1.

INTRODUO

Este trabalho consiste em abordar temas estudados em sala de aula a fim de preparar nos para os estudos e aprender mais sobre a matria.

Sumrio

1....................................................................................................... Introduo ................................................................................................................. 4 2........................................................................... Sistema Muscular Esqueltico ................................................................................................................ 7 2.1....................... Contrao e relaxamento das fibras musculares esquelticas ................................................................................................................ 8 2.2.........................................................................Eventos da neurotransmisso ................................................................................................................ 9 2.3....................................................................................................... Fadiga ............................................................................................................... 10 3......................................................................... Fisiologia do Sistema Cardaco ............................................................................................................... 10 3.1...................................................... Vlvulas Atrioventriculares e Seminulares ............................................................................................................... 10 3.2..................................................................................... Circulao do Sangue ............................................................................................................... 10 3.3....................................................................................Automatismo Cardaco ............................................................................................................... 11 3.4........................................................................................... Potencial de Ao ............................................................................................................... 11 3.5..................................................................... Efeitos do SNA sobre o corao ............................................................................................................... 12 3.6................................................................................Eletrocardiograma (ECG) ............................................................................................................... 12 3.7....................................................................................................Inotropismo ............................................................................................................... 13 3.8....................................................................................... Lei de Frank-Starling ............................................................................................................... 13

3.9................................................................................................ Hemodinmica ............................................................................................................... 14 3.10............................................................................................ Presso Arterial ............................................................................................................... 14 3.11........................................................................................ Vasos Sanguneos ............................................................................................................... 15 3.12............................................................................................. Sistema Capilar ............................................................................................................... 16 4.................................................................................................... Sistema Renal ............................................................................................................... 16 4.1.............................................................................................. Fisiologia Renal ............................................................................................................... 17 5....................................................................................................... Concluso ............................................................................................................... 19 6...................................................................................................... Referncias ............................................................................................................... 20

2.Sistema Muscular Esqueltico Existem trs tipos de tecido muscular: esqueltico, na qual o seu controle voluntrio e o sistema motor somtico, o cardaco onde e controle involuntrio e o sistema motor visceral, por fim o liso, seu controle involuntrio e o sistema motor visceral.
O tecido muscular esqueltico assim chamado porque a maioria dos msculos esquelticos movimenta os ossos do esqueleto Tortora, Gerard J, Derrickson Bryan. In: Princpios de Anatomia e Fisiologia. Rio de Janeiro. GEN, 2010. 12 ed. Cap.9, p.296

por meio da contrao e do relaxamento, o tecido muscular executa funes muito importantes: produz os movimentos do corpo, estabiliza as posies do corpo, movimenta substncias dentro do corpo, manipulao de objetos, reagir a estmulos sensoriais e etc.
O tecido muscular esqueltico recebe nomes especiais tais como: sarcolema

(membrana plasmtica da fibra muscular), sarcoplasma, retculo sarcoplasmtico, sarcosoma. El denominado estriado porque possuem faixas escuras e claras alternadas (estriaes). As estriaes so formadas por filamentos finos e grossos.

Filamentos Finos So constitudos por actina G, troponina e tropomiosina. Filamentos Grossos

A miosina uma molcula grande e complexa que apresenta trs regies distintas: cauda, colo e cabea. As caudas se agregam para formar os filamentos grossos, com o colo e a cabea, projetando-se lateralmente para formar a ponte cruzada. Berne e Levy. In: Princpios de Fisiologia. Rio de Janeiro. GUANABRA KOOGAN. 1991.6 ed. Par 3.pag 136.

Estes filamentos finos e grossos , so chamados de sarcmeros. A sobreposio dos filamentos produz estriaes. As faixas A, mais escuras, alternam-se com as faixas I, mais claras. As miofibrilas so compostas por trs tipos

protenas: as contrteis que a miosina (filamentos grossos) e a actina (filamentos); as reuladoras que so a tropomiosina e a troponina (filamentos finos), por sim as estruturais . A cabea da miosina contm stios de ligao de actina e de ligao ATP e so as protenas motoras que energizam a contrao muscular.

2.1 Contrao e relaxamento das fibras musculares esquelticas A contrao muscular proporciona desenvolvimento de fora mecnica ou tenso. Essa fora causa movimento ou se ope a uma carga (peso). Contrao isotnica A fora de contrao desenvolvida pelo msculo permanece quase constante, e o msculo muda de comprimento, elas so usadas para os movimentos corporais e para mover objetos. Contrao isomtrica O msculo no altera seu comprimento, a tenso gerada no suficiente para superar a resistncia do objeto ao ser movido. Apesar desse tipo de contrao no resultar em movimento corporal, h gasto de energia. O mecanismo de contrao acontece da seguinte maneira: 1) O retculo sarcoplasmtico e o sistema T liberam ons Ca++ e Mg ++ no citoplasma. 2) Em presena desses dois ons dois ons, a miosina adquire uma propriedade ATPsica, quer dizer que ela se desdobra em ATP liberando a energia de um radical fosfato. 3) A energia liberada provoca o deslizamento da actina entre os filamentos de miosina, caracterizando o encurtamento das miofibrilas. O aumento da concentrao de Ca++ no citosol inicia o deslizamento dos filamentos, quanto mais clcio acumular mais o msculo fica contrado, uma reduo interrompe o processo de deslizamento. No estado de repouso, (msculo relaxado) a miosina no consegue se ligar a actina porque os stios de ligao esto obstrudos pela tropomiosina. O Ca++ transportado ativamente de volta ao retculo sarcoplasmtico, os stios de ligao de miosina so recobertos pela tropomiosina, as cabeas de miosina separam-se da actina e a tenso nas fibras musculares diminui.

Tortora, Gerard J, Derrickson Bryan. In: Princpios de Anatomia e Fisiologia. Rio de Janeiro. GEN, 2010. 12 ed. Cap.10, p.315.

http://www.google.com.br/imgres?q=contra%C3%A7%C3%A3o+muscular&um=1&hl=ptBR&sa=N&biw=1280&bih=571&tbm=isch&tbnid=_I4IWWHKlIKeM:&imgrefurl=http://www.infoescola.com/fisiologia/contracao-muscular/&docid=Fde-eSSndfL7M&imgurl=http://static.infoescola.com/wp-content/uploads/2009/12/contracao-muscular.jpg&w=410&h=329&ei=hCWToqjIem60AG0i_XPBA&zoom=1&iact=rc&dur=188&sig=100911602806293647998&page=1&tbnh=154&tbnw=15 4&start=0&ndsp=10&ved=1t:429,r:7,s:0&tx=93&ty=58

2.2 Eventos da neurotransmisso 1) Chegada do potencial nos terminais: 2) Liberao de acetilcolina; 3) Complexo receptor nicotnico; 4) Abertura de canais Na ps-simpticos; 5) Potencial ps-simptico (potencial de placa); 6) Abertura de canais Na e K voltagem dependentes no sarcolema; 7) Gerao e propagao de potencial de ao no sarcolema. Quando um impulso nervoso chega aos botes terminais sinpticos de um neurnio motor somtico, provocando a sada das vesculas sinpticas, que liberam a acetilcolina (ACH). A acetilcolina difunde- se atravs da fenda sinptica que liga aps receptores ACH, iniciando o potencial de ao muscular, como foi citado anteriormente.

A acetilcolina uma molcula transmissora da placa motora. 2.3 Fadiga a incapacidade do msculo de se contrair aps uma atividade prolongada. Suas causas podem ser a queda da disponibilidade de ATP, alterao no potencial de membrana, inibio enzimtica pelo acmulo de clcio ltico e por fim o esgotamento de acetilcolina.

3 Fisiologia do Sistema Cardaco O corao est localizado no mediastino. Ele atua como um sincio, ou seja todas as clulas se contraem ao mesmo tempo. O pericrdio a membrana que reveste e protege o corao. Ele constitudo tambm por duas cmaras inferiores o ventrculo direito, para propelir o sangue pelos
pulmes, para a troca de oxignio e dixido de carbono; e o ventrculo esquerdo, para impulsionar o sangue a todos os outros tecidos do corpo.

Berne e Levy. In: Princpios de Fisiologia. Rio de Janeiro. GUANABRA KOOGAN. 1991.6 ed. Cap 15.pag 171.

As cmaras do corao superiores so os trios direito e esquerdo. O trio direito recebe sangue da veia cava superior e seio coronrio. separado, do trio esquerdo pelo septo interatrial. O sangue sai do trio direito pela valva atrioventricular direita. O sangue oxigenado entra no trio esquerdo, vindo das veias pulmonares e sai pela valva atrioventricular esquerda.

3.1 Vlvulas atrioventriculares e seminulares Esquerda: mitral Direita: tricspide As valvas do corao impedem o refluxo de sangue no interior do corao.

3.2 Circulao do sangue Lado esquerdo- circulao sistmica- a circulao do sangue passa pelo corpo todo (exceto alvolos) -ventrculo esquerdo ejeta o sangue para aorta-sangue flui- em seguida para as artrias- arterolas-capilares- vnulas-veias sistmicas- trio direito.

Lado direito- circulao pulmonar- a circulao do sangue pelos pulmes- ventrculo direito ejeta sangue para o tronco pulmonar sangue flui para as artrias pulmonares- capilares pulmonares- veias pulmonares- trio esquerdo.

3.3 Automatismo Cardaco As fibras musculares cardacas so ramificadas. As reas escuras transversais das fibras musculares cardacas so chamadas de discos intercalares. Os desmossomos desses discos fornecem fora e as junes comunicantes vo permitir a conduo do potencial de ao muscular. As fibras autorrtmicas formam o complexo estimulante que so o n sinuatrial (marca passo cardaco. Clula que auto despolariza. Fica na base do trio direito, emite vrios tipos de fibras musculares, faz conduo do P.A., o estmulo eltrico. O n atrioventricular (retarda o estmulo do potencial de ao, ele faz alternncia do corao trio ventrculo, o feixe de hiss esse fascculo o nico local no qual os potenciais
de ao se propagam dos trios para os ventrculos.

Tortora, Gerard J, Derrickson Bryan. In: Princpios de Anatomia e Fisiologia. Rio de Janeiro. GEN, 2010. 12 ed. Cap.20, p.724.

E por fim as fibras de Purkinge, elas conduzem rapidamente o potencial de ao.

3.4 Potencial de ao Os canais lentos de clcio- sdio so diferentes dos canais rpidos de sdio por terem abertura mais lenta e principalmente por permanecerem abertos por mais tempo. Durante esse tempo, grande quantidade de ons clcio e sdio fluem por esses canais, que vo aumentar a contrao muscular e ir para o interior da fibra cardaca, permanecendo um prolongado perodo de despolarizao plat do potencial de ao. Os ons clcio que entram durante o potencial de ao tm participao importante no processo de excitao da fibra muscular cardaca. No final do potencial de ao, os canais de clcio-sdio lentos se fecham, o influxo de clcio para a fibra muscular acaba, e o clcio bombeado de volta. Os canais de K+ voltagem dependentes abrem-se, o que aumenta a permeabilidade de membrana para este on a repolarizao.

3.5 Efeitos do SNA sobre o corao Sobre a freqncia cardaca: efeitos cronotrpicos Ativao do Sistema Nervoso Parassimptico: efeito cronotrpico negativo. Acetilcolina- receptores muscarnicos-aumento da permeabilidade de potssioreduz a velocidade da fase 4. Ativao do Sistema Nervoso Parassimptico: efeito cronotrpico negativo A supra-renal produz-adrenalina-receptores beta 1-aumento da permeabilidade de Na e Ca- aumento da freqncia cardaca interna- aumento da velocidade da fase 4. Sobre a velocidade de Conduo do n atrioventricular (AV): efeitos dromotrpicos Ativao do Sistema Nervoso Simptico: efeito dromotrpico positivo. Aumenta a velocidade de conduo do n atrioventricular (AV). Aumenta a conduo do estmulo dos trios para os ventrculos. Ativao do Sistema Nervoso Parassimptico: efeito dromotrpico negativo. Reduz a velocidade de conduo do n atrioventricular (AV). Diminui a conduo de estmulos dos trios para os ventrculos. A ativao parassimptica pode gerar bloqueio cardaco, pois reduz muito sua freqncia.

3.6 Eletrocardiograma (ECG) a medida da diferena de potencial, na superfcie do corpo, que refletem a ativao eltrica do corao. O ECG fornece informaes sobre possveis alteraes cardacas (arritmia, hipertrofia cardaca, leso miocrdica e etc.) Onda P: despolarizao do trio (contrao do trio) Onda Q, R, S, T: despolarizao do ventrculo (contrao do ventrculo) Onda T: repolarizao do ventrculo (relaxamento) O intervalo P-Q representa o tempo de conduo desde o comeo da excitao atrial at o incio da excitao ventricular. J o intervalo S-T representa o tempo em que todas as fibras ventriculares contrteis esto todas as despolarizadas. Obs.: No tem a repolarizao do trio, porque o complexo Q, R, S, T suprime a repolarizao do trio.

3.7 Inotropismo a fora do msculo cardaco, em determinado comprimento da fibra muscular. Efeitos inotrpicos: Positivo: aumenta a contrao. Hipercalcemia Negativo: diminui a contrao. Hipocalcemia O clcio intracelular depende: 1) Da intensidade da corrente de influxo de clcio. 2) Da quantidade de clcio armazenado no retculo sarcoplasmtico. O corao utiliza o clcio extracelular para ativa o plat. A bomba Caatpase que retira o clcio do meio intracelular e a bomba Na/Ca++, trocador sdio/clcio, onde ele passa 1 Ca para cada 3Na para dentro da clula. J a bomba Na/k atpase, entra 2 K e saem 3NA. Se as bombas Ca ATPase e Na/Ca ATPase forem anuladas pela toxina digitlicos, aumentam as contraes das fibras cardacas gerando um efeito inotrpico positivo.

3.8 Lei de Frank- Starling O volume de sangue ejetado pelos ventrculos depende do volume presente no ventrculo ao fim da distole. Quanto maior o volume do sangue, maior a presso sobre as fibras e maior a resposta de contrao delas. 1) Pr - carga: volume diastlico final 2) Ps - carga: Presso artica Quanto mais volume de sangue na Pr carga, maior a presso da Ps-carga.

Fatores que regulam o dbito cardaco: Dependem da freqncia cardaca e o volume ejetado sistemicamente no corpo todo. DC=FCxVES

Dbito Cardaco= Freqncia Cardaca x Volume de Ejeo A freqncia afetada por hormnios (epinefrina, norepinefrina, hormnios tireoidianos, por ons (Na+, K+, Ca++), idade sexo, aptido fsica e temperatura corporal. Volume de ejeo muscular Retorno venoso Pr- carga Fora de contrao (inotropismo) Ps- carga

3.9 Hemodinmica A velocidade do fluxo sanguneo diminui da aorta para as artrias, para os capilares e aumenta nas vnulas e veias. A presso arterial e a resistncia determinam o fluxo sanguneo. O sangue flui das regies de maior presso para o de menor presso, ou seja, quanto maior a resistncia, menor o fluxo sanguneo. O dbito cardaco igual presso arterial mdia dividida pela resistncia total. (DC=PAM/R). A presso arterial exercida sobre as paredes de um vaso sanguneo. Os fatores que afetam a presso arterial so o dbito cardaco, o volume sanguneo, a viscosidade do sangue, a resistncia das artrias. 3.10 Presso arterial Fora exercida pelo sangue contra as paredes internas das artrias. Presso sistlica: quando o sangue vindo da sstole ventricular, exerce presso sobre as paredes da artria. Presso arterial diastlica: quando o sangue tenta retornar ao ventrculo, mas as valvas seminulares no permitem e ento as artrias exercem presso sobre o sangue que iro para a presso de pulso que a diferena entre a Presso Sistlica e Presso Diastlica. Complacncia: a capacidade de sangue que um vaso contm de acordo com a presso.

Mecanismo para controle da Presso Arterial: Segundos: 1) Barroceptores 2) Quimiorreceptores 3) Resposta isqumica do Sistema Nervoso Central Esses receptores controlam a presso arterial apartir da variao de oxignio. E sofrem adaptao com horas e dias. Minutos: 1) Sistema Renina- Angiotensina Horas: 1) Controle presso rim- lquido corporal 2) Aldosterona As arterolas fazem controle da presso arterial. A angiotensina II aumenta a constrio e conseqentemente a presso arterial As clulas justa glomerulares do rim produzem a renina que transforma em angiotensinognio em angiotensina I com a enzima conversora de angiotensina para angiontensina II. A angiotensina II constritiva e contrai o vaso aumentando a presso. A glndula supra renal libera aldosterona por meio do receptor angiontensina II. A aldosterona retm Na+ e a osmolaridade do meio intracelular vai ser maior, pois aumenta a concentrao de Na + e gua, aumentando a presso arterial. Principais efeitos da Angiotensina II Alteraes na resistncia perifrica total: Resposta aguda da presso. Alteraes na funo renal: resposta pressrica a longo prazo. Alteraes na estrutura cardiovascular: hipertrofia.

3.11 Vasos sanguneos As veias possuem valvas internas que evitam o refluxo do sangue. Os msculos contraem e empurram o sangue.

As artrias levam sangue para fora do corao. Muitas artrias sofrem anastomose, as extremidades dos vasos se unem ( bifurcao). As arterolas so pequenas artrias que levam sangue para os capilares. Capilares so vasos sanguneos, por meio dos quais substncias so trocadas entre o sangue e as clulas teciduais. Vnulas so pequenos vasos que continuam a partir dos capilares, fundindo - se para formar veias. As veias contm vlvulas para impedir o fluxo retrgrado do sangue.

3.12 Sistema Capilar a troca de nutrientes e catablitos entre os tecidos e sangue circulante. So 10 bilhes de capilares, eles so estruturas finas com paredes formadas de uma camada nica de clulas endoteliais altamente permeveis. Presso hidrosttica: a gua livre no tecido exerce presso no capilar e a passagem do volume lenta. O sistema linftico retira o restante de gua livre no tecido. Presso coloidosmtica: presso que as protenas exercem (albumina).

4 . Sistema Renal Os rgos do sistema urinrio so os rins, ureteres, bexiga urinria e uretra. Aps os rins filtrarem o sangue e retornarem a maior parte da gua e a maioria dos solutos para a corrente sangunea, o restante da gua e dos solutos constitui a urina. Funes do rim 1) Regulao do balano de gua e ons 2) Regulao do equilbrio hidroeletroltico e P.A. 3) Regulao do cido bsico (ph sanguneo) 4) Sntese de hormnios: calcitrol, renina, eritropoietina e outros. 5) Excreo de catablicos e xenobiticos. O nfron a unidade funcional dos rins. ele quem, vai fazer a filtrao. Ele consiste em um corpsculo renal (glomrulo e cpsula glomerular) e um tbulo

renal, que consiste no tbulo contorcido proximal, ala de Henle e tbulo contorcido distal, que drena para um ducto coletor.

4.1 Fisiologia Renal Os nfrons utilizam quatro tarefas bsicas: filtrao glomerular, secreo tubular, reabsoro tubular e excreo urinria. A reabsoro tubular o processo que retm substncias provenientes do lquido tubular e retorna a corrente sangunea. As substncias reabsorvidas incluem gua, glicose, aminocidos, uria e ons. Algumas substncias desnecesstias para o corpo so removidas do sangue e lanadas na urina pela secreo tubular. Esto includos uria, creatinina e certos frmacos.

Taxa de filtrao glomerular A quantidade de filtrado formado em todos os corpsculos renais dos rins, chamada de taxa de filtrao glomerular (TFG).
Nos adultos a TFG mdia de 125mL/min, nos homens, e nas mulheres 105mL/min. A homeostasia dos lquidos do corpo necessita que os rins mantenham uma TFG relativamente constante. Se a TFG for muito alta, substncias necessrias podem passar to rapidamente pelos tbulos renais que algumas no sejam reabsorvidas e seja eliminas na urina. Se a TFG for muito baixa, quase todo o filtrado pode ser reabsorvido e certos produtos residuais podem no ser adequadamente eliminados.

Tortora, Gerard J, Derrickson Bryan. In: Princpios de Anatomia e Fisiologia. Rio de Janeiro. GEN, 2010. 12 ed. Cap.20, p.724.

TFG diminui-artria aferente contrai-artria eferente dilata. TFG aumenta-artria aferente dilata-artria eferente contrai.

Reabsoro tubular (Tbulo contorcido proximal) - Reabsoro de 70% do volume filtrado; -100% da glicose e aminocidos; - 70% da gua, sal e potssio; - 80-90% de bicarbonato;

-70% do clcio.

Ala de Henle e TCD inicial -Reabsoro de 10% do volume filtrado; -10% da gua; -20% de sal: -20% de clcio, potssio e magnsio. -15% de bicarbonato.

Nfron Distal (TCD final e DC) A reabsoro facultativa, porque s ocorre dependendo do estmulo hormonal.

gua Em altas concentraes de ADH (antidiurtico), ocorrer concentrao de urina. Sem a ao de ADH a urina no absorvida e conseqentemente ela no totalmente liberada. Em excesso de gua osmolaridade diminui- reabsoro de gua diminui- excreo de gua aumenta. Carncia de gua- osmolaridade aumenta- reabsoro de gua aumenta- excreo de gua diminui. A angiotensina II, a aldosterona, o hormnio antidiurtico (ADH) regula a reabsoro de soluto e gua.

5.CONCLUSO

Com a realizao deste trabalho, concluiu se que fundamental aprendermos os Sistemas muscular esqueltico,cardaco e o renal mecanismos para o seu funcionamento.
.

e todos os

6.REFERNCIAS

Costanzo, Linda S. Fisiologia. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan. 2005.3 ed.

Berne e Levy. Fisiologia. Rio de Janeiro. LTDA. 2009.6 ed.

Tortora, Gerard J, Derrickson Bryan. In: Princpios de Anatomia e Fisiologia. Rio de Janeiro. GEN, 2010. 12 ed.

Liga de Neurocirurgia-Sistemanervoso.com. 2004/2005. Disponvel em: http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=2&materia_id=465&materiaver= 1. Acesso em 02 set. 2011.