359 Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 n3 Junho 2005

RESUM O
A sndrome de overtraining tem sido caracterizada por um excesso de
treinamento responsvel pelo surgimento de diversos efeitos adversos,
sendo o principal deles a diminuio do desempenho. Sua incidncia
entre atletas de elite vem aumentando significativamente nos ltimos
anos, fato este responsvel pelo crescente interesse de pesquisadores
em buscar medidas capazes de prevenir ou tratar tal sndrome; porm,
para tanto, torna-se necessrio que se esclaream os possveis meca-
nismos responsveis pelo desenvolvimento do overtraining. Diversas
hipteses tm sido propostas no intuito de desvendar esses mecanismos,
tais como a maior ativao do sistema nervoso autnomo e do eixo
hipotlamo-hipfise-adrenal e supresso do eixo hipotlamo-hipfise-
gonadal, porm alguns estudos tm proposto que a modulao desses
sistemas seria uma conseqncia da sndrome de overtraining e no
necessariamente a sua causa. Desta forma, novas hipteses rela-
cionadas liberao de citocinas, fadiga central, depleo do
glicognio muscular e heptico, e diminuio da disponibilidade de
glutamina durante a atividade fsica tm sido levantadas. ( Arq Bra s
End oc rinol M e ta b 2005;49/ 3:359- 368)
De sc ritore s: Overtraining; Citocinas; Fadiga central; Glutamina; Infla-
mao
ABSTRAC T
Ne uroe nd oc rine a nd Nutritiona l Asp e c ts of O ve rtra ining .
The overtraining syndrome is characterized by an excessive training that
results in several adverse effects the main of which being the decay in
performance. Its incidence among elite athletes has been experiencing
a significant increase lately, which prompted a rush of interest in the
search for efficient measures to prevent and treat this condition. It is nec-
essary, however, to clarify possible mechanisms involved in the develop-
ment of overtraining. Several hypothesis are being proposed, such as a
greater activation of both the autonomic nervous system and the hypo-
thalamic-pituitary-adrenal axis, and suppression of the hypothalamic-
pituitary-gonadal axis. On the contrary, some studies suggest that the
modulation of such systems is but a consequence of the overtraining syn-
drome and not its cause. Thus, recent hypothesis related to cytokine
release, to central fatigue, to depletion of muscle and liver glycogen,
and to a reduction in glutamine availability during physical activity are
being raised. ( Arq Bra s End oc rinol M e ta b 2005;49/ 3:359- 368)
Ke yword s: Overtraining; Cytokines; Central fatigue; Glutamine; Inflam-
mation
A
SNDROME DE OVERTRAINING tem sido um fenmeno cada vez mais
observado entre atletas de elite, sendo caracterizada por um excesso
de treinamento capaz de promover diferentes sintomas indesejveis, sendo
a diminuio de desempenho o principal deles (1).
re vis o
Aspectos Neuroendcri nos e Nutri ci onai s em
Atletas Com Over trai ni ng
Marcelo Macedo Rogero
Renata Rebello Mendes
Juli o Ti rapegui
Departamento de Alimentos e
Nutrio Experimental,
Faculdade de Cincias
Farmacuticas da Universidade
de So Paulo USP,
So Paulo, SP.
Recebido em 15/ 12/ 03
Revisado em 18/ 08/ 04 e 23/ 12/ 04
Aceito em 14/ 02/ 05
Atletas Com Overtraining
Rogero, Mendes & Tirapegui
360 Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 n3 Junho 2005
Segundo Smith (1), inmeros estudiosos tm se
dedicado exaustivamente a elucidar os mecanismos
responsveis pelo desenvolvimento dessa sndrome para
que medidas preventivas possam ser elaboradas, afinal, a
recuperao de um atleta acometido por essa sndrome
pode demorar cerca de seis meses, o que pode encerrar,
precocemente, carreiras consideradas promissoras.
Acredita-se que a gnese da sndrome de over-
training esteja diretamente relacionada com uma
estratgia de treinamento largamente utilizada pela
grande maioria dos treinadores, denominada teoria
da supercompensao, que se fundamenta no princ-
pio da sobrecarga progressiva. Essa teoria afirma que as
reservas energticas gastas durante o processo de con-
trao muscular so refeitas ou repostas apenas no
perodo de recuperao, ou seja, de descanso. Essa
reposio, por sua vez, no feita em proporo igual
condio anterior ao exerccio, mas acima dessa
condio, o que caracteriza o processo de supercom-
pensao (2) (figura 1). Neste processo, utiliza-se a
estratgia de reduzir os perodos de recuperao entre
uma sesso de treinamento e outra, a fim de se atingir
o perodo de supercompensao apenas em momentos
especficos, como no final de uma temporada de
treinamento ou previamente a um evento competitivo
especfico. Contudo, a interrupo antecipada dos
perodos de recuperao, aliada ao aumento progressi-
vo do volume ou da intensidade de treinamento, torna
a rotina do atleta cada vez mais extenuante. Essa
exausto temporria induzida pelo excesso de
treinamento tem sido denominada overreaching, uma
condio facilmente recuperada em curto prazo (3-6).
Todavia, nem sempre observado o resultado
esperado dessa estratgia de treinamento, ou seja, a
supercompensao seguida de melhora da perfor-
mance. Infelizmente, em diversos casos os atletas sub-
metidos a essa sobrecarga de treinamento no se recu-
peram da maneira planejada e passam a apresentar os
sintomas da sndrome de overtraining, tais como fadi-
ga generalizada, depresso, apatia, dores musculares e
articulares, infeces do trato respiratrio superior e
diminuio de apetite, dentre outros (figura 2).
Condio inicial
Condio final
Fig ura 1. Mecanismo de supercompensao.
Fig ura 2. Principais alteraes observadas na sndrome de overtraining em atletas de
endurance. [Adaptado de Rogero e Tirapegui (7)]
* FC: Freqncia Cardaca.
Condio inicial
1. Fase de gasto de energia - treinamento
2. Fase de recuperao - desconto
3. Fase de supercompensao
Atletas Com Overtraining
Rogero, Mendes & Tirapegui
361 Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 n3 Junho 2005
Desse modo, tem sido proposto que o over-
reaching represente um estgio anterior ocorrncia
da sndrome de overtraining. Portanto, caso no seja
controlado, o estado de overreaching pode se conver-
ter em overtraining (7).
importante ressaltar que a sndrome de over-
training pode acometer tanto atletas engajados em
exerccios de endurance quanto aqueles envolvidos em
programas de treinamentos de fora e velocidade.
Embora ambos os quadros sejam considerados over-
training, acredita-se que os mecanismos responsveis
pelo desenvolvimento dessa sndrome em atividades
aerbias e anaerbias sejam distintos. Portanto, nessa
reviso sero abordados aspect os nut ricionais e
metablicos referentes sndrome de overtraining que
acomete indivduos engajados em programas de
treinamentos de endurance (8).
INC IDNC IA DE SNDRO M E DE O VERTRAINING
O diagnstico da sndrome de overtraining tem sido
considerado um quebra-cabea entre os cientistas,
uma vez que seus sintomas podem atingir diversos sis-
temas fisiolgicos. Desta forma, tornam-se mais fre-
qentes estudos que avaliam apenas a presena de
alguns sintomas relacionados a essa sndrome entre
atletas de elite (9-11).
De acordo com alguns desses estudos, foi
demonstrado que os sintomas de overtraining chegam
a atingir 65% dos corredores de longa distncia em
algum momento da sua carreira profissional, 50%dos
jogadores de futebol semi-profissional aps uma tem-
porada compet it iva de cinco meses e 21% dos
nadadores da equipe nacional australiana durante uma
temporada de seis meses (1,7,9,10).
Portanto, a alta incidncia dessa sndrome entre
atletas deixa cada vez mais explcita a necessidade de se
estudar as possveis causas desse fenmeno.
PRINC IPAIS HIP TESES ETIO L G IC AS DA
SNDRO M E DE O VERTRAINING
De acordo com Smith (1), vrias hipteses tm sido
propostas para justificar o desenvolvimento do over-
training, algumas delas viveis e outras inviveis por
no apresentarem nenhum suporte cientfico.
Os autores que avaliam as hipteses viveis tm
estudado fatores diretamente relacionados com os sin-
tomas de overtraining, tais como a maior ativao do
sistema nervoso autnomo e do eixo hipotlamo-hip-
fise-adrenal, e a supresso do eixo hipotlamo-hip-
fise-gonadal (6).
Sem dvida alguma, existe um forte envolvi-
mento desses sistemas na sndrome de overtraining,
uma vez que o treinamento excessivo pode ser consi-
derado um stress tanto fsico quanto psicolgico. Con-
tudo, Smith (1) prope que a ativao do sistema ner-
voso autnomo e do eixo hipotlamo-hipfise-adre-
nal, aliada supresso do eixo hipotlamo-hipfise-
gonadal, representaria conseqncias da sndrome de
overtraining e no necessariamente a sua causa. Esse
mesmo autor descreve algumas hipteses propostas
como as possveis causadoras da ativao desses sis-
temas, tais como:
Leso, inflamao e citocinas;
Reduo dos estoques muscular e heptico de
glicognio;
Diminuio da disponibilidade de glutamina
durante o exerccio;
Hiptese da fadiga central.
Le s o, Infla ma o e C itoc ina s
Segundo Smith (12), essa hiptese prope que
pequenos traumas musculares e/ ou esquelticos e/ ou
articulares possam desencadear a sndrome de over-
training.
Sabe-se atualmente que esses microtraumas
teciduais adaptativos (MTA) ocorrem naturalmente
durante a execuo de determinados tipos de exerc-
cios fsicos, e que a sua recuperao depende apenas de
um programa de treinamento adequado, caracterizado
por perodos de repouso suficientes.
Os MTA podem ser induzidos por meio de
diversos mecanismos. Por exemplo, o movimento
excntrico pode provocar trauma tecidual. Adicional-
mente, sugerido que exerccios com elevada deman-
da metablica, como ciclismo realizado em alta inten-
sidade, possam induzir leses por meio de ocorrncia
de isquemia e reperfuso. Cabe ressaltar que treina-
mentos com quantidade elevada de repeties podem
propiciar tambm o surgimento de MTA nas estru-
turas articulares envolvidas durante o movimento. Os
MTA resultam em uma resposta inflamatria modera-
da, que tem como finalidade o processo de cicatriza-
o, com conseqente adaptao muscular e/ ou
ssea e/ ou do tecido conectivo (12-14).
Conforme descrito anteriormente, os micro-
traumas so considerados uma reao comum a esses
tipos de exerccios, promovendo, conseqentemente,
respostas inflamatrias agudas e locais. Na maioria dos
casos, essas respostas inflamatrias locais resultam em
processos de recuperao dos traumas, o que tem sido
Atletas Com Overtraining
Rogero, Mendes & Tirapegui
362 Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 n3 Junho 2005
considerado um processo de adaptao do atleta.
Porm, acredita-se que essa recuperao no seja
alcanada por atletas que estejam realizando treina-
mentos de alto volume e/ ou de alta intensidade, e
aquela pequena inflamao aguda e local possa evoluir
para um quadro de inflamao crnica e acarretar, pos-
teriormente, uma inflamao sistmica (1) (figura 3).
De acordo com Rogero e Tirapegui (7), parte desta
inflamao sistmica envolve ativao de moncitos
circulantes, os quais podem sintetizar grandes quanti-
dades de citocinas pr-inflamatrias [interleucina (IL)-
1, IL-6 e TNF-].
Citocinas e Eixos Hipotlamo-Hipfise-Adrenal
e Hipotlamo-Hipfise-Gonadal
Durante processos patolgicos ou leses, ou outras
formas de estresse como o psicolgico , a comuni-
cao entre o sistema nervoso central e o sistema
imune crucial. Desse modo, fundamental ressaltar
o papel do hipotlamo, que representa um relevante
centro de coordenao das funes neuroendcrinas,
controlando as concentraes sangneas de hor-
mnios do est resse (cort isol) e de hormnios
gonadais, como testosterona e estradiol (15).
O excesso de treinamento fsico, tanto como o
estresse psicolgico, podem promover uma alterao
do balano hormonal, sendo que este fato tem sido
associado ao overtraining. Ao mesmo tempo, verifica-
se que a elevada liberao de citocinas pr-infla-
matrias desencadeada pelo processo de inflamao
sistmica decorrente do excesso de treinamento
age no sistema nervoso central. Os receptores para as
citocinas IL-1 e IL-6 no crebro so abundantes na
regio hipotalmica, e a interao dessas citocinas com
receptores especficos em ncleos paraventriculares
hipotalmicos resulta na liberao do hormnio libe-
rador de corticotropina (CRH) e, conseqentemente,
do ACTH e do cortisol. Aliada ao das citocinas no
hipotlamo, a IL-6 pode controlar a liberao de hor-
mnios esterides pela ao direta sobre as clulas
adrenais e regular a sntese de mineralocorticides,
glicocorticides e andrgenos, sendo esse controle
dependente da concentrao e do tempo de exposio
IL-6. Sendo assim, a inflamao sistmica e a ele-
vao da concentrao sangnea de citocinas podem
ser responsveis pelo aumento da concentrao srica
de cortisol observada em indivduos com overtraining
(12-14). Alm disso, o aumento da concentrao das
citocinas IL-1 e IL-6 pode promover a ativao de
diversos ncleos hipotalmicos, os quais podem
responder por muitas das alteraes comportamentais
relacionadas a doenas, tais como reduo do apetite,
depresso, comumente observados entre atletas com
overtraining (13,16).
As citocinas tambm ativam o sistema nervoso
simptico, enquanto suprimem a atividade do eixo
hipotlamo-hipfise-gnadas, sendo, desse modo,
responsveis pelas alteraes observadas nas concen-
traes sangneas de catecolaminas e hormnios
gonadais, as quais esto presentes em atletas em esta-
do de overtraining (1,15,17).
Em relao supresso do eixo hipotlamo-
hipfise-gnadas induzida por citocinas pr-infla-
matrias (IL-1, TNF-), destaca-se o papel da IL-1
sobre a secreo de gonadotropinas. Trs potenciais
locais de ao so considerados: o sistema nervoso cen-
tral, a hipfise e as gnadas. No sistema nervoso cen-
tral, a administrao de IL-1 dentro do ventrculo
lateral de animais castrados provocou a inibio (dose-
dependente) da secreo do hormnio luteinizante
(LH) (18). Alm disso, Rivier e Vale (18) verificaram
que a administrao intraperitoneal de IL-1 em ani-
mais t rat ados com gonadot rofinas result ou em
inibio da secreo de estradiol e progesterona,
enquanto no houve efeito da administrao intracere-
broventricular de IL-1 sobre a secreo de LH pela
Fig ura 3. Hiptese de induo de overtraining pela sntese
de citocinas.
(SNC= Sistema Nervoso Central; IL= Interleucina; TNF= fator
de necrose tumoral)
Atletas Com Overtraining
Rogero, Mendes & Tirapegui
363 Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 n3 Junho 2005
hipfise. Desse modo, observa-se que a IL-1 atua
tanto no sistema nervoso central e nas gnadas mas
no na hipfise inibindo as funes reprodutivas.
Cabe ressaltar, tambm, que a citocina pr-infla-
matria TNF- inibe a liberao de LH induzida pelo
hormnio liberador do LH (LHRH) a partir da hip-
fise em um modelo dose-dependente, porm no
influencia a liberao basal de LH (19).
As citocinas pr-inflamatrias exercem, tambm,
sua ao por meio da regulao da funo heptica,
promovendo a manuteno da glicemia por meio da
estimulao da neoglicognese e favorecendo a sntese
de protenas de fase aguda relacionadas ao processo de
inflamao, concomitante ao estado hipercatablico.
Alm disso, o prejuzo da imunocompetncia observa-
do no estado de overtraining explicado, pela presente
hiptese, devido presena de fatores antiinflamatrios
que sucedem a resposta pr-inflamatria no decorrer da
resposta ao trauma tecidual (1). Dentre os fatores anti-
inflamatrios destacam-se as citocinas anti-infla-
matrias, que incluem IL-4, IL-10, IL-13 e o antago-
nista do receptor de IL-1 (IL-1ra); e os hormnios,
especificamente o cortisol, que apresenta significativa
ao anti-inflamatria. Apesar desses efeitos anti-infla-
matrios serem necessrios para contrapor-se queles
pr-inflamatrios, verifica-se que esse processo resulta
em imunossupresso em indivduos com overtraining,
ou seja, a imunossupresso pode refletir a tentativa do
organismo de conter a inflamao induzida pelo exerc-
cio fsico por meio da sntese de molculas endgenas
anti-inflamatrias (12-15).
Snd rome d e O ve rtra ining e De p le o d e
G lic og nio
A importncia do carboidrato no metabolismo ener-
gtico tem sido descrita h dcadas na literatura cien-
tfica. Sabe-se que esse nutriente participa fundamen-
talmente do processo de gerao de energia, tanto em
condies anaerbias quanto aerbias (20).
Tambm conhecido o fat o de que a
diminuio dos estoques de carboidrato consiste em
um significativo fator desencadeante da fadiga perifri-
ca, o que refora a relevncia desse nutriente no
desempenho de um atleta (21).
Diante de tais afirmaes, inmeras estratgias
tm sido estudadas com o objetivo de se otimizar os
estoques muscular e heptico de glicognio, muitas
delas apresentando resultados bastantes satisfatrios
(22). Porm, apesar de existirem estratgias cientifica-
mente comprovadas, estudos demonstram que diver-
sos atletas apresentam diminuio significativa do con-
tedo de glicognio muscular em importantes pero-
dos da temporada de treinamento, onde ocorrem ele-
vaes significativas do volume de esforo.
Segundo Kreider (23), a reduo do contedo
de glicognio muscular, e conseqente depleo dos
estoques de energia, pode estimular a oxidao intra-
muscular de aminocidos de cadeia ramificada
(AACR), ou seja, leucina, isoleucina e valina. Desta
forma, ocorreria uma diminuio da concentrao
plasmtica desses aminocidos, o que facilitaria a cap-
tao hipotalmica de triptofano livre e, conseqente-
mente, promoveria uma maior sntese de serotonina
(ou 5-hidroxitriptamina) a partir do triptofano, desen-
cadeando a fadiga central e, possivelmente, a sndrome
de overtraining.
Essa hiptese de que a depleo de glicognio
muscular seria um fator capaz de desencadear a sn-
drome de overtraining tem sido bastante criticada,
uma vez que alguns estudos demonstram que a sn-
drome de overtraining pode ocorrer mesmo em indi-
vduos que apresentam concentraes normais de gli-
cognio muscular (1). Desta forma, tem sido sugerido
que outro mecanismo ou a combinao de diversos
mecanismos estejam envolvidos no desenvolvimento
desta sndrome (7).
Snd rome d e O ve rtra ining e G luta mina
Segundo a teoria proposta por Eric Newsholme (24), a
reduzida concentrao plasmtica de glutamina obser-
vada em atividades fsicas prolongadas seria responsvel
pela supresso da resposta imune associada ao aumento
da taxa de infeces observadas na sndrome de over-
training. Desse modo, a disponibilidade de glutamina
para as clulas do sistema imunolgico tem sido alvo de
inmeros estudos envolvendo atletas em perodos de
treinamento intenso e competies (24).
Esse aminocido, em situaes fisiolgicas con-
troladas, distribudo para diversos tecidos; dentre os
principais, as clulas do sistema imune, os entercitos,
alm dos tecidos renal e heptico (25) (figura 4). Du-
rante atividades fsicas intensas e prolongadas, a rota
metablica da glutamina parece sofrer alteraes, com
um maior fluxo deste aminocido para o fgado e para
os rins; nestes tecidos, a glutamina desempenha fun-
es relevantes para a continuidade do exerccio, tais
como sntese de glicose atravs da neoglicognese
(fgado) e regulao da acidose instalada (rins)
(1,7,25). Sendo assim, a disponibilidade de glutamina
para as clulas do sistema imunolgico apresenta-se
reduzida, o que pode contribuir para o aumento da
susceptibilidade a infeces do trato respiratrio supe-
rior em atletas aps o exerccio intenso e prolongado,
ou durante o perodo de treinamento exaustivo (26-
Atletas Com Overtraining
Rogero, Mendes & Tirapegui
364 Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 n3 Junho 2005
30). Essa diminuio da concentrao plasmtica de
glutamina pode acompanhar ou preceder a sndrome
de overtraining em atletas.
De acordo com essa hiptese, Parry-Billings e
cols. (31) compararam as concentraes plasmticas de
glutamina em trs grupos de indivduos, incluindo
atletas de elite com sintomas de overtraining, indiv-
duos engajados em programas de treinamento consi-
derados adequados (com perodos de recuperao sufi-
cientes) e corredores recreacionais. Como resultado,
os autores observaram reduo significativa deste
parmetro entre os atletas com sintomas de overtrain-
ing em comparao aos outros dois grupos.
Kingsbury e cols. (32) acompanharam atletas de
elite durante o perodo pr-olmpico e imediatamente
aps o trmino das olimpadas, a fim de correlacionar
possveis casos de overtraining com redues da glu-
taminemia. Foi observado que os atletas que demons-
traram sinais e sintomas de fadiga crnica durante a
fase de treinamento tambm apresentaram concen-
trao de glutamina plasmtica abaixo dos valores con-
siderados normais (500 a 750mol/ l). Aps as
Olimpadas, durante um perodo de treinamento leve,
a glutaminemia dos atletas com sintomas de fadiga
crnica e infeces ainda permanecia reduzida. Este
fato demonstra que um pequeno perodo de descan-
so no foi capaz de recuperar esses atletas, o que afas-
ta a hiptese de overreaching e refora a hiptese de
overtraining entre esses atletas com baixa glutamine-
mia.
Seguindo a mesma linha de pesquisa, Rowbot-
tom e cols. (25) avaliaram parmetros hematolgicos,
bioqumicos e imunolgicos em 10 atletas considera-
dos em estado de overtraining. A concentrao de glu-
tamina plasmtica foi o nico parmetro que apresen-
tou diminuio acentuada entre esses indivduos, apre-
sentando-se 30% inferior s concentraes conside-
radas normais.
Em outro estudo realizado com a mesma fina-
lidade, Keast e cols. (33) verificaram que um perodo
de 10 dias de treinamento intenso induziu uma
diminuio em 50%da concentrao de glutamina no
plasma em relao quela observada antes do incio do
treinamento intenso. importante ressaltar que essa
reduo na glutaminemia foi acompanhada por signi-
ficativa diminuio do desempenho entre os atletas,
que representa um dos principais sintomas da sn-
drome de overtraining. Porm, vale destacar que a
Fig ura 4. Metabolismo de aminocidos e sntese de glutamina no msculo esqueltico. (G.S.=
Glutamina Sintetase; AACR= aminocidos de cadeia ramificada; -CG= -cetoglutarato; AAT=
alanina aminotransferase; -CACR= -cetocidos de cadeia ramificada; TAACR= transami-
nase de aminocidos de cadeia ramificada). Modificado de Griffiths (34) e Wagenmakers (35).
Atletas Com Overtraining
Rogero, Mendes & Tirapegui
365 Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 n3 Junho 2005
diminuio da glutaminemia se manteve abaixo do
valor inicial durante os primeiros quatro dias do pero-
do de recuperao proposto, retornando aos valores
normais a partir do quinto dia desta fase. Analisando-
se o rpido perodo utilizado para recuperao da glu-
taminemia desses atletas, pode-se questionar se esses
atletas realmente chegaram a desenvolver a sndrome
de overtraining ou apenas passaram por mais uma
etapa denominada overreaching, a qual caracterizado
por rpida recuperao quando comparada ao estado
de overtraining.
A partir dos resultados desse estudo, Keast e
cols. (33) sugerem que a diminuio da glutaminemia
no constitui a causa primria da sndrome de over-
training, mas que alteraes na concentrao plas-
mtica de glutamina podem representar um excelente
indicador desta sndrome.
Snd rome d e O ve rtra ining e Hip te se d a
Fa d ig a C e ntra l
A hiptese da fadiga central baseia-se no fato de que,
durante atividades fsicas intensas e prolongadas, have-
ria um aumento da captao de triptofano pelo
hipotlamo, o que resultaria em maior sntese de sero-
tonina, e esta elevao da concentrao hipotalmica
de serotonina seria um fator capaz de desencadear a
fadiga. A fadiga desencadeada pelo acmulo de sero-
tonina caracterizada, principalmente, pela sensao
de desmotivao, e tem sido denominada fadiga cen-
tral (21,36,37).
O aumento da captao de triptofano pelo
hipotlamo durante atividades fsicas intensas e prolon-
gadas tem sido justificado por dois principais mecanis-
mos (figuras 5 e 6). O primeiro, como j foi citado neste
artigo, seria o aumento da oxidao de AACR decor-
rente da diminuio dos estoques intramusculares de
glicognio. Desta forma, ocorreria uma diminuio da
concentrao plasmtica desses aminocidos, o que faci-
litaria a captao hipotalmica de triptofano livre, uma
vez que os AACR competem com o triptofano livre pela
ligao ao mesmo transportador de aminocidos neutros
na barreira hemato-enceflica. Uma vez que o influxo de
triptofano no sistema nervoso central (SNC) regulado
pela razo plasmtica triptofano livre:AACR, a dimi-
nuio da concentrao de AACR no sangue favoreceria
a entrada de triptofano livre, que, por sua vez, seria
convertido a serotonina no hipotlamo (33,36,37). O
segundo mecanismo seria o gradual aumento da con-
centrao de cidos graxos no plasma durante a atividade
fsica prolongada, os quais competem com o triptofano
pela ligao albumina. Desse modo, observa-se uma
maior utilizao da albumina por parte dos cidos gra-
xos, o que resulta em elevao da concentrao de tripto-
fano livre (38).
A sndrome de overtraining tem sido associada
diminuio da performance, fadiga persistente, dis-
trbios do sono, alterao do estado de humor e da
freqncia cardaca e depleo dos estoques de
glicognio muscular. Esses sintomas assemelham-se,
em grande parte, queles causados por alteraes da
concentrao de serotonina no SNC, uma vez que a
modulao da serotonina relaciona-se diretamente
com a regulao da dor, comportamento alimentar,
humor, fadiga e sono (24,39,40).
Fig ura 5. Captao de triptofano e sntese de serotonina no
repouso.
(A= albumina; TRP= triptofano; AACR= aminocidos de
cadeia ramificada; AGL= cidos graxos livres; 5-HT= 5-
hidroxitriptamina ou serotonina)
Fig ura 6. Captao de triptofano e sntese de serotonina no
exerccio fsico prolongado. (A= albumina; TRP= triptofano;
AACR= aminocidos de cadeia ramificada; AGL= cidos
graxos livres; 5-HT= 5-hidroxitriptamina ou serotonina; SNC=
Sistema nervoso central)
Atletas Com Overtraining
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Alm disso, alguns pesquisadores sugerem que
a serotonina pode ser responsvel pelo desenvolvimen-
to da fadiga central durante o exerccio prolongado.
Portanto, possvel especular que a alterao crnica
da concentrao de serotonina no SNC poderia ser um
dos fatores responsveis pelo desenvolvimento da sn-
drome de overtraining.
Estudos realizados com animais parecem confir-
mar a hiptese de que o aumento da concentrao de
serotonina no SNC, decorrente da alterao de
aminocidos no plasma, esteja relacionada fadiga pre-
coce. Todavia, em humanos, os resultados obtidos so
contraditrios, principalmente devido falta de padro-
nizao metodolgica, o que impede uma concluso
definitiva em relao a essa hiptese.
EXERC C IO EXAUSTIVO E A TRADE DA
M ULHER ATLETA
O sistema reprodutivo feminino altamente sensvel
ao estresse fisiolgico, e anormalidades reprodutivas
incluindo atraso da menarca, amenorria primria e
secundria e oligomenorria ocorrem entre 6-79%das
mulheres engajadas em atividades atlticas. Apesar de a
incidncia de desordens menstruais ser elevada em
corredoras e bailarinas, tambm so suscetveis mu-
lheres atletas envolvidas com remo, ciclismo, voleibol,
tnis de campo, esgrima, esqui, natao e ginstica.
Cabe ressaltar que a disfuno menstrual mais comu-
mente observada em esportes onde a perda de gordu-
ra corporal combinada com exerccios exaustivos,
principalmente exerccios de endurance (41,42).
As anormalidades reprodutivas observadas em
atletas do sexo feminino geralmente originam-se por
meio da disfuno hipotalmica; todavia, os mecanis-
mos especficos que desencadeiam a disfuno repro-
dutiva podem variar de acordo com o tipo de esporte.
O perfil hormonal da mulher engajada em esportes
que enfatiza a manuteno de um baixo peso corporal,
como bal, corrida de longa distncia e ginstica, ca-
racterizado pelo hipoestrogenismo decorrente da
alterao do eixo hipotlamo-hipfise-ovrio. Especifi-
camente, a supresso da liberao pulstil hipotalmica
do hormnio liberador de gonadotrofina (GnRH), a
qual ocorre a cada 60-90 minutos, limita a secreo
hipofisria do LH e, em uma menor extenso, do hor-
mnio folculo estimulante (FSH), o qual, por sua vez,
limita a estimulao ovariana e a sntese de estradiol.
Essas alteraes esto relacionadas supresso leve ou
intermitente dos ciclos menstruais nessas atletas. Alm
disso, concentraes de LH muito baixas provocam o
atraso da menarca ou a ocorrncia de amenorria
primria ou secundria (4,43-45).
Hipteses relacionadas disfuno reprodutiva
em atletas do sexo feminino relacionam a composio
corporal e os efeitos do exerccio exaustivo. Contudo,
em mulheres que apresentam gasto energtico superi-
or ingesto energtica pela dieta, sugere-se que esse
dficit energtico seja o fator primrio que afeta a pul-
satilidade do GnRH. Cabe destacar que o exerccio
associado com a restrio calrica promove a supresso
do LH, enquanto o exerccio isoladamente no apre-
senta efeito sobre a pulsatilidade do LH (43-45).
A supresso da funo reprodutiva em mulheres
engajadas em esportes que enfatizem o baixo peso cor-
poral pode estar relacionada a uma adaptao neu-
roendcrina frente ao dficit calrico. O hormnio
leptina, secretado pelos adipcitos, parece ser um re-
gulador da taxa metablica e um significativo medi-
ador da funo reprodutiva. A concentrao de leptina
varia em resposta aos estoques de gordura e disponi-
bilidade de energia, sendo que o ritmo diurno da con-
centrao de leptina suprimido em resposta baixa
ingesto energtica (43,45). Alm disso, alteraes no
eixo hipotlamo-gonadal e em outros eixos endcrinos
decorrentes do dficit energtico esto associadas com
baixas concentraes de leptina e podem resultar em
amenorria hipotalmica (46). Welt e cols. (46) veri-
ficaram que a administrao de leptina recombinante
exgena em mulheres com amenorria hipotalmica
melhorou tanto os valores de hormnios relacionados
tireide e aos eixos reprodutivo e de crescimento
quanto os marcadores de formao ssea, sugerindo
que a leptina necessria para a funo normal repro-
dutiva e neuroendcrina. Alm disso, receptores de
leptina tm sido verificados em neurnios hipotalmi-
cos envolvidos na pulsatilidade do GnRH (43). Por-
tanto, a leptina pode representar um fator crtico
envolvido em sinalizar a baixa disponibilidade de ener-
gia para o eixo reprodutivo (46).
Em mulheres atletas, observa-se a ocorrncia de
alterao de comportamento alimentar (bulimia,
anorexia) e de balano energtico negativo, principal-
mente em esportes que exijam a manuteno de baixo
peso corporal, conforme citado anteriormente, como
por exemplo maratonistas e bailarinas. O perfil hor-
monal metablico e reprodutivo dessas atletas simi-
lar quele de mulheres amenorricas com desordens
alimentares, o que ressalta a importncia da nutrio
associada s adaptaes metablicas como fatores cau-
sais na disfuno menstrual de atletas (43-45).
A disfuno reprodutiva resultante a partir da
supresso do GnRH observada em mulheres atletas
Atletas Com Overtraining
Rogero, Mendes & Tirapegui
367 Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 n3 Junho 2005
tambm apresenta uma relevante influncia sobre o
esqueleto. A perda de densidade mineral ssea direta-
mente relacionada durao da amenorria, e evidncias
experimentais indicam que essa perda irreversvel. Por-
tanto, fundamental restaurar a menstruao de atletas
com amenorria to breve quanto possvel para mini-
mizar a perda e as complicaes sseas resultantes a par-
tir da osteopenia e osteoporose (43,44).
Em resumo, verifica-se que o conjunto de sin-
tomas citados acima compe uma sndrome conhecida
na medicina esportiva como trade da mulher atleta
(amenorria, desordens alimentares e osteoporose),
que representa um exemplo de overtraining. O trata-
mento indicado a diminuio da intensidade do exer-
ccio e a ingesto de uma dieta balanceada e diversifi-
cada. Cabe ressaltar que recentes estudos tm sido
realizados investigando o possvel papel da reposio
hormonal como forma de tratamento.
C O NSIDERA ES FINAIS
De acordo com os resultados discutidos nessa reviso,
fica evidenciada a dificuldade de se determinar um
nico fator capaz de desencadear a sndrome de over-
training, uma vez que se trata de um processo mul-
tifatorial.
De qualquer forma, importante investigar
constantemente a presena de sintomas de overreach-
ing entre atletas de elite, para que possveis medidas
preventivas sejam providenciadas a fim de evitar o
desenvolvimento da sndrome de overtraining.
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