PARLISIS FACIAL PERIFRICA REVISIN

Parlisis facial perifrica. Utilidad de la neurofisiologa clnica

J.M. Pardal-Fernndez a, G. Garca-lvarez b, P. Jerez-Garca a, J. Marco-Giner a, C. Almodvar-lvarez b
PERIPHERAL FACIAL PARALYSIS. THE VALUE OF CLINICAL NEUROPHYSIOLOGY Summary. Aims. The aim of this study was to review the value of neurophysiological exploration in peripheral facial paralysis in the literature and in our own experience. Method. Peripheral facial paralysis is a frequently occurring cranial neuropathy with an acute presentation. Its striking clinical expression is usually in strong contrast to its benign prognosis, except for a small percentage of cases in which the existence of acute injury to the nerve (axonotmesis) will cause it to progress unfavourably, either due to the absence of nerve regeneration or because this is inadequate or insufficient. A neurophysiological study aids diagnosis and the functional and prognostic assessment. Conclusions. We recommend the utilisation of standardised studies involving a comprehensive electromyographic and electroneurographic evaluation of the facial territory, including reflexology (blink reflex). Use of a suitable methodology in the neurophysiological study of this neuropathy will allow us to complete the diagnosis and to evaluate progress, even from very early days (early surgical approach prior to the onset of nerve degeneration), all of which is decisive in the prognosis of injury throughout the process. [REV NEUROL 2003; 36: 991-6] Key words. Axonotmesis. Blink reflex. Electromyography. Electroneurography. Facial paralysis. Nerve regeneration.

INTRODUCCIN La parlisis facial perifrica (PFP) es probablemente la neuropata craneal aguda ms comn [1-3]. Su sintomatologa clnica, muy llamativa, contrasta con una evolucin de curso habitualmente favorable. Existen dos formas clnicas principales: idiopticas y sintomticas. Entre las formas idiopticas la parlisis de Bell es la ms frecuente, y traduce el traumatismo de origen incierto que afecta al nervio en el trayecto proximal a su salida por el agujero estilomastoideo (AEM). Su pronstico suele ser benigno: ms del 50% de los casos se recuperan por completo en pocas semanas; un 40% tiene una recuperacin parcial, aunque funcionalmente satisfactoria; y el restante 5-10% queda con secuelas serias, debido a una recuperacin incompleta e insatisfactoria [4]. La forma sintomtica secundaria a procesos lesionales orgnicos es poco habitual. La exploracin neurofisiolgica nos permite evaluar en todo momento el estado funcional del nervio, el tipo de lesin, su intensidad, su localizacin (tanto proximal como distal al AEM) e incluso predecir su evolucin. La lesin correspondiente a una neuroapraxia, desmielinizacin focal o ambas provoca una debilidad facial ipsilateral que suele remitir en algunas semanas o meses. La axonotmesis, pura o mixta (asociada a alguna de las anteriores), es de presentacin infrecuente y entraa un pronstico ms sombro, bien por falta de una regeneracin nerviosa o por ser sta aberrante y provocar sincinesias. Se revisan las distintas tcnicas descritas de exploracin neurofisiolgica de la PFP, y se recomienda una pauta metodolgica para su mejor control evolutivo. RECUERDO ANATMICO El facial es un nervio craneal con un recorrido complejo, tortuoso y expuesto, lo que le hace fcilmente vulnerable. Su recorrido
Recibido: 09.04.02. Recibido en versin revisada: 18.08.02. Aceptado: 09.09.02.
a

Servicio de Neurofisiologa Clnica. Unidad de Electroencefalografa. b Servicio de ORL. Hospital General Universitario de Albacete. Albacete, Espaa.

Correspondencia: Dr. J.M. Pardal Fernndez. Hospital General Universitario de Albacete. Hernndez Falc, 37. E-02006 Albacete. E-mail: josempardal@ yahoo.es 2003, REVISTA DE NEUROLOGA

podemos dividirlo anatmicamente en dos trayectos, uno intracraneal, que incluye el segmento que abarca desde su origen en el puente hasta el conducto auditivo interno en el interior del peasco, y otro extracraneal, a partir del AEM (Fig. 1). Es un nervio mixto e incluye fibras motoras encargadas de movilizar la regin facial ipsilateral, adems de otras vegetativas y sensitivas cutaneomucosas. Las fibras motoras proceden del ncleo del facial o VII par craneal, situado en el tercio distal del borde ventrolateral del tegmentum pontino. Desde all se dirigen al suelo del IV ventrculo y rodean al ncleo del VI par (abducens), formando un bucle orientado desde el lado medial hacia el lateral, denominado rodilla interna del facial. Contina su trayecto hacia el ngulo pontocerebeloso y recibe fibras preganglionares parasimpticas que proceden del ncleo salivar superior y forman el nervio intermediario de Wrisberg y otras fibras cutneas sensitivas que terminan en el ncleo del tracto solitario. Se introduce por el meato auditivo interno (CAI), dentro del hueso temporal, y en el fundus del CAI entra en la porcin petrosa, que la atraviesa de manera serpenteante buscando el canal del facial (de Falopio). Este recorrido divide en tres segmentos el trayecto intrapetroso: el primero, ms proximal o laberntico, en el que el nervio aparece atravesado lateralmente entre los canales semicirculares y la cclea a travs de un espacio muy estrecho, tanto que ocupa hasta las 4/5 partes del dimetro total. El segundo, timpnico u horizontal, en el que tras recorrer la caja timpnica, gira bruscamente hacia la regin posterior. En la unin del segmento laberntico con el timpnico se sita un engrosamiento, denominado ganglio geniculado (GG) o geniculum que forma la denominada rodilla externa. El tercero y ms distal de los segmentos discurre en relacin con las celdas mastoideas, donde cambia su curso a otro vertical y se dirigie hacia el AEM, por donde sale. Fuera del AEM, el nervio facial se ramifica profusamente para inervar a ms de 20 msculos. La rama que primero se desprende es la auricular posterior, que, unida a otras del nervio vago, constituye el nervio auricular. A su vez, ste se une a ramas occipitales pequeas que inervan el msculo auricular posterior junto a otros de esa regin. Antes de llegar a la partida se desprenden otras dos ramas: la digstrica, para el vientre posterior de ese msculo, y la estilohioidea, para el msculo estilohioideo. Una vez en la gln-

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dula partida forma una tupida red de la que parten cinco divisiones: 1) temporal, que atraviesa el arco zigomtico para inervar los msculos auricular anterior y superior, frontalis y orbicularis oculi; 2) zigomtica, que atraviesa el hueso zigomtico para alcanzar el cantus lateral de ojo, donde inerva tambin al msculo orbicularis oculi; 3) bucal, con sus dos brazos, el profundo superior y el profundo inferior, el cual inerva a los msculos buccinator y orbicularis oris, entre otros; 4) mandibular, que atraviesa el ngulo mandibular inferior; 5) cervical, en el margen inferior de la partida y que inerva al msculo platisma. Las fibras viscerales o vegetativas son de tipo parasimptico eferente y proceden del ncleo salivatorio y lacrimal troncoenceflico. Se unen medialmente al nervio motor para constituir el nervio intermediario. En el CAI se separan, alcanzan el geniculum y siguen dos caminos: el primero, a travs del nervio petroso mayor, se dirige hacia el ganglio pterigopalatino y se ocupa de las glndulas lacrimales y de la mucosa nasal; y el segundo, por el nervio cuerda del tmpano, se dirige hacia el ganglio submandibular para las glndulas submandibulares y sublinguales. Las fibras sensitivas son de dos tipos: cutaneomucosas y gustativas. Las primeras recogen la sensibilidad de la cara externa de la membrana timpnica, del conducto auditivo externo (CAE), de la regin posterior del pabelln auricular y de la regin vecina al AEM. Sinaptan con su primera neurona en el GG, se dirigen a travs del nervio intermediario hacia el tracto espinal y terminan en el ncleo adyacente a ste. Las segundas recogen informacin gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua. Se renen en el brazo lingual del nervio mandibular y constituyen el nervio cuerda del tmpano, que perfora la pared posterior de la cavidad timpnica y se dirige al GG y, posteriormente, al nervio intermediario que termina en el tracto solitario. ETIOLOGA En este tipo de patologa la localizacin intrapetrosa suele ser la habitual. En ella se incluyen la idioptica o parlisis de Bell, otitis, infecciones vricas como el herpes zster, y otras menos frecuentes de tipo tumoral, como el neurinoma del acstico, neurinoma facial, infiltracin de un tumor dermatolgico, etc. Pese a la existencia de causas que podemos denominar centrales, y que incluyen patologas de tipo vascular, tumoral, etc, son sin duda infrecuentes (Tabla). BASES NEUROFISIOLGICAS Tres tipos patognicos que mezclan conceptos procedentes de la anatoma patolgica y de la fisiologa se responsabilizan genricamente de las lesiones del nervio perifrico. Esta clasificacin es especialmente valiosa si lo que se pretende es hacer una valoracin de la evolucin y pronstico: neuroapraxia, desmielinizacin segmentaria y axonotmesis [4,5]. La diferencia estriba en el nivel histolgico de la afectacin. Neuroapraxia. Es la prdida de continuidad en la trasmisin del impulso nervioso sin causa orgnica aparente. La imposibilidad de una conduccin normal constituye lo que se denomina bloqueo, que puede ser parcial o completo, segn su intensidad. Histolgicamente parece corresponderse con una invaginacin peculiar del axn que dificulta los flujos axnicos fisiolgicos normales y, sobre todo, establece un impedimento fsico para la transmisin del potencial de accin (conduccin saltatoria fisiolgica), sin que se encuentre ninguna alteracin manifiesta de la mielina o de otra estructura. Su pronstico es excelente y la recuperacin completa en pocas semanas o incluso das.

Figura 1. Electromiografa. a) PUM normal. b) PUM inmaduro de reinervacin; c) PUM neurognico: remodelacin, cronicidad.

Desmielinizacin segmentaria. Incluye una prdida de continuidad fsica en el nervio en lo que se refiere a la mielina de la fibra nerviosa, lo que de igual modo va a alterar la conduccin. La recuperacin suele demorarse semanas o meses. Axonotmesis. Consiste en una disrupcin del componente axonal de intensidad variable. Este nervio posee una caracterstica anatmica particular pues, a diferencia de la mayora de otros de nuestro organismo, tiene una estructura monofascicular. Esto obliga, en caso de rotura que incluya el tubo

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Tabla. Causas de parlisis facial (revisin) (15) Al nacimiento Frceps, amoldamiento, distrofia miotnica, sndrome de Moebius Traumatismo Fracturas de la base del crneo, lesiones penetrantes de odo medio, barotrauma Neurolgicas Sndrome opercular, sndrome de Millard-Gubler Infecciosas Otitis media o externa, mastoiditis, varicela, sndrome de Ramsay-Hunt, encefalitis, poliomielitis, parotiditis, lepra, tuberculosis, sida, etc. Metablicas Diabetes mellitus, hipertiroidismo, embarazo, HTA, porfiria aguda, avitaminosis A Neoplsicas Parotdeas, colesteatoma, neurinomas del VII par, leucemia, tumor glomus yugular, meningioma, sarcoma, carcinoma invasor o metastsico, teratoma, etc. Txicas Talidomida, etilenglicol, alcoholismo, arseniasis, ttanos, difteria, monxido de carbono Yatrgenas Anestesia por bloqueo mandibular, ciruga parotdea y mastoidea, suero antitetnico, vacuna antirrbica, dental, embolizacin, etc. Idiopticas Parlisis familiar de Bell, sndrome de Melkerson-Rosenthal, neuropata hereditaria sensitivomotora, amiloidosis, panarteritis nodosa, arteritis de la temporal, prpura trombocitopnica trombtica, etc.

ciente denominada respuesta R1; el segundo, bilateral, que precipita la estimulacin de los dos ncleos faciales mediante fibras que interaccionan previamente con la sustancia reticular bulbar, y producen una respuesta motora R2 que desencadena la contraccin bilateral responsable del cierre palpebral, objetivo final del reflejo. En ocasiones se observa una respuesta tarda R3, de escaso inters clnico en la valoracin de esta patologa. En resumen, el registro simultneo estndar de ambos msculos orbicularis oculi tras el estmulo de V1 muestra una respuesta R1 ipsilateral y otra R2 bilateral ms amplia y tarda (algo ms la contralateral al estmulo), de gran consistencia y reproducibilidad. VALORACIN ELECTROCLNICA La neurofisiologa clnica permite el estudio funcional de un nervio lesionado mediante la aplicacin de diferentes test diagnsticos estandarizados [1,2,9-12]. En esta patologa se emplea la electroneurografia (ENG), la electromiografia (EMG) y los reflejos troncoenceflicos en los que el nervio facial est implicado el ms utilizado es el del parpadeo (RP). ENG del nervio facial Consiste en estimular el nervio en el territorio ms cercano al AEM y registrar la respuesta en los msculos faciales distales. Dicha estimulacin debe efectuarse mediante un pulso elctrico de intensidad supramxima (un 25% superior a la necesaria para obtener una contraccin mnima, bien en mastoides o pretrago). El registro se realiza en la musculatura distal facial mediante electrodos de superficie (tcnica belly-tendon); se obtiene una seal elctrica denominada potencial muscular evocado (PME), que resulta de la contraccin de todas sus fibras musculares. Se debe valorar el umbral de excitabilidad, la latencia, amplitud y morfologa, as como la diferencia de parmetros entre ambos lados y la denominada respuesta faciofacial. Habitualmente utilizamos como parmetros de normalidad los siguientes: un umbral de excitabilidad entre 3-8 mA y <2 mA entre ambos lados, 4 0,5 ms de latencia (4,1), 1,5 mV de amplitud (1,8) y 0,6 ms de diferencia de latencia interlado. La seccin anatomofuncional de un nervio produce una serie de cambios fisiopatolgicos cuantificables segn la intensidad de la lesin, expresin de su destruccin paulatina se conoce como degeneracin walleriana, aunque el nervio todava permanece excitable durante los 8-10 primeros das. As pues, existe un abanico de posibilidades que abarca desde la ausencia de respuesta a una disminucin significativa de amplitud (ms del 50% con respecto al contralateral), o a cadas progresivas en exploraciones repetidas, lo que se interpretar como que se ha producido una axonotmesis. Si, por el contrario, pese al cuadro clnico de seguimiento en los primeros das (al menos tres), el nervio presenta parmetros normales, indica que se trata de una neuroapraxia o bien una desmielinizacin segmentaria. Se ha relacionado la diferencia porcentual de amplitud del PME con su pronstico (una disminucin superior al 90% a los 14 das del inicio de la lesin es signo de mal pronstico, aunque no necesariamente lo contrario). Existen otras metodologas de cuestionada validez, como determinar el umbral de excitabilidad, que consiste en establecer al tercer da de inicio la mnima intensidad de estmulo necesaria para provocar una respuesta registrable (twitch) y compararla con el contralateral (asintomtico). La normalidad viene a situarse en una diferencia interlado menor de 2 mA. La diferencia de ms de 10 mA es signo de mal pronstico.

endoneural (axonotmesis), a que se regenere sin un trayecto definido. As se ocasionan las denominadas sincinesias hemifaciales, que consisten en la contraccin hemifacial masiva o, cuando menos, extendida a otros territorios no deseados, cuando una rama regenerativa alcanza un msculo distinto del que deba (orbicularis oculi en vez del orbicularis oris y viceversa), lo que ensombrece notablemente su pronstico. Destaca una caracterstica electroclnica comn a todas las lesiones nerviosas: la capacidad que todo nervio motor tiene de seguir siendo estimulado a pesar de su seccin fsica o funcional durante los primeros 8-10 das. A partir del 5. o el 6. da comienzan a alterarse paulatinamente ciertos parmetros del nervio y se refleja la degeneracin walleriana del cabo distal, de la que luego hablaremos. En otro orden de cosas, el nervio facial est tambin implicado en una serie de mecanismos reflejos encaminados a proteger y facilitar ciertas tareas y movimientos. Su reflejo ms conocido y por tanto el ms til en la clnica es el reflejo de parpadeo [1-3,7,8]. Persigue el cierre palpebral mediante la contraccin de los msculos orbicularis oculi de ambos lados ante un estmulo sensitivo trigeminal adecuado, unilateral o no. Se trata de un reflejo defensivo ocular que, como tal, se compone de aferencias y eferencias. En neurofisiologa se utiliza el estmulo elctrico de la rama trigeminal supraorbitaria (V1) para ponerlo de manifiesto ms claramente. El estmulo elctrico probablemente activa fibras nociceptivas que llegan al ncleo trigeminal troncoenceflico ipsilateral, de donde parten dos circuitos: el primero, ipsilateral al estmulo mediante fibras trigeminofaciales, que provoca una respuesta motora facial ipsilateral poco expresiva y funcionalmente inefi-

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EMG de musculatura facial Sin entrar en detalles descriptivos tcnicos, diremos que la evaluacin electromiogrfica completa el diagnstico. Combinada con la ENG permite diferenciar el mecanismo lesional, valorar la evolucin funcional de la lesin y predecir su pronstico. El concepto en el que se basa la EMG es el de la unidad motora (UM), elemento bsico del movimiento voluntario. Se compone de motoneurona (asta anterior medular), su axn y las clulas musculares (fibras) que inerva. En los msculos faciales no son muchas quiz docenas, pero en msculos de accin poco refinada, como los de la pierna, encargados de mantener la aptitud bpeda, son miles. La introduccin del electrodo de aguja coaxial en el msculo evala varios parmetros en diferentes momentos y actitudes: Reposo. Importante en cuadros en los que las fibras musculares se han quedado denervadas, es decir, sin motoneurona que controle su funcin. En la axonotmesis, tras unos 15 das de evolucin, e incluso antes, tratndose del facial, se observan en reposo actividades espontneas involuntarias de caractersticas patolgicas, denominadas ondas positivas y potenciales de fibrilacin, que no son ms que la expresin de la irritabilidad de una membrana muscular denervada, abandonada a su suerte como resultado de la prdida relativa o completa de la inervacin del msculo. Actividad voluntaria. Se valoran los potenciales de unidad motora. El potencial de unidad motora (PUM) es la seal elctrica que produce la actividad muscular voluntaria, resultado de la suma algebraica de todos y cada uno de los pequeos potenciales de las fibras musculares contradas simultneamente que componen una misma unidad. En el oscilgrafo o pantalla del electromigrafo pueden observarse mltiples PUM que presentan unos parmetros de duracin, amplitud, fases y estabilidad perfectamente conocidos. La forma de aparecer que tienen estos PUM en relacin con la intensidad de contraccin se denomina sumacin de UM (temporal y espacial), y viene determinada por la frecuencia de disparo de las UM, fenmeno conocido como reclutamiento. Deben explorarse al menos 20 UM por msculo, lo que permite definir si el patrn bsico de la lesin es neurognico o mioptico, su intensidad y, en exploraciones sucesivas, hasta su evolucin funcional y pronstico. EVALUACIN CRONOLGICA DE LA LESIN Valoracin inicial, primeras 2-3 semanas En los primeros 15 das la EMG no permite diferenciar por s misma el mecanismo lesional. El diagnstico ha de realizarse combinando la informacin proporcionada con la ENG [13]. En lesiones parciales, la EMG muestra una disminucin del nmero de UM (trazado simplificado), potenciales de parmetros generalmente normales y una sumacin temporal aumentada. La intensidad de la lesin ser proporcional a la disminucin de dichas UM y al aumento de la sumacin de stas. Como vemos, los hallazgos en la EMG son habitualmente inespecficos por s mismos. Si la lesin es suficiente (axonotmesis muy aguda o completa) no se obtendr ninguna actividad. Como ya hemos comentado, al cabo de unas dos semanas aparecen en las axonotmesis actividades espontneas patolgicas en mayor o menor medida, sin una clara correlacin con la intensidad de la lesin. Conforme los mecanismos regeneradores van apareciendo, estas actividades tienden a desaparecer, aunque no totalmente.

Valoracin posterior, en las siguientes semanas Transcurridas unas 8-12 semanas (Fig. 1), el msculo debe comenzar a mostrar signos que sugieren su capacidad de reinervacin/regeneracin [2,14]. Los msculos que han perdido buena parte de su inervacin motora muestran caractersticas que indican una activa remodelacin muscular. Esta se expresa por la presencia de PUM inmaduros, pequeos en amplitud, polifsicos y de gran duracin, que sugieren un relativo y cauto buen pronstico en su evolucin, en tanto la porcin de msculo sin innervacin va siendo reclutada por aquellas ramas nerviosas reinervantes (inmaduras) que surgen de los axones no daados. Una vez estabilizada la remodelacin regional inicial, y en cierto modo detenidos los mecanismos antes comentados, las unidades motoras adquieren caractersticas denominadas neurognicas, definidas por el aumento de la duracin, la aparicin de polifsicos y la sumacin temporal en la contraccin voluntaria aumentada. As pues, la exploracin EMG peridica permite valorar mltiples datos que ofrecen una visin funcional muy clara de la evolucin del nervio lesionado. Reflejo de parpadeo El estudio del reflejo de parpadeo constituye una aportacin importante en la correcta valoracin de esta patologa [1-3,7,8]. Se explora mediante la estimulacin elctrica alterna de la rama V1 y el registro de la actividad de los msculos orbicularis oculi de manera simultnea. Una vez determinado el umbral de estimulacin, es decir, la mnima intensidad de corriente necesaria para conseguir una respuesta motora, podemos averiguar la intensidad del estmulo supramximo aplicable multiplicndolo por tres o cuatro veces. El reflejo de parpadeo se compone de respuestas motoras reflejas, necesariamente reproducibles, en las que se diferencian los componentes R1, R2 ipsilateral y R2 contralateral. La respuesta R1 ronda los 10 ms, la R2 ipsilateral los 30 ms, y la R2 contralateral es algo ms retrasada que la ipsilateral. El lmite mximo de la normalidad, dependiendo de los autores, es de 12-13 ms para R1, 38-40 ms para R2 ipsilateral y 5-6 ms para la diferencia interlado de la R2 [1,3,7]. Test de Schirmer Es una exploracin sencilla que permite evaluar la topografa de la lesin. Se realiza colocando un filtro de papel en ambos prpados inferiores durante cinco minutos tras estimular la mucosa nasal con un algodn, lo que provoca lagrimeo. La reduccin de ms de un 25% en uno de los lados sugiere la lesin del nervio efector parasimptico situado proximalmente al origen del nervio petroso mayor. Reflejo estapedial El msculo estapedial se contrae ante sonidos muy intensos, lo que provoca la rigidez de la cadena de huesecillos del odo medio y el aumento de la impedancia o resistencia a la trasmisin de la seal. Mediante una impedanciometra audiomtrica electroacstica se pueden detectar los cambios de impedancia con tonos puros de 85 dB de intensidad en ambos odos. Si no existe variacin, es decir, es positiva, la lesin la situaremos proximalmente al origen de la rama estapedial. No es valorable en hipoacusias. Electrogustometra Se realiza mediante la estimulacin elctrica de ambas regiones laterales de la lengua, lo que provoca, a ciertos niveles de intensidad, un sabor amargo o metlico. Esto permite determinar un umbral e inferir si existen diferencias de interlado, aunque es una tcnica muy subjetiva.

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Reflejo de parpadeo Estmulo derecho
Normal derecho

PME

PATRONES HABITUALES
Estmulo izquierdo

izquierdo Lesion desmielinizante /neuroprxica derecha

Axonotmesis grave derecha

R1

R2

R1

R2

Figura 2. Formas habituales de presentacin del potencial muscular evocado (PME) y del reflejo de parpadeo.

Como hemos comentado previamente, el 50% de los casos se recuperan de manera completa en poco tiempo, un 40% lo hace de forma incompleta, aunque adecuada funcionalmente, y un porcentaje pequeo (5-10%) de forma incompleta e insatisfactoria y con importantes secuelas (Fig. 2). Establecer el mecanismo fisiopatolgico implicado y la intensidad de la lesin permiten conocer su pronstico. Neuroapraxia/desmielinizacion segmentaria. Presencia de un test de umbral de estimulacin a partir del tercer da y respuesta directa o PME a partir del 5.-8. da de evolucin de caractersticas normales. Reflejo de parpadeo con respuestas ipsilaterales (R1 y R2) retrasadas o ausentes (bloqueo parcial o completo que implica una disminucin significativa de la amplitud/rea), con latencia normal en la R2 contralateral. El trazado de la EMG est simplificado. El pronstico ser bueno, como ya se ha comentado. Axonotmesis. El umbral de estimulacin en el lado afectado y el PME son patolgicos. El reflejo de parpadeo muestra respuestas ausentes o con latencias normales, aunque de baja amplitud. Los trazados de la EMG son simplificados, y dependiendo del tiempo de evolucin, con caractersticas de proceso agudo o crnico (ya descrito). El pronstico ser ms sombro (Figs. 3 y 4). Mecanismo mixto. Propio de aquellas situaciones mixtas en las que existe una mezcla de axonotmesis y desmielinizacin/ neuroapraxia, son de peor pronstico, ya que su evolucin transcurre en dos fases, una inicial durante los primeros meses, en la que se produce una mejora progresiva aunque parcial, a expensas fundamentalmente del componente neuroaprxico y desmielinizante, y otra tarda, que incluso puede durar aos, en la que de manera igualmente paulatina, se produce una mejora limitada y ms lenta. Si se obtiene una regeneracin suficiente, sta ser aberrante (sincinesias hemifaciales). Debe contemplarse la presencia de complicaciones, como el hemiespasmo o la disfuncin posparaltica en la evolucin a medio plazo de la lesin del facial. Se recomienda, por tanto, realizar varias evaluaciones neurofisiolgicas programadas que incluyan una inicial en los primeros das, otra a los tres meses y las siguientes cada 6-12 meses, segn las variaciones clnicas que surjan. PACIENTE. EVALUACIN NEUROFISIOLGICA El paciente con una PFP debe someterse a una exploracin neurofisiolgica en los cuatro primeros das, mediante un estudio convencional de ENG, EMG y reflejo de parpadeo. ENG. Estudio del PME del nervio facial que se obtiene bilateralmente con las tcnicas comentadas. Se valora el umbral de excitabilidad, la morfologa, la latencia y la amplitud de ambos lados. Si la exploracin se realiza con electrodo de aguja coaxial, podrn evaluarse la latencia y el umbral de excitabilidad, pero no la amplitud. EMG. Se exploran, al menos, los msculos correspondientes a tres ramas del nervio: frontalis, orbicularis oculi y orbicularis oris del lado sintomtico. Se valora la actividad insercional, la presencia de actividades espontneas patolgicas, la actividad voluntaria, la morfologa de los PUM y el trazado mximo. Reflejo de parpadeo. Tcnica ya descrita que permite confirmar y precisar la localizacin proximal de la lesin al AEM

Figura 3. Potencial muscular evocado. a) Frontalis; b) Orbicularis oculi; c) Orbicularis oris.

Figura 4. Reflejo de parpadeo. a) Estmulo lado derecho, b) Estmulo lado izquierdo; c) Estmulo lado izquierdo (doble barrido), n. R3.

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y su mecanismo productor; la intensidad es un parmetro de incierta valoracin. El resultado de la exploracin nos proporciona informacin sobre la localizacin de la lesin, su mecanismo de produccin, intensidad y alcance, lo que nos permite establecer un pronstico inicial del que depender una pauta teraputica [15]. El patrn neuroaprxico o desmielinizante indica un buen pronstico, con una recuperacin ad integrum en semanas o meses, sin que el tratamiento quirrgico est indicado. Por el contrario, la presencia de una axonotmesis intensa puede requerir una ciruga descompresiva. Los controles seriados peridicos informan de la evolucin que est llevando la patologa. Es recomendable, para apreciar adecuadamente el desarrollo funcional de la lesin, realizar una serie de estudios, el inicial en los 3-4 primeros das, otro a los 7-10, a las tres semanas, a los tres meses y cada 6-12 meses, segn el criterio clnico, dado que la regeneracin de un nervio puede prolongarse todava hasta un perodo mximo de tres aos, a partir del cual sta se estabiliza y se detiene. Los parmetros que debemos valorar en los sucesivos controles son aquellos que nos van a informar sobre cmo est realizndose dicha regeneracin nerviosa: desaparicin de los fenmenos denervativos, presencia de PUM

reinervativos, mejora de la riqueza de los trazados, o por el contrario, aparicin de sincinesias (regeneracin aberrante habitual). Estos exmenes sern ms concisos e irn dirigidos a evaluar estos fenmenos fisiopatolgicos. Adems, se debe incluir al menos un rastreo somero del lado asintomtico mediante un EMG y PME. El conjunto de todos estos datos permitir al clnico saber cul es su evolucin funcional y lo que sta va a deparar. Por ejemplo, la desaparicin de las actividades denervativas y, sobre todo, la presencia de frecuentes PUM reinervativos, sugerirn la existencia de ramas colaterales incipientes e inmaduras que mejorarn la funcionalidad del nervio en los prximos meses. CONCLUSIN Se han revisado en este artculo los parmetros funcionales ms tiles que se obtienen en la exploracin neurofisiolgica para el diagnstico de la neuropata del facial en su topografa ms habitual, el trayecto intrapetroso. Es necesario conocer las caractersticas de la lesin desde su inicio para valorar la posibilidad de un tratamiento efectivo. Se propone el uso de metodologas y protocolos potencialmente universales como va imprescindible para el estudio correcto de la parlisis facial perifrica.

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PARLISIS FACIAL PERIFRICA. UTILIDAD DE LA NEUROFISIOLOGA CLNICA Resumen. Objetivo. Revisar la utilidad de la exploracin neurofisiolgica en la parlisis facial perifrica en la bibliografa y en nuestra experiencia. Desarrollo. La parlisis facial perifrica es una neuropata craneal de aparicin frecuente y presentacin aguda. Su llamativa expresin clnica contrasta la mayor parte de las veces con un pronstico benigno, a excepcin de un pequeo porcentaje de casos en los que la existencia de una lesin aguda del nervio (axonotmesis) determina una evolucin desfavorable, bien por la ausencia de regeneracin nerviosa o por ser sta inadecuada o insuficiente. El estudio neurofisiolgico ayuda en el diagnstico y en la valoracin funcional y el pronstico. Conclusiones. Recomendamos la realizacin de estudios estandarizados en los que se incluya una evaluacin amplia electromiogrfica y electroneurogrfica del territorio facial, incluida la reflexologa (reflejo de parpadeo). Una adecuada metodologa en el estudio neurofisiolgico de esta neuropata va a permitir completar el diagnstico y valorar la evolucin, incluso desde los primeros das (puede indicar un abordaje quirrgico precoz previo al inicio de la degeneracin nerviosa), todo lo cual resulta determinante de cara al pronstico lesional del proceso. [REV NEUROL 2003; 36: 991-6] Palabras clave. Axonotmesis. Electromiografa. Electroneurografia. Parlisis facial. Reflejo de parpadeo. Regeneracin nerviosa.

PARALISIA FACIAL PERIFRICA. UTILIDADE DA NEUROFISIOLOGIA CLNICA Resumo. Objectivo. Rever a utilidade do exame neurofisiolgico na paralisia facial perifrica na bibliografia e na nossa experincia. Desenvolvimento. A paralisia facial perifrica uma neuropatia craniana de aparecimento frequente e apresentao aguda. A sua atractiva expresso clnica contrasta, na maioria das vezes, com um prognstico benigno, excepo de uma pequena percentagem de casos em que a existncia de uma leso aguda do nervo (axonotmese) determina uma evoluo desfavorvel, quer pela ausncia de regenerao nervosa ou por esta ser inadequada ou insuficiente. O estudo neurofisiolgico ajuda no diagnstico e na avaliao funcional e prognstica. Concluses. Recomendamos a realizao de estudos padronizados nos quais se inclua uma avaliao ampla electromiogrfica e electroneurogrfica do territrio facial, incluindo a reflexologia (reflexo do pestanejo). Uma adequada metodologia no estudo neurofisiolgico desta neuropatia vai permitir completar o diagnstico e avaliar a evoluo, inclusive desde os primeiros dias (abordagem cirrgica precoce prvia ao incio da degenerao nervosa), todo ele determinante do prognstico lesional do processo. [REV NEUROL 2003; 36: 991-6] Palavras chave. Axonotmese. Electromiografia. Electroneurografia. Paralisia facial. Reflexo do pestanejo. Regenerao nervosa.

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REV NEUROL 2003; 36 (10): 991-996