sylvie Gilman et Thierry de Lestrade, France, 2011, 55 min, Coproduction : ARTE France, Via Dcouvertes Production (http:/ / www. youtube. com/ watch?v=ZKrsaXSgoSA) sur YouTube

20

Cancer
[40] (ru) .. , .. et .. , - (1960-2010), 2010, 1887p. [ prsentation en ligne (http:/ / mniip-repo. ru/ view_statiy. php?id=985)] [41] Traduction de la prsentation du rapport russe. Titre : Collection de rsums de doctorats et de mmoires de matrise sur le jene thrapeutique (1960-2010), Rsum : Cette synthse sur le traitement par le jene est base sur des rapports de doctorats et des mmoires de matrise. Bas sur la recherche formelle, les rsultats cliniques, de laboratoire et instrumentaux, des informations historiques et l'utilisation des fins mdicinales du jene complet. Ce rapport considre aussi les pathognes, les aspects neurophysiologiques, biochimiques, les mcanismes hormonaux, immunologiques et autres de l'effet thrapeutique de la mthode. Il dcrit les applications de RTD en combinaison avec d'autres traitements, les indications, contre-indications et les complications potentielles lors de l'utilisation de cette mthode de traitement. http:/ / mniip-repo. ru/ view_statiy. php?id=985 [42] ARTE Thma Le jene, une nouvelle thrapie ? (Mot des ralisateurs) (http:/ / www. arte. tv/ fr/ Mot-des-realisateurs/ 6437824. html) [43] Block KI. Koch Amanda, Mead MN,[Impact of antioxidant supplementation on chemotherapeutic efficacy: A systematic review of the evidence from randomized controlled trials ], Cancer Treatment Reviews, 2007;33:407-18 [44] Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C, Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases (http:/ / www. mrw. interscience. wiley. com/ cochrane/ clsysrev/ articles/ CD007176/ frame. html), Cochrane Database of Systematic Reviews, 2008;2 DOI: 10.1002/14651858.CD007176 [45] Document de la ligue contre le cancer Suisse sur les tudes du Dr. RATH et la vitamine C (http:/ / www. swisscancer. ch/ dt_fr/ content/ orange/ pdf/ skak/ 04_rath_e. pdf) [46] Cipolla B, Guill F, Moulinoux JP. Polyamine-reduced diet in metastatic hormone-refractory prostate cancer (HRPC) patients. (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 12653644?ordinalpos=2& itool=EntrezSystem2. PEntrez. Pubmed. Pubmed_ResultsPanel. Pubmed_RVDocSum) Biochem Soc Trans. 2003 Apr;31(2):384-7. [47] Un aliment pour accompagner le traitement du cancer (http:/ / www. lesechos. fr/ info/ innovation/ 4658802. htm). Article du 11 dcembre 2007 sur http:/ / www. lesechos. fr. [48] Fondation ARC pour la recherche sur le cancern INCa (2012) Situations de travail et trajectoires professionnelles des actifs atteints de cancer (http:/ / www. e-cancer. fr/ component/ docman/ doc_download/ 9003-situations-de-travail-et-trajectoires-professionnelles-des-actifs-atteints-de-cancer) Collection tats des lieux et des connaissances, ouvrage collectif, septembre 2012 ; rapport de l'institut national du cancer (INCa) et la fondation Arc, prsent au colloque cancer et travail du 14 dcembre 2010 [49] Breakaway: The global burden of cancerchallenges and opportunities (http:/ / livestrongblog. org/ GlobalEconomicImpact. pdf) ; Rapport rdig par des experts en sant publique, sur le cot des cancers, et publi par le Economist Intelligence Unit du Journal The Economist 2010, (PDF, en anglais, 73 pages) [50] P. Boyle, The Globalisation of Cancer, Lancet, vol. 368, p. 629-630 (2006). [51] Boyle P, Levin B (eds.) World Cancer Report 2008, Lyon : International Agency for Research on Cancer, 2008. [52] colloque Cancer, quels cots pour la socit , Assemble Nationale, 2010/10/21 ( Source EHESP (http:/ / asp. bdsp. ehesp. fr/ Colloques/ Scripts/ Show. bs?bqRef=5569), 2010) [53] communiqu de presse (http:/ / www. invs. sante. fr/ presse/ 2010/ communiques/ cp_projection_cancer_040510/ index. html) intitul Les chiffres 2010 du cancer disponibles sur le site de lInVS [54] Institut national du cancer, Analyse conomique des cots du cancer en France, mars 2007, page 36. [55] Institut national du cancer, Analyse conomique des cots du cancer en France, mars 2007, page 28. [56] Health and Environment Alliance (http:/ / www. env-health. org/ ) (HEAL) [57] Communiqu (http:/ / les4elements. typepad. fr/ blog/ 2010/ 10/ une-nouvelle-campagne-environnement-et-cancer-pour-le-mdrgf-et-heal-. html) : Le MDRGF et le rseau europen HEAL dnoncent labsence totale de prise en compte de lenvironnement dans cette pidmie et lancent une nouvelle grande campagne sur ce sujet majeur. [58] (http:/ / www. e-cancer. fr/ component/ docman/ doc_download/ 7708-la-situation-du-cancer-en-france-en-2011) [59] Institut national du cancer, Analyse conomique des cots du cancer en France, mars 2007, page 23. [60] Numro thmatique du Bulletin pidmiologique hebdomadaire du 18 septembre 2007 / n35-36 - Surveillance pidmiologique des causes de dcs en France - publi par l'InVS (http:/ / www. invs. sante. fr/ beh/ 2007/ 35_36/ index. htm) [61] Cancer, approche mthodologique du lien avec l'environnement, Editeur : INSERM, expertise collective 2005, 92 p. ( Communiqu (http:/ / www. inserm. fr/ fr/ presse/ communiques/ ec_cancer_environnement_21008. html), consult 2008 10 04) [62] Comparaison et volution des incidences chez l'homme et la femme (http:/ / www. inserm. fr/ fr/ presse/ communiques/ att00008157/ annexe_1. pdf) (tableau Inserm, 2008) [63] Belot A, Grosclaude P, Bossard N, Jougla E, Benhamou E, et coll. Cancer incidence and mortality in France over the period 1980-2005. Revue d'pidmiologie et de Sant Publique 2008, 56 :159-175 [64] Institut de veille sanitaire (InVS) INSERM (http:/ / www. invs. sante. fr/ surveillance/ cancers/ estimations_cancers/ default. htm) [65] source: Le tlphone sonne, mission radiophonique de France Inter, 24mai2005 [66] tude mene par l'Institut National du Cancer [www.e-cancer.fr], rapport d'avril 2010 Survie attendue des patients atteints de cancers en France (http:/ / www. e-cancer. fr/ component/ docman/ doc_download/ 4890-survie-attendue-des-patients-atteints-de-cancers-en-france--etat-des-lieux) [67] Institut national du cancer, Analyse conomique des cots du cancer en France, mars 2007, page 117. [68] INCa Les donnes sur le cancer (http:/ / lesdonnees. e-cancer. fr/ ), en ligne, consult 2011 11 09

21

Cancer
[69] Rapport INCa 2011 sur Les cancers en France (http:/ / www. e-cancer. fr/ component/ docman/ doc_download/ 7708-la-situation-du-cancer-en-france-en-2011) [70] 1er rapport de lObservatoire socital des cancers (http:/ / www. ligue-cancer. net/ files/ national/ article/ documents/ Observatoire-societal-cancers-Rapport-2011. pdf) [71] Site du Comit thique et cancer (http:/ / www. ethique-cancer. fr) [72] , Portail : Cancer-info (http:/ / www. e-cancer. fr/ cancer-info) [73] Portail de la Plate forme collaborative CancerContribution.fr (http:/ / www. cancercontribution. fr) [74] Cancer (vue d'ensemble) (http:/ / www. passeportsante. net/ fr/ Maux/ Problemes/ Fiche. aspx?doc=cancer_vue_ensemble_pm) sur passeportsante.net. [75] Belle claircie sur le front du cancer, ric Favereau, Libration, 28 fvrier 2007 [76] http:/ / ist. inserm. fr/ basisrapports/ cancer-pronostic/ synthese. pdf [77] Steliarova-Foucher E et al ; Geographical patterns and time trends of cancer incidence and survival among children and adolescents in Europe since the 1970s (the ACCISproject): an epidemiological study.Lancet. 2004, 11, 364(9451):2097-105 [78] (http:/ / ist. inserm. fr/ basisrapports/ cancer-pronostic/ synthese. pdf) [79] Walker KM, Carozza S, Cooper S, Elgethun K. ; Childhood cancer in Texas counties with moderate to intense agricultural activity. ;J Agric Saf Health. 2007 Jan;13(1):9-24. ( Rsum (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 17370910?ordinalpos=1& itool=PPMCLayout. PPMCAppController. PPMCArticlePage. PPMCPubmedRA& linkpos=3)) [80] Inserm (http:/ / ifr69. vjf. inserm. fr/ ~webu170/ registre. htm) [81] J L Daniels, A F Olshan, and D A Savitz ; Pesticides and childhood cancers. ; Environ Health Perspect. 1997 October; 105(10): 10681077. ( Rsum (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pmc/ articles/ PMC1470375/ )) [82] Shelia Hoar Zahm and Mary H. Ward ; Pesticides and Childhood Cancer (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pmc/ articles/ PMC1533072/ pdf/ envhper00538-0118. pdf); Environmental Health Perspectives ; Vol 106, Supplement 3 ; juin 1998 [83] Simcox NJ, Fenske RA, Wolz SA, Lee IC, Kalman DA. Pesticides in household dust and soil: exposure pathways for children of agricultural families. Environ Health Perspect 103:1126-1134 (1995). [84] Physicians for Social Responsibility. Pesticides and Children: What the Pediatric Practitioner Should Know. Washington: Physicians for Social Responsibility, 1995; 1-8. [85] National Research Council. Pesticides in the Diet of Infants and Children. Washington:National Academy Press, 1993. [86] Wiles R, Davies K, Campbell C. Overexposed: Organophosphate Insecticides in Children's Food. Washington:Environmental Working Group/The Tides Center, 1998. [87] Wiles R, Davies K. Pesticides in Baby Food. Washington: Environmental Working Group, 1995. [88] Hill RH Jr, To T, Holler JS, Fast DM, Smith SJ, Needham LL, Binder S. Residues of chlorinated phenols and phenoxy acid herbicides in the urine of Arkansas children. Arch Environ Contam Toxicol 18:469-474 (1989). [89] Leiss JK, Savitz DA. Home pesticide use and childhood cancer: a case-control study. Am J Public Health 85:249-252 (1995). [90] Reeves JD. Household insecticide-associated blood dyscrasias in children. Am J Hematol Oncol 4:438-439 (1982). [91] Household Exposure to Pesticides and Risk of Childhood Hematopoietic Malignancies: The ESCALE Study (SFCE) (http:/ / www. ehponline. org/ members/ 2007/ 10596/ 10596. pdf) Environ Health Perspect 115:1787-1793 (2007). doi: 10.1289/ehp.10596], Jrmie Rudant et al. dcembre 2007, Environmental Health Perspectives, Vol. 115 | N 12, en ligne depuis le 25 septembre 2007 [92] Registre National des Hmopathies malignes de l'Enfant (http:/ / ifr69. vjf. inserm. fr/ ~webu170/ registre. htm) [93] WHO Disease and injury country estimates (http:/ / www. who. int/ healthinfo/ global_burden_disease/ estimates_country/ en/ index. html), World Health Organization, 2009. Consult le Nov. 11, 2009 [94] Le cancer a tu 7,6 millions personnes en 2008, swissinfo.ch, 1er juin 2010 (http:/ / www. swissinfo. ch/ fre/ societe/ Le_cancer_a_tue_7,6_millions_personnes_en_2008. html?cid=8992044) [95] dfinition (http:/ / www. cnrtl. fr/ definition/ academie8/ carcinome) sur le site du Centre National de Ressources Textuelles et Lexicales. [96] dfinition (http:/ / www. cnrtl. fr/ definition/ academie8/ squirre) sur le site du Centre National de Ressources Textuelles et Lexicales. [97] Le cancer, histoire et regards ports sur la maladie (http:/ / www. hemes. be/ esas/ mapage/ euxaussi/ sante/ cancer. html) [98] Anne Prigent, Marie Curie l'origine de la radiothrapie (http:/ / www. lefigaro. fr/ mon-figaro/ 2012/ 08/ 10/ 10001-20120810ARTFIG00445-marie-curie-a-l-origine-de-la-radiotherapie. php) , in Le Figaro, samedi 11 / dimanche 12 aot 2012, page 2. [99] http:/ / www. lequotidiendumedecin. fr/ 1906-declaration-de-guerre-mondiale-contre-le-cancer [100] E. Gregory MacEwen , Spontaneous tumors in dogs and cats: Models for the study of cancer biology and treatment , Cancer and Metastasis Reviews Volume 9, Number 2, 125-136, DOI: 10.1007/BF00046339 ( Rsum (http:/ / www. springerlink. com/ content/ w02r755766p83532/ )) [101] Article de Romandie News (http:/ / www. romandie. com/ news/ n/ _Le_cancer_premiere_cause_de_mortalite_des_chiens_dans_le_monde_130520111505. asp) relatif une tude anglaise de novembre 2010 publie par l'assureur animalier SantVet [102] Thrusfield M., Companion animal epidemiology: its contribution to human medicine Acta Vet Scand Suppl. 1988;84:57-65. ( PubMed (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 3068983)) [103] Vail DM, MacEwen EG, Spontaneously occurring tumors of companion animals as models for human cancer. ; Cancer Invest. 2000;18(8):781-92. ( Rsum (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 11107448)).

22

Sources et contributeurs de larticle

23

Sources et contributeurs de larticle

Cancer Source: http://fr.wikipedia.org/w/index.php?oldid=85675882 Contributeurs: Action cancer, Akeron, Akram93800, Alecs.y, Alexpitzal, Alfonso Mrquez, Alll, Alno, Alphos, Alt0160, Amlb34, Andromeda, Andy Milton, Anthere, Apokrif, Archeos, Arnaud.Serander, Arnaudus, Artb33, Asram, Aviso, B-noa, BMsciences, Badmood, Balougador, Bam, Bandito92, Baronnet, Bob Saint Clar, Bob08, Bobforrester, Bobodu63, Boism, BonifaceFR, Bonjour, Borkmadjai, Bouarf, Bourrichon, Calysta, Camille26901, Ccmpg, Cdang, Celette, Charlie brown, Chico75, Chimienvironnement, Chmlal, Chrisatophe, Chtit draco, Cnickelfr, CommeCeci, CommonsDelinker, Copyleft, Corpet, Coyau, Coyote du 86, Crales Killer, Cur, Dadu, Dauphin, David Berardan, DavidAzria, Davidkungfu, Defeder, Desto21, Dfeldmann, Dhatier, Diablo13, DocteurCosmos, Dorineau, Drisso1, Droopix, Drtissot, Dsant, Dysautonomique, EDUCA33E, Ediacara, Eiffele, Elfix, Epop, Erasmus, Ermann Supe, Esprit Fugace, Eunostos, FRED, Federix, Felixggenest, Fluti, Franois-Dominique, GaMip, Gadounelfe, Gasoline, Gatien Couturier, Gbdivers, Gemme, Gene.arboit, Geoglorus, Ggal, Ghostspirit14, Gillesdeg, Gonioul, Gribeco, Grimlock, Grippeporcine, Grondin, Grook Da Oger, Guillaume70, Guillom, Gyrostat, Gz260, GT, Haltopub, Hashar, Hevydevy81, Hibiscus, Hoplaaaa, Hgsippe Cormier, Ico, Icylittlething, Inisheer, Iznogood, JB, JLM, JackAttack, Jan van Eik, Jbbizard, Jean444, Jef-Infojef, Jerome misc, Jerome66, Jeze14, Jill-Jnn, Jrdesmonts, Jspartan, Juledel, Jules78120, Kcchouette, Kelson, Khayil, Kikitoul, Kilith, Klepensky, Kndiaye, Koko90, Kolossus, Koyuki, Kuxu, Kzo, LPLT, Lamiot, Larzac, LeGantVert, Leag, Lebigleux, Letartean, Lgd, Lib75, Litlok, Lomita, Louperivois, Lucignolobrescia, Lucyin, Ludoroi, LuisArmandoRasteletti, MICONI, Marc Mongenet, Marine003, MathsPoetry, MaxInc, Maxib, Med, Medium69, Meextigrou, Mica, Micthev, Minicat14, Mirgolth, Moez, Moipaulochon, Moniaklisa, Montrealais, Morphypnos, Morus, Moulins, Moyg, Muganga guillaume, N'importe lequel, Nanoxyde, Nataraja, Nepomuk, Nguyenld, NicoV, Nicobzz, Nicolas Lardot, Nono64, Norion, Oblic, Ohkami, Olivier.descout, Orthogaffe, Otourly, Ouille57, Pa187, Pabix, Panoramix, Pautard, Phe, Phisto, Phonebox, Pierre Poliquin, Pierre-Alain Gouanvic, Pld, Pmx, Poleta33, R4f, Raminagrobis, Rampoutchingolaw, Raph, Rhizome, Rical, Romanc19s, Rosa-Luxembourg, Rpa, Rune Obash, Sam Hocevar, Sanao, Sanilla, Sebleouf, Seichi, Shaihulud, Sihaya, Ske, Skull33, Smart1956, Sorcierombre, Speculos, Speelide, Spooky, Stanlekub, Star Trek Man, Startracker, Stphane33, Sublimo69, Sunstef, Super Poirot, Symbolium, Szoltys1990, Taguelmoust, Tarquin, Taufito, Tejgad, ThF, Theoliane, Thierry Soussi, ThierryNicollin, Tieum, Titanic911, Tooony, Tornad, Unit Cancer Environnement, Unknown10, Utopies, Vazkor, Vernes, Villeparisis, VincentPalmieri, Vivaldini, Vlaam, VonTasha, Voxmedia, Vnox, Waltercolour, Wanderer999, Whiskykoka, Wiki-User03, Wikig, Xbx, Xic667, Xloom, Ydb2, YmFzZTY0, Yohannem, Zelda, Zertrin, Zetud, Zubro, script de conversion, 497 modifications anonymes

Source des images, licences et contributeurs

Image:Star_of_life_caution.svg Source: http://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Fichier:Star_of_life_caution.svg Licence: GNU Lesser General Public License Contributeurs: Raster version by User:Mike.lifeguard Vector version by Lokal_Profil Image:Cancer division cellulaire NIH traduction franaise.png Source: http://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Fichier:Cancer_division_cellulaire_NIH_traduction_franaise.png Licence: Public Domain Contributeurs: Original uploader was Chtit draco at fr.wikipedia Image:Multi Onco.jpg Source: http://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Fichier:Multi_Onco.jpg Licence: Creative Commons Attribution-Sharealike 3.0,2.5,2.0,1.0 Contributeurs: Thierry Soussi Image:Malignant neoplasms world map - Death - WHO2004.svg Source: http://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Fichier:Malignant_neoplasms_world_map_-_Death_-_WHO2004.svg Licence: Creative Commons Attribution-Sharealike 2.5 Contributeurs: Lokal_Profil

Licence
Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported //creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/