HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA El termino hemostasia quiere decirnos la prevencin de la perdida de sangre y para mantenerla se utilizan varios mecanismos:

el espasmo vascular, la formacin de tapon plaquetario, la formacin del coagulo, la proliferacin final de tejido fibroso en el vaso para componer la lesin. Empezaremos hablando del espasmo vascular, este es activado inmediatamente despus de un trauma vascular, y es resultado de: un espasmo miogeno local, de los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguneas, los reflejos nerviosos a partir de el impulso doloroso. Se dice que las plaquetas son las responsables de este fenmeno porque ellas liberan un potente vasoconstrictor; el tromboxano a 2 Continuaremos con la formacin del tapon plaquetario primero empezaremos hablando de las carcteristicas de las plaquetas deca que las plaquetas son discos diminutos de 1 a 4 micras de dimetro, formadas a partir de los megacariocitos, y con una concentracin en sangre entre 150000 y 300000 por microlitro. Contienen muchas caractersticas de las clulas completas, a excepcin de ncleo y poder reproducirse. En su citoplasma hay factores activos como; actina y miosina, adems de trombastenia, que contraen las plaquetas, retculo sarcoplasmico y aparato de Golgi, mitocondrias, ATP y ADP, prostaglandinas, factor estabilizador de fibrina, y un factor de crecimiento para las clulas endoteliales, musculares vasculares y fibroblastos. La membrana celular presenta una capa de glucoproteinas que evitan su adherencia al endotelio normal, adems de grandes cantidades de fosfolpidos que activan fases del proceso de coagulacin. La reparacin con plaquetas se basa en varias funciones de las plaquetas. Al entrar en contacto con la superficie vascular daada, la plaqueta se hincha, sus protenas contrctiles se contraen y liberan factores que se adhieren al colgeno y al factor de von Willebrand, se libera ADP y tromboxano A2, activando plaquetas y aumenta la adherencia, hasta formar un tapn plaquetario, y despus es unido a fibrina. El tercer mecanismo de la hemostasia es la formacin del coagulo sanguneo El coagul empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si el traumatismo ha sido grave y de 1 a 2 minutos en traumatismos leves. Las sustancias activadoras de la pared vascular inician el proceso de coagulacin. En la sangre se pueden encontrar hasta 50 sustancias que causan o afectan la coagulacin sangunea. Las que la estimulan son procoagulantes, y las que la inhiben son anticoagulantes. El taponamiento tiene lugar en respuesta a la rotura de un vaso o lesin de la sangre, activando a factores de la coagulacin, para formar el grupo activador de la protrombina, este complejo cataliza la conversin de protrombina a trombina. Esta acta con otra enzima para convertir el fibringeno en fibrina, que atrapan plaquetas, clulas sanguneas y plasma. El cogulo est compuesto por una red de fibrina en todas direcciones, que atrapa a diferentes componentes, y se adhiere a las superficies daadas de los vasos sanguneos. Para la formacin del complejo activador de la protrombina, puede suceder por dos vas; extrnseca o intrnseca.

La va extrnseca comienza con la liberacin del factor tisular, por parte del tejido traumatizado. Posteriormente se activa el factor X, por formacin de complejos entre el factor tisular y FVIIa, con presencia de iones calcio. FXa se combina con fosfolipidos tisulares y FV, para formar el complejo activador de la protrombina, este complejo, en presencia de iones calcio, divide la protrombina y se forma trombina. La va intrnseca comienza con la activacin de FXII por traumatismo o contacto con colgeno y liberacin de fosfolpidos plaquetarios, despus FXIIa acta sobre FXI activndolo con ayuda del ciningeno de alto peso molecular y la calicrena.FXIa posteriormente activar a FIX. Los factores VIII, IX, fosfolpidos plaquetarios y factor 3 de plaquetas traumatizadas, activan al factor X. el factor Xa se combina con fosfolipidos tisulares y FV, para formar el complejo activador de la protrombina, continuando con un proceso similar al de la va extrnseca. Hay enfermedades que son causadas por trastornos de estos mecanismos que ya explicamos antes, por ejemlo los trombos y embolos, tenemos que los trombos son coagulos anormales que aparecen en vasos sanguneos y los embolos son coagulos desprendidos y libres en la circulacin , estos pueden fluir a la periferia y tamponar arterias causando grandes problemas, algunas de las causas de las enfermedades tromboembolicas son la formacin de coagulos en superficie rugosa y que en circulaciones lentas la sangre coagula mas rpido. Para estos casos estn indicadas sustancias anticoagulantes o tromboliticas.