ANTECEDENTES

En el siglo XVII el uso de la quinina y emetina Ehrlich principios del siglo XX compuestos arsenicales. Domagk 1935 efectividad de una sulfonamida (prontosil rubrum) A. Fleming 1929 descubrimiento de la penicilina y hasta 1940 aplicacin clnica

DEFINICIONES

Toxicidad selectiva : Medicamento debe ser nocivo para el microorganismo pero no para el husped. Antibitico : Sustancia que actua contra la vida de un microorganismo. Bactericida : Sustancia que mata bacterias. Bacteriosttico : Sustancia que inhibe el desarrollo bacteriano.

Espectro : Trmino que abarca a los grupos de microorganismos contra los cuales acta el antibitico. Sensible : Trmino aplicado a los microorganismos que indica que se inhiben a las concentraciones de un antibitico. Resistente : Microorganismo que no se inhibe con concentraciones de un agente antimicrobiano usadas en la prctica clnica.

Sinergismo : Es la combinacin de dos antibiticos para aumentar la actividad bactericida. Antagonismo : Situacin en la que un antibitico interfiere con la accin antimicrobiana de otro. Combinacin antibitica :

1.-Ampliar el espectro en procesos mixtos. 2.-Evitar el surgimiento de organismos resistentes. 3.-Obtener un mayor beneficio singico.

CLASIFICACION
I.-Inhibicin de la sntesis de pared celular: Penicilinas, Cefalosporinas, Bacitracina, Vancomicina y Cicloserina.
Mecanismo

de Accin : Cuando las bacterias en crecimiento son expuestas a tales antibiticos los farmacos se unen a unas protenas reguladoras (transpeptidasas, carboxipeptidasas y endopeptidasas) tambin llamadas PFP las cuales inhiben la sntesis de peptidoglicano liberanso enzimas autolticas (muerte bacteriana).

II.-Inhibicin de la Membrana Celular: Polimixinas. Ej. polimixina B y Colistina, Anfotericina B y Nistatina.

Mecanismo

de Accin : La integridad funcional de la membrana citoplsmica es interrumpida hay escape de macromolculas e iones ocasionando dao o muerte celular .
Acta

sobre gram negativas principalmente.

Uso

limitado por alta toxicidad.

III.-Inhibicin de la Sntesis de Protenas: Cloramfenicol, Eritromicinas, Lincomicinas, Tetraciclinas (Aminoglucsidos).

Mecanismo

de Accin : Inhiben la sntesis de prot mediante una unin irreversible a los ribosomas alterando el RNAm .
Tetraciclinas

: bloquea RNAm subunidad 30S. Actua sobre Brucellas, ricketsias, Clamydias.

Cloramfenicol:

bloquea RNAm subunidad 50S Actua sobre Salmonella.

Eritromicina

: bloquea RNAm subunidad 50S. Actua cobre Mycoplasma, Legionella , Chlamydia y Campylobacter.
Clindamicina:

bloquea RNAm subunidad 50S. Actua sobre Estafilocococs y bacilos gram neg anaerobios. En general tenen accin bacteriosttica.

IV.-Inhibicin de la sntesis de Acidos Nucleicos. Rifampicina, Quinolonas, Metronidazol.

Mecanismo

de Accin : Inhiben la iniciacin de la sntesis de RNA ( unin de la polimerasa).

Rifampicina Quinolonas

: Actua sobre M. Tuberculosis.

: Acta sobre bacterias gram neg. (tracto urinario) ej A. nalidixico, Norfloxacino, ciprofloxacino, etc.

Metronidazol

Bacteroides.

: Acta sobre Trichomonas y

RESISTENCIA

A LOS ANTIBIOTICOS Origen Gentico : -Cambios genticos y plsmidos por medio de La transduccin, transformacin , conjugacin.
Peligros

Uso Indiscriminado: Hipersensibilidad, fiebre, flora normal , enmascaramiento de infecciones, resistencia.

INDICACIONES

: Infeccin bacteriana, septicemia, TB.

DESVENTAJAS

Costo-Beneficio Presentaciones Vas de administracin. Tiempo en el uso del antibitico

RELACION HUESPED-PARASITO

Infeccin : Multiplicacin de un agente infeccioso dentro del cuerpo humano. Virulencia : Propiedad cuantitativa de un agente para causar enfermedad , comprende la invasividad y la toxigenicidad. Patgeno : microorganismo capaz de causar enfermedad. Patogenicidad : Propiedad de un agente infeccioso de causar enfermedad.

RELACION HUESPED-PARASITO

Invasin : Proceso por el que las bacterias , parsitos, hongos y virus entran a clulas o tejidos del husped y se diseminan. Toxigenicidad : Capacidad de un microorganismo para producir una toxina que contribuye al desarrollo de la enfermedad. Adhesin : Proceso por el cual la bacteria se pega a la superficie de las clulas del husped.

RELACION HUESPED-PARASITO

Fagocitosis : Es un mecanismo de limpieza importante para la eliminacin y desecho de microoorganismos o cels lesionadas.

-Quienes lo conforman? a).-macrfagos b).-monocitos c).-eosinfilos d).-leucocitos PNM

-Como lo hacen? Por medio de : adherencia,internalizacin y digestin.

FACTORES DE VIRULENCIA
Son aquelllos que permiten al microorganismo establecerse y multiplicarse. 1.-TOXINAS. Se dividen en : A).-Endotoxinas puede inducir fiebre, coagulacin sangunea, activacin de lif. B. B).-Exotoxinas son molculas protecas txicas. Toxoide son exotoxinas modificadas para que pierdan su toxicidad y puedan utilizarse como vacunas.

Caracteristicas de diferenciacin
Nat. Qca. Parte de la M. Ext De bac Gsi no Gran pte de bac G+ no si Casi siemore extracel no si Codificado en F/ Pl no muchas Ag debilmente si Transfo. En toxoide no si Neutralizado x Ac debilmente si Estable a Ebullicin si no Endotox. Exotox. Lipopolisac A Prot.

Caracteristicas diferenciales:
2).-ENZIMAS : Son elementos no txicos que tienen funciones importantes relacionados con el proceso infeccioso. a).-Enzimas que degradan tejidos. Ejs. coagulasa, hialuironidasas, estreptocinasas, hemolisinas, colagenasas etc. b).-Proteasas que degradan IgA1 que permite a los agentes patgenos inactivar el ac primario que se encuetra en la superficies mucosas, dejando sin proteccin al husped por el ac.