Etiopatogenia de las trombosis

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La coagulacin intravascular de la sangre en un individuo vivo es un mecanismo biolgico de seguridad que permite sobrevivir a los mamferos frente a lesiones o traumas que, de no existir la coagulacin, daran lugar a la muerte por hemorragias incoercible. Pero un trombo puede tambin ser origen de una grave enfermedad o causa de muerte. Sin embargo, ambos fenmenos la coagulacin que salva o el trombo que mata son en su ntima esencia un mismo proceso biolgico. 1 Analizaremos de modo sucesivo la evolucin biolgica del trombo. Su formacin y origen, su organizacin y, en fin, su destino: recordando que la episdica presencia de trombos y la lisis subsiguiente no suponen de manera necesaria una enfermedad. Se trata incluso de un proceso fisiolgica que se repite de modo continuo dentro del sistema circulatorio. Ocurre que el barrido de los fragmentos trombticos por el SRE es tan rpido que no hay signos, de su presencia en la sangre circulante (fig. 1).1

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Morfologa
Hace ms de cien aos, R. Virchow describi que los factores necesarios para que surja un trombo son las lesiones del endotelio vascular, el stasis sanguneo y ciertos trastornos en la composicin de la sangre, factores que siguen hoy tan vigentes como entonces. 1 Trada de Virchow La trada de Virchow corresponde a los tres factores que se le puede atribuir la formacin de un trombo: 2

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Lesin endotelial: es el dao del endotelio de un vaso, lo que expone a la membrana basal, la posterior adhesin plaquetaria y liberacin de sustancias vasoactivas. Lleva a la formacin de un trombo blanco por aposicin. 2

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Alteracin en el Flujo Sanguneo Normal: se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del vaso. Esto puede deberse a una insuficiencia cardaca, estenosis mitral, etc. Lleva a la formacin de un trombo rojo por un mecanismo similar a la coagulacin. 2

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Estados de hipercoagulabilidad: existen trastornos de la coagulacin que llevan a estados de hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos por este mecanismo. Las causas pueden ser primarias(genticas) y secundarias(adquiridas)2

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El fenmeno inicial de la trombosis acontece cuando en un punto determinado del endotelio vascular las plaquetas se agregan o sueldan muy ntimamente entre ellas y a su vez se adhieren a la pared venosa. Otras veces ocurre que son los eritrocitos los que se conglomeran entre s por detencin total de la

velocidad de la corriente sangunea, dando lugar a un trombo viva. Una vez que las clulas se adhieren a la pared, su futuro depende del predominio de uno de estos dos fenmenos: o bien los agregados celulares se disuelven por lisis enzimtico bioqumica, o progresan en su tendencia adhesiva y entonces aumenta su masa, terminando por ocluir la luz vascular. El trombo se afianza y crece por acumulacin sucesiva de eritrocitos que alargan su cola y que, cuando se rompe, desprenden mbolo. La verdadera causa de la ruptura de esa cola no se conocen con exactitud, aunque se habla de dos posibles mecanismos: primero, un trauma directo sobre el propio trombo, una contraccin muscular, alteraciones bruscas en la velocidad circulatoria; segundo, la ruptura producida de modo espontneo por el mecanismo normal de la trombosis, que fragmenta de modo parcial la cola. En esencia el fenmeno de la coagulacin intravascular es un proceso biofsico y bioqumico de aumento de adhesividad de las plaquetas y de los eritrocitos que posiblemente sucede con mayor frecuencia de la que imaginamos, sin dar lugar a fenmeno patolgico alguno. En este sentido el futuro de los mecanismos de prevencin de las trombosis y embolias se orienta hacia el descubrimiento de sustancias antiadhesivas que impidan la agregacin de las plaquetas y eritrocitos y su posterior soldadura a la pared vascular. 1 El trombo venoso es radicalmente distinto al trombo arterial. Se caracteriza porque es rojo, formado por tanto por eritrocitos, con muy pocas plaquetas y en general poca fibrina. La red de fibrina del trombo venoso es mucho ms fina, mas frgil y laxa que la del tromba arterial: motivo por el cual el trombo rojo es fcil de disolver, al principio por lo menos. En definitiva. el trombo venoso es un trombo con escasa organizacin hstica y por ello muy blando, muy friable y de fcil fragmentacin. Por lo mismo, la superficie de este trombo sorprende por lo lisa y brillante, corno una superficie especular; y en este sentido las diferencias entre trombo rojo y cogulo postmortem son menores de la que suelen describir los textos. Una vez formado el trombo, se adhiere a la pared endotelial de manera muy laxa, los primeros das, y mucho ms firme, a medida que envejece. Al cirujano le interesa de modo principal conocer la cronologa de este proceso y averiguar cuanto tiempo puede transcurrir hasta que la masa del trombo lesiona el endotelio de modo irreversible. Es muy difcil en clnica humana precisar esta cronologa con rigor. La primera razn es que desconocemos en qu momento se forma un trombo parietal. Clnicamente no existen signos precoces de trombosis venosa. Los primeros fenmenos clnicos que denuncian la existencia de una trombosis son tardos, por lo menos das. En este sentido. Martorel dice que la coagulacin intravenosa es, en un principio, un fenmeno latente que no se manifiesta por sntoma alguno. Se ha observado repetidamente trombos que por su tamao ocluan hasta el 80% de la luz vascular sin ocasionar el menor signo clnico en la pierna afectada, ni nada que hiciera sospechar la presencia de una trombosis, salvo naturalmente la flebografa. 1

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Tal vez todava no pueda ser prevenida la formacin de un trombo, pero en todo caso si puede evitarse su progresin, el terrible crecimiento de la cola roja. En efecto, el factor que en ltima instancia desencadena la precipitacin de plaquetas y eritrocitos es el estasis venoso, la disminucin de la velocidad sangunea y su estancamiento; tanto que este, por s, solo, es capaz de desencadenar trombosis de eritrocitos, como demuestran las experiencias de Henry en 1966. Pero es que la disminucin de !a velocidad sangunea produce, adems, una serie de fenmenos en cadena que precipitan la coagulacin intravascular. Se sabe hoy da que existe una estrecha relacin entre velocidad de la corriente sangunea y viscosidad: Y aun cuando no se conocen las causas, se supone que puede depender de la mayor atraccin corpuscular en los eritrocitos. El hematocrito influye tambin en esta ecuacin: cuanto ms elevado, mayor viscosidad. Sealaremos a la vez que la corriente enlentecida en los capilares aumenta mucho la acidosis, lo que contribuye a facilitar la coagulacin: puesta que precisamente es en las venas donde el pH se hace ms intensamente cido. 1 Al cirujano le interesa conocer sobremanera el enorme peligro que supone mantener las extremidades inferiores inmviles y a la misma o incluso inferior altura de la aurcula derecha. Los trombos se forman durante la operacin quirrgica. Hay pruebas evidentes que lo demuestran. Es preciso evitar lo que de alguna manera favorezca el estancamiento de la sangre en los sistemas venosos de las piernas (superficial y profundo) y. hasta ahora, la medida ms eficaz consiste en colocar las piernas elevadas unos 15" sobre la horizontal. Es un mtodo sencillo y que ha probado estadsticamente su eficacia. Los dems procedimientos propuestos, incluidos el estimulo elctrico de los msculos, son engorrosos y difciles. Una vez concluida la operacin, se mantendr la misma actitud de alarma ante lo que supone inmovilismo de las piernas. .El ms potente factor que puede prevenir las trombosis es el flujo sanguneo adecuado. (Hardewey, 19761.) 1

Factores predisponentes y de riesgo que favorecen la trombosis

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Segn sean primarios o adquiridos: 1- PATOLOGIAS SECUNDARIAS O DESENCADENAR TROMBOSIS VENOSA: Ciruga Inmovilizacin Traumatismo Obesidad Tabaco Envejecimiento HTA Terapia estrognica Embarazo Cncer Quimioterapia ACV y Lesin de medula espinal Catter venoso central permanente Insuficiencia cardiaca avanzada. Viajes areos prolongados 3 2- PATOLOGIAS CONGENITAS O PRIMARIAS. Estados de hipercoagulabilidad primaria, Trombofilias debidas a: Dficit de protena C activada (PCA) Factor V de Leiden Mutacin de gen de la protrombina: Deficiencia de la protena S Deficiencia de antitrombina III Hiperhomocisteinemias Sindrome antifosfolipidicos 3 ADQUIRIDAS QUE PUEDEN

Uno de los factores de riesgo ms importantes es la edad, la cual tiene un peso exponencial. 3 La ciruga, sobre todo las de cadera y rodilla y los politraumatizados son factores de riesgo mayor o de alto riesgo, mantenindose el riesgo para trombosis venosa posquirrgica luego del alta nosocomial. Se comprob que luego de un traumatismo mayor, la tasa de TVP alcanz 58%, principalmente en cirugas de cadera y rodilla. 3 El embarazo y puerperio son condiciones de riesgo, al punto que la TEV es la principal causa de mortalidad materna en el embarazo. La TVP prenatal se localiza en el lado izquierdo afectando al sistema iliofemoral y se produce con una frecuencia dos veces superior a la TVP puerperal. 3 Tambin son causas importantes el tabaquismo y la hipertensin arterial, pese a lo cual gozan de mayor difusin otras causas menos frecuentes como las secundarias a viajes areos prolongados. Al respecto, en un anlisis retrospectivo, se estim la incidencia real de TEP sobre 6.850.000 pasajeros anuales que arriban al aeropuerto de Barajas en Espaa. All reconocieron fehacientemente 16 casos sobre 6 aos de seguimiento, con una incidencia de 0.39 por milln; todos eran pasajeros de clase turista con viajes mayores de 6 horas, entre 6 y 8 horas era de 0.25 por milln y ascenda a 1.65 por milln en viajes mayores de 8 horas. 3 La terapia estrognica se ha reconocido como un factor de riesgo y si bien la disminucin del uso de los estrgenos ha reducido el riesgo de tromboembolismo; aun en las dosis bajas que se utilizan en las terapias de reemplazo hormonal duplican el riesgo de TEP. 3 Estos factores de riesgo suelen asociarse en el mismo paciente y adems es posible que un mismo factor de riesgo acte en ms de un punto de la Trada de Virchow. Podemos citar como ejemplo un enfermo sometido a ciruga, quien aunque no tenga una condicin tromboflica previa, suma para una TVP: el tipo de ciruga (no es lo mismo un reemplazo de cadera que una colecstectoma) la inmovilizacin, la mayor hemoconcentracin por el ayuno previo y las prdidas durante la intervencin, la coagulacin activada por la ciruga y la compresin de las venas de las pantorrillas en la cama, por citar slo algunos aspectos. Si este contexto le sumamos una condicin oncolgica, obesidad, trombofilia o edad avanzada del paciente, aumentamos sensiblemente la probabilidad de TEV. 3 Cerca de un tercio de los pacientes no tienen causas demostrables y parecen tener una asociacin fuerte con aterosclerosis subclinica carotidea. La enfermedad tromboemblica venosa, como as se la prefiere llamar, genera miles de hospitalizaciones cada ao. Importantes avances en hallazgos fisiopatolgicos y en tcnicas de diagnstico por imgenes y serologicas, permiten mejorar su deteccin y el tratamiento apropiado de esta patologa que implica una alta mobimortalidad. 3

BIBLIOGRAFIA: 1. Disponible en URL: http://www.angiologia.es/pdf/Web/2305/23050167.pdf 2. Robbins y Cotran, Patologia Estructural y Funcional, Septima Edicion, Madrid, Espaa, Editorial ELSEVIER, 2004, pag 132-133 3. Disponible en URL: http://www.fac.org.ar/material/consenso001/02b-fisiopatologia.pdf

OBJETIVO: Establecer las influencias principales en la formacin del trombo.

Establecer los factores predisponentes y de riesgo que favorecen la trombosis

CONCLUSION:

 Existe tres influencias primarias predisponentes en la formacin del trombo denominado Trada de Virchow (1) la lesin endotelial; (2) la estasis o turbulencia del flujo sanguneo; (3) la hipercoagulabilidad de la sangre. Los factores predisponentes a la formacin de la trombosis son trastornos primarios(congnitos) que son estados de hipercoagulabilidad primaria y trastornos secundarios como la ciruga, inmovilizacin, traumatismo, obesidad, tabaco, envejecimiento, HTA, terapia estrognica, embarazo, cncer, quimioterapia, ACV y Lesin de medula espinal, catter venoso central permanente, insuficiencia cardiaca avanzada, viajes areos prolongados.