You are on page 1of 15

1.

Anatomi dan Fisiologi Saluran Pencernaan

ANATOMI, FISIOLOGI DAN PROSES BIOKIMIA SISTEM PENCERNAAN

2.1 Anatomi Sistem Pencernaan


Sistem pencernaan terdiri dari saluran pencernaan yaitu saluran panjang yang merentang dari mulut sampai anus, dan organ organ aksesoris seperti gigi, lidah, kelenjar saliva, hati, kandung empedu, dan pancreas. Proses pencernaan melibatkan enzim enzim sekretorik yang spesifik untuk berbagai makanan dan bekerja untuk menguraikan karbohidrat menjadi gula sederhana, lemak menjadi asam lemak bebas dan monogliserida, serta protein menjadi asam amino. A. FUNGSI SISTEM PENCERNAAN Fungsi utama system ini adalah untuk menyediakan makanan, air, dan elektrolit bagi tubuh dari nutrient yang dicerna sehingga siap diabsorpsi. Pencernaan berlangsung secara mekanik dan kimia, dan meliputi proses proses berikut : Ingesti adalah masuknya makanan ke dalam mulut. Pemotongan dan penggilingan makanan dilakukan secara mekanik oleh gigi. Peristaltik adalah gelombang kontraksi otot polos involunter yang menggerakkan makanan tertelan melalui saluran pencernaan. Digesti adalah hidrolisis kimia (penguraian) molekul besar menjadi molekul kecil sehingga absorpsi dapat berlangsung. Absorpsi adalah pergerakan produk akhir pencernaan dari lumen saluran pencernaan ke dalam sirkulasi darah dan limfatik. Egesti (defekasi) adalah proses eliminasi zat zat sisa yang tidak tercerna. B. GARIS BESAR SALURAN PENCERNAAN Sistem pencernaan makanan pada manusia terdiri dari beberapa organ, berturut-turut dimulai dari 1. Rongga Mulut, 2. Esofagus, 3. Lambung, 4. Usus Halus, 5. Usus Besar, 6 Anus. 1. Mulut (oris)

1) 2) 3) 4) 5) 6)

Rongga mulut dibatasi oleh beberapa bagian, yaitu sebelah atas oleh tulang rahang dan langitlangit (palatum), sebelah kiri dan kanan oleh otot-otot pipi, serta sebelah bawah oleh rahang bawah. a. Gigi (dentis) Fungsi : Berperan dalam proses mastikasi (pengunyahan). Pada manusia, gigi berfungsi sebagai alat pencernaan mekanis. Di sini, gigi membantu memecah makanan menjadi potongan-potongan yang lebih kecil. Hal ini akan membantu enzim-enzim pencernaan agar dapat mencerna makanan lebih efisien dan cepat. Selama pertumbuhan dan per- kembangan, gigi manusia mengalami perubahan, mulai dari gigi susu dan gigi tetap (permanen). Gigi pertama pada bayi dimulai saat usia 6 bulan. Gigi pertama ini disebut gigi susu (dens lakteus). Pada anak berusia 6 tahun, gigi berjumlah 20, dengan susunan sebagai berikut. 1) Gigi seri (dens insisivus), berjumlah 8 buah, berfungsi memotong makanan. 2) Gigi taring (dens caninus), berjumlah 4 buah, berfungsi merobek makanan. 3) Gigi geraham kecil (dens premolare), berjumlah 8 buah, berfungsi mengunyah makanan. Bagian-bagian gigi adalah sebagai berikut: 1) Mahkota Gigi : dilapisi oleh email dan di dalamnya terdapat dentin (tulang gigi). 2) Tulang Gigi ; terletak di bawah lapisan email. 3) Rongga gigi ; berada di bagian dalam gigi. Di dalamnya terdapat pembuluh darah, jaringan ikat, dan jaringan saraf. b. Lidah (lingua)

1) 2) 3)

1) 2) 3) 4) 5) 1) 2) 3)

Lidah berfungsi untuk membantu mengunyah makanan yakni dalam hal membolak-balikkan makanan dalam rongga mulut, membantu dalam menelan makanan, sebagai indera pengecap, dan membantu dalam berbicara. Sebagai indera pengecap,pada permukaan lidah terdapat badan sel saraf perasa (papila). ada tiga bentuk papila, yaitu: Papila fungiformis Papila filiformis. Papila serkumvalata c. Kelenjar Ludah Kelenjar ludah menghasilkan saliva. Saliva mengandung enzim ptyalin atau amylase dan ion natrium, klorida, bikarbonat, dan kalium. Fungsi saliva adalah : melarutkan makanan secara kimia, melembabkan dan melumasi makanan mengurai zat tepung menjadi polisakarida dan maltose zat buangan zat antibakteri dan antibodi Kelenjar ludah terdiri atas tiga pasang sebagai berikut: Kelenjar sublingual adalah kelenjar saliva yang paling kecil, terletak di bawah lidah bagian depan. Kelenjar submandibular terletak di belakang kelenjar sublingual dan lebih dalam. Kelenjar parotid adalah kelenjar saliva paling besar dan terletak di bagian atas mulut depan telinga. 2. Esofagus (Kerongkongan) Esofagus merupakan saluran sempit berbentuk pipa yang menghubungkan faring dengan lambung (gaster). Yang panjang kira kira 25 cm, diameter 2,5 cm. pH cairannya 5 6. Fungsi : menggerakkan makanan dari faring ke lambung melalui gerak peristalsis. Bagian dalam kerongkongan senantiasa basah oleh cairan yang dihasilkan oleh kelenjarkelenjar yang terdapat pada dinding kerongkongan untuk menjaga agar bolus menjadi basah dan licin. Keadaan ini akan mempermudah bolus bergerak melalui kerongkongan menuju ke lambung. Bergeraknya bolus dari mulut ke lambung melalui kerongkongan disebabkan adanya gerak peristaltik pada otot dinding kerongkongan. Gerak peristaltik dapat terjadi karena adanya kontraksi otot secara bergantian pada lapisan otot yang tersusun secara me- manjang dan melingkar. Proses gerak bolus di dalam kerongkongan menuju lambung Sebelum seseorang mulai makan, bagian belakang mulut (atas) terbuka sebagai jalannya udara dari hidung. Di kerongkongan, epiglotis yang seperti gelambir mengendur sehingga udara masuk ke paru-paru. Ketika makan, makanan dikunyah dan ditelan masuk ke dalam kerongkongan. Sewaktu makanan bergerak menuju kerongkongan, langit-langit lunak beserta jaringan mirip gelambir di bagian belakang mulut (uvula) terangkat ke atas dan menutup saluran hidung. Sementara itu, sewaktu makanan bergerak ke arah tutup trakea, epiglotis akan menutup sehingga makanan tidak masuk trakea dan paru-paru tetapi makanan tetap masuk ke kerongkongan.

a. b. c. d. a. b. c. d. e. f.

3. Lambung (gaster) Lambung terdapat di dalam rongga perut di sebelah bawah difragma, berupa kantong penyimpanan makanan. Lambung terdiri dari tiga bagian : kardiak (bagian atas), fundus (bagian tengah) dan pilorus (bagian akhir). Lambung melakukan gerakan peristaltik dan pendular untuk meremas dan mengaduk makanan yang masuk. Di dalam lambung terdapat kelenjar yang menghasilkan enzim pencernaan seperti asam khlorida (HCl), enzim pepsin dan enzim renin. Enzim ptialin dalam air ludah tidak dapat bekerja di dalam lambung karena terlalu asam (pH sekitar 1,5 sampai 3). Makanan berada di lambung kira-kira 3 sampai 4 jam atau sampai 7 jam untuk bahan makanan yang mengandung banyak lemak. Makanan yang sudah hancur sedikit demi sedikit masuk ke usus halus. Getah lambung mengandung: Asam klorida (HCl). Berfungsi sebagai desinfektan,mengasamkan makanan dan mengubah pepsinogen menjadi pepsin. Rennin, merupakan enzim yang berfungsi mengendapkan kasein (protein susu) dari air susu. Pepsin berfungsi mengubah protein menjadi polipeptida.. Lipase, berfungsi untuk mencerna lemak. Fungsi lambung adalah: Penyimpan makanan Memproduksi kimus Digesti protein Memproduksi mucus Memproduksi glikoprotein Penyerapan 4. Usus halus (Intestinum tenue) Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan yang panjangnya sekitar 6 m berdiameter sekitar 2,5 cm. sedangkan pHnya 6,3 7,6. Dinding usus halus terdiri atas tiga lapis, yaitu tunica mucosa, tunica muscularis, dan tunika serosa. Tunica muscularis merupakan bagian yang menyebabkan gerakan usus halus.

a. b. a. b. c.

a. b. c. d.

Fungsi usus halus : Mengakhiri proses pencernaan makanan. Proses ini diselesaikan oleh enzim usus dan enzim pangkreas serta dibantu empedu dalam hati. Usus halus secara selektif mengabsorbsi produk digesti. Usus halus dibedakan menjadi tiga bagian,yaitu: Deudenum (usus dua belas jari). Deudenum panjangnya sekitar 25 cm, diameternya 5 cm. Jejunum (usus kosong). Panjangnya sekitar 1 m sampai 1,5 m, diameternya 5 cm. Ileum (usus belit/ usus penyerapan). Panjangnya sekitar 2 m sampai 2,5 m, diameternya 2,5 cm. Kelenjar kelenjar usus menghasilkan enzim enzim pencernaan, yaitu : Peptidase, berfungsi mengubah peptide menjadi asam amino Sukrase, berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. Maltase, berfungsi mengubah maltose menjadi glukosa Laktase, berfungsi mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa 5. Usus Besar (colon) Usus besar adalah saluran yang berhubung dengan bagian usus halus ( ileum ) dan berakhir dengan anus. Yang panjangnya sekitar 1,5 m dan diameternya kurang lebih 6,3 cm. pH nya 7,5 8,0.

Fungsi dari usus besar adalah : a. Mengabsorbsi 80 % sampai 90 % air dan elektrolit dari kimus yang tersisa dan mengubah kimus dari cairan menjadi massa semipadat. b. Memproduksi mucus c. Mengeksresikan zat sisa dalam bentuk feses.

a. b. 1) 2) 3) c.

Usus besar dibedakan menjadi tida bagian, yaitu : Coecum. Merupakan pembatas antara ileum dengan kolon. Kolon. Pada kolon terjadi gerakan mencampur isi kolon dengan gerakan mendorong. Pada kolon ada tiga divisi yaitu : Kolon asendens; yang merentang dari coecum sampai ke tepi bawah hati disebelah kanan dan membalik secara horizontal pada fleksura hepatika. Kolon transversum ; merentang menyilang abdomen ke bawah hati dan lambung sampai ke tepi lateral ginjal kiri, tempatnya memutar ke bawah pada fleksura spienik. Kolon desendens; merentang ke bawah pada sisi kiri abdomen dan menjadi kolon sigmoid berbentuk S yang bermuara di rectum. Rectum. Merupakan tempat penampungan sementara feses sebelum dibuang melalui anus. Yang panjangnya 12 13 cm.

6. Anus Anus merupakan lubang pada ujung saluran pencernaan. Pada anus terdapat dua macam otot, yaitu: a. Sfingter anus internus; bekerja tidak menurut kehendak. b. Sfingter anus eksterus; bekerja menurut kehendak. Proses pengeluaran feses di sebut defekasi. Setelah retum terenggang karena terisi penuh, timbul keinginan untuk defekasi.

2. biokimia saluran pencernaan Pencernaan Kimiawi Pencernaan makanan secara kimiawi terjadi dengan bantuan zat kimia tertentu. Enzim pencernaan merupakan zat kimia yang berfungsi memecahkan molekul bahan makanan yang kompleks dan besar menjadi molekul yang lebih sederhana dan kecil. Molekul yang

a.

b.

c.

d.

sederhana ini memungkinkan darah dan cairan getah bening (limfe) mengangkut ke seluruh sel yang membutuhkan. Secara umum enzim memiliki sifat : bekerja pada substrat tertentu, memerlukan suhu tertentu dan keasaman (pH) tertentu pula. Suatu enzim tidak dapat bekerja pada substrat lain. Molekul enzim juga akan rusak oleh suhu yang terlalu rendah atau terlalu tinggi. Demikian pula enzim yang bekerja pada keadaan asam tidak akan bekerja pada suasana basa dan sebaliknya. Macam-macam enzim pencernaan yaitu : Enzim ptialin Enzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan oleh kelenjar ludah. Fungsi enzim ptialin untuk mengubah amilum (zat tepung) menjadi glukosa. Enzim amilase Enzim amilase dihasilkan oleh kelenjar ludah (parotis) di mulut dan kelenjar pankreas. Kerja enzim amilase yaitu : Amilum sering dikenal dengan sebutan zat tepung atau pati. Amilum merupakan karbohidrat atau sakarida yang memiliki molekul kompleks. Enzim amilase memecah molekul amilum ini menjadi sakarida dengan molekul yang lebih sederhana yaitu maltosa. Enzim maltase Enzim maltase terdapat di usus dua belas jari, berfungsi memecah molekul maltosa menjadi molekul glukosa. Glukosa merupakan sakarida sederhana (monosakarida). Molekul glukosa berukuran kecil dan lebih ringan dari pada maltosa, sehingga darah dapat mengangkut glukosa untuk dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan. Enzim pepsin Enzim pepsin dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa pepsinogen. Selanjutnya pepsinogen bereaksi dengan asam lambung menjadi pepsin. Cara kerja enzim pepsin yaitu : Enzim pepsin memecah molekul protein yang kompleks menjadi molekul yang lebih sederhana yaitu pepton. Molekul pepton perlu dipecah lagi agar dapat diangkut oleh darah. Enzim tripsin Enzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan dialirkan ke dalam usus dua belas jari (duodenum). Cara kerja enzim tripsin yaitu : Asam amino memiliki molekul yang lebih sederhana jika dibanding molekul pepton. Molekul asam amino inilah yang diangkut darah dan dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan. Selanjutnya sel akan merakit kembali asam amino-asam amino membentuk protein untuk berbagai kebutuhan sel.

e.

f.

Enzim renin Enzim renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung. Fungsi enzim renin untuk mengendapkan kasein dari air susu. Kasein merupakan protein susu, sering disebut keju. Setelah kasein diendapkan dari air susu maka zat dalam air susu dapat dicerna. g. Asam khlorida (HCl) Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam lambung, dihasilkan oleh kelenjar didalam dinding lambung. Asam khlorida berfungsi untuk membunuh mikroorganisme tertentu yang masuk bersama-sama makanan. Produksi asam khlorida yang tidak stabil dan

cenderung berlebih, dapat menyebabkan radang lambung yang sering disebut penyakit mag. h. Cairan empedu Cairan empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantong empedu. Empedu mengandung zat warna bilirubin dan biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa pencernaan berwarna kekuningan. Empedu berasal dari rombakan sel darah merah (erithrosit) yang tua atau telah rusak dan tidak digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Fungsi empedu yaitu memecah molekul lemak menjadi butiran-butiran yang lebih halus sehingga membentuk suatu emulsi. Lemak yang sudah berwujud emulsi ini selanjutnya akan dicerna menjadi molekul-molekul yang lebih sederhana lagi. i. Enzim lipase Enzim lipase dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan kemudian dialirkan ke dalam usus dua belas jari (duodenum). Enzim lipase juga dihasilkan oleh lambung, tetapi jumlahnya sangat sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu : Lipid (seperti lemak dan minyak) merupakan senyawa dengan molekul kompleks yang berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut oleh cairan getah bening, sehingga perlu dipecah lebih dahulu menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim lipase memecah molekul lipid menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih sederhana dan lebih kecil. Asam lemak dan gliserol tidak larut dalam air, maka pengangkutannya dilakukan oleh cairan getah bening (limfe). Enzim pencernaan bekerja untuk mempercepat reaksi pada pencernaan makanan, tetapi enzim pencernaan tidak ikut diproses. 3. Patogenesa Perut Nyeri dan Kembung

A. Perut nyeri MEKANISME NYERI YANG BERASAL DARI ABDOMEN Inflamasi Peritoneum Parietalis Nyeri akibat inflamasi peritoneum parietalis menetap dan bersifat aching. Nyeri berlokasi di daerah inflamasi.Tempat peralihan nyeri dapat ditunjuk dengan tepat, karena nyeri ditransmisikan melalui saraf somatik yang mempersarafi peritoneum parietalis. Intensitas nyeri tergantung dari tipe dan jumlah material yang memapari permukaan peritoneal pada periode tersebut. Sebagai contoh, pelepasan tiba-tiba asam lambung steril dalam jumlah kecil ke kavitas peritoneum menyebabkan nyeri yang lebih hebat daripada feses netral terkontaminasi dalam jumlah yang sama. Cairan pankreas yang mengandung enzim aktif menyebabkan nyeri dan inflamasi yang lebih berat dibandingkan dengan empedu steril (tidak mengandung enzim poten) dalam jumlah yang sama. Darah dan urine seringkali begitu lumat sehingga tidak terdeteksi pada paparan peritoneum yang tidak mendadak dan tidak masif. Pada kasus kontaminasi bakteri, seperti pada penyakit inflamasi panggul, nyeri seringkali berintensitas rendah pada awal penyakit, sampai terjadi multiplikasi bakteri yang menyebabkan perluasan substansi iritan.

Sejauh mana peritoneum terpapar meterial iritan merupakan hal yang penting. Perforasi ulkus peptikum mungkin disertai dengan gambaran klinis yang sepenuhnya berbeda, tergantung hanya pada kecepatan cairan gaster memasuki kavitas periteneum. Nyeri akibat inflamasi peritoneum bervariasi, diperberat oleh tekanan atau perubahan ketegangan dari peritoneum, yang dapat ditimbulkan dengan palpasi atau gerakan, seperti batuk atau bersin. Pasien dengan peritonitis akan berbaring diam di tempat tidur, memilih untuk menghindari gerakan. Hal ini kontras dengan penderita kolik, yang tak henti-henti menggeliat kesakitan. Karakteristik lain dari iritasi peritoneum adalah spasme akibat refleks tonus dari otototot abdomen, baik terlokalisir maupun melibatkan segmen tubuh. Intensitas dari spasme tonus otot tergantung dari lokasi proses inflamasi, tingkat perkembangan, dan integritas sisterm saraf. Pada perforasi appendiks retrosekal atau perforasi ulkus ke dalam kantung peritoneum, spasme terjadi minimal atau tidak ada sama sekali, karena adanya efek protektif dari visera di atasnya. Proses yang berkembang lambat seringkali melemahkan derajat spasme otot. Keadaan emergensi pada abdomen yang sangat berbahaya seperti perforasi ulkus dapat disertai dengan nyeri atau spasme otot yang minimal atau tidak terdeteksi, tampak sakit berat, dan sangat lemah (pada orang tua atau pasien psikotik).
B. Kembung

Untuk memahami kembung ada 2 hal yang harus diketahui: 1. Gejala/bloating: merupakan perasaan (subyektif) perut seperti lebih besar dari normal, jadi merupakan suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan, merupakan hal yang lebih ringan dari distention. 2. Tanda/distention: merupakan hasil pemeriksaan fisik (obyektif) dimana didapatkan bahwa perut lebih besar dari normal, bisa didapatkan dari observasi saat menggunakan baju jadi kesempitan dan lambung jelas lebih besar dari biasanya Ada 3 hal yang dapat menyebabkan membesarnya ukuran perut dan harus dibedakan, yaitu air,udara, dan jaringan dalam perut. Kembung dibedakan menjadi 2 bagian yaitu: 1. Berkelanjutan, biasanya akibat adanya massa atau pembesaran organ dalam perut seperti tumor, cairan (asites), atau jaringan lemak (kegemukan) 2. Sementara/hilang timbul , yang berhubungan dengan peningkatan gas atau cairan dalam lambung, usus halus maupun usus besar. Penyebab kembung: 1. Produksi gas yang berlebihan Produksi gas yang berlebihan biasanya disebabkan oleh bakteri, melalui 3 mekanisme. Pertama, jumlah gas yang dihasilkan oleh setiap individu tidak sama sebab ada bakteri tertentu yang menghasilkan banyak gas sementara yang lainnya tidak. Kedua, makanan yang sulit dicerna dan diabsorbsi di usus halus menyebabkan banyaknya makanan yang sampai di usus besar sehingga makanan yang harus dicerna bakteri akan bertambah dan gas yang dihasilkan bertambah banyak. Contohnya adalah pada

kelainan intoleransi laktosa, sumbatan pancreas, dan saluran empedu. Ketiga, karena keadaan tertentu bakteri tumbuh dan berkembang di usus halus dimana biasanya seharusnya di usus besar. Biasanya hal ini berpotensi meningkatkan flatus (buang angin/kentut) 2. Sumbatan mekanis Sumbatan dapat terjadi di sepanjang lambung sampai rectum, jika bersifat sementara dapat menyebabkan kembung yang bersifat sementara. Contohnya adalah adanya parut di katub lambung yang dapat mengganggu aliran dari lambung ke usus. Sesudah makan makanan bersama udara tertelan, kemudian setelah 1-2 jam lambung mengeluarkan asam dan cairan dan bercampur dengan makanan untuk membantu pencernaan. Jika terdapat sumbatan yang tidak komplit makan makanan dan hasil pencernaan dapat masuk ke usus dan dapat mengatasi kembung. Selain itu kondisi feces yang terlalu keras juga dapat menjadi sumbatan yang dapat memperparah kembung. 3. Sumbatan fungsional Yang dimaksud sumbatan fungsional adalah akibat kelemahan yang tejadi pada otot lambung dan usus sehingga gerakan dari saluran cerna tidak baik yang menyebabkan pergerakan makanan menjadi lambat sehingga terjadi kembung. Hal ini bisa terjadi pada penyakit gastroparesis, irritable bowel syndrome(IBS) dan Hirschprung's. Selain itu faktor makanan seperti lemak juga akan memperlambat pergerakan makanan, gas, dan cairan ke saluran cerna bawah yang juga berakibat kembung. Serat yang digunakan untuk mengatasi sembelit juga dapat menyebabkan kembung tanpa adanya peningkatan jumlah gas, namun adanya kembung ini disebabkan oleh melambatnya aliran gas ke usus kecil akibat serat. 4. Hipersensitifitas saluran cerna Beberapa orang ada yang memang hipersensitif terhadap kembung , mereka merasakan kembung padahal jumlah makanan, gas, dan cairan di saluran cerna dalam batas normal, biasanya bila mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak.

4.Patogenesa Perdarahan Saluran Cerna

5. Pemeriksaan Penunjang Pada Penderita Saluran Cerna

Pemeriksaan penunjang berupa: Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan esofagogastro-uoenoskopi

Pemeriksaan laboratorium

Yang dianjurkan yaitu pemeriksaan darah rutin berupa hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit, pemeriksaan hemostasis lengkap untuk mengetahui adanya kelainan hemostasis. Pemeriksaan fungsi hati untuk menunjang adanya sirosis hati, pemeriksan fungsi ginjal untuk menyingkirkan adanya penyakit gagal ginjal kronis, pemeriksaan adanya infeksi helicobacter pylori dan lain-lain. Untuk memonitor perdarahan dapat dilakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit trombosit secara berkala tiap 6 jam dan memasang selang nasogastrik dengan pembilasan tiap 6 jam. Dengan pemasangan selang nasogastrik kita juga dapat memastikan bahwa darah memang berasal dari saluran cerna bagian atas, walaupun tidak adanya darah melalui bilasan lambung belum menyingkirkan kalau sumber perdarahan dari saluran cerna bagian atas.

Pemeriksaan esofagogstoduodenoskopi Merupakan pemeriksaan penunjang yang paling penting karena dapat memastikan diagnosis pecahnya varises esophagus atau penyebab perdarahan lainnya dari esophagus, lambung, dan duodenum. Untuk rumah sakit didaerah yang belum memiliki fasilitas endoskopi saluran cerna dapat memakai modalitas lain yaitu rontgen oesofagus-lambung-duodenum (OMD) walaupun tidak begitu sensitive.

6. Penatalaksanaan Perdarahan Pada Saluran Cerna Penatalaksanaan Pasien PSCA sebaiknya dirawat di unit perawatan pengawasan khusus / ICU / IMCU. Di beberapa rumah sakit, dilengkapi dengan unit perawatan khusus / spesifik untuk pasien PSCA. Di RSPAD Gatot Soebroto pernah ada unit ini. Algoritme penanganan PSCA tertera dalam lampiran 1 dan lampiran 2 menurut Konsensus PGI, PEGI, PPHI. 19 Pemeriksaan awal Menentukan beratnya perdarahan yang sudah berlangsung: Status hemodinamik stabil/tak stabil : Adanya perubahan ortostatik tekanan darah dan frekwensi nadi. Ada tidaknya acral yang dingin. Kelayakan napas. Kesadaran. Diuresis.

MEDIKAMENTOSA

Untuk PSCA non varices obat-obat yang biasa digunakan: PPI (Proton Pump Inhibitor) Obat-obat golongan ini lebih efektif dalam menghentikan perdarahan tukak peptik dibanding dengan anti sekresi asam lain (H2receptor-blocker). Diberikan dalam dosis tinggi. Tujuannya adalah untuk menjaga pH lambung > 6, untuk menjamin terjadinya agregasi trombosit, pembekuan darah, stabilisasi trombus yang terbentuk dan pepsin menjadi tak aktif. Preparatnya bisa pantoprazole/esomeprazole 80 mg i.v. bolus, dilanjutkan 8mg /jam selama 72 jam. Efek samping PPI : sakit kepala, alergi, diare, mual, konstipasi, sekit perut, kembung, polip fundus, hipo Natremi. Antasida, sukralfat, mukoprotektor. Antasida diberikan untuk menetralisir asam yang sudah disekresi. Sedangkan sucralfat sebagai mukoprotektor yang akan melapisi lesi-lesi agar cepat sembuh. Begitu juga mukopromoter lain seperti rebamipide dan tripenon dikatakan untuk lebih memacu pulihnya mukosa yang cedera. Somatostatin dan analognya ( octriotide) Obat ini dimaksudkan untuk menurunkan aliran darah splanchenic terutama berguna untuk menghentikan PSCA akut karena varices dengan keberhasilan sekitar 70-80%. Obat ini bisa juga untuk perdarahan non varices, karena menekan sekresi asam lambung 20. Dosis somatostatin 250 mcg bolus, dilanjutkan 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai perdarahan berhenti. Octreotide 100 mcg i.v. dilanjutkan dengan 25 mcg/jam selama 8-24 jam / sampai perdarahan berhenti. Selain itu semua obat yang bisa menimbulkan luka lambung seperti :OAINS, glukokortikoid, aspirin dihentikan. Bila terjadi infeksi H. Pylori obati sesuai dengan protokol. S-B tube ( Sengstaken-Blakemore) Ada 2 jenis tube untuk hal ini : Sengetaken-Blakemore dan Minnesota tube. Balon yang tamponade pada tube dikembangkan untuk menghentikan perdarahan varices esofagus. DiIndonesia pada umumnya S-B tube yang biasa dipakai. Saat ini sudah jarang di pasaran. Pemasangan dilakukan oleh tenaga medik terlatih. Komplikasi yang fatal aspirasi dan perforasi esofagus. Pengembangan balon seyogyanya tidak melebihi 24 jam agar esophagus tidak nekrosis esofagus. Endoskopi Endoskopi dilakukan untuk: mendeteksi penyebab perdarahan.;memperkirakan prognosis; dan terapi hemostasis.: penyuntikan obat (adrenalin, histoacryl, polidokanol ), mechanical haemostasis (endoloops /clip, staple, suture), thermal (contact dan non contact), Penyuntikan adrenalin 1: 1000 pada tukak peptik sub mukosa di sekitar sumber perdarahan dengan dosis 0.5 cc setiap suntikan sampai maksimal 10 cc, dapat menghentikan perdarahan 95% dengan kemungkinan perdarahan ulang 15-20%.

Untuk tukak peptik dengan pembuluh darah yang tampak (visible vessel) pemakaian clips dapat menghentikan perdarahan sampai 100%.dengan laju perdarahan ulang lebih rendah daripada adrenalin. Transfusi Tidak semua kasus PSCA perlu ditambah darah. Transfusi perlu dipertimbangkan pada keadaan- keadaan : Hemodinamik tak stabil Perdarahan baru atau yang masih berlangsung dengan perkiraan _ 1000 cc Perdarahan baru atau yang masih berlangsung dengan Hb 10 g%, hematokrit < 30% Tanda-tanda penurunan oksigenisasi jaringan Penatalaksanaan PSCA yang pertama adalah evaluasi status hemodinamik dan koreksi/resusitasi dan stabilisasi. Setelah itu menegakkan diagnosis dan terapi lainnya. Endoskopi merupakan tindakan utama untuk diagnosis dan terapi hemostasis. Radiolog dan ahli bedah harus dilibatkan sejak permulaan pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas 7. Farmakokinetik Obat-Obatan Pada Saluran Cerna
8. 9. Antasida Antasida (senyawa magnesium, aluminium, dan bismut, hidrotalsit, kalsium karbonat, Na-bikarbonat) Antasida adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga efektifitasnya bergantung pada kapasitas penetralan dari antasida tersebut. Kapasitas penetralan (dalam miliequivalen) adalah mEq HCl yang dibutuhkan untuk memepertahankan suspensi antasida pada pH 3,5 selama 10 menit secara in vitro. Peningkatan pH cairan gastric dari 1,3 ke 2,3 terjadi penetralan sebesar 90% dan peningkatan ke pH 3,3 terjadi penetralan sebesar 99% asam lambung. Antasida ideal adalah yang memiliki kapasitas penetralan yang besar, juga memiliki durasi kerja yang panjang dan tidak menyebabkan efek lokal maupun sistemik yang merugikan. Antasida dapat meningkatkan pH cairan lambung sampai pH 4, dan menghambat aktifitas proteolitik dari pepsin. Antasida tidak melapisi dinding mukosa namun memiliki efek adstringen. Secara kimia antasida merupakan basa lemah yang bereaksi dengan asam lambung membentuk garam dan air. Antasida juga dapat menstimulasi sintesis prostaglandin. Secara umum antasida dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu antasid sistemik dan non sistemik. Seluruh antasida dapat digunakan untuk terapi tukak duodenum dan terbukti efektif untuk tukak lambung akut. Antasida sistemik, diabsorpsi dalam usus halus sehingga dapat menyebabkan urin bersifat alkali. Untuk keadaan pasien dengan gangguan ginjal, dapat terjadi alkalosis metabolik sehingga saat ini penggunaannya sudah jarang. Contoh antasida sistemik adalah Natrium bikarbonat (NaHCO3). Antasida non sistemik, tidak diabsorpsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan alkalosis metabolik. Salah satunya adalah Magnesium [Mg(OH)2], Aluminium [(Al(OH)3], Kalsium (CaCO3), Magnesium trisilikat (Mg2Si3O8nH2O), Magaldrat. Mg(OH)2 memiliki efek netralisasi yang lebih lama dibandingkan NaHCO3 atau CaCO3, sedangakan Magnesium trisilikat, Al(OH)3 dan Aluminium fosfat memiliki aktivitas antasid yang lemah. Penggunaannya bermacam-macam, selain pada tukak lambung-usus, juga pada indigesti pada refluks oesophagitis ringan, dan pada gastritis. Obat ini dapat mengurangi rasa nyeri di lambung dengan cepat (dalam beberapa menit). Efeknya bertahan 20-60 menit bila diminum pada perut kosong dan sampai 3 jam bila diminum 1 jam sesudah makan. Makanan dengan daya mengikat asam (susu) sama efektifnya terhadap nyeri. Peninggian pH Garam-garam magnesium dan Na-bikarbonat menaikkan pH isi lambung sampai 6-8, CaCO3 sampai pH 5-6 dan garam-garam aluminium hidroksida sampai maksimal pH 4-5. Kehamilan dan Laktasi

Wanita hamil sering kali dihinggapi gangguan refluks dan rasa terbakar asam. Antasida dengan aluminium hidroksida dan magnesiumhidroksida boleh diberikan selama kehamilan dan laktasi.

Proton Pump Inhibitor (PPI) Contoh : Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol dan esomeprazol. Mekanisme kerja Obat-obat golongan proton pump inhibitor mengurangi sekresi asam lambung dengan jalan menghambat enzim H+, K+, ATPase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) secara selektif dalam sel-sel parietal. Enzim pompa proton bekerja memecah KH ATP yang kemudian akan menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Ikatan antara bentuk aktif obat dengan gugus sulfhidril dari enzim ini yang menyebabkan terjadinya penghambatan terhadap kerja enzim. Kemudian dilanjutkan dengan terhentinya produksi asam lambung. Farmakologi Dosis : 20 mg sehari, kecuali untuk pasien sindrom Zollinger-Ellison yang memerlukan 60-70 mg sehari. Penghambatan terhadap enzim pompa proton maksimal bertahan selama 4 jam, tetapi produksi asam lambat kembali ke jumlah normal (3-5 hari setelah pemakaian dosis tunggal). Kerjanya panjang akibat akumulasi di sel-sel parietal. Kadar penghambatannya tergantung dosis dan pada umumnya lebih kuat dari AH2. Obat-obat golongan ini memiliki digunakan untuk mengobati tukak peptik dan sindrom Zollinger-Ellison. Farmakokinetik Obat-obat golongan ini mempunyai masalah bioavailabilitas karena mengalami aktivitasi di dalam lambung lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. Oleh karena itu, sebaiknya diberikan dalam bentuk tablet salut enterik. Obat-obat golongan ini mengalami metabolisme lengkap. Tidak ditemukan dalam bentuk asal di urin, 20% dari obat radioaktif yang ditelan ditemukan dalam tinja. Efek Samping Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah dan dapat menimbulkan tumor karsinoid pada tikus percobaan. Pada manusia belum dapat dibuktikan. Interaksi Obat 1. Omeprazol dengan Diazepam terjadi peningkatan kadar Diazepam. 2. Omeprazol dengan Barbiturat memanjangkan waktu tidur yang merupakan efek dari Barbiturat.

SUKRALFAT Mekanisme kerja Mekanisme Sukralfat atau aluminium sukrosa sulfat adalah disakarida sulfat yang digunakan dalam penyakit ulkus peptik. Mekanisme kerjanya diperkirakan melibatkan ikatan selektif pada jaringan ulkus yang nekrotik, dimana obat ini bekerja sebagai sawar terhadap asam, pepsin, dan empedu. Obat ini mempunyai efek perlindungan terhadap mukosa termasuk stimulasi prostaglandin mukosa. Selain itu, sukralfat dapat langsung mengabsorpsi garam-garam empedu, aktivitas ini nampaknya terletak didalam seluruh kompleks molekul dan bukan hasil kerja ion aluminium saja. Farmakologi dan farmakokinetik Sukralfat dapat digunakan untuk mengobati ulkus, tetapi lebih utama digunakan dalam pencegahan stress ulserasi. Diindikasikan untuk penggunaan jangka pendek, dan lebih efektif pada ulkus usus. Obat ini sukar diabsorpsi secara sistemik (meskipun telah didokumentasikan adanya peningkatan kadar obat ini dalam darah pada penderita gagal ginjal). Berikatan dengan protein bebas, dan konsentrasi sukralfat pada bagian ulkus lebih besar daripada pada jaringan normal. Efek samping yang sering terjadi dari penggunaan obat ini yaitu konstipasi yang disebabkan karena adanya aluminium. Sekitar 3-5% aluminium dari dosis diabsorpsi dapat menyebabkan toksisitas aluminium pada penggunaan jangka panjang. Resiko ini meningkat pada pasien dengan gangguan ginjal. Efek yang jarang terjadi termasuk diare, mual, kesulitan mencerna, mulut kering, dan mengantuk. Dosis Dosis sukralfat adalah 2 g 2 kali sehari (pagi dan sebelum tidur malam) atau 1 g 4 kali sehari pada waktu lambung kosong (paling kurang 1 jam sebelum makan dan sebelum tidur malam), diberikan selama 4-6

minggu atau pada kasus yang resisten 12 minggu, maksimal 8 g sehari. Anak-anak tidak dianjurkan mengkonsumsi obat ini. Profilaksis tukak stress (suspensi), 1 g 6 kali sehari (maksimal 8 g sehari). Saran untuk obat ini yaitu sediaan tablet dapat didispersikan dalam 10-15 ml air. Obat ini juga diperlukan pH asam untuk diaktifkan dan sehingga tidak boleh diberikan bersama antasid atau antagonis reseptor H2. Jika digunakan bersama antasida harus diberikan 30 menit sebelum atau sesudah sukralfat. Interaksi obat Sukralfat dapat menurunkan absorpsi siprofloksasin, norfloksasin, ofloksasin, tetrasiklin, warfarin, fenitoin, ketokonazol, glikosida jantung, dan tiroksin, simetidin, ranitidin dan teofilin.

10. Epidemiologi Perdarahan Epidemiologi Insidens PSCA antara 47 sampai 116 per 100.000 penduduk.2,5 Di UK sekitar 2500 pasien dirawat tiap tahun karena PSCA. Insidens tertinggi terlihat pada masyarakat galongan sosio-ekonomi rendah.5 PSCA pada pria 2 kali lebih sering daripada wanita pada segala kelompok umur, namun mortality rate sama pada kedua jenis kelamin 6. Dalam suatu penelitian di Spanyol angka kematian PSCA mencapai 6 kali PSCB 7. Di RSPAD Gatot Soebroto dalam kurun waktu 5 tahun (2002-2006) ditemukan 248 (70,45%) pria dan 104 (29,56 %) wanita yang mengalami PSCA, dimana kelompok umur 61-70 tahun tertinggi prevalensinya 3

11. Hubungan PSCA dengan Nsaid, Alkohol, Rokok