REFERAT

OSTEOMIELITIS

PENDAHULUAN
Tulang adalah jaringan yang tersusun oleh sel dan didominasi oleh matrix kolagen ekstraselular (tipe I kolagen) yang disebut sebagai osteoid. Osteoid ini termineralisasi oleh deposit kalsium hydroxyapatite, sehingga tulang menjadi kaku dan kuat. Sel-sel pada tulang adalah : Osteoblast : yang mensintesis dan menjadi perantara mineralisasi osteoid. Osteoblast ditemukan dalam satu lapisan pada permukaan jaringan tulang sebagai sel berbentuk kuboid atau silindris pendek yang saling berhubungan melalui tonjolan-tonjolan pendek. Osteosit : merupakan komponen sel utama dalam jaringan tulang. Mempunyai peranan penting dalam pembentukan matriks tulang dengan cara membantu pemberian nutrisi pada tulang. Osteoklas : sel fagosit yang mempunyai kemampuan mengikis tulang dan merupakan bagian yang penting. Mampu memperbaiki tulang bersama osteoblast. Osteoklas ini berasal dari deretan sel monosit makrofag. Sel osteoprogenitor : merupakan sel mesenchimal primitive yang menghasilkan osteoblast selama pertumbuhan tulang dan osteosit pada permukaan dalam jaringan tulang. Tulang membentuk formasi endoskeleton yang kaku dan kuat dimana otot-otot skeletal menempel sehingga memungkinkan terjadinya pergerakan. Tulang juga berperan dalam penyimpanan dan homeostasis kalsium. Kebanyakan tulang memiliki lapisan luar tulang kompak yang kaku dan padat. Tulang dan kartilago merupakan jaringan penyokong sebagai bagian dari jaringan pengikat tetapi keduanya memiliki perbedaan pokok antara lain:Tulang memiliki system kanalikuler yang menembus seluruh substansi tulang. Tulang memiliki jaringan pembuluh darah untuk nutrisi sel-sel tulang. Tulang hanya dapat tumbuh secara aposisi. Substansi interseluler tulang selalu mengalami pengapuran.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

STRUKTUR MAKROSKOPIK
Pada potongan tulang terdapat 2 macam struktur: Substantia spongiosa (berongga) Substantia compacta (padat) Bagian diaphysis tulang panjang yang berbentuk sebagai pipa dindingnya merupakan tulang padat, sedang ujung-ujungnya sebagian besar merupakan tulang berongga yang dilapisi oleh tulang padat yang tipis. Ruangan dari tulang berongga saling berhubungan dan juga dengan rongga sumsum tulang.

Gambar 1. Struktur makroskopik tulang

REFERAT

OSTEOMIELITIS

JENIS JARINGAN TULANG

Secara histologis tulang dibedakan menjadi 2 komponen utama, yaitu : Tulang muda/tulang primer Tulang dewasa/tulang sekunder

Kedua jenis ini memiliki komponen yang sama, tetapi tulang primer mempunyai serabut-serabut kolagen yang tersusun secara acak, sedang tulang sekunder tersusun secara teratur. Jaringan Tulang Primer Dalam pembentukan tulang atau juga dalam proses penyembuhan kerusakan tulang, maka tulang yang tumbuh tersebut bersifat muda atau tulang primer yang bersifat sementara karena nantinya akan diganti dengan tulang sekunder. Jaringan tulang ini berupa anyaman, sehingga disebut sebagai woven bone. Merupakan komponen muda yang tersusun dari serat kolagen yang tidak teratur pada osteoid. Woven bone terbentuk pada saat osteoblast membentuk osteoid secara cepat seperti pada pembentukan tulang bayi dan pada dewasa ketika terjadi pembentukan susunan tulang baru akibat keadaan patologis. Selain tidak teraturnya serabut-serabut kolagen, terdapat ciri lain untuk jaringan tulang primer, yaitu sedikitnya kandungan garam mineral sehingga mudah ditembus oleh sinar-X dan lebih banyak jumlah osteosit kalau dibandingkan dengan jaringan tulang sekunder. Jaringan tulang primer akhirnya akan mengalami remodeling menjadi tulang sekunder (lamellar bone) yang secara fisik lebih kuat dan resilien. Karena itu pada tulang orang dewasa yang sehat itu hanya terdapat lamella saja. Jaringan Tulang Sekunder Jenis ini biasa terdapat pada kerangka orang dewasa. Dikenal juga sebagai lamellar bone karena jaringan tulang sekunder terdiri dari ikatan paralel kolagen yang tersusun dalam lembaranlembaran lamella. Ciri khasnya : serabut-serabut kolagen yang tersusun dalam lamellae(lapisan) setebal 3-7m yang sejajar satu sama lain dan melingkari konsentris saluran di tengah yang dinamakan Canalis Haversi. Dalam Canalis Haversi ini berjalan pembuluh darah, serabut saraf dan diisi oleh jaringan pengikat longgar. Keseluruhan struktur konsentris ini dinamai Systema Haversi atau osteon. Sel-sel tulang yang dinamakan osteosit berada di antara lamellae atau kadang-kadang di dalam lamella. Di dalam setiap lamella, serabut-serabut kolagen berjalan sejajar secara spiral meliliti sumbu osteon, tetapi serabut-serabut kolagen yang berada dalam

REFERAT

OSTEOMIELITIS

lamellae di dekatnya arahnya menyilang. Di antara masing-masing osteon seringkali terdapat substansi amorf yang merupakan bahan perekat. Susunan lamellae dalam diaphysis mempunyai pola sebagai berikut: Tersusun konsentris membentuk osteon. Lamellae yang tidak tersusun konsentris membentuk systema interstitialis. Lamellae yang malingkari pada permukaan luar membentuk lamellae circumferentialis externa. Lamellae yang melingkari pada permukaan dalam membentuk lamellae circumferentialis interna.

PERIOSTEUM
Bagian luar dari jaringan tulang yang diselubungi oleh jaringan pengikat pada fibrosa yang mengandung sedikit sel. Pembuluh darah yang terdapat di bagian periosteum luar akan bercabang-cabang dan menembus ke bagian dalam periosteum yang selanjutnya samapai ke dalam Canalis Volkmanni. Bagian dalam periosteum ini disebut pula lapisan osteogenik karena memiliki potensi membentuk tulang. Oleh karena itu lapisan osteogenik sangat penting dalam proses penyembuhan tulang. Periosteum dapat melekat pada jaringan tulang karena : pembuluh-pembuluh darah yang masuk ke dalam tulang. terdapat serabut Sharpey ( serat kolagen ) yang masuk ke dalam tulang. terdapat serabut elastis yang tidak sebanyak serabut Sharpey.

ENDOSTEUM
Endosteum merupakan lapisan sel-sel berbentuk gepeng yang membatasi rongga sumsum tulang dan melanjutkan diri ke seluruh rongga-rongga dalam jaringan tulang termasuk Canalis Haversi dan Canalis Volkmanni. Sebenarnya endosteum berasal dari jaringan sumsum tulang yang berubah potensinya menjadi osteogenik.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Gambar 2. Struktur tulang

KOMPONEN JARINGAN TULANG

Sepertinya halnya jaringan pengikat pada umumnya, jaringan tulang juga terdiri atas unsurunsur: sel, substansi dasar, dan komponen fibriler. Dalam jaringan tulang yang sedang tumbuh, seperti telah dijelaskan pada awal pembahasan, dibedakan atas 4 macam sel : Osteoblas Sel ini bertanggung jawab atas pembentukan matriks tulang, oleh karena itu banyak ditemukan pada tulang yang sedang tumbuh. Selnya berbentuk kuboid atau silindris pendek, dengan inti terdapat pada bagian puncak sel dengan kompleks Golgi di bagian basal. Sitoplasma tampak basofil karena banyak mengandung ribonukleoprotein yang menandakan aktif mensintesis protein. Pada pengamatan dengan M.E tampak jelas bahwa sel-sel tersebut memang aktif mensintesis protein, karena banyak terlihat RE dalam sitoplasmanya. Selain itu terlihat pula adanya lisosom.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Osteosit Merupakan komponen sel utama dalam jaringan tulang. Pada sediaan gosok terlihat bahwa bentuk osteosit yang gepeng mempunyai tonjolan-tonjolan yang bercabang-cabang. Bentuk ini dapat diduga dari bentuk lacuna yang ditempati oleh osteosit bersama tonjolan-tonjolannya dalam canaliculi. Dari pengamatan dengan M.E dapat diungkapkan bahwa kompleks Golgi tidak jelas, walaupun masih terlihat adanya aktivitas sintesis protein dalam sitoplasmanya. Ujungujung tonjolan dari osteosit yang berdekatan saling berhubungan melalui gap junction. Hal-hal ini menunjukkan bahwa kemungkinan adanya pertukaran ion-ion di antara osteosit yang berdekatan. Osteosit yang terlepas dari lacunanya akan mempunyai kemampuan menjadi sel osteoprogenitor yang pada gilirannya tentu saja dapat berubah menjadi osteosit lagi atau osteoklas. Osteoklas Merupakan sel multinukleat raksasa dengan ukuran berkisar antara 20 m-100m dengan inti sampai mencapai 50 buah. Sel ini ditemukan untuk pertama kali oleh Kllicker dalam tahun 1873 yang telah menduga bahwa terdapat hubungan sel osteoklas (O) dengan resorpsi tulang. Hal tersebut misalnya dihubungkan dengan keberadaan sel-sel osteoklas dalam suatu lekukan jaringan tulang yang dinamakan Lacuna Howship (H). keberadaan osteoklas ini secara khas terlihat dengan adanya microvilli halus yang membentuk batas yang berkerut-kerut (ruffled border). Gambaran ini dapat dilihat dengan mroskop electron. Ruffled border ini dapat mensekresikan beberapa asam organik yang dapat melarutkan komponen mineral pada enzim proteolitik lisosom untuk kemudian bertugas menghancurkan matriks organic. Pada proses persiapan dekalsifikasi (a), osteoklas cenderung menyusut dan memisahkan diri dari permukaan tulang. Relasi yang baik dari osteoklas dan tulang terlihat pada gambar (b). resorpsi osteoklatik berperan pada proses remodeling tulang sebagai respon dari pertumbuhan atau perubahan tekanan mekanikal pada tulang. Osteoklas juga berpartisipasi pada pemeliharaan homeostasis darah jangka panjang. Selain pendapat di atas, ada sebagian peneliti berpendapat bahwa keberadaan osteoklas merupakan akibat dari penghancuran tulang. Adanya penghancuran tulang osteosit yang terlepas akan bergabung menjadi osteoklas. Tetapi akhir-akhir ini pendapat tersebut sudah banyak

REFERAT

OSTEOMIELITIS

ditinggalkan dan beralih pada pendapat bahwa sel-sel osteoklas-lah yang menyebabkan terjadinya penghancuran jaringan tulang. Sel Osteoprogenitor Sel tulang jenis ini bersifat osteogenik, oleh karena itu dinamakan pula sel osteogenik. Sel-sel tersebut berada pada permukaan jaringan tulang pada periosteum bagian dalam dan juga endosteum. Selama pertumbuhan tulang, sel-sel ini akan membelah diri dan mnghasilkan sel osteoblas yang kemudian akan akan membentuk tulang. Sebaliknya pada permukaan dalam dari jaringan tulang tempat terjadinya pengikisan jaringan tulang, sel-sel osteogenik menghasilkan osteoklas. Sel sel osteogenik selain dapat memberikan osteoblas juga berdiferensiasi menjadi khondroblas yang selanjutnya menjadi sel cartilago. Kejadian ini, misalnya, dapat diamati pada proses penyembuhan patah tulang. Menurut penelitian, diferensiasi ini dipengaruhi oleh lingkungannya, apabila terdapat pembuluh darah maka akan berdiferensiasi menjadi osteoblas, dan apabila tidak ada pembuluh darah akan menjadi khondroblas. Selain itu, terdapat pula penelitian yang menyatakan bahwa sel osteoprogenitor dapat berdiferensiasi menjadi sel osteoklas lebih lebih pada permukaan dalam dari jaringan tulang.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Gambar 3. Komponen mikroskopik jaringan tulang

MATRIKS TULANG
Berdasarkan beratnya, matriks tulang yang merupakan substansi interseluler terdiri dari 70% garam anorganik dan 30% matriks organic. 95% komponen organic dibentuk dari kolagen, sisanya terdiri dari substansi dasar proteoglycan dan molekul-molekul non kolagen yang tampaknya terlibat dalam pengaturan mineralisasi tulang. Kolagen yang dimiliki oleh tulang adalah kurang lebih setengah dari total kolagen tubuh, strukturnya pun sama dengan kolagen pada jaringan pengikat lainnya. Hampir seluruhnya adalah fiber tipe I. Ruang pada struktur tiga dimensinya yang disebut sebagai hole zones, merupakan tempat bagi deposit mineral. Kontribusi substansi dasar proteoglycan pada tulang memiliki proporsi yang jauh lebih kecil dibandingkan pada kartilago, terutama terdiri atas chondroitin sulphate dan asam hyaluronic. Substansi dasar mengontrol kandungan air dalam tulang, dan kemungkinan terlibat dalam pengaturan pembentukan fiber kolagen. Materi organik non kolagen terdiri dari osteocalcin (Osla protein) yang terlibat dalam pengikatan kalsium selama proses mineralisasi, osteonectin yang

REFERAT

OSTEOMIELITIS

berfungsi sebagai jembatan antara kolagen dan komponen mineral, sialoprotein (kaya akan asam salisilat) dan beberapa protein. Matriks anorganik merupakan bahan mineral yang sebagian besar terdiri dari kalsium dan fosfat dalam bentuk kristal-kristal hydroxyapatite. Kristal kristal tersebut tersusun sepanjang serabut kolagen. Bahan mineral lain : ion sitrat, karbonat, magnesium, natrium, dan potassium. Kekerasan tulang tergantung dari kadar bahan anorganik dalam matriks, sedangkan dalam kekuatannya tergantung dari bahan-bahan organik khususnya serabut kolagen.

MEKANISME KALSIFIKASI DAN RESORPSI TULANG

Proses kalsifikasi tulang yang kompleks belum diketahui secara pasti, namun disini akan dibahas garis besarnya. Kalsifikasi dalam tulang tidak terlepas dari proses metabolisme kalsium dan fosfat. Bahan-bahan mineral yang akan diendapkan semula berada dalam aliran darah. Osteoblas berperan dalam mensekresikan enzim alkali fosfatase. Dalam keadaan biasa, darah dan cairan jaringan mengandung cukup ion fosfat dan kalsium untuk pengendapan kalsium Ca3(PO4)2 apabila terjadi penambahan ion fosfat dan kalsium. Penambahan ion-ion tersebut diperoleh dari pengaruh enzim alkali fosfatase dari osteoblas. Hal tersebut juga dapat diperoleh dari pengaruh hormone parathyreoid dan pemberian vitamin D atau pengaruh makanan yang mengandung garam kalsium tinggi. Faktor lain yang harus diperhitungkan yaitu keadaan pH karena kondisi yang agak asam lebih menjurus ke pembentukan garam CaHPO4 daripada Ca3(PO4)2. Karena CaHPO4 lebih mudah larut, maka untuk mengendapkannya dibutuhkan kadar fosfat dan kalsium yang lebih tinggi daripada dalam kondisi alkali untuk mengendapkan Ca3(PO4)2 yang kurang dapat larut. Kenaikan kadar ion kalsium dan fosfat setempat sekitar osteoblast dan khondrosit hipertrofi disebabkan sekresi alkali fosfatase yang akan melepaskan fosfat dari senyawa organik yang ada di sekitarnya. Serabut kolagen yang ada di sekitar osteoblast akan merupakan inti pengendapan, sehingga kristal-kristal kalsium akan tersusun sepanjang serabut. Resorpsi tulang sama pentingnya dengan proses kalsifikasinya, karena tulang akan dapat tumbuh membesar dengan cara menambah jaringan tulang baru dari permukaan luarnya yang dibarengi dengan pengikisan tulang dari permukaan dalamnya. Resorpsi tulang yang sangat erat hubungannya dengan sel-sel osteoklas, mencakup pembersihan garam mineral dan matriks organic yang kebanyakan merupakan kolagen. Dalam kaitannya dengan resorpsi tersebut terdapat 3 kemungkinan: osteoklas bertindak primer dengan cara melepaskan mineral yang

REFERAT

OSTEOMIELITIS

disusul dengan depolimerisasi molekul-molekul organic, osteoklas menyebabkan depolimerisasi mukopolisakarida dan glikoprotein sehingga garam mineral yang melekat menjadi bebas, sel osteoklas berpengaruh kepada serabut kolagen. Rupanya, cara yang paling mudah untuk osteoklas dalam membersihkan garam mineral yaitu dengan menyediakan suasana setempat yang cukup asam pada permukaan kasarnya. Bagaimana cara osteoklas membuat suasana asam belum dapat dijelaskan. Perlu pula dipertimbangkan adanya lisosom dalam sitoplasma osteoklas yang pernah dibuktikan.

PERTUMBUHAN TULANG
Perkembangan tulang pada embrio terjadi melalui dua cara, yaitu osteogenesis desmalis dan osteogenesis enchondralis. Keduanya menyebabkan jaringan pendukung kolagen primitive diganti oleh tulang, atau jaringan kartilago yang selanjutnya akan diganti pula menjadi jaringan tulang. Hasil kedua proses osteogenesis tersebut adalah anyaman tulang yang selanjutnya akan mengalami remodeling oleh proses resorpsi dan aposisi untuk membentuk tulang dewasa yang tersusun dari lamella tulang. Kemudian, resorpsi dan deposisi tulang terjadi pada rasio yang jauh lebih kecil untuk mengakomodasi perubahan yang terjadi karena fungsi dan untuk mempengaruhi homeostasis kalsium. Perkembangan tulang ini diatur oleh hormone pertumbuhan, hormone tyroid, dan hormone sex. Osteogenesis Desmalis Nama lain dari penulangan ini yaitu Osteogenesis intramembranosa, karena terjadinya dalam membrane jaringan. Tulang yang terbentuk selanjutnya dinamakan tulang desmal. Yang mengalami penulangan desmal ini yaitu tulang atap tengkorak. Mula-mula jaringan mesenkhim mengalami kondensasi menjadi lembaran jaringan pengikat yang banyak mengandung pembuluh darah. Sel-sel mesenkhimal saling berhubungan melalui tonjolan-tonjolannya. Dalam substansi interselulernya terbentuk serabut-serabut kolagen halus yang terpendam dalam substansi dasar yang sangat padat. Tanda-tanda pertama yang dapat dilihat adanya pembentukan tulang yaitu matriks yang terwarna eosinofil di antara 2 pembuluh darah yang berdekatan. Oleh karena di daerah yang akan menjadi atap tengkorak tersebut terdapat anyaman pembuluh darah, maka matriks yang terbentuk pun akan berupa anyaman. Tempat perubahan awal tersebut dinamakan Pusat penulangan primer. Pada proses awal ini, sel-sel mesenkhim berdiferensiasi menjadi

REFERAT

OSTEOMIELITIS

osteoblas yang memulai sintesis dan sekresi osteoid. Osteoid kemudian bertambah sehingga berbentuk lempeng-lempeng atau trabekulae yang tebal. Sementara itu berlangsung pula sekresi molekul-molekul tropokolagen yang akan membentuk kolagen dan sekresi glikoprotein. Sesudah berlangsungnya sekresi oleh osteoblas tersebut disusul oleh proses pengendapan garam kalsium fosfat pada sebagian dari matriksnya sehingga bersisa sebagai selapis tipis matriks osteoid sekeliling osteoblas. Dengan menebalnya trabekula, beberapa osteoblas akan terbenam dalam matriks yang mengapur sehingga sel tersebut dinamakan osteosit. Antara sel-sel tersebut masih terdapat hubungan melalui tonjolannya yang sekarang terperangkap dalam kanalikuli. Osteoblas yang telah berubah menjadi osteosit akan diganti kedudukannya oleh sel-sel jaringan pengikat di sekitarnya. Dengan berlanjutnya perubahan osteoblas menjadi osteosit maka trabekulae makin menebal, sehingga jaringan pengikat yang memisahkan makin menipis. Pada bagian yang nantinya akan menjadi tulang padat, rongga yang memisahkan trabekulae sangat sempit, sebaliknya pada bagian yang nantinya akan menjadi tulang berongga, jaingan pengikat yang masih ada akan berubah menjadi sumsum tulang yang akan menghasilkan sel-sel darah. Sementara itu, sel-sel osteoprogenitor pada permukaan Pusat penulangan mengalami mitosis untuk memproduksi osteoblas lebih lanjut.

Osteogenesis Enchondralis Awal dari penulangan enkhondralis ditandai oleh pembesaran khondrosit di tengah-tengah diaphysis yang dinamakan sebagai pusat penulangan primer. Sel sel khondrosit di daerah pusat penulangan primer mengalami hypertrophy, sehingga matriks kartilago akan terdesak mejadi sekat sekat tipis. Dalam sitoplasma khondrosit terdapat penimbunan glikogen. Pada saat ini matriks kartilago siap menerima pengendapan garam garam kalsium yang pada gilirannya akan membawa kemunduran sel sel kartilago yang terperangkap karena terganggu nutrisinya. Kemunduran sel sel tersebut akan berakhir dengan kematian., sehingga rongga rongga yang saling berhubungan sebagai sisa sisa lacuna. Proses kerusakan ini akan mengurangi kekuatan kerangka kalau tidak diperkuat oleh pembentukan tulang disekelilingnya. Pada saat yang bersamaan, perikhondrium di sekeliling pusat penulangan memiliki potensi osteogenik sehingga di bawahnya terbentuk tulang. Pada hakekatnya pembentukan tulang ini melalui penulangan desmal karena jaringan pengikat berubah menjadi tulang. Tulang yang terbentuk merupakan pipa

REFERAT

OSTEOMIELITIS

yang mengelilingi pusat penulangan yang masih berongga rongga sehingga bertindeak sebagai penopang agar model bentuk kerangka tidak terganggu. Lapisan tipis tulang tersebut dinamakan pipa periosteal. Setelah terbentuknya pipa periosteal, masuklah pembuluh pembuluh darah dari perikhondrium,yang sekarang dapat dinamakan periosteum, yang selanjutnya menembus masuk kedalam pusat penulangan primer yang tinggal matriks kartilago yang mengalami klasifikasi. Darah membawa sel sel yang diletakan pada dinding matriks. Sel sel tersebut memiliki potensi hemopoetik dan osteogenik. Sel sel yang diletakan pada matriks kartilago akan bertindak sebagai osteoblast. Osteoblas ini akan mensekresikan matriks osteoid dan melapiskan pada matriks kartilago yang mengapur. Selanjutnya trabekula yang terbentuk oleh matriks kartilago yang mengapur dan dilapisi matriks osteoid akan mengalami pengapuran pula sehingga akhirnya jaringan osteoid berubah menjadi jaringan tulang yang masih mengandung matriks kartilago yang mengapur di bagian tengahnya. Pusat penulangan primer yang terjadi dalam diaphysis akan disusun oleh pusat penulangan sekunder yang berlangsung di ujung ujung model kerangka kartilago.

PERTUMBUHAN MEMANJANG TULANG PIPA

Setelah berlangsung penulangan pada pusat penulangan sekunder di daerah epiphysis, maka teradapatlah sisa sisa sel khondrosit diantara epiphysis dan diaphysis. Sel sel tersebut tersusun bederet deret memanjang sejajar sumbu panjang tulang. Masing masing deretan sel kartilago dipisahkan oleh matriks tebal kartilago, sedangkan sel sel kartilago dalam masing masing deretan dipisahkan oleh matriks tipis. Jaringan kartilago yang memisahkan epiphysis dan diaphysis berbentuk lempeng atau cakram sehingga dinamakan Discus epiphysealis. Sel sel dalam masing masing deretan tidak sama penampilannya. Hal ini disebabkan karena ke arah diaphysis sel sel kartilago berkembang yang sesuai dengan perubahan perubahan yang terjadi pada pusat penulangan. Karena perubahan sel sel dalam setiap deret seirama, maka discus tersebut menunjukan gambaran yang dibedakan dalam daerah daerah perkembangan. Daerah daerah perkembangan : Zona Proliferasi: sel kartilago membelah diri menjadi deretan sel sel gepeng. Zona Maturasi: sel kartilago tidak lagi membelah diri,tapi bertambah besar. Zona hypertrophy: sel sel membesar dan bervakuola.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Zona kalsifikasi: matriks cartlago mengalami kalsifikasi. Zona degenerasi : sel sel cartlago berdegenerasi diikuti oleh terbukanya lacuna sehingga terbentuk trabekula.

Gambar 4. Daerah pertumbuhan tulang

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Karena masuknya pembuluh darah, maka pada permukaan trabekula di daerah ke arah diaphysis diletakan sel sel yang akan berubah menjadi osteoblas yang selanjutnya akan melanjutkan penulangan. Dalam proses pertumbuhan discus epiphysealis akan semakin menipis, sehingga akhirnya pada orang yang telah berhenti pertumbuhan memanjangnya sudah tidak deketemukan lagi.

PEMBESARAN DIAMETER TULANG PIPA

Pertumbuhan tulang pipa selain memanjang melalui discus epiphysealis juga mengalami pertambahan diameter dengan cara pertambahan jeringan tulang melalui penulangan oleh periosteum lapisan dalam yang dibarengi dengan pengikisan jaringan tulang dari permukaan dalamnya. Dengan adanya proses pengikisan jaringan tulang ini, walau pun diameter tulang bertambah namun ketebalannya tetap dipertahankan. Hal ini penting,karena tanpa pengikisan,berat tulang akan bertambah terus sehingga mengganggu fungsinya.

PERUBAHAN STRUKTUR JARINGAN TULANG

Pada mulanya, dari perkembangan trabekula tulang terbentuk semacam sistem harvers yang tidak teratur polanya yang dinamakan sistem Havers primitif. Untuk membentuk sistem Havers dengan pola teratur, perlulah sistem Havers primitif mengalami perubahan sehingga terjadilah tulang sekunder. Perubahan dimulai pada beberapa tempat yang terletak tersebar dalam bentuk rongga rongga yang disebabkan erosi tulang oleh sel-sel osteoklas. Rongga rongga tersebut meluas sehingga terbentuk silindris yang memanjang, disusul oleh masuknya pembuluh darah bersama jeringan sumsum tulang kedalam rongga rongga tersebut. Apabila rongga sudah cukup besar, erosi akan berhenti dalm mulailah pembentukn tulang oleh osteoblas yang diletakan oleh darah pada dinding rongga. Pembentukan tulang berlangsung sebagai lembaran lembaran yang dimulai dari dinding rongga yang makin lama makin mengecilkan rongga sehingga akhirnya pembuluh darah dikelilingi penuh oleh lembaran lembaran tulang. Dengan demikian terbentuklah sistem harvers dengan pembuluh darah di tengahnya. Pada perbatasan luar setiap sistem harvers terdapat substansi perekat yang merupakan sisa matriks tulang. Pembentukan sistem Havers tidak berhenti estela proses di atas, namun akan terjadi pula erosi lagi yang diikuti pembentukan sistem harvers baru seperti semula. Proses tersebut terjadi

REFERAT

OSTEOMIELITIS

berulang-ulang sehingga pada potongan melintang tulang pipa akan dapat dibedakan beberapa struktur: Sistem Havers yang lama Sistem Havers yang sedang dibentuk Ruang-ruang karena erosi Sisa sisa sistem harvers sebagai lamela intersitiil.

Gambar 5. Perubahan struktur jaringan tulang (Humerus)

REFERAT

OSTEOMIELITIS

PEMBAHASAN
Osteomielitis masih merupakan masalah di bidang ortopedi, terutama pada negara berkembang termasuk Indonesia. Hal ini terutama disebabkan oleh masih tingginya insidens dan banyaknya kasu-kasus yang terabaikan. Disamping itu, osteomielitis dapat menimbulkan berbagai komplikasi antara lain berupa patah tulang patologis, gangguan pertumbuhan, penyebaran infeksi dan timbulnya amiloidosis. Sebelum era antibiotika, osteomielitis bahkan merupakan salah satu penyebab kematian yang cukup tinggi pada anak-anak. Dengan pemakaian antibiotika, angka kematian tersebut dapat ditekan. Walaupun demikian angka morbiditas masih tetap tinggi. Keberhasilan pengobatan terhadap osteomielitis ditentukan oleh factor-faktor diagnosis yang dini dan penatalaksanaan pengobatan berupa pemberian antibiotika atau tindakan pembedahan. Keterlambatan diagnosa tidak terlalu berpengaruh pada kelainan musculoskletal, tetapi hal ini tidak berlaku pada infeksi tulang dan sendi. Kenyataannya, bahkan keterlambatan 24 48 jam dalam mendapatkan penanganan yang sesuai pada infeksi tulang dan sendi, dapat meningkatkan resiko kecacatan yang permanen. Osteomielitis adalah proses infeksi yang melibatkan tulang besarta kavitas medulla. Bakteri penyebab infeksi dapat sampai ke tulang melalui tiga cara, yaitu : 1. Secara hematogen 2. Secara inokulasi akibat trauma (misalnya fraktur terbuka, operasi) 3. Per kontinuatum Cara penyebaran ini merupakan factor yang penting dalam presentasi penatalaksanaan pasien.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Gambar 6. Penyebab infeksi tulang

DEFINISI
Osteomielitis adalah infeksi akut atau kronik pada tulang dan medulla tulang, baik karena infeksi piogenik atau non-piogenik (misalnya Mycobacterium tuberculosa).2 Tulang yang sering terkena adalah tulang panjang dan tersering femur diikuti oleh tibia, humerus, radius, ulna, dan fibula. Bagian tulang yang sering terkena adalah metafisis dan penyebab terseringnya adalah Staphylococcus aureus.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

ETIOLOGI
Mikroorganisme penyebab osteomielitis : 1. Staphylococcus aureus (tersering 70 80%) 2. Streptococcus pyogenes 3. Haemophilus influenza 4. Escherichia coli 5. Pseudomonas aeroginosa 6. Proteus

KLASIFIKASI
Osteomielitis dibagi menjadi Osteomielitis primer (hematogenik) dan Osteomielitis sekunder. 1. Osteomielitis primer (hematogen) Disebabkan oleh karena adanya penyebaran secara hematogen dari fokus lain. Osteomielitis primer dapat dibagi atas : a. Osteomielitis Hematogen Akut b. Osteomielitis Hematogen Subakut c. Osteomielitis Kronis 2. Osteomielitis Sekunder Osteomielitis Sekunder atau osteomielitis perkontinuitatum yang disebabkan penyebaran kuman dari sekitarnya, seperti bisul atau luka

INFEKSI BAKTERI PIOGENIK

Osteomielitis Hematogen Akut Osteomielitis hematogen akut merupakan infeksi tulang dan sumsum tulang akut yang disebabkan oleh bakteri piogen dimana mikro-organisme berasal dari focus ditempat lain dan beredar melalui sirkulasi darah. Kelainan ini sering ditemukan pada anak-anak dan sangat jarang

REFERAT

OSTEOMIELITIS

pada orang dewasa. Diagnosis ini sangat penting oleh karena prognosis tergantung dari pengobatan yang tepat dan segera.

Etiologi Factor predisposisi osteomielitis hematogen akut adalah : Umur, terutama mengenai bayi dan anak-anak. Jenis kelamin, lebih sering pada laki-laki daripada wanita dengan perbandingan 4:1 Trauma, hematoma akibat trauma pada daerah metafisis, merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya osteomielitis akut. Lokasi, osteomielitis hematogen akut sering terjadi di daerah metafisis karena daerah ini merupakan daerah aktif tempat terjadinya pertumbuhan tulang. Nutrisi, lingkungan dan imunitas yang buruk serta adanya focus infeksi sebelumnya (seperti bisul, tonsillitis) merupakan predisposisi osteomielitis hmatogen akut. Osteomielitis hematogen akut dapat disebabkan oleh : Staphylococcus aureus hemolitikus (koagulasi positif) sebanyak 90% dan jarang oleh Streptococcus hemolitikus. Haemophilus influenza (55%) pada anak umur di bawah 4 tahun. Organisme lain seperti B. coli, B. Aerogenus kapsulata, Pneumokokus, Salmonella typhosa, Pseudomonas aerogenus, Proteus mirabilis, Brucella, dan bakteri anaerobic yaitu bakteroides fragilis. Patologi dan pathogenesis Penyebaran osteomielitis terjadi melalui dua cara, yaitu : 1. Penyebaran umum Melalui sirkulasi darah berupa bakterimia dan septicemia Melalui embolus infeksi yang menyebabkan infeksi multifocal pada daerahdaerah lain.
2. Penyebaran lokal

Subperiosteal abses akibat penerobosan abses melalui periosteum.

REFERAT

OSTEOMIELITIS Selulitis akibat abses subperiosteal menembus sampai di bawah kulit. Penyebaran ke dalam sendi sehingga terjadi arthritis septik. Penyebaran ke medulla tulang sekitarnya sehingga system sirkulasi dalam tulang terganggu. Hal ini meyebabkan kematian tulang local dengan terbentuknya tulang mati yang disebut Sequestrum.

Teori terjadinya infeksi pada daerah metafisis yaitu : Teori vaskuler (Trueta) Pembuluh darah pada daerah metafisis berkelok-kelok dan membentuk sinus-sinus sehingga menyebabkan aliran darah menjadi lebih lambat. Aliran darah yang lambat pada daerah ini memudahkan bakteri berkembang biak. Teori fagositosis Daerah metafisis merupakan daerah pembentukan system retikulo-endotelial. Bila terjadi infeksi, bakteri akan difagosit oleh sel-sel fagosit matur di tempat ini. Meskipun demikian, di daerah ini terdapat juga sel-sel fagosit imatur yang tidak dapat memfagosit bakteri sehingga beberapa bakteri tidak difagosit dan berkembang biak di daerah ini. Teori trauma Bila trauma artificial dilakukan pada binatang percobaan maka akan terjadi hematoma pada daerah lempeng epifisis. Dengan penyuntikan bakteri secara intravena, akan terjadi infeksi pada daerah hematoma tersebut.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Gambar 7. Teori Vaskuler Patologi yang terjadi pada osteomielitis hematogen akut tergantung pada umur, daya tahan penderita, lokasi infeksi serta virulensi kuman. Infeksi terjadi melalui aliran darah dari focus tempat lain dalam tubuh pada fase bakterimia dan dapat menimbulkan septicemia. Embolus infeksi kemudian masuk ke dalam juksta epifisis pada daerah metafisis tulang panjang. Proses selanjutnya terjadi hiperemi dan edema di daerah metafisis disertai pembentukan pus.terbentuknya pus dalam tulang dimana jaringan tulang tidak dapat berekspansi akan menyebabkan tekanan dalam tulang bertambah. Peninggian tekanan dalam tulang mengakibatkan terganggunya sirkulasi dan timbul thrombosis pada pembuluh darah tulang yang akhirnya menyebabkan nekrosis tulang. Disamping proses yang disebutkan diatas, pembentukan tulang baru yang ekstensif terjadi pada bagian dalam periosteum sepanjang diafisis (terutama pada anak-anak) sehingga terbentuk suatu lingkungan tulang seperti peti mayat yang disebut involucrum dengan jaringan sequestrum di dalamnya. Proses ini terlihat jelas pada akhir minggu kedua. Apabila pus menembus tulang, maka terjadi pengaliran pus (discharge) dari involucrum yang disebut kloaka atau melalui sinus pada jaringan lunak dan kulit.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Pada tahap selanjutnya penyakit akan berkembang menjadi osteomielitis kronis. Pada daerah tulang kanselosa, infeksi terlokalisir serta diliputi oleh jaringan fibrosa yang membentuk abses tulang kronik yang disebut abses Brodie.

Gambar 8. Skematis perjalanan penyakit osteomielitis Gambaran Klinis Gambaran klinis osteomielitis hematogen tergantung dari stadium patogenesis dari penyakit. Osteomielitis hematogen akut berkembang secara progresif atau cepat. Pada awal penyakit, gejala sistemik seperti febris, anoreksia, dan malaise menonjol sedangkan gejala local seperti pembengkakan atau selulitis belu tampak. Pada masa ini dapat terjadi salah diagnosis sebagai demam tifoid.3 Nyeri spontan local yang mungkin disertai nyeri tekan dan sedikit pembengkakan serta kesukaran gerak dari ekstremitas yang terkena, merupakan gejala osteomielitis hematogen akut. Pada pemeriksaan fisik ditemukan :

REFERAT

OSTEOMIELITIS Nyeri tekan Gangguan pergerakkan sendi oleh karena pembengkakan sendi dan gangguan akan bertambah berat bila terjadi spame local. Gangguan pergerakkan sendi juga dapat disebabkan oleh efusi sendi atau infeksi sendi (arthritis septik)

Pada orang dewasa lokalisasi infeksi biasanya pada daerah vertebrae thoraco-lumbal yang terjadi akibat torakosentesis atau akibat prosedur urologis dan dapat ditemukan adanya riwayat kencing manis, malnutrisi, adiksi obat-obatan atau pengobatan dengan imunosupresi, oleh karena itu riwayat hal-hal yang tersebut diatas perlu ditanyakan.

Gambar 9. Gambaran klinis osteomyelitis akut Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah o darah o o Pemeriksaan titer antibody anti-stafilokokus Pemeriksaan kultur darah untuk menentukan jenis bakterinya (50% Sel darah putih meningkat sampai 30.000 disertai peningkatan laju endap

positif) dan diikuti dengan uji sensitivitas. Juga harus diperiksa adanya penyakit anemia sel sabit yang merupakan jenis osteomielitis yang jarang. Pemeriksaan feses Pemeriksaan feses untuk kultur dilakukan apabila terdapat kecurigaan infeksi oleh bakteriSalmonella Pemeriksaan biopsi

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Dilakukan pada tempat yang dicurigai Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan foto polos dalam sepuluh hari pertama, tidak detemukan kelainan radiologik

yang berarti dan mungkin hanya ditemukan pembengkakan jaringan lunak. Gambaran destruksi tulang dapat terlihat setelah sepuluh hari (2 minggu) berupa rarefaksi tulang yang bersifat difus pada daerah metafisis dan pembentukan tulang baru di bawah periosteum yang terangkat. Pemeriksaan radioisotope dengan 99mtechnetium akan memperlihatkan penangkapan isotop pada daerah lesi. Dengan menggunakan teknik label leukosit dilakukan scanning dengan 87mgallium yang mempunyai afinitas terhadap leukosit dimana 111mindium menjadi positif.

Gambar 10. Foto rontgen osteomyelitis akut Pemeriksaan Ultrasonografi Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya efusi pada sendi.

Komplikasi

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Komplikasi yang dapat terjadi pada osteomielitis hematogen akut adalah: Septikemia Dengan makin tersedianya obat-obat antibiotic yang memadai, kematian akibat septicemia padasaat ini jarang ditemukan. Infeksi yang bersifat metastatik Infeksi dapat bermetastasis ke tulang/sendi lainnya, otak dan paru-paru, dapat bersifat multifokal dan biasanya terjadi pada penderita dengan status gizi yang jelek. Artritis supuratif (yang Artritis supuratif dapat terjadi pada bayi muda karena lempeng epifisis bayi

bertindak sebagai barier) belum berfungsi dengan baik. Komplikasi terutama terjadi pada osteomielitis hematogen akut di daerah metafisis yang bersifat intra-kapsuler (misalnya pada sendi panggul) atau melalui infeksi metastatik. Gangguan pertumbuhan Osteomielitis hematogen akut pada bayi dapat menyebabkan kerusakan lempeng epifisis yang menyebabkan gangguan pertumbuhan, sehingga yang terkena akan menjadi lebih pendek. Pada anak yang lebih besar akan terjadi hiperemi pada daerah metafisis yang merupakan Stimulasi bagi tulang untuk bertumbuh. Pada keadaan ini tulang bertumbuh lebih cepat dan menyebabkan terjadinya pemanjangan tulang. Osteomielitis kronis Apabila diagnosis dan terapi yang tepat tidak dilakukan, maka osteomielitis akut

akan berlanjut menjadi osteomielitis kronis. Diagnosis banding 1. Selulitis 2. Artritis supuratif akut 3. Demam reumatik 4. Krisis sel sabit 5. Penyakit Gaucher 6. Tumor Ewing Pengobatan

REFERAT

OSTEOMIELITIS

1. Istirahat dan pemberian analgesic untuk menghilangkan nyeri. 2. Pemberian cairan intravena dan kalau perlu transfuse darah. 3. Istirahat local dengan bidai atau traksi. 4. Pemberian antibiotic secepatnya sesuai dengan penyebab utamanya yaitu Staphylococcus aureus sambil menunggu hasil biakan kuman. Antibiotic diberikan selama 3-6 minggu dengan melihat keadaan umum dan laju endap darah penderita. Antibiotik tetap diberikan hingga 2 minggu setelah laju endap darah normal. 5. Drainase bedah. Apabila setelah 24 jam pengobatan local dan sistemik antibiotic gagal (tidak ada perbaikan keadaah umum), maka dapat dipertimbangkan drainase bedah (chirurgis). Pada drainase bedah, pus subperiosteal dievakuasi untuk mengurangi tekanan intra-osteus kemudian dilakukan pemeriksaan biakan kuman. Drainase dilakukan selama beberapa hari dengan menggunakan cairan NaCl 0,9 % dan dengan antibiotic. Osteomielitis hematogen subakut Kelainan ini dapat ditemukan di beberapa Negara dengan insiden yang hampir sama dengan osteomielitis akut. Gejala osteomielitis subakut lebih ringan oleh karena organism penyebabnya kurang purulen dan penderita lebih resisten. Osteomielitis hematogen subakut biasanya disebabkan oleh Staphtlococcus aureus dan umumnya berlokasi di bagian distal femur dan proksimal tibia. Patologi Biasanya terdapat kavitas dengan batas tegas pada tulang kanselosa dang mengandung cairan seropurulen. Kavitas dilingkari oleh jaringan granulasi yang terdiri atas sel-sel inflamasi akut dan kronik dan biasanya terdapat penebalan trabekula.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Gambar 11. Foto rontgen osteomyelitis subakut Gambaran klinis Osteomielitis hematogen subakut biasanya ditemukan pada anak-anak dan remaja. Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah atrofi otot, nyeri local, sedikit pembengkakan dan dapat pula penderita menjadi pincang. Terdapat nyeri pada daerah sekitar sendi selama beberapa minggu atau mungkin berbulan-bulan. Suhu tubuh penderita biasanya normal. Pemeriksaan laboratorium Lekosit umumnya normal, tetapi laju endap darah meningkat.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Diagnosis Dengan foto rontgen biasanya ditemukan kavitas berdiameter 1-2 cm terutama pada daerah metafisis dari tibia dan femur atau kadang-kadang pada daerah diafisis tulang panjang. Pengobatan Pengobatan yang dilakukan berupa pemberian antibiotic yang adekuat selama 6 minggu. Apabila diagnosis ragu-ragu, maka dapat dilakukan biopsi dan kuretase. Osteomielitis sklerosing Osteomielitis sklerosing atau osteomielitis Garre adalah suatu osteomielitis subakut dan terdapat kavitas yang dikelilingi oleh jaringan sklerotik pada daerah metafisis dan diafisis tulang panjang. Penderita biasanya remaja dan orang dewasa, terdapat rasa nyeri dan mungkin sedikit pembengkakan pada tulang. Pemeriksaan radiologis Pada foto roentgen terlihat adanya kavitas yang difus dan dikelilingi oleh jaringan tulang yang sklerotik.

Gambar 12. Osteomyelitis kronis

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Pengobatan Pengobatan osteomielitis sklerosing berupa eksisi dan kuretase lesi. Osteomielitis kronis Osteomielitis kronis umumnya merupakan lanjutan dari osteomielitis akut yang tidak terdiagnosis atau tidak diobati dengan baik. Osteomielitis kronis dapat juga terjadi setelah fraktur terbuka atau setelah tindakan operasi pada tulang. Bakteri penyebab osteomielitis kronis terutama oleh Stafilokokus aureus (75%), atau E. colli, Proteus atau Pseudomonas. Stafilokokus epidermidis merupakan penyebab utama osteomielitis kronik pada operasi-operasi ortopedi yang menggunakan implan. Patologi dan patogenesis Infeksi tulang dapat menyebabkan terjadinya sekuestrum yang menghambat terjadinya resolusi dan penyembuhan spontan yang normal pada tulang. Sekuestrum ini merupakan benda asing bagi tulang dan merupakan benda asing bagi tulang dan mencegah terjadinya penutupan kloaka (pada tulang) dan sinus (pada kulit). Sekuestrum diselimuti oleh involucrum yang tidak dapat keluar/dobersihkan dari medulla tulang kecuali dengan tindakan operasi. Proses selanjutnya terjadi destruksi dan sclerosis tulang yang terlihat pada foto rontgen. Gambaran klinis Penderita sering mengeluhkan adanya cairan yang keluar dari luka/sinus setelah operasi, yang bersifat menahun. Kelainan kadang-kadang disertai demam dan nyeri local yang hilang timbul di daerah anggota gerak tertentu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya sinus, fistel atau sikatriks bekas operasi dengan nyeri tekan. Mungkin dapat ditemukan sekuestrum yang menonjol keluar melalui kulit. Biasanya terdapat riwayat fraktur terbuka atau osteomielitis pada penderita

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Gambar 13. Gambaran klinis kronis Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan laju endap darah, leukositosis serta peningkatan titer antibody anti-stafilokokus. Pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas diperlukan untuk menentukan organisma penyebabnya. Pemeriksaan radiologis 1. Foto polos Pada foto rontgen dapat ditemukan adanya tanda-tanda porosis dan sclerosis tulang, penebalan periost, elevasi periosteum dan mungkin adanya sekuestrum. 2. Radioisotop scanning Radioisotop scanning dapat membantu menegakkan diagnosis osteomielitis kronis dengan memkai 99mTCHDP. 3. CT dan MRI

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Pemeriksaan ini bermanfaat untuk membuat rencana pengobatan serta untuk melihat sejauh mana kerusakan tulang yang terjadi. Pengobatan Pengobatan osteomielitis kronis terdiri atas: 1. Pemberian antibiotik Osteomielitis kronis tidak dapat diobati dengan antibiotik semata-mata. Pemberian antibiotik ditujukan untuk: Mencegah terjadinya penyebaran infeksi pada tulang sehat lainnya Mengontrol eksaserbasi akut

2. Tindakan operatif Tidakan operatif dilakukan bilafase eksaserbasi akut telah reda setelah pemberian dan pemayungan antibiotik yang adekuat. Operasi yang dilakukan bertujuan untuk: Mengeluarkan seluruh jaringan nekrotik, baik jaringan lunak maupun jaringan tulang (sekuestrum) sampai ke jaringan sehat sekitarnya. Selanjutnya dilakukan drainase dan dilanjutkan irigasi secara kontinu selama beberapa hari. Adakalanya diperlukan penanaman rantai antibiotik di dalam bagian tulang yang infeksi. Sebagai dekompresi pada tulang dan memudahkan antibiotik mencapai sasaran dan mencegah penyebaran osteomielitis lebih lanjut. Komplikasi 1. Kontraktur sendi 2. Penyakit amiloid 3. Fraktur patologis 4. Perubahan menjadi ganas pada jaringan epidermis (karsinoma epidermoid, ulkus Marjolin) 5. Kerusakan epifisis sehingga terjadi gangguan pertumbuhan.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS AKIBAT FRAKTUR TERBUKA DAN OPERASI Osteomielitis akibat fraktur terbuka Osteomielitis akibat fraktur terbuka merupakan osteomielitis yang paling sering ditemukan pada orang dewasa. Pada suatu fraktur terbuka dapat ditemukan kerusakan jaringan, kerusakan pembuluh darah, edema, hematoma dan hubungan antara fraktur dengan dunia luar sehingga pada fraktur terbuka umumnya terjadi infeksi. Osteomielitis akibat fraktur terutama disebabkan oleh Stafilokokus aureus, B. coli, Pseudomonas dan kadang-kadang oleh bakteri anaerobic seperti Clostridium, Streptokokus anaerobic atau Bakteroides. Pada fraktur terbuka perlu dilakukan pemeriksaan biakan kuman guna menentukan organism penyebabnya. Gambaran klinis Gambaran klinis pada osteomielitis akibat fraktur terbuka biasanya berupa demam, nyeri, pembengkakan pada daerah fraktur dan sekresi pus pada luka. Pada pemeriksaan darah ditemukan leukositosis dan peningkatan laju endap darah. Pengobatan Prinsip penanganan pada kelainan ini sama dengan osteomielitis lainnya. Pada fraktur terbuka sebaiknya dilakukan pencegahan infeksi melalui pembersihan dan debrideman luka. Luka dibiarkan terbuka dan diberikan antibiotic yang adekuat. Osteomielitis pasca operasi Osteomielitis jenis ini terjadi setelah suatu operasi tulang (terutama pada operasi yang menggunakan implant), yang disebabkan oleh kontaminasi bakteri pada pembedahan. Gejala infeksi dapat timbul segera setelah operasi atau beberapa bulan kemudian. Osteomielitis pasca operasi yang paling ditakuti adalah osteomielitis setelah suatu operasi atroplasti. Pada keadaan ini pencegahan osteomielitis lebih penting dari pada pengobatan.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

TUBERKULOSIS TULANG DAN SENDI Tuberkulosis sebagai suatu penyakit sistemik yang dapat menyerang berbagai organ termasuk tulang dan sendi. Lesi pada tulang dan sendi hampir selalu disebabkan penyebaran hematogen dari kompleks primer pada bagian tubuh lain. Biasanya terjadi 6-36 bulan setelah infeksi primer, tetapi dapat saja timbul bertahun-tahun kemudian. INSIDENS Sering mengenai vertebra 40-50%, panggul 30% dan sendi lutut dan sendi-sendi lainnya. Biasanya sering pada anak-anak (antara 1-10 tahun 70%) dengan rasio perbandingan laki-laki dan wanita 3:1. Dapat disertai dengan adanya tuberkulosis paru-paru. PATOGENESIS Penyebaran tuberkulosis biasanya terjadi karena penyebaran basil tuberculosis melalui darah. Penyebaran terjadi karena kelenjar hillus yang mengiju memecah ke dalam peredaran darah. Penyebaran terjadi pada sinovium dan jaringan subchondral. Pada proses tuberculosis tidak sama dengan proses infeksi piogenik. Sifat-sifat basil tuberculosis: 1. 2. Menghambat proses fibrinolitik Tidak menghasilkan plasminogen activator

Akibat timbul fibrosis dan granulasi tuberculosis, timbul panus pada permukaan sendi. GAMBARAN KLINIS Gejala klinis merupakan gejala klinis tuberkulosis umumnya yaitu adanya malaise, badan hangat, kurus dan keringat malam. Pada daerah sendi yang terkena tampak adanya pembengkakan, rasa sakit dan terbatasnya gerak sendi, spasme otot. Kelenjar getah bening regional membesar dan nyeri. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada pemeriksaan darah tepi laju endap darah meninggi, Hb rendah, uji tuberculin dapat membantu menegakkan diagnosa.

REFERAT

OSTEOMIELITIS

ASPIRASI Diagnose pasti suatu arthritis tuberkulosa bila dapat diisolasi basil tuberculosis dari cairan sendi GAMBARAN RADIOLOGIS Pada pemeriksaan radiologist ditemukan adanya peninggian densitas dari jaringan ikat sekitar sendi, adanya pembengkakan sendi, dan osteoporotik. Pada kasus-kasus yang lebih lanjut timbul penyempitan dari sendi. Gambaran yang spesifik dari tuberkulosa adalah tidak ditemukan adanya reaksi pembentukan tulang baru. PENATALAKSANAAN Pemberian istirahat dan makanan tinggi kalori dan tinggi protein perlu, disamping pengobatan lainnya. Pada daerah yang terkena dilakukan pembidaian atau traksi untuk mengurangi spasme dari otot-otot. Dilakukan pemberian tuberkulostatika yang sesuai. Terdapat beberapa regimen kemoterapi, tetapi yang dianjurkan adalah: 1. Rifampicin: 10 mg/kg berat badan maksimum dosis 600 mg per hari. 2. INH: 20 mg/kg berat badan 3. Ethambutal:25 mg/kg berat badan Kombinasi dari Rifampicin, INH dan Ethambutal diberikan selama 3 bulan dan dilanjutkan dengan kombinasi Rifampicin dan INH selama 18 bulan OPERASI Operasi dilakukan setelah 3 minggu pemberian kemoterapi. Pada pembedahan dilakukan pembersihan jaringan synovial yang terkena, jaringan granulasi dan jaringan nekrotik dan pembersihan sendi-sendi sampai tampak tulang yang normal. Pengakuan sendi secara primer tidak dilakukan pada anak-anak.

ILUSTRASI KASUS

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Identitas pasien Pasien AB, umur 13 th, jenis kelamin laki-laki, agama Islam, alamat Jl. Imam bonjol Bagan Batu, suku Mandailing, masuk RSUD AA tanggal 11 Maret 2008.

Keluhan Utama Luka di kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh

Riwayat penyakit sekarang Lima bulan yang lalu os mengalami kecelakaan lalu lintas motor >< motor, ditabrak dari depan, posisi jatuh tidak jelas, tidak menggunakan helm, muntah (-), perdarahan hidung dan telinga (-/-), penurunan kesaradaran (-). Kecelakaan tersebut mengakibatkan patah dan luka pada kaki kanan. Os telah menjalani 2 kali operasi dan selama hanya kontrol di mantri untuk mengganti perban, tapi luka di kaki os tidak juga sembuh sampai saat ini. Luka mengeluarkan darah dan nanah. Demam (+).

Riwayat penyakit Dahulu Tidak pernah menderita penyakit asma sebelumnya. Tidak pernah menderita penyakit ginjal sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik PF umum Kesadaran : komposmentis

REFERAT

OSTEOMIELITIS : tampak sakit sedang

HR RR T

Kesan umum Tanda-tanda vital : 102 x/menit : 20 x/menit : 36,6oC BB TB 21 kg 140 cm

Status gizi menurut NCHS persentil 50 (gizi kurang) (gizi buruk) (gizi normal)

BB/TB = 21/36 x 100 % = 75,7 % BB/U = 27/46 x 100 % = 58 % TB/U = 140/155 x 100 % = 90 %

PF Khusus Kepala dan leher Torak Abdomen Ekstrimitas : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : status lokalis

Status lokalis (region cruris dextra) Look : Swelling (+) Skin lose Pus (+), darah (+) Jaringan granulasi (+) Feel : Nyeri tekan (+)

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Move : Terbatas ok nyeri NVD : Akral hangat Pulsasi A. Dorsalis pedis (+) Refilling kapiler baik ALL dan TLL sulit dinilai karena kaki nyeri bila diluruskan.

Diagnosa kerja Osteomielitis kronik + Gizi buruk

Pemeriksaan anjuran Cek Hb, Leukosit, dan LED Kultur pus Rontgen cruris dextra AP/L

Hasil pemeriksaan Darah (26 maret 2008) Hb Leukosit Hasil kultur Penyebab Sensitive : proteus : Ciprofloxacime Ceftazidin Maropenem Sulbactam sefoterazen Diagnosa : Osteomielitis kronik + Gizi buruk : 11,7 gr% : 6400/m3

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Terapi anjuran Debrideman Inj ciprofloxacime 2x500 mg Inj ketorolac 2x3 mg Diet TKTP

DAFTAR PUSTAKA

REFERAT

OSTEOMIELITIS

Staf Pengajar FK UI. Ilmu Bedah. Osteomielitis. Penerbit Bina Rupa Aksara. Jakarta. 1995 Rasjad, Chaerudin. Ilmu Bedah Ortopedi. Infeksi dan inflamasi.

Osteomielits. Penerbit Bintang Lamumpatue. Makasar.2003 Sjamsuhidayat, de jong, Wim. Buku ajar Ilmu Bedah. Sistem

musculoskeletal. Osteomielits. Penerbit EGC. Jakarta: 1997 Netter , Frank H. Netter, MD. Netters Orthopaedic. Osteomyelitis and septhic arthritis. Saunders. 2006.