COUGHING UP BLOOD EITH RAPID WEIGHT GAIN LOSS STEP 1 1.

Horner syndrome : Is combine from miosis, ptosis and anhidrosis

2. Anhidrosis 3. Miosis 4. Ptosis Is condition eyelid down and cant open normally Is the contraction diameter pupil smaller (<2mm) Is a condition the body cant product sweat

STEP 2 1. Why this man appereances puffy face? 2. Why cough with phlegm anda sometimes with hoarse voices, shortnessof breath, pain in the lower chest and chest tightness when breathing? 3. Why he decreased appetite therefore he perceived weight loss and fever? 4. Why the cough and shortness again when he run out the medicine? 5. What are the relationship between physical examination(facial anhidrosis, miosis and ptosis) and sensitivity of the right lung? 6. Why examination of PA thoracic radiograhph defined opaque mass? 7. Etiologi of the disease? 8. Pathogenesis of the disease? 9. Risk factor from the scenario? 10. What the other diagnostic examination from this patient? 11. DD? 12. Therapy from the diagnostic?

STEP 3 1. Why this man appereances puffy face?

(Pembesaran kelenjar getah bening) In patient with carsinoma enlargement lymfe nodes than suround the neck and it make a puffy face

2. Why cough with phlegm anda sometimes with hoarse voices, shortnessof breath, pain in the lower chest and chest tightness when breathing? Cause of CA enlargment compress the n. Laryngeus recurrens so that with hoarse voice, and then Inhalation cause smooking and polution in respiratory track iritation in bronchus hypersecrettion of mucus when man cough there is phlegm Cause of abnormality lungs hiperplasia is becaus polution in respiratory system CA invation the chest wall reach the pleura CA pressing chest wall it damage comprees the nervus simpatikus servikalis make pain from the chest wall. Because of the mataplasia and hiperplasia of carsinoma it make decrease the lung compliance he cant breath normally Paparan dari bahan bahan seperti asap rokok, polutan ( karsinogenik ) dalam jangka waktu yang lama terinhalasi ke saluran pernafasan mengaktifkan reaksi imunitas berupa reaksi inflamasi bronkokonstriksi, hipervaskuler dan hipersekresi mukus apabila hal ini terus terjadi maka akan terjadi perubahan perubahan seperti rusaknya silia dan perubahan metaplasia ( perubahan bentuk epitel bronkus ) pembuluh darah disekitarnya berdilatasi dan bila berlangsung terus menerus pembuluh darah tersebut bisa ruptur dan rusak darahnya bisa keluar dan bercampur dengan mukus mengaktifkan reseptor batuk batuk darah

Biasanya gejala utama batuk yg menetap

Penderita bronchitis kronis yg menderita kanker paru2 seringkali menyadari bahwa batuk semakin memburuk Dahak biSA mengandung darah jika kanker tumbuh ke dalam pembuluh darah dibawahnya menyebabkan perdarahan hebat Sumber : Arif N. Batuk darah dalam pulmonologi klinik. Bagian pulmonologi FKUI; Jakarta :1992, 179-183 dan www.medicastore.com Nyeri dada yang dikeluhkan biasanya bersifat unilateral pada sisi tumor berada, rasa nyeri tidak terlokalisasi secara tajam, nyeri bertahan dari beberapa menit hingga jam, dan biasanya tidak bertahan lama. Penyebab nyeri tidak begitu jelas dan tidak mengindikasikan adanya metastase ke pleura. Nyeri dada tidak berkaitan dengan timbulnya batuk, maupun infeksi. Nyeri bahu bisa dikarenakan tumor pancoast yang melibatkan tumor bagian apek atau tumor yang menginvasi diafragma, mengiritasi bagian central dari nervus phrenicus. Reseptor nyeri pada thorax terbatas pada pleura parietalis, mediastinum, dan kemungkinan pada pembuluh darah besar. Pleura parietalis disuplay oleh serat aferen dari saraf intercostalis dan saraf simpatik. Banyak serat saraf, ujung saraf yang bebas, dan beberapa taktil corpuscle di pleura parietal dan jaringan subpleura yang menyebabkan timbulnya persepsi dari nyeri dan tekanan yang dalam. Meskipun parenkim paru tidak sensitive terhadap nyeri, bronkus dan saraf peribronkial bisa

meningkatkan rasa nyeri melalui nervus vagus. Nyeri yang menetap pada pasien dengan karsinoma bronkus bisa mengindikasikan terlibatnya tumor. (clinical manifestations of lung cancer, Leroy hyde and charles l hyde chest 1974)

Dada terasa berat bila bernapas Karena terjadinya hiperplasia dan metaplasia dari sel sel abnormal di paru paru terbentuklah massa pada paru yang membuat paru besar sehingga memenuhi dari ruang potensial paru ( recessus ) yang normalnya hanya terisi pada inspirasi dalam, tapi karena adanya massa jadi tidak hanya saat inspirasi saja recessus terisi paru tapi pada keadaan biasa juga sehingga pada saat bernafas akan semakin berat. Dan dengan adanya gangguan seperti penyempitan bronkus karena inflamasi dan hipersekresi mukus yang mengganggu saluran dan jalan nafas akan menjadikan semakin berat bila bernafas. Soepaman, Sarwono Waspadji. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

3. Why he decreased appetite( nafsu makan ) therefore he perceived weight loss and fever? Decreased appetite: because of the inflamation produce TNF to destroy Ca cell but in efect to hypotalamus can make decrease appetite. Weight loss : because the energy from in the body used for the metabolism of carsinoma cell Fever : because inflamation reaction ( pirogen endogen or eksogen )

Nafsu makan menurun disfagia (menekan esofagus), dan sindroma vena kava superior (menekan vena kava superior). (Amin M, Alsagaff H. Pengantar Ilmu penyakit paru. Surabaya: Airlangga University Press; 1989). Penyebab demam selain infeksi ialah keadaan toksemia, adanya keganasan

atau akibat reaksi pemakaian obat (Gelfand, gangguan pada

et al,

1998).

Sedangkan

pusat regulasi suhu sentral dapat menyebabkan peninggian

temperature seperti yang terjadi pada perdarahan otak, koma atau gangguan sentral lainnya. Pada perdarahan internal saat terjadinya reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peninggian temperatur ( Andreoli, et al, 1993 ).

Febris (demam) yaitu meningkatnya temperature tubuh secara abnormal (Asuhan Keperawatan Anak 2001). Febris (demam) yaitu meningkatnya suhu tubuh yang melewati batas normal yaitu lebih dari 38 C (Fadjari Dalam Nakita 2003). TANDA DAN GEJALA DEMAM Suhu meningkat > 380 C. Menggigil. Lesu, gelisah dan rewel serta sulit tidur. Berkeringat, wajah merah dan mata berair. Selera makan turun.

Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-publichealth/2113673-febris-demam/#ixzz1fza2tEbh www.repository.usu.ac.id

Tingkatan suhu tubuh manusia dibagi atas : 1. 2. 3. 4. Hipotermia : suhu tubuh di bawah 36O C Normotermi : 36-37O C Subfebris : 37-37,8O C Demam(Febris) : di atas 37,8O C

Dikutip dari Gelfand JA, Dinarello CA: Temperature, 1998. dr. Amran Arsjad

Alteration in Body

(http://leukosit.wordpress.com/2009/08/23/demam/ )

4. Why the cough and shortness again when he run out the medicine? Theres damage in lung and the disease in chronic procces damage the lung irreversible damage lung . Because the medicine is just for relieve the symptoms not for stop the growth the Ca cell when he run out the medicine, he will suffer it again.

Pengobatan batuk ada 2 cara : Pengobatan Spesifik Yaitu untuk menyembuhkan penyakit yang mendasari, misal Antibiotik untuk infeksi paru, TBC,dll. Pengobatan Simptomatik Yaitu untuk menghilangkan gejala penyakit, misal dengan menekan batuknya, terbagi menjadi 3 : antitusive (menekan batuk), mukolitik (mengencerkan dahak), ekspetoran (mengeluarkan dahak dengan meningkatkan volume secret bronchial). Obat obatan yang diberikan hanya bersifat simtomatik, yaitu untuk mengurangi gejala gejala yang timbul dan juga untuk mengurangi proses inflamasi yang terus berlangsung, tetapi tidak berpengaruh untuk menghentikan pertumbuhan atau perkembangan dari abnormalitas sel selnya, sehingga apabila obatnya itu habis maka gejalanya akan terasa lagi karena obatnya hanya bersifat palitatif / sementara. Pengobatannya juga harus disesuaikan dengan jenis dari sel tumor atau kanker yang menyerangnya.

Soepaman, Sarwono Waspadji. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

5. What are the relationship between physical examination(facial anhidrosis, miosis and ptosis) and sensitivity of the right lung? Facial anhidrosis : Ca cell compressed the simpatikus servikalis nervus the impuls is block the serosa glands cant produce the sweat Miosis : Ca cell compressed the simpatikus servikalis nervus ( nervus C III-IV ) m. Papillaris Ptosis :

6. Why examination of PA thoracic radiograhph defined opaque mass Because the mass is tumor solid Another DD of opaque mass except tumor : atelektasis, efusi pleura, pneumonia, TBC. 7. Etiologi of the disease? Inhalation Smooker Polution Genetic

Sampai sekarang masih belum jelasmultikompleks. Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip. Paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik : o Asbestos mesotelioma jinak local/ganas difus dari pleura adalah tumor langka yang secara spesifik berkaitan dengan pajanan terhadap asbes. o Radiasi ion pekerja tambang uranium

o Radon, -

arsen

(mis.

insektisida),

kromium,

nikel,

polisiklik

hidrokarbon, vinil klorida Kebiasaan merokok (aktif atau pasif) Polusi udara Genetic perubahan/mutasi beberapa gen yg berperan dalam kanker paru (Proto oncogen, Tumor suppressor gene, Gene encoding enzyme) Diet rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium & vit A Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI.

8. Pathogenesis of the disease? the lower chest and chest tightness when breathing? Cause of CA enlargment compress the n. Laryngeus recurrens so that with hoarse voice, and then Inhalation cause smooking and polution in respiratory track iritation in bronchus hypersecrettion of mucus when man cough there is phlegm Cause of abnormality lungs hiperplasia is becaus polution in respiratory system CA invation the chest wall reach the pleura CA pressing chest wall it damage comprees the nervus simpatikus servikalis make pain from the chest wall. Because of the mataplasia and hiperplasia of carsinoma it make decrease the lung compliance he cant breath normally 9. Risk factor from the scenario? Smooker Chamical inhalation Radiation Lifestyle

Faktor yang mempengaruhi: Merokok (baik perokok aktif maupun perokok pasif) Bahaya industry Asbesbanyak digunakan diindustri bangunan.

Pekerja berisiko terkena 10 kali lebih tinggi dibandingkan masayarakat umum. Mesotelioma jinak local/ganas difus dari pleura adalah tumor langka yang secara spesifik berkaitan dengan pajanan terhadap asbes. Uranium, kromat, arsen (misal: insektisida yang digunakan untuk pertanian), besi dan oksida besi . Polusi udara Faktor lain : makanan & kecenderungan familial Perokok yang makanannya rendah vitamin A memiliki risiko yang lebih besar untuk menjadi kanker paru. Anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC 10. What the other diagnostic examination from this patient? CT scan Biopsi Bronkoskopi

Jika seseorang (terutama perokok) mengalami batuk yang menetap atau semakin memburuk atau gejala paru-paru lainnya, maka terdapat kemungkinan terjadinya kanker paru-paru. Kadang petunjuk awalnya berupa ditemukannya bayangan pada rontgen dada dari seseorang yang tidak menunjukkan gejala. Rontgen dada bisa menemukan sebagian besar tumor paru-paru, meskipun tidak semua bayangan yang terlihat merupakan kanker. Biasanya dilakukan pemeriksaan mikroskopik dari contoh jaringan, yang kadang berasal dari dahak penderita (sitologi dahak). Untuk mendapatkan jaringan yang diperlukan, dilakukan bronkoskopi. CT scan bisa menunjukkan bayangan kecil yang tidak tampak pada foto rontgen dada dan bisa menunjukkan adanya pembesaran kelenjar getah bening. Untuk mengetahui adanya penyebaran ke hati, kelenjar adrenal atau otak, dilakukan CT scan perut dan otak. Penyebaran ke tulang bisa dilihat melalui skening tulang. Kadang dilakukan biopsi sumsum tulang, karena karsinoma sel kecil cenderung menyebar ke sumsum tulang Penggolongan (stadium) kanker dilakukan berdasarkan:

- ukuran tumor - penyebaran ke kelenjar getah bening di dekatnya - penyebaran ke organ lain. Stadium ini digunakan untuk menentukan jenis pengobatan yang akan dilakukan dan ramalan penyakit pada penderita. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pada manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik, jari tangan berbentuk tabuh, bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. Pada stadium lanjut, muncul gejala klinik lebih berat : suara parau, sindrom Homer, sindrom vena cava, sindrom Pancoast dan gejala neurologik.

RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik

menentukan. Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan, sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. BRONKHOSKOPI

Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik, perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang, pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer, ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor,pada kasus demikian, altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. Kemajuan teknologi radiologi, memungkinkan biopsy aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. Pada kasus yang riskan, sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist. Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler, biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan

kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Pada kasus tertentu, di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan, biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik. MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI

Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor, apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen.

www.medicastore.com

11. DD? Lung cancer

Ca Paru

1. DEFINISI Pertumbuhan ganas primer dari jaringan paru. Jaringan paru yang mengalami keganasan: Mukosa bronkus: Sel epitel Sel membrane basalis Sel kelenjar bronkus Mukosa bronkiolus

Sel alveolus Jaringan paru lainnya Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip. Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas. ( Hood Al sagaff, dkk 1993 ) Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh di paru, sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel di dalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh lain yang terkena kanker. ( Zerich 150105 Weblog, by Erich )

12. Therapy from the diagnostic? KLASIFIKASI Secara patologi, untuk menentukan terapi: a) Kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC) Gambaran histologist khas : dominasi sel2 kecil hamper semua diisi mucus dg sebaran kromatin yg sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga oat cell carcinoma karena bentuknya mirip biji gandum. Sel ini cenderung berkumpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel2 yg bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yg terlepas myebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah. b) Kanker paru sel tidak kecil (non small cell lung cancer, NSCLC) Termasuk didalamnya adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar/campuran dari ketiganya. Karsinoma sel sqamos berciri khas proses kreatinisasi & pembentukan bridge intraseluler. Secara sitologi adanya perubahan nyata dari dysplasia squamosa ke Ca insitu. What are the clinical symptoms of lung cancer clasification based on TNM prognosis of lung cancer

Diagnosis terlokalisasi, diatasi dengan reseksi bedah. Buku Ajar IPD ed IV jilid II. FK UI. PERBEDAAN Histologi SCLC Sitoplasma sedikit; nucleus kecil hiperkromatik dengan pola kromatin halus; nucleolus tidak jelas; lembaran2 yg difus Biasanya ada NSCLC Sitoplasma banyak; nucleus pleomorfik dengan pola kromatin kasar; nucleolus sering mencolok; arsitektur glandular atau skuamosa Biasanya tidak ada

Penanda neuroendokrin (missal granula dense core pada mikroskop electron; ekspresi kromogranin, enolase spesifik neuron, sinaptofisin) Penanda epitel (antigen membrane epitel, antigen karsinoembrionik, dan filamen intermediate sitokeratin) Musin Pembentukan hormone peptide

Ada

Ada

Tidak ada Hormone adenokorteks, hormone antidiuretik, peptide pelepas gastrin, kalsitonin

Ada pada adenokarsinoma Parathyroid hormonerelated peptide (PTHrp)

Kelainan gen penekan tumor - Delesi 3p - Mutasi RB - Mutasi p16/CDKN2A - Mutasi TP53 Kelainan onkogen

>90% Sekitar 90% Sekitar 10% >90%

>80% Sekitar 20% >50% >50%

dominan - Mutasi K-RAS - Ekspresi berlebihan family MYC Respon terhadap kemoterapi & radioterapi

<1% >50%

Sekitar 30% (adeno Ca) >50%

Sering respon tuntas

Jarang respon tuntas

Robbins Kumar. Buku Ajar Patologi ed 7 vol 2. EGC.

Secara histology: Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) (30%) Paling sering ditemukan; berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia/dysplasia akibat merokok jangka panjang,secara khas mendahului timbulnya tumor. Biasanya terletak disentral disekitar hilus & menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa cm & cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada & mediastinum. Sering disertai batuk &hemoptisis akibat iritasi /ulserasi, pneumonia,& pembentukan abses akibat obstruksi & infeksi sekunder. Agak lamban dalam bermetastasis. Adenokarsinoma Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus&dapat mengandung mucus. Timbul dibagian perifer segmen bronkus&kadang2 dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru & fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah & limfe pada stadium dini & sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala2. Karsinoma sel bronchial alveolar Jarang ditemukan, berasal dari epitel alveolus & bronkiolus terminalis. Awitan umumnya tidak nyata, disertai tanda2 yang menyerupai pneumonia.

Makroskopis :neoplasma ini mirip konsolidasi uniform pneumonia lobaris. Mikroskopis :tampak kelompok2 alveolus yang dibatasi oleh sel2 jernih penghasil mucus & terdapat banyak sputum mukoid. Prognosis :buruk; kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus yang terserang pada saat penyakit masih dini. Karsinoma sel besar Adalah sel-sel ganas yang besar & berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif&cepat ke tempat2 yang jauh. Karsinoma sel kecil Seperti tipe sel skuamosa biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki. Tidak seperti kanker paru lain, jenis tumor ini timbul dari sel2 kulchitsky, komponen normal epitel bronkus. Mikroskopis :terbentuk dari sel2 kecil (sekitar 2x ukuran limfosit) dengan inti hiperkromatik pekat&sitoplasma sedikit. Sel2 ini sering menyerupai biji oat, sehingga diberi nama karsinoma sel oat. Prognosis :paling buruk dibandingkan yang lain. (sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat). Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi ed 6 vol 2. EGC.

STEP 4 STEP 5 STEP 6 STEP 7