Alteraes do equilbrio cido-base

Acid-base disturbances

Antonio Carlos Lopes Aroldo W. Liberatori Filho

Disciplina de Clnica Mdica do Departamento de Medicina da Unifesp/EPM. Endereo para correspondncia: Antonio Carlos Lopes - Rua Pedro de Toledo, 920 - CEP 04039-002 - So Paulo - SP>

Unitermos: homeostase, acidose, alcalose, eletrlitos, ons. Unterms: homeostasis, acidosis, alkalosis, electrolytes, ions.

Numerao de pginas na revista impressa: 66 73 INTRODUO Entre os componentes do meio interno, o hidrognio inico, embora presente em concentraes nfimas, desempenha papel de grande destaque, por ser produzido de modo ininterrupto e em quantidade considervel, como resultado de qualquer reao de oxidao biolgica e por interferir em quase todas as funes do organismo. Para maior clareza, iniciemos nosso raciocnio a partir da concentrao de prtons da gua, que de 0,0000001 ou 1 x 10-7 molculas-grama/litro. Em termos logartmicos, ela poderia ser expressa simplesmente por "-7", notao ainda inadequada por usar nmeros negativos, ou, em termos de cologaritmos, por "7". O pH de uma soluo exatamente o logaritmo negativo ou cologaritmo da concentrao de hidrognio on. Quando a concentrao de ons hidrognio da soluo em anlise for superior da gua, ela ser cida e seu pH inferior a 7. Uma soluo bsica ter seu pH maior que 7 e sua concentrao hidrogeninica inferior da gua. Em outras palavras, poderemos conceituar como cida qualquer substncia que, em soluo, seja capaz de doar ons hidrognio. Vice-versa, ser bsica a substncia capaz de fix-los. MECANISMOS FISIOLGICOS DE CORREO DOS DISTRBIOS CIDOBASE O pH normal do meio interno situa-se em torno de 7,4. Em sntese, ele depende da oferta de prtons a partir do metabolismo intermedirio, da concentrao e da capacidade de compensao dos tampes e do estado de atividade funcional dos emunctrios naturais, os rins e os pulmes. Quando, por qualquer motivo, se estabelecer um acmulo de on hidrognio no organismo, ficar caracterizado um estado de acidose. Vice-versa, se a concentrao hidrogeninica do meio interno diminuir, resultar uma situao de alcalose. Os ctions hidrognio so ofertados ao meio interno ligados a diferentes tipos de nions, resultando na formao de vrios cidos. Quantitativamente, o cido carbnico o mais importante. Sua excreo d-se pelos pulmes, aps sua

converso em gs carbnico. Por isso, modificaes na funo respiratria que resultem em reteno ou remoo excessiva deste gs acarretaro, respectivamente, acmulo ou reduo de cido carbnico no meio interno. Estas alteraes de pH resultantes so conhecidas como distrbios "respiratrios". Frente grande difusibilidade do gs carbnico, a maioria dos distrbios respiratrios do equilbrio cido-base reflete as condies da ventilao pulmonar. A membrana alvolo-capilar representa uma barreira difuso do CO2 somente quando profundamente afetada, funcional e anatomicamente, por doenas pulmonares. Diferentemente do cido carbnico, a maioria dos cidos resultantes do metabolismo podem somente ser excretados pelos rins, quando sua ulterior degradao, desde que possvel, esteja bloqueada. o caso, por exemplo, dos corpos cetnicos e do cido lctico. Os desequilbrios cido-base do meio interno despertam uma srie de reaes que visam a reconduo do pH a nveis prximos dos normais. Embora seja cmodo, para maior clareza, reunir tais reaes em trs grandes grupos, convm lembrar que na realidade,elas atuam de modo integrado e harmnico. So as seguintes as principais linhas de defesa: Os sistemas-tampes; A compensao; A correo. A respeito dos sistemas-tampes, lembraremos apenas que, pelo fato de atuarem pelo simples deslocamento do equilbrio de reaes qumicas, agem quase que instantaneamente, sem um perodo de latncia. A compensao representada pelos processos fisiolgicos desencadeados pelo distrbio cido-base e que se traduzem pela adaptao funcional do componente no afetado primariamente. Assim, os desequilbrios metablicos sero compensados pelo sistema respiratrio e os respiratrios tero compensao renal. Pelo fato de implicarem em adaptaes orgnicas complexas, as compensaes exigem certo tempo para alcanar sua eficincia mxima. Para o sistema respiratrio tal prazo de minutos a horas. J para o rim, a capacidade mxima de compensao alcanada somente alguns dias aps o incio do distrbio. Seu acmulo no organismo resultar em um estado de acidose conhecida como "metablica". Analogamente, a remoo exagerada de cidos no volteis determinar um estado de alcalose "metablica". Os desequilbrios cidos-base podem decorrer no somente do acmulo ou falta absoluta de hidrognio ons, mas tambm do excesso ou reduo relativos, que decorrem da perda ou acrscimo de bases, em particular das que possuem maior afinidade pelos ons hidrognio. o caso do bicarbonato, do acetato, do citrato e do lactado, por exemplo. Enquanto que a administrao de bicarbonato resulta em alcalose pelo consumo de prtons com a formao de maiores quantidades de cido carbnico, francamente dissocivel, a infuso de citrato, lactato, acetato e similares acarreta o consumo de prtons na degradao metablica destas substancias, alm delas atuarem como tampes ao serem excretadas pelos rins.

De maneira anloga, a perda de bicarbonato pelo organismo acarreta o aparecimento de um estado de acidose metablica que ser denominado "de subtrao", em analogia alcalose "de adio" acima descrita. Por isso, em funo do tempo de durao do desequilbrio e do estado funcional dos rgos implicados em sua compensao, ele poder ser descompensado, parcialmente compensado ou compensado totalmente. A terceira linha de defesa a correo. Entendemos por correo no somente as medidas teraputicas institudas pelo mdico, como tambm o conjunto de modificaes funcionais que atinge alguns setores crticos do organismo e permite a normalizao do pH. Diferentemente da compensao, a correo implica na adaptao funcional do prprio componente afetado. Assim, a correo de um desequilbrio respiratrio processar-se-ia pela modificao da funo respiratria. Um distrbio metablico poder ser corrigido tanto pelo manuseio metablico do elemento implicado (oxidao heptica de cido lctico, por exemplo), como pela conservao ou excreo renal de hidrognio on (aumento da excreo renal de NH4, no coma diabtico). Conclui-se que o mesmo processo de adaptao orgnica pode ser encarado como mecanismo de compensao ou de correo de acordo com as circunstncias que o desencadearam. O aumento da excreo de acidez titulvel e de amnia pelo rim, por exemplo, pode ser considerado compensatrio quando representa a resposta a um aumento da pCO2, e corretivo quando o distrbio primrio uma acidose metablica. Na prtica, comum que se encontrem distrbios respiratrios e metablicos associados resultando situaes bastante complexas. Caracterizaremos a situao como de "acidemia" ou "alcalemia" de acordo com o desvio do pH do sangue. CARACTERIZAO DAS ALTERAES CIDO-BASE O estado cido-base pode ser caracterizado atravs de trs componentes: 1. A presso parcial de gs carbnico (pCO2) que mantida em nveis prximos a 40 mmHg pelo centro respiratrio bulbar; 2. A quantidade de bases-tampes (BTT) capazes de aceitar hidrognio on representada fundamentalmente pelo bicarbonato e pelos proteinatos, que alcanam concentraes de 50 a 60 mEq/1 no extra-celular. Destas BTT, cerca de 25 mEq/1 so representados pelo bicarbonato e o restante pelas protenas plasmticas e pela hemoglobina; 3. A concentrao hidrogeninica, que de aproximadamente 40 mM por litro, corresponde a um pH prximo a 7,4. PRINCIPAIS ALTERAES DO EQUILBRIO CIDO-BASE DE IMPORTNCIA CLNICA 1. Alcalose metablica Refere-se situao clnica em que h um aumento na concentrao plasmtica de bicarbonato, acompanhada de pH alcalino e um PaCO2 normal ou discretamente elevado (abaixo de 50 mmHg). Esta hipercapnia (compensao pulmonar) s ocorre na ausncia de

hipocalemia, pois parece que esta, por induzir acidose intracelular, estimularia o centro respiratrio, evitando a hipercapnia. a. Classificao e etiologia Ver Quadro 1. b. Causas da elevao primria do bicarbonato plasmtico A elevao do bicarbonato plasmtico pode ocorrer por: - Perda de H+ do lquido extracelular; - Adio de bicarbonato ou seus precursores ao lquido extracelular; e - Perda de lquido extracelular contendo cloro em concentrao desproporcionalmente maior que a concentrao de bicarbonato (Quadro 1). b.1. Perda de hidrognio on do lquido extracelular O on H+ pode ser perdido do lquido extracelular atravs do trato gastrointestinal, dos rins ou para o interior das clulas. Se a perda for maior que o ganho de cido oriundo da dieta e catabolismo, ocorrer um aumento da concentrao plasmtica de bicarbonato. O Quadro 1 mostra as diversas situaes clnicas em que esta perda de H+ pode ocorrer. imagem b.2. Adio de bicarbonato ou seus precursores ao liquido extracelular A administrao de bicarbonato ou seus precursores, tais como lactato, citrato ou acetato num ritmo maior que a produo diria de cido, produzir uma elevao do bicarbonato plasmtico. Na presena de uma funo renal normal, uma carga de bicarbonato quase toda excretada, observando-se uma discreta alcalose (Quadro 1). b.3. Perda externa de liquido contendo cloro numa concentrao maior e bicarbonato numa concentrao menor do que no liquido extracelular Esta perda de liquido determina uma concentrao do liquido extracelular e uma elevao do bicarbonato. Esta situao ocorre em certas enfermidades gastrointestinais, na perda renal de hidrognio on e cloro sem bicarbonato induzida por diurticos e no estado ps-hipercapnia. c. Mecanismos de compensao da alcalose metablica Com a elevao do bicarbonato plasmtico por um dos trs mecanismos bsicos j mencionados, os mecanismos de defesa do organismo entram em ao, na tentativa de normalizar o pH. c.1. Sistema-tampo A fase de tamponamento controlada pelo imediato tamponamento qumico. Aproximadamente um tero do excesso de bicarbonato tamponado pelo H+ intracelular, que sai das clulas para o liquido extracelular. c.2. Compensao respiratria A segunda fase do mecanismo de defesa do pH controlada pelo sistema respiratrio. Para que o pH retorne ao normal, em face de uma elevao na concentrao de bicarbonato, o componente respiratrio, PaCO2, deve ser elevado. Isto ocorre atravs da hipoventilao alveolar, com reteno de CO2 e elevao de PaCO2. O grau de compensao limitado pelas necessidades de O2 j que o pO2 ser reduzida com a hipoventilao. O limite superior de elevao compensatria de PaCO2 geralmente aceito como 55 mmHg, mas h relatos em indivduos normais de elevaes at 60-75 mmHg.

c.3. Correo renal O rim responsvel pela terceira fase do mecanismo de defesa do pH e em geral tem a capacidade de eliminar o excesso de bicarbonato, a no ser quando outros fatores comprometam esta capacidade (ver a seguir). d. Manuteno da alcalose metablica d.1. Deficincia de cloro Quando a concentrao plasmtica de bicarbonato se eleva, a concentrao de cloro deve reduzir-se. Com a perda de sdio, e conseqente concentrao do volume extracelular, o estmulo para restaurar o volume extracelular supera o estimulo para aumentar a excreo de bicarbonato. O papel do cloro crucial nesta situao, pois o nico outro nion, alm do bicarbonato, que pode acompanhar a reabsoro de sdio. Portanto, para se elevar ou manter a reabsoro de sdio enquanto simultaneamente se eleva a excreo de bicarbonato, o nion precisa estar presente para acompanhar a reabsoro de sdio. d.2. Depleo do volume extracelular O segundo fator crtico na manuteno da alcalose metablica a depleo do volume extracelular. A depleo de volume aumenta a reabsoro de sdio e o resgate de bicarbonato no tubo proximal. No tbulo distal, tambm ocorre um aumento na reabsoro de sdio (medida por mineralocorticide) em troca da secreo de H+ ou K+. Com um aumento da secreo de H+, ocorre regenerao de bicarbonato. Um aumento na reabsoro distal de sdio tambm pode ocorrer na ausncia de depleo de volume extracelular, devido a um excesso de mineralocorticide, como no hiperaldosteronismo primrio. A elevada reabsoro distal de sdio pode gerar e manter uma concentrao elevada de bicarbonato se os hormnios mineralocorticides estimularem a secreo de H+. d.3. Depleo de potssio um fator importante na origem e manuteno da alcalose metablica. Com a sada de potssio das clulas, aumenta a concentrao de H+ intracelular inclusive nas clulas tubulares renais. No tbulo havendo mais H+ no seu interior, maior ser o resgate de bicarbonato. d.4. Hipoventilao e hipercapnia Da mesma forma, a hipercapnia aumenta a concentrao intracelular de H+ disponvel para secreo e, portanto, para resgate de bicarbonato. e. Manifestaes clnicas Na maioria das vezes, os sinais e sintomas da enfermidade bsica dominam o quadro clnico e dificilmente podero ser separados. Alm do mais, a hipocalemia quase sempre associada pode manifestar-se por fraqueza ou paralisia muscular, distenso abdominal leo adnmico e arritmias cardacas. O quadro da tetania, j descrito, no comum. O elevado risco de intoxicao digitlica, intervalo QT prolongado e ondas U, so complicaes conhecidas da alcalose. A resistncia vascular cerebral muito sensvel a PaCO2 e a hipocapnia uma potente fora vasoconstritora cerebral, cujo fluxo sangneo reduzido pode justificar muitos sinais e sintomas

neurolgicos observados. f. Caractersticas laboratoriais O padro diagnstico no sangue arterial de um pH elevado e um aumento na concentrao de bicarbonato e PaCO2. O padro eletroltico de hipocloremia e hipocalemia. A hipocalemia basicamente conseqente perda urinria de potssio devido a uma elevada secreo distal. A concentrao urinria de cloro muito til na avaliao inicial da alcalose metablica. Uma concentrao de cloro numa amostra de urina inferior a 10 milimoles/1 indica que o rim est reabsorvendo sdio avidamente, compatvel com situaes associadas depleo de volume e que respondem infuso de cloreto de sdio ("sensveis" ao cloreto de sdio) (ver a seguir). Se a concentrao urinria de cloro for superior a 20 milimoles/1, no h depleo de volume e o cloro no um elemento crucial na manuteno da alcalose e as situaes clnicas associadas so caracterizadas por "resistncia" administrao de cloreto de sdio. O sdio urinrio no ndice til nestas circunstncias porque pode estar elevado durante perodos de bicarbonatria. g. Tratamento A restaurao do volume extracelular, atravs de solues de NaCl e a correo da hipocalemia, na maioria das vezes, corrige a alcalose metablica. Os mecanismos responsveis pela correo (reduo de excreo renal de cido e aumento na excreo renal de bicarbonato) so necessariamente lentos, e, algumas vezes, em pacientes severamente alcalticos, h necessidade de uma teraputica mais rapidamente efetiva. Nestas circunstncias, o uso de cidos minerais est indicado(15). Os cidos titulam o bicarbonato, reduzindo o pH. Pode-se utilizar monohidrocloreto de arginina, cloreto de amnio ou cido clordrico diludo. Algumas vezes at a hemodilise foi proposta. Pode-se preparar uma soluo isotnica de HCl adicionando-se 150 ml de 1 N HCl em 1 litro de gua estril. A infuso de 1 a 2 litros desta soluo, em 24 horas, corrige a alcalose na maioria dos casos. O uso de cloreto de amnio limitado nos pacientes com insuficincia heptica e renal e pela sua toxicidade ao sistema nervoso central. A desvantagem do cido clordrico a necessidade de a infuso ser feita por cateter em veia cava superior. Entretanto, recentemente Knutsen10 mostrou a possibilidade de se administrar, atravs de uma veia perifrica, cido clordrico 0,15 N em uma soluo de aminocidos e emulso lipdica. O clculo da quantidade de cido mineral a ser infundida tambm baseada no volume de distribuio do bicarbonato, ou seja, 50% do peso corporal. Cabe lembrar que a administrao de cido mineral no impede o uso teraputico de NaCl e/ou KCl. Lembre-se, tambm, que o potssio plasmtico se eleva progressivamente medida que se corrige a alcalose. O tratamento da alcalose metablica do grupo cloreto de sdio "resistente" muito mais difcil. A teraputica consiste na administrao de grandes quantidades de KCl, e de doses mximas de espirolactona assim como combater a causa bsica da alcalose: tratamento cirrgico do aldosteronismo primrio, e o da sndrome de Bartter com inibidores de sntese prostaglandina. 2. Acidose metablica uma situao clnica que ocorre quando h um acmulo no espao

extracelular de cidos (no carbnicos) ou uma reduo de base. Caracterizase por um aumento na concentrao do H+ e uma reduo na concentrao da base. Traduz-se por uma reduo do pH sangneo e do bicarbonato plasmtico. a. Classificao e etioloqia I. Acidose ltica TIPO A Aumento da demanda de O2: Convulses generalizadas Exerccio fsico intenso Tiritao da hipotermia Reduo da Oferta de O2: Choque Anemia profunda Sepse Hipoxemia severa Intoxicao por CO2 Intoxicao por cianeto Excesso de catecolaminas TIPO B Oxigenao tecidual normal Diabetes mellitus Neoplalsias malignas Insuficincia heptica Insuficincia renal Hipoglicemia Toxinas* II. Cetoacidose Diabetes mellitus Alcoolismo Jejum prolongado Dieta com elevado teor de gordura III. Insuficincia renal avanada IV. Substncias txicas Etanol Metanol Etileno-glicol Salicilato Fenformin Paraldeido V. Perdas gastrointestinais de HCO3Diarria Fstula pancretica, biliar, intestinal VI. Perda renal de HCO3Acetazolamida Acidose tubular renal VII. Miscelnea Hipoaldosteronismo Ureterosigmoidostomia

b. Mecanismos de compensao da acidose metablica A acidemia mitigada pela ao de tampes qumicos e por alteraes fisiolgicas na funo pulmonar e renal. b.1. Compensao respiratria Ocorre uma hiperventilao, reduzindo o PaCO2 do sangue. Esta hiperventilao indicada e mantida pelo estmulo de quimiorreceptores sensveis a pH havendo discordncia quais os mais importantes, se os perifricos (corpos carotdeos e articos) ou centrais. A mxima compensao respiratria alcanvel s evidente em 12 a 24 horas, e uma hiperventilao fisiolgica no consegue reduzir o pCO2 abaixo de 10 mmHg. A resposta ventilatria a uma acidose metablica pode ser prevista atravs da utilizao da seguinte frmula, que nada mais que uma expresso matemtica: PaCO2 = 1,54 x HCO3- + 8,36 + 1,1 Se a PaCO2 determinada for mais elevada que a prevista pela frmula, suspeita-se de uma acidose respiratria associada. Por outro lado, se a PaCO2 for muito inferior ao previsto, isto indica que a hiperventilao superior ao grau de acidose e suspeita-se de uma alcalose respiratria primria(13). Esta frmula e o mapa cido-base devem ser interpretados com cautela quando o quadro cido-base se altera muito rapidamente, pois pode no haver tempo para um equilbrio. b.2. Compensao renal Quando a produo endgena de cido aumenta, a quantidade de bicarbonato que o rim devolve circulao tambm aumenta de maneira progressiva. Aparentemente, o osso tambm participa como fonte de base evitando maiores redues do bicarbonato plasmtico. A capacidade renal em devolver circulao mais bicarbonato do que lhe foi ofertado depende da capacidade de excreo de H+ tamponado (acidez titulvel de NH4+). b.3. Troca de cloro por bicarbonato em nvel celular O on cloro entra nas clulas principalmente musculares trocado pelo bicarbonato sendo importante para a correo do pH formando H2CO3 que sendo cido fraco se decompe em H2O + CO2 que eliminado pelos pulmes. c. Manifestaes clnicas Sob o ponto de vista clnico, geralmente a doena bsica domina o quadro, mas a hiperventilao (pela compensao pulmonar) costuma estar presente. Uma acidose severa deprime a fora contrtil do miocrdio, reduz a resposta cardaca s catecolaminas e aumenta a resistncia arteriolar pulmonar. Hipercalemia pode ocorrer pela sada de K+ do interior das clulas. d. Tratamento A causa bsica da acidose metablica deve ser sempre levada em considerao, pois a conduta varia de acordo com a mesma. De uma maneira geral, o bicarbonato de sdio a melhor substncia alcalina a ser administrada para se corrigir uma acidose metablica. Outras substncias, como o lactato e o acetato, precisam ser metabolizadas at bicarbonato para que sejam efetivas. d.1. No h necessidade de corrigir-se uma acidose metablica muito rapidamente. O bicarbonato atravessa mais lentamente a barreira liqurica, e a

restaurao rpida do pH sangneo para o normal desfaz o estmulo hiperventilao. Desta forma, o CO2 (que geralmente est reduzido pela hiperventilao) normalizado rapidamente e, sendo altamente difusvel, atravessa a barreira liqurica, elevando o pCO2 do lquor e, portanto, agravando a acidose do lquido cefalorraquidiano. Clinicamente, pode-se observar uma piora do quadro clnico quando o pH, PaCO2 e bicarbonato plasmtico esto normais. d.2. Procurar corrigir a doena bsica responsvel pelo distrbio cido-base. Desta forma possvel corrigir o distrbio sem tratamento especfico. Exemplo: muitos casos de diabetes mellitus podem ser tratados com insulina e lquidos, sem suplementao de bicarbonato. d.3. A administrao de bicarbonato de sdio pode ser prejudicial em pacientes com excesso de volume extracelular. Lembrar que cada grama de NaHCO3 proporciona 12 mEq de sdio. d.4. Se for impossvel controlar a acidose metablica com bicarbonato, porque: - A produo endgena de cido muito rpida ou - J h sinais de sobrecarga circulatria, o tratamento dialtico est indicado. Quando se administra NaHCO3 a um paciente com bicarbonato plasmtico reduzido, pode-se estimar a elevao na concentrao plasmtica de bicarbonato, calculando-se o "espao do bicarbonato", considerando-se habitualmente como sendo 50% do peso corporal. Exemplo: peso do paciente 70 kg - bicarbonato plasmtico inicial: 10 mEq/l; - bicarbonato plasmtico desejado (final): # 20 mEq/l; - volume de distribuio do HCO3- : 50% x 70 Kg = 35 litros # No necessrio que o clculo seja feito para uma concentrao normal de bicarbonato. A partir de uma concentrao razovel de bicarbonato, a reposio poder ser mais lenta. Como o aumento na concentrao plasmtica de bicarbonato desejado de 10 mEq/l, para que isto seja alcanado em um espao (volume) de 35 litros, necessitamos de: 35 litros x 10 mEq/l = 350 mEq de NaHCO3 Em alguns pacientes com acidose metablica severa, este clculo subestima as necessidades de bicarbonato. Nesta situao recomenda-se que, acidose metablica severa, sem acmulo evidente de cidos potencialmente metabolizveis, o clculo do espao do bicarbonato seja superior a 50% do peso corporal. Se o bicarbonato plasmtico for igual ou inferior a 5 mEq/l, recomenda-se que o clculo para a reposio de bicarbonato seja em torno de 100% do peso corporal. Nos casos graves, est indicada a reavaliao do pH, PaCO2 e bicarbonato plasmticos cada duas a trs horas, reexaminando-se as necessidades de bicarbonato. d.5. Rpidas correes da acidose podem induzir hipocalemia pelo retorno do K+ ao interior das clulas. Observar que um potssio normal, em presena de uma acidose metablica severa, indica um dficit de K+ e a correo da acidose ser fatalmente acompanhada por hipocalemia. 3. Alcalose respiratria a situao decorrente de excessiva excreo pulmonar de CO2 (hiperventilao), com aumento do pH acima de 7,40 e PaCO2 < 35 mmHg. a. Classificao e etiologia I. Desordens do sistema nervoso central

 Ansiedade Tumor cerebral Infeco II. Drogas Salicilato Teofilina Catecolaminas III. Hipoxemia* Elevadas altitudes Anemia severa IV. Doenas Pulmonares Pneumonia Embolia pulmonar* Edema pulmonar Doenas intersticial V. Miscelnea Sepse * Ventilao mecnica * causas mais importantes. b. Efeitos fisiolgicos e manifestaes clnicas b.1. Vasoconstrio cerebral, gerando acidose local e perpetuao da alcalose respiratria; b.4. Deslocamento da curva de dissociao da oxihemoglobina para a esquerda, diminuindo a disponibilidade de oxignio nos tecidos; b.3. O bicarbonato plasmtico no diminui alm de 15 mEq/l, a menos que esteja presente acidose metablica concomitante; b.4. Sintomas: parestesias, tetania, sncope, convulses, arritmias cardacas. c. Tratamento O tratamento de alcalose respiratria fundamenta-se no seguinte esquema: c.1. Correo do problema primrio; c.2. Quando h hiperventilao por ansiedade, obrigar o paciente a respirar o prprio ar atravs do uso de saco plstico; c.3. Paciente com alcalose respiratria sob ventilao mecnica no deve ter a mesma corrigida rapidamente, pois poder acarretar acidose metablica (compensao renal j estabelecida). 4. Acidose respiratria a situao caracterizada por aumento da PaCO2 acima de 45 mmHg e pH menor ou igual a 7,39. a. Classificao e etiologia I. Depresso do SNC com baixo "drive" respiratrio Drogas Trauma craniano Infeco II. Desordens neuromusculares Miopatias Sndrome de Guillan-Barr III. Doena pulmonar DPOC Asma Cifoescoliose IV. Sndrome de Pick-Wick

b. Efeitos fisiolgicos e manifestaes clnicas b.1. O aumento da PaCO2 estimula o centro respiratrio, com aumento da ventilao minuto; b.2. Quando o PaCO2 cronicamente excede 60 a 70 mmHg, ocorre depresso do centro respiratrio. Nesta situao, o estmulo para a ventilao vem da hipoxemia sobre a quimiorreceptores carotdeos e articos; b.3. Nvel elevado de bicarbonato plasmtico em pacientes ambulatorial sugere acidose respiratria crnica; b.4. O risco de acidemia cerebral maior na acidose respiratria do que na acidose metablica pois o CO2 altamente difusvel; b.5. Se o pH menor que 7,30, a acidose respiratria aguda ou h acidose metablica superajuntada; b.6. Sinais e sintomas: agitao, asterix, papiledema, cefalia, hipertenso, taquicardia, sonolncia e coma; b.7. Coma pode no ocorrer se a acidose respiratria estabelece-se lentamente, mesmo quando a PaCO2 atinge 100 a 110 mmHg. c. Tratamento O tratamento fundamenta-se em: 1. Duplicar o volume minuto pois reduz a PaCo2 em 50%. 2. Uso de broncodilatadores: estimulantes beta-2 e aminofilina por aumentarem a ventilao alveolar e dificultarem o aumento do volume de fechamento das pequenas vias areas. 3. Assistncia ventilatria quando pH < 7,25, apesar das medidas conservadoras. 4. Na acidose respiratria crnica, a reduo da PaCO2 deve ser lenta, uma vez que a elevao rpida do pH e a alcalose associada poder determinar hipocalemia e arritmias cardacas. 5. Em pacientes desnutridos com comprometimento de mecnica ventilatria, o suporte nutricional, com aumento da ingesta protica e maior aporte calrico s custas de gordura, promove o aumento da massa muscular e diminui a produo de CO2

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