MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA DE GINECOLOGIA >Esquematiza la forma en que el lactobacillus acidophilus protege de manera inespecfica a la mucosa vaginal en contra de patgenos.

Lactobacillus acidophilus bacterias colonizan la vagina normal y sana. La presencia de lactobacilos impide el crecimiento excesivo de candida. Cualquier factor que afecta a la salud de lactobacilos vaginales, tales como el uso de antibioticos, duchas vaginales o un cambio en la acidez puede alterar el equilibrio de microorganismos en la vagina y permitir Candida a crecer fuera de control, causando los sintomas de una infeccion de levadura. Se sola creer que los lactobacilos vaginales mantuvieron salud vaginal por la liberacin de cido lctico para controlar los niveles de otros microorganismos en la vagina. Ahora, sin embargo, creen que los lactobacilos producen perxido de hidrogeno para controlar el crecimiento de otros organismos y mantener un sano entorno vaginal. El estandar Natural dice que los lactobacilos tambin producen antimicrobianos como acidolina, acidophilin, benefico y bacteriocina. >Causa la vulvovaginitis de mayor prevalencia acompaada de uretritis, prurito intenso, secrecin amarilla verdosa y eritema con aspecto de fresa. Vaginitis, cervicitis y uretritis por T. vaginalis constituyen algunas de las enfermedades de transmisin sexual ms conocidas en el mundo; se estima que entre 120 - 180 millones de mujeres sufren la infeccin anualmente en el mundo. Espectro clnico. El perodo de incubacin oscila entre 5 y 30 das. Se estima que 10 - 50% de las mujeres infectadas permanece asintomtico. El cuadro clnico incluye: descarga vaginal (42%) de coloracin variable - amarillenta, verdosa, griscea, espumosa en un 10% de los casos, olor, con cierta frecuencia ftido (50%), edema o eritema en pared vaginal y crvix (22 - 37%), prurito e irritacin. El "crvix en fresa", debido a eritema y hemorragias puntiformes, puede identificarse mediante colposcopa, pero difcilmente mediante la exploracin habitual con espejo vaginal (2-3 %). (Schwebke et al., 2004). >Conjuntivitis del recin nacido, en raras ocasiones artritis. Complicaciones de la Enfermedad denominada Gonorrea causada por el la bacteria Neisseria gonorrhoeae (gonococo) >lesin inicial en genitales versculo pstula, costras melicericas, afecta al producto en canal de parto y en la madre hay reactivaciones comunes. Infeccin por Virus del Herpes Simple 2. > El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia Herpesviridae, que tambin incluye a los virus Herpes simple 1 y 2, Varicela zoster, Herpes Humano tipo 6 y Epstein-Barr. Todos los herpesvirus estn compuestos por una cadena doble de DNA, rodeada por una cubierta proteica envuelta por una membrana lipdica . Este virus, del que existen cepas especficamente humanas, posee un triple efecto sobre el organismo (1): 1- Efecto citoptico, provocando cambios en las clulas husped, aumentando stas de volumen y adquiriendo las tpicas inclusiones intranucleares e intracitoplsmicas eosinfilas que les dan el caracterstico aspecto en ojo de lechuza o de bho. 2- Efecto oncognico, habiendo sido relacionado en la patogenia del sarcoma de Kaposi, tan frecuente en pacientes con SIDA.

3- Efecto inmunosupresor al suprimir la presentacin de antgenos, liberacin de interleuquina 1(IL-1) y alterar el cociente linfocitario CD4/CD8. Su presencia en el organismo favorece directamente el desarrollo de infecciones fngicas y bacterianas, adems de ser transactivador del propio VIH, acelerando en el portador del virus todo el proceso de inmunodeficiencia hacia el desarrollo del SIDA clnico. Como la mayora de herpesvirus, el CMV es ubicuo, e infecta a una parte importante de la poblacin en las primeras dcadas de la vida. Tras la primoinfeccin permanecer latente en el organismo, en estado no replicativo generalmente durante el resto de la vida, pero ante determinadas situaciones como es el SIDA, puede sufrir un proceso de reactivacin, convirtindose el portador en enfermo clnico y transmisor contagiante de la enfermedad. >En las observaciones microscpicas en la secrecin vaginal aparecen las clulas gua. La observacin de densos agregados de bacilos gramnegativos en clulas epitelrales descamadas o clulas gua en frotis teidos de secrecin vaginal o la produccin de secreciones vaginales alcalinas (PH mayor de 4,5) dan sospecha de la bacteria Gardnerella vaginalis. >microorganismo que provoca rompimiento de membrana, parto pre termino y bajo peso al nacer. Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis > Bacteria que causa bartolinitis, endometritis, salpingitis y complicaciones como EIP y esterilidad Chlamydia trachomatis, seguido de Neisseria gonorrae >Se diagnostica detectando anticuerpos por fijacin de complemento y por la reaccin se Sabin-Feldman TOXOPLASMOSIS Reaccin de Sabin y Feldman (1948) Es una reaccin de coloracin donde los anticuerpos especficos reaccionan con la membrana del parsito viable extracelularmente y en presencia de azul de metileno bsico, fijando el factor accesorio (componentes del complemento). De esta manera se produce lisis de la membrana, con entrada de anticuerpos y desintegracin citoplasmtica perdiendo as sus propiedades tintoriales. >La identificacin de esta bacteria que causa una lesin localizada se realiza a travs de campo oscuro. Sfilis, Treponema pallidun. Chancro sifiltico (chancro de Hunter), lesin nica, exulcerada, de fondo limpio y bordes netos, asintomtica, se acompaa de adenopatas regionales. Diagnostico examen de campo oscuro y serologa. >Ese virus provoca dao congnito por ruptura de los cromosomas celulares Virus de la Rubeola En el caso de una mujer embarazada, el virus de la rubola puede infectar la placenta, la replicacin viral en ella disemina el virus a la circulacin y a los tejidos fetales. El virus se puede replicar en casi todos ellos, y aunque no es citoltico, altera a veces el crecimiento normal, las mitosis y la estructura de los cromosomas. Todo ello conduce a un desarrollo anmalo, al crecimiento fetal retardado y a una serie de efectos teratognicos asociados a esta infeccin. La naturaleza de la enfermedad viene determinada por el tejido afectado y por el momento de la gestacin en que se produjo la infeccin. >Agentes causales de dao teratgeno y explicar porque estos agentes atraviesan la placenta. Los teratgenos son cualquier agente que puede inducir o aumentar la incidencia de malformaciones congnitas.

1-Agentes Biolgicos (infecciosos) Infecciones transplacentaria TORCH 2- Agentes fsicos (radiaciones, temperatura) 3- Aagentes Qumicos (Medicamentos y otras sustancias) 4- Metabolismo maternal (enfermedades maternas) y factores genticos. VIRUS: Citomegalovirus, rubola, herpes simple, hepatitis B y C, parvovirus VIRUS 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster Toxoplasma gondii PARSITOS Tripanosoma cruzi Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasma urealyticum OTROS Micoplasma hominis NFECCIN NEONATAL Va hematgena: El microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a travs de la sangre del cordn umbilical llega al feto. Va canal del parto: El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recin nacido toma contacto con l. Va ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infectando el feto. >El virus del herpes provoca una lesin que evoluciona de ppula/macula/vescula y pstula con dolor quemante, explica el proceso. El virus del herpes simple (VHS) tiene dos serotipos, el VHS-1 y el VHS-2, ambos infectan el tracto genital. Las infecciones recurrentes son ms probablemente causadas por VHS-2, y de un 5-30% de las infecciones primarias sern causadas por VHS-1. En s, la infeccin por VHS-2 es ms frecuente. Cuadro Clnico Los primeros episodios del herpes genital pueden ser muy benignos, incluso asintomticos o muy incmodos. Una persona que ha sido expuesta al VHS-1 o 2 de manera previa, tendr un primer episodio de herpes genital ms benigno; en cambio una persona que nunca ha estado expuesta usualmente presentar un cuadro ms largo y severo en su primer episodio, mientras que su sistema inmune aprende como combatir la infeccin. Este tipo ms severo se llama infeccin primaria; y aquella infeccin que ocurre en una persona con exposicin previa se conoce como infeccin inicial no primaria. Infeccin Primaria Se manifiesta despus de un periodo de incubacin de 2-12 das. Se presenta con elevada frecuencia Presenta sntomas generales como fiebre, cefalea y mialgias. Las lesiones se localizan en piel y mucosas de genitales, perin, regin perianal, borde de labios y nalgas en algunas ocasiones. Primero hay una erupcin de ppulas con dolor e irritacin que aumentan los primeros 6-7 das, alcanzan su mayor intensidad entre el 7 y 11 da y disminuyen durante la 2 o 3 semana. Las ppulas evolucionan a vesculas nicas o mltiples que pueden agruparse, variando de 1mm a ms de 2cm de dimetro. Los bordes son eritematosos y no hay induracin.

Al romperse dejan extensas ulceraciones acompaadas de eritema y edema en toda el rea. Frecuentemente se asocia uretritis con disuria y secrecin. Tambin se describen balanitis, cervicitis, vulvovaginitis y adenopatas inguinales. Puede presentarse una descarga vaginal en mujeres. El crvix es infectado en un 80-90% de los casos durante la infeccin primaria. Este cuadro dura de 2-3 semanas. Infeccin Recurrente Es variable, algunas personas no la experimentarn, pero otras lo harn con una frecuencia aproximada de 4 por ao; en general el VHS-1 no recurre con la frecuencia que lo hace el VHS-2. Se relacionan con situaciones de stress, fiebre, inmunosupresin, trauma fsico o psquico, ciclos menstruales, exposicin a rayos UV. Tiene una duracin de 8-12 das o menor. Las ppulas dolorosas son externas y limitadas a un rea pequea, ya sea nicas o mltiples. Inicia con una sensacin de comezn o dolor en la zona afectada como advertencia previa a la aparicin de las lesiones, esto es llamado prdromo. En este momento el virus puede empezar a aparecer en la piel, as que los contactos en sta rea se deben evitar hasta que las lesiones se curen o los sntomas hayan desaparecido. Las recurrencias en zonas secas de la piel aparecern primero con vesculas. Las vesculas se convertirn en pequeas erosiones o lceras. En reas hmedas lo primero en aparecer es una erosin o lcera. La lcera pasa a costra, y la lesin se cura en 4-10 das. Es probable que mientras se tenga la infeccin la potencia sexual disminuya, pero una vez pasado el cuadro se recuperar. Agentes causal Mecanismo patognico Gardnerella vaginalis En la vaginosis por Gardnerella vaginalis, los anaerobios pueden crecer en nmero significativo lo que es explicable debido a que Gardnerella vaginalis produce succinato el cual es necesario para la proliferacin de anaerobios. stos se multiplican y producen aminopeptidasas que liberan aminocidos los cuales a su vez son descarboxilados para producir diaminas. Las diaminas ms comunes son la putresina producida por la descarboxilacin de la ornitina, la cadaverina producida por la descarboxilacin de la lisina y la trimetilamina producida por el metabolismo de la colina. Se ha sugerido que la trimetilamina es la principal responsable del olor a pescado asociado a la vaginosis bacteriana. Las poliamidas pueden contribuir a la descarga anormal al causar exfoliacin de las clulas Neisseria Gonorrhoeae Los gonococos se adhieren a las clulas mucosas, penetran en las clulas, se multiplican, y posteriormente pasan a travs de las clulas al espacio subepitelial, donde se produce la infeccin. La presencia de su pili es importante para la adherencia inicial. Las clulas sin pili no son virulentas. Despus de la adhesin inicial, las protenas Opa controlan en primer lugar una unin ms fuerte con la superficie de la clula husped, y posteriormente la migracin de las bacterias en la clula epitelial. Los investigadores creen que las protenas Por protejen las bacterias fagocitadas de la muerte intracelular al inhibir la fusin del fagolisosoma. El LOS gonoccico estimula la respuesta inflamatoria y la liberacin del factor de necrocis tumoral - alfa (TNF-alfa), que es el reponsable de la mayora de Trichomonas vaginalis La patogenicidad de la Trichomona vaginalis depende de una serie de factores. Capacidad de adherencia clula epitelial, que proporciona una superficie para la divisin celular y la citotoxicidad. Efecto citotxico, a travs de la produccin de cido lctico y actico. Hemlisis: parece ser que las paredes del hemate, rica en colesterol, tienen una funcin nutritiva para el parsito; esta accin explica el agravamiento de los sntomas con la menstruacin y la falta de respuesta inmunitaria. Respuesta celular, la Trichomona secreta una sustancia quimiotctica para los leucocitos polimorfonucleares. Hay factores de virulencia

epiteliales de la mucosa vaginal.

los sntomas que se asocian con la enfermedad gonoccica.

Caractersticas de la secrecin

secrecin blanca o blanca-griscea que se percibe generalmente despus de la relacin sexual, descarga vaginal excesiva, el olor ftido aminado (pescado)

Elementos que se observan en el frotis directo.

Clulas indicadoras (clulas clave) En preparacin salina.

Daos al producto

Complicaciones del embarazo como embarazo ectpico, absceso tubo-ovrico, sepsis ginecolgica, rotura prematura de membranas, trabajo prematuro y corioamnionitis.

implicados segn el sexo del husped, que hace que los hombres sean menos vulnerables que las mujeres. En estudios de laboratorio se ha demostrado que el crecimiento ptimo se da con niveles elevados de estrgeno. Secrecin turbia en vagina. Esta Descarga vaginal de secrecin puede ser espesa y coloracin variable presentar un color amarillo, o amarillenta, verdosa, descargas blancas lechosas. En griscea, espumosa en un las mujeres, las infecciones 10% de los casos, olor, con gonoccicas pueden cierta frecuencia ftido presentarse sin sntomas, y si los (50%), edema o eritema en tienen, son muy leves. Incluso pared vaginal y crvix (22 cuando los tienen, pueden ser 37%), prurito e irritacin. El tan poco especficos que se "crvix en fresa", debido a confunden con los sntomas de eritema y hemorragias una infeccin vaginal o de puntiformes, puede cistitis. identificarse mediante colposcopa, pero difcilmente mediante la exploracin habitual con espejo vaginal Cocos gram negativos en visin directa en el secrecin uretral(varones) microscopio del parsito Cultivo en medio de ThayerMartin Cultivo de secrecin endocervical Salpngitis y PID en el primer Parto prematuro, rotura de trimestre puede ocasionar membranas, bajo peso al perdida fetal. nacer. En el tercer trimestre puede ocasionar rotura prolongada de membranas, parto prematuro, corioamnionitis, funisitis, septicemia neonatal, sufrimiento perinatal y muerte.

>El virus del papiloma humano tiene genes que codifican para protenas que son indispensables para el virus, indica cuales son las funciones de estas, adems de las protenas propias de la clula blanco. E1 La protena se divide en tres regiones: un dominio amino terminal, que se sospecha regula las actividades de E1 residentes en el C-terminal, pues es blanco de una serie de fosforilaciones que influyen positiva o negativamente en la funcin; una regin espaciadora de longitud variable y una regin carboxilo terminal ms grande, relacionada en funcin a las ATPasas y helicasas. E1 es una 3 5 helicasa hexamrica dependiente de ATP, que participa en la replicacin del DNA viral.

Estas funciones de ATPasa y de helicasa hacen de esta protena viral la nica con actividad enzimtica y se hallan codificadas en el domino carboxilo terminal. E1 se une al origen de replicacin, en una secuencia palindrmica. La unin de E1 al sitio de origen causa una curvatura, crtico para el correcto ensamblaje del complejo de iniciacin y para las primeras etapas de desenrrollamiento de la doble hlice. E1 interacciona directamente con la DNA polimerasa , mientras que esta necesita las protenas RPA, que estabilizan la cadena sencilla del duplex abierto, topoisomerasas I y II y los cofactores PCNA y RFC (factor de replicacin C) para que se lleve a cabo la replicacin. La unin de E1 a su sitio en la LCR depende a su vez de su acomplejamiento con la protena viral E2, la cual aumenta la especificidad de E1 por su secuencia, as como su capacidad para desenrollar la doble hlice. Las interacciones E2-E1 hacen que E2 atraiga otras molculas de E1 a un complejo inicial E2-E1-DNA. Conforme se ensamblan oligmeros ms grandes de E1, E2 es finalmente desplazado mediante una reaccin dependiente de ATP. Se ha demostrado recientemente que el dominio de unin al DNA de E1 (E1DBD) estimula la actividad transcripcional de E2 dependiente de E1, lo que sugiere que la interaccin E1DBD - E2TAD funciona ms en la regulacin de la actividad transcripcional que en la replicacin del DNA viral E5 La funcin principal de la protena E5 es acomplejarse y sobre regular la actividad de los receptores de factores de crecimiento, como el del factor de crecimiento epidermal (EGFR) o el del crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFR). E5 afecta la maduracin de la molcula de MHC-II inhibiendo la acidificacin de los endosomas donde Ii es digerido por proteasas que funcionan solo a pH cido. E5 entonces podra disminuir el reconocimiento inmune de los queratinocitos infectados interrumpiendo la funcin de las protenas MHC clase II. E6 y P53 La accin clave de E6 de los VPH de alto riesgo (E6 AR) es inhibir la funcin de P53, una protena supresora de tumores, mediante su degradacin por la va de la ubiquitina. Para ello E6 requiere a la protena celular asociada a E6 (E6-AP). Esta protena reemplaza a Mdm2, que en clulas normales no infectadas es quien degrada a P53. Este cambio reduce dramticamente la vida media de P53 (desde 3 horas hasta 20 minutos) y el nivel de protena en las clulas de CaCu a menos de la mitad del nivel presente en las clulas normales. La mayora de las protenas E6 de los VPH de bajo riesgo (E6 BR) no se unen a P53 o lo hacen dbilmente y no lo degradan. E6 tambin puede retener a P53 en el citoplasma bloqueando su translocacin al ncleo y as inhibiendo su funcin independientemente de su degradacin. En consecuencia E6 inhibe la capacidad de P53 para activar o reprimir la transcripcin de sus genes blanco. E6 puede superar la apoptsis dependiente e independiente de P53. A este ltimo respecto se ha visto que E6 interacta con Bak, una protena proapopttica que se expresa en altos niveles en las capas superiores del epitelio en diferenciacin. El incremento de P53, que se dara por la proliferacin inducida por el VPH, as como la consecuente induccin de apoptsis, probablemente matara a una clula infectada por VPH antes de que la replicacin de este ocurriera. Por tanto la modulacin de los niveles de P53 por parte de E6 es importante para una infeccin productiva.

E7 E7 tiene la mayor capacidad transformante y acta mediante la unin a protenas celulares supresoras de tumores de la familia pRB, que a su vez interactan con factores de transcripcin de la familia E2F. La familia pRB controla la replicacin celular. La unin de E7 a la forma activa de pRB conduce a la liberacin de los factores de transcripcin E2F independientemente de la presencia de factores de crecimiento externos, lo que promueve el progreso de la fase S del ciclo celular y por tanto la replicacin celular . E7 tambin se asocia con otras protenas tales como desacetilasas de histonas, AP1 e inhibidores de los complejos CDK, como p21 y p27. Como resultado de la liberacin de E2F se expresa ciclina E, importante para el progreso de la fase S. Estas interacciones inducen mltiples respuestas celulares, incluyendo la estabilizacin de P53 que normalmente contrarrestara esta replicacin celular, anormalmente estimulada, mediante el incremento de la apoptsis. Sin embargo la protena E6 AR degrada a P53 y por tanto bloquea esta respuesta celular.

L1 es la principal protena estructural de la cpside debido a su participacin en la entrada del virus a la clula hospedadora y adems la protena L1 induce una respuesta inmune protectora.

1) Citomegalovirus

2) Virus de la Rubeola 3) Toxoplasma Gondii 4) Treponema pallidum 5) Streptococous piogenes

6) Neisseria gonorrhoae

7) Chlamydia Trachomatis

8) Herpes Simple 9) Papilomavirus

10) Ureaplasma urealiticum

11) Haemophilus ducreyi

12) Escherichia Coli

13) Gardnerella vaginalis 14) Virus del papiloma

(5) CAUSA ABORTO EN EL 25% DE LOS CASOS Y AMIGDALITIS EN LA MADRE QUE SE PUEDE VOLVER FIEBRE PUERPERAL (7) CAUSANTE DE CONJUNTIVITIS CON INCLUSIONES CITOPLASMATICAS EN EL RECIEN NACIDO (7 ) CAUSANTE DE LA OFTALMIA NEONATUM EN LA MADRE PUEDE OCASIONAR INFECCION PUERPERAL (9) CONDILOMAS ACUMULADOS EN GENITALES EXTERNOS (2) SI LA INFECCION OCURRE EN LA PRIMERA SEMANA A LA 4TA DE GESTACION. LA PROBABILIDAD DE ABORTO O DAO AL EMBRION ES DEL 58%, EN EL 2 MES DE PROBABILIDAD ES DE 24% Y EN EL 3 MES DE 17% (1) PROVOCA DAO EN EL SNC, RETRASO MENTRAL Y/O MOTOR, SORDERA, ERITROBLASTOCITOSIS, ICTERICIA, SE BUSCAN CELULAS GIGANTES CON INCLUSIONES. (3) CALCIFICACIONES INTRACEREBRALES, CATARATA, ATROFIA DEL NERVIO OPTICO, PRINCIPLAMENTE DAO EN EL ENCEFALO Y LA RETINA. (8) CAPSIDE ICOSAEDRICA CON ENVOLTURA DOBLE DE CADENA DE DNA DE 150-200 (13) CARACTERIZADA POR EL DESEQUILIBRIO EN LA FLORA NORMAL DE VAGINA. ESTAS ASOCIADA A LA VAGINOSIS Y URETRITIS CON ESCURRIMIENTO DE SECRECION. (4) ESTE PATOGENO PUEDE AFECTAR TEJIDO CARDIACO, TAMBIEN PUEDE CAUSAR OSTEOMELITIS EL DIAGNOSTRICO SE HACE MEDIANTE ESTUDIO EN MICROSCOPIO DE CAMPO OSCURO. (6) PUEDE PROVOCAR COMPLICACIONES DE SALPINGITIS, CERVICITIS Y OCASIONA CONJUNTIVITIS DEL RECIEN NACIDO. (7) ES UN ANARAEROBIO FACULTATIVO, SE TRASMITE POR CONTAGIO SEXUAL Y A LACTANTES DURANTE EL PARTO, PUEDE DIAGNOSTICARSE POR BIOPSIA DE PLACENTA Y ENDOMETRIO. (11) NO POSEE MOTILIDAD, NI FORMA ESPORAS, ES GRAM (-), PRODUCE UNA LESION CHANCROIDE (14) TIENE ADN CIRCULAR OCASIONA CAMBIOS PATOLOGICOS EN LA EPIDERMIS Y PROVOCA LESIONES HIPERQUERATINOSAS (8) SU APARICION ES DE TIPO RCEURRENTES, SE PRESENTA EN LOS ADULTOS CON BAJA INMUNIDAD. (12) FORMA PARTE DE LA FLORA NORMAL DE INTESTINO, PERO BAJO CIERTOS ESCENARIOS PROVOCA SX COMO IRRITACION VULVAR Y FLUJO GENITAL MUCOPURULENTO. (15) CON FRECUENCIA ESTA INCLUIDA FLORA VAGINAL NORMAL

15) mycoplasma hominis

>Explique de qu manera el bacilo Dderlein representa un mecanismo de proteccin en la vagina. La vagina es una barrera microbiolgica que acta frente a una serie de agresiones, ejerciendo un papel depurador o de defensa. Dentro de la barrera microbiolgica se encuentran bacterias benficas, encargadas de realizar ciertas acciones como: mantener el pH vaginal, mejorar la depuracin e impedir el desarrollo intravaginal de grmenes patgenos

(Gardnerella vaginalis y Neisseria gonorrhoeae). Estas bacterias benficas son los bacilos de Dderlein, Lactobacillus acidophilus y Lactobacillus vaginalis, Los mecanismos son: a) la adherencia especfica al epitelio, b) la produccin de compuestos antimicrobianos y c) la coagregacin con patgenos, los cuales potencian su efecto microbicida, con la finalidad de mantener el pH vaginal, mejorar la depuracin y a la vez impedir el desarrollo intravaginal de grmenes patgenos. Los altos niveles de estrgenos estimulan el depsito de glucgeno en el epitelio, lo cual favorece el mecanismo base de proteccin contra las infecciones vaginales ya que los bacilos de Dderlein son capaces de fermentar el glucgeno (producido por las clulas epiteliales de la mucosa vaginal) en cido lctico y de esta manera conferir un pH variable en los diferentes ciclos de vida de una mujer. Por consiguiente, el resultado final de la va metablica es un pH cido, con valores entre 4.0 y 4.5, observndose un pH disminuido en la infancia y en la vejez, que por el contrario aumenta en las mujeres en edad frtil por la actividad hormonal cclica. Por otro lado, el bacilo de Dderlein transforma el oxgeno en perxido de hidrgeno, compuesto muy importante debido a que su actividad pudiera ser bacteriosttica o bactericida, dependiendo de la especie bacteriana, dificultando as la reproduccin de bacterias carentes de enzima catalasa Agente Etiolgico Haemophilus ducreyi Nombre de la enfermedad Chancro Blando o Chancroide Cuadro clnico y lesiones Incubacin entre 3 y 7 dias, ppula inflamatoria pequea en el sitio de inoculacin, posteriormente se erosiona y aparece una ulcera profunda, muy dolorosa, de mrgenes blandos e irregulares, la base de la ulcera est cubierta por un exudado ftido de color amarillo grisceo. Generalmente es mas de uno. 1 semana post aparece adenopata dolorosa, supurativa, unilateral. Formacin de bubones La forma ms comn un cuadro de uretritis o endocervicitis de sntomas inespecficos, con descarga vaginal, plaquiuria, disuria, aunque en su mayora son asintomticas. EIP compuesta por salpingitis. Prurito, ardor, irritacin, dolor, disuria, dispaureunia y cambios en la secrecin. Eritema, edema, excoriacin Secrecin blanca, espesa, de mal olor, apariencia similar al requesn. Diagnostico Sospecha clnica Cuadro clinico (EF) Tincion de Gram del exudado de la ulcera para visualizar el mo, reaccin de cadena de polimerasa, coloracin de giemsa

Neisseria gonorrhoae

Gonorrea

Candida albicans

Vulvoganitis candidiasica

Sospecha clnica Cuadro clinico Visualizacin de diplococos gramnegativos intraleucitarios en frotis de exudado. Cultivo de Thayer-Martin Sospecha clnica Cuadro clinico El diagnstico de laboratorio ms contundente es la observacin de pseudohifas que son las formas virulentas de las cepas de Candida ms cmulos de blastoconidias o formas levaduriformes. Para esta observacin se puede utilizar solucin de hidrxido de

Trichomonas vaginalis

Tricomoniasis

Virus del Papiloma Papoviridae

Infeccin por papolomavirus

Treponema Pallidum

Sfilis primaria

Estreptococos del grupo b hemoltico staphylococcus aureus Chlamydia trachomatis E. coli Neisseria gonorrhoae Mycoplasma hominis Ureaplasma urealiticum

Fiebre puerperal

Prurito vulvar intenso, escozor, aumento del flujo vaginal Flujo de color amarillo-grisaceo, espumosa y de mal olor, es frecuente la presencia de disuria, en EF. Vagina ligeramente enrojecida, punteado rojo en vagina y cervix Varios tipos de infeccin: -Infeccin latente: DNA viral positivo sin ningn tipo de lesiom citohistologica -Infeccin subclnica: lesiones colposcopicas acetoblancas y displasia -Infeccin clnica: verrugas, condilomas genitales. Son lesiones exofiticas vulvares y perianales pruriginosas de consistencia blanda y de coloracin griscea o rosada. Inicia en el sitio de inoculacin, incubacin de 9 a 90 das Macula roja que evoluciona con rapidez a una ppula indolora y ulcerada, bordes bien delimitados, elevados, redondo u oval, lisa, no purulenta indolora casi siempre. Adenopata regional no hipersensible (ganglio centinela) de consistencia gomosa Aparece hasta que transcurren 3 o ms das desde el parto, si aparecen antes es porque la infeccin ya estaba antes del parto; y si ocurre mucho despus, es debido a otra causa distinta del parto. La fiebre es el signo clave de la infeccin puerperal, por eso se le llama fiebre puerperal y se suele acompaar de malestar general y en algunos casos sudores y

potasio al 10%, dimetilsulfxiodo al 20% y en fluidos la simple solucin salina. Para la observacin ms detallada se pueden hacer una serie de tinciones y la mayora son tiles; por citar las ms recomendadas: Gram, Giemsa, Wright, Papanicolau y cido peridico de Schiff (PAS). Cultivo vaginal en medio Saboureud Sospecha Cuadro clinico pH superior a 4.5 Frotis en fresco, se visualizara el protozoo Cultivo vaginal Historial Cuadro clinico A simple vista las tpicas lesiones En citologa: clulas epiteliales con nucleo engrosado, hipercromatico halo o vacualizado Estudio virolgico en cortes tisulares (PCR o hibridacin in situ)

Sospecha clnica (historia clnica, ser un paciente de riesgo) Cuadro clinico Deteccion del m.o causal dentro de la ulcera. Pruebas serolgicas (enf previa) Debe detectarse en el exudado seroso de la ulcera mediante examen de campo oscuro Antecedentes Factores de riesgo Cuadro clnico temperatura oral supere los 38 grados centgrados en dos de los primeros diez das posparto o que pase de los 39 grados centigrados en las primeras 24 horas posparto. En la exploracin de los genitales, su mdico podr

taquicardias. En otras ocasiones, sobre todo cuando existen complicaciones o la infeccin se propaga, se acompaan de dolor abdominal, tero no contrado y dolor a la palpacin del abdomen. Los loquios suelen ser abundantes, purulentos y malolientes.

observar tambin la presencia de dolor, hipersensibilidad uterina, tero no contrado, loquios ftidos o purulentos y el crvix abierto. Hemograma. GS y FRh VDRL y prueba de ELISA Examen de orina y Gram S/C Cultivo de loquios. Coloracin Gram de loquios. Ultrasonido